Keuhkoverenpainetauti. ICD-koodi korkea pulmonaalihypertensio Keuhkoverenpainetaudin syyt

levossa ja yli 30 mm Hg. Taide. kuormituksen alla.

Toissijainen keuhkoverenpaine: syyt

Etiologia

Patogeneesi

Toissijainen keuhkoverenpainetauti: merkit, oireet

Kliiniset ilmentymät

Toissijainen pulmonaalinen hypertensio: Diagnoosi

Diagnostiikka

Rintaelinten röntgenkuvaus Tärkeä parenkymaalisten keuhkosairauksien havaitsemiseksi. Mahdollistaa keuhkovaltimon rungon ja keuhkojen juurien laajentumisen. Keuhkovaltimon oikean laskevan haaran laajeneminen yli 16–20 mm.

EKG Normaali EKG ei sulje pois keuhkoverenpainetautia P - pulmonale EOS-poikkeama oikealle Merkkejä oikean kammion hypertrofiasta (korkeat R-aallot johtimissa V1–3 ja syvät S-aallot johdoissa V5–6) Merkkejä oikeanpuoleisesta haarakimppukatkosta.

Hengitys-perfuusiokeuhkojen scintigrafia on tärkeä PE:n diagnosoinnissa.

Kaula-flebografia Korkeaamplitudinen aalto A kompensoidussa oikean kammion hypertrofiassa Korkeaamplitudinen aalto V oikean kammion vajaatoiminnassa.

Keuhkojen toiminnan tutkimus Keuhkojen toimintakyvyn heikkeneminen Muutos "ventilaatio/perfuusio" -suhteessa viittaa proksimaalisten keuhkovaltimoiden emboliaan.

Sydämen katetrointi on tärkeä vasemman kammion toimintahäiriön ja sydänvikojen diagnosoinnissa sekä suorassa keuhkosuonien paineen mittauksessa. Keuhkovaltimon paine (PAP) on kohonnut Keuhkovaltimon kiilapaine (PWPA) on normaali tai kohonnut Keuhkovaltimon vastus (PVR) lasketaan Woodin kaavalla: [PPR = (PLAmean - PWLA)/CO], jossa CO on sydämen minuuttitilavuus. SLS:n mukaan keuhkoverenpainetaudin vaikeusaste määritetään: lievä - 2-5 yksikköä, kohtalainen - 5-10 yksikköä, vaikea - yli 10 yksikköä.

Maksabiopsia - jos epäillään maksakirroosia.

Toissijainen pulmonaalinen hypertensio: Hoitomenetelmät

Hoito

ICD-10. I28. 8 Muut määritellyt keuhkoverisuonitaudit

Auttoiko tämä artikkeli sinua? Kyllä - 1 Ei - 0 Jos artikkeli sisältää virheen Napsauta tästä 1850 Rating:

Klikkaa tästä lisätäksesi kommentin aiheeseen: Toissijainen keuhkoverenpaine (sairaudet, kuvaus, oireet, kansan reseptejä ja hoito)

Muut keuhkosydämen vajaatoiminnan muodot (I27)

Käytä tarvittaessa lisäkoodia perussairauden ilmoittamiseen.

Ei sisällä: Eisenmengerin vika (Q21.8)

Keuhkoperäinen krooninen sydänsairaus

Cor pulmonale (krooninen) NOS

Venäjällä kansainvälinen tautiluokituksen 10. tarkistus (ICD-10) hyväksytään yhtenäiseksi normiasiakirja sairastuvuuden huomioon ottamiseksi, syyt väestön vetoomuksiin lääketieteelliset laitokset kaikki osastot, kuolinsyyt.

ICD-10 otettiin terveydenhuollon käytäntöön kaikkialla Venäjän federaatiossa vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27. toukokuuta 1997 antamalla määräyksellä. №170

WHO suunnittelee julkaisevansa uuden version (ICD-11) vuonna 2017 2018.

WHO:n tekemät muutokset ja lisäykset.

Muutosten käsittely ja kääntäminen © mkb-10.com

Muu sekundaarinen keuhkoverenpainetauti

Määritelmä ja tausta[muokkaa]

Toissijainen keuhkoverenpainetauti

Etiologia ja patogeneesi[muokkaa]

Etiologia: synnynnäiset sydänvauriot, kollagenoosi, liukenematon veritulppa keuhkovaltimossa, pitkäaikainen paineen nousu vasemmassa eteisessä, hypoksemia, COPD.

