Mitä shokki on lääketieteessä? Iskujen tyypit, syyt ja ensiapu. II. Äärimmäiset olosuhteet, yleiset ominaisuudet ja tyypit Johdanto Shokin merkkejä ovat mm

Shokki (englannin sanasta shokki - isku, aivotärähdys tai ranskalainen choc - push, blow) on äärimmäinen tila, joka johtuu äärimmäisen voimakkaan patogeenisten tekijöiden vaikutuksesta kehoon ja jolle on tunnusomaista hemodynaamiset häiriöt ja kapillaariverenkierron kriittinen heikkeneminen ( kudosten perfuusio) ja asteittainen häiriö kehon kaikkien elämää ylläpitävien järjestelmien toiminnassa.

Sokin pääasialliset ilmenemismuodot ovat mikroverenkierron ja perifeerisen verenkierron häiriöitä (vaalea tai marmoroitu, kylmä, kostea iho), keskushemodynamiikkaa (verenpaineen lasku), keskushermoston muutoksia, henkistä tilaa (levottomuutta, uupumusta), muiden elinten toimintahäiriöitä. elimet (munuaiset, maksa, keuhkot, sydän jne.), joissa monien elinten toimintahäiriö kehittyy ja etenee luonnollisesti, jos ensiapua ei anneta.

Etiologia

Shokin aiheuttaja voi olla mikä tahansa patogeeninen tekijä, joka voi häiritä homeostaasia. Ne voivat olla eksogeenisiä ja endogeenisiä, mutta ne ovat erittäin vahvoja. Tällaisten tekijöiden toiminta ja sen seurauksena tapahtuvat muutokset kehossa voivat olla kohtalokkaita. Nämä tekijät, vaikutuksen voimakkuuden tai keston osalta, ylittävät rajan, jota voidaan kutsua "shokkikynnykseksi". Joten verenvuodon yhteydessä tämä on yli 25 % BCC:n menetys, palovammojen yhteydessä yli 15 % kehon pinnasta on vaurioitunut (jos yli 20 %, shokki kehittyy aina). Kuitenkin arvioitaessa sokkogeenisten tekijöiden vaikutusta on ehdottomasti otettava huomioon kehon aiempi tila, joka voi vaikuttaa merkittävästi näihin indikaattoreihin, sekä sellaisten vaikutusten olemassaolo, jotka voivat tehostaa patogeenisten tekijöiden vaikutusta.

Iskun syystä riippuen siitä kuvataan noin 100 erilaista muunnelmaa. Yleisimmät shokkityypit ovat: primaarinen hypovoleeminen (mukaan lukien verenvuoto), traumaattinen, kardiogeeninen, septinen, anafylaktinen, palovamma (palaminen; Kaavio 23).

Patogeneesi

Sokkogeeninen tekijä aiheuttaa kehossa muutoksia, jotka ylittävät sen elinten ja järjestelmien mukautumis- ja kompensaatiokyvyt, mikä aiheuttaa uhan elimistön hengelle. Shokki on "sankarillinen taistelu kuolemaa vastaan", jonka toteuttaa kaikkien kompensaatiomekanismien maksimaalinen jännitys, niiden terävä systeeminen aktivointi. Tavallisella kehon patologisten vaikutusten tasolla kompensaatioreaktiot normalisoivat syntyneet poikkeamat; vastejärjestelmät "rauhtuvat", niiden aktivointi pysähtyy. Shokin aiheuttavien tekijöiden vaikutuksen olosuhteissa poikkeamat ovat niin merkittäviä, että kompensaatioreaktiot eivät pysty normalisoimaan homeostaasin parametreja. Mukautuvien järjestelmien aktivointi pitkittyy ja tehostuu ja tulee liialliseksi. Reaktioiden tasapaino häiriintyy, ne muuttuvat tahdista ja tietyssä vaiheessa aiheuttavat itse vaurioita ja pahentavat kehon tilaa. Muodostuu lukuisia noidankehyksiä, prosesseilla on taipumus ylläpitää itseään ja tulla spontaanisti peruuttamattomiksi (kuva 58). Tulevaisuudessa adaptiivisten reaktioiden valikoima supistuu asteittain, yksinkertaistetaan ja tuhotaan toiminnallisia järjestelmiä, jotka tarjoavat kompensaatioreaktioita. Tämän seurauksena siirtyminen "äärimmäiseen säätelyyn" - keskushermoston asteittainen irtikytkentä afferenteista vaikutuksista, jotka tavallisesti suorittavat monimutkaista säätelyä. Vain vähän afferentaatiota, joka tarvitaan hengityksen, verenkierron ja useiden muiden elintärkeiden toimintojen varmistamiseksi, säilyy. Tietyssä vaiheessa elintärkeän toiminnan säätely voi siirtyä erittäin yksinkertaistetulle aineenvaihdunnalle.

Useimpien sokkityyppien kehittymiseen tarvitaan tietty aika aggressiivisen tekijän vaikutuksen jälkeen, koska jos keho kuolee välittömästi, sokkitilalla ei ole aikaa kehittyä. Kompensoivien reaktioiden käyttöönottamiseksi sokissa tarvitaan myös hermoston ja endokriinisen järjestelmän alkuperäinen anatominen ja toiminnallinen eheys. Tässä suhteessa kranioaivovaurioihin ja primaariseen koomaan ei yleensä liity shokin kliinistä kuvaa.

Sokkogeenisen tekijän toiminnan alussa vaurio on edelleen paikallinen, etiologisen tekijän vasteen spesifisyys säilyy. Systeemisten reaktioiden ilmaantumisen myötä tämä spesifisyys kuitenkin katoaa, sokki kehittyy tiettyä polkua pitkin, joka on yhteinen sen eri tyypeille. Näille yksittäisille lajeille ominaiset ominaisuudet vain lisätään siihen. Tällaisia ​​yhteisiä yhteyksiä sokin patogeneesissä ovat:

1) tehokkaasti kiertävän veren tilavuuden (ECV) puute, johon yhdistyy sydämen minuuttitilavuuden väheneminen ja perifeerisen verisuonten kokonaisvastuksen lisääntyminen;

2) katekoliamiinien liiallinen vapautuminen, jota stimuloi korjaamaton hypovolemia, hypotensio, hypoksia, asidoosi jne.;

3) useiden biologisesti aktiivisten aineiden yleinen vapautuminen ja aktivoituminen;

4) mikroverenkierron rikkominen - shokkitilan johtava patogeneettinen linkki;

5) verenpaineen lasku (shokin tilan vakavuus ei kuitenkaan riipu paineen tasosta, vaan pääasiassa kudosperfuusion heikkenemisen asteesta);

6) hypoksia, joka johtaa riittämättömään energiantuotantoon ja
solujen vaurioituminen niiden lisääntyneen kuormituksen olosuhteissa;

7) progressiivinen asidoosi;

8) monien elinten toimintahäiriöiden ja vajaatoiminnan kehittyminen (monielinten vajaatoiminta).

Shokin kehityksessä voidaan kaavamaisesti erottaa seuraavat päävaiheet:

1) neuroendokriininen vaihe, joka koostuu:

Tietojen havaitseminen vahingoista;

Keskitetty integraatiomekanismit;

Neurohormonaaliset efferentit vaikutukset;

2) hemodynaaminen vaihe, joka kattaa:

Muutokset systeemisessä hemodynamiikassa;

Mikroverenkierron rikkominen;

Interstitiaaliset lymfaattiset häiriöt;

3) soluvaihe, joka on jaettu tiloihin:

metabolinen stressi;

metabolinen uupumus;

Solurakenteiden peruuttamaton vaurio.

Nämä vaiheet ehdollistavat toisiaan ja voivat esiintyä samanaikaisesti. Kunkin vaiheen kehittämisessä erotetaan vaiheet:

toiminnalliset muutokset;

Rakenteelliset palautuvat häiriöt;

peruuttamattomia muutoksia.

neuroendokriiniset vasteet. Sokkitilan kehittyessä toiminnoissa tapahtuu aina muutoksia hermosto jolle on ominaista tietty järjestys ja syklisyys. Hermosto saa tietoa poikkeamista, jotka ovat syntyneet sokkogeenisen tekijän vaikutuksesta. Reaktioita käynnistetään, joiden tarkoituksena on pelastaa organismin henki, mutta ne ovat äärimmäisen intensiivisiä, muuttuvat epätahtisiksi, epätasapainoisiksi. Ensinnäkin aivokuoren viritys kehittyy johtuen keskushermostoon periferiasta (erektiovaihe) saapuvien massiivisten afferenttipulssien vaikutuksesta. Aivokuori aiheuttaa aivokuoren rakenteiden virittymisen, ja ne puolestaan ​​kiihdyttävät aivokuorta; syntyy positiivista palautetta. Jännitys on liioiteltua. Tätä helpottavat myös verkkomuodostuksen nousevat aktivoivat vaikutukset. Samaan aikaan GABA:n synteesi hidastuu merkittävästi, opioidipeptidien (opiaattien) pitoisuus muuttuu. Liiallinen pitkittynyt viritys voi aiheuttaa keskushermoston ehtymistä ja peruuttamattomien rakenteellisten vaurioiden ilmaantumista, mikä voimistuu myös aivoihin kohdistuvien humoraalisten vaikutusten vuoksi. Asetyylikoliini, adrenaliini, vasopressiini, kortikotropiini, histamiini, serotoniini suurina pitoisuuksina toimivat samalla tavalla; pH:n lasku, happipitoisuuden lasku vaikuttavat samalla tavalla. Jos aivokuoren hermosolut pystyvät kehittämään aktiivisen suojaavan eston, aivokuori suojataan ja ehkä sen toiminnot palautuvat, kun keho toipuu suotuisasti shokkitilasta. Eston taustalla hallitseva fokus pysyy aivokuoressa, johon jatkuvasti saapuu ärsykkeitä shokkigeenisen vamman alueelta. Tässä ylipainotetussa fokuksessa esiintyy parabioosi-ilmiöitä. Jos kehon tila ei normalisoitu, aivokuoren aineenvaihduntavarat ehtyvät, häiriöt etenevät, kehittyy ulkoisen passiivisen eston vaihe ja hermosolujen rakenteelliset vauriot ja aivojen mahdollinen kuolema. Estovaihetta kutsutaan kireäksi vaiheeksi, ja se ilmenee henkisen tilan muutoksina - letargiana, uupumuksessa.

Alkuviritys kattaa myös limbisen järjestelmän elementit, joissa tapahtuu humoraalisen vasteen integroituminen sokkogeenisen tekijän vaikutukseen. Kuitenkin, jos suojaava esto kehittyy aivokuoressa, aivokuoren keskukset pysyvät kiihtyneessä tilassa ja limbinen järjestelmä lisää jyrkkää sympatoadrenaalisen järjestelmän sävyä (katekolamiinien tasoa on mahdollista nostaa 30-300 kertaa ), joka siirtyy hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaiseen vapauttamalla vastaavia hormoneja. Kaikentyyppisissä sokeissa määritetään useimpien hormonien lisääntynyt pitoisuus veressä: kortikotropiini, glukokortikoidit, tyrotropiini, kilpirauhashormonit, somatotropiini, vasopressiini, aldosteroni, katekoliamiinit sekä angiotensiini II, endogeeniset opiaatit.

Reaktio endokriininen järjestelmä shokissa, räjähdysalttiissa, hormonipitoisuudet kasvavat nopeasti ja saavuttavat erittäin korkeita arvoja. Katekolamiinien, vasopressiinin, kortikotropiinin ja kortisolin tasot nousevat nopeimmin. Samaan aikaan havaitaan häiriöitä hormonin vapautumisen rytmissä, vaihteluita hormonaalisessa vasteessa ja muutoksia hormonipitoisuuksissa. Yleensä endokriinisen järjestelmän reaktiot shokin aikana tähtäävät kehon elämän säilyttämiseen: energian synnyn varmistamiseen, hemodynamiikan, BCC:n, verenpaineen, hemostaasin ja elektrolyyttitasapainon ylläpitämiseen. Endokriininen vaste on kuitenkin erittäin voimakas, joten se aiheuttaa efektorielinten ehtymisen ja muuttuu tuhoisaksi.

Hemodynaamiset muutokset(kaavio 24). Johtava linkki sokin patogeneesissä on hemodynaamiset häiriöt, ensisijaisesti ECTC:n väheneminen. Tämä häiriö voi johtua:

Kehon nesteen menetys - veri, plasma, vesi. Tämä on tyypillistä primaariselle hypovoleemiselle, samoin kuin verenvuotoiselle, traumaattiselle, palovammolle;

Nesteen liikkuminen verisuonista muihin kehon osiin, esimerkiksi veden kertyminen seroosionteloihin, interstitiaaliseen tilaan (ödeema) suolistossa. Tällaista shokkia kutsutaan uudelleenjakavaksi tai distributiiviseksi (septinen, anafylaktinen shokki);

Sydämen vajaatoiminnan kehittyminen, joka aiheuttaa sydämen minuuttitilavuuden vähenemisen (kardiogeeninen sokki).

ECOC:n ja verenpaineen laskun vaikutuksesta baro-, tilavuus- ja osmoreseptoreihin mekanismit näiden parametrien korjaamiseksi kytkeytyvät päälle. PAA C, sympathoadrenal ja hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaiset aktivoituvat, vasopressiinin vapautuminen lisääntyy. Veri varastosta, interstitiaalinen neste tulee suoniin; vesi pidättyy munuaisiin. Kehittää perifeeristen verisuonten yleinen kouristukset. Tämä varmistaa, että paine keskussuonissa pysyy tietyllä tasolla rajoittamalla veren virtausta parenkymaalisten elinten mikroverisuonistoon, eli tapahtuu verenkierron keskittymistä. Siksi verenpaineen taso shokin aikana ei heijasta elinten verenkierron tilaa ja potilaan tilan vakavuutta. Jos painetta ei normalisoitu shokkitilan edelleen kehittyessä, vasokonstriktorijärjestelmien aktivointi ei vain jatku, vaan myös voimistuu katekoliamiinien voimakkaan vapautumisen vuoksi. Vasokonstriktio tulee liialliseksi. Se on yleistynyt, mutta voimakkuudeltaan ja kestoltaan epätasainen eri elimissä. Tämä johtuu verisuonikerroksen yksittäisten osien säätelyn erityispiirteistä - erityyppisten ja -määräisten adrenoreseptoreiden läsnäolosta, verisuonen seinämän erilaisesta reaktiivisuudesta ja metabolisen säätelyn ominaisuuksista. Siksi jotkin elimet muuttuvat haavoittuvammiksi ja vaurioituvat nopeammin, "uhrautuvat" (elimet) verenhuollon puutteen olosuhteissa Ruoansulatuselimistö, munuaiset, maksa) ylläpitämään aivo- ja sepelvaltimoverenkiertoa. Kriittinen paine verenkierron "sulkemiseksi" suolistossa ja munuaisissa on 10,1 kPa (75 mm Hg), sydämessä ja keuhkoissa verenkierto häiriintyy paineen laskeessa alle 4,7 kPa:n (35 mm Hg), päässä aivoissa on alle 4 kPa (30 mm Hg), ja alle 2,7 kPa:n (20 mm Hg) paineessa ei perfusoitu yhtään kudosta.

Samalla kehittyy mikroverenkiertohäiriöt(kaavio 25). Täällä on myös useita vaiheita. Ensinnäkin verisuonia supistavien aineiden (katekolamiinit α-adrenergisten reseptorien kautta, vasopressiini, angiotensiini II, endoteliinit, tromboksaanit jne.) vaikutuksesta kehittyy mikroverisuonten suonten kouristukset - arteriolit, metarteriolit, kapillaariset sulkijalihakset ja laskimot.

Valtimovenulaariset shuntit avautuvat (enimmäkseen keuhkoissa ja lihaksissa), veri liikkuu ohittaen kapillaarit, mikä takaa jossain määrin veren palautumisen sydämeen. Havaitaan myös keskuslaskimon supistumista, joka aiheuttaa keskuslaskimopaineen nousua ja lisää veren laskimopalautusta sydämeen, jolla voi olla kompensoivaa arvoa. muutokset veren reologisissa ominaisuuksissa mikrovaskulaarisuus lietteen syndrooma kehittyy. Pitkittynyt vasospasmi ja elinten heikentynyt perfuusio johtavat kudosten hypoksian kehittymiseen, solujen aineenvaihdunnan heikkenemiseen ja asidoosiin. Asidoosi eliminoi kapillaaristen sulkijalihasten kouristuksen ja sulkee arteriovenulaaristen shunttien sulkijalihakset. Suuri määrä verta pääsee mikroverisuonistoon, mutta kapillaari-venulaariset sulkijalihakset ovat vähemmän herkkiä asidoosille ja pysyvät kouristuksina. Tämän seurauksena mikroverenkiertojärjestelmään kerääntyy suuri määrä pysähtynyttä hapanta verta. Sen määrä voi olla 3-4 kertaa fysiologisissa olosuhteissa siellä olevan veren tilavuus. Tätä ilmiötä kutsutaan pooliksi.

Samaan aikaan verisuonten läpäisevyys lisääntyy, nestettä pääsee kudoksiin, mikä lisää BCC-puutetta ja pahentaa veren hyytymistä. Turvotuksen kehittyminen puolestaan ​​vaikeuttaa kudosten hapen saamista. Veren paksuuntuminen, sen reologisten ominaisuuksien rikkominen ja veren liikkeen hidastuminen luovat olosuhteet DIC:n kehittymiselle. Tätä helpottaa verisuonen seinämän tromboresistenssin heikkeneminen, veren hyytymis- ja antikoagulaatiojärjestelmien epätasapaino sekä verihiutaleiden aktivaatio. Tämän seurauksena verenkierto häiriintyy entisestään, mikroverenkierto on itse asiassa tukkeutunut, mikä lisää hypoksiaa, elinten vaurioita ja sokkitilan etenemistä. Valtimot menettävät kykynsä ylläpitää sävyään, lakkaavat reagoimasta verisuonia supistaviin vaikutuksiin; myös verisuonikerroksen postkapillaariset osat laajenevat. Veren pysähdys tapahtuu pääasiassa keuhkoissa, suolistossa, munuaisissa, maksassa, ihossa, mikä lopulta vaurioittaa näitä elimiä ja kehittää niiden vajaatoimintaa.

Näin ollen mikroverisuoniston tasolla voidaan jäljittää lukuisia noidankehyksiä, jotka lisäävät merkittävästi verenkiertohäiriöitä.

Samalla esiintyy muutokset lymfakierrossa. Kun mikroverisuonten tukkeutuminen kehittyy, imusolmuke tehostaa vedenpoistotoimintaansa lisäämällä lymfokapillaarien huokosia, venulolymfaattista shuntingia. Tämä tehostaa merkittävästi imusolmukkeiden poistumista kudoksista ja siten merkittävä osa mikroverenkiertohäiriöiden vuoksi kertyneestä interstitiaalisesta nesteestä palaa systeemiseen verenkiertoon. Tämä kompensoiva mekanismi on hyödyllinen vähentämään veren laskimopalautusta sydämeen. Sokin loppuvaiheessa imusolmukkeiden virtaus heikkenee, mikä aiheuttaa intensiivisen turvotuksen kehittymisen erityisesti keuhkoissa, maksassa ja munuaisissa.

Hemodynaamiset häiriöt liittyvät suurelta osin sydämen toimintahäiriö(kaavio 26). Sydämen vaurio voi aiheuttaa shokin (kardiogeeninen sokki) tai se ilmenee sen kehittymisen aikana ja pahentaa hemodynaamista häiriötä. Sokkiolosuhteissa sydänvaurioita aiheuttavat heikentynyt sepelvaltimon verenkierto, hypoksia, asidoosi, ylimääräiset vapaat rasvahapot, mikro-organismien endotoksiinit, reperfuusio, katekoliamiinit ja sytokiinien toiminta. Kardiodepressor-tekijät ovat myös erittäin tärkeitä.

Sokkitilassa olevan potilaan seerumilla on sydäntä lamaava vaikutus, se sisältää sydämen toimintaa heikentäviä aineita, joista TNF-α:lla on suurin rooli. Sen sydäntä lamaava vaikutus voi johtua sen kyvystä laukaista solun apoptoosia vaikuttamalla vastaaviin reseptoreihin, sen vaikutuksesta sfingolipidien metaboliaan, mikä lisää sfingosiinin tuotantoa, mikä voi kiihdyttää apoptoosia (varhaiset vaikutukset), sekä NOS:n induktio ja suuren NO-määrän muodostuminen (myöhäiset vaikutukset). IL-1 ja lipopolysakkaridit aktivoivat NOS:n. Kun NO on vuorovaikutuksessa AKR:n kanssa, muodostuu peroksinitriittiä. TNF-a:n lisäksi sydäntä lamaavia vaikutuksia aiheuttavat FAT, IL-1, IL-6, leukotrieenit, iskeemisessä haimassa muodostuvat peptidit. Kardiodepressiiviset tekijät voivat häiritä solunsisäistä toimintaa kalsiumin aineenvaihdunta, vahingoittaa mitokondrioita, vaikuttaa virityksen ja supistumisen konjugaatioon; niiden suora vaikutus supistumisaktiivisuuteen on mahdollista. Lisäksi leukotrieeneillä on erittäin voimakas verisuonia supistava vaikutus sepelvaltimoissa, ne aiheuttavat rytmihäiriöitä, vähentävät laskimoveren paluuta sydämeen ja C3a-komplementtifragmentti aiheuttaa takykardiaa, pahentaa sydänlihaksen supistumistoimintaa ja aiheuttaa myös sepelvaltimoiden supistumista.

Aineenvaihduntahäiriöt ja soluvauriot. Verenkiertohäiriöt shokissa johtavat välttämättä solujen aineenvaihduntaan, niiden rakenteeseen ja toimintaan, jotka ovat yleinen nimi"shokkikenno" Ensimmäisessä vaiheessa solulle on ominaista hypermetabolismin tila, joka kehittyy hermostuneiden ja endokriinisten vaikutusten seurauksena. Valuuttakurssi nousee 2 kertaa tai enemmän. Elimet ja kudokset tarvitsevat paljon enemmän substraatteja ja happea. Glykogeeni hajoaa ja glukoneogeneesi lisääntyy. Muodostunut insuliiniresistenssi. Lihas- ja muissa kudoksissa proteiinit hajotetaan käyttämällä aminohappoja glukoneogeneesin substraatteina. Tämä johtaa lihasheikkouden kehittymiseen, mukaan lukien hengityslihakset. Syntyy negatiivinen typpitase. Ammonium, joka muodostuu proteiinien hajoamisen aikana, ei neutraloitu riittävästi maksassa, joka on sokkiolosuhteissa. Sillä puolestaan ​​on myrkyllinen vaikutus soluihin, mikä estää Krebsin syklin. Mikroverenkierron häiriöt lisääntyneen hapen tarpeen taustalla aiheuttavat jyrkän epätasapainon hapen tarpeen ja tarjonnan välillä. ravinteita, aineenvaihduntatuotteiden kertyminen. Lisäksi jotkin sytokiinit, erityisesti TNF-a, mikro-organismien endotoksiinit (lipopolysakkaridit) vahingoittavat merkittävästi hengitysketjuja, häiritsevät oksidatiivisia prosesseja ja lisäävät siten merkittävästi hypoksisia kudosvaurioita.

Kiinteä indikaattori kudosten energia-aineenvaihdunnan häiriöiden asteeseen rajoitetun verenkierron ja hypoksian olosuhteissa voi olla maitohappopitoisuuden asteittainen nousu 8 mmol/l:iin (normaali< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Sytokiinien ja biologisesti aktiivisten aineiden rooli. Keskeistä shokin patologisten muutosten esiintymisessä ja etenemisessä on suuren määrän sytokiinien ja muiden biologisesti aktiivisten aineiden vapautuminen ja aktivoituminen. Ne ovat vuorovaikutuksessa keskenään muodostaen sytokiiniverkoston ja solujen (endoteliosyytit, monosyytit, makrofagit, neutrofiiliset granulosyytit, verihiutaleet jne.) kanssa. Tämän vuorovaikutuksen erikoisuus on, että sytokiinit stimuloivat toistensa erittymistä (TNF-α, FAT, interleukiinit jne.) ja jopa omaa tuotantoaan. Muodostuu itsestään luovia, positiivisia palautesilmukoita, jotka johtavat näiden aineiden tason jyrkkään nousuun.

Samalla on myös estäviä vaikutuksia, jotka rajoittavat biologisesti aktiivisten aineiden aktivaatioastetta ja sytotoksista vaikutusta. Kun keho reagoi normaalin intensiteetin patogeenisiin toimiin, tasapaino sytotoksisten ja estomekanismien välillä säilyy, paikallisia ja yleisiä ilmenemismuotoja hallitaan. tulehdusprosessi, joka estää endoteelisolujen ja muiden solujen vaurioitumisen. Sokkitilan kehittyessä tapahtumat pakotetaan: havaitaan välittäjien liiallista tuotantoa, joka tapahtuu estäjien tason kriittisen laskun taustalla, positiiviset palautteet muuttuvat säätelemättömiksi, reaktiot yleistyvät, systeemisiksi. Biologisesti aktiivisten aineiden määrä voi kasvaa satoja kertoja, ja sitten ne muuttuvat "puolustajista" "hyökkääjiksi". Erityyppisillä sokkeilla niiden aktivaatio voi alkaa eri vaiheista ja eri aikoina, mutta sitten yleensä tapahtuu biologisesti aktiivisten aineiden systeeminen aktivaatio ja CCBO kehittyy. Jos sokki kehittyy edelleen, hypoksia, aineenvaihduntatuotteiden kertyminen, häiriöt immuunijärjestelmät No, mikrobimyrkyt vahvistavat tätä "lähettimen räjähdystä".

Tärkein rooli alkuvaiheessa TNF-a, FAT, IL-1 pelaavat "välittäjäräjähdystä", sitten muut sytokiinit ja biologisesti aktiiviset aineet ovat mukana. Tämän seurauksena TNF-a, FAT, IL-1 luokitellaan "varhaisiksi" sytokiineiksi, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 ja muut biologisesti aktiiviset aineet luokitellaan "myöhäisiksi".

TNF-a tunnistetaan shokin, erityisesti septisen sokin, keskeiseksi välittäjäksi. Sitä muodostavat pääasiassa makrofagit stimulaation jälkeen (esim. komplementtifragmentit C3a, C5a, PAF) iskemian ja reperfuusion aikana. Gram-negatiivisten mikro-organismien lipopolysakkaridit ovat erittäin vahvoja stimulantteja. TNF-α:lla on laaja valikoima biologisia vaikutuksia:

Se on apoptoosin indusoija sitoutumalla sytoplasmisten kalvojen ja endoplasmisen retikulumin kalvojen spesifisiin reseptoreihin;

sillä on masentava vaikutus sydänlihakseen;

Estää solunsisäistä kalsiumaineenvaihduntaa;

Edistää aktiivisten happiradikaalien muodostumista stimuloiden ksantiinioksidaasia;

Aktivoi suoraan neutrofiilisiä granulosyyttejä, indusoi proteaasien vapautumista niistä;

Vaikuttaa endoteelisoluihin: aiheuttaa adhesiivisten molekyylien ilmentymisen, stimuloi PAF:n, IL-1:n, IL-6:n, IL-8:n synteesiä ja vapautumista endoteliosyyttien toimesta; indusoi endoteelin prokoagulanttitoimintoja. Saattaa vahingoittaa endoteelisolujen sytoskeletoa ja lisätä verisuonten läpäisevyyttä;

Aktivoi komplementin;

Aiheuttaa prokoagulantti- ja fibrinolyyttisten järjestelmien epätasapainon kehittymistä (heikentää fibrinolyyttistä järjestelmää ja aktivoi veren hyytymisjärjestelmää).

TNF-α voi vaikuttaa paikallisesti ja päästä yleiseen verenkiertoon. Se toimii synergistinä IL-1:n, FAT:n kanssa. Tässä tapauksessa niiden vaikutus lisääntyy jyrkästi jopa mikromäärissä, jotka eivät anna itsenäisesti korostettuja vaikutuksia.

Kun TNF-α:aa annetaan eläimille, havaitaan yleisiä vaikutuksia: systeeminen valtimoverenpaine, keuhkoverenpainetauti, metabolinen asidoosi, hyperglykemia, hyperkalemia, leukopenia, petekiaaliset verenvuodot keuhkoissa ja ruoansulatuskanavassa, akuutti tubulusnekroosi, diffuusi keuhkoinfiltraatio, leukosyyttiinfiltraatio.

PAF:lla on tärkeä rooli sytokiinien vuorovaikutuksessa shokissa, jota eri solutyypit (endoteliosyytit, makrofagit, syöttösolut, verisolut) syntetisoivat ja erittävät vasteena välittäjien ja sytokiinien, erityisesti TNF-α:n, vaikutukselle. FAT aiheuttaa seuraavat vaikutukset:

Se on vahva adheesion ja verihiutaleiden aggregaation stimulaattori, edistää tromboosia;

Lisää verisuonten läpäisevyyttä, koska se aiheuttaa kalsiumin pääsyn endoteelisoluihin, mikä johtaa niiden supistumiseen ja mahdollisiin vaurioihin;

Todennäköisesti välittää lipopolysakkaridien vaikutusta sydämeen; edistää ruoansulatuskanavan vaurioita;

Aiheuttaa vaurioita keuhkoihin: lisää verisuonten läpäisevyyttä (joka johtaa turvotukseen) ja herkkyyttä histamiinille;

Se on voimakas kemotaktinen tekijä leukosyyteille, stimuloi proteaasien, superoksidin vapautumista;

Sillä on voimakas vaikutus makrofageihin: jopa pieninä määrinä se laukaisee tai aktivoi IL-1:n, TNF-α:n, eikosanoidien muodostumisen.

Eläinkokeessa FAT:n käyttöönotto luo uudelleen shokkitilan. Koirilla tämän jälkeen verenpaine laskee, sepelvaltimoveren virtaus heikkenee, sydänlihaksen supistumiskyky heikkenee, muutoksia suonissa (systeeminen, keuhko), hemokonsentraatio; metabolinen asidoosi, munuaisten vajaatoiminta, leukopenia, trombosytopenia kehittyy.

Vaikka TNF-α:ta pidetään keskeisenä välittäjänä, muilla sytokiineilla, kuten IL-1, IL-6, IL-8, arakidonihappometaboliitit, plasman proteolyyttiset järjestelmät, reaktiiviset happiradikaalit ja muut tekijät, on myös tärkeä rooli elinvaurioissa shokki..

Syntyvät biologisesti aktiiviset aineet vaikuttavat erilaisiin soluihin: makrofageihin, endoteliosyytteihin, neutrofiilisiin granulosyytteihin ja muihin verisoluihin. Sokin kehittymisen kannalta näiden aineiden vaikutus verisuonten endoteeliin ja leukosyytteihin on erityisen tärkeä. Sen lisäksi, että endoteelisolut itse tuottavat sytokiinejä (IL-1, IL-6, IL-8, PAF), ne toimivat kohteena näiden samojen aineiden vaikutukselle. Tapahtuu endoteelisolujen supistumiselementtien aktivaatio, sytoskeleton hajoaminen, endoteelin vaurioituminen. Tämä johtaa verisuonten läpäisevyyden voimakkaaseen lisääntymiseen. Samalla stimuloidaan adheesiomolekyylien ilmentymistä, mikä varmistaa leukosyyttien kiinnittymisen verisuonen seinämään. Neutrofiilisten granulosyyttien kerääntymistä helpottaa myös suuri määrä aineita, joilla on positiivinen kemotaktinen vaikutus - komplementtifragmentit C3a ja erityisesti C3a, IL-8, FAT, leukotrieenit. Leukosyyteillä on erittäin tärkeä rooli verisuoni- ja kudosvaurioissa sokin aikana. Sytokiinien aktivoimat neutrofiiliset granulosyytit erittävät lysosomaalisia entsyymejä, lukuisia proteolyyttisiä entsyymejä, joista elastaasi on tärkeä. Samalla leukosyyttien aktiivisuus suhteessa aktiivisten happiradikaalien muodostumiseen ja vapautumiseen lisääntyy. Endoteelin massiivisia vaurioita, verisuonten läpäisevyyden jyrkkää lisääntymistä havaitaan, mikä edistää aiemmin kuvattujen mikroverenkiertohäiriöiden kehittymistä. Nämä samat aineet eivät vahingoita vain verisuonia, vaan myös parenkymaalisten elinten soluja, lisäävät hypoksian aiheuttamia vaurioita ja myötävaikuttavat niiden vajaatoiminnan kehittymiseen. Komplementtikomponentit, TNF-α, PAF jne., aiheuttavat myös vaurioita, erityisesti verisuonia.

Sytokiinit ovat myös tärkeitä DIC:n kehittymiselle sokissa. Ne vaikuttavat kaikkiin hemostaasijärjestelmän osiin - verisuoniin, verihiutaleisiin ja hyytymishemostaasijärjestelmään. Joten niiden vaikutuksen alaisena verisuonen seinämän tromboresistenssi vähenee, endoteelin prokoagulanttitoiminnot stimuloidaan, mikä edistää tromboosia. FAT, TNF-α aktivoi verihiutaleita, aiheuttavat niiden adheesiota, aggregaatiota. Epätasapaino kehittyy toisaalta veren hyytymisjärjestelmän toiminnan ja toisaalta antikoagulantti- ja fibrinolyyttisten järjestelmien toiminnan välille.

Elinten ja järjestelmien vajaatoiminta. Kuvatut häiriöt (hypoksia, asidoosi, aktiivisten happiradikaalien, proteinaasien, sytokiinien, biologisesti aktiivisten aineiden vaikutus) aiheuttavat massiivisia soluvaurioita. Yhden, kahden tai useamman elimen ja järjestelmän toimintahäiriö ja vajaatoiminta kehittyvät. Tätä tilaa kutsutaan usean elimen toimintahäiriön oireyhtymäksi (MOS) tai usean elimen toimintahäiriön oireyhtymäksi (MODS). Toiminnallisen elimen vajaatoiminnan aste riippuu shokin kestosta ja vakavuudesta. Kun ihminen on järkyttynyt, keuhkot vaurioituvat ensin, sitten kehittyy enkefalopatia, munuaisten ja maksan vajaatoiminta, keuhkovauriot. Ruoansulatuskanava. Ehkä yhden tai toisen elimen riittämättömyyden hallitsevuus. Maksan, munuaisten, suoliston toimintahäiriöiden vuoksi syntyy uusia patogeenisiä tekijöitä: ruoansulatuskanavan infektio, normaalin ja patologisen aineenvaihdunnan myrkyllisten tuotteiden korkeat pitoisuudet. Tällaisten potilaiden kuolleisuus on erittäin korkea: yhden järjestelmän vajaatoiminnassa - 25-40%, kahdessa - 55-60%, kolmessa - yli 80% (75-98%) ja jos toimintahäiriö on neljä tai järjestelmiä kehittyy enemmän, kuolleisuus lähestyy 100 %.

Keuhkot ovat yksi niistä elimistä, joihin ihmisen sokkitilanne vaikuttaa ensimmäisenä. Vammat voivat kehittyä tunteja tai päiviä sokin alkamisen jälkeen akuuttina keuhkojen vajaatoimintana, jota on kutsuttu aikuisten akuutiksi hengitysvaikeusoireyhtymäksi (ARDS; akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä, ARDS); termiä "shokkikeuhkot" käytetään myös. Aikainen vaihe ARDS, jolle on ominaista vähäisempi hypoksemia, kutsutaan akuutti keuhkovauriooireyhtymä (ALS). Kehityksen johtaviin tekijöihin keuhkojen vajaatoiminta Näitä ovat alveolaarisen kapillaarikalvon läpäisevyyden jyrkkä lisääntyminen, verisuonten endoteelin vaurioituminen, keuhkojen parenkyyma, joka aiheuttaa nesteen karkaamisen verisuonen seinämästä ja keuhkopöhön kehittymistä.

Verisuonen seinämän läpäisevyyden jyrkkä lisääntyminen johtuu biologisesti aktiivisista aineista, joita joutuu keuhkoihin suuria määriä verestä tai muodostuu paikallisesti erilaisissa soluissa: keuhkojen makrofagit, neutrofiiliset granulosyytit, verisuonten endoteelisolut, alemman alueen epiteeli hengitysteitä. Nämä aineet eivät ole siellä riittävästi inaktivoituneet, koska keuhkojen hengittämättömät toiminnot häiriintyvät hyvin varhain sokkitilanteessa. Erittäin tärkeätä on komplementin, kiniinijärjestelmän, aktivointi.

Keuhkoissa erittyy huomattava määrä leukosyyttejä, havaitaan leukosyyttien infiltraatiota. Leukosyyttien kertymistä helpottaa korkea kemoattraktanttien taso keuhkoissa - komplementtikomponentit, leukotrieenit, FAT, IL-8 (erittyy keuhkojen makrofageista ja tyypin II alveolosyyteistä). Leukosyyttejä aktivoivat lisäksi TNF-α, FAT ja lipopolysakkaridit. Niistä vapautuu proteaaseja, aktiivisia happiradikaaleja, jotka vahingoittavat verisuonten seinämiä. Myös leukosyyttien ulostulo verisuonen seinämän ulkopuolelle ja keuhkokudoksen vaurioituminen. Kollageeni, elastiini ja fibronekgiini tuhoutuvat. Runsaasti proteiineja ja fibriiniä sisältävä erite pääsee interstitiaaliseen tilaan ja keuhkorakkuloihin, tapahtuu ekstravaskulaarista fibriinin kertymistä, mikä voi myöhemmin aiheuttaa fibroosin kehittymisen.

Vauriot pahentavat verenkiertohäiriöiden, mikrotrombien esiintymisen vuoksi, jotka muodostuvat DIC:n kehittymisen seurauksena. Tämä johtaa hemostaasin rikkoutumiseen keuhkoissa - prokoagulantin lisääntymiseen ja elimen fibrinolyyttisen aktiivisuuden vähenemiseen. Endoteliinin tuotanto ja tuhoutuminen keuhkoissa lisääntyy, mikä edistää keuhkoputkien supistumisen kehittymistä. Vähentynyt keuhkojen myöntyvyys. Pinta-aktiivisen aineen tuotannon väheneminen aiheuttaa keuhkorakkuloiden romahtamisen ja useiden atelektaasien muodostumisen. Shunting tapahtuu - verta heitetään oikealta vasemmalle, mikä heikentää edelleen keuhkojen kaasunvaihtotoimintoa (ventilaatio-perfuusiosuhde). Hoidon aikana tapahtuva reperfuusio voi myös edistää vaurioita. Kaikki tämä johtaa vakavaan etenevään hypoksemiaan, jota on vaikea normalisoida jopa hyperoksikon avulla kaasuseokset. Hengityksen energiakustannukset kasvavat. Hengityslihakset alkavat kuluttaa noin 15 % IOC:sta. Tärkeimmät indikaattorit, jotka osoittavat keuhkojen vajaatoiminnan kehittymistä ovat: pO2 valtimoveressä< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

ARDSV:n kehittyessä potilaiden tila huononee merkittävästi. Kuolleisuus epäsuotuisassa suunnassa voi olla 90%.

Sillä on merkittävä rooli kriittisten olosuhteiden kehittymisessä suoliston vaurioita. Suoliston limakalvo päivittyy jatkuvasti, sillä on korkea metabolinen aktiivisuus ja siksi se on erittäin herkkä hypoksialle. Mikroverenkierron ja muiden tekijöiden toiminnan rikkomisen vuoksi suoliston solut kuolevat, limakalvon eheys rikotaan ja muodostuu eroosio. Verenvuotoa, suolesta tulevat mikro-organismit ja myrkyt tulevat suoliliepeen imusuonet, pylorijärjestelmä ja yleinen verenkierto. Esiintyy endogeenistä toksemiaa, joka voi aiheuttaa munuaisten ja maksan vajaatoiminnan kehittymisen shokin myöhäisessä vaiheessa. Sokin kulkua vaikeuttaa sepsiksen kehittyminen.

merkkejä maksavaurio esiintyy yleensä muutaman päivän kuluttua perussairauden puhkeamisesta. Näitä voivat olla enkefalopatia, keltaisuus, koagulopatia ja DIC. Lisäksi maksan vajaatoiminnassa kiertävien sytokiinien puhdistuma on heikentynyt, mikä edistää niiden korkean veren pitoisuuden pitkäaikaista ylläpitoa. Erittäin tärkeätä on vieroitustoiminnon rikkominen, etenkin kun suolistosta saadaan huomattava määrä myrkyllisiä aineita ja aineenvaihduntatuotteita. Shokki häiritsee proteiinisynteesiä maksassa. Lyhytikäisten proteiinien, kuten veren hyytymistekijöiden, synteesin puute on erityisen selvä, mikä johtaa hyytymisjärjestelmän ehtymiseen ja DIC:n siirtymiseen hypokoagulaatiovaiheeseen. TNF-a, IL-1, IL-6 vaikuttavat merkittävästi maksan epiteelisolujen metaboliaan.

Munuaisvaurio. BCC:n lasku, verenpaineen lasku ja afferenttien arteriolien äärimmäinen kouristukset aiheuttavat glomerulusten suodatusnopeuden laskua, munuaisten kortikaalisen aineen verenkierron heikkenemistä ja akuutin sairauden kehittymistä. munuaisten vajaatoiminta. Vakavassa sokissa munuaisten perfuusio hidastuu ja usein pysähtyy. Oligo- ja anuria kehittyy, kreatiniinin ja urean pitoisuus veressä kasvaa, atsotemia lisääntyy. Yli 1,5 tuntia kestävä iskemia vaurioittaa munuaiskudosta; kehittyy munuaistiehyiden epiteelin nekroosiin liittyvä glomerulaarinen ja sitten tubulusvajaus. Tässä tapauksessa munuaisten vajaatoiminta voi jatkua sen jälkeen, kun potilas on otettu pois shokista.

Tietyt kliiniset ja laboratorioparametrit osoittavat useiden elinten toimintahäiriön ja vajaatoiminnan. Joten maksan vajaatoiminnassa bilirubiinin pitoisuus veressä ylittää 34 μmol / l, AcAT:n, alkalisen fosfataasin tason nousu havaitaan 2 kertaa tai enemmän normin ylärajasta; munuaisten vajaatoiminnassa veren kreatiniinitaso ylittää 176 μmol / l, diureesi laskee alle 30 ml / h; hemostaasijärjestelmän toimintahäiriön tapauksessa - fibriinin / fibrinogeenin hajoamistuotteiden, D-dimeerin, irotrombiiniindeksin pitoisuuden nousu< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Kehitysominaisuudet monenlaisia shokki

hypovoleeminen sokki. Primaarinen hypovoleeminen shokki kehittyy nestehukan ja BCC:n vähenemisen vuoksi. Näin voi olla:

Veren menetys ulkoisen ja sisäisen verenvuodon aikana (tätä sokkityyppiä kutsutaan verenvuotoiseksi);

Plasman menetys palovammojen, kudosvaurioiden jne. aikana;

Nesteenhukkaa, johon liittyy runsasta ripulia, hillitöntä oksentelua, joka johtuu diabeteksen tai diabetes insipiduksen polyuriasta.

Hypovoleeminen sokki alkaa kehittyä, kun suonensisäisen nesteen tilavuus pienenee 15-20 % (1 litra 70 painokiloa kohti). Nuorilla ihmisillä hypovoleemisen shokin klassiset ilmenemismuodot ilmenevät 30 %:n BCC:n menetyksellä. Jos menetys on 20-40 % BCC:stä (1-2 litraa 70 painokiloa kohti), kehittyy kohtalainen shokki, yli 40 % BCC:stä (yli 2 litraa 70 painokiloa kohti) - vakava shokki. Sokin kehittyminen ei riipu vain siitä, kuinka paljon BCC on vähentynyt, vaan myös nestehäviön nopeudesta. Se on verenvuodon intensiteetti, nopeus ja kesto, jotka muuttavat sen verenvuotoiseksi sokiksi.

Vasteena BCC:n vähenemiseen tapahtuu standardisarja kompensoivia reaktioita. Neste liikkuu ekstravaskulaarisesta tilasta suoniin, joten BCC:n häviämiseen liittyy solunulkoisen nesteen puute, joka vastaa plasman puutetta. Munuaiset pidättävät vettä ja vapauttavat verta varastosta. Mikroverenkierron verisuonten kouristukset, verenkierron keskittyminen kehittyvät. Laskimoveren sydämeen palautumisen väheneminen vähentää sydämen minuuttitilavuutta ja keskushermoston hemodynaaminen vajaatoiminta ilmaantuu varhain. Tärkeimmät hypovoleemista sokkia kuvaavat hemodynaamiset parametrit ovat: alhainen PCLA, alhainen sydämen minuuttitilavuus, korkea perifeerinen verisuonten kokonaisvastus. Jatkossa sokki kehittyy yleisten kaavojen mukaan. Pitkäaikainen verenkierron keskittyminen aiheuttaa vaurioita elimille ja PON:n kehittymisen. Hypovoleemisen shokin hoidossa on välttämätöntä palauttaa nopeasti BCC-vaje ja poistaa vasokonstriktio.

Kardiogeeninen sokki. Kardiogeenistä sokkia kutsutaan sokiksi, jonka syynä on akuutti sydämen vajaatoiminta, jossa sydämen minuuttitilavuus laskee jyrkästi. Tämä tila voi johtua seuraavista syistä:

Sydämen supistumiskyvyn heikkeneminen sydäninfarktissa, vakava sydänlihastulehdus, kardiomyopatia, trombolyyttisen hoidon komplikaatiot ja reperfuusiooireyhtymän kehittyminen;

Vakavat sydämen rytmihäiriöt;

Vähentynyt laskimoveren paluu sydämeen;

Sydämensisäisen hemodynamiikan rikkomukset, joita havaitaan venttiilien, papillaarilihasten, kammioiden väliseinän, eteisen pallomaisen trombin, sydänkasvaimien vakavissa vioissa ja repeytyksissä;

Sydämen tamponadi, massiivinen keuhkoembolia tai jännitysilmarinta. Tämän tyyppistä shokkia kutsutaan obstruktiiviseksi. Se kehittyy sydämen täyttöhäiriön tai veren poistamisen seurauksena. Sydämen tamponadilla mekaaninen este sen kammioiden laajentumiselle diastolen aikana häiritsee niiden täyttymistä, ja myös veren laskimopalautus sydämeen vähenee jyrkästi.

Keuhkovaltimoiden tromboembolia aiheuttaa verenvirtauksen estymisen sydämen vasemmalle puolelle, mikä on seurausta mekaanisen tekijän yhdistelmästä, jos kyseessä on suuren tromboembolian aiheuttama tukos ja keuhkosuonien kouristukset, jos kyseessä on embolia lukuisia pieniä tromboembolioita. Kun jännitysilmarinta, verenpaineen nousu pleuraontelo aiheuttaa välikarsinan siirtymistä ja onttolaskimon taipumista oikean eteisen tasolla, mikä estää veren laskimopalautuksen sydämeen.

Yleisin kardiogeenisen shokin syy on sydäninfarkti, joka 5–15 %:lla potilaista vaikeutuu shokin vuoksi. Kardiogeenisesta sokista on olemassa erillisiä kliinisiä muunnelmia sydänkohtauksissa - refleksi, rytmihäiriö, todellinen kardiogeeninen. Refleksi-kardiogeenisen shokin kehityksessä johtava rooli on reaktiolla terävään kipuun, refleksivaikutuksiin (Bezold-Jarisch-refleksi) nekroosin painopisteestä sydämen työhön ja verisuonten sävyyn, jossa veren kertyminen mikroverenkiertoon. Patologisten refleksivaikutusten vuoksi, erityisesti takaseinän sydäninfarktin yhteydessä, voi kehittyä bradykardia ja verenpaine voi laskea jyrkästi.

Rytminen kardiogeeninen shokki liittyy vakaviin sydämen rytmihäiriöihin, jotka vähentävät merkittävästi sydämen minuuttitilavuutta. Useimmiten se on paroksismaalinen kammiotakykardia joilla on erittäin suuri kammioiden supistumisnopeus, eteislepatus tai vaikea bradykardia (esimerkiksi täydellinen eteiskammiokatkos).

Todellista kardiogeenistä shokkia kutsutaan sokiksi, joka kehittyy sydänlihaksen supistumiskyvyn jyrkän heikkenemisen seurauksena. Yleensä se esiintyy infarkteissa, jotka ylittävät 40-50% vasemman kammion massasta, transmuraalisesti, anterolateraalisesti ja toistuvat aiemmin heikentyneen sydänlihaksen supistumiskyvyn taustalla. hypertensio, diabetes yli 60-vuotiailla henkilöillä.

Kardiogeenisen shokin patogeneesin ensimmäinen linkki on sydämen minuuttitilavuuden jyrkkä lasku, verenpaineen lasku (SBP< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

Septinen shokki vaikeuttaa erilaisten kulkua tarttuvat taudit pääasiassa gramnegatiivisten bakteerien aiheuttamia. Siitä huolimatta septiset tilat, joihin liittyy grampositiivisia ja sieni-infektioita, ovat yleistyneet.

Sokkitilan kehittyminen gramnegatiivisessa sepsiksessä liittyy pääasiassa endotoksiinin toimintaan, joka vapautuu mikro-organismien jakautumisen tai tuhoutumisen aikana, myös käytön taustalla. antibioottihoito. Endotoksiini on lipopolysakkaridi, joka pystyy sitoutumaan yksin tai yhdessä veren lipopolysakkaridia sitovan proteiinin (LBP) kanssa reseptorikompleksiin, joka koostuu CD 14-, MD2- ja TLR-4-reseptoreista (työkalumaisia) monosyyteissä/makrofageissa ja muissa soluissa - endoteliosyyteissä, verihiutaleet. Lisäksi sytoplasmareseptorit NOD-1 ja NOD-2 tunnistavat jotkin bakteerimolekyylit. Tämän jälkeen solunsisäinen kaskadi laukeaa transkriptiotekijän NFkB aktivaatiolla, mikä johtaa TNF-a:n synteesiin. Myös muiden sytokiinien, tulehdusta edistävien biologisesti aktiivisten aineiden vapautuminen indusoituu, NOS:n jne. indusoimien adheesiomolekyylien muodostuminen stimuloituu määritetään potilailla, joilla on septinen sokki. Sitä vapauttavat endoteliosyytit ja muut solut mikro-organismien ja tulehdusta edistävien sytokiinien vaikutuksesta. Lipopolysakkaridi aktivoi myös plasman proteolyyttisiä järjestelmiä.

Tarttuvan prosessin kehityksen alussa BAS muodostuu tarttuvan tulehduksen keskukseen. Liiallisen vasteen tapauksessa paikallisten suojamekanismien riittämättömyys ja esteen epävakaus, niiden pääsy vereen, välittäjien hallitsematon jakautuminen ja prosessin yleistyminen SIRS:n kehittyessä ovat mahdollisia. Tässä tapauksessa bakteremia voi olla lyhytaikaista tai puuttua kokonaan. Näillä aineilla on systeeminen vaikutus ensisijaisesti mikroverisuonistoon sekä voimakas suora vaurioittava vaikutus kudoksiin. Siksi hemodynaamiset muutokset septisessä shokissa alkavat mikroverenkiertohäiriöillä, joihin lisätään edelleen muutoksia keskushemodynamiikassa.

Septinen shokki on "soluisin" shokin tyyppi, jossa kudosvaurio tapahtuu hyvin varhain ja on paljon vakavampi kuin pelkän hemodynaamisten muutosten perusteella voitaisiin odottaa. Endotoksiini (lipopolysakkaridi) aiheuttaa nopean sytokromi a, a3:n (sytokromioksidaasin) inaktivoinnin. TNF-α vahingoittaa myös hengitysketjuja, mikä häiritsee mitokondrioiden oksidatiivista fosforylaatiota riippumatta oksihemoglobiinin tasosta tai verenkierron intensiteetistä elimissä. Solutason toimintahäiriön seurauksena hapen imeytyminen verestä huononee, mikä ilmenee arteriovenoosin happieron pienentymisenä.

Tärkeimmät sytokiinit septisessä sokissa ovat TNF-α ja PAF. On mahdollista, että TNF-α on johtavassa roolissa niissä sokkitapauksissa, jotka päättyvät kuolemaan, koska yhdessä lipopolysakkaridin kanssa niillä on erittäin voimakas vaikutus, tehostavat merkittävästi toistensa vaikutuksia, jopa pieninä annoksina. Tästä syystä septisen shokin kehittyessä verisuonten endoteeli vaurioituu merkittävästi varhaisessa vaiheessa, jolloin läpäisevyys lisääntyy jyrkästi, proteiinin ja suuren määrän nestettä vapautuu interstitiaaliseen tilaan ja ECTC: n väheneminen. Siksi tällaista shokkia kutsutaan jakautuvaksi tai uudelleenjakoiseksi. Aktivoituneet leukosyytit aiheuttavat myös verisuonten ja kudosten vaurioita. Toinen septisen shokin piirre on mikroverenkierron varhainen ja jatkuva verisuonten laajeneminen, joka yhdessä sekvestraation ja nesteen vapautumisen kudoksiin kanssa aiheuttaa merkittävää verenpaineen laskua, jota ei voida korjata.

Akuutille vasodilataatiolle on olemassa useita mekanismeja. Eli lipopolysakkaridit, sytokiinit (erityisesti TNF-α), endoteeli-1 stimuloivat makrofagien, endoteelisolujen ja sileän lihassolun iNOS:n muodostumista, mikä tuottaa erittäin suuren määrän NO:ta, minkä seurauksena sekä resistiivisten verisuonten että venules vähenee. Septisen shokin kokeellisessa mallintamisessa havaitaan kaksi paineen alenemisvaihetta vasteena endotoksiinin vaikutukselle - välitön vaihe, joka liittyy konstitutiivisen NOS:n aktivoitumiseen, ja myöhempi vaihe, joka aiheutuu iNOS:n muodostumisesta. Verisuonia laajentavan vaikutuksen lisäksi NO muodostaa suuren määrän vapaita happiradikaaleja reagoidessaan erittäin myrkyllistä peroksinitriittiä (ONOO*), joka vahingoittaa solukalvoja, endoteeli-DNA:ta ja läheisten kudosten soluja. Verisuonten sävyn heikkenemistä helpottaa myös ATP-riippuvaisten kaliumkanavien avautuminen, K+:n vapautuminen soluista. Vasopressiinin taso laskee (sen varannon ehtyminen aivolisäkkeessä aiemman liiallisen vapautumisen vuoksi). Katekolamiinit inaktivoivat superoksidiradikaaleja, joita muodostuu suuria määriä. Suonet menettävät herkkyytensä vasokonstriktoritekijöiden vaikutukselle. Seurauksena on, että verisuonten sileiden lihasten supistumiskyky heikkenee, sävy laskee ja kehittyy tulenkestävää vasodilataatiota. Mikroverenkiertohäiriöt ovat heterogeenisiä - on vasodilataatio- ja vasokonstriktioalueita. Valtio-lovenulaaristen shunttien avautuminen on myös ominaista.

Septinen sokki grampositiivisessa infektiossa johtuu sekä toksiinien että biologisesti aktiivisten aineiden suorasta vaikutuksesta. Gram-positiivisten mikro-organismien toksiinit (lipoteikoihappo, peptidoglykaanit, flagelliini jne.) sitoutuvat myös vastaaviin TLR-soluihin (TLR-2, TLR-5, TLR-6, ​​​​TLR-9), mikä johtaa sytokiinien vapautumiseen . Toksiinit, joilla on superantigeenien ominaisuuksia (toksisen sokkioireyhtymän toksiini, stafylokokin enterotoksiini, streptokokkien pyrogeeninen eksotoksiini), aiheuttavat suuren määrän lymfosyyttien epäspesifistä aktivaatiota, myös biologisesti aktiivisten aineiden vapautuessa.

Septisen sokin kehittymisen alkuvaiheessa katekoliamiinit aiheuttavat sydämen sykkeen ja UOS:n nousua. Tulevaisuudessa sydänlihasvaurioita kuitenkin aiheuttavat kardiodepressiiviset tekijät, joiden vaikutusta lisäävät merkittävästi lipopolysakkaridit. Sydämen vajaatoiminta liittyy, mikä pahentaa merkittävästi hemodynaamisia häiriöitä.

Koska septinen sokki aiheuttaa merkittäviä kudosvaurioita, epäonnistuminen kehittyy aikaisin. erilaisia ​​ruumiita varsinkin keuhkoihin ja munuaisiin. ARDSV:n kehittymisen piirre septisen shokin olosuhteissa on se, että sen patogeneesiin liittyy lipopolysakkaridien toiminta, jotka stimuloivat sytokiinien ja leukosyyttien vapautumista ja tehostavat niiden vaikutuksia. Tämä aiheuttaa nopeita ja voimakkaita endoteelin vaurioita, keuhkopöhöä ja akuutin keuhkojen vajaatoiminnan kehittymistä.

Munuaiset reagoivat verisuonten laajenemiseen ja ECVC:n laskuun, joka johtuu endotoksiinin vaikutuksesta, reniinin vapautumisen stimulaatiosta ja angiotensiini II:n lisääntymisestä ja spasmista munuaisten verisuonet. On akuutti tubulusnekroosi.

Septiselle sokille on ominaista DIC:n varhainen puhkeaminen. Keskushermosto on myös vaurioitunut kooman kehittymiseen asti.

Septisen shokin tärkeimmät hemodynaamiset ominaisuudet ovat seuraavat: alhainen PCLA ja perifeerinen verisuonten kokonaisvastus.

Septinen sokki on yksi vakavimmista shokin tyypeistä. Kuolleisuus on edelleen korkea - 40-60%, ja vatsan sepsiksen aiheuttamassa shokissa voi olla jopa 100%. Septinen sokki on yleisin kuolinsyy tehohoitoyksiköissä.

Anafylaktinen sokki. Tämäntyyppinen shokki, kuten septinen shokki, kuuluu sokin verisuonimuotoihin. Anafylaktisen tyypin allerginen reaktio yleistyessään voi johtaa sen kehittymiseen. Samaan aikaan syöttösoluista erittyneet välittäjät sekä muut biologisesti aktiiviset aineet levisivät. Verisuonten sävy vähenee merkittävästi, mikroverenkierron verisuonet laajenevat ja niiden läpäisevyys kasvaa. Veri kerääntyy mikroverisuonistoon, neste menee verisuonten ulkopuolelle, ECC ja veren laskimopaluu sydämeen vähenevät. Sydämen toiminta heikkenee myös heikentyneen sepelvaltimoiden verenkierron, vakavien rytmihäiriöiden kehittymisen vuoksi. Joten leukotrieenit (C4, D4) ja histamiini aiheuttavat sepelvaltimon kouristuksia. Histamiini (H1-reseptorien kautta) estää sinoatriumsolmun toimintaa, aiheuttaa (H2-reseptorien kautta) muuntyyppisiä rytmihäiriöitä kammiovärinän kehittymiseen asti. ECC:n laskun ja sydämen toiminnan rikkomisen vuoksi verenpaine laskee, kudosten perfuusio häiriintyy. Histamiinin ja leukotrieenien vaikutus keuhkoputken sileisiin lihaksiin aiheuttaa keuhkoputkien kouristuksia ja obstruktiivisen hengitysvajauksen kehittymistä. Tämä lisää suuresti hemodynaamisista häiriöistä johtuvaa hypoksiaa.

Tyypillisen kulun lisäksi muut anafylaktisen sokin kliiniset muunnelmat ovat mahdollisia. Joten voidaan havaita hemodynaaminen variantti, jossa etusijalle tulevat hemodynaamiset häiriöt, joihin liittyy sydänvaurioita, rytmihäiriöt asystolaan asti ja akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittyminen. Kroonisen sairauden esiintyminen hengityselimiä voi edistää anafylaktisen sokin asfyktiinisokin kehittymistä kliininen kuva jota hallitsee akuutti ulkoisen hengityksen vajaatoiminta, joka johtuu hengitysteiden turvotuksesta, bronkospasmista, keuhkoödeemasta.

Anafylaktisen sokin ominaisuus on sen nopean, salamannopean kehittymisen mahdollisuus, jolloin potilaan kuolema voi tapahtua muutamassa minuutissa. Niin sairaanhoito tulee antaa heti, kun ensimmäiset sokkitilan merkit ilmaantuvat. Tämän pitäisi olla nopea massiivinen nesteiden, katekoliamiinien, glukokortikoidien, antihistamiinien ja muiden anti-shokkitoimenpiteiden käyttöönotto hengitys- ja sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan palauttamiseksi.

polttoisku kehittyy ihon ja alla olevien kudosten laajojen lämpövaurioiden seurauksena. Kehon ensimmäiset reaktiot palovammaan liittyvät erittäin voimakkaaseen kipuoireyhtymään ja psykoemotionaaliseen stressiin, mikä laukaisee sympatoadrenaalisen järjestelmän jyrkän aktivoitumisen vasospasmilla, takykardialla, UOS:n ja MOS:n lisääntymisellä sekä mahdollisella verenpaineen nousu. Tulevaisuudessa kehittyy normaali neuroendokriininen vaste. Samanaikaisesti palovamman vaurioittamien kudosten suurella pinnalla tulehdus alkaa kaikkien välittäjiensä vapautuessa. Verisuonten läpäisevyys lisääntyy jyrkästi, veren proteiini ja nestemäiset osat poistuvat verisuonikerroksesta solujen väliseen tilaan (palovammojen ollessa yli 30 % kehon pinnasta - 4 ml / (kg * h)); myös nestettä katoaa palaneen pinnan kautta ulos. Tämä aiheuttaa BCC:n merkittävän vähenemisen, shokista tulee hypovoleeminen. Proteiinien katoamisesta johtuva hypoproteinemia lisää turvotuksen kehittymistä palamattomissa kudoksissa (erityisesti palovammoissa, joissa on vaurioita yli 30 % kehon pinnasta). Tämä puolestaan ​​pahentaa hypovolemiaa. Sydämen minuuttitilavuus pienenee, perifeeristen verisuonten kokonaisvastus kasvaa merkittävästi, keskuslaskimopaine laskee, mikä lisää hemodynaamisia häiriöitä. Välittäjät pääsevät yleiseen verenkiertoon, tapahtuu biologisesti aktiivisten aineiden yleistynyt aktivaatio ja SIRS:n kehittyminen. Kudosten tuhoutumisesta, proteiinien hajoamisesta johtuen muodostuu suuri määrä myrkkyjä, jotka pääsevät myös systeemiseen verenkiertoon ja aiheuttavat lisäkudosvaurioita. Sokin jatkokulku tapahtuu yleisten kaavojen mukaisesti. On mahdollista liittää infektio sepsiksen kehittymiseen, mikä pahentaa merkittävästi potilaan tilaa.

traumaattinen shokki tapahtuu vakavien mekaanisten vaurioiden - luunmurtumien, kudosten murskauksen, trauman - seurauksena sisäelimet, laajoja haavoja. Shokki voi kehittyä välittömästi vamman jälkeen tai useita tunteja sen jälkeen. Sen syyt ovat pääsääntöisesti voimakas kipureaktio, voimakas ärsytys ja jopa ulko-, intero- ja proprioreseptorien vauriot sekä keskushermoston toimintojen rikkominen.

Traumaattisen shokin kehittymisessä erotetaan selvästi viritysvaihe (erektio) ja estovaihe (torpid). Eloisa kuvaus traumaattisen shokin rajusta vaiheesta kuuluu N.I. Pirogov. Erektiovaihe on yleensä lyhytkestoinen (5-10 minuuttia), jonka aiheuttaa keskushermoston voimakas kiihtyminen, jossa on merkkejä motorisesta, puheen virittymisestä ja kosketuskipureaktioista. Endokriininen järjestelmä aktivoituu merkittävästi, kun vereen vapautuu suuri määrä katekoliamiineja, kortikotropiinia ja lisämunuaiskuoren hormoneja, vasopressiinia. Hengitys- ja sydän- ja verisuonijärjestelmien toiminta tehostuu: verenpaine nousee, syke ja hengitystiheys lisääntyvät. Sitten tulee myrskyvaihe - keskushermoston eston vaihe, joka ulottuu hypotalamuksen osiin, aivorunkoon, selkäydin. Sille on ominaista adynamia, yleinen letargia, vaikka potilas on tajuissaan, mutta reagoi kuitenkin erittäin hitaasti ulkoisiin ärsykkeisiin; verenpaine laskee, on merkkejä heikentyneestä kudosperfuusiosta, diureesi vähenee. Vamman mukana tulevan verenvuodon vuoksi lisätään hypovoleemisen shokin merkkejä. Joka tapauksessa kehittyy kaikentyyppisille sokeille tyypillisiä hemodynaamisia häiriöitä.

Vaurioituneista ja lähellä olevista kudoksista, verisoluista vapautuu monia tulehduksen välittäjäaineita, ja SIRS kehittyy. Lisäksi verenkiertoon pääsee suuri määrä myrkyllisiä aineita, jotka muodostuvat kudosten hajoamisen seurauksena, sekä heikentyneen aineenvaihdunnan tuotteita. Merkittävä myrkytys lisää vaurioita vauriopaikasta kaukana oleville elimille. Traumaattiselle shokille on ominaista vakava immunosuppressio, jota vastaan ​​on mahdollista kehittyä infektiokomplikaatioita, joiden kulku on epäsuotuisa. Kaikki nämä muutokset, kuten muun tyyppisissä sokeissa, aiheuttavat PON:n puhkeamisen.

Erilainen traumaattinen shokki on shokki, joka kehittyy puristusvamman seurauksena - pitkittyneen puristamisen (suljetun vamman) tai murskauksen (avoin vamman) oireyhtymä, törmäysoireyhtymä. Se tapahtuu pehmytkudosten voimakkaan ja pitkäaikaisen (yli 2-4 tuntia tai enemmän) puristuksen jälkeen suurten suonien puristamisen jälkeen, kun ihminen putoaa raunioiden alle katastrofien, rakennusten romahtamisen, maanjäristysten tai onnettomuuksien sattuessa. Raajoihin kohdistuu useimmiten puristus. Samanlainen tila esiintyy kiristysnauhan poistamisen jälkeen, kun sitä on käytetty pitkään (kääntöportin isku).

Törmäysoireyhtymän patogeneesissä tärkeimmät tekijät ovat verenkiertohäiriöt, joissa on merkittävä iskemia-aste puristuneissa kudoksissa, hermorunkojen vauriot ja kipureaktion kehittyminen, massiivin mekaaniset vauriot. lihaskudos vapautuu suuria määriä myrkyllisiä aineita. Kun kudokset ovat vapautuneet puristamisesta, muutaman tunnin kuluttua turvotus kehittyy ja lisääntyy vauriokohdassa ja kudosten distaalisella alueella, mikä johtaa BCC:n vähenemiseen, mikä rikkoo kudosten reologisia ominaisuuksia. verta. Vaurioituneista kudoksista suuri määrä myrkyllisiä aineita pääsee yleiseen verenkiertoon - vaurioituneille alueille kertyneet kudosten hajoamistuotteet, kreatiniini, maitohappo, heikentyneen aineenvaihdunnan tuotteet. Kaliumia, fosforia vapautuu, hyperkalemia kehittyy. Törmäysoireyhtymän ominaisuus on suuren määrän myoglobiinin pääsy vereen tuhoutuneesta lihaskudoksesta, mikä toimii lisätekijänä munuaisvaurioissa ja aiheuttaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan (myorenaalinen oireyhtymä) kehittymisen. Sytokiinit, biologisesti aktiiviset aineet aktivoituvat voimakkaasti. Shokki kehittyy yleisten kuvioiden mukaan.

Antishokkihoidon yleiset periaatteet. Ennusteen määrää pitkälti oikea-aikainen elvytys. Hoidon päätavoitteena on stabiloida hemodynamiikka ja palauttaa elinten perfuusio riittävän systeemisen ja alueellisen hapenkuljetuksen ylläpitämiseksi. Sokin kehittyessä seuraavat yleiset toimenpiteet ovat asianmukaisia:

Sokkitekijän toiminnan lopettaminen tai heikentyminen (esimerkiksi verenvuodon pysäyttäminen);

Kivun lievitystä läsnä ollessa vakavia kipu- vammojen, palovammojen sattuessa;

Hengitysteiden läpinäkyvyyden ja ulkoisen hengitysjärjestelmän toiminnan varmistaminen - keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto, sopivien kaasuseosten käyttö;

Elinten ja kudosten perfuusion palauttaminen, mikä edellyttää BCC:n normalisointia (infuusiohoito - nesteiden lisääminen), hemodynamiikan palauttamista ja ylläpitoa, verisuonten sävyn normalisointia;

Hemostaasijärjestelmän normalisoituminen (DIC:n kehittymisen tai uhan vuoksi);

Asidoosin, hypoksian, elektrolyyttitasapainon, hypotermian korjaaminen;

Detoksifikaatiotoimenpiteet, mahdollisesti käyttämällä kehon ulkopuolista detoksifikaatiota (plasmafereesi, hemosorptio, lymfosorptio, hemodialyysi, ultrahemofiltraatio), vastalääkeaineiden käyttöönotto;

Tartuntakontrolli ( septinen shokki, palovammoja, avoimia vammoja sekä sepsiksen ja muuntyyppisten sokkien yhteydessä).

Kehitetään menetelmiä sytokiinien ja muiden biologisesti aktiivisten aineiden liiallisten määrien eliminoimiseksi - proteaasi-inhibiittoreiden, monoklonaalisten vasta-aineiden (esimerkiksi TNF-α:lle), joidenkin reseptorien salpaajien (mukaan lukien TLR) käyttö septisessä shokissa, endoteliinireseptorit; liukoisten reseptorien, kuten CD-14:n, adheesiomolekyylien vasta-aineiden jne. lisääminen. Syklo-oksigenaasi-inhibiittorit ja glukokortikoidit estävät osan TNF-a:n vaikutuksista.

Mikä on shokki? Tämä kysymys voi hämmentää monia. Usein kuulostava lause "Olen shokissa" ei lähellekään tätä tilaa. On sanottava heti, että sokki ei ole oire. Tämä on luonnollinen muutosketju ihmiskehossa. Patologinen prosessi, joka muodostuu odottamattomien ärsykkeiden vaikutuksesta. Se koskee verenkiertoa, hengityselimiä, hermostoa, endokriininen järjestelmä ja aineenvaihduntaa.

Patologian oireet riippuvat keholle aiheutetun vaurion vakavuudesta ja reagointinopeudesta. Sokissa on kaksi vaihetta: erektio, torpid.

Shokin vaiheet

erektio

Ilmenee välittömästi ärsykkeelle altistumisen jälkeen. Se kehittyy erittäin nopeasti. Tästä syystä se pysyy näkymättömänä. Merkkejä ovat:

• Puheen ja moottorin viritys.
• Tajunta säilyy, mutta uhri ei voi arvioida tilan vakavuutta.
• Lisääntyneet jännerefleksit.
• Iho on vaalea.
• Hieman kohonnut verenpaine, hengitys on tiheää.
• Hapen nälkä kehittyy.

Erektiovaiheen siirtymisen aikana myrskyisäksi havaitaan takykardian lisääntyminen ja paineen lasku.

Myrskyiselle vaiheelle on ominaista:

• Keskushermoston ja muiden elintärkeiden elinten rikkominen.
• Lisääntynyt takykardia.
• Laskimo- ja valtimopaineen lasku.
• Aineenvaihduntahäiriöt ja kehon lämpötilan lasku.
• Munuaisten vajaatoiminta.

Myrskyvaihe voi mennä terminaalitilaan, mikä puolestaan ​​aiheuttaa sydämenpysähdyksen.

Kliininen kuva

Riippuu ärsykkeille altistumisen vakavuudesta. Jotta apu voidaan antaa asianmukaisesti, on tarpeen arvioida potilaan tila. Shokin luokitukset ilmenemisvakauden mukaan ovat seuraavat:

• Ensimmäinen aste - henkilö on tajuissaan, vastaa kysymyksiin, reaktio on hieman estynyt.
• Toinen aste - kaikki reaktiot estyvät. Tajunnassa loukkaantunut, antaa oikeat vastaukset kaikkiin kysymyksiin, mutta puhuu tuskin kuuluvasti. Hengitys on nopeaa, pulssi on tiheä ja verenpaine alhainen.
• Kolmas shokin aste - henkilö ei tunne kipua, hänen reaktiot estyvät. Hänen keskustelunsa on hidasta ja hiljaista. Ei vastaa kysymyksiin ollenkaan tai vastaa yhdellä sanalla. Iho on vaalea, hikoilun peitossa. Tietoisuus voi olla poissa. Pulssi on tuskin käsin kosketeltava, hengitys on tiheää ja pinnallista.
• Iskun neljäs aste on terminaalitila. Peruuttamattomia patologisia muutoksia voi esiintyä. Ei reaktiota kipuun, pupillit laajentuneet. Valtimopaine ei ehkä kuulu, hengittää nyyhkyttäen. Iho on harmaa marmoripilkuilla.

Patologian esiintyminen

Mikä on sokin patogeneesi? Katsotaanpa tätä tarkemmin. Kehon vasteen kehittämiseksi:

• Ajanjakso.
• Solujen aineenvaihdunnan häiriöt.
• Kiertävän veren määrän väheneminen.
• Elämän kanssa yhteensopimaton vahinko.

Negatiivisten tekijöiden vaikutuksesta kehossa alkaa kehittyä reaktioita:

• Erityinen - riippuu vaikutuksen luonteesta.
• Epäspesifinen - riippuu iskun voimakkuudesta.

Ensin mainittuja kutsutaan yleiseksi sopeutumissyndroomaksi, joka etenee aina samalla tavalla ja jossa on kolme vaihetta:

• Ahdistus on reaktio vaurioihin.
• Resistenssi on puolustusmekanismien ilmentymä.
• Uupumus on sopeutumismekanismien rikkomus.

Siten yllä olevien argumenttien perusteella sokki on kehon epäspesifinen reaktio voimakkaaseen iskuun.

1800-luvun puolivälissä N. I. Pirogov lisäsi, että shokin patogeneesi sisältää kolme vaihetta. Niiden kesto riippuu potilaan vasteesta ja altistuksen kestosta.

1. kompensoitu shokki. Paine on normaalirajoissa.
2. Dekompensoitu. Valtimopaine laskee.
3. Peruuttamaton. Vaurioituneet kehon elimet ja järjestelmät.

Katsotaanpa nyt tarkemmin shokin etiopatogeneettistä luokittelua.

hypovoleeminen sokki

Se kehittyy veren määrän vähenemisen, vähäisen nesteen saannin ja diabeteksen seurauksena. Sen esiintymisen syyt voivat johtua myös nestehäviöiden epätäydellisestä täydentämisestä. Tämä tilanne johtuu akuutista sydänsairaudesta verisuonten vajaatoiminta.

Hypovoleeminen muoto sisältää anhydremisen ja hemorragisen shokin. Hemorraginen diagnosoidaan suurella verenhukana ja anhydreemisellä - plasman menetyksellä.

Hypovoleemisen shokin merkit riippuvat kehon veren tai plasman menetyksen määrästä. Tästä tekijästä riippuen ne jaetaan useisiin ryhmiin:

• Kiertävän veren määrä laski viisitoista prosenttia. Makuuasennossa oleva ihminen tuntee olonsa normaaliksi. Seisoma-asennossa syke kiihtyy.
• Veren menetys kaksikymmentä prosenttia. Verenpaine ja pulssi laskevat. Makuuasennossa paine on normaali.
• BCC laski kolmekymmentä prosenttia. Ihon kalpeus diagnosoidaan, paine saavuttaa sadan elohopeamillimetrin luvun. Tällaiset oireet ilmenevät, jos henkilö on makuuasennossa.

• Kiertävän veren menetys on yli neljäkymmentä prosenttia. Kaikkiin yllä lueteltuihin merkkeihin lisätään ihon marmoriväri, pulssi ei ole melkein käsinkosketeltava, henkilö voi olla tajuton tai koomassa.

kardiogeeninen

Jotta ymmärtäisit, mikä shokki on ja miten uhrille annetaan ensiapua, on tarpeen tietää tämän patologisen prosessin luokitus. Jatkamme shokkityyppien tarkastelua.

Seuraava on kardiogeeninen. Useimmiten se tapahtuu sydänkohtauksen jälkeen. Paine alkaa laskea. Ongelmana on, että tätä prosessia on vaikea hallita. Lisäksi kardiogeenisen shokin syyt voivat olla:

• Vasemman kammion rakenteen vaurioituminen.
• Rytmihäiriö.
• Trombi sydämessä.

Sairauden asteet:

1. Iskun kesto on enintään viisi tuntia. Oireet ovat lieviä, nopea syke, systolinen paine - vähintään yhdeksänkymmentä yksikköä.
2. Kesto shokki - viidestä kymmeneen tuntiin. Kaikki oireet ovat selvät. Paine laskee huomattavasti, pulssi kasvaa.
3. Patologisen prosessin kesto on yli kymmenen tuntia. Useimmiten tämä tila johtaa kuolemaan. Paine laskee kriittiseen pisteeseen, syke on yli satakaksikymmentä lyöntiä.

Traumaattinen

Puhutaanpa nyt siitä, mitä traumaattinen shokki on. Haavat, leikkaukset, vakavat palovammat, aivotärähdukset - kaikki, mihin liittyy henkilön vakava tila, aiheuttaa tämän patologisen prosessin. Suonissa, valtimoissa, kapillaareissa verenkierto on heikentynyt. Paljon verta vuodatetaan. Kipuoireyhtymä on selvä. Traumaattisessa shokissa on kaksi vaihetta:

Toinen vaihe puolestaan ​​​​jaetaan seuraaviin asteisiin:

• Kevyt. Henkilö on tajuissaan, on lievää letargiaa, hengenahdistusta. Hieman vähentyneet refleksit. Pulssi nopeutuu, iho on vaalea.
• Keskiverto. Letargia ja letargia korostuvat. Pulssi on nopea.
• Raskas. Uhri on tajuissaan, mutta ei huomaa mitä tapahtuu. Iho on väriltään maanharmaa. Sormien ja nenän kärjet ovat sinertäviä. Pulssi on nopea.
• ennakkoluulojen tila. Henkilöllä ei ole tajuntaa. Pulssin määrittäminen on lähes mahdotonta.

Septinen

Sokin luokittelusta puhuttaessa ei voida sivuuttaa sellaista näkemystä kuin septinen. Tämä on vakava sepsiksen ilmentymä, joka ilmenee tarttuvien, kirurgisten, gynekologisten, urologisten sairauksien yhteydessä. Systeeminen hemodynamiikka rikkoutuu ja ilmenee vakava hypotensio. Shokkitila iskee jyrkästi. Useimmiten se provosoi kirurgisia toimenpiteitä tai manipulaatioita, jotka suoritetaan infektiokohdassa.

• Sokin alkuvaiheelle on tunnusomaista: elimistön erittämän virtsan määrän väheneminen, kohonnut lämpötila vilunväristykset, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, heikkous.
• Sokin myöhäinen vaihe ilmenee seuraavina oireina: levottomuus ja ahdistuneisuus; aivokudosten verenvirtauksen väheneminen aiheuttaa jatkuvaa janoa; hengitys ja syke lisääntynyt. Verenpaine on alhainen, tajunta on hämärtynyt.

Anafylaktinen

Puhutaanpa nyt siitä, mitä anafylaktinen sokki on. Tämä on vakava allerginen reaktio, joka johtuu toistuvasta altistumisesta allergeenille. Jälkimmäinen voi olla melko pieni. Mutta mitä suurempi annos, sitä pidempi shokki. Kehon anafylaktinen reaktio voi esiintyä useissa muodoissa.

• Iho, limakalvot kärsivät. Kutina, punoitus, angioödeema ilmaantuu.
• Hermoston rikkominen. Tässä tapauksessa oireet ovat seuraavat: päänsärky, pahoinvointi, tajunnan menetys, herkkyyshäiriö.
• Poikkeama hengityselinten toiminnassa. Näkyy tukehtuminen, tukehtuminen, pienten keuhkoputkien ja kurkunpään turvotus.
• Sydänlihaksen vaurioituminen aiheuttaa sydäninfarktin.

Jotta voitaisiin tutkia perusteellisemmin, mikä anafylaktinen sokki on, on tarpeen tietää sen luokitus vaikeusasteen ja oireiden mukaan.

• Lievä aste kestää useista minuuteista kahteen tuntiin ja sille on ominaista: kutina ja aivastelu; vuoto poskionteloista; ihon punoitus; kurkkukipu ja huimaus; takykardia ja hypotensio.
• Keskiverto. Merkkejä tämän vakavuuden esiintymisestä ovat seuraavat: sidekalvotulehdus, suutulehdus; heikkous ja huimaus; pelko ja letargia; melu korvissa ja päässä; rakkuloiden esiintyminen iholla; pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu; virtsaamisen rikkominen.
• Vaikea tutkinto. Oireet ilmaantuvat välittömästi: jyrkkä paineen lasku, sininen iho, pulssi ei ole melkein käsinkosketeltava, vasteen puute ärsykkeisiin, hengitys- ja sydämenpysähdys.

tuskallista

Kipu shokki - mikä se on? Tämä tila, jota kutsutaan kova kipu. Yleensä tämä tilanne syntyy, kun: putoaminen, loukkaantuminen. Jos kipuoireyhtymään lisätään runsas verenhukka, tappavaa lopputulosta ei voida sulkea pois.

Riippuen syistä, jotka aiheuttivat tämän tilan, kehon reaktio voi olla eksogeeninen tai endogeeninen.

• Eksogeeninen muoto kehittyy palovammojen, vammojen, leikkausten ja sähköiskujen seurauksena.
• Endogeeninen. Syy sen ilmestymiseen piilee ihmiskehossa. Se aiheuttaa vasteen: sydänkohtaus, maksa- ja munuaiskoliikki, sisäelinten repeämä, mahahaava ja muut.

Kipu shokissa on kaksi vaihetta:

1. Alkukirjain. Se ei kestä kauan. Tänä aikana potilas huutaa, ryntää ympäriinsä. Hän on innostunut ja ärtynyt. Hengitys ja pulssi nopeutuivat, paine nousi.
2. Tokkurainen. Siinä on kolme astetta:

• Ensimmäinen on keskushermoston esto. Paine laskee, havaitaan kohtalaista takykardiaa, refleksit vähenevät.
• Toinen - pulssi nopeutuu, hengitys on pinnallista.
• Kolmas on vaikea. Paine laskee kriittisille tasoille. Potilas on kalpea eikä pysty puhumaan. Kuolema voi tapahtua.

Ensiapu

Mikä on shokki lääketieteessä, tajusit sen vähän. Mutta tämä ei riitä. Sinun tulee osata tukea uhria. Mitä nopeammin apua tarjotaan, sitä todennäköisemmin kaikki päättyy hyvin. Siksi puhumme nyt häiriötyypeistä ja ensiapuhoidosta, jota potilaalle tulee tarjota.

Jos henkilö on saanut shokin, sinun on:

• Poista syy.
• Pysäytä verenvuoto ja sulje haava aseptisella lautasliinalla.
• Nosta jalat pään yläpuolelle. Tässä tapauksessa aivojen verenkierto paranee. Poikkeuksena on kardiogeeninen sokki.
• Traumalla tai kipu shokki potilaan siirtämistä ei suositella.
• Anna henkilölle lämmintä vettä juoda.
• Kallista päätäsi sivulle.
• Kovan kivun sattuessa voit antaa uhrille kipulääkettä.
• Potilasta ei saa jättää yksin.

Sokkihoidon yleiset periaatteet:

• Mitä nopeammin ne alkavat lääketieteelliset toimenpiteet, sitä parempi ennuste.
• Taudista eroon pääseminen riippuu syystä, vakavuudesta ja shokin asteesta.
• Hoidon tulee olla monimutkaista ja erilaista.

Johtopäätös

Tehdään yhteenveto kaikesta yllä olevasta. Joten mikä on shokki? Tämä on patologinen tilaärsykkeiden aiheuttama organismi. Shokki on kehon mukautumisreaktioiden häiriö, jonka pitäisi tapahtua vaurion sattuessa.

Shokki (englanniksi - blow, push)- akuutti, hengenvaarallinen patologinen prosessi, joka tapahtuu kehon erittäin voimakkaan ärsykkeen vaikutuksesta ja jolle on ominaista keskus- ja perifeerisen verenkierron häiriöt sekä elintärkeiden elinten verenkierron jyrkkä väheneminen. Tämä johtaa vakaviin häiriöihin solujen aineenvaihdunnassa, jonka seurauksena solujen normaali toiminta muuttuu tai katoaa ja äärimmäisissä tapauksissa niiden kuolema.

ETIOLOGIA JA PATogeneesi

Monet sairaudet voivat mahdollisesti edistää sokin kehittymistä, ja seuraavat pääasialliset syyt voidaan erottaa:

1. Kiertävän veren määrän ensisijainen lasku (hypovoleminen shokki) - verenvuoto, kuivuminen, plasman menetys palovammojen aikana.
2. Perifeerisen hemodynamiikan (uudelleenjako- tai vasogeeninen sokki) rikkominen - sepsis, anafylaksia, myrkytys, akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta, neurogeeninen sokki, traumaattinen sokki.
3. Primaarinen sydämen vajaatoiminta (kardiogeeninen sokki) - rytmihäiriöillä, sydänlihastulehduksella, akuutilla vasemman kammion vajaatoiminnalla, sydäninfarktilla.
4. Laskimoverenvirtauksen tai sydämen minuuttitilavuuden estyminen (obstruktiivinen sokki) - sydänpussin sairauksissa, jännitysilmarinta, keuhkoembolia, rasva- ja ilmaembolia jne.

Sokin ydin on veren ja kudosten välisen kaasunvaihdon rikkominen, jota seuraa hypoksia, mikroverenkiertohäiriöt. Sokin tärkeimmät patogeneettiset linkit johtuvat hypovolemiasta, sydämen ja verisuonten vajaatoiminta, heikentynyt kudosten verenkierto johtuen muutoksista kapillaariresistenssissä ja jälkikapillaarista, veren shuntingista, kapillaaripysähdyksestä ja verisoluelementtien aggregaatiosta (liete-oireyhtymä), lisääntyneestä verisuonten seinämän läpäisevyydestä ja veren hylkimisestä. Kudosten perfuusion rikkoutuminen vaikuttaa negatiivisesti kaikkiin elimiin ja järjestelmiin, mutta keskushermosto on erityisen herkkä hypoksialle.

DIAGNOSTIIKKA

Pediatriassa ei ole yhtä yleisesti hyväksyttyä sokin luokitusta. Useammin huomioidaan sokin alkuperä, kehitysvaihe, kliininen sijainti ja vakavuus.

Alkuperän mukaan ne erottavat verenvuoto-, dehydraatio- (angidreeminen), palovamman, septisen, myrkyllisen, anafylaktisen, traumaattisen, endogeenisen kivun, neurogeenisen, endokriinisen akuutissa lisämunuaisen vajaatoiminnassa, kardiogeeniset, pleuropulmonaaliset, verensiirron jälkeiset shokit jne.

Perifeeristen verenkiertohäiriöiden kehitysvaiheiden mukaan osoittavat:

• varhainen (kompensoitu) vaihe
• vakavan shokin vaihe c) shokin myöhäinen (dekompensoitunut) vaihe.

Vakavuusasteen mukaan sokki voidaan erottaa lievästä, kohtalaisesta ja vaikeasta. Minkä tahansa etiologian sokin diagnosoinnissa eturintamassa ovat tekniikat, joiden avulla voit arvioida ensinnäkin sydän- ja verisuonijärjestelmän tilaa, hemodynamiikan tyyppiä. Sokin asteen noustessa syke kasvaa asteittain (aste 1 - 20-40%, luokka 2 - 40-60%, luokka 3 - 60-100% tai enemmän normaaliin verrattuna) ja veri paine laskee (aste 1 - alentaa pulssipainetta, luokka 2 - systolisen verenpaineen arvo laskee 60-80 mm Hg:iin, "jatkuvan sävyn" ilmiö on tyypillinen, aste 3 - systolinen verenpaine on alle 60 mm Hg tai ei havaittu).

Minkä tahansa etiologian shokilla on perifeeristen verenkiertohäiriöiden vaiheittainen kehitys, samalla niiden vakavuus ja kesto voivat olla hyvin erilaisia.

Sokin varhainen (kompensoitu) vaihe ilmenee kliinisesti lapsella takykardiana, johon liittyy normaali tai lievästi kohonnut verenpaine, kalpea iho, kylmät raajat, akrosyanoosi, lievä takypnea ja normaali diureesi. Lapsi on tajuissaan, ahdistustilat, psykomotorinen kiihtyvyys ovat mahdollisia, refleksit lisääntyvät.

Selkeän (alikompensoidun) shokin vaiheelle on ominaista lapsen tajunnan häiriö, joka ilmenee uneliaisuuden, vaimennuksen, refleksien heikkenemisen, verenpaineen merkittävän laskun (60-80 mm Hg) muodossa, vakavan takykardian muodossa jopa 150 %:iin ikänormi, ihon vakava kalpeus ja akrosyanoosi, kierteinen pulssi, voimakkaampi pinnallinen takypnea, hypotermia, oliguria.

Sokin myöhäiselle (dekompensoituneelle) vaiheelle on tyypillistä erittäin vakava tila, tajunnan heikkeneminen koomaan asti, vaalea iho, jossa on maanläheinen sävy tai laajalle levinnyt ihon ja limakalvojen syanoosi, hypostasis, kriittinen verenpaineen lasku tai sen epävarmuus (alle 60 mm Hg), kierteinen pulssi tai sen puuttuminen perifeerisissä verisuonissa, rytmihäiriöinen hengitys, anuria. Prosessin edetessä kehittyy atonaalisen tilan klinikka (päätevaihe).

Joskus sokin varhainen vaihe on hyvin lyhytikäinen (anafylaktisen sokin vaikeat muodot, tarttuva-toksisen sokin fulminantti muoto meningokokki-infektiossa jne.). Ja niin tila diagnosoidaan vakavan tai dekompensoidun shokin vaiheessa. Riittävän täydellinen ja pitkäaikainen varhainen vaihe voi ilmetä sokin verisuoniperäisessä geneesissä, vähemmän - primaarisen hypovolemian läsnä ollessa.

Aina on syytä kiinnittää huomiota mahdolliseen verenkiertohäiriöön: ihon ja limakalvojen etenevä kalpeus, kylmä tahmea hiki, kylmät raajat, positiivinen kapillaaritäyttötesti (kynnen painamisen jälkeen väri palautuu normaalisti 2 sekunnin kuluttua, ja positiivisella testillä - yli 3 s, viittaa perifeerisen verenkierron häiriintymiseen) tai positiiviseen "vaalean pisteen" oireeseen (yli 2 s), etenevää valtimoiden hypotensiota, Algoverin sokkiindeksin nousua (suhde systolinen paine, joka ei normaalisti ylitä 1:tä yli 5-vuotiailla lapsilla ja 1,5:tä alle 5-vuotiailla lapsilla), diureesin asteittainen väheneminen.

Vakavassa perfuusion puutteessa voi muodostua useiden elinten vajaatoiminta - samanaikainen tai peräkkäinen vaurio kehon elintärkeissä järjestelmissä ("shokkielimet" - keskushermosto, keuhkot, munuaiset, lisämunuaiset, sydän, suolet jne.).

ENSIAPU SOKKIIN

1. Aseta potilas vaakasuoraan asentoon alaraajat koholla.
2. Varmista ylempien hengitysteiden läpinäkyvyys - poista vieraat esineet suunielusta, heitä pää taaksepäin, poista alaleuka, avaa suusi, säädä kostutetun, lämmitetyn 100 % hapen syöttöä hengitysnaamarin tai nenäkatetrin kautta.
3. Jos mahdollista, vähennä tai poista kehityksen kannalta merkittävän sokkitekijän vaikutusta:

• anafylaksia varten: lopeta lääkkeiden antaminen; poista hyönteisen pisto; kiinnitä kiristysside enintään 25 minuuttia pistos- tai purentakohdan yläpuolelle, pistä pistos- tai vauriokohta 0,3-0,5 ml:lla 0,1-prosenttista adrenaliiniliuosta 3-5 ml:ssa suolaliuosta, aseta pistoskohta jäillä 10-15 minuuttia, ottamalla allergeenia suun kautta, jos potilaan tila sallii, huuhtele vatsa, anna laksatiivinen lääke, tee puhdistava peräruiske, jos allergeenia joutuu nenään tai silmiin, huuhtele juoksevalla vedellä;
• verenvuodon sattuessa pysäytä ulkoinen verenvuoto tamponadilla, siteillä, hemostaattisilla puristimilla, suurten valtimoiden puristamalla, kiristysnauhalla sen käyttöajan kiinnittämisellä;
• traumaattisen kanssa kipu-oireyhtymä: immobilisointi; anestesia in / in, in / m 50-prosenttisella analgin-liuoksella annoksella 0,1 ml / vuosi, tai jopa tarvittaessa 1-prosenttisella promedoliliuoksella annoksella 0,1 ml / vuosi, inhalaatioanestesia - typpioksidilla sekoitettuna happeen (2:1 tai 1:1), tai / m tai / lisäämällä 2-4 mg / kg Calip-Solua;
• jännityksellä ilmarinta - keuhkopussin punktio.

4. Keskus- tai ääreislaskimoiden katetrointi intensiivistä infuusiohoitoa varten, alkaen kristalloidien lisäämisestä tilavuudessa 10-20 ml/kg (Ringerin liuokset, 0,9 % natriumkloridi) ja kolloidien (reopolyglusiini, polyglusiini, 5 % albumiini, Hecodez) , gelatinoli , Gelofusina). Lääkkeiden valinta, niiden suhde, infuusiotilavuus ja liuosten antonopeus määräytyvät sokin patogeneettisen muunnelman ja taustalla olevan sairauden luonteen mukaan. Sokissa IV-infuusioita suoritetaan, kunnes potilas toipuu tästä tilasta tai kunnes on vähäisiä merkkejä ruuhkasta pienissä tai iso ympyrä liikkeeseen. Liuosten liiallisen antamisen estämiseksi keskuslaskimopainetta seurataan jatkuvasti (normaalisti sen arvo millimetreinä vettä. Art. Vastaa 30/35 + 5 x elinvuosien lukumäärä). Jos se on alhainen, infuusio jatkuu, jos se on korkea, se pysähtyy. Pakollinen on myös verenpaineen hallinta, diureesi.

5. Akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan yhteydessä hormoneja määrätään:

Hydrokortisoni 10-40 mg/kg/päivä;
tai prednisoloni 2-10 mg / kg / vrk, kun taas ensimmäisen injektion puoliskolla päivittäinen annos, ja toinen puoli - tasaisesti koko päivän ajan.

6. Jos kyseessä on hypoglykemia, ruiskuta 20-40 % glukoosiliuosta annoksella 2 ml/kg.
7. Tulenkestävä valtimoiden hypotensio ja metabolisen asidoosin läsnä ollessa sen korjaus tapahtuu 4-prosenttisella natriumbikarbonaattiliuoksella annoksella 2 ml / kg happo-emästilan hallinnassa.
8. Oireellinen hoito (rauhoittavat lääkkeet, antikonvulsantit, kuumetta alentavat lääkkeet, antihistamiinit, hemostaatit, verihiutaleiden estoaineet jne.).
9. Tarvittaessa kattava elvytystuki.

Potilaat, joilla on shokin ilmenemismuotoja, tulee viedä sairaalahoitoon teho-osastolle, jossa klinikalla etiopatogeneesin perusteella suoritetaan lisää konservatiivista tai kirurgista hoitoa.

Anafylaktinen sokki

Anafylaktinen sokki- vakavin ilmentymä allerginen reaktio välitön tyyppi joka tapahtuu allergeenin käyttöönoton yhteydessä kehon herkistymisen taustalla ja jolle on ominaista vakavat verenkierron, hengityksen, keskushermoston toiminnan häiriöt ja se on todella hengenvaarallinen.

Syy-merkittäviä allergeeneja lasten valtimoshokin kehittymiselle voivat olla:

• lääkkeet (antibiootit, sulfonamidit, paikallispuudutteet, röntgenvarjoaineet, antipyreetit, hepariini, streptokinaasi, asparaginaasi, plasman korvikkeet - dekstraani, gelatiini)
• vieraat proteiinit (rokotteet, seerumit, luovutettu veri, plasma)
• allergeeniuutteet diagnosointiin ja hoitoon;
• myrkky hyönteisille, käärmeille;
• jonkin verran elintarvikkeet(sitrushedelmät, pähkinät jne.);
• kemialliset yhdisteet;
• kasvien siitepöly;
• kehon jäähdytys.

Kehityksen tiheydestä ja ajasta valtimoshokki miten allergeeni pääsee kehoon. Kun allergeenia annetaan parenteraalisesti, AS havaitaan useammin. Erityisen vaarallinen antoreitin aikana lääkitys, vaikka AS:n kehittäminen on täysin mahdollista millä tahansa sisäänpääsyvaihtoehdolla lääkkeet lapsen kehoon.

DIAGNOSTIIKKA

valtimoshokki kehittyy nopeasti, ensimmäisten 30 minuutin aikana (enintään 4 tunnin kuluessa) siitä hetkestä, kun se on kosketuksissa allergeenin kanssa, eikä sokin vakavuus riipu allergeenin annoksesta. Vakavissa tapauksissa romahdus kehittyy, kun se joutuu kosketuksiin allergeenin kanssa.

Varaa viisi kliiniset muodot valtimoshokki:

1. Asfystinen (astmatoidinen) variantti- Heikkous, paineen tunne rinnassa, ilman puute, yskä, sykkivä päänsärky, kipu sydämen alueella ja pelko ilmaantuu ja kasvaa. Iho on jyrkästi vaalea, sitten syanoottinen. Vaahtoa suussa, tukehtuminen, uloshengityshengitys ja hengityksen vinkuminen uloshengityksessä. Ehkä kasvojen ja muiden kehon osien angioedeeman kehittyminen. Tulevaisuudessa hengitysvajauksen edetessä ja akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan oireiden lisääntyessä voi tapahtua kuolemaan johtava lopputulos.

2. Hemodynaaminen (sydän-vaskulaarinen) variantti- heikkous, tinnitus, vuotava hiki, anginaaliset kivut sydämen alueella ilmaantuvat ja kasvavat. Ihon kalpeus, akrosyanoosi lisääntyy. Verenpaine laskee asteittain, pulssi kierre, sydämen äänet heikkenevät jyrkästi, sydämen toiminnan rytmihäiriöt, tajunnan menetys, kouristukset ovat mahdollisia muutamassa minuutissa. Kuolettava lopputulos voi tapahtua, kun kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan ilmiöt lisääntyvät.

3. aivovariantti- nopeasti lisääntyvät fokaaliset neurologiset ja aivooireet.

4. Vatsavariantti- spastinen diffuusi vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, maha-suolikanavan verenvuoto.

5. Sekavaihtoehto.

Extreme, ts. hätätilanteet, jotka useimmissa tapauksissa asettavat kehon elämän ja kuoleman partaalle, ovat usein loppu, loppuvaihe monille vakaville sairauksille. Ilmentymisten vakavuus on erilainen ja vastaavasti kehitysmekanismeissa on eroja. Periaatteessa ääritilat ilmaisevat yleisiä reaktioita elimistöön vasteena erilaisten sairauksia aiheuttavien tekijöiden aiheuttamille vaurioille. Näitä ovat stressi, sokki, pitkäaikainen puristusoireyhtymä, romahdus, kooma. Viime aikoina on muodostunut käsitys ryhmästä mekanismeja, joita kutsutaan "akuutin vaiheen" reaktioksi. Ne kehittyvät vaurioituneena akuutissa jaksossa ja akuutteja tapauksissa, joissa vaurio johtaa infektioprosessin kehittymiseen, fagosyytti- ja immuunijärjestelmän aktivoitumiseen ja tulehduksen kehittymiseen. Kaikki nämä olosuhteet edellyttävät kiireellisten hoitotoimenpiteiden toteuttamista, koska niiden kuolleisuus on erittäin korkea.

2.1. Shokki: käsitteen määritelmä, yleiset patogeneettiset mallit, luokittelu.

Itse sana shokki (eng. "shock" - isku) otti Latta käyttöön lääketieteessä vuonna 1795. Se korvasi Venäjällä aiemmin käytetyn termin "tunnottomuus", "rigor jäykkyys".

« Shokki"- monimutkainen tyypillinen patologinen prosessi, joka tapahtuu, kun keho altistuu ulkoisen ja sisäisen ympäristön äärimmäisille tekijöille, jotka primaaristen vaurioiden ohella aiheuttavat mukautuvien järjestelmien liiallisia ja riittämättömiä reaktioita, erityisesti sympaattis-lisämunuaisen, jatkuvia neuroendokriinisen säätelyn häiriöitä. homeostaasista, erityisesti hemodynamiikasta, mikroverenkierrosta, kehon happijärjestelmästä ja aineenvaihdunnasta” (V.K. Kulagin).

Patofysiologian kannalta: Sokki on tila, jossa hapen ja muiden ravintoaineiden tehokkaan toimituksen jyrkkä väheneminen kudoksiin johtaa ensin palautuvaan ja sitten peruuttamattomaan soluvaurioon.

Klinikan näkökulmasta sokki on tila, jossa riittämätön sydämen minuuttitilavuus ja/tai perifeerinen verenvirtaus johtaa vakavaan hypotensioon ja perifeeristen kudosten heikentyneeseen verenkiertoon, joka on ristiriidassa elämän kanssa.

Toisin sanoen perustavanlaatuinen vika minkä tahansa muodon shokissa on elintärkeiden kudosten perfuusion heikkeneminen, jotka alkavat vastaanottaa happea ja muita ravintoaineita määrässä, joka ei vastaa heidän kehon aineenvaihdunnan tarpeita.

Luokitus. On olemassa seuraavan tyyppisiä iskuja:

I. KIPU:

A) Traumaattinen (mekaanisia vaurioita, palovammoja,

paleltuma, sähkövamma jne.);

B) Endogeeninen (kardiogeeninen, nefrogeeninen, vatsaontelo).

katastrofit jne.);

II. HUMORAALI (hypovoleminen, verensiirto,

anafylaktinen, septinen, myrkyllinen jne.);

III. PSYKOGEENINEN.

IV. SEKATTU.

Kirjallisuudessa on kuvattu yli sata erilaista shokkityyppiä. Niiden etiologia on monipuolinen, mutta kehon vasteen luonne on suurelta osin tyypillinen. Tämän perusteella on mahdollista tunnistaa yleiset patogeneettiset mallit, joita havaitaan useimmissa sokkien tyypeissä.

1. Tehokkaasti kiertävän veren tilavuuden puute, absoluuttinen tai suhteellinen, aina yhdistettynä primaariseen tai toissijaiseen sydämen minuuttitilavuuden laskuun perifeerisen verisuonten vastuksen lisääntymisen taustalla.

2. Sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän ilmeinen aktivaatio. Katekoliamiinilinkki sisältää sydämen minuuttitilavuuden vähenemisen ja perifeerisen vastuksen lisääntymisen (vasokonstriktorityyppiset kompensaatio-adaptiiviset mekanismit) suuressa hemodynaamisessa itsestään heikkenevässä kehässä.

3. Reodynaamiset häiriöt mikroverenkierron verisuonten alueella johtavat häiriöihin solujen hapen ja energian saannissa, ja myös myrkyllisten aineenvaihduntatuotteiden vapautuminen häiriintyy.

4. Kliininen hypoksia johtaa anaerobisten prosessien aktivoitumiseen, mikä johtaa energiahuollon vähenemiseen lisääntyneen rasituksen olosuhteissa, joille mikrosysteemi on alttiina, sekä aineenvaihduntatuotteiden liialliseen kertymiseen. Samanaikaisesti aktivoituvat ekstravaskulaariset vasoaktiiviset amiinit (histamiini, serotoniini), minkä jälkeen aktivoidaan veren kiniinijärjestelmä (vasodilatoiva kompensaatio).

5. Progressiivinen asidoosi, saavuttaen kriittisen tason, jolloin solut kuolevat, nekroosipesäkkeet sulautuvat ja yleistyvät.

6. Soluvaurio - kehittyy hyvin varhain ja etenee shokin mukana. Tässä tapauksessa subsellulaarisen koodin DNA-ketjut, sytoplasman entsymaattinen ketju ja solukalvot katkeavat - kaikki tämä johtaa solujen peruuttamattomaan hajoamiseen.

7. Hypotensioilmiö shokissa oireena on usein toissijainen. Sokkitilaan, joka näyttää kompensoituvan verenpaineen arvon mukaan, voi liittyä riittämätön solujen perfuusio, koska systeemisen verenpaineen ylläpitämiseen tähtäävään vasokonstriktioon ("verenkierron keskittyminen") liittyy verenkierron heikkeneminen. ääreiselimiin ja kudoksiin.