Yetkinlərdə mikrob 10 üçün rəng kodu. Mikroblarda kəskin serebrovaskulyar qəza. emosional labil pozğunluq - üzvi

İstisna deyil: subaraknoid qanaxmanın nəticələri (I69.0)

İstisna deyil: beyin qanamasının nəticələri (I69.1)

İstisna deyil: kəllədaxili qanaxmanın nəticələri (I69.2)

Daxildir: beyin infarktına səbəb olan serebral və preserebral arteriyaların (o cümlədən braxiosefalik magistralın) tıkanması və stenozu

İstisna deyil: serebral infarktdan sonrakı ağırlaşmalar (I69.3)

Serebrovaskulyar vuruş NOS

İstisna deyil: vuruşun nəticələri (I69.4)

• emboliya
• daralma
• tromboz

İstisna deyil: beyin infarktına səbəb olan şərtlər (I63.-)

• emboliya
• daralma
• maneə (tam) (qismən)
• tromboz

İstisna deyil: beyin infarktına səbəb olan şərtlər (I63.-)

İstisna: sadalanan şərtlərin nəticələri (I69.8)

Qeyd. Kateqoriya I69 I60-I67.1 və I67.4-I67.9-da sadalanan şərtləri özləri başqa yerdə təsnif edilən təsirlərin səbəbi kimi təyin etmək üçün istifadə olunur. "Nəticələr" termini qalıq təsirlər və ya səbəbkar vəziyyətin başlanğıcından bir il və ya daha çox müddətə davam edən şərtlər kimi müəyyən edilmiş şərtləri əhatə edir.

Xroniki serebrovaskulyar xəstəliklərdə istifadə etməyin, I60-I67 kodlarından istifadə edin.

Rusiyada 10-cu reviziyanın Xəstəliklərin Beynəlxalq Təsnifatı (ICD-10) vahid kimi qəbul edilir. normativ sənəd xəstələnmənin, əhalinin müraciətlərinin səbəblərini nəzərə almaq tibb müəssisələri bütün şöbələr, ölüm səbəbləri.

ICD-10 Rusiya Səhiyyə Nazirliyinin 27 may 1997-ci il tarixli əmri ilə 1999-cu ildə bütün Rusiya Federasiyasında səhiyyə praktikasına daxil edilmişdir. №170

Yeni reviziyanın (ICD-11) nəşri ÜST tərəfindən 2017 2018-ci ildə planlaşdırılır.

ÜST tərəfindən əlavə və dəyişikliklərlə.

Dəyişikliklərin işlənməsi və tərcüməsi © mkb-10.com

İşemik insult - təsviri, səbəbləri, simptomları (əlamətləri), diaqnoz, müalicə.

Qısa Təsvir

İşemik insult - beynin bir hissəsinə qan tədarükünün dayandırılması və ya əhəmiyyətli dərəcədə azalması nəticəsində yaranan insult.

Səbəblər

Etiologiyası. Ürəkdə - tromboz və emboliya Kardiogen emboliya. Ən çox ümumi səbəb embolik insult - atrial fibrilasiya Kəskin MI, dilate kardiomiopatiya, protez ürək qapağı, infeksion və qeyri-bakterial tromboendokardit, sol atrial miksoma, atrial septal anevrizma, prolaps mitral qapaq ASD paradoksal emboliyanın inkişafına, xüsusən venoz trombozda aorta və karotid arteriyaların aterosklerozuna meyllidir. Maddələrdən sui-istifadə Qanın laxtalanma şəraiti Vaskulit MSS-nin yoluxucu lezyonları, o cümlədən HİV infeksiyası ilə əlaqəli şərtlər Homosistein mübadiləsinin pozulması Ailə patologiyası (məsələn, neyrofibromatoz və Hippel xəstəliyi) – Lindau).

Simptomlar (əlamətlər)

klinik şəkil. Nevroloji qüsurun nə qədər davam etməsindən asılı olaraq keçici beyin işemiyası və ya keçici işemik tutmalar (24 saat ərzində tam sağalma), kiçik insult (1 həftə ərzində tam sağalma) və tamamlanmış insult (çatışmazlıq 1 həftədən çox davam edir) fərqlənir.

Emboliya ilə nevroloji pozğunluqlar adətən birdən inkişaf edir və dərhal maksimum şiddətə çatır; vuruşdan əvvəl keçici beyin işemiyası epizodları ola bilər.

Trombotik vuruşlarla nevroloji simptomlar adətən bir neçə saat və ya gün ərzində tədricən və ya pilləli (kəskin epizodlar silsiləsi kimi) artır (proqressiv insult); Dövri təkmilləşdirmələr və pisləşmələr mümkündür.

Orta beyin arteriyasının bütün hövzəsində qan dövranı pozğunluqları - kontralateral hemipleji və hemianesteziya, kontralateral baxış parezi ilə kontralateral homonim hemianopsiya, motor afaziya (Broca afaziya), sensor afaziya (Wernicke).

Anterior beyin arteriyasının okklyuziyası - kontralateral ayağın iflici, kontralateral tutma refleksi, passiv hərəkətlərə qeyri-iradi müqavimətlə spastisite, abuliya, abasiya, perseverasiya və sidik qaçırma.

posterior beyin arteriyasında qan axınının pozulması - kontralateral homonim hemianopsiya, amneziya, disleksiya, rəngli amnestik afaziya, yüngül kontralateral hemiparez, kontralateral hemianesteziyanın birləşməsi; eyniadlı oculomotor sinirin zədələnməsi, əks-ixtiyari hərəkətlər, kontralateral hemipleji və ya ataksiya.

Bazilyar arteriyanın budaqlarının tıxanması - eyni tərəfdə ataksiya, baxışların parezi, əks tərəfdə hemipleji və hemianesteziya, nüvələrarası oftalmoplegiya, nistaqmus, başgicəllənmə, ürəkbulanma və qusma, tinnitus və onun itməsinə qədər eşitmə itkisi.

Kardiogen emboliya insultunun əlamətləri Kəskin başlanğıc Ürəyin patoloji vəziyyəti, emboliyaya meyllilik Müxtəlif damar yataqlarında vuruşlar, hemorragik infarktlar, sistemli emboliya Başqalarının olmaması patoloji şərtlər ağır serebral vaskulopatiya olmadıqda insult yaradan angioqrafik olaraq aşkar edilə bilən (potensial keçici) damar tıxanması.

Diaqnostika

Müalicə

İdarəetmə Taktikaları xəstələr tez-tez komada çatdırılır. Xəstəliyin proqnozuna təsir edən əsas amil müalicənin başlama vaxtıdır. tənəffüs sistemi, ALV infuziya terapiyası GC-nin tətbiqi təhlükəli ola bilər. tənəffüs çatışmazlığı Barbituratlar və sedativlər tənəffüs mərkəzinin mümkün inhibəsinə görə kontrendikedir.Trombolitik agentlər.Antikoaqulyantların təyin edilməsinin məqsədəuyğunluğu xəstəliyin müddətindən asılıdır.Nəfəs alma məşqlərinə, məşq terapiyasına (iflic olmuş əzalar üçün məşqlər) mümkün qədər tez başlamaq lazımdır.

Trombolitik agentlər: toxuma plazminogen aktivatoru, streptokinaz - işemik insultun erkən mərhələlərində.

Antikoaqulyantlar Heparin. Xəstəliyin erkən mərhələlərində ən uyğun təyinat. İnkişaf etmiş ilə klinik şəkil fonunda nevroloji çatışmazlıq arterial hipertenziya, heparinin təyin edilməsi tövsiyə edilmir, tk. beyində və digər orqanlarda qanaxma ehtimalını artırır. Təkrarlanan kardiogen emboliyanın qarşısının alınması üçün təyin edin. Adətən 7-14 gün ərzində hər 4-6 saatdan bir s / c 5000 IU enjekte edilir. Qan laxtalanma müddətinə məcburi nəzarət Dolayı antikoaqulyantlar (məsələn, etil biskumasetat).

Antiplatelet agentləri Asetilsalisil turşusu 100-1500 mq/gün Dipiridamol 25 mq gündə 3 dəfə Tiklopidin 250 mq gündə 3 dəfə

Damar preparatları Nimodipin 4-10 mq IV damcı (1-2 mq/saat) 6-10 gün, sonra 60 mq oral 3-4 r/gün Vinposetin 10-20 mq/gün iv/damcı (dərman seyreltilir) 500 ml 0,9% natrium xlorid məhlulunda) 10-14 gün ərzində, sonra şifahi olaraq 5 mq 3 r / gün Nicergoline 4-8 mq venadaxili damcıla (dərman 100 ml 0,9% r - ra natrium xloriddə seyreltilir) Bir həftə ərzində gündə 2 r / gün, sonra şifahi olaraq 5 mq 3 r / gün Cinnarizine 25 mq şifahi olaraq 3 r / gün.

Serebral ödemi azaltmaq üçün - mannitol, qliserin.

Operativ müalicə. Karotid arteriyaların ağır (70% və ya daha çox) klinik təzahür stenozu ilə karotid endarterektomiya. Hazırda xəstəliyin asimptomatik gedişində konservativ müalicəyə meyl üstünlük təşkil edir.

Proqnoz xəstələrin 20%-i xəstəxanada ölür, ölüm yaş artdıqca klinik mənzərədə şüurun depressiya epizodları, psixi disorientasiya, afaziya və gövdə pozğunluqları olduqda proqnoz əlverişsizdir.təsirə məruz qalan ərazinin ölçüsü Funksiyaların tam bərpası. nadirdir, lakin müalicəyə nə qədər tez başlansa daha yaxşı proqnoz Funksiyaların ən aktiv bərpası ilk 6 ayda baş verir; bu müddətdən sonra daha çox bərpa adətən baş vermir.

ICD-10 I63 Beyin infarktı I64 İnsult, qansızma və ya infarkt kimi təyin olunmayıb I67.2 Serebral ateroskleroz.

Beynin işemik vuruşu. ICD kodu 10

İşemik insult, beynin bir hissəsinə qan tədarükünün pozulması və ya dayanması nəticəsində beyin funksiyasının pozulması ilə xarakterizə olunan bir xəstəlikdir. İşemiya yerində beyin infarktı əmələ gəlir.

Yusupov adına xəstəxanada insultdan sonra xəstələrin müalicəsi və reabilitasiyası üçün hər cür şərait yaradılıb. Nevroloji klinika və neyroreabilitasiya şöbəsinin yüksək kateqoriyalı professor və həkimləri kəskin serebrovaskulyar qəzalar sahəsində tanınmış mütəxəssislərdir. Xəstələrin müayinəsi aparıcı Avropa və Amerika şirkətlərinin müasir avadanlıqlarında aparılır.

İşemik insultun ICD-10 kodu var:

• I63 Serebral infarkt;
• I64 İnsult, qansızma və ya infarkt kimi göstərilmir;
• I67.2 Serebral ateroskleroz.

Reanimasiya və reanimasiya şöbəsində palatalar əsas oksigenlə təchiz olunub ki, bu da tənəffüs pozğunluqları olan xəstələrin oksigenləşməsinə şərait yaradır. Yusupov adına xəstəxananın həkimləri işemik insult keçirmiş xəstələrdə ürək-damar sisteminin funksional fəaliyyətinə və qanın oksigenlə doyma səviyyəsinə nəzarət etmək üçün müasir ürək monitorlarından istifadə edirlər. Lazım gələrsə, stasionar və ya portativ ventilyatorlardan istifadə edin.

Həyati vacib orqanların fəaliyyəti bərpa olunduqdan sonra xəstələr nevroloji klinikaya köçürülür. Onların müalicəsi üçün həkimlər ən müasir və təhlükəsiz dərmanlardan istifadə edir, fərdi terapiya rejimlərini seçirlər. Zədələnmiş funksiyaların bərpası ilə peşəkarlar qrupu məşğul olur: reabilitasiya mütəxəssisləri, neyrodefektoloqlar, loqopedlər, fizioterapevtlər. Reabilitasiya klinikası müasir vertikalizatorlar, Exarta cihazları, mexaniki və kompüterləşdirilmiş simulyatorlarla təchiz olunub.

Hal-hazırda, işemik insult beyin qanamasından daha çox yayılmışdır və xəstələrin Yusupov xəstəxanasında xəstəxanaya yerləşdirildiyi kəskin serebrovaskulyar qəzaların ümumi sayının 70% -ni təşkil edir. İşemik insult polietioloji və patogenetik cəhətdən heterojendir. klinik sindrom. İşemik insultun hər bir vəziyyətində nevroloqlar vuruşun dərhal səbəbini müəyyənləşdirirlər, çünki terapevtik taktikalar, həmçinin təkrarlanan vuruşların ikincil qarşısının alınması əsasən bundan asılıdır.

İşemik vuruşun simptomları

Bir vuruşun klinik mənzərəsi serebral və ibarətdir ümumi simptomlar. İskemik insult zamanı serebral simptomlar çox açıq deyil. Kəskin damar qəzasından əvvəl serebrovaskulyar qəzalar keçə bilər. Xəstəliyin başlanğıcı gecə və ya səhər baş verir. Böyük miqdarda spirtli içkilər içmək, sauna ziyarət etmək və ya isti vanna qəbul etmək səbəb ola bilər. Serebral damarın trombüs və ya emboliya ilə kəskin tıxanması halında, birdən işemik insult inkişaf edir.

Xəstə baş ağrısı, ürəkbulanma, qusmadan narahatdır. O, qeyri-sabit yerişi, bədənin bir yarısının əzalarının hərəkətini poza bilər. Yerli nevroloji simptomlar patoloji prosesdə hansı serebral arteriya hovuzunun iştirak etdiyindən asılıdır.

Orta beyin arteriyasının bütün hövzəsində qan dövranının pozulması bədənin əks yarısının iflic və həssaslığının itirilməsi, qismən korluq ilə özünü göstərir, bu zaman eyni görmə sahəsinin eyni sağ və ya sol yarısının qəbulu müşahidə olunur. adı düşür, işemiya fokusuna qarşı tərəfdən baxışın parezi, nitq funksiyasının pozulması. Posterior serebral arteriyada qan axınının pozulması aşağıdakı simptomların birləşməsi ilə özünü göstərir:

• kontralateral qismən korluq, görmə sahəsinin eyni sağ və ya sol yarısının qavrayışının düşdüyü;
• yaddaş pozğunluğu;
• oxu və yazı bacarıqlarının itirilməsi;
• xəstələr onları bir naxışdan tanısalar da, rəngləri adlandırmaq qabiliyyətinin itirilməsi;
• beyin infarktı zonasına bədənin əks yarısında yüngül parezi;
• eyni adlı oculomotor sinirin lezyonları;
• qarşı tərəfdəki qeyri-iradi hərəkətlər;
• işemik beyin zədələnməsinin yerləşdiyi yerə qarşı bədənin yarısının iflici;
• əzələ zəifliyi olmadıqda müxtəlif əzələlərin hərəkətlərinin koordinasiyasının pozulması.

İşemik insultun nəticələri

İşemik insultun nəticələri (ICD kodu 10 - 169.3) aşağıdakılardır:

• hərəkət pozğunluqları;
• nitq pozğunluqları;
• həssaslıq pozğunluqları;
• demensiyaya qədər idrak pozğunluğu.

İşemiya fokusunun yerini aydınlaşdırmaq üçün Yusupov xəstəxanasının həkimləri neyroimaging üsullarından istifadə edirlər: kompüter tomoqrafiyası və ya maqnit rezonans görüntüləmə. Sonra işemik insultun alt növünü aydınlaşdırmaq üçün müayinələr aparılır:

• elektrokardioqrafiya;
• ultrasəs proseduru;
• qan testləri.

Yusupov adına xəstəxanada işemik insult keçirən xəstələr mütləq oftalmoloq və endokrinoloq tərəfindən müayinə olunmalıdırlar. Daha sonra əlavə diaqnostik prosedurlar həyata keçirilir:

• döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası;
• kəllə sümüyünün rentgenoqrafiyası;
• exokardioqrafiya;
• elektroensefaloqrafiya.

İşemik insultun müalicəsi

İnsultun müalicəsində əsas (differensiallaşdırılmamış) və differensiallaşdırılmış terapiyanı ayırmaq adətdir. Əsas terapiya vuruşun təbiətindən asılı deyil. Fərqli terapiya vuruşun təbiəti ilə müəyyən edilir.

Bədənin əsas həyati funksiyalarını saxlamağa yönəlmiş işemik insultun əsas terapiyasına aşağıdakılar daxildir:

• adekvat nəfəs almağı təmin etmək;
• qan dövranını saxlamaq;
• su və elektrolit pozğunluqlarına nəzarət və korreksiya;
• pnevmoniya və ağciyər emboliyasının qarşısının alınması.

İşemik insultun kəskin dövründə differensiallaşdırılmış terapiya olaraq, Yusupovskaya həkimləri toxuma plazminogen aktivatorunun venadaxili və ya intraarterial administrasiyası ilə tromboliz həyata keçirirlər. İşemik zonada qan axınının bərpası işemik insultun mənfi təsirlərini azaldır.

"İşemik penumbra" nın neyronlarını qorumaq üçün nevroloqlar xəstələrə aşağıdakı farmakoloji preparatları təyin edirlər:

• antioksidant fəaliyyəti olan;
• həyəcanverici vasitəçilərin fəaliyyətinin azalması;
• kalsium kanal blokerləri;
• bioloji aktiv polipeptidlər və amin turşuları.

İşemik insultun kəskin dövründə qanın fiziki-kimyəvi xüsusiyyətlərini yaxşılaşdırmaq üçün Yusupov Xəstəxanasının həkimləri aşağı molekulyar ağırlıqlı dekstranın (reopoliqlükin) venadaxili infuziyaları ilə mayeləşdirmədən geniş istifadə edirlər.

İskemik vuruşun əlverişli gedişi ilə, nevroloji simptomların kəskin başlanğıcından sonra, sabitləşir və tədricən geri dönər. Neyronların "yenidən hazırlanması" var, bunun nəticəsində beynin zədələnmiş hissələri təsirlənmiş hissələrin funksiyalarını qəbul edir. Aktiv nitq, motor və idrak reabilitasiyası həyata keçirilir bərpa dövrü Yusupov xəstəxanasının işemik insult həkimləri, neyronların "yenidən hazırlanması" prosesinə müsbət təsir göstərir, xəstəliyin nəticəsini yaxşılaşdırır və işemik insultun nəticələrinin şiddətini azaldır.

Reabilitasiya tədbirləri mümkün qədər erkən başlayır və iskemik insultdan sonra ən azı ilk 6-12 ay ərzində sistematik şəkildə həyata keçirilir. Bu dövrlərdə itirilmiş funksiyaların bərpa sürəti maksimumdur. Amma sonradan aparılan reabilitasiya da müsbət təsir göstərir.

Yusupov adına xəstəxananın nevroloqları xəstələrə işemik insultdan sonra itirilmiş funksiyaların bərpası prosesinə faydalı təsir göstərən aşağıdakı dərmanları təyin edirlər:

• vazoaktiv dərmanlar (vinpocetine, ginkgo biloba, pentoxifylline, nicergoline);
• peptiderjik və amin turşusu preparatları (serebrin);
• nörotransmitterlərin prekursorları (gliatilin);
• pirolidon törəmələri (pirasetam, lucetam).

Telefonla zəng edin. Yusupov Xəstəxanasının çoxsahəli mütəxəssislər komandası lazımi bilik və təcrübəyə malikdir. effektiv müalicə və işemik insultun nəticələrinin aradan qaldırılması. Reabilitasiyadan sonra xəstələrin əksəriyyəti tam həyata qayıdırlar.

Bizim mütəxəssislər

Xidmət qiymətləri *

*Saytdakı məlumatlar yalnız məlumat məqsədi daşıyır. Saytda yerləşdirilən bütün materiallar və qiymətlər Sənətin müddəaları ilə müəyyən edilmiş açıq təklif deyil. Rusiya Federasiyasının Mülki Məcəlləsinin 437-ci maddəsi. Dəqiq məlumat üçün klinikanın əməkdaşları ilə əlaqə saxlayın və ya klinikamıza müraciət edin.

Hörmətli Sergey Vladimiroviç Petrov!

Rəhbərlik etdiyiniz bütün komandaya yaxşı əlaqələndirilmiş və peşəkar işə görə minnətdarlığımızı bildirməyinizi xahiş edirəm.

Rəyiniz üçün təşəkkür edirik!

Administratorlarımız ən qısa zamanda sizinlə əlaqə saxlayacaqlar

ICD-10-da kəskin serebrovaskulyar qəzanın hansı formaları var?

ICD 10-da kəskin serebrovaskulyar qəzanın bir neçə növə bölündüyünü hamı bilmir. Başqa bir şəkildə, bu patoloji bir vuruş adlanır. İşemik və hemorragikdir. CVA həmişə insan həyatı üçün təhlükə yaradır. İnsult zamanı ölüm çox yüksəkdir.

Xəstəliklərin Beynəlxalq Təsnifatı kodu ilə hazırda məlum olan patologiyaların siyahısıdır. Zaman-zaman ona müxtəlif dəyişikliklər edilir. Onuncu revizion xəstəliklərin beynəlxalq təsnifatında CVA serebrovaskulyar patologiyalar sinfinə daxildir. ICD kodu I60-I69. Bu təsnifata daxildir:

• subaraknoid qanaxma;
• qeyri-travmatik xarakterli qanaxma;
• işemik insult (beyin infarktı);
• intraserebral qanaxma;
• bilinməyən etiologiyalı insult.

Bu bölməyə beyin damarlarının tıxanması ilə əlaqəli digər xəstəliklər daxildir. Ən çox diaqnoz qoyulan patoloji insultdur. bu təcili, bu, kəskin oksigen çatışmazlığı və beyində nekroz yerinin inkişafı nəticəsində yaranır. İnsult ilə, karotid arteriyalar və onların filialları ən çox prosesə cəlb olunur. Bu patoloji hallarının təxminən 30% -i vertebrobasilar damarlarda qan axınının pozulması ilə əlaqədardır.

Kəskin serebrovaskulyar qəzanın səbəbləri ICD 10-da göstərilmir. Aşağıdakı amillər bu patologiyanın inkişafında aparıcı rol oynayır:

• beyin damarlarının aterosklerotik lezyonu;
• arterial hipertansiyon;
• tromboz;
• tromboemboliya;
• serebral arteriyaların anevrizması;
• vaskulit;
• intoksikasiya;
• anadangəlmə anomaliyalar;
• dərmanın həddindən artıq dozası;
• sistem xəstəlikləri (revmatizm, lupus eritematosus);
• ürək patologiyası.

İskemik insult ən çox aterosklerotik lövhələr, hipertoniya, yoluxucu patologiya və tromboemboliya ilə damarların tıxanması fonunda inkişaf edir. Qan axınının pozulmasının əsasında damarların daralması və ya onların tam tıxanması durur. Nəticədə beyin oksigen almır. Tezliklə geri dönməz nəticələr yaranır.

Hemorragik insult beyində və ya onun qişalarının altında qanaxmadır. İnsultun bu forması anevrizmanın ağırlaşmasıdır. Digər səbəblərə amiloid angiopatiya və hipertoniya daxildir. Predispozisiya edən amillər siqaret, alkoqolizm, düzgün qidalanma, qanda xolesterol və LDL səviyyəsinin artması, hipertansiyonlu xəstələrin ailəsində olması.

Kəskin serebrovaskulyar qəza infarkt kimi davam edə bilər. Əks halda bu vəziyyətə işemik insult deyilir. Bu patoloji üçün ICD-10 kodu I63-dür. Serebral infarktın aşağıdakı növləri var:

• tromboembolik;
• lakunar;
• qan dövranı (hemodinamik).

Bu patoloji tromboembolizm, ürək qüsurları, aritmiya, tromboz, varikoz damarları, ateroskleroz və beyin damarlarının spazmı fonunda inkişaf edir. Predispozisiya edən amillərə yüksək qan təzyiqi daxildir. İşemik insult daha çox yaşlı insanlarda diaqnoz qoyulur. Beyin infarktı sürətlə inkişaf edir. İlk saatlarda kömək göstərilməlidir.

Ən aydın simptomlar xəstəliyin ən kəskin dövründə ifadə edilir. İşemik insult zamanı aşağıdakı klinik təzahürlər müşahidə olunur:

• Baş ağrısı;
• ürəkbulanma;
• Qusma;
• zəiflik;
• görmə pozğunluqları;
• nitq pozğunluğu;
• əzaların uyuşması;
• yerişin qeyri-sabitliyi;
• başgicəllənmə.

Bu patoloji ilə fokus, beyin və meningeal pozğunluqlar aşkar edilir. Çox tez-tez vuruş şüurun pozulmasına səbəb olur. Stupor, stupor və ya koma var. Vertebrobasilar hövzəsinin damarlarının zədələnməsi ilə ataksiya, ikiqat görmə və eşitmə pozğunluğu inkişaf edir.

Hemorragik insult daha az təhlükəli deyil. Damarların zədələnməsi və daxili qanaxma nəticəsində inkişaf edir. Bu patoloji hipertoniya, anevrizma yırtığı və malformasiya (anadangəlmə anomaliyalar) səbəb olur. Aşağıdakı qanaxma növləri ayırd edilir:

• intraserebral;
• intraventrikulyar;
• subaraknoid;
• qarışıq.

Hemorragik insult daha sürətlə inkişaf edir. Simptomlara şiddətli baş ağrısı, başgicəllənmə, epileptiform tutmalar, hemiparez, nitqin, yaddaşın və davranışın pozulması, mimika dəyişiklikləri, ürəkbulanma, əzalarda zəiflik daxildir. Tez-tez dislokasiya təzahürləri var. Onlar beynin strukturlarında dəyişiklik nəticəsində yaranır.

Mədəciklərə qanaxma açıq meningeal simptomlar, qızdırma, şüurun depressiyası, qıcolmalar və kök simptomları ilə xarakterizə olunur. Belə xəstələrdə tənəffüs pozulur. 2-3 həftə ərzində beyin ödemi inkişaf edir. Birinci ayın sonunda fokus beyin zədələnməsinin nəticələri var.

Nevroloji müayinə prosesində qanaxma və infarkt aşkar edilə bilər. Patoloji prosesin dəqiq lokalizasiyası rentgenoqrafiya və ya tomoqrafiya əsasında müəyyən edilir. Bir vuruşdan şübhələnirsinizsə, aşağıdakı tədqiqatlar aparılır:

• maqnit rezonans görüntüləmə;
• rentgenoqrafiya;
• spiral kompüter tomoqrafiyası;
• angioqrafiya.

Qan təzyiqi, tənəffüs dərəcəsi və ürək dərəcəsi ölçülməlidir. Əlavə diaqnostik üsullara lomber ponksiyondan sonra serebrospinal mayenin öyrənilməsi daxildir. Ürək böhranı ilə dəyişikliklər olmaya bilər. Qanaxma halında qırmızı qan hüceyrələri tez-tez aşkar edilir.

Angioqrafiya anevrizmaların aşkarlanması üçün əsas üsuldur. İnsultun səbəbini müəyyən etmək üçün genişlənmiş qan testi tələb olunur. Ürək böhranı ilə ümumi xolesterinin səviyyəsi çox vaxt yüksəlir. Bu aterosklerozu göstərir. İnsultun differensial diaqnostikası beyin şişləri, hipertansif böhran, travmatik beyin zədəsi, zəhərlənmə və ensefalopatiya ilə aparılır.

Hər vuruş forması ilə müalicə öz xüsusiyyətlərinə malikdir. İşemik insult üçün aşağıdakı dərmanlar istifadə edilə bilər:

• trombolitiklər (Actilyse, Streptokinase);
• antiplatelet agentləri (aspirin);
• antikoaqulyantlar;
• ACE inhibitorları;
• neyroprotektorlar;
• nootropiklər.

Müalicə differensial və differensiallaşdırılmamışdır. Sonuncu halda, dərmanlar son diaqnoz qoyulana qədər istifadə olunur. Belə müalicə həm beyin infarktı zamanı, həm də qanaxma zamanı təsirli olur. Sinir toxumasında maddələr mübadiləsini yaxşılaşdıran dərmanlar təyin edilir. Bu qrupa Piracetam, Cavinton, Cerebrolysin, Semax daxildir.

Hemorragik insult ilə Trental və Sermion kontrendikedir. İnsult terapiyasının mühüm aspekti xarici tənəffüsün normallaşdırılmasıdır. Təzyiq artırsa, onu təhlükəsiz dəyərlərə endirmək lazımdır. Bu məqsədlə ACE inhibitorları istifadə edilə bilər. Müalicə rejiminə vitaminlər və antioksidanlar daxildir.

Arteriyanın trombüs ilə tıxanması halında, terapiyanın əsas üsulu onun həllidir. Fibrinoliz aktivatorları istifadə olunur. Laxtanın hələ təzə olduğu ilk 2-3 saat ərzində təsirli olurlar. Bir insanın beyin qanaması varsa, ödemlə mübarizə əlavə olaraq aparılır. Arteriyaların keçiriciliyini azaldan hemostatiklər və dərmanlar istifadə olunur.

Diuretiklərlə qan təzyiqini azaltmaq tövsiyə olunur. Kolloid məhlulları tətbiq etmək lazımdır. Göstərişlərə görə cərrahi müdaxilə edilir. Bu, hematomanın çıxarılmasından və mədəciklərin boşaldılmasından ibarətdir. İnsultda həyat və sağlamlıq üçün proqnoz aşağıdakı amillərlə müəyyən edilir:

• xəstənin yaşı;
• tarix;
• tibbi yardımın vaxtında olması;
• qan axınının pozulması dərəcəsi;
• əlaqəli patologiya.

Qanaxma ilə 70% hallarda ölümcül nəticə müşahidə olunur. Səbəb beyin ödemidir. İnsultdan sonra çoxları əlil olur. İş qabiliyyəti qismən və ya tamamilə itirilir. Beyin infarktı ilə proqnoz bir qədər yaxşıdır. Nəticələrə ciddi nitq və hərəkət pozğunluqları daxildir. Çox vaxt belə insanlar aylarla çarpayıya zəncirlənirlər. İnsult insanlarda əsas ölüm səbəblərindən biridir.

Və bəzi sirlər.

Heç ÜRƏK AĞRISIndan əziyyət çəkmisinizmi? Bu yazını oxuduğunuza görə, qələbə sizin tərəfinizdə deyildi. Və əlbəttə ki, siz hələ də ürəyinizi normal vəziyyətə gətirmək üçün yaxşı bir yol axtarırsınız.

Sonra Elena Malışevanın öz proqramında ürəyin müalicəsi və qan damarlarının təmizlənməsinin təbii üsulları haqqında dediklərini oxuyun.

Saytdakı bütün məlumatlar yalnız məlumat məqsədləri üçün verilir. Hər hansı bir tövsiyədən istifadə etməzdən əvvəl həkiminizlə məsləhətləşdiyinizə əmin olun.

Sayta aktiv keçid olmadan məlumatın tam və ya qismən surətinin çıxarılması qadağandır.

İşemik insultun əsas əlamətləri və nəticələri, ICD-10 kodu

İnsultun işemik forması hər il milyonlarla insanın həyatına son qoyan patologiyalar arasında aparıcı yerlərdən birini tutur. 10-cu revizion Xəstəliklərin Beynəlxalq Təsnifatına əsasən, bu xəstəlik bədənin qan dövranı sisteminin ciddi pozulmasıdır və mənfi təsirlərin bütün "buketi" daşıyır.

Son illərdə, əlbəttə ki, işemik insult ilə mübarizə aparmağı və bu xəstəliyin qarşısını almağı öyrəndilər, lakin belə bir diaqnozla klinik halların tezliyi hələ də yüksəkdir. Oxucuların çoxsaylı müraciətlərini nəzərə alaraq, resursumuz ümumiləşdirilmiş patologiyaya diqqət yetirmək qərarına gəldi.

Bu gün iskemik insultun nəticələri, ICD-10-a görə bu patologiyanın təqdimatı və onun təzahürləri, terapiyası haqqında danışacağıq.

ICD kodu 10 və xəstəliyin xüsusiyyətləri

ICD 10 xəstəliklərin beynəlxalq təsnifatının 10-cu təftişidir.

İşemik insult insultun ən geniş yayılmış formasıdır və koronar arteriyaların işləməməsi nəticəsində beyinə qan tədarükünün kəskin pozulmasıdır. Orta hesabla, bu tip xəstəlik qeydə alınan 4 insult halından 3-də baş verir, buna görə də həmişə aktual və ətraflı tədqiqat üçün əlverişli olmuşdur.

İnsan patologiyalarının əsas beynəlxalq təsnifatçısı olan ICD-10-da insult üçün "Beyin-damar xəstəlikləri" işarəsi ilə "" kodu verilir.

Müəyyən bir vəziyyətin xüsusiyyətlərindən asılı olaraq, işemik insult aşağıdakı kodlardan birinə görə təsnif edilə bilər:

• 160 - subaraknoid təbiətin beyin qanaması
• 161 - beyindaxili qanaxma
• 162 - travmatik olmayan beyin qanaması
• 163 - beyin infarktı
• 164 - müəyyən edilməmiş formalaşmanın vuruşu
• 167 - digər serebrovaskulyar pozğunluqlar
• 169 - hər hansı bir formada vuruşun nəticələri

Eyni ICD-10-a görə, işemik insult bədənin ciddi pozğunluqları sinfinə aid bir patologiyadır. Təsnifatda onun inkişafının əsas səbəbləri qan dövranı sisteminin ümumi pozğunluqları və kəskin damar patologiyalarıdır.

Patologiyanın səbəbləri və əlamətləri

İndi işemik insult tibb və elm nöqteyi-nəzərindən nəzərdən keçirildi, gəlin birbaşa bu patologiyanın mahiyyətinə diqqət yetirək. Daha əvvəl qeyd edildiyi kimi, bu, beyinə qan tədarükünün kəskin pozulmasıdır.

Bu gün insult, istər iskemik, istərsə də hər hansı digər formada olsun, tibbdə tamamilə ümumi bir hadisədir.

Bu pozğunluğun fizioloji səbəbi insan beynini aktiv şəkildə qidalandıran koronar arteriyaların lümeninin daralmasıdır. Bu patoloji proses beyin toxumalarında qan maddəsinin ya çatışmazlığına və ya tam olmamasına səbəb olur, nəticədə oksigen çatışmazlığı və nekroz başlayır. Bunun nəticəsi bir hücum və sonrakı ağırlaşmalar zamanı bir insanın rifahının güclü bir şəkildə pisləşməsidir.

Ateroskleroz və hipertoniya işemik insulta səbəb olan əsas amillərdir

Bu xəstəliyin inkişaf riskini artıran amillər:

Bir qayda olaraq, qeyd olunan amillər kompleks təsir göstərir və insan damar sisteminin düzgün işləməməsinə səbəb olur. Nəticədə, beyinə qan tədarükü tədricən pisləşir və gec-tez bir hücum baş verir, beyin toxumalarında kəskin qan çatışmazlığı və onu müşayiət edən ağırlaşmalar ilə xarakterizə olunur.

Kəskin formada işemik insult əlamətləri:

• ürəkbulanma və qusma refleksləri
• baş ağrısı və başgicəllənmə
• şüurun pozulması (ciddi nöbetlərdən, yaddaş itkilərindən həqiqi komaya qədər)
• əllərin və ayaqların titrəməsi
• kəllə arxasının əzələlərinin sərtləşməsi
• üz əzələ aparatının iflici və parezi (daha az - bədənin digər düyünləri)
• psixi pozğunluqlar
• dəri həssaslığında dəyişiklik
• eşitmə və görmə pozğunluqları
• həm qavrayış baxımından, həm də belə həyata keçirilməsi baxımından nitqlə bağlı problemlər

Qeyd olunan simptomların ən azı bir neçəsinin təzahürü təcili yardım çağırmaq üçün yaxşı bir səbəbdir. Unutmayın ki, vuruş yalnız ciddi fəsadlara səbəb ola bilməz, hətta bir neçə saniyə ərzində bir insanın həyatını da ala bilər, buna görə də hücum dəqiqələrində tərəddüd etmək qəbuledilməzdir.

Hücumun əsas fəsadları və nəticələri

İşemik insult onun ağırlaşmaları üçün təhlükəlidir

İşemik insult digər növlərə nisbətən patologiyanın daha yüngül formasıdır. Buna baxmayaraq, beyinə qan tədarükündəki hər hansı bir pozğunluq beyin üçün stresli və həqiqətən fəlakətli vəziyyətlərdir.

Məhz bu xüsusiyyətə görə insult çox təhlükəlidir və həmişə bəzi fəsadların inkişafına səbəb olur. Nəticələrin şiddəti bir çox amillərdən asılıdır, bunlardan başlıcası qurbana ilk yardımın tezliyi və beyin zədəsinin dərəcəsidir.

Çox vaxt işemik insult təhrik edir:

1. bədənin motor funksiyalarının pozulması (əzələ iflici, ümumiyyətlə üz, gəzə bilməmə və s.)
2. həm onun qavranılması, həm də həyata keçirilməsi baxımından nitq funksiyası ilə bağlı problemlər
3. koqnitiv və psixi pozğunluqlar (intellektual səviyyənin azalmasından şizofreniya inkişafına qədər)

Hücumun nəticələrinin xüsusi profili yalnız təsirlənmiş şəxs əsas müalicə kursu, reabilitasiya və müvafiq diaqnostik prosedurlardan keçdikdən sonra müəyyən edilir. Əksər hallarda bu, 1-2 ay çəkir.

Qeyd etmək lazımdır ki, hətta nisbətən zərərsiz bir işemik vuruş da bəzən bir insan tərəfindən dözülməzdir.

Nəticələr komada ifadə edilsə yaxşıdır, çünki vuruşdan ölüm də nadir deyil. Statistikaya görə, "insult"un təxminən üçdə biri ölür. Təəssüf ki, bu statistika xəstəliyin işemik forması üçün də aktualdır. Bunun qarşısını almaq üçün təkrar edirik, insult hücumunu vaxtında tanımaq və xəstəyə kömək etmək üçün müvafiq tədbirlər görmək vacibdir.

Diaqnostika

Nitqin pozulması, tarazlığın pozulması və üzün təhrif edilməsi hücumun ilk əlamətləridir

İşemik insultun ilkin aşkarlanması çətin deyil. Bu patologiyanın spesifikliyinə görə, kifayət qədər yüksək keyfiyyətli diaqnoz üçün ən sadə testlərə müraciət etmək olar.

1. Tutma olduğundan şübhələnən şəxsdən gülümsəməsini xahiş edin. Bir vuruşun kəskinləşməsi zamanı üz həmişə əyilir və asimmetrik olur, xüsusən də gülümsəyərkən və ya gülümsəyərkən.
2. Yenə potensial xəstədən yuxarı ətrafları bir saniyə yuxarı qaldırmağı və onları bu vəziyyətdə saxlamağı xahiş edin - beyin patologiyası ilə əzalardan biri həmişə qeyri-iradi olaraq düşəcək.
3. Bundan əlavə, ilkin diaqnoz üçün bir şəxslə danışmalısınız. Tipik bir "vuruş" nitqində oxunmaz olacaq. Təbii ki, qeyd olunan testlərin həyata keçirilməsi bir neçə saniyə ərzində baş verməlidir, bundan sonra dərhal təcili yardım çağırmalı, yol boyu bütün vəziyyəti növbətçiyə izah etməlisiniz.

Xəstəxanaya yerləşdirildikdən dərhal sonra mövcud xəstəliyin patogenezini və şiddətini müəyyən etmək üçün aşağıdakılar aparılır:

• Xəstənin patoloji vəziyyəti ilə bağlı anamnezin toplanması (onunla, qohumları ilə söhbət etmək, xəstəliyin tarixini öyrənmək).
• İnsan bədəninin ümumi fəaliyyətinin qiymətləndirilməsi (əsasən, nevroloji pozğunluqlar öyrənilir, çünki vuruş zamanı beyin nekrozu sinir toxumalarına təsir göstərir).
• Laborator diaqnostik tədbirlər (biomaterialların təhlili).
• Instrumental müayinələr (beynin CT və MRT).

Belə bir diaqnoz nəticəsində adətən bir vuruş təsdiqlənir və patoloji vəziyyətin ümumi mənzərəsi müəyyən edilir. Terapiyanın təşkili və sonrakı reabilitasiya üçün bu məlumat mühüm rol oynayır, buna görə də diaqnoz adətən mümkün qədər tezdir.

İnsult üçün ilk yardım

Bir vuruşun ilk əlamətlərində təcili yardım çağırmaq lazımdır!

İnternet insult keçirən insana hansı növ ilk yardımın göstərilməli olduğu barədə məlumatlarla doludur. Təqdim olunan məlumatların əksəriyyəti yalnız mənasız deyil, yalnız xəstəyə zərər verə bilər.

Həkimləri gözləmə dəqiqələrində "vuruşa" yalnız aşağıdakılar kömək edə bilər:

1. Hücum edən adamı arxasına qoyun və başını bir az qaldırın.
2. Qurbanı sıx şeylərdən - qayışlardan, yaxalıqlardan, büstqalterlərdən və s.
3. Qusma və ya huşunu itirmə baş verərsə, ağızın qusmadan azad edilməsinə və başın yana əyilməsinə xüsusi diqqət yetirilməlidir. Bundan əlavə, bir insanın dilini izləmək son dərəcə vacibdir, çünki huşsuz vəziyyətdə o, sadəcə yuxuya gedə bilər.

Vacibdir! İnsult keçirmiş şəxsə ilk yardım göstərərkən heç bir dərman verməməlisiniz. Beynin zədələnməsi üçün qanaxma, qulaqcıqların sürtülməsi və digər yalançı ilk yardım üsullarından imtina etmək daha yaxşıdır.

Müalicə, onun proqnozu və sonrakı reabilitasiyası

İşemik insult müalicəsi prosesi 4 əsas mərhələdən ibarətdir:

• Xəstəyə ilk yardım göstərilir və bu, yuxarıda deyilənlər deyil. İlkin tibbi yardımın göstərilməsi nəzərdə tutulur ki, gələn həkimlər beyin toxumalarına qan tədarükünü normallaşdırsınlar və sonrakı terapiyanın təşkili üçün qurbanı özünə gətirsinlər.
• Bir insanın ətraflı müayinəsi aparılır və onun probleminin patogenezi müəyyən edilir.
• Patoloji müalicəsi müəyyən bir klinik vəziyyətin fərdi xüsusiyyətlərinə uyğun olaraq təşkil edilir.
• Reabilitasiya həyata keçirilir, bunun mahiyyəti xüsusi tibbi prosedurların həyata keçirilməsində və davamlı tədqiqatlarda və təkrarlanan hücumun qarşısının alınmasındadır.

Reabilitasiyanın proqnozu və müddəti vuruşun nəticələrindən asılıdır

İskemik insult ilə konservativ terapiya üsulları tez-tez istifadə olunur, belə hallarda cərrahiyyə nadirdir. AT ümumi görünüş Patoloji müalicəsi aşağıdakılara yönəldilmişdir:

1. beynin qan dövranı sisteminin tonlanması və normallaşdırılması
2. hücumun ilkin, kifayət qədər təhlükəli nəticələrinin aradan qaldırılması
3. vuruşun xoşagəlməz ağırlaşmalarının neytrallaşdırılması

Mütəşəkkil terapiyanın proqnozu həmişə fərdi olur, bu, işemik insult diaqnozu ilə hər bir klinik vəziyyətin müxtəlifliyi ilə əlaqələndirilir.

Xüsusilə əlverişli vəziyyətlərdə patologiyanın ciddi bir təzahürü və onun nəticələrinin tamamilə qarşısını almaq olar.

Təəssüf ki, belə halların birləşməsi nadirdir. Çox vaxt bir vuruşun nəticələrinin qarşısını almaq mümkün deyil və onlarla mübarizə aparmaq lazımdır. Belə bir mübarizənin müvəffəqiyyəti bir çox amillərdən asılıdır, bunlara mütləq xəstənin bədəninin gücü, vuruşunun şiddəti və göstərilən yardımın tezliyi daxildir.

İşemik insult haqqında daha çox məlumat üçün videoya baxın:

İllər çəkə bilən reabilitasiya prosesində siz:

• yapışın tibbi tədbirlər həkim tərəfindən təyin edilir.
• Həyat tərzinizi normallaşdırmaqdan (normal yuxu, pis vərdişlərdən imtina, düzgün bəslənmə və s.) ibarət olan əsas profilaktikanı unutma.
• İnsultun təkrarlanması və ya onun inkişaf riski üçün xəstəxanada müayinəyə davam etmək.

Ümumiyyətlə, işemik insult təhlükəli bir patologiyadır, buna görə də ona hörmətsizliklə yanaşmaq yolverilməzdir. Ümid edirik ki, təqdim olunan material hər bir oxucuya bunu anlamağa kömək etdi və həqiqətən faydalı oldu. Sizə sağlıq!

Şərhiniz Cavabı ləğv edin

• ARMEN → Ürək donoru: necə olmaq olar?
• Anya → Hematogen nə üçündür və onu necə düzgün qəbul etmək olar?

© 2018 Orqan Ürəyi Bu saytdan icazəsiz materialların kopyalanması qadağandır

Sayt yalnız məlumat məqsədi daşıyır. Müalicə üçün həkiminizlə məsləhətləşin.

NEVROLOGİYA

MİLLİ İDARƏETMƏ

Bu broşurada “Nevrologiya. Milli Liderlik, red. E.İ. Quseva, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Gecht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq uzun müddətli beyin qan dövranı çatışmazlığı şəraitində beyin toxumasının diffuz və / və ya kiçik fokuslu zədələnməsi nəticəsində yaranan beynin yavaş-yavaş irəliləyən disfunksiyasıdır.

Sinonimlər: Discirculaty tiperopatiya, xroniki serebral Ischemia, yavaş-yavaş mütərəqqi serebrovaskulyar qəza, xroniki işemik beyin xəstəliyi, xroniki işemik beyin xəstəliyi, ateroskulyar ensefalopatiya, ateroskansik ensefalopatiya, atheroskulyar ensefalopatiya, damar (aterosklerotik) parkinsonizm, damar (gec) epilepsiya, damar dementi.

Yerli nevroloji praktikada yuxarıda göstərilən sinonimlərdən ən çoxu bu günə qədər mənasını saxlayan "dissirkulyator ensefalopatiya" terminini əhatə edir.

ICD-10 kodları. Serebrovaskulyar xəstəliklər I60-I69 başlıqları altında ICD-10-a uyğun olaraq kodlaşdırılır. ICD-10-da "xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq" anlayışı yoxdur. Dissirkulyasiya edən ensefalopatiya (xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq) I67 bölməsində kodlaşdırıla bilər. Digər serebrovaskulyar xəstəliklər: I67.3. Proqressiv vaskulyar leykoensefalopatiya (Binsvanger xəstəliyi) və I67.8. Digər təyin edilmiş serebrovaskulyar xəstəliklər, "Beyin işemiyası (xroniki)" alt başlığı. Bu bölmənin qalan kodları ya yalnız damar patologiyasının mövcudluğunu əks etdirir klinik təzahürlər(yarılma olmayan damar anevrizması, serebral ateroskleroz, Moyamoya xəstəliyi və s.), və ya kəskin patologiyanın inkişafı (hipertenziv ensefalopatiya).

Əlavə kod (F01*) damar demansının mövcudluğunu göstərmək üçün də istifadə edilə bilər.

I65-I66 (ICD-10-a uyğun olaraq) "Beyin infarktı ilə nəticələnməyən preserebral (serebral) arteriyaların tıxanması və ya stenozu" başlıqları bu patologiyanın asimptomatik gedişi olan xəstələri kodlaşdırmaq üçün istifadə olunur.

EPİDEMİOLOGİYA

Xroniki beyin işemiyasının tərifində qeyd olunan çətinliklər və uyğunsuzluqlar, şikayətlərin şərhindəki qeyri-müəyyənlik, həm klinik təzahürlərin qeyri-spesifikliyi, həm də MRT ilə aşkar edilən dəyişikliklərlə əlaqədar olaraq, yayılma ilə bağlı adekvat məlumat yoxdur. xroniki çatışmazlıq beyin dövranı.

Serebrovaskulyar xəstəliklərin xroniki formalarının tezliyini müəyyən dərəcədə insultun yayılmasının epidemioloji göstəriciləri əsasında mühakimə etmək mümkündür, çünki kəskin serebrovaskulyar qəza, bir qayda olaraq, xroniki işemiyanın hazırladığı fonda inkişaf edir və bu proses davam edir. insultdan sonrakı dövrdə böyümək. Rusiyada hər il 400.000-450.000 vuruş, Moskvada - 40.000-dən çox (Boiko A.N. et al., 2004) qeydə alınır. Eyni zamanda, O.S. Levin (2006), dissirkulyator ensefalopatiyanın diaqnostikasında koqnitiv pozğunluqların xüsusi əhəmiyyətini vurğulayaraq, xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıqların tezliyini qiymətləndirərək koqnitiv disfunksiyaların yayılmasına diqqət yetirməyi təklif edir. Bununla belə, bu məlumatlar əsl mənzərəni ortaya qoymur, çünki demansdan əvvəlki şərtlər nəzərə alınmadan yalnız damar demensiyası (yaşlılar arasında 5-22%) qeydə alınır.

PROFİLAKSİYA

Kəskin və xroniki beyin işemiyasının inkişafı üçün ümumi risk faktorlarını nəzərə alaraq, profilaktik tövsiyələr və tədbirlər "İşemik insult" bölməsində əks olunanlardan fərqlənmir (yuxarıya bax).

GÖRÜŞ

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığı müəyyən etmək üçün kütləvi skrininq yoxsa, ən azı əsas risk faktorları (arterial hipertoniya, ateroskleroz, şəkərli diabet, ürək və periferik damar xəstəlikləri) olan insanların müayinəsi aparmaq məsləhət görülür. Skrininq müayinəsi karotid arteriyaların auskultasiyasını, ultrasəs müayinələri başın əsas arteriyaları, neyroimaging (MRT) və nöropsikoloji testlər. Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıqların başın əsas arteriyalarının stenoz zədələnməsi olan xəstələrin 80% -də olduğu və stenozların müəyyən bir nöqtəyə qədər tez-tez asemptomatik olduğu, lakin bu bölgədəki damarların hemodinamik yenidən qurulmasına səbəb ola biləcəyinə inanılır. serebrovaskulyar patologiyanın irəliləməsinə gətirib çıxaran aterosklerotik stenozun (eşelonlaşmış aterosklerotik beyin zədələnməsi) distalində yerləşir.

ETİOLOGİYA

Həm kəskin, həm də xroniki serebrovaskulyar qəzaların səbəbləri eynidir. Əsas etioloji amillər arasında ateroskleroz və arterial hipertenziya nəzərə alınır, tez-tez bu 2 vəziyyətin birləşməsi aşkar edilir. Ürək-damar sisteminin digər xəstəlikləri də xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığa səbəb ola bilər, xüsusən də xroniki ürək çatışmazlığı əlamətləri, ürək ritminin pozulması (həm daimi, həm də paroksismal formalar aritmiya), tez-tez sistemli hemodinamikanın azalmasına səbəb olur. Bu damarlarda aterosklerotik, hipertonik və ya digər qazanılmış prosesin inkişafına qədər görünməyən beyin, boyun, çiyin qurşağı, aorta, xüsusən də onun qövsünün damarlarının anomaliyaları da vacibdir. Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın inkişafında böyük rol son zamanlarda yalnız intrakranial deyil, həm də ekstrakranial olan venoz patologiyaya təyin edilmişdir. Xroniki beyin işemiyasının formalaşmasında həm arterial, həm də venoz damarların sıxılması müəyyən rol oynaya bilər. Yalnız spondilogen təsiri deyil, həm də dəyişdirilmiş qonşu strukturlar (əzələlər, fasya, şişlər, anevrizmalar) tərəfindən sıxılmanı nəzərə almaq lazımdır. Aşağı qan təzyiqi xüsusilə yaşlılarda beyin qan axınına mənfi təsir göstərir. Bu qrup xəstələr qocalıq arteriosklerozu ilə əlaqəli başın kiçik arteriyalarına ziyan vura bilər.

Yaşlı xəstələrdə xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın başqa bir səbəbi beyin amiloidozudur - beynin damarlarında amiloidin çökməsi, mümkün qırılma ilə damar divarında degenerativ dəyişikliklərə səbəb olur.

Çox vaxt şəkərli diabetli xəstələrdə xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq aşkar edilir, onlar yalnız mikro-, həm də müxtəlif lokalizasiyanın makroangiopatiyalarını inkişaf etdirirlər. Digər patoloji proseslər də xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığa səbəb ola bilər: revmatizm və kollagenozlar qrupundan olan digər xəstəliklər, spesifik və qeyri-spesifik vaskulitlər, qan xəstəlikləri və s. Bununla belə, ICD-10-da bu şərtlər düzgün müalicə taktikasını təyin edən göstərilən nozoloji formaların başlıqları altında olduqca haqlı olaraq təsnif edilir.

Bir qayda olaraq, klinik olaraq aşkar edilmiş ensefalopatiya qarışıq etiologiyalıdır. Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın inkişafında əsas amillərin olması halında, bu patologiyanın müxtəlif səbəblərinin qalan hissəsi əlavə səbəblər kimi şərh edilə bilər. Xroniki beyin işemiyasının gedişatını əhəmiyyətli dərəcədə ağırlaşdıran əlavə amillərin müəyyən edilməsi etiopatogenetik və simptomatik müalicənin düzgün konsepsiyasını hazırlamaq üçün lazımdır.

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın səbəbləri

Əsas:

Ateroskleroz;

Arterial hipertenziya. Əlavə:

Xroniki qan dövranı çatışmazlığı əlamətləri ilə ürək xəstəliyi;

Ürək ritminin pozulması;

Damar anomaliyaları, irsi angiopatiya;

venoz patologiya;

qan damarlarının sıxılması;

arterial hipotenziya;

serebral amiloidoz;

Diabet;

vaskulit;

Qan xəstəlikləri.

PATOGENEZİ

Yuxarıda göstərilən xəstəliklər və patoloji vəziyyətlər beynin xroniki hipoperfuziyasının inkişafına, yəni beyinə qan axını ilə çatdırılan əsas metabolik substratların (oksigen və qlükoza) uzunmüddətli çatışmazlığına səbəb olur. Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığı olan xəstələrdə inkişaf edən beyin disfunksiyasının yavaş irəliləməsi ilə patoloji proseslər ilk növbədə kiçik beyin arteriyaları (serebral mikroangiopatiya) səviyyəsində baş verir. Kiçik arteriyaların geniş yayılmış zədələnməsi beynin dərin nahiyələrində diffuz ikitərəfli işemik zədələnməyə, əsasən ağ maddəyə və çoxsaylı lakunar infarktlara səbəb olur. Bu, beynin normal fəaliyyətinin pozulmasına və qeyri-spesifik klinik təzahürlərin inkişafına gətirib çıxarır - ensefalopatiya.

Beynin düzgün işləməsi üçün lazımdır yüksək səviyyə qan təchizatı. Kütləsi bədən çəkisinin 2,0-2,5%-ni təşkil edən beyin bədəndə dolaşan qanın 20%-ni istehlak edir. Yarımkürələrdə beyin qan axınının orta dəyəri 100 q/dəq-də 50 ml-dir, lakin boz maddədə ağ maddə ilə müqayisədə 3-4 dəfə yüksəkdir və ön hissələrdə nisbi fizioloji hiperperfuziya da var. beyin. Yaşla beyin qan axınının miqdarı azalır, frontal hiperperfuziya yox olur ki, bu da xroniki beyin qan dövranı çatışmazlığının inkişafı və böyüməsində rol oynayır. İstirahət zamanı beynin oksigen istehlakı 100 q/dəq-də 4 ml təşkil edir ki, bu da orqanizmə verilən ümumi oksigenin 20%-nə uyğundur. Qlükoza istehlakı 100 q/dəq üçün 30 µmol təşkil edir.

Beynin damar sistemində 3 struktur və funksional səviyyə var:

Başın əsas arteriyaları - karotid və vertebral, beyinə qan daşıyan və beyin qan axınının həcmini tənzimləyən;

Beynin səthi və perforasiya edən arteriyaları, qanın beynin müxtəlif bölgələrinə paylanması;

Gəmilər mikrodamar metabolik prosesləri təmin edir.

Ateroskleroz zamanı dəyişikliklər ilkin olaraq başın əsas arteriyalarında və beynin səthinin arteriyalarında inkişaf edir. Arterial hipertenziya ilə beynin dərin hissələrini qidalandıran perforasiya edən intraserebral arteriyalar ilk növbədə təsirlənir. Zamanla, hər iki xəstəlikdə proses arterial sistemin distal hissələrinə yayılır və mikrovaskulyar damarların ikincil yenidən qurulması baş verir. Anjioensefalopatiyanı əks etdirən xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın klinik təzahürləri proses əsasən mikrovaskulyar səviyyədə və kiçik perforasiya edən arteriyalarda lokallaşdırıldıqda inkişaf edir. Bu baxımdan, xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıqların inkişafının və onun inkişafının qarşısını almaq üçün bir tədbir, əsas xəstəliyin və ya xəstəliklərin adekvat müalicəsidir.

Serebral qan axını perfuziya təzyiqindən (subaraxnoid boşluq səviyyəsində sistemli qan təzyiqi ilə venoz təzyiq arasındakı fərq) və beyin damarlarının müqavimətindən asılıdır. Normalda, autoregulyasiya mexanizminə görə, qan təzyiqinin 60 ilə 160 mm Hg arasında dəyişməsinə baxmayaraq, beyin qan axını sabit qalır. Serebral damarların zədələnməsi ilə (damar divarının reaksiyasızlığının inkişafı ilə lipogialinoz) beyin qan axını sistemli hemodinamikaya daha çox asılı olur.

Uzun müddətli arterial hipertenziya ilə sistolik təzyiqin yuxarı həddində bir dəyişiklik qeyd olunur, bu zaman beyin qan axını sabit qalır və kifayət qədər uzun müddət autoregulyasiya baş vermir. Adekvat beyin perfuziyası eyni zamanda damar müqavimətinin artması ilə qorunur, bu da öz növbəsində ürəyə yükün artmasına səbəb olur. Arterial hipertenziyaya xas olan lakunar vəziyyətin formalaşması ilə kiçik intraserebral damarlarda nəzərəçarpacaq dəyişikliklər baş verənə qədər beyin qan axınının adekvat səviyyəsinin mümkün olduğu güman edilir. Buna görə də, arterial hipertansiyonun vaxtında müalicəsi damarlarda və beyində geri dönməz dəyişikliklərin meydana gəlməsinin qarşısını ala və ya onların şiddətini azalda biləcəyi müəyyən bir vaxt marjası var. Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın əsasını yalnız arterial hipertenziya təşkil edirsə, o zaman "hipertenziv ensefalopatiya" termininin istifadəsi qanunidir. Şiddətli hipertansif böhranlar həmişə kəskin hipertansif ensefalopatiyanın inkişafı ilə autoregulyasiyanın pozulmasıdır, hər dəfə xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq hadisələrini ağırlaşdırır.

Aterosklerotik damar lezyonlarının müəyyən bir ardıcıllığı məlumdur: əvvəlcə proses aortada, sonra ürəyin koronar damarlarında, daha sonra beynin damarlarında, daha sonra isə əzalarda lokallaşdırılır. Serebral damarların aterosklerotik lezyonları, bir qayda olaraq, karotid və vertebral arteriyaların ekstra- və intrakranial bölmələrində, həmçinin Willis dairəsini və onun budaqlarını təşkil edən arteriyalarda lokallaşdırılır.

Çoxsaylı tədqiqatlar göstərdi ki, başın əsas arteriyalarının lümeni 70-75% daraldıqda hemodinamik əhəmiyyətli stenozlar inkişaf edir. Ancaq beyin qan axını yalnız stenozun şiddətindən deyil, həm də vəziyyətdən asılıdır girov dövriyyəsi, beyin damarlarının diametrini dəyişmək qabiliyyəti. Beynin bu hemodinamik ehtiyatları asemptomatik stenozların klinik təzahürlər olmadan mövcud olmasına imkan verir. Bununla belə, hemodinamik cəhətdən əhəmiyyətsiz stenozla belə, xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq demək olar ki, inkişaf edəcəkdir. Beynin damarlarında aterosklerotik proses yalnız lövhə şəklində yerli dəyişikliklərlə deyil, həm də stenoz və ya tıkanıklığın distalində yerləşən bölgədə damarların hemodinamik yenidən qurulması ilə xarakterizə olunur.

Lövhələrin quruluşu da böyük əhəmiyyət kəsb edir. Sözdə qeyri-sabit lövhələr arterio-arterial emboliyaların və kəskin serebrovaskulyar qəzaların, daha tez-tez keçici işemik hücumların inkişafına səbəb olur. Belə bir lövhəyə qanaxma, stenoz dərəcəsinin artması və xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq əlamətlərinin kəskinləşməsi ilə həcminin sürətlə artması ilə müşayiət olunur.

Başın əsas arteriyalarının zədələnməsi ilə beyin qan axını sistemli hemodinamik proseslərdən çox asılı olur. Belə xəstələr arterial hipotenziyaya xüsusilə həssasdırlar ki, bu da perfuziya təzyiqinin azalmasına və beyində işemik pozğunluqların artmasına səbəb ola bilər.

Son illərdə xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın 2 əsas patogenetik variantı nəzərdən keçirilir. Onlar morfoloji xüsusiyyətlərə - zərərin təbiətinə və üstünlük təşkil edən lokalizasiyaya əsaslanır. Ağ maddənin diffuz ikitərəfli lezyonu ilə, leykoensefalopatik və ya subkortikal Bisvangerian, dissirkulyasiya edən ensefalopatiya variantı təcrid olunur. İkincisi, çoxsaylı lakunar fokusların olması ilə lakunar variantdır. Lakin praktikada qarışıq variantlara tez-tez rast gəlinir. Ağ maddənin diffuz lezyonları fonunda çoxlu kiçik infarktlar və kistlər aşkar edilir ki, onların inkişafında işemiya ilə yanaşı, beyinin təkrar epizodları da müşahidə olunur. hipertansif böhranlar. Hipertenziv anjioensefalopatiyada lakunalar frontal və parietal lobların, putamenlərin, körpülərin, talamusun və kaudat nüvəsinin ağ maddəsində yerləşir.

Lakunar variant ən çox kiçik damarların birbaşa tıxanması nəticəsində yaranır. Ağ maddənin diffuz lezyonlarının patogenezində aparıcı rolu sistemli hemodinamikanın düşməsinin təkrarlanan epizodları - arterial hipotenziya oynayır. Qan təzyiqinin aşağı düşməsinin səbəbi qeyri-adekvat antihipertenziv terapiya, ürək çıxışının azalması, məsələn, paroksismal ürək aritmiyaları ola bilər. Davamlı öskürək, cərrahi müdaxilələr, ortostatik arterial hipotenziya vegetativ-damar çatışmazlığı səbəbindən. Eyni zamanda, qan təzyiqinin bir qədər azalması belə, bitişik qan tədarükünün son zonalarında işemiyaya səbəb ola bilər. Bu zonalar tez-tez infarktların inkişafı ilə belə klinik olaraq "səssiz" olur, bu da multi-infarktlı dövlətin formalaşmasına səbəb olur.

Xroniki hipoperfuziya şəraitində - xroniki beyin qan dövranı çatışmazlığının əsas patogenetik əlaqəsi - kompensasiya mexanizmləri tükənə bilər, beynin enerji təchizatı qeyri-kafi olur, nəticədə ilk növbədə inkişaf edir. funksional pozğunluqlar sonra isə geri dönməz morfoloji zədələnmələr. Beynin xroniki hipoperfuziyası zamanı serebral qan axınının yavaşlaması, qanda oksigen və qlükoza miqdarının azalması (enerji aclığı), oksidləşdirici stress, qlükoza mübadiləsinin anaerob qlikolizə doğru sürüşməsi, laktik asidoz, hiperosmolyarlıq, kapilyar staz. , tromboza meyl, hüceyrə membranlarının depolarizasiyası aşkar edilir. , digər patofizyoloji proseslərlə birlikdə hüceyrə ölümünə səbəb olan neyrotoksinləri sintez etməyə başlayan mikrogliaların aktivləşməsi. Serebral mikroangiopatiyalı xəstələrdə kortikal bölgələrin dənəvər atrofiyası tez-tez aşkar edilir.

Dərin hissələrin üstünlük təşkil edən zədələnməsi ilə beynin multifokal patoloji vəziyyəti kortikal və subkortikal strukturlar arasındakı əlaqələrin pozulmasına və sözdə ayrılma sindromlarının meydana gəlməsinə səbəb olur.

Serebral qan axınının azalması məcburi olaraq hipoksiya ilə birləşdirilir və enerji çatışmazlığının və oksidləşdirici stressin inkişafına səbəb olur - universal patoloji proses, beyin işemiyası zamanı hüceyrə zədələnməsinin əsas mexanizmlərindən biridir. Oksidləşdirici stressin inkişafı həm oksigen çatışmazlığı, həm də artıqlığı şəraitində mümkündür. İşemiya antioksidant sistemə zərərli təsir göstərir, oksigenin istifadəsinin patoloji yoluna - sitotoksik (bioenergetik) hipoksiyanın inkişafı nəticəsində onun aktiv formalarının formalaşmasına səbəb olur. Sərbəst radikallar hüceyrə membranının zədələnməsinə və mitoxondrial disfunksiyaya vasitəçilik edir.

Serebrovaskulyar işemik qəzanın kəskin və xroniki formaları bir-birinə keçə bilər. İskemik insult, bir qayda olaraq, artıq dəyişdirilmiş fonda inkişaf edir. Xəstələrdə morfofunksional, histokimyəvi, immunoloji dəyişikliklər aşkar edilir ki, onlar əvvəlki dissirkulyasiya prosesi (əsasən aterosklerotik və ya hipertonik angioensefalopatiya) səbəb olur ki, onların əlamətləri insultdan sonrakı dövrdə xeyli artır. Kəskin işemik proses, öz növbəsində, reaksiyalar kaskadını tetikler, bəziləri kəskin dövrdə başa çatır, bəziləri isə qeyri-müəyyən müddətə davam edir və xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq əlamətlərinin artmasına səbəb olan yeni patoloji vəziyyətlərin yaranmasına kömək edir.

İnsultdan sonrakı dövrdə patofizioloji proseslər qan-beyin baryerinin daha da zədələnməsi, mikrosirkulyasiya pozğunluqları, immunoreaktivliyin dəyişməsi, antioksidant müdafiə sisteminin tükənməsi, endotel disfunksiyasının inkişafı, damar divarının antikoaqulyant ehtiyatlarının tükənməsi, ikincili metabolik pozğunluqlar və kompensasiya mexanizmlərinin pozulması. Beynin zədələnmiş nahiyələrinin kistik və kistik-glial transformasiyası var, onları morfoloji cəhətdən zədələnməmiş toxumalardan ayırır. Bununla belə, nekrotik hüceyrələr ətrafındakı ultrastruktur səviyyədə, insultun kəskin dövründə tetiklenen apoptoza bənzər reaksiyaları olan hüceyrələr davam edə bilər. Bütün bunlar insultdan əvvəl baş verən xroniki beyin işemiyasının ağırlaşmasına səbəb olur. Serebrovaskulyar çatışmazlığın irəliləməsi demensiyaya qədər təkrarlanan insult və damar bilişsel pozğunluqların inkişafı üçün risk faktoruna çevrilir.

İnsultdan sonrakı dövr ürək-damar sisteminin patologiyasının artması və təkcə serebral deyil, həm də ümumi hemodinamikanın pozulması ilə xarakterizə olunur.

İşemik insultun qalıq dövründə damar divarının antiaqreqator potensialının tükənməsi qeyd olunur, bu da tromboza, aterosklerozun şiddətinin artmasına və beyinə kifayət qədər qan tədarükünə səbəb olur. Bu proses yaşlı xəstələrdə xüsusi əhəmiyyət kəsb edir. Bu yaş qrupunda əvvəlki insultdan asılı olmayaraq qanın laxtalanma sisteminin aktivləşməsi, antikoaqulyant mexanizmlərin funksional çatışmazlığı, qanın reoloji xüsusiyyətlərinin pisləşməsi, sistemli və yerli hemodinamikanın pozulması qeyd olunur. Sinir, tənəffüs, ürək-damar sistemlərinin qocalması prosesi beyin dövranının avtoregulyasiyasının pozulmasına, həmçinin beyin hipoksiyasının inkişafına və ya artmasına səbəb olur ki, bu da öz növbəsində avtotənzimləmə mexanizmlərinin daha da zədələnməsinə səbəb olur.

Bununla belə, beyin qan axınının yaxşılaşdırılması, hipoksiyanın aradan qaldırılması və maddələr mübadiləsinin optimallaşdırılması disfunksiyanın şiddətini azalda bilər və beyin toxumasını qorumağa kömək edə bilər. Bu baxımdan, xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın vaxtında diaqnozu və adekvat müalicə çox aktualdır.

KLİNİKİ ŞƏKİL

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın əsas klinik təzahürləri emosional sferada pozğunluqlar, polimorfik motor pozğunluqları, yaddaşın pozulması və öyrənmə qabiliyyətidir, tədricən xəstələrin uyğunsuzluğuna səbəb olur. Xroniki beyin işemiyasının kliniki xüsusiyyətləri - mütərəqqi kurs, mərhələ, sindrom.

Yerli nevrologiyada kifayət qədər uzun müddətdir ki, xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq, dyscirculatory ensefalopatiya ilə yanaşı, serebrovaskulyar çatışmazlığın ilkin təzahürlərini də əhatə edirdi. Hal-hazırda, astenik şikayətlərin qeyri-spesifikliyini və bu təzahürlərin damar genezinin tez-tez həddindən artıq diaqnozunu nəzərə alaraq, belə bir sindromu "beynə kifayət qədər qan tədarükünün ilkin təzahürləri" kimi ayırmaq əsassız hesab olunur. Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıqdan əlavə baş ağrısı, başgicəllənmə (sistemik olmayan), yaddaş itkisi, yuxu pozğunluğu, başda səs-küy, qulaqlarda cingilti, bulanıq görmə, ümumi zəiflik, artan yorğunluq, performansın azalması və emosional labilliyin olması, digər xəstəlikləri və şərtləri göstərə bilər. Bundan əlavə, bu subyektiv hisslər bəzən sadəcə olaraq bədənə yorğunluq haqqında məlumat verir. köməyi ilə astenik sindromun damar genezisini təsdiqlədikdə əlavə üsullar fokus nevroloji simptomların tədqiqi və aşkarlanması "dyscirculatory ensefalopatiya" diaqnozunu qoyur.

Qeyd etmək lazımdır ki, şikayətlərin, xüsusən də idrak fəaliyyəti (yaddaş, diqqət) qabiliyyətini əks etdirən şikayətlərin olması ilə xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın şiddəti arasında tərs əlaqə var: daha çox koqnitiv (idrak) funksiyalar əziyyət çəkirsə, şikayətlər bir o qədər az olur. . Beləliklə, şikayətlər şəklində subyektiv təzahürlər prosesin nə şiddətini, nə də xarakterini əks etdirə bilməz.

Dissirkulyator ensefalopatiyanın klinik mənzərəsinin özəyi bu yaxınlarda artıq I mərhələdə aşkar edilmiş və getdikcə artan koqnitiv pozğunluq kimi tanınır. III mərhələ. Paralel olaraq emosional pozğunluqlar (emosional labillik, ətalət, emosional reaksiyanın olmaması, maraq itkisi), müxtəlif motor pozğunluqları (proqramlaşdırma və idarəetmədən həm mürəkkəb neokinetik, daha yüksək avtomatlaşdırılmış və sadə refleks hərəkətlərin icrasına qədər) inkişaf edir.

Dissirkulyator ensefalopatiyanın mərhələləri

Dissirkulyator ensefalopatiya adətən 3 mərhələyə bölünür.

I mərhələdə yuxarıda göstərilən şikayətlər anisorefleksiya, konvergensiya çatışmazlığı və oral avtomatizmin qaba refleksləri şəklində diffuz mikrofokal nevroloji simptomlarla birləşdirilir. Koordinasiya testlərini yerinə yetirərkən yerişdə cüzi dəyişikliklər (addım uzunluğunun azalması, yerimə yavaşlığı), sabitliyin azalması və qeyri-müəyyənlik ola bilər. Tez-tez qeyd olunan emosional və şəxsiyyət pozğunluqları (qıcıqlanma,

emosional labillik, narahatlıq və depressiv xüsusiyyətlər). Artıq bu mərhələdə neyrodinamik tipdə yüngül idrak pozğunluqları yaranır: intellektual fəaliyyətin yavaşlaması və ətaləti, tükənmə, diqqətin dəyişməsi və RAM miqdarının azalması. Xəstələr nöropsikoloji testlərin öhdəsindən gəlir və vaxtın izlənilməsini tələb etməyən iş görürlər. Xəstənin həyatı məhdud deyil.

II mərhələ yüngül, lakin dominant sindromun mümkün formalaşması ilə nevroloji simptomların artması ilə xarakterizə olunur. Ayrı-ayrı ekstrapiramidal pozğunluqlar, natamam pseudobulbar sindromu, ataksiya, mərkəzi tipə görə CN disfunksiyası (proso- və glossoparesis) aşkar edilir. Şikayətlər daha az ifadə edilir və xəstə üçün o qədər də əhəmiyyətli deyil. Emosional pozğunluqlar pisləşir. Bilişsel disfunksiya orta dərəcədə artır, neyrodinamik pozğunluqlar tənzimləmə pozğunluqları ilə tamamlanır (fronto-subkortikal sindrom). Öz hərəkətlərini planlaşdırmaq və idarə etmək qabiliyyəti pisləşir. Zamanla məhdudlaşdırılmayan vəzifələrin icrası pozulur, lakin kompensasiya etmək qabiliyyəti qorunur (tanınma və göstərişlərdən istifadə etmək qabiliyyəti qorunur). Bu mərhələdə peşəkar və sosial uyğunlaşmanın azalması əlamətləri görünə bilər.

III mərhələ bir neçə nevroloji sindromun olması ilə özünü göstərir. Gəzinti və tarazlığın kobud pozğunluqları tez-tez yıxılma, ağır serebellar pozğunluqlar, parkinsonizm, sidik qaçırma ilə inkişaf edir. Birinin vəziyyətinin tənqidi azalır, nəticədə şikayətlərin sayı azalır. Aydın şəxsiyyət və davranış pozğunluqları disinhibisyon, partlayıcılıq, psixotik pozğunluqlar, apatik-abulik sindrom şəklində görünə bilər. Əməliyyat pozğunluqları (yaddaş, nitq, praksis, təfəkkür, vizual-məkan funksiyası qüsurları) neyrodinamik və qeyri-tənzimləyici koqnitiv sindromlara qoşulur. Koqnitiv pozğunluqlar tez-tez demans səviyyəsinə çatır, bu zaman disadaptasiya təkcə sosial və peşəkar fəaliyyətlərdə deyil, həm də gündəlik həyatda özünü göstərir. Xəstələr əlil olur, bəzi hallarda özlərinə xidmət etmək qabiliyyətini tədricən itirirlər.

Dissirkulyator ensefalopatiyada nevroloji sindromlar

Çox vaxt xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıqda vestibuloserebellar, piramidal, amyostatik, psevdobulbar, psixo-üzvi sindromlar, eləcə də onların birləşmələri. Bəzən sefalji sindromu ayrıca təcrid olunur. Dissirkulyasiya edən ensefalopatiya üçün xarakterik olan bütün sindromların əsasını ağ maddənin diffuz anoksik-işemik zədələnməsi səbəbindən əlaqələrin kəsilməsi təşkil edir.

Vestibuloserebellar (və ya vestibulo-ataktik) sindromu ilə başgicəllənmə və gəzinti zamanı qeyri-sabitliyin subyektiv şikayətləri nistagmus və koordinasiya pozğunluqları ilə birləşdirilir. Bu pozğunluqlar həm vertebrobazilar sistemdə qan dövranının pozulması nəticəsində serebellar-gövdə disfunksiyası, həm də daxili sistemdə beyin qan axınının pozulması nəticəsində beyin yarımkürələrinin ağ maddəsinin diffuz zədələnməsi ilə frontal-gövdə yollarının dissosiasiyası nəticəsində yarana bilər. karotid arteriya. Vestibulokoklear sinirin işemik nöropatiyası da mümkündür. Beləliklə, bu sindromda ataksiya 3 növ ola bilər: serebellar, vestibulyar, frontal. Sonuncu, parezi, koordinasiya, vestibulyar pozğunluqlar və duyğu pozğunluqları olmadıqda xəstə hərəkət bacarıqlarını itirdikdə, gəzinti apraksiası da adlanır.

piramidal sindrom dyscirculatory ensefalopatiyada yüksək tendon və müsbət patoloji reflekslərlə xarakterizə olunur, çox vaxt asimmetrikdir. Parez kəskin şəkildə ifadə edilir və ya yoxdur. Onların mövcudluğu əvvəlki vuruşu göstərir.

parkinson sindromu dyscirculatory ensefalopatiya çərçivəsində, passiv hərəkətlər zamanı əzələ müqaviməti qeyri-ixtiyari olaraq artdıqda, yavaş hərəkətlər, hipomemiya, yüngül əzələ sərtliyi, daha tez-tez ayaqlarda, "qarşılıq" fenomeni ilə təmsil olunur. Tremor adətən yoxdur. Yerişi pozğunluqları yerimə sürətinin azalması, addımın ölçüsünün azalması (mikrobaziya), “sürüşmə”, qarışdırma addımı və kiçik və sürətli işarələmə vaxtı (gəzintidən əvvəl və dönərkən) ilə xarakterizə olunur. Gəzərkən fırlanma çətinlikləri təkcə yerində ayaq basmaqla deyil, həm də bütün bədəni tarazlığın pozulması ilə çevirməklə özünü göstərir ki, bu da enişlə müşayiət oluna bilər. Bu xəstələrdə yıxılmalar itələmə, retropulsiya, lateropulsiya hadisələri ilə baş verir və həm də hərəkətin başlanğıcının pozulması ("yapışqan ayaqlar" simptomu) səbəbindən gəzintidən əvvəl baş verə bilər. Xəstənin qarşısında maneə (dar qapı, dar keçid) varsa, ağırlıq mərkəzi irəli, hərəkət istiqamətinə doğru sürüşür və ayaqları yerində tapdalanır və bu da yıxılmağa səbəb ola bilər.

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıqda damar parkinson sindromunun baş verməsi subkortikal qanqliyaların zədələnməsi ilə deyil, kortikal-striatal və kortikal-gövdə birləşmələrinin zədələnməsi ilə əlaqədardır, buna görə də levodopa olan dərmanlarla müalicə bu qrup xəstələrdə əhəmiyyətli bir yaxşılaşma gətirmir.

Vurğulamaq lazımdır ki, xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıqda motor pozğunluqları ilk növbədə yerimə və tarazlığın pozulması ilə özünü göstərir. Bu pozğunluqların genezisi piramidal, ekstrapiramidal və serebellar sistemlərin zədələnməsi səbəbindən birləşir. Mürəkkəb motor idarəetmə sistemlərinin fəaliyyətinin pozulmasına son yer verilmir frontal korteks və onun subkortikal və kök strukturları ilə əlaqələri. Motor nəzarəti pozulduqda, disbaziya və asaziya sindromları(subkortikal, frontal, fronto-subkortikal), əks halda onları yerimə və şaquli duruş tutma apraksiası adlandırmaq olar. Bu sindromlar tez-tez qəfil yıxılma epizodları ilə müşayiət olunur (bax. Fəsil 23, Gəzinti pozğunluqları).

psevdobulbar sindromu, morfoloji əsası kortiko-nüvə yollarının ikitərəfli zədələnməsidir, çox tez-tez xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq ilə baş verir. Dissirkulyator ensefalopatiyada onun təzahürləri digər etiologiyalardan fərqlənmir: dizartriya, disfagiya, disfoniya, şiddətli ağlama və ya gülüş epizodları, ağız avtomatizminin refleksləri yaranır və tədricən artır. Faringeal və palatin refleksləri qorunub saxlanılır və hətta yüksəkdir; atrofik dəyişikliklər və fibrilyar seğirmələr olmadan dil, bu da psevdobulbar sindromu uzunsov medulla və/və ya ondan yaranan və kliniki olaraq eyni simptomlar triadası (dizartriya, disfagiya, dispiya) ilə təzahür edən CN-lərin zədələnməsi nəticəsində yaranan bulbar sindromundan ayırmağa imkan verir.

Psixoorqanik (psikopatoloji) sindrom emosional-affektiv pozğunluqlar (asteno-depressiv, anksiyete-depressiv), idrak (idrak) pozğunluqları ilə özünü göstərə bilər - yüngül mnestik və intellektual pozğunluqlardan müxtəlif dərəcələrdə demanslara qədər (bax. Fəsil 26 "İdrak funksiyalarının pozulması").

ifadəlilik sefalji sindromu xəstəlik irəlilədikcə azalır. Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığı olan xəstələrdə sefalaljinin əmələ gəlməsi mexanizmləri arasında servikal onurğanın osteoxondrozu fonunda miyofasiyal sindromu, həmçinin tez-tez fonunda baş verən psixolgiyanın bir variantı olan gərgin baş ağrısını (THN) nəzərdən keçirmək olar. depressiya.

DİAQNOSTİKA

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığı diaqnoz etmək üçün klinik təzahürlər və beyin damarlarının patologiyası arasında əlaqə yaratmaq lazımdır. Müəyyən edilmiş dəyişiklikləri düzgün şərh etmək üçün xəstəliyin əvvəlki gedişatını qiymətləndirməklə hərtərəfli anamnez toplamaq və xəstələrin dinamik monitorinqi çox vacibdir. Şikayətlərin və nevroloji simptomların şiddəti ilə beyin damar çatışmazlığının inkişafı ilə klinik və paraklinik əlamətlərin paralelliyi arasında tərs əlaqəni nəzərə almaq lazımdır.

Bu patologiyada ən çox rast gəlinən klinik təzahürləri (balans və yerişin qiymətləndirilməsi, emosional və şəxsiyyət pozğunluqlarının müəyyən edilməsi, neyropsikoloji testlər) nəzərə alaraq klinik testlərdən və tərəzilərdən istifadə etmək məqsədəuyğundur.

Anamnez

Müəyyən xəstəliklərdən əziyyət çəkən xəstələrdə anamnez toplanarkən damar xəstəlikləri, qabaqcıl sindromların tədricən formalaşması ilə koqnitiv pozğunluqların, emosional və şəxsiyyət dəyişikliklərinin, fokus nevroloji simptomların gedişatına diqqət yetirilməlidir. Serebrovaskulyar qəzanın inkişaf riski olan və ya artıq insult və keçici işemik hücumlar keçirmiş xəstələrdə bu məlumatların müəyyən edilməsi yüksək ehtimalla, xüsusən yaşlılarda xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıqdan şübhələnməyə imkan verir.

Anamnezdən varlığını qeyd etmək vacibdir koronar xəstəlikürək, miokard infarktı, angina pektorisi, ətrafların periferik arteriyalarının aterosklerozu, hədəf orqanların (ürək, böyrəklər, beyin, tor qişa) zədələnməsi ilə arterial hipertenziya, ürək kameralarının qapaq aparatında dəyişikliklər, ürək aritmiyaları, şəkərli diabet və "Etiologiya" bölməsində göstərilən digər xəstəliklər.

Fiziki müayinə

Fiziki müayinənin aparılması ürək-damar sisteminin patologiyasını aşkar edir. Əzaların və başın əsas və periferik damarlarında pulsasiyanın təhlükəsizliyini və simmetriyasını, həmçinin nəbz salınımlarının tezliyini və ritmini müəyyən etmək lazımdır. Qan təzyiqi hər 4 əzada ölçülməlidir. Ürək və qarın aortasını auskultasiya etməyinizə əmin olun, səs-küyləri və ürək aritmiyalarını, həmçinin başın əsas arteriyalarını (boyun damarları) aşkar edin, bu da bu damarların üstündəki səs-küyü müəyyən etməyə imkan verir, bu da stenoz prosesinin mövcudluğunu göstərir.

Aterosklerotik stenozlar adətən daxili yuxu arteriyasının ilkin seqmentlərində və ümumi karotid arteriyanın bifurkasiyasında inkişaf edir. Stenozların bu lokalizasiyası eşitməyə imkan verir sistolik küy boyun damarlarının auskultasiyası üzrə. Xəstənin damarının üstündə səs-küy varsa, onu yönəltmək lazımdır dupleks tarama başın əsas arteriyaları.

Laboratoriya tədqiqatı

Əsas axın laboratoriya tədqiqatı- xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıqların səbəbləri və onun patogenetik mexanizmlərinin aydınlaşdırılması. Klinik qan testini əks etdirərək yoxlayın

Instrumental Tədqiqat

Tapşırıq instrumental üsullar- qan damarlarının və beyin maddəsinin zədələnməsinin səviyyəsini və dərəcəsini aydınlaşdırmaq, həmçinin fon xəstəliklərini müəyyən etmək. Bu vəzifələr təkrar EKQ qeydləri, oftalmoskopiya, exokardioqrafiya (göstərildiyi təqdirdə), servikal spondiloqrafiya (vertebrobazilar sistemdə bir patologiyadan şübhələnirsə), ultrasəs tədqiqat metodları (başın əsas arteriyalarının USDG, dupleks və tripleks) köməyi ilə həll edilir. ekstra- və intrakranial damarların skan edilməsi).

Beyin və içki yollarının maddəsinin struktur qiymətləndirilməsi görüntüləmə tədqiqat metodlarından (MRT) istifadə etməklə həyata keçirilir. Nadir etioloji faktorları müəyyən etmək üçün damar anomaliyalarını aşkar etmək, həmçinin girov dövriyyəsinin vəziyyətini müəyyən etmək üçün qeyri-invaziv angioqrafiya aparılır.

Ultrasəs tədqiqat metodlarına mühüm yer verilir ki, bu da həm beyin qan axınının pozulmasını, həm də stenozun səbəbi olan damar divarında struktur dəyişikliklərini aşkar etməyə imkan verir. Stenozlar adətən hemodinamik cəhətdən əhəmiyyətli və əhəmiyyətsiz bölünür. Stenotik prosesin distal hissəsində perfuziya təzyiqində azalma varsa, bu, arterial lümendə 70-75% azalma ilə inkişaf edən kritik və ya hemodinamik əhəmiyyətli vazokonstriksiyanı göstərir. Tez-tez birlikdə olan qeyri-sabit lövhələrin olması halında diabet, damar lümeninin 70%-dən az tıxanması hemodinamik cəhətdən əhəmiyyətli olacaqdır. Bu, qeyri-sabit bir lövhə ilə arterio-arterial emboliyanın və lövhəyə qanaxmanın inkişafının həcminin artması və stenoz dərəcəsinin artması ilə mümkün olması ilə əlaqədardır.

Belə lövhələri olan, həmçinin hemodinamik cəhətdən əhəmiyyətli stenozları olan xəstələr, başın əsas arteriyaları vasitəsilə qan axınının tez bir zamanda bərpası məsələsini həll etmək üçün angiocərrahın məsləhətləşməsinə göndərilməlidir.

Şikayətləri və klinik təzahürləri olmayan xəstələrdə yalnız əlavə müayinə üsullarından istifadə edildikdə aşkar edilən beyin dövranının asimptomatik işemik pozğunluqlarını unutmamalıyıq. Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın bu forması başın əsas arteriyalarının aterosklerotik lezyonları (lövhələr, stenozlar ilə), "səssiz" beyin infarktları, beynin ağ maddəsində diffuz və ya lakunar dəyişikliklər və beyin toxumasının atrofiyası ilə xarakterizə olunur. damar lezyonları olan şəxslər.

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın başın əsas arteriyalarının stenozu olan lezyonları olan xəstələrin 80% -də mövcud olduğuna inanılır. Aydındır ki, xroniki beyin işemiyasının əlamətlərini müəyyən etmək üçün adekvat klinik və instrumental müayinə aparılarsa, bu göstərici mütləq dəyərə çata bilər.

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıqda ilk növbədə beynin ağ maddəsinin əziyyət çəkdiyini nəzərə alsaq, KT-dən MRT-yə üstünlük verilir. Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığı olan xəstələrdə MRT aşkar edir diffuz dəyişikliklər ağ maddə, serebral atrofiya, beyində fokus dəyişiklikləri.

MR tomoqramları beynin ağ maddəsinin işemiyasını əks etdirən periventrikulyar leykoareoz hadisələrini (nadir görmə, toxuma sıxlığının azalması) vizuallaşdırır; beyin toxumasının atrofiyası səbəbindən daxili və xarici hidrosefali (ventriküllərin və subaraknoid boşluğun genişlənməsi). Kiçik kistlər (lakunalar), böyük kistlər, həmçinin glioz aşkar edilə bilər ki, bu da əvvəlki beyin infarktlarını, o cümlədən klinik olaraq "səssiz" olanları göstərir.

Qeyd etmək lazımdır ki, sadalanan bütün əlamətlər spesifik hesab edilmir; Dissirkulyasiya edən ensefalopatiyanın diaqnozunu yalnız müayinə üsullarının görüntüləmə məlumatlarına əsasən qoymaq düzgün deyil.

Diferensial Diaqnoz

Yuxarıda qeyd olunan şikayətlər ilkin mərhələlər xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq, onkoloji proseslər, müxtəlif somatik xəstəliklər zamanı da baş verə bilər, yoluxucu xəstəliklərin prodromal dövrünün və ya astenik "quyruğunun" əksi ola bilər, sərhəd psixi pozğunluqların (nevroz, psixopatiya) və ya endogen simptom kompleksinin bir hissəsi ola bilər. psixi proseslər(şizofreniya, depressiya).

Beynin diffuz multifokal zədələnməsi şəklində ensefalopatiya əlamətləri də qeyri-spesifik hesab olunur. Ensefalopatiyalar adətən əsas etiopatogenetik əlamətə (postipoksik, post-travmatik, toksik, infeksion-allergik, paraneoplastik, dismetabolik və s.) görə müəyyən edilir. Dissirkulyasiya edən ensefalopatiya ən çox dismetabolik proseslərdən, o cümlədən degenerativ proseslərdən fərqləndirilməlidir.

Beyində metabolik pozğunluqlar nəticəsində yaranan dismetabolik ensefalopatiya həm neyronlarda anadangəlmə və ya qazanılmış metabolik qüsur (leykodistrofiya, degenerativ proseslər və s.) nəticəsində yaranan birincili, həm də beyindən kənar proses fonunda beyin metabolik pozğunluqları inkişaf etdikdə ikincili ola bilər. İkincili metabolik (və ya dismetabolik) ensefalopatiyanın aşağıdakı variantları fərqləndirilir: qaraciyər, böyrək, tənəffüs, diabetik, ağır çoxlu orqan çatışmazlığı ilə ensefalopatiya.

Böyük çətinlik yaradır diferensial diaqnoz bir qayda olaraq, idrak pozğunluqları və müəyyən fokus nevroloji təzahürləri olan müxtəlif neyrodejenerativ xəstəliklərlə dyscirculatory ensefalopatiya. Belə xəstəliklərə multisistem atrofiyası, mütərəqqi supranuklear iflic, kortikobazal degenerasiya, Parkinson xəstəliyi, diffuz Lewy bədən xəstəliyi, frontotemporal demans, Alzheimer xəstəliyi daxildir. Alzheimer xəstəliyi və dyscirculatory ensefalopatiya arasında fərq asan məsələ deyil: tez-tez dyscirculatory ensefalopatiya subklinik Alzheimer xəstəliyi başlayır. 20% -dən çox hallarda yaşlılarda demans qarışıq tipdir (damar-degenerativ).

Dissirkulyasiya edən ensefalopatiya beyin şişi (ilkin və ya metastatik), ataksiya, koqnitiv pozğunluqlar, çanaq funksiyalarına nəzarətin pozulması, yerimə və sabitliyin pozulması ilə idiopatik disbaziya ilə özünü göstərən normotensiv hidrosefali kimi nozoloji formalardan fərqləndirilməlidir.

Pseudodementiyanın mövcudluğunu nəzərə almaq lazımdır (əsas xəstəliyin müalicəsi zamanı demans sindromu yox olur). Bir qayda olaraq, bu termin yalnız əhval-ruhiyyənin pisləşdiyi deyil, həm də motor və intellektual fəaliyyətin zəifləməsi zamanı ağır endogen depressiya olan xəstələrə münasibətdə istifadə olunur. Məhz bu fakt demensiyanın diaqnozuna zaman amilini (simptomların 6 aydan çox davam etməsi) daxil etməyə əsas verdi, çünki depressiya əlamətləri bu vaxta qədər dayandırılır. Yəqin ki, bu termin geri dönən bilişsel pozğunluğu olan digər xəstəliklərdə, xüsusən də ikincili dismetabolik ensefalopatiyada istifadə edilə bilər.

MÜALİCƏ

Müalicə Məqsədləri

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın müalicəsinin məqsədi beyin işemiyasının dağıdıcı prosesinin sabitləşdirilməsi, dayandırılması, inkişaf sürətinin ləngiməsi, funksiyaların kompensasiyasının sanogenetik mexanizmlərinin aktivləşdirilməsi, həm birincili, həm də təkrarlanan insultların qarşısının alınması, əsas fon xəstəliklərinin və müşayiət olunan xəstəliklərin müalicəsidir. somatik proseslər.

Xroniki somatik xəstəliyin kəskin (və ya kəskinləşməsi) müalicəsi məcburi hesab olunur, çünki bu fonda xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq hadisələri əhəmiyyətli dərəcədə artır. Onlar, dismetabolik və hipoksik ensefalopatiya ilə birlikdə, yanlış diaqnoz, qeyri-əsas xəstəxanaya yerləşdirmə və qeyri-adekvat müalicəyə səbəb olan klinik mənzərədə üstünlük təşkil etməyə başlayır.

Xəstəxanaya yerləşdirmə üçün göstərişlər

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq, əgər onun kursu insult və ya ağır somatik patologiyanın inkişafı ilə çətinləşmirsə, xəstəxanaya yerləşdirmə üçün göstəriş hesab edilmir. Üstəlik, koqnitiv pozğunluqları olan xəstələrin xəstəxanaya yerləşdirilməsi, onların adi mühitdən çıxarılması yalnız xəstəliyin gedişatını pisləşdirə bilər. Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığı olan xəstələrin müalicəsi ambulator xidmətə həvalə edilir; serebrovaskulyar xəstəlik dissirkulyator ensefalopatiyanın III mərhələsinə çatmışdırsa, evdə patronaj aparmaq lazımdır.

Müalicə

Seçim dərmanlar yuxarıda qeyd olunan terapiyanın əsas istiqamətlərinə görə.

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıqların müalicəsində əsas olanlar əsas terapiyanın 2 istiqaməti hesab olunur - ürək-damar sisteminin müxtəlif səviyyələrinə (sistemik, regional, mikrosirkulyator) təsir etməklə beyin perfuziyasının normallaşdırılması və trombositlərin hemostazına təsiri. Bu istiqamətlərin hər ikisi beyin qan axını optimallaşdırarkən eyni zamanda neyroprotektiv funksiyanı yerinə yetirir.

Əsas patoloji prosesə təsir edən əsas etiopatogenetik terapiya, ilk növbədə, arterial hipertenziya və aterosklerozun adekvat müalicəsini nəzərdə tutur.

Antihipertenziv terapiya

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın təzahürlərinin qarşısının alınması və sabitləşdirilməsində mühüm rol adekvat qan təzyiqinin saxlanmasına verilir. Ədəbiyyatda qan təzyiqinin normallaşdırılmasının damar divarının qanın qaz tərkibinə adekvat reaksiyasının bərpasına müsbət təsiri, hiper və hipokapniya (qan damarlarının metabolik tənzimlənməsi) haqqında məlumatlar var, bu da optimallaşdırmaya təsir göstərir. serebral qan axını. Qan təzyiqinin 150-140/80 mm Hg səviyyəsində saxlanması. xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığı olan xəstələrdə psixi və motor pozğunluqlarının inkişafının qarşısını alır. Son illərdə antihipertenziv dərmanların neyroprotektiv xüsusiyyətə malik olduğu, yəni insultdan sonra və/və ya xroniki beyin işemiyası zamanı qorunmuş neyronları ikincili degenerativ zədələnmədən qoruduğu göstərilmişdir. Bundan əlavə, adekvat antihipertenziv terapiya əsas və təkrarlanan kəskin serebrovaskulyar qəzaların inkişafının qarşısını ala bilər, bunun fonunda tez-tez xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq olur.

Serebral strukturların dissosiasiyasını və dyscirculatory ensefalopatiyanın əsas nevroloji sindromlarının inkişafını təyin edən açıq bir "lakunar vəziyyət" inkişaf etməzdən əvvəl antihipertenziv terapiyaya erkən başlamaq çox vacibdir. Antihipertenziv terapiya təyin edərkən qan təzyiqində kəskin dalğalanmalardan qaçınmaq lazımdır, çünki xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın inkişafı ilə beyin qan axınının autoregulyasiya mexanizmləri azalır, bu artıq sistemli hemodinamikaya daha çox asılı olacaqdır. Bu vəziyyətdə avtoregulyasiya əyrisi daha yüksək sistolik qan təzyiqinə və arterial hipotenziyaya doğru sürüşəcək (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

Hal-hazırda müxtəlif farmakoloji qruplardan qan təzyiqinə nəzarət etməyə imkan verən çoxlu sayda antihipertenziv dərmanlar hazırlanmış və klinik praktikaya daxil edilmişdir. Bununla belə, ürək-damar xəstəliklərinin inkişafında renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin mühüm rolu, həmçinin MSS-də angiotenzin II-nin tərkibi ilə beyin toxumasının işemiyasının həcmi arasında əlaqə haqqında əldə edilən məlumatlar imkan verir. Bu gün serebrovaskulyar patologiyası olan xəstələrdə arterial hipertansiyonun müalicəsində renin-angiotenzin-aldosteron sisteminə təsir edən dərmanlara üstünlük verilir. Bunlara 2 farmakoloji qrup daxildir - angiotenzin çevirici ferment inhibitorları və angiotenzin II reseptor antaqonistləri.

Həm angiotenzin çevirən ferment inhibitorları, həm də angiotenzin II reseptor antaqonistləri təkcə antihipertenziv deyil, həm də orqanoprotektiv təsir göstərir, arterial hipertenziyadan əziyyət çəkən bütün hədəf orqanları, o cümlədən beyini qoruyur. PROGRESS (angiotensin çevirən fermentin inhibitoru perindopril), MOSES və OSCAR (angiotenzin II reseptor antaqonisti eprosartan) tədqiqatları antihipertenziv terapiyanın serebroprotektiv rolunu sübut etdi. Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığı olan bütün xəstələrdə koqnitiv pozğunluqların müəyyən dərəcədə mövcud olduğunu və dissirkulyator ensefalopatiyanın ağır mərhələlərində dominant və ən dramatik maneə törədən amillər olduğunu nəzərə alsaq, bu dərmanları qəbul edərkən koqnitiv funksiyaların yaxşılaşdırılmasını xüsusilə vurğulamaq lazımdır.

Ədəbiyyata görə, angiotenzin II reseptor antaqonistlərinin beyində, xüsusən də Alzheimer xəstəliyində baş verən degenerativ proseslərə təsiri istisna edilmir ki, bu da bu dərmanların neyroprotektiv rolunu əhəmiyyətli dərəcədə genişləndirir. Məlumdur ki, son vaxtlar demensiyanın əksər növləri, xüsusən də yaşlılarda birləşmiş damar-degenerativ koqnitiv pozğunluqlar kimi qəbul edilir. Anjiotenzin II reseptor antaqonistlərinin ehtimal olunan antidepresan təsirini də qeyd etmək lazımdır ki, bu da tez-tez affektiv pozğunluqları inkişaf etdirən xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığı olan xəstələrin müalicəsində böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Bundan əlavə, ürək çatışmazlığı əlamətləri, diabetes mellitusun nefrotik ağırlaşmaları olan xəstələrdə angiotenzin çevirici ferment inhibitorlarının təyin edilməsi çox vacibdir və angiotenzin II reseptor antaqonistləri angioprotektiv, kardioprotektiv və renoprotektiv təsir göstərə bilər.

Bu dərman qruplarının antihipertenziv effektivliyi digər antihipertenziv dərmanlarla, daha tez-tez diuretiklərlə (hidroklorotiyazid, indapamid) birləşdirildikdə artır. Diuretiklərin əlavə edilməsi xüsusilə yaşlı qadınların müalicəsində göstərilir.

Lipidləri azaldan terapiya (aterosklerozun müalicəsi)

Heyvanların məhdudlaşdırılması və bitki yağlarının üstünlük təşkil etdiyi pəhrizə əlavə olaraq, aterosklerotik xəstələrdə lipid azaldıcı maddələrin, xüsusən terapevtik və profilaktik təsir göstərən statinlərin (atorvastatin, simvastatin və s.) təyin edilməsi məsləhət görülür. beyin damarlarının zədələnməsi və dislipidemiya. Dissirkulyasiya edən ensefalopatiyanın ilkin mərhələsində bu dərmanları qəbul etmək daha effektivdir. Onların xolesterolu azaltmaq, endotel funksiyasını yaxşılaşdırmaq, qanın özlülüyünü azaltmaq, başın əsas arteriyalarında və ürəyin tac damarlarında aterosklerotik prosesin gedişatını dayandırmaq, antioksidant təsir göstərmək və p-amiloidin yığılmasını yavaşlatmaq qabiliyyəti. beyin göstərilib.

Antiplatelet terapiya

Məlumdur ki, işemik pozğunluqlar trombosit-damar hemostazının aktivləşməsi ilə müşayiət olunur ki, bu da xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın müalicəsində antiplatelet preparatlarının məcburi təyin edilməsini təyin edir. Hal-hazırda, asetilsalisil turşusunun effektivliyi ən yaxşı öyrənilmiş və sübut edilmişdir. Gündəlik 75-100 mq (1 mq/kq) dozada əsasən bağırsaqda həll olunan formaları tətbiq edin. Lazım gələrsə, müalicəyə digər antiplatelet agentləri (dipiridamol, klopidoqrel, tiklopidin) əlavə edilir. Bu qrupdakı dərmanların təyin edilməsi də profilaktik təsir göstərir: miyokard infarktı, işemik insult və periferik damar trombozunun inkişaf riskini 20-25% azaldır.

Bir sıra tədqiqatlar göstərir ki, yalnız əsas terapiya (antihipertenziv, antiplatelet) damar ensefalopatiyasının inkişafının qarşısını almaq üçün həmişə kifayət deyil. Bu baxımdan, yuxarıda göstərilən dərman qruplarının daimi qəbuluna əlavə olaraq, xəstələrə antioksidan, metabolik, nootrop, vazoaktiv təsir göstərən agentlərlə müalicə kursu təyin olunur.

Antioksidan terapiya

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq irəlilədikcə qoruyucu sanogenetik mexanizmlərin, o cümlədən plazmanın antioksidant xüsusiyyətlərinin getdikcə azalması müşahidə olunur. Bu baxımdan, E vitamini, askorbin turşusu, etilmetilhidroksipiridin suksinat, aktovegin* kimi antioksidantların istifadəsi patogenetik cəhətdən əsaslandırılmış hesab olunur. Xroniki beyin işemiyasında etilmetilhidroksipiridin süksinat tablet şəklində istifadə edilə bilər. İlkin doza gündə 2 dəfə 125 mq (bir tablet) dozanın tədricən gündə 5-10 mq / kq-a qədər artırılmasıdır (maksimum gündəlik doza 600-800 mq). Dərman 4-6 həftə ərzində istifadə olunur, doza 2-3 gün ərzində tədricən azaldılır.

Qarışıq təsirli dərmanların istifadəsi

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın altında yatan patogenetik mexanizmlərin müxtəlifliyini nəzərə alaraq, yuxarıda göstərilən əsas terapiyaya əlavə olaraq, xəstələrə antioksidant, angioprotektiv, neyroprotektiv və neyrotrofik təsir göstərən qanın, mikrosirkulyasiyanın, venoz axınının reoloji xassələrini normallaşdıran agentlər təyin edilir. Polifarmasiyanı istisna etmək üçün birləşmiş təsirə malik olan dərmanlara, dərmanların uyğunsuzluğu ehtimalını istisna edən balanslaşdırılmış bir birləşməyə üstünlük verilir. Hal-hazırda kifayət qədər çox sayda bu cür dərmanlar hazırlanmışdır.

Aşağıda birləşmiş təsiri olan ən çox yayılmış dərmanlar, onların dozaları və istifadə tezliyi verilmişdir:

Ginkgo biloba yarpağı ekstraktı (gündə 3 dəfə 40-80 mq);

Vinpocetine (Cavinton) (5-10 mq gündə 3 dəfə);

Dihidroerqokriptin + kofein (4 mq gündə 2 dəfə);

Hexobendin + etamivan + etofillin (1 tabletdə 20 mq heksobendin, 50 mq etamivan, 60 mq etofillin var) və ya ilk 2 dərmanın tərkibi 2 dəfə çox olan 1 tablet forte (gündə 3 dəfə qəbul edilir);

Piracetam + cinnarizine (400 mq piratsetam və 25 mq sinnarizin gündə 3 dəfə 1-2 tablet);

Vinpocetine + piratsetam (5 mq vinposetin və 400 mq piratsetam, gündə 3 dəfə bir kapsul);

Pentoksifillin (gündə 3 dəfə 100 mq və ya gündə 1-3 dəfə 400 mq);

Trimetilhidrazinium propionat (gündə bir dəfə 500-1000 mq);

Nicergoline (5-10 mq gündə 3 dəfə).

Bu dərmanlar ildə 2 dəfə 2-3 aylıq kurslarda fərdi seçim üçün növbə ilə təyin edilir.

Qan axınına və beyin metabolizminə təsir göstərən əksər dərmanların effektivliyi erkən, yəni I və II mərhələlərdə, dyscirculatory ensefalopatiya olan xəstələrdə özünü göstərir. Onların xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın daha ağır mərhələlərində (dissirkulyator ensefalopatiyanın III mərhələsində) istifadəsi müsbət nəticə verə bilər, lakin bu, daha zəifdir.

Onların hamısının yuxarıda göstərilən xüsusiyyətlər dəstinə malik olmasına baxmayaraq, müəyyən edilmiş klinik təzahürləri nəzərə alaraq dərman seçimində vacib ola biləcək fəaliyyətlərinin bəzi seçiciliyi üzərində dayanmaq olar.

Ginkgo biloba yarpağı ekstraktı vestibulyar kompensasiya proseslərini sürətləndirir, qısamüddətli yaddaşı, məkan oriyentasiyasını yaxşılaşdırır, davranış pozğunluqlarını aradan qaldırır, həmçinin orta dərəcədə antidepresan təsir göstərir.

Dihidroerqokriptin + kofein əsasən mikrosirkulyasiya səviyyəsində hərəkət edir, qan axını, toxuma trofizmi və onların hipoksiya və işemiyaya qarşı müqavimətini yaxşılaşdırır. Dərman görmə, eşitmə qabiliyyətini yaxşılaşdırır, periferik (arterial və venoz) dövranı normallaşdırır, başgicəllənməni, tinnitusunu azaldır.

Hexobendin + etamivan + etofillin konsentrasiyanı, beynin inteqrativ fəaliyyətini yaxşılaşdırır, yaddaş, təfəkkür və iş qabiliyyəti daxil olmaqla psixomotor və idrak funksiyalarını normallaşdırır. Xüsusilə yaşlı xəstələrdə bu dərmanın dozasını yavaş-yavaş artırmaq məsləhətdir: müalicə gündə 1/2 tabletdən başlayır, dozanı hər 2 gündə 1/2 tablet artıraraq, gündə 3 dəfə 1 tabletə çatdırır. Dərman epileptik sindromda və kəllədaxili təzyiqin artmasında kontrendikedir.

metabolik terapiya

Hal-hazırda, neyronların metabolizmasına təsir göstərə bilən çox sayda dərman var. Bunlar həm heyvan, həm də kimyəvi mənşəli neyrotrofik təsir göstərən preparatlar, endogen bioloji aktiv maddələrin kimyəvi analoqları, beyin neyrotransmitter sistemlərinə təsir edən dərmanlar, nootropiklər və s.

Solkoseril*, serebrolizin* və iribuynuzlu heyvanların beyin qabığının polipeptidləri (heyvan mənşəli polipeptid kokteylləri) kimi preparatlar neyrotrofik təsir göstərir. Nəzərə almaq lazımdır ki, yaddaş və diqqəti yaxşılaşdırmaq üçün beyin damarlarının patologiyası nəticəsində yaranan koqnitiv pozğunluqları olan xəstələrə kifayət qədər böyük dozalar verilməlidir:

Cerebrolysin * - 10-30 ml venadaxili, kurs başına - 20-30 infuziya;

Mal-qaranın beyin qabığının polipeptidləri (korteksin *) - 10 mq əzələdaxili, kurs başına - 10-30 enjeksiyon.

Solcoseryl(Sokoseryl) - deproteinləşdirilmiş hemodializat, hüceyrə kütləsinin və süd buzovlarının qan serumunun aşağı molekulyar çəki komponentlərinin geniş spektrini ehtiva edir. Solcoseryl, hipoksiya şəraitində toxumalarda maddələr mübadiləsini yaxşılaşdırmağa kömək edən, reparativ prosesləri və reabilitasiya müddətlərini sürətləndirən amilləri ehtiva edir. Solcoseryl bədənə kompleks təsir göstərən universal bir dərmandır: neyroprotektiv, antioksidant, neyron metabolizmini aktivləşdirir, mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdırır və endoteliotrop təsir göstərir.

Molekulyar səviyyədə dərmanın aşağıdakı təsir mexanizmləri fərqlənir. Solcoseryl hipoksik şəraitdə toxumalar tərəfindən oksigenin istifadəsini artırır, qlükozanın hüceyrəyə daşınmasını artırır, hüceyrədaxili ATP sintezini artırır və aerob qlikolizin nisbətini artırır. Eksperimental məlumatlara görə, Solcoseryl serebral qan axını yaxşılaşdırır, mikrosirkulyasiyanı artıran eritrositlərin deformasiyasını artıraraq qanın özlülüyünün azalmasına səbəb olur.

Dərmanın yuxarıda göstərilən təsir mexanizmləri işemiya şəraitində toxumanın funksional potensialını artırır, bu da işemiya zamanı beyin toxumasının daha az zədələnməsinə səbəb olur.

Serebral patologiyası olan xəstələrdə Solcoseryl-in klinik effektivliyi ikiqat kor plasebo nəzarətli tədqiqatlarla təsdiq edilmişdir (1, 2).

Göstərişlər: işemik, hemorragik insult, travmatik beyin zədəsi, dissirkulyator ensefalopatiya, diabetik neyropatiya və diabetin digər nevroloji ağırlaşmaları, periferik damar xəstəlikləri, periferik trofik pozğunluqlar.

Dozaj: 10-20 ml venadaxili damcı, 5-10 ml venadaxili yavaş-yavaş (fiziki məhlulda), 2-4 ml əzələdaxili (kursun ümumi müddəti - 4-8 həftəyə qədər), yerli olaraq (məlhəm və ya gel şəklində) - trofik pozğunluqlar, dəri və selikli qişaların zədələnməsi ilə.

Biblioqrafiya

1. Ito K. et al. Solcoseryl infuziyasının beyin arteriosklerozuna klinik təsirlərinin ikiqat kor tədqiqi // Kiso to Rinsho. - 1974. - N 8(13). - S. 4265-4287.
2. Mihara H. et al. Solcoseryl-in serebrovaskulyar qəzalara əczaçılıq təsirinin ikiqat kor qiymətləndirilməsi // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12(2). - S. 311-343.

Yerli preparatlar qlisin və semaks* endogen bioloji aktiv maddələrin kimyəvi analoqlarıdır. Onların əsas fəaliyyətinə (maddələr mübadiləsini yaxşılaşdırmağa) əlavə olaraq, qlisin bir az sakitləşdirici, Semax * isə xüsusi bir xəstə üçün dərman seçərkən nəzərə alınmalı olan həyəcan verici təsir göstərə bilər. Glisin, glutamaterjik sistemə təsir edən vacib olmayan bir amin turşusudur. Dərman gündə 3 dəfə 200 mq (2 tablet) dozada təyin edilir, kurs 2-3 aydır. Semax * adrenokortikotrop hormonun sintetik analoqudur, onun 0,1% məhlulu hər burun keçidinə gündə 3 dəfə 2-3 damcı yeridilir, kurs 1-2 həftədir.

"Nootropiklər" anlayışı beynin inteqrativ fəaliyyətini yaxşılaşdıra bilən, yaddaş və öyrənmə proseslərinə müsbət təsir göstərən müxtəlif dərmanları birləşdirir. Bu qrupun əsas nümayəndələrindən biri olan Piracetam, yalnız böyük dozalarda (12-36 q / gün) təyin edildikdə qeyd olunan təsirlərə malikdir. Nəzərə almaq lazımdır ki, yaşlılar tərəfindən bu cür dozaların istifadəsi psixomotor təşviqat, əsəbilik, yuxu pozğunluğu ilə müşayiət oluna bilər, həmçinin koronar çatışmazlığın kəskinləşməsinə və epileptik paroksismin inkişafına səbəb ola bilər.

Simptomatik terapiya

Damar və ya qarışıq demans sindromunun inkişafı ilə fon terapiyası beynin əsas nörotransmitter sistemlərinin (xolinergik, glutamaterjik, dopaminergik) metabolizminə təsir edən agentlər tərəfindən gücləndirilir. Xolinesteraza inhibitorları istifadə olunur - galantamin 8-24 mq / gün, rivastigmin 6-12 mq / gün, glutamat NMDA reseptorlarının modulyatorları (memantin 10-30 mq / gün), 2-noradrenergik aktivliyə malik D2 / D3 dopamin reseptor agonisti piribedil0 -100 mq/gün. Bu dərmanların sonuncusu dissirkulyator ensefalopatiyanın ilkin mərhələlərində daha təsirli olur. Vacibdir ki, koqnitiv funksiyaları yaxşılaşdırmaqla yanaşı, yuxarıda göstərilən bütün dərmanlar ənənəvi antidepresanlara davamlı ola bilən affektiv pozğunluqların inkişafını ləngidə bilər, həmçinin davranış pozğunluqlarının şiddətini azalda bilər. Effekt əldə etmək üçün dərmanlar ən azı 3 ay qəbul edilməlidir. Siz bu vasitələri birləşdirə, birini digəri ilə əvəz edə bilərsiniz. Müsbət bir nəticə ilə, uzun müddət təsirli bir dərman və ya dərmanlar göstərilir.

Başgicəllənmə xəstələrin həyat keyfiyyətini əhəmiyyətli dərəcədə pisləşdirir. Vinposetin, dihidroerqokriptin + kofein, ginkgo biloba yarpağı ekstraktı kimi yuxarıda göstərilən dərmanlar vertigonun şiddətini aradan qaldıra və ya azalda bilər. Onların təsirsizliyi ilə otonevroloqlar 2 həftə ərzində gündə 3 dəfə 8-16 mq betahistin qəbul etməyi məsləhət görürlər. Dərman başgicəllənmə müddətinin və intensivliyinin azalması ilə yanaşı, otonomik pozğunluqların və səs-küyün şiddətini azaldır, həmçinin koordinasiya və tarazlığı yaxşılaşdırır.

Xəstələrdə affektiv pozğunluqlar (nevroz, narahatlıq, depressiv) baş verərsə, xüsusi müalicə tələb oluna bilər. Belə vəziyyətlərdə antikolinerjik təsiri olmayan antidepresanlar (amitriptilin və onun analoqları), həmçinin sedativlərin aralıq kursları və ya kiçik dozalarda benzodiazepinlər istifadə olunur.

Qeyd etmək lazımdır ki, dərmanın əsas patogenetik mexanizminə görə müalicənin qruplara bölünməsi çox şərtlidir. Müəyyən bir farmakoloji agentlə daha geniş tanış olmaq üçün xüsusi istinad kitabları var, bu təlimatın vəzifəsi müalicə istiqamətlərini müəyyən etməkdir.

Cərrahiyyə

Başın əsas arteriyalarının okklyuziv-stenozlu lezyonları ilə damar tıkanıklığının cərrahi yolla aradan qaldırılması məsələsini qaldırmaq məqsədəuyğundur. Rekonstruktiv əməliyyatlar tez-tez daxili karotid arteriyalarda aparılır. Bu, karotid endarterektomiya, karotid arteriyaların stentlənməsidir. Onların həyata keçirilməsi üçün əlamət hemodinamik cəhətdən əhəmiyyətli stenozun (damar diametrinin 70% -dən çoxunun üst-üstə düşməsi) və ya boş aterosklerotik lövhənin olmasıdır, ondan mikrotromblar çıxa bilər və beynin kiçik damarlarının tromboemboliyasına səbəb olur.

Təxmini əmək qabiliyyətini itirmə müddətləri

Xəstələrin əlilliyi dissirkulyator ensefalopatiyanın mərhələsindən asılıdır.

I mərhələdə xəstələr əmək qabiliyyətlidir. Müvəqqəti əlillik baş verərsə, bu, adətən interkurrent xəstəliklərə bağlıdır.

Dissirkulyator ensefalopatiyanın II mərhələsi II-III əlillik qrupuna uyğundur. Buna baxmayaraq, bir çox xəstə işləməyə davam edir, onların müvəqqəti əlilliyinə həm müşayiət olunan xəstəlik, həm də xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq hadisələrinin artması səbəb ola bilər (proses tez-tez mərhələlərlə davam edir).

III mərhələdə dyscirculatory ensefalopatiyası olan xəstələr əlildir (bu mərhələ I-II əlillik qruplarına uyğundur).

Əlavə idarəetmə

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığı olan xəstələrə daimi fon terapiyası lazımdır. Bu müalicənin əsasını qan təzyiqini düzəldən vasitələr və antiplatelet dərmanları təşkil edir. Lazım gələrsə, xroniki beyin işemiyasının inkişafı və inkişafı üçün digər risk faktorlarını aradan qaldıran maddələr təyin edin.

Qeyri-narkotik təsir üsulları da böyük əhəmiyyət kəsb edir. Bunlara adekvat intellektual və fiziki fəaliyyət, ictimai həyatda mümkün iştirak daxildir. Gəzinti başlanğıcının pozulması, donma, yıxılma təhlükəsi olan frontal disbaziya ilə xüsusi gimnastika təsirli olur. Ataksiyanın, başgicəllənmənin, postural qeyri-sabitliyin azalması biofeedback prinsipinə əsaslanan stabilometrik təlimlə asanlaşdırılır. Affektiv pozğunluqlarda rasional psixoterapiyadan istifadə olunur.

Xəstələr üçün məlumat

Xəstələr həm davamlı, həm də kurs dərmanları ilə bağlı həkimin tövsiyələrinə əməl etməli, qan təzyiqi və bədən çəkisinə nəzarət etməli, siqareti dayandırmalı, aşağı kalorili pəhriz saxlamalı, vitaminlərlə zəngin qidalar qəbul etməlidirlər (bax. Fəsil 13, Həyat tərzinin dəyişdirilməsi).

Sağlamlaşdırıcı gimnastika ilə məşğul olmaq, dayaq-hərəkət aparatının (onurğa, oynaqların) funksiyalarını saxlamağa yönəlmiş xüsusi gimnastika məşqlərindən istifadə etmək, gəzintilər etmək lazımdır.

Yaddaş pozuntularını aradan qaldırmaq, lazımi məlumatları yazmaq və gündəlik plan hazırlamaq üçün kompensasiya üsullarından istifadə etmək tövsiyə olunur. İntellektual fəaliyyət dəstəklənməlidir (oxumaq, şeirlər əzbərləmək, dostlar və qohumlarla telefonda danışmaq, televiziya proqramlarına baxmaq, maraqlı musiqi və ya radio proqramlarına qulaq asmaq).

Mümkün olan məişət vəzifələrini yerinə yetirmək, mümkün qədər uzun müddət müstəqil həyat tərzi sürməyə çalışmaq, yıxılmamaq üçün ehtiyat tədbirləri ilə fiziki fəaliyyət göstərmək, zəruri hallarda əlavə dəstək vasitələrindən istifadə etmək lazımdır.

Yadda saxlamaq lazımdır ki, yaşlı insanlarda yıxıldıqdan sonra koqnitiv pozğunluqların şiddəti əhəmiyyətli dərəcədə artır, demansın şiddətinə çatır. Düşmənin qarşısını almaq üçün onların baş verməsi üçün risk faktorlarını aradan qaldırmaq lazımdır:

Xəstənin büdrəyə biləcəyi xalçaları çıxarın;
rahat sürüşməyən ayaqqabılardan istifadə edin;
zəruri hallarda mebeli yenidən təşkil edin;
tutacaqları və xüsusi tutacaqları, xüsusən də tualetdə və hamamda əlavə edin;
oturmuş vəziyyətdə duş qəbul edilməlidir.

Proqnoz

Proqnoz dissirkulyator ensefalopatiyanın mərhələsindən asılıdır. Eyni mərhələlər xəstəliyin inkişaf sürətini və müalicənin effektivliyini qiymətləndirmək üçün istifadə edilə bilər. Əsas əlverişsiz amillər əlavə tibbi və sosial problemlər yaradan, tez-tez düşən epizodların artması və zədə riski, həm baş zədəsi, həm də əzaların sınıqları (ilk növbədə bud sümüyü boynu) ilə paralel gedən açıq idrak pozğunluqlarıdır.

İstisna deyil: subaraknoid qanaxmanın nəticələri (I69.0)

İstisna deyil: beyin qanamasının nəticələri (I69.1)

İstisna deyil: kəllədaxili qanaxmanın nəticələri (I69.2)

Daxildir: beyin infarktına səbəb olan serebral və preserebral arteriyaların (o cümlədən braxiosefalik magistralın) tıkanması və stenozu

İstisna deyil: serebral infarktdan sonrakı ağırlaşmalar (I69.3)

Serebrovaskulyar vuruş NOS

İstisna deyil: vuruşun nəticələri (I69.4)

• emboliya
• daralma
• tromboz

İstisna deyil: beyin infarktına səbəb olan şərtlər (I63.-)

• emboliya
• daralma
• maneə (tam) (qismən)
• tromboz

İstisna deyil: beyin infarktına səbəb olan şərtlər (I63.-)

İstisna: sadalanan şərtlərin nəticələri (I69.8)

Qeyd. Kateqoriya I69 I60-I67.1 və I67.4-I67.9-da sadalanan şərtləri özləri başqa yerdə təsnif edilən təsirlərin səbəbi kimi təyin etmək üçün istifadə olunur. "Nəticələr" termini qalıq təsirlər və ya səbəbkar vəziyyətin başlanğıcından bir il və ya daha çox müddətə davam edən şərtlər kimi müəyyən edilmiş şərtləri əhatə edir.