Patologinen anatomia: sama kuin primaarisessa pulmonaalisessa hypertensiossa. Keuhkolaskimoissa on tromboosia ja muita muutoksia.

Patogeneesi: sama kuin primaarisessa pulmonaalisessa hypertensiossa. Keuhkoahtaumataudissa keuhkojen parenkyymin tilavuuden pienenemisellä on merkittävä rooli. Kollagenoosilla - keuhkovaltimoiden vaskuliitti.

Kliiniset ilmenemismuodot[muokkaa]

Kliiniset oireet: samat kuin primaarisessa pulmonaalisessa hypertensiossa. PE:ssä pääasiallinen syy keuhkoverenpainetaudin etenemiseen on liukenemattoman veritulpan kasvu, eivät toistuvat PE:t.

Muu sekundaarinen keuhkoverenpainetauti: diagnoosi[muokkaa]

Parenkymaalisten keuhkosairauksien diagnosointiin - rintakehän röntgen- tai CT-skannaus, keuhkojen toiminnalliset tutkimukset. PE:n diagnosointiin - ventilaatio-perfuusiokeuhkojen tuikekuvaus. Vasemman kammion toimintahäiriön, vasemmalta oikealle -shuntin, mitraalisen stenoosin diagnosointiin - kaikukardiografia ja sydämen katetrointi. Maksakirroosin sulkemiseksi pois, joka voi johtaa sekundaariseen keuhkoverenpaineeseen, määritä maksan toiminta.

Erotusdiagnoosi[muokkaa]

Muu sekundaarinen keuhkoverenpainetauti: hoito[muokkaa]

COPD. Vuosittaiset influenssa- ja pneumokokkirokotukset, keuhkoinfektioiden aktiivinen hoito. Myös seuraavat lääkkeet on määrätty:

a. Hoidon perustana ovat happi ja diureetit. Bronkospasmilla - bronkodilaattorit, joskus yhdessä kortikosteroidien kanssa;

b. antikoagulanttien tehokkuutta ei ole todistettu;

sisään. arytmogeenisten vaikutusten riskin vuoksi digoksiinia ei yleensä käytetä, paitsi jos oikean kammion vajaatoiminta on dekompensoitunut;

Vasodilataattorien empiiristä käyttöä tulee välttää. Kalsiumantagonistit voivat tukahduttaa keuhkovaltimoiden hypoksista vasokonstriktiota, mikä pahentaa ventilaatio-perfuusiosuhteen häiriöitä ja siten lisää hypoksemiaa.

Muut syyt: kollagenoosit; synnynnäiset sydänvauriot; TELA; interstitiaalinen keuhkosairaus. Yleiset toimenpiteet ovat samat kuin COPD:ssä (katso luku 18, s. III.B.2). Ensinnäkin hoidetaan perussairaus (immunosuppressiiviset kollagenoosit, läppäplastia tai läppäkorvaus mitraalistenoosiin, embolektomia keuhkovaltimon suurten haarojen tromboemboliaan, kirurginen korjaus synnynnäisten sydänvikojen vuoksi). Sairaanhoidon:

a. antikoagulantit, digoksiini, diureetit, happi - kuten primaarisessa keuhkoverenpaineessa. Synnynnäisillä sydänvioilla, joissa vuoto on oikealta vasemmalle, happi on tehotonta;

b. positiivisia testituloksia keuhkoverenpainetaudin palautuvuudesta (katso luku 18, s. III.B.1.d) esiintyy alle 5 %:ssa tapauksista.

Taudin kulku hoidon puuttuessa

Oikean kammion vajaatoiminta etenee. Elinajanodote riippuu sekä taustalla olevan sairauden vakavuudesta että hemodynamiikasta.

Toissijainen keuhkoverenpaine ICD-koodi 10

Pulmonaalinen hypertensio-oireyhtymä

Paineen nousu keuhkokapillaarijärjestelmässä (keuhkoverenpainetauti, hypertensio) on useimmiten toissijainen sairaus, joka ei liity suoraan verisuonivaurioon. Ensisijaisia ​​ehtoja ei tunneta hyvin, mutta vasokonstriktorimekanismin rooli, valtimon seinämän paksuuntuminen, fibroosi (kudosten paksuuntuminen) on todistettu.

ICD-10:n (Kansainvälinen sairauksien luokittelu) mukaisesti vain patologian primaarinen muoto on koodattu I27.0:lla. Kaikki toissijaiset merkit lisätään kroonisen perussairauden komplikaatioiksi.

Jotkut keuhkojen verenkierron ominaisuudet

Keuhkoissa on kaksinkertainen verenkierto: arteriolien, kapillaarien ja laskimoputkien järjestelmä sisältyy kaasunvaihtoon. Ja itse kudos saa ravintoa keuhkoputkien valtimoista.

Keuhkovaltimo on jaettu oikeaan ja vasempaan vartaloon, sitten suuriin, keskikokoisiin ja pieniin oksiin ja lobarisuoniin. Pienimpien arteriolien (osa kapillaariverkostoa) halkaisija on 6–7 kertaa suurempi kuin systeemisessä verenkierrossa. Niiden voimakkaat lihakset pystyvät kaventamaan, sulkemaan kokonaan tai laajentamaan valtimopohjaa.

Kapenemisen myötä vastustuskyky veren virtaukselle kasvaa ja sisäinen paine suonissa kasvaa, laajeneminen vähentää painetta, vähentää vastusvoimaa. Keuhkoverenpainetaudin esiintyminen riippuu tästä mekanismista. Keuhkokapillaariverkoston kokonaispinta-ala on 140 m2.

Keuhkoverenkierron suonet ovat leveämpiä ja lyhyempiä kuin ääreisverenkierrossa. Mutta niillä on myös vahva lihaskerros, ne voivat vaikuttaa veren pumppaamiseen kohti vasenta eteistä.

Miten keuhkosuonien painetta säädellään?

Valtimopaineen arvoa keuhkosuonissa säätelevät:

• verenpainereseptorit verisuonen seinämässä;
• vagus-hermon haarat;
• sympaattinen hermo.

Laajat reseptorivyöhykkeet sijaitsevat suurissa ja keskikokoisissa valtimoissa, haarautumispaikoissa, suonissa. Valtimon kouristukset johtavat veren happisaturaatioon. Ja kudosten hypoksia edistää aineiden vapautumista vereen, jotka lisäävät sävyä ja aiheuttavat keuhkoverenpainetautia.

Vagushermosäikeiden ärsytys lisää verenkiertoa keuhkokudoksen läpi. Sympaattinen hermo päinvastoin aiheuttaa vasokonstriktorivaikutuksen. Normaaleissa olosuhteissa niiden vuorovaikutus on tasapainoinen.

Seuraavia keuhkovaltimon paineen indikaattoreita pidetään normina:

• systolinen (ylempi taso) - 23 - 26 mm Hg;
• diastolinen - 7-9.

Keuhkoverenpainetauti alkaa kansainvälisten asiantuntijoiden mukaan ylemmältä tasolta - 30 mm Hg. Taide.

Tekijät, jotka aiheuttavat verenpaineen pienessä ympyrässä

Patologian päätekijät V. Parinin luokituksen mukaan jaetaan 2 alalajiin. Toiminnallisia tekijöitä ovat:

• arteriolien supistuminen vasteena alhaiselle happipitoisuudelle ja korkealle hiilidioksidipitoisuudelle sisäänhengitetyssä ilmassa;
• kulkevan veren minuuttitilavuuden kasvu;
• lisääntynyt intrabronkiaalinen paine;
• veren viskositeetin lisääntyminen;
• vasemman kammion vajaatoiminta.

Anatomisia tekijöitä ovat mm.

• verisuonten täydellinen häviäminen (ontelon päällekkäisyys) trombilla tai embolialla;
• häiriintynyt ulosvirtaus vyöhykelaskimoista niiden puristumisen vuoksi aneurysman, kasvaimen, mitraalisen ahtauman tapauksessa;
• verenkierron muutos keuhkojen leikkauksen jälkeen.

Mikä aiheuttaa sekundaarista keuhkoverenpainetautia?

Toissijainen keuhkoverenpainetauti ilmenee tunnetuista kroonisista keuhkojen ja sydämen sairauksista. Nämä sisältävät:

• keuhkoputkien ja keuhkokudoksen krooniset tulehdukselliset sairaudet (pneumoskleroosi, emfyseema, tuberkuloosi, sarkoidoosi);
• torakogeeninen patologia, joka rikkoo rintakehän ja selkärangan rakennetta (Bekhterevin tauti, thorakoplastian seuraukset, kyphoscoliosis, Pickwickin oireyhtymä liikalihavilla ihmisillä);
• mitraalisen ahtauma;
• synnynnäