Hormonski

Zatajenje disanja. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije. Hitna skrb za akutno respiratorno zatajenje Sestrinska njega za akutno respiratorno zatajenje

(ODN) je patološki sindrom karakteriziran naglim smanjenjem razine oksigenacije krvi. Odnosi se na po život opasna, kritična stanja koja mogu dovesti do smrti. Rani znakovi akutnog respiratornog zatajenja su: tahipneja, gušenje, osjećaj nedostatka zraka, agitacija, cijanoza. Kako hipoksija napreduje, razvijaju se oslabljena svijest, konvulzije i hipoksična koma. Činjenica prisutnosti i ozbiljnosti respiratornih poremećaja određena je plinskim sastavom krvi. Prva pomoć sastoji se u uklanjanju uzroka ARF-a, terapiji kisikom i, ako je potrebno, mehaničkoj ventilaciji.

ICD-10

J96.0 Akutno respiratorno zatajenje

Opće informacije

Povreda živčano-mišićne provodljivosti dovodi do paralize respiratornih mišića i može uzrokovati akutno respiratorno zatajenje s botulizmom, tetanusom, poliomijelitisom, predoziranjem mišićnih relaksansa, miastenijom gravis. Torakodijafragmalni i parijetalni ARF povezani su s ograničenom pokretljivošću prsa, pluća, pleura, dijafragma. Akutni respiratorni poremećaji mogu biti popraćeni pneumotoraksom, hemotoraksom, eksudativnim pleuritisom, traumom prsnog koša, prijelomima rebara i poremećajima držanja.

Najopsežnija patogenetska skupina je bronho-pulmonalno akutno respiratorno zatajenje. ARF opstruktivnog tipa razvija se zbog poremećene prohodnosti dišni put na raznim razinama. Uzrok opstrukcije mogu biti strana tijela dušnika i bronha, laringospazam, astmatični status, bronhitis s hipersekrecijom sluzi, gušenje gušenja itd. Restriktivni ORF nastaje tijekom patoloških procesa praćenih smanjenjem elastičnosti plućnog tkiva (krupozna pneumonija, hematomi, atelektaza pluća, utapanje, stanja nakon opsežnih resekcija pluća itd.). Difuzni oblik akutnog respiratornog zatajenja nastaje zbog značajnog zadebljanja alveolo-kapilarnih membrana i, kao rezultat, otežane difuzije kisika. Ovaj mehanizam respiratornog zatajenja tipičniji je za kronične plućne bolesti (pneumokonioza, pneumoskleroza, difuzni fibrozirajući alveolitis itd.), ali se može razviti i akutno, na primjer, uz respiratorni distres sindrom ili toksične lezije.

Sekundarni akutni respiratorni zatajenje nastaje zbog lezija koje ne zahvaćaju izravno središnje i periferne organe dišnog aparata. Dakle, akutni respiratorni poremećaji nastaju s masivnim krvarenjem, anemijom, hipovolemijskim šokom, arterijskom hipotenzijom, plućnom embolijom, zatajenjem srca i drugim stanjima.

Klasifikacija

Etiološka klasifikacija dijeli ARF na primarnu (zbog kršenja mehanizama izmjene plinova u plućima - vanjsko disanje) i sekundarnu (zbog kršenja transporta kisika u tkiva - tkiva i staničnog disanja).

Primarno akutno respiratorno zatajenje:

  • centrogena
  • neuromuskularni
  • pleurogeni ili torako-dijafragmatski
  • bronho-pulmonalni (opstruktivni, restriktivni i difuzni)

Sekundarno akutno respiratorno zatajenje zbog:

  • hipocirkulacijski poremećaji
  • hipovolemijski poremećaji
  • kardiogeni uzroci
  • tromboembolijske komplikacije
  • ranžiranje (taloženje) krvi u raznim šokovim stanjima

Ovi oblici akutnog respiratornog zatajenja bit će detaljno razmotreni u odjeljku "Uzroci".

Osim toga, postoji ventilacijsko (hiperkapnično) i parenhimsko (hipoksemično) akutno respiratorno zatajenje. Ventilacijski DN nastaje kao posljedica smanjenja alveolarne ventilacije, praćene značajnim povećanjem pCO2, arterijske hipoksemije i respiratorne acidoze. U pravilu se javlja u pozadini središnjih, neuromuskularnih i torako-dijafragmalnih poremećaja. Parenhimski DN karakterizira arterijska hipoksemija; dok razina CO2 u krvi može biti normalna ili blago povišena. Ova vrsta akutnog respiratornog zatajenja posljedica je bronho-plućne patologije.

Ovisno o parcijalnom naponu O2 i CO2 u krvi, razlikuju se tri stadija akutnih respiratornih poremećaja:

  • ODN stadij I– pO2 se smanjuje na 70 mm Hg. Art., pCO2 do 35 mm Hg. Umjetnost.
  • ODN stadij II- pO2 se smanjuje na 60 mm Hg. Art., pCO2 se povećava na 50 mm Hg. Umjetnost.
  • ARF stupanj III- pO2 se smanjuje na 50 mm Hg. Umjetnost. a ispod, pCO2 se povećava na 80-90 mm Hg. Umjetnost. i više.

Simptomi ARF-a

Redoslijed, ozbiljnost i brzina razvoja znakova akutnog respiratornog zatajenja mogu varirati u svakom kliničkom slučaju, međutim, radi praktičnosti procjene ozbiljnosti poremećaja, uobičajeno je razlikovati tri stupnja ARF-a (u skladu sa stadijima hipoksemije). i hiperkapnija).

ODN I stupnja(kompenzirani stadij) popraćen je osjećajem nedostatka zraka, tjeskobom bolesnika, ponekad euforijom. Koža je blijeda, blago vlažna; postoji lagana cijanoza prstiju, usana, vrha nosa. Objektivno: tahipneja (RR 25-30 u minuti), tahikardija (HR 100-110 u minuti), umjereno povećanje krvnog tlaka.

Na ODN II stupanj(faza nepotpune kompenzacije) razvija se psihomotorna uznemirenost, pacijenti se žale na jako gušenje. Moguća zbunjenost, halucinacije, delirij. Bojanje koža cijanotično (ponekad s hiperemijom), opaža se obilno znojenje. U II stadiju akutnog respiratornog zatajenja, brzina disanja nastavlja se povećavati (do 30-40 u 1 minuti), puls (do 120-140 u minuti); arterijska hipertenzija.

ODN III stupanj (stadij dekompenzacije) obilježen je razvojem hipoksične kome i toničko-kloničkih konvulzija, što ukazuje na teške metaboličke poremećaje središnjeg živčanog sustava. Zjenice se šire i ne reagiraju na svjetlost, pojavljuje se točkasta cijanoza kože. Brzina disanja doseže 40 ili više u minuti, respiratorni pokreti su površni. Snažan prognostički znak je brz prijelaz tahipneje u bradipneju (RR 8-10 u minuti), što je predznak srčanog zastoja. Arterijski tlak kritično pada, broj otkucaja srca preko 140 u minuti. s aritmijama. Akutno respiratorno zatajenje III stupnja zapravo je preagonalna faza terminalnog stanja i, bez pravodobne reanimacije, dovodi do brze smrti.

Dijagnostika

Često se slika akutnog respiratornog zatajenja razvija tako brzo da ne ostavlja malo vremena za naprednu dijagnostiku. U tim slučajevima liječnik (pulmolog, reanimatolog, traumatolog itd.) brzo procjenjuje kliničku situaciju kako bi razjasnio moguci uzroci ODN. Kod pregleda bolesnika važno je obratiti pažnju na prohodnost dišnih putova, učestalost i karakteristike disanja, uključenost pomoćnih mišića u čin disanja, boju kože, broj otkucaja srca. Za procjenu stupnja hipoksemije i hiperkapnije, dijagnostički minimum uključuje određivanje plinskog sastava i acido-baznog stanja krvi.

Prvi korak je ispitivanje usne šupljine pacijenta, ukloniti strana tijela (ako ih ima), aspirirati sadržaj iz dišnog trakta, eliminirati povlačenje jezika. Kako bi se osigurala prohodnost dišnih putova, može biti potrebno nametnuti traheostomiju, konikotomiju ili traheotomiju, terapijsku bronhoskopiju i posturalnu drenažu. Uz pneumo- ili hemotoraks, provodi se drenaža pleuralne šupljine; kod bronhospazma se koriste glukokortikosteroidi i bronhodilatatori (sistemski ili inhalacijski). Nadalje, potrebno je odmah osigurati vlažni kisik (koristeći nazalni kateter, masku, kisikov šator, hiperbarični kisik, mehaničku ventilaciju).

Kako bi se ispravili popratni poremećaji uzrokovani akutnim zatajenjem dišnog sustava, terapija lijekovima: kod sindroma boli propisuju se analgetici; za poticanje disanja i kardiovaskularne aktivnosti - respiratorni analeptici i srčani glikozidi; za uklanjanje hipovolemije, intoksikacije - infuzijska terapija itd.

Prognoza

Posljedice akutnog respiratornog zatajenja uvijek su ozbiljne. Na prognozu utječu etiologija patološkog stanja, stupanj respiratornih poremećaja, brzina pružanja prve pomoći, dob i početni status. Kod kritičnih poremećaja koji se brzo razvijaju, smrt se javlja kao posljedica respiratornog ili srčanog zastoja. Uz manje izraženu hipoksemiju i hiperkapniju, brzo se eliminira uzrok akutnog zatajenja dišnog sustava, u pravilu se opaža povoljan ishod. Kako bi se isključile ponovljene epizode ARF-a, potrebno je intenzivno liječenje pozadinske patologije, koja je uključivala respiratorne poremećaje opasne po život.

Pružanje medicinske skrbi bolesnicima s akutnim zatajenjem dišnog sustava prvenstveno je usmjereno na otklanjanje uzroka koji su to uzrokovali. hitan slučaj, obnavljanje potpune izmjene plinova u plućima, isporuku kisika u tkiva i njegovo uključivanje u relevantne biokemijske procese, kao i za ublažavanje boli, prevenciju infekcija itd. .

Obnavljanje prohodnosti dišnih putova iz aspiriranog sadržaja nakupljenog u ždrijelu i larinksu provodi se sondom (kateterom). Primjenjuje se kroz nos ili usta, nakon čega se spaja na električnu pumpu ili gumenu žarulju. Žrtva sa spuštenom glavom i blago podignutim nogama stavlja se na bok spasioca, koji, otvarajući usta prstima i povremeno stišćući prsa, pomaže u uklanjanju sadržaja cijevi za disanje. U prisutnosti značajne salivacije i bronhoreje, žrtva treba subkutano ubrizgati 0,5-1 ml 0,1% otopine atropin sulfata.

Sluz i sputum iz gornjih dišnih puteva mogu se aspirirati kroz endotrahealnu cijev.

Ako to nije dovoljno, pribjegavajte umjetnoj ventilaciji pluća (ALV). provodi se u odsutnosti disanja, prisutnosti patološkog tipa - kratkoća daha (više od 40 udisaja u 1 min), kao i sa značajnom hipoksijom i hiperkapnijom, koji ne nestaju konzervativnim liječenjem i traheostomijom.

Postoje dvije metode IVL-a: bez opreme i hardver. IVL bez aparata provodi se metodom usta na usta ili usta na nos. Prethodno, pamučnim ili gazom, usta i grlo žrtve se čiste od sluzi. Položen je na leđa, glava mu je povučena i Donja čeljust gurnut prema naprijed, što osigurava potpuno otvaranje dišnih putova.

Kako bi se spriječilo povlačenje jezika, uvodi se zračni kanal ili se njegovi mišići fiksiraju kotrimahom. Puhanje zraka u dišne ​​puteve žrtve provodi se kroz ubrus od gaze. Onaj tko izvodi ventilaciju metodom "usta na usta", jednom rukom steže nos žrtve, a drugom svoj; duboko udahne i unese dio izdahnutog zraka u pacijentova usta.

Nakon što izvadite usta iz usta žrtve, dajte mu priliku da izdahne. Takve tehnike se ponavljaju s učestalošću od 20-24 po 1 min. U tom slučaju trajanje udisaja treba biti 2 puta kraće od izdisaja. Trajanje IVL-a ne smije biti dulje od 15-20 minuta. Uz konvulzivnu kontrakciju mišića usta, pacijentu se kroz nos upuhuje zrak. Pritom su mu usta pokrivena rukom.

Umjetna ventilacija pluća može se provoditi i ručnim uređajima. Ako je asfiksija posljedica opekline gornjih dišnih puteva ili otekline larinksa, treba odmah učiniti traheostomiju.

Uz neučinkovitost ovih metoda obnavljanja disanja, pribjegavaju kontroliranom disanju. Nakon obnavljanja spontanog disanja provodi se intenzivna terapija kisikom i inhalacije raznim mješavinama plinova (hiperventilacija).

To je prvenstveno udisanje zraka obogaćenog kisikom (50-60%), brzinom opskrbe pluća u početku 6-8 l/min, s vremenom - 3-4 l/min, obično kroz nazalni kateter. Trajanje sesije je 6-10 sati. Po potrebi se ponavlja. Mješavina kisika i helija također se koristi u omjeru 1:3 ili 1:2 u seansama od 1-2 sata 2-5 puta dnevno, a ako je prisutna, osim akutnog respiratornog zatajenja, sindrom boli- posegnuti za inhalacijom dušikovog oksida u kombinaciji s kisikom u omjeru 1:1. Terapijska hiperventilacija može se provesti i karbogenom, t.j. smjesa koja se sastoji od kisika (95-93%) i CO2 (5-7%).

Povećava plućnu ventilaciju, poboljšava disanje i produbljuje pokrete disanja.

Hiperventilacija udisanjem ovih mješavina plinova vodeća je metoda detoksikacije organizma u slučaju akutnog trovanja hlapljivim tvarima, posebice amonijakom, otopinom formaldehida, inhalacijskom anestezijom itd. Ovi kemijski agensi oštećuju membranu plućnog epitela bronha. stabla i alveola, uzrokuju hiperergijsku upalu i plućni edem, mogu se klinički manifestirati akutnim zatajenjem dišnog sustava. Stoga se u ovom slučaju provodi intenzivna terapija kisikom, uzimajući u obzir prirodu kemijskog čimbenika koji je izazvao opijenost.

Konkretno, u slučaju inhalacijskog oštećenja pluća amonijakom, smjese kisika se prvo propuštaju kroz 5-7% otopinu octene kiseline, a u slučaju trovanja parama formaldehida kroz amonijak razrijeđen vodom.

Terapija kisikom provodi se kroz nazalni kateter, najučinkovitije, masku aparata za anesteziju, vrećice s kisikom ili šator.

Tijekom terapije kisikom mogu se pojaviti hipokapnija i respiratorna alkaloza. Stoga je potrebno stalno praćenje plinovitog sastava krvi i kiselo-baznog stanja.

Za poboljšanje prohodnosti dišnih putova koristi se aerosolna terapija: tople alkalne ili fiziološke inhalacije, uključujući 3% otopinu natrijevog bikarbonata, 2% otopinu natrijevog klorida. Otapaju mucin, potiču lučenje mukoznih i seroznih žlijezda dušnika i bronha. Sputum adstrigent se ukapljuje udisanjem liofiliziranih proteolitičkih enzima.

Da biste to učinili, 10 mg tripsina ili kimotripsina prethodno se otopi u 2-3 ml izotonične otopine ili fibrinolizina (300 jedinica / kg), deoksiribonukleaze (50 000 jedinica po inhalaciji) ili acetilcisteina (2,53 ml 10% otopine 1-2 puta dnevno).

Sastav aerosola ponekad uključuje i bronhodilatatore: 1% otopina isadrina 0,5 ml, 1% otopina novodrina (10-15 kapi) ili euspiran (0,5-1 ml po inhalaciji), 2% otopina alupena (5-10 inhalacija) , salbutamol (jedan udah, 0,1 mg), solutan (0,51 ml po inhalaciji). Antibiotici se također preporučuju za inhalaciju, uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore na njih, prethodno izolirane iz sadržaja nazofarinksa (10.000-20.000 IU / ml).

Poremećaji vanjskog disanja, koji se često javljaju u slučaju trovanja barbituratima, opijatima, dikainom, otklanjaju se analepticima - bemegridom, kofein-natrijevim benzoatom, etimizolom, kordiaminom. Djelotvorne su samo u slučaju umjerene depresije središnjeg živčanog sustava, dok u komi uzrokovanoj hipnoticima i psihotropima nisu učinkovite, pa čak i povećavaju smrtnost žrtava. Respiratorni antipsihotici su kontraindicirani kod oslabljenog i neadekvatnog disanja, kao i kada potpuno prestane.

Bemegrid (intravenozno 7-10 ml 0,5% otopine) preporučuje se kod trovanja barbituratima. Oslabi i zaustavlja njihovo anestetičko djelovanje. Etimizol (intravenozno 0,75-1 ml ili intramuskularno 0,2-0,5 ml 1,5% otopine 1-2 puta dnevno), kordiamin - u slučaju trovanja hipnoticima, lijekovima i analgeticima, učinkovit je kod stanja šoka. Ali posljednji lijek je kontraindiciran u slučajevima konvulzija.

U slučaju trovanja lijekovima za anesteziju, šok, kolaps, propisuje se kofein-natrijev benzoat (supkutano 1 ml 10% otopine).

U slučaju depresije moždanih struktura koje reguliraju disanje, uz mehaničku ventilaciju i odgovarajuću oksigenaciju naloksonom (0,5-1 ml 0,04% otopine parenteralno) primjenjuju se narkotički analgetici. Indiciran je i Eufillin (intravenozno 10 ml 2,4% otopine svakih 8 sati), ali je kontraindiciran kod teške hipotenzije i tahikardije, kao i u kombinaciji s drugim bronhodilatatorima.

U slučaju trovanja inhalacijskim sredstvima, kao kod teškog laringospazma, također se koriste mišićni relaksanti, posebice ditilin.

Hipoksiju koja se javlja kod akutnog respiratornog zatajenja eliminiraju i antihipoksanti: natrijev hidroksibutirat (intravenozno ili intramuskularno 100-150 mg/kg kao 20% otopina), sibazon (0,15-0,25 mg/kg kao 0,5% otopina), kokarboksilaza (intravenski). 50-100 mg), riboflavin (intravenozno 1-2 mg/kg 1% otopine). Također je prikazan Essentiale (intravenozno 5 ml).

Metabolička acidoza uklanja se 4% otopinom natrijevog bikarbonata ili trisamina (intravenozno 10-15 mg/kg kao 10% otopina).

Lijekovi protiv bolova - za ranjenike s traumom prsnog koša i abdomena, narkotici i ne-narkotični analgetici(promedol, omnopon, natrijev oksibutirat, analgin, neuroleptici - fentanil u kombinaciji s droperidolom), novokain.

Zatajenje dišnog sustava je stanje u kojem plinoviti sastav krvi pati zbog kršenja procesa disanja koji ga održavaju normalno.

Oko 8-10 ljudi na 10.000 ljudi pati od raznih oblika respiratornog zatajenja. U 60-75% bolesnika s akutnim ili kroničnim bolestima dišnog sustava uočeno je barem jednom u životu.

Sadržaj:

Uzroci i klasifikacija respiratornog zatajenja

Ovo je patološko stanje može pratiti većinu respiratornih bolesti. Ali najčešće se javlja kod bolesti kao što su:

  • kardiogeni (provocirani bolestima srca);
  • Respiratorni distres sindrom odraslih (ARDS) je akutna ozljeda pluća, u kojoj dolazi do oticanja i oticanja njihovih tkiva.

Zatajenje disanja događa se:

  • ventilacija- u slučaju kršenja ventilacije pluća; u ovom slučaju, uglavnom je zahvaćen respiratorni trakt;
  • parenhimski- zbog oštećenja samih tkiva pluća.

Ventilacijski tip patologije najčešće se nalazi u:


Parenhimsko respiratorno zatajenje javlja se kod mnogih plućnih bolesti - to su:

Razvojni mehanizmi

Zatajenje disanja karakterizira:

  • višak ugljičnog dioksida u krvi (ventilacijski tip);
  • nedostatak kisika ( parenhimski tip).

Prema stopi pojavljivanja i razvoja respiratorno zatajenje je:

  • akutna;
  • kronične.