Xroniki serebrovaskulyar xəstəliklərdə istifadə etməyin, I60-I67 kodlarından istifadə edin.

Rusiyada 10-cu reviziyanın Beynəlxalq Xəstəlik Təsnifatı (ICD-10) xəstələnmənin, əhalinin bütün şöbələrin tibb müəssisələrinə müraciət etmə səbəblərini və ölüm səbəblərinin uçotu üçün vahid normativ sənəd kimi qəbul edilmişdir.

ICD-10 Rusiya Səhiyyə Nazirliyinin 27 may 1997-ci il tarixli əmri ilə 1999-cu ildə bütün Rusiya Federasiyasında səhiyyə praktikasına daxil edilmişdir. №170

Yeni reviziyanın (ICD-11) nəşri ÜST tərəfindən 2017 2018-ci ildə planlaşdırılır.

ÜST tərəfindən əlavə və dəyişikliklərlə.

Dəyişikliklərin işlənməsi və tərcüməsi © mkb-10.com

Beynin işemik vuruşu. ICD kodu 10

İşemik insult, beynin bir hissəsinə qan tədarükünün pozulması və ya dayanması nəticəsində beyin funksiyasının pozulması ilə xarakterizə olunan bir xəstəlikdir. İşemiya yerində beyin infarktı əmələ gəlir.

Yusupov adına xəstəxanada insultdan sonra xəstələrin müalicəsi və reabilitasiyası üçün hər cür şərait yaradılıb. Nevroloji klinika və neyroreabilitasiya şöbəsinin yüksək kateqoriyalı professor və həkimləri kəskin serebrovaskulyar qəzalar sahəsində tanınmış mütəxəssislərdir. Xəstələrin müayinəsi aparıcı Avropa və Amerika şirkətlərinin müasir avadanlıqlarında aparılır.

İşemik insultun ICD-10 kodu var:

• I63 Serebral infarkt;
• I64 İnsult, qansızma və ya infarkt kimi göstərilmir;
• I67.2 Serebral ateroskleroz.

Reanimasiya və reanimasiya şöbəsində palatalar əsas oksigenlə təchiz olunub ki, bu da tənəffüs pozğunluqları olan xəstələrin oksigenləşməsinə şərait yaradır. Yusupov adına xəstəxananın həkimləri işemik insult keçirmiş xəstələrdə ürək-damar sisteminin funksional fəaliyyətinə və qanın oksigenlə doyma səviyyəsinə nəzarət etmək üçün müasir ürək monitorlarından istifadə edirlər. Lazım gələrsə, stasionar və ya portativ ventilyatorlardan istifadə edin.

Həyati vacib orqanların fəaliyyəti bərpa olunduqdan sonra xəstələr nevroloji klinikaya köçürülür. Onların müalicəsi üçün həkimlər ən müasir və təhlükəsiz dərmanlardan istifadə edir, fərdi terapiya rejimlərini seçirlər. Zədələnmiş funksiyaların bərpası ilə peşəkarlar qrupu məşğul olur: reabilitasiya mütəxəssisləri, neyrodefektoloqlar, loqopedlər, fizioterapevtlər. Reabilitasiya klinikası müasir vertikalizatorlar, Exarta cihazları, mexaniki və kompüterləşdirilmiş simulyatorlarla təchiz olunub.

Hal-hazırda, işemik insult beyin qanamasından daha çox yayılmışdır və xəstələrin Yusupov xəstəxanasında xəstəxanaya yerləşdirildiyi kəskin serebrovaskulyar qəzaların ümumi sayının 70% -ni təşkil edir. İşemik insult polietioloji və patogenetik cəhətdən heterojen bir klinik sindromdur. İşemik insultun hər bir vəziyyətində nevroloqlar vuruşun dərhal səbəbini müəyyənləşdirirlər, çünki terapevtik taktikalar, həmçinin təkrarlanan vuruşların ikincil qarşısının alınması əsasən bundan asılıdır.

İşemik vuruşun simptomları

Bir vuruşun klinik mənzərəsi serebral və ümumi simptomlardan ibarətdir. İskemik insult zamanı serebral simptomlar çox açıq deyil. Kəskin damar qəzasından əvvəl serebrovaskulyar qəzalar keçə bilər. Xəstəliyin başlanğıcı gecə və ya səhər baş verir. Böyük miqdarda spirtli içkilər içmək, sauna ziyarət etmək və ya isti vanna qəbul etmək səbəb ola bilər. Serebral damarın trombüs və ya emboliya ilə kəskin tıxanması halında, birdən işemik insult inkişaf edir.

Xəstə baş ağrısı, ürəkbulanma, qusmadan narahatdır. O, qeyri-sabit yerişi, bədənin bir yarısının əzalarının hərəkətini poza bilər. Yerli nevroloji simptomlar patoloji prosesdə hansı serebral arteriya hovuzunun iştirak etdiyindən asılıdır.

Orta beyin arteriyasının bütün hövzəsində qan dövranının pozulması bədənin əks yarısının iflic və həssaslığının itirilməsi, qismən korluq ilə özünü göstərir, bu zaman eyni görmə sahəsinin eyni sağ və ya sol yarısının qəbulu müşahidə olunur. adı düşür, işemiya fokusuna qarşı tərəfdən baxışın parezi, nitq funksiyasının pozulması. Posterior serebral arteriyada qan axınının pozulması aşağıdakı simptomların birləşməsi ilə özünü göstərir:

• kontralateral qismən korluq, görmə sahəsinin eyni sağ və ya sol yarısının qavrayışının düşdüyü;
• yaddaş pozğunluğu;
• oxu və yazı bacarıqlarının itirilməsi;
• xəstələr onları bir naxışdan tanısalar da, rəngləri adlandırmaq qabiliyyətinin itirilməsi;
• beyin infarktı zonasına bədənin əks yarısında yüngül parezi;
• eyni adlı oculomotor sinirin lezyonları;
• qarşı tərəfdəki qeyri-iradi hərəkətlər;
• işemik beyin zədələnməsinin yerləşdiyi yerə qarşı bədənin yarısının iflici;
• əzələ zəifliyi olmadıqda müxtəlif əzələlərin hərəkətlərinin koordinasiyasının pozulması.

İşemik insultun nəticələri

İşemik insultun nəticələri (ICD kodu 10 - 169.3) aşağıdakılardır:

• hərəkət pozğunluqları;
• nitq pozğunluqları;
• həssaslıq pozğunluqları;
• demensiyaya qədər idrak pozğunluğu.

İşemiya fokusunun yerini aydınlaşdırmaq üçün Yusupov xəstəxanasının həkimləri neyroimaging üsullarından istifadə edirlər: kompüter tomoqrafiyası və ya maqnit rezonans görüntüləmə. Sonra işemik insultun alt növünü aydınlaşdırmaq üçün müayinələr aparılır:

• elektrokardioqrafiya;
• ultrasəs proseduru;
• qan testləri.

Yusupov adına xəstəxanada işemik insult keçirən xəstələr mütləq oftalmoloq və endokrinoloq tərəfindən müayinə olunmalıdırlar. Daha sonra əlavə diaqnostik prosedurlar həyata keçirilir:

• döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası;
• kəllə sümüyünün rentgenoqrafiyası;
• exokardioqrafiya;
• elektroensefaloqrafiya.

İşemik insultun müalicəsi

İnsultun müalicəsində əsas (differensiallaşdırılmamış) və differensiallaşdırılmış terapiyanı ayırmaq adətdir. Əsas terapiya vuruşun təbiətindən asılı deyil. Fərqli terapiya vuruşun təbiəti ilə müəyyən edilir.

Bədənin əsas həyati funksiyalarını saxlamağa yönəlmiş işemik insultun əsas terapiyasına aşağıdakılar daxildir:

• adekvat nəfəs almağı təmin etmək;
• qan dövranını saxlamaq;
• su və elektrolit pozğunluqlarına nəzarət və korreksiya;
• pnevmoniya və ağciyər emboliyasının qarşısının alınması.

İşemik insultun kəskin dövründə differensiallaşdırılmış terapiya olaraq, Yusupovskaya həkimləri toxuma plazminogen aktivatorunun venadaxili və ya intraarterial administrasiyası ilə tromboliz həyata keçirirlər. İşemik zonada qan axınının bərpası işemik insultun mənfi təsirlərini azaldır.

"İşemik penumbra" nın neyronlarını qorumaq üçün nevroloqlar xəstələrə aşağıdakı farmakoloji preparatları təyin edirlər:

• antioksidant fəaliyyəti olan;
• həyəcanverici vasitəçilərin fəaliyyətinin azalması;
• kalsium kanal blokerləri;
• bioloji aktiv polipeptidlər və amin turşuları.

İşemik insultun kəskin dövründə qanın fiziki-kimyəvi xüsusiyyətlərini yaxşılaşdırmaq üçün Yusupov Xəstəxanasının həkimləri aşağı molekulyar ağırlıqlı dekstranın (reopoliqlükin) venadaxili infuziyaları ilə mayeləşdirmədən geniş istifadə edirlər.

İskemik vuruşun əlverişli gedişi ilə, nevroloji simptomların kəskin başlanğıcından sonra, sabitləşir və tədricən geri dönər. Neyronların "yenidən hazırlanması" var, bunun nəticəsində beynin zədələnmiş hissələri təsirlənmiş hissələrin funksiyalarını qəbul edir. Yusupov adına xəstəxananın həkimləri tərəfindən işemik insultun sağalma dövründə həyata keçirilən aktiv nitq, motor və idrak reabilitasiyası neyronların “yenidən hazırlanması” prosesinə müsbət təsir göstərir, xəstəliyin nəticəsini yaxşılaşdırır və infarktını azaldır. işemik insultun nəticələrinin şiddəti.

Reabilitasiya tədbirləri mümkün qədər erkən başlayır və iskemik insultdan sonra ən azı ilk 6-12 ay ərzində sistematik şəkildə həyata keçirilir. Bu dövrlərdə itirilmiş funksiyaların bərpa sürəti maksimumdur. Amma sonradan aparılan reabilitasiya da müsbət təsir göstərir.

Yusupov adına xəstəxananın nevroloqları xəstələrə işemik insultdan sonra itirilmiş funksiyaların bərpası prosesinə faydalı təsir göstərən aşağıdakı dərmanları təyin edirlər:

• vazoaktiv dərmanlar (vinpocetine, ginkgo biloba, pentoxifylline, nicergoline);
• peptiderjik və amin turşusu preparatları (serebrin);
• nörotransmitterlərin prekursorları (gliatilin);
• pirolidon törəmələri (pirasetam, lucetam).

Telefonla zəng edin. Yusupov adına xəstəxananın multidissiplinar mütəxəssislər komandası işemik insultun nəticələrinin effektiv müalicəsi və aradan qaldırılması üçün lazımi bilik və təcrübəyə malikdir. Reabilitasiyadan sonra xəstələrin əksəriyyəti tam həyata qayıdırlar.

Bizim mütəxəssislər

Xidmət qiymətləri *

*Saytdakı məlumatlar yalnız məlumat məqsədi daşıyır. Saytda yerləşdirilən bütün materiallar və qiymətlər Sənətin müddəaları ilə müəyyən edilmiş açıq təklif deyil. Rusiya Federasiyasının Mülki Məcəlləsinin 437-ci maddəsi. Dəqiq məlumat üçün klinikanın əməkdaşları ilə əlaqə saxlayın və ya klinikamıza müraciət edin.

Rəyiniz üçün təşəkkür edirik!

Administratorlarımız ən qısa zamanda sizinlə əlaqə saxlayacaqlar

Sol tərəfin işemik vuruşu - nəticələr

İşemik insult (ICD kodu -10 I 63) beynin müəyyən bir hissəsinin hipoperfuziyası nəticəsində inkişaf edən beyin toxumasının nekroz fokusunun meydana gəlməsi ilə beyin dövranının kəskin pozulmasıdır.

Hipoperfuziya bədənin hər hansı bir orqanında və ya toxumasında qan dövranının azalmasıdır. Bu xəstəlik I63.0 - I63.9 sinfi altında xəstəliklərin beynəlxalq təsnifatında kodlaşdırılmışdır

Etiologiyası və patogenezi

Etiologiyası

İşemik insultun əsas səbəbləri arasında:

Əsasən mikrovaskulyarların damarlarının divarında patoloji dəyişikliklər səbəbindən inkişaf edir. Eyni zamanda, qanın keyfiyyət tərkibinin pozulmasının bir komponenti istisna edilmir.

İnsultun təsnifatı

• Kateqoriya kodu 163 Serebral infarkt

Serebral dövranın kəskin pozğunluqları (ACC)

ümumi hissədir

Kəskin serebrovaskulyar qəza (AKC) aşağıdakıların zədələnmələrində kəskin serebrovaskulyar qəza nəticəsində inkişaf edən xəstəliklər qrupudur (daha dəqiq desək, klinik sindromlar):

• Aterosklerotiklərin böyük əksəriyyətində (ateroskleroz, angiopatiya və s.).
  • böyük ekstrakranial və ya intrakranial damarlar
  • kiçik beyin damarları
• Kardiogen emboliya nəticəsində (ürək xəstəliyi ilə).
• Daha az tez-tez, arteriosklerotik olmayan damar lezyonları ilə (məsələn, arterial diseksiyon, anevrizmalar, qan xəstəlikləri, koaqulopatiya və s.).
• Venöz sinusların trombozu ilə.

Qan dövranı pozğunluqlarının təxminən 2/3 hissəsi yuxu arteriyalarının hövzəsində, 1/3 hissəsi isə vertebrobazilar hövzəsində baş verir.

Davamlı nevroloji pozğunluqlara səbəb olan insult insult adlanır və bir gün ərzində simptomların geriləməsi halında sindrom keçici işemik hücum (TİA) kimi təsnif edilir. İşemik insult (beyin infarktı) və hemorragik insult (kəllədaxili qansızma) arasında fərqlər ayırın. İşemik insult və TİA beynin bir hissəsinə qan tədarükünün kritik azalması və ya dayandırılması nəticəsində, insult zamanı isə beyin toxumasının nekroz fokusunun sonrakı inkişafı ilə - beyin infarktı ilə baş verir. Hemorragik insultlar beyin toxumasına (intraserebral qanaxma) və ya beyin qişalarının altına qanaxmanın (spontan subaraknoid qanaxma) əmələ gəlməsi ilə beynin patoloji dəyişmiş damarlarının qopması nəticəsində baş verir.

Böyük arteriyaların lezyonları (makroangiopatiyalar) və ya kardiogen emboliya ilə, sözdə. ərazi infarktları, bir qayda olaraq, təsirlənmiş damarlara uyğun qan tədarükü sahələrində olduqca genişdir. Kiçik arteriyaların (mikroangiopatiya) məğlubiyyətinə görə, sözdə. kiçik lezyonları olan lakunar infarktlar.

Klinik olaraq vuruşlar özünü göstərə bilər:

• Fokal simptomlar (əzaların iflici, həssaslığın pozulması, bir gözdə korluq, nitq pozğunluğu və s. şəklində beyin zədələnməsinin yerinə (mərkəzinə) uyğun olaraq müəyyən nevroloji funksiyaların pozulması ilə xarakterizə olunur).
• Serebral simptomlar (baş ağrısı, ürəkbulanma, qusma, şüurun depressiyası).
• Meningeal əlamətlər (servikal əzələlərin sərtliyi, fotofobi, Kerniq simptomu və s.).

Bir qayda olaraq, işemik vuruşlarda beyin simptomları orta dərəcədə ifadə edilir və ya yoxdur, intrakranial qanaxmalarda isə beyin simptomları açıq və tez-tez meningeal olur.

İnsultun diaqnostikası xarakterik klinik sindromların - ocaq, beyin və meningeal əlamətlərin - onların şiddəti, birləşməsi və inkişaf dinamikasının, habelə insult üçün risk faktorlarının mövcudluğunun klinik təhlili əsasında aparılır. Kəskin dövrdə vuruşun təbiətinin etibarlı diaqnozu beynin MRT və ya CT tomoqrafiyasından istifadə etməklə mümkündür.

İnsultun müalicəsi mümkün qədər tez başlamalıdır. Buraya əsas və xüsusi terapiya daxildir.

İnsult üçün əsas terapiya tənəffüsün normallaşdırılması, ürək-damar fəaliyyətinin (xüsusilə optimal qan təzyiqinin saxlanması), homeostazın, beyin ödemi və kəllədaxili hipertansiyonun, konvulsiyalar, somatik və nevroloji ağırlaşmalarla mübarizəni əhatə edir.

İşemik insultda effektivliyi sübut edilmiş spesifik terapiya xəstəliyin başlanğıcından keçən vaxtdan asılıdır və əgər göstərildiyi təqdirdə, simptomların başlanğıcından ilk 3 saat ərzində venadaxili tromboliz və ya ilk 6 saatda arterial tromboliz daxildir. və ya aspirin, həmçinin bəzi hallarda antikoaqulyantların təyin edilməsi. Effektivliyi sübut edilmiş beyin qanaması üçün spesifik terapiya optimal qan təzyiqinin saxlanmasını əhatə edir. Bəzi hallarda kəskin hematomaların çıxarılması üçün cərrahi üsullar, həmçinin beyni dekompressiya etmək üçün hemikraniektomiya istifadə olunur.

Vuruşlar relaps meyli ilə xarakterizə olunur. İnsultun qarşısının alınması risk faktorlarının (məsələn, arterial hipertenziya, siqaret çəkmə, artıq çəki, hiperlipidemiya və s.) karotid və vertebral arteriyaların stenozu.

Epidemiologiya Hal-hazırda Rusiyada heç bir dövlət statistikası və insultdan xəstələnmə və ölüm halları yoxdur. Dünyada insultların tezliyi 1-dən 4-ə qədər, Rusiyanın böyük şəhərlərində isə ildə 1000 əhaliyə 3,3-3,5 haldır. Son illərdə Rusiyada hər il daha çox insult qeydə alınıb. Təxminən 70-85% hallarda CVA işemik lezyonlar, 15-30% kəllədaxili qansızmalar, beyindaxili (travmatik olmayan) qanaxmalar isə 15-25%, spontan subaraknoid qansızmalar (SAH) isə bütün hallarda 5-8% təşkil edir. vuruşlar. Xəstəliyin kəskin dövründə ölüm 35% -ə qədərdir. İqtisadi cəhətdən inkişaf etmiş ölkələrdə insultdan ölüm ümumi ölüm strukturunda 2-3-cü yerdədir.

İnsultun təsnifatı

ONMK əsas növlərə bölünür:

• Keçici serebrovaskulyar qəza (keçici işemik hücum, TIA).
• Əsas növlərə bölünən vuruş:
  • İşemik insult (beyin infarktı).
  • Hemorragik insult (kəllədaxili qanaxma) daxildir:
    • intraserebral (parenximal) qanaxma
    • spontan (travmatik olmayan) subaraknoid qanaxma (SAH)
    • spontan (travmatik olmayan) subdural və ekstradural qanaxma.
  • İnsult, qanaxma və ya infarkt olaraq təyin olunmur.

Xəstəliyin xüsusiyyətlərinə görə bəzən kəllədaxili venoz sistemin qeyri-irinli trombozu (sinus trombozu) ayrıca vuruş növü kimi fərqlənir.

Həmçinin ölkəmizdə kəskin hipertansif ensefalopatiya insult kimi təsnif edilir.

“İşemik insult” termini məzmunca “İşemik tip üzrə CVA” termininə, “hemorragik insult” termini isə “hemorragik tip üzrə CVA” termininə ekvivalentdir.

• G45 Keçici keçici serebral işemik hücumlar (hücumlar) və əlaqəli sindromlar
• G46* Serebrovaskulyar xəstəliklərdə serebral damar sindromları (I60 - I67+)
• G46.8* Serebrovaskulyar xəstəliklərdə digər serebrovaskulyar sindromlar (I60 - I67+)
• Kateqoriya kodu 160 Subaraknoid qanaxma.
• Kateqoriya kodu 161 İntraserebral qanaxma.
• Kateqoriya kodu 162 Digər kəllədaxili qansızmalar.
• Kateqoriya kodu 163 Serebral infarkt
• Kateqoriya kodu 164 Beyin infarktı və ya qanaxma kimi göstərilməyən vuruş.

Serebral dövranın kəskin pozğunluqları (ACC)

ümumi hissədir

Kəskin serebrovaskulyar qəza (AKC) aşağıdakıların zədələnmələrində kəskin serebrovaskulyar qəza nəticəsində inkişaf edən xəstəliklər qrupudur (daha dəqiq desək, klinik sindromlar):

• Aterosklerotiklərin böyük əksəriyyətində (ateroskleroz, angiopatiya və s.).
  • böyük ekstrakranial və ya intrakranial damarlar
  • kiçik beyin damarları
• Kardiogen emboliya nəticəsində (ürək xəstəliyi ilə).
• Daha az tez-tez, arteriosklerotik olmayan damar lezyonları ilə (məsələn, arterial diseksiyon, anevrizmalar, qan xəstəlikləri, koaqulopatiya və s.).
• Venöz sinusların trombozu ilə.

Qan dövranı pozğunluqlarının təxminən 2/3 hissəsi yuxu arteriyalarının hövzəsində, 1/3 hissəsi isə vertebrobazilar hövzəsində baş verir.

Davamlı nevroloji pozğunluqlara səbəb olan insult insult adlanır və bir gün ərzində simptomların geriləməsi halında sindrom keçici işemik hücum (TİA) kimi təsnif edilir. İşemik insult (beyin infarktı) və hemorragik insult (kəllədaxili qansızma) arasında fərqlər ayırın. İşemik insult və TİA beynin bir hissəsinə qan tədarükünün kritik azalması və ya dayandırılması nəticəsində, insult zamanı isə beyin toxumasının nekroz fokusunun sonrakı inkişafı ilə - beyin infarktı ilə baş verir. Hemorragik insultlar beyin toxumasına (intraserebral qanaxma) və ya beyin qişalarının altına qanaxmanın (spontan subaraknoid qanaxma) əmələ gəlməsi ilə beynin patoloji dəyişmiş damarlarının qopması nəticəsində baş verir.

Böyük arteriyaların lezyonları (makroangiopatiyalar) və ya kardiogen emboliya ilə, sözdə. ərazi infarktları, bir qayda olaraq, təsirlənmiş damarlara uyğun qan tədarükü sahələrində olduqca genişdir. Kiçik arteriyaların (mikroangiopatiya) məğlubiyyətinə görə, sözdə. kiçik lezyonları olan lakunar infarktlar.

Klinik olaraq vuruşlar özünü göstərə bilər:

• Fokal simptomlar (əzaların iflici, həssaslığın pozulması, bir gözdə korluq, nitq pozğunluğu və s. şəklində beyin zədələnməsinin yerinə (mərkəzinə) uyğun olaraq müəyyən nevroloji funksiyaların pozulması ilə xarakterizə olunur).
• Serebral simptomlar (baş ağrısı, ürəkbulanma, qusma, şüurun depressiyası).
• Meningeal əlamətlər (servikal əzələlərin sərtliyi, fotofobi, Kerniq simptomu və s.).

Bir qayda olaraq, işemik vuruşlarda beyin simptomları orta dərəcədə ifadə edilir və ya yoxdur, intrakranial qanaxmalarda isə beyin simptomları açıq və tez-tez meningeal olur.

İnsultun diaqnostikası xarakterik klinik sindromların - ocaq, beyin və meningeal əlamətlərin - onların şiddəti, birləşməsi və inkişaf dinamikasının, habelə insult üçün risk faktorlarının mövcudluğunun klinik təhlili əsasında aparılır. Kəskin dövrdə vuruşun təbiətinin etibarlı diaqnozu beynin MRT və ya CT tomoqrafiyasından istifadə etməklə mümkündür.

İnsultun müalicəsi mümkün qədər tez başlamalıdır. Buraya əsas və xüsusi terapiya daxildir.

İnsult üçün əsas terapiya tənəffüsün normallaşdırılması, ürək-damar fəaliyyətinin (xüsusilə optimal qan təzyiqinin saxlanması), homeostazın, beyin ödemi və kəllədaxili hipertansiyonun, konvulsiyalar, somatik və nevroloji ağırlaşmalarla mübarizəni əhatə edir.

İşemik insultda effektivliyi sübut edilmiş spesifik terapiya xəstəliyin başlanğıcından keçən vaxtdan asılıdır və əgər göstərildiyi təqdirdə, simptomların başlanğıcından ilk 3 saat ərzində venadaxili tromboliz və ya ilk 6 saatda arterial tromboliz daxildir. və ya aspirin, həmçinin bəzi hallarda antikoaqulyantların təyin edilməsi. Effektivliyi sübut edilmiş beyin qanaması üçün spesifik terapiya optimal qan təzyiqinin saxlanmasını əhatə edir. Bəzi hallarda kəskin hematomaların çıxarılması üçün cərrahi üsullar, həmçinin beyni dekompressiya etmək üçün hemikraniektomiya istifadə olunur.

Vuruşlar relaps meyli ilə xarakterizə olunur. İnsultun qarşısının alınması risk faktorlarının (məsələn, arterial hipertenziya, siqaret çəkmə, artıq çəki, hiperlipidemiya və s.) karotid və vertebral arteriyaların stenozu.

Epidemiologiya Hal-hazırda Rusiyada heç bir dövlət statistikası və insultdan xəstələnmə və ölüm halları yoxdur. Dünyada insultların tezliyi 1-dən 4-ə qədər, Rusiyanın böyük şəhərlərində isə ildə 1000 əhaliyə 3,3-3,5 haldır. Son illərdə Rusiyada hər il daha çox insult qeydə alınıb. Təxminən 70-85% hallarda CVA işemik lezyonlar, 15-30% kəllədaxili qansızmalar, beyindaxili (travmatik olmayan) qanaxmalar isə 15-25%, spontan subaraknoid qansızmalar (SAH) isə bütün hallarda 5-8% təşkil edir. vuruşlar. Xəstəliyin kəskin dövründə ölüm 35% -ə qədərdir. İqtisadi cəhətdən inkişaf etmiş ölkələrdə insultdan ölüm ümumi ölüm strukturunda 2-3-cü yerdədir.

İnsultun təsnifatı

ONMK əsas növlərə bölünür:

• Keçici serebrovaskulyar qəza (keçici işemik hücum, TIA).
• Əsas növlərə bölünən vuruş:
  • İşemik insult (beyin infarktı).
  • Hemorragik insult (kəllədaxili qanaxma) daxildir:
    • intraserebral (parenximal) qanaxma
    • spontan (travmatik olmayan) subaraknoid qanaxma (SAH)
    • spontan (travmatik olmayan) subdural və ekstradural qanaxma.
  • İnsult, qanaxma və ya infarkt olaraq təyin olunmur.

Xəstəliyin xüsusiyyətlərinə görə bəzən kəllədaxili venoz sistemin qeyri-irinli trombozu (sinus trombozu) ayrıca vuruş növü kimi fərqlənir.

Həmçinin ölkəmizdə kəskin hipertansif ensefalopatiya insult kimi təsnif edilir.

“İşemik insult” termini məzmunca “İşemik tip üzrə CVA” termininə, “hemorragik insult” termini isə “hemorragik tip üzrə CVA” termininə ekvivalentdir.

• G45 Keçici keçici serebral işemik hücumlar (hücumlar) və əlaqəli sindromlar
• G46* Serebrovaskulyar xəstəliklərdə serebral damar sindromları (I60 - I67+)
• G46.8* Serebrovaskulyar xəstəliklərdə digər serebrovaskulyar sindromlar (I60 - I67+)
• Kateqoriya kodu 160 Subaraknoid qanaxma.
• Kateqoriya kodu 161 İntraserebral qanaxma.
• Kateqoriya kodu 162 Digər kəllədaxili qansızmalar.
• Kateqoriya kodu 163 Serebral infarkt
• Kateqoriya kodu 164 Beyin infarktı və ya qanaxma kimi göstərilməyən vuruş.

mcb 10 üçün hipertoniya kodu

Əlaqədar post yoxdur.

HƏLƏ ŞƏRH YOK

CAVAB YAYIN Cavabı ləğv edin

Saytdakı məlumatlar yalnız məlumat məqsədləri üçün verilir. Öz-özünə dərman verməyin! Həkiminizlə məsləhətləşin.

Serebrovaskulyar xəstəliklər

Serebrovaskulyar xəstəliklər

ICD kodu onlayn / Kod ICD I60-I69 Serebrovaskulyar xəstəliklər

• ClassInform ilə axtarın

VÖEN ilə axtarın

• VÖEN tərəfindən OKPO

VÖEN ilə OKPO kodunu axtarın

Qarşı tərəfin yoxlanışı

• Qarşı tərəfin yoxlanışı

Konvertorlar

• OKOF-dan OKOF2-ə qədər

Klassifikator dəyişiklikləri

• Dəyişikliklər 2018

Ümumrusiya təsnifatçıları

• ESKD təsnifatı

İstinad kitabları

ICD kodu: I60-I69

Serebrovaskulyar xəstəliklər

Serebrovaskulyar xəstəliklər

ICD kodu onlayn / Kod ICD I60-I69/ Xəstəliklərin Beynəlxalq Təsnifatı / Qan dövranı sistemi xəstəlikləri / Serebrovaskulyar xəstəliklər

• ClassInform ilə axtarın

KlassInform saytında bütün təsnifatçılar və kataloqlarda axtarın

VÖEN ilə axtarın

• VÖEN tərəfindən OKPO

VÖEN ilə OKPO kodunu axtarın

Qarşı tərəfin yoxlanışı

• Qarşı tərəfin yoxlanışı

Federal Vergi Xidmətinin məlumat bazasından kontragentlər haqqında məlumat

Konvertorlar

• OKOF-dan OKOF2-ə qədər

OKOF klassifikator kodunun OKOF2 koduna tərcüməsi

Klassifikator dəyişiklikləri

• Dəyişikliklər 2018

Qüvvəyə minmiş təsnifatçı dəyişikliklərinin lenti

Ümumrusiya təsnifatçıları

• ESKD təsnifatı

Məhsulların və dizayn sənədlərinin Ümumrusiya təsnifatı OK 012-93

İstinad kitabları

Fəhlələrin işlərinin və peşələrinin Vahid Tarif və Kvalifikasiya Kitabçası

http://classinform.ru/mkb-10/i60-i69.html

MKB 10 dep

Osteoxondroz: belə bir diaqnoz yoxdur! Bel ağrısını necə müalicə etmək olar.

Niyə arxa ağrıyır: intervertebral yırtıq, əzələ spazmı. Həkim Myasnikovun məsləhəti

Deməli xəstəlik var.

Xəstəliklərin diaqnostikası. Həkimi şarlatandan necə ayırd etmək olar.

ICD-də olmayan bir diaqnoz və diaqnostika və müalicənin şarlatan üsullarının digər əlamətləri

Yaşlılarda demans. Həkiminizi necə tapmaq olar?

Yaşlılarda yaddaşın, davranışın, yuxusuzluğun pozulması. Nevroloqa yoxsa psixiatra?

Xahiş edirəm mənə kömək edin. Bir körpə təklif etdi - diaqnoz r62

Xahiş edirəm mənə kömək edin. Bu yaxınlarda ailədən ayrılan bir körpə təklif etdilər. İki il. Diaqnoz R62 - bu hansı heyvandır?

Pişiklərin, pişiklərin və pişiklərin qidalanmasının əsas qaydaları.

Bəzi premium və super premium qidaların siyahısı

NUTRO SEÇİMİ

GOURMET GOLD (Gourmet Gold)

PRO PLAN (Pro Plan)

Toyuq şorbası (Toyuq şorbası)

EAGLE PACK (Qartal Paketi)

ROYAL CANIN (Royal Canin)

NUTRO SEÇİMİ

PRO NATURE (Pro Nature)

PRO PLAN (Pro Plan)

Toyuq şorbası (Toyuq şorbası)

Pişiklərin qidalanması

Heyvan mağazalarında, baytarlıq apteklərində, baytarlıq klinikalarında xüsusi bir pişik südü əvəzedicisi satılır və orada da müvafiq atributları - məmə ilə bir şüşə tapa bilərsiniz.

Satın almaq mümkün deyilsə, o zaman qarışığı özünüz hazırlaya bilərsiniz.

0,5 l qatılaşdırılmış süd, yumurta sarısı və 2 çay qaşığı dənəvər şəkər;

50 q tam süd, 15 q tam süd tozu, 2,5 q quru maya;

50 ml tam süd, 50 q qaynadılmış, yarım çiy yumurta sarısı, yarım çay qaşığı qarğıdalı yağı;

Pişik və ya pişiyi nə ilə qidalandırmaq lazımdır? Ət.

MMD diaqnozu nədir? - mmd 10 yaşında oğlumla

Qızıma 9 yaşında MMD diaqnozu qoyuldu, baxmayaraq ki, yaxşı mənada DEHB təmiz sudur. Bu diaqnozun heç bir mənası yoxdur - nə yaxşı, nə də pis, heç kim buna əhəmiyyət vermir və niyə aradan qaldırılmalı olduğunu bilmirəm. Nevroloqlarımız hesab edirlər ki, MMD yeniyetməlik dövründə öz-özünə həll olunur, ona görə də özü həll edəcək.

Çətin ki, həftədə bir dəfə istirahət edə və buna əsaslanan imtahanlardan azad ola biləsiniz. Mən onunla (və ICP-VSD-tonzillit-hr.gastroduodenit kimi başqa beş diaqnoz) uşağa ind üçün sertifikat götürməyə çalışdım. uç. plan mənə verilmədi.

Və MMD-dən asılı olmayaraq yorğunluğa diqqət yetirmək hələ də məntiqlidir.

Uşaq autizmi. Digər uşaqlar

Son vaxtlar uşaqlıq autizmi haqqında çox yazılıb. Ancaq elmi ədəbiyyat adi analar və atalar üçün həmişə aydın deyil, çünki hətta mütəxəssislər arasında bu problemi necə həll etmək barədə konsensus yoxdur.

Nə üçün belə deyirsən? Valideynlər övladını oradan çıxarmaq üçün nə qədər səy göstərirlər.

Həyat gözəldir! Gizlətməməliyik, yaşamalıyıq.

Autizm xəstəlik deyil, inkişaf pozğunluğudur. Digər uşaqlar

Uşaqlıq autizmi nədir? Otistik pozğunluqlar. Autizm diaqnozu

Yoluxmuş analardan doğulan uşaqlar (2-ci hissə)

Əlilliyin əldə edilməsi - f84.02 uşaqlıq autizminə görə.

Belə bir diaqnoz yoxdur. Bu, sadəcə olaraq, bunu yazan həkimin, yumşaq desək, yanıldığı anlamına gəlir.

dəhşətli diaqnoz? - diaqnoz f 01.14

Mən burada yeniyəm, bir müddətdir ki, konfransı oxuyuram. Sualım budur. Kimin uşağına F-84 diaqnozu qoyulub? BU NƏDİR? Kimsə bilir?

emosional labil pozğunluq - üzvi.

təsviri yalnız ingilis dilindədir: Müəyyən və davamlı emosional qeyri-sabitlik və ya labillik ilə xarakterizə olunan pozğunluq,

yorğunluq və ya müxtəlif xoşagəlməz fiziki hisslər (məsələn, başgicəllənmə) və ağrılar

üzvi pozğunluğun olması ilə əlaqədar olaraq qəbul edilir. Bu pozğunluq düşünülür

daha tez-tez serebrovaskulyar xəstəlik və ya hipertoniya ilə birlikdə baş verir

digər səbəblərlə.

Yəni - görünür, simptomlar kompleksi, adətən MMD və ya ICP kimi tanış terminlərlə təsvir olunur: uşaq əsəbidir, narahatdır, beynin qan dövranı ilə bağlı problemlər var. Xüsusi bir şey yoxdur, məndə daha yaşlı var və nevropatoloq kartın özündə emosional labilliyi yazıb - həyəcandan başım ağrıyır, əllərim titrəyir, camaat içində göz yaşları tökə bilərəm. Orqanik komponent (beynin qan dövranı) olduğundan - öyrənmə və davranışda problemlər gözləmək olar, lakin bu da çox qorxulu deyil (üzdük - bilirik). ZPR bir artı deyil, əksinə eyni problemlərin başqa bir təsviridir, mənə elə gəlir. Mən deyərdim - xüsusi bir şey yoxdur, proqnoz yaxşıdır - yəni adi bir sərhədçi uşaq.

İki il gecikmə - bu, diaqnozun göstərdiyi bir nəticə deyil, sadəcə adi DR laqeydliyi ola bilər.

Niyə convulex verirlər - antikonvulsant dərmanın bu diaqnozla heç bir əlaqəsi olmadığını öyrənin.

2000-2018, 7ya.ru, Kütləvi informasiya vasitələrinin qeydiyyatı haqqında şəhadətnamə El No ФС77-35954.

7ya.ru ailə problemlərinə dair məlumat layihəsidir: hamiləlik və doğuş, valideynlik, təhsil və karyera, ev təsərrüfatı, istirahət, gözəllik və sağlamlıq, ailə münasibətləri. Saytda tematik konfranslar, bloqlar işləyir, uşaq bağçalarının və məktəblərin reytinqləri saxlanılır, gündəlik məqalələr dərc olunur, müsabiqələr keçirilir.

Səhifədə səhvlər, nasazlıqlar, qeyri-dəqiqliklər aşkar etsəniz, bizə bildirin. Çox sağ ol!

http://conf.7ya.ru/popular/mkb-10-djep/

Serebral arteriyalarda qan axınının kəskin pozğunluqlarının bir çox növləri var və ICD 10-a görə vuruş kodu I60 ilə I69 arasındadır.

Nöqtələrin hər birinin öz bölməsi var ki, bu da belə bir diaqnozun genişliyini mühakimə etməyə imkan verir. Yalnız instrumental diaqnostik üsulların köməyi ilə müəyyən edilə bilər və vəziyyətin özü xəstənin həyatı üçün birbaşa təhlükə yaradır.

CVA sindromu qan dövranı sisteminin xəstəlikləri sinfinə aiddir və serebrovaskulyar patologiyalar bölməsi ilə təmsil olunur.

Bu niş müvəqqəti beyin işemiyasına səbəb olan hər hansı keçici vəziyyəti istisna edir. Membranlarda və ya beynin özündə travmatik qanaxma da zədələr sinfinə istinad edərək istisna edilir. Serebral dövranın kəskin pozğunluqları ən çox işemik və hemorragik vuruşlarla təmsil olunur. Təsnifat bu cür patoloji vəziyyətlərin nəticələrini istisna edir, lakin kodlaşdırma sindromdan ölüm hallarının qeydlərini aparmağa kömək edir.

Tıxanma

İnsultun ən çox görülən səbəbi arterial hipertenziyadır., diaqnoz bəyanatında ayrıca kod kimi göstərilir. Müalicə yüksək qan təzyiqi və digər etioloji amillərin mövcudluğundan asılı olacaq. Vəziyyət tez-tez reanimasiya tələb etdiyindən, həyat qurtarmaq üçün müşayiət olunan xəstəliklərə diqqət yetirilmir.

Vuruşun növləri və onların kodları

Hemorragik tip vəziyyətində ICD vuruş kodu üç alt bölmə ilə təmsil olunur:

• I60 - subaraknoid qanaxma;
• I61 - beyin daxilində qanaxma;
• I62 - digər qanaxma növləri.

Alt bölmələrin hər biri təsirlənmiş arteriyanın növündən asılı olaraq nöqtələrə bölünür.

Belə kodlaşdırma dərhal qanaxmanın dəqiq lokalizasiyasını nümayiş etdirəcək və vəziyyətin gələcək nəticələrini qiymətləndirəcəkdir.

ICD 10-a uyğun olaraq işemik insult beyin infarktı adlanır, çünki orqan toxumalarında nekrotik hadisələr səbəb olur. Bu, preserebral və serebral arteriyaların trombozu, emboliya və s. Vəziyyətin kodlaşdırılması - I63. İşemik hadisələr nekrozla müşayiət olunmursa, arteriyaların növündən asılı olaraq I65 və ya I66 kodları qoyulur.

Bir vuruşun ayrı bir kodu var, bu, başqa bir rubrikada təsnif edilən hər hansı bir patologiyanın bir komplikasiyasıdır. Bunlara sifilitik, vərəm və ya listeriya arteriti ilə bağlı qan dövranı pozğunluqları daxildir. Rubrika həmçinin sistemik lupus eritematosusda damar lezyonlarını da əhatə edir.