Akutno respiratorno zatajenje karakteriziraju sljedeći simptomi:

  • javlja se iznenada - u roku od nekoliko dana ili sati, ponekad čak i minuta;
  • brzo napreduje;
  • popraćeno poremećajima protoka krvi;
  • može ugroziti život pacijenta, što će zahtijevati intenzivnu njegu.

Karakteristike kroničnog respiratornog zatajenja:

  • počinje s neprimjetnim ili ne izazivajući posebne subjektivne manifestacije nelagode;
  • može se razviti mjesecima i godinama;
  • može se razviti ako se bolesnik nije u potpunosti oporavio od akutnog respiratornog zatajenja.

Važno!Čak i ako pacijent pati od kroničnog respiratornog zatajenja, njegov akutni oblik može se pojaviti na njegovoj pozadini - to znači da se tijelo nije nosilo s kroničnim zatajenjem dišnog sustava, nije nadoknađeno.

Postoje blagi, umjereni i teški stupnjevi respiratornog zatajenja, koji se razlikuju po tlaku kisika i zasićenosti krvi: s blagim stupnjem tlak kisika je 60-79 mm Hg. Art., zasićenost - 90-94%, s prosjekom - 40-59 mm Hg. Umjetnost. i 75-89%, s teškim - manje od 40 mm Hg. Umjetnost. a manje od 75%.

Normalni tlak kisika je veći od 80 mm Hg. Art., zasićenost - više od 95%.

Vanjsko disanje (tj. opskrba pluća kisikom kroz respiratorni trakt) je podržano mnogim poveznicama jednog dobro uhodanog mehanizma - to su:


Neuspjeh bilo koje veze dovest će do zatajenja disanja.

Oštećenja središnjeg živčanog sustava i centra za disanje, koja najčešće dovode do zatajenja dišnog sustava:

  • predoziranje (uključujući lijekove);
  • smanjena funkcija štitnjače;
  • pogoršanje cerebralne cirkulacije.

Patološka stanja na dijelu neuromišićnog sustava, koja izazivaju zatajenje dišnog sustava:

  • Guillain-Barréov sindrom (stanje u kojem imunološki sustav reagira na vlastite živčane stanice kao na strane strukture);
  • miastenija gravis (mišićna slabost, koja se zauzvrat može razviti iz mnogo razloga);
  • Duchenneova bolest (obilježena mišićnom distrofijom);
  • urođena slabost i umor dišnih mišića.

Poremećaji u prsima koji mogu uzrokovati zatajenje disanja:

  • kifoskolioza (zakrivljenost kralježnice u dvije projekcije);
  • pretilost;
  • stanje nakon torakoplastičnih operacija;
  • pneumotoraks (ulaz zraka pleuralna šupljina);
  • hidrotoraks (tekućina u pleuralnoj šupljini).

Patološka stanja i bolesti dišnog trakta, zbog kojih dolazi do zatajenja dišnog sustava:

  • laringospazam (suženje lumena grkljana zbog kontrakcije njegovih mišića);
  • oticanje grkljana;
  • opstrukcija (blokada) na bilo kojoj razini dišnih putova;
  • kronične opstruktivne bolesti dišni sustav(osobito s astmatičnom komponentom);
  • (oštećenje svih žlijezda vanjskog izlučivanja - uključujući dišne ​​putove);
  • bronhiolitis obliterans (upala malih bronha s njihovim naknadnim rastom).

Alveolarne lezije koje dovode do zatajenja disanja:

  • različite vrste upale pluća;
  • sindrom respiratornog distresa kod odraslih;
  • kolaps pluća (), što može biti uzrokovano mnogim razlozima;
  • raznoliko podrijetlo;
  • alveolitis (upala alveola);
  • plućna fibroza (masivno klijanje plućnog parenhima s vezivnim tkivom);
  • sarkoidoza (tvorba mase u organima osebujnih čvorova - uključujući u plućima).

Opisani razlozi dovode do hipoksemije - smanjenja razine kisika u tkivima. Izravni mehanizmi njegovog nastanka:

  • u dijelu zraka koji osoba udiše smanjuje se takozvani parcijalni tlak kisika;
  • pluća su slabo ventilirana;
  • plinovi ne prolaze dobro između stijenki plućnih alveola i stijenki žila;
  • venska krv se izbacuje u arterije (ovaj proces se naziva ranžiranje");
  • tlak kisika u mješovitom venske krvi smanjuje se.

Parcijalni tlak kisika u dijelu zraka koji osoba udiše može se smanjiti pod sljedećim uvjetima:

Zbog loše ventilacije pluća dolazi do povećanja tlaka ugljičnog dioksida u njegovim alveolama, a to dovodi do smanjenja tlaka kisika u istim alveolama.

Do pogoršanja prolaznosti plinova u stijenkama alveola i krvnih žila najčešće dolazi kod bolesti i stanja kao što su:

Tijekom ranžiranja, venska krv ne prolazi kroz vaskularni sloj pluća, a ako i prolazi, onda samo u onim dijelovima pluća gdje se ne opaža izmjena plinova. Iz tog razloga, venska krv se ne oslobađa ugljičnog dioksida, nastavlja cirkulirati u krvožilnom sustavu, ne dopuštajući tako da se krv zasiti kisikom. Nedostatak kisika koji se javlja ovom obilaznicom vrlo je teško ispraviti terapijom kisikom.

Zatajenje dišnog sustava zbog ranžiranja krvi javlja se u stanjima kao što su:

  • šok stanja različitog porijekla;
  • obavljanje tjelesnog rada bolesnika oboljelih od kroničnih bolesti dišnog sustava.

Povećanje sadržaja ugljičnog dioksida nastaje zbog:

  • pogoršanje ventilacije pluća;
  • povećanje volumena takozvanog mrtvog prostora (segmenti pluća koji ne sudjeluju u izmjeni plinova);
  • povećanje sadržaja ugljičnog dioksida u okolišu.

Proces provjetravanja pluća ovisi o mnogim čimbenicima koji ga podupiru – od opskrbe živaca do dišnih mišića.

Ako se poveća volumen onih dijelova pluća koji ne sudjeluju u izmjeni plinova, pokreću se kompenzacijski mehanizmi, zbog kojih se ventilacija pluća održava na željenoj razini. Čim se ti mehanizmi iscrpe, ventilacija se pogoršava.

Povećanje količine ugljičnog dioksida može se primijetiti kako zbog njegovog prekomjernog unosa iz vanjskog okruženja, tako i kao rezultat njegove povećane proizvodnje u tkivima. Najčešće se to događa u uvjetima kao što su:

  • povećanje tjelesne temperature; povećanje za 1 stupanj dovodi do povećanja proizvodnje ugljičnog dioksida za 10-14%;
  • mišićna aktivnost - ne samo fiziološka (sport, fizički rad), već i ona koja se normalno ne promatra (, konvulzije);
  • intenziviranje parenteralne prehrane – primanja hranjive tvari u obliku infundiranih otopina.

Posebno parenteralna prehrana utječe na povećanu proizvodnju ugljičnog dioksida ako ima povećan sadržaj ugljikohidrata. Ovaj mehanizam nije toliko značajan za povećanu proizvodnju ugljičnog dioksida - ali ih pogoršava u drugim kvarovima.

Simptomi

Klinički simptomi odražavaju i nedostatak kisika i višak ugljičnog dioksida. Njihove najčešće manifestacije su:

  • osjećaj gušenja;
  • plava promjena boje kože i vidljivih sluznica;
  • promjene sa strane središnjeg živčanog sustava;
  • slabost, a potom i umor mišića uključenih u čin disanja.

Uz nedostatak daha, pacijent se trudi udahnuti, što u normalnom stanju nije potrebno. Stupanj nedostatka zraka nije pokazatelj razine manjka kisika ili viška ugljičnog dioksida – po njemu je teško suditi koliko je teško zatajenje disanja.

Razinu hipoksemije i hiperkapnije (višak ugljičnog dioksida) jasnije signaliziraju i drugi klinički znakovi - promjena boje kože, hemodinamski poremećaji i manifestacije iz središnjeg živčanog sustava.

Znakovi hipoksemije:

Simptomi koji ukazuju na povećanje ugljičnog dioksida su posljedica:

  • povećana aktivnost simpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava (onaj njegov dio koji pojačava aktivnost unutarnjih organa);
  • izravno djelovanje ugljičnog dioksida na tkiva.

Najtipičniji klinički simptomi, što ukazuje na višak ugljičnog dioksida, to su:

  • kršenja hemodinamike (kretanje krvi kroz žile);
  • promjene u središnjem živčanom sustavu.

S viškom ugljičnog dioksida, hemodinamika se mijenja na sljedeći način:

  • povećan broj otkucaja srca i puls;
  • vazodilatacija se razvija u cijelom tijelu;
  • povećan minutni volumen srca.

Središnji živčani sustav reagira na povećanje razine ugljičnog dioksida na sljedeći način:

  • pojavljuje se tremor (drhtanje trupa i udova);
  • pacijenti pate ako uspiju zaspati - često se probude usred noći, a danju ne mogu prevladati
  • javljaju se (uglavnom ujutro);
  • bilježe se napadaji koji nisu povezani s jelom ili promjenama položaja tijela u prostoru.

Ako tlak ugljičnog dioksida brzo raste, pacijent može čak pasti u komu.

Zahvaljujući kliničke manifestacije umor i slabost dišnih mišića mogu se otkriti:

  • prvo se ubrzava disanje (popravljam umor ako je brzina disanja 25 udah-izdisaj u minuti);
  • nadalje, s porastom tlaka ugljičnog dioksida, disanje postaje rjeđe. Ako je brzina disanja manja od 12 u 1 minuti, to bi trebalo izazvati alarm za liječnike: takva brzina disanja može ukazivati ​​na skori mogući prestanak disanja.

Normalno, brzina disanja je 16-20 aktova u minuti u mirovanju.

Tijelo pokušava osigurati normalno disanje povezujući dodatne mišiće koji inače ne sudjeluju u činu disanja. To se očituje kontrakcijom mišića koji dovode do oticanja krila nosa, napetosti mišića vrata, kontrakcije trbušnih mišića.

Ako je umor i slabljenje dišnih mišića doseglo ekstremni stupanj, tada se počinje pojavljivati ​​paradoksalno disanje: tijekom udisaja prsa će se suziti i spuštati, dok izdišete, širit će se i ići gore (normalno, sve se događa na drugi način oko).

Dijagnostika

Ovi simptomi omogućuju vam da popravite činjenicu zatajenja dišnog sustava i procijenite stupanj njegovog razvoja. Ali za njegovu točniju procjenu potrebno je proučiti plinski sastav krvi i acidobaznu ravnotežu. Najvažnije je proučavanje takvih pokazatelja kao što su:

  • parcijalni tlak kisika;
  • parcijalni tlak ugljičnog dioksida;
  • pH krvi (određivanje acidobazne ravnoteže);
  • razina bikarbonata (soli ugljične kiseline) u arterijskoj krvi.

S ventilacijskim respiratornim zatajenjem dolazi do pomakapH krvi na kiselu stranu, s oštećenjem plućnog tkiva - na alkalnu.

Određivanje razine bikarbonata omogućuje nam da prosudimo zanemarivanje procesa: ako je njihov broj veći od 26 mmol po litri, onda to ukazuje na dugotrajno povećanje razine ugljičnog dioksida u krvi.

Za procjenu kršenja izmjene plina provodi se. U nekim slučajevima, rendgenski znakovi možda neće biti zabilježeni, iako klinika govori o zatajenju dišnog sustava. To se događa kada:

  • prolijevanje venske krvi (šant);
  • kronične opstruktivne bolesti;
  • Bronhijalna astma;
  • pneumotoraks;
  • pretilost.

S druge strane, dvostrane masivne radiološke promjene uz umjerenu kliniku mogu se uočiti sa:

  • masivna upala pluća;
  • plućni edem;
  • tekućina koja ulazi u pluća;
  • plućno krvarenje.

Također, za proučavanje disanja, kako bi se razumjelo koji njegov dio pati, radi se spirometrija – studija vanjskog disanja. Za to se od pacijenta traži da udahne i izdahne s zadanim parametrima (na primjer, s različitim intenzitetom). Takve metode pomažu analizirati:

  • Koliko su otvoreni dišni putovi?
  • kakvo je stanje plućnog tkiva, njegovih žila i respiratornih mišića;
  • kolika je težina respiratornog zatajenja.

Tijekom provedbe takvih metoda istraživanja, prije svega, odrediti:

  • vitalni kapacitet - volumen zraka koji pluća mogu smjestiti tijekom maksimalnog udisaja;
  • prisilni vitalni kapacitet - količina zraka koju pacijent može izdahnuti pri maksimalnoj brzini izdisaja;
  • volumen zraka koji pacijent izdahne u prvoj sekundi izdisaja

i druge opcije.

Liječenje i hitna pomoć za zatajenje dišnog sustava

Temelji liječenja respiratornog zatajenja su:

  • uklanjanje uzroka koji su ga izazvali;
  • osiguravanje prohodnosti dišnog trakta;
  • nadoknadu kisika koji nedostaje u tijelu.

Postoji mnogo metoda za uklanjanje uzroka zatajenja dišnog sustava, one ovise o uzroku njegove pojave:


Kronično zatajenje dišnog sustava podmuklo je po tome što je konzervativnim metodama nemoguće utjecati na njegov tijek. Nedavno su takvi pokušaji – zahvaljujući transplantaciji pluća. Ali u ovom trenutku ova metoda nije uobičajena - velika većina pacijenata liječi se dobro uhodanim konzervativnim metodama koje mogu ublažiti manifestacije zatajenja dišnog sustava, ali ga ne i eliminirati.

Prohodnost dišnih puteva osiguravaju metode koje razrjeđuju sputum i pomažu pacijentu da ga iskašlja . Prije svega to je:

  • uzimanje bronhodilatatora i mukolitika;
  • posturalna drenaža (pacijent zauzima određeni položaj i počinje iskašljavati sputum);
  • vibracijska masaža prsa.

Čak i ne previše dugotrajna hipoksemija može biti kobna, pa je nadoknađivanje kisika koji nedostaje u tijelu iznimno važno. U tu svrhu koristite:

  • terapija kisikom;
  • uzimanje lijekova koji poboljšavaju disanje;
  • promjena položaja tijela;
  • poboljšanje minutnog volumena srca.

Kisik se tijekom terapije kisikom isporučuje u tijelo različiti putevi- prvenstveno kroz:

  • takozvana nazalna kanila (cijev s posebnim vrhom);
  • jednostavna maska ​​za lice;
  • posebno dizajnirana Venturi maska;
  • maska ​​s potrošnom vrećicom.

Lijekovi namijenjeni poboljšanju disanja odabiru se ovisno o tome koji je dio daha zahvaćen.

Unatoč prividnoj jednostavnosti, metoda promjene položaja tijela (s trbuha na stranu) može značajno poboljšati opskrbu kisikom krvi, a potom i tkiva. pri čemu:

  • pod utjecajem gravitacije dolazi do preraspodjele krvotoka i smanjenja ispuštanja venske krvi (ranžiranje). Pacijent može ležati na trbuhu do 20 sati dnevno;
  • zbog činjenice da se usklađenost zdravih pluća smanjuje, ventilacija u zahvaćenom plućima se povećava.

Poboljšanje minutnog volumena srca provodi se uz pomoć lijekova koji nadopunjuju volumen cirkulirajuće krvi.

U teškim slučajevima, kada druge metode ne pomažu, pribjegavaju mehaničkoj ventilaciji. Prikazuje se sa:

  • oslabljena svijest, što ukazuje na značajno zatajenje disanja;
  • umor mišića uključenih u čin disanja;
  • nestabilna hemodinamika;
  • potpuni prestanak disanja.

Udisanje smjese helija i kisika smatra se učinkovitim.

Prevencija

Mjere za sprječavanje razvoja respiratornog zatajenja cijeli su niz mjera koje se danas mogu izdvojiti u zaseban mali dio pulmologije. Prevencija respiratornog zatajenja svodi se na:

  • prevencija bolesti koje ga uzrokuju;
  • liječenje već nastalih bolesti koje se mogu zakomplicirati respiratornim zatajenjem.

Vrlo je važno spriječiti razvoj kroničnog zatajenja dišnog sustava koje je teško ispraviti.

Prognoza

Čak i kratkotrajna hipoksemija može biti fatalna. Operativna dijagnostika i medicinske mjere kod akutnog zatajenja dišnog sustava, pomažu u uklanjanju bez posljedica za tijelo. Djelovanja za kronično zatajenje dišnog sustava pomažu u smanjenju njegovih manifestacija, ali ga ne liječe.


Kod akutnog respiratornog zatajenja (ARF) bilo koje etiologije dolazi do kršenja transporta kisika u tkiva i uklanjanja ugljičnog dioksida iz tijela.

Postoji nekoliko klasifikacija akutnog respiratornog zatajenja.

Etiološka klasifikacija ARF-a

Razlikovati primarni(patologija isporuke kisika u alveole) i sekundarni(poremećen transport kisika iz alveola u tkiva) akutno respiratorno zatajenje.

Uzroci primarnog ARF-a:

  • kršenje prohodnosti dišnog trakta;
  • smanjenje respiratorne površine pluća;
  • kršenje središnje regulacije disanja;
  • kršenja prijenosa impulsa u neuromuskularnom aparatu, što uzrokuje poremećaj u mehanici disanja;
  • druge patologije.

Uzroci sekundarne ARF:

  • hipocirkulacijski poremećaji;
  • poremećaji mikrocirkulacije;
  • hipovolemijski poremećaji;
  • kardiogeni plućni edem;
  • plućna embolija (TELA);
  • ranžiranje (taloženje) krvi u raznim šokovima.

Patogenetska klasifikacija ARF-a

Razlikovati ventilacija ODN i plućne(parenhimski) ODN.

Uzroci ventilacijskog oblika ODN-a:

  • oštećenje respiratornog centra bilo koje etiologije;
  • kršenja prijenosa impulsa u neuromuskularnom aparatu;
  • oštećenje prsnog koša, pluća;
  • promjena normalne mehanike disanja u patologiji trbušnih organa.

Uzroci parenhimskog oblika ARF-a:

  • opstrukcija, ograničenje, suženje dišnih putova;
  • kršenja difuzije plinova i protoka krvi u plućima.

Klinička klasifikacija ARF-a

ODN središnje geneze javlja se s toksičnim učinkom na respiratorni centar ili s njegovim mehaničkim oštećenjem.

ARF s opstrukcijom dišnih puteva nastaje kada:

  • laringospazam;
  • bronhiolospazam;
  • astmatična stanja;
  • strana tijela gornjih dišnih puteva;
  • utapanje;
  • TELA;
  • pneumotoraks;
  • atelektaza;
  • masivni pleuritis i upala pluća;
  • gušenje gušenja.

Kombinacija gore navedenih uzroka ODN mješovite geneze.

U klinici se razlikuju 3 stupnja ARF-a:

  • ODN stadij I. Bolesnik je pri svijesti, nemiran (euforičan), žali se na nedostatak zraka. Koža je blijeda, vlažna, postoji lagana akrocijanoza. Brzina disanja 25..30/min, broj otkucaja srca - 100..110 otkucaja/min, krvni tlak u granicama normale (ili blago povišen), pO 2 smanjen na 70 mm Hg, pCO 2 - do 35 mm Hg. , hipokapnija je kompenzacijske prirode, kao posljedica kratkoće daha.
  • ODN faza II. Svijest bolesnika je poremećena, javlja se psihomotorna agitacija. Pritužbe na jako gušenje, mogući gubitak svijesti, halucinacije. Koža je cijanotična, obilan znoj. Brzina disanja 30..40/min, broj otkucaja srca - 120..140 otkucaja/min, visoki krvni tlak, pO 2 smanjen na 60 mm Hg, pCO 2 - povećan na 50 mm Hg.
  • ODN stupanj III. Svijest je odsutna, javljaju se kliničko-tonični grčevi, proširene zjenice, nema reakcije na svjetlo, pjegava cijanoza. Dolazi do brzog prijelaza s tahipneje (brzina disanja 40 ili više) u bradipneju (RR = 8..10). Pad krvnog tlaka, broj otkucaja srca 140 otkucaja / min ili više, moguće fibrilacija atrija, pO 2 smanjen na 50 mm Hg, pCO 2 - povećan na 80..90 mm Hg. i više.

PAŽNJA! Informacije koje pruža stranica web stranica je referentne prirode. Administracija stranice nije odgovorna za moguće Negativne posljedice u slučaju uzimanja bilo kakvih lijekova ili zahvata bez liječničkog recepta!

Akutno respiratorno zatajenje- situacija u kojoj tijelo nije u stanju održati napetost plinova u krvi, adekvatnu metabolizmu tkiva. U mehanizmu razvoja akutnog respiratornog zatajenja vodeću ulogu imaju kršenja ventilacije i membranskih procesa izmjene plinova. S tim u vezi, akutno respiratorno zatajenje dijeli se na sljedeće vrste:

  1. Ventilacijsko akutno respiratorno zatajenje:
    1. Središnji.
    2. Torakoabdominalni.
    3. Neuromišićna.
  2. Plućno akutno respiratorno zatajenje:
    1. Opstruktivno-konstriktivno:
      1. vrhunski tip;
      2. donji tip.
    2. Parenhimski.
    3. Restriktivni.
  3. Akutno respiratorno zatajenje zbog kršenja omjera ventilacije i perfuzije.

Na početku liječenja akutnog respiratornog zatajenja potrebno je prije svega istaknuti kardinalne kriterije koji određuju vrstu akutnog respiratornog zatajenja i dinamiku njegovog razvoja. Potrebno je istaknuti glavne simptome koji zahtijevaju prioritetnu korekciju. Hospitalizacija za bilo koju vrstu akutnog respiratornog zatajenja je obavezna.

Opći smjerovi terapije za bilo koju vrstu akutnog respiratornog zatajenja su:

  1. Pravovremena obnova i održavanje adekvatne oksigenacije tkiva. Potrebno je obnoviti prohodnost dišnih putova, dati bolesniku mješavinu zraka i kisika (grijanje, ovlaživanje, odgovarajuća koncentracija kisika). Prema indikacijama, prebačen je na respirator.
  2. Korištenje metoda respiratorne terapije od najjednostavnijih (disanje usta na usta ili usta na nos) do mehaničke ventilacije (nastavci, uređaji ili automatski respirator). U ovom slučaju, može se dodijeliti kao pomoćni respiratorna terapija- disanje prema Gregoryju, Martinu-Buyeru (uz prisutnost spontanog disanja), te nadomjesna ventilacija s konstantnim pozitivnim tlakom (PPP) i pozitivnim tlakom na kraju izdisaja (PEEP).

Gornji opstruktivno-konstriktivni tip akutnog respiratornog zatajenja u djetinjstvo javlja se najčešće. Prati SARS, pravi i lažni sapi, strana tijela ždrijela, grkljana i dušnika, akutni epiglotitis, faringealne i paratonzilarne apscese, ozljede i tumore larinksa i dušnika. Glavna patogenetska komponenta akutnog respiratornog zatajenja ove vrste, koja određuje težinu stanja i prognozu, je prekomjeran rad respiratornih mišića, praćen energetskim iscrpljivanjem.

Kliniku stenoze karakterizira promjena zvuka glasa, grubi lajući kašalj, "stenotično" disanje s povlačenjem gipkih mjesta prsnog koša, epigastrične regije. Bolest počinje iznenada, često noću. Ovisno o ozbiljnosti kliničkih simptoma, koji odražavaju stupanj otpornosti na disanje, razlikuju se 4 stupnja stenoze. Najveći klinički značaj imaju stenoze I, II i III stupnja, koje odgovaraju kompenziranom, sub- i dekompenziranom stadiju akutnog respiratornog zatajenja (IV stupanj odgovara terminalnom stadiju).

Stenoza I. stupnja očituje se otežanim disanjem na inspiraciji, povlačenjem vratne jame, koja se povećava motoričkim nemirom djeteta. Glas postaje promukao ("pjetao"). Nema cijanoze, koža i sluznice su ružičaste, postoji blaga tahikardija.

Stenozu II stupnja karakterizira sudjelovanje svih pomoćnih mišića u disanju. Disanje je bučno, čuje se na daljinu. Promukao glas, lajav kašalj, izrazita anksioznost. Za razliku od stenoze I stupnja, uočava se retrakcija interkostalne i epigastrične regije, povlačenje donjeg kraja prsne kosti, kao i cijanoza na pozadini bljedila kože, znojenje. Tahikardija se povećava, srčani tonovi su prigušeni, zabilježena je hiteroralna cijanoza i neizražena akrocijanoza. U krvi se otkriva umjerena hipoksemija. Hiperkapnija, u pravilu, nije definirana.

Stenoza III stupnja odgovara dekompenziranom stadiju akutnog respiratornog zatajenja i karakterizira je oštra manifestacija svih gore navedenih simptoma: bučno disanje, oštro povlačenje interkostalnog prostora, jugularne jame i epigastrične regije, prolaps cijele prsne kosti, totalna cijanoza i akrocijanoza na pozadini blijede kože. Pojavljuje se hladan ljepljivi znoj. U plućima se čuju samo žičani zvukovi. Motorički nemir zamjenjuje adinamija. Srčani tonovi su gluhi, pojavljuje se paradoksalan puls. Krv pokazuje tešku hipoksemiju i hiperkainiju, kombiniranu acidozu s prevladavanjem respiratorne komponente. Razvija se teška posthipoksična encefalopatija. Ako se pacijentu ne da zdravstvene zaštite, zatim stenoza prelazi u terminalni stupanj koju karakteriziraju asfiksija, bradikardija i asistola.

Liječenje. S obzirom na rizik od razvoja dekompenziranog akutnog zatajenja dišnog sustava, sva djeca sa stenozom moraju biti hospitalizirana u specijaliziranoj jedinici intenzivne njege ili jedinici intenzivne njege.

Na prehospitalni stadij kod stenoze I-II stupnja potrebno je ukloniti strana tijela ili višak sekreta iz orofarinksa i nazofarinksa. Napravite inhalaciju kisika i transportirajte dijete u bolnicu. Medicinska terapija nije obavezno. U bolnici se propisuju inhalacije (navlažena topla mješavina zraka i kisika), provodi se sanitacija usne šupljine i nosnog dijela ždrijela, evakuacija sluzi iz gornje divizije grkljan i dušnik pod izravnom kontrolom laringoskopije. Primijenite ometajuće postupke: senfne flastere na stopalima, prsima, obloge na vratu. Antibiotici su propisani, ali indicirani. Unesite kortikosteroide hidrokortizon, nednizolon. Pravovremena hospitalizacija, fizioterapeutski postupci, adekvatna sanacija gornjih dišnih puteva, u pravilu, mogu izbjeći napredovanje stenoze i, sukladno tome, akutno zatajenje dišnog sustava.

U slučaju stenoze III stupnja, intubacija dušnika se nužno provodi termoplastičnom cijevi očito manjeg promjera i dijete se odmah hospitalizira u bolnici. Intubacija se izvodi u lokalnoj anesteziji (aerosolna irigacija ulaza u grkljan 2 % otopina lidokaina). Prilikom transporta bolesnika obavezno je udisanje kisika. S razvojem akutnog neučinkovitog srca ili njegovim zaustavljanjem, provodi se kardiopulmonalna reanimacija. Traheostomija sa stenozom III-IV stupnja koristi se samo kao nužna mjera ako nije moguće osigurati odgovarajuću ventilaciju kroz endotrahealnu cijev.

Liječenje u bolnici treba uglavnom biti usmjereno na adekvatnu sanaciju traheobronhalnog stabla i prevenciju sekundarne infekcije.

Donji opstruktivno-konstriktivni tip akutnog respiratornog zatajenja razvija se s astmatičnim stanjem, astmatičnim bronhitisom, bronho-opstruktivnim bolestima pluća. Prema anamnestičkim podacima, pojava sindroma može biti povezana s prethodnom senzibilizacijom na infektivne, kućne, prehrambene ili lijekove alergene. U složenim mehanizmima aerodinamičkih poremećaja od presudne je važnosti funkcionalna dezintegracija središnjih i perifernih dišnih putova zbog smanjenja njihova lumena zbog mišićnog spazma, edema sluznice i povećanja viskoznosti tajne. Time se remete ventilacijsko-perfuzijski procesi u plućima.

Kliniku bolesti karakterizira prisutnost prekursora: anksioznost, gubitak apetita, vazomotorni rinitis, svrbež kože. Zatim dolazi do razvoja "respiratorne nelagode" - kašlja, zviždanja, koji se čuju na daljinu (tzv. daljinsko zviždanje), uz ekspiratornu dispneju, cijanozu. U plućima se čuju timpanitis, oslabljeno disanje, produženi izdisaj, suhi i mokri hripavi. Neadekvatno ili nepravodobno liječenje može produljiti ovo stanje, koje može prerasti u status astmatike. Postoje tri faze u razvoju statusa astmatike.

Prva je faza subkompenzacije, u kojoj se, u pozadini općeg ozbiljnog stanja, javljaju teško gušenje i piskanje, tahikardija i arterijska hipertenzija. Cijanoza je perioralna ili nije izražena. Dijete je pri svijesti, uzbuđeno.

Drugi je stadij dekompenzacije (sindrom ukupne plućne opstrukcije). Svijest je zbunjena, dijete je izrazito uzbuđeno, disanje je učestalo i površno. Pojavljuje se razvijena cijanoza i izražena akrocijanoza. Tijekom auskultacije, "zone tišine" nalaze se u donjim dijelovima pluća, značajno oslabljeno disanje, suhi hripavi se čuju na ostatku površine pluća. Tahikardija se naglo povećava, povećava se arterijska hipertenzija.

Treća je faza kome. Ovu fazu karakterizira gubitak svijesti, atonija mišića, paradoksalni tip disanja, značajno smanjenje krvni tlak, aritmija (pojedinačne ili grupne ekstrasistole). Može doći do zastoja srca.

U subkompenziranim i dekompenziranim stadijima liječenje u prehospitalnoj fazi uključuje primjenu nefarmakoloških sredstava: inhalacije kisika, vruće kupke za noge i ruke, senf flasteri na prsima (ako dijete tolerira ovaj postupak). Potrebno je izolirati dijete od potencijalnih alergena: kućne prašine, kućnih ljubimaca, vunene odjeće.

U nedostatku učinka koriste se simpatomimetici - ß-adrenergički stimulansi (novodrin, isadrin, euspiran), ß 2 - adrenostimulatori (alupent, salbutamol, brikanil) u obliku inhalacijskih aerosola - 2-3 kapi ovih lijekova se otapaju u 3-5 ml vode ili izotonične otopine natrijevog klorida.

Uz hormonski ovisni oblik bolesti i neučinkovitost gore navedene terapije, propisuje se hidrokortizon (5 mg/kg) u kombinaciji s prednizolonom (1 mg/kg) intravenozno.

Od bronhodilatatora lijek izbora je 2,4% otopina aminofilina (aminofilin, diafilin). Udarna doza (20 - 24 mg/kg) se daje intravenozno 20 minuta, zatim se daje doza održavanja - 1 - 1,6 mg/kg u 1 satu Salbutamol se inhalira.

Antihistaminike (piiolfen, difenhidramin, suprastin itd.) i adrenomimetike kao što su adrenalin i efedrin hidroklorid nije preporučljivo propisivati.

Liječenje u bolnici je nastavak prehospitalne terapije. U nedostatku učinka primijenjene terapije i progresije sindroma obavezna je intubacija dušnika i ispiranje traheobronhija. Ako je potrebno, primijeniti IVL. Djeca u stanju subkompenzacije i dekompenzacije te u komi hospitaliziraju se na odjelu intenzivne njege.

Parenhimsko akutno respiratorno zatajenje može pratiti teške i toksične oblike upale pluća, aspiracijski sindrom, masnu emboliju grana plućne arterije, "šok" pluća, egzacerbaciju cistične fibroze, respiratorni distres sindrom u novorođenčadi i dojenčadi, bronhopulmonalnu displaziju. Unatoč različitim etiološkim čimbenicima, poremećaji u transmembranskom transportu plinova od primarnog su značaja u mehanizmima razvoja ovog tipa akutnog respiratornog zatajenja.

Kliniku karakteriziraju takvi osnovni simptomi kao što su učestalost disanja i pulsa, njihov omjer, stupanj sudjelovanja u činu disanja pomoćnih mišića, priroda cijanoze. Liječnik hitne pomoći mora dijagnosticirati zatajenje dišnog sustava i odrediti njegov stadij (kompenzacija i dekompenzacija).

Kompenzirani oblik parenhimskog akutnog respiratornog zatajenja karakterizira neizražena kratkoća daha - disanje postaje češće iznad dobne norme za 20 - 25%. Uočena perioralna cijanoza, oticanje krila nosa.

U dekompenziranom obliku kratkoće daha, brzina disanja naglo se povećava, povećava se za 30-70% u usporedbi s dobnom normom. Povećava se i respiratorna amplituda prsnog koša, a time i dubina disanja. Primjećuje se napuhavanje krila nosa, svi pomoćni mišići aktivno su uključeni u čin disanja. Izražena je cijanoza kože i sluznica, pojavljuje se akrocijanoza.

Psihomotornu agitaciju zamjenjuje letargija i adinamija. Tahipneja se javlja u pozadini smanjenja broja otkucaja srca.

Dodatni simptomi - groznica, hemodinamski poremećaji, promjene u plinskom sastavu krvi (hipoksemija i hiperkapnija) određuju težinu stanja djeteta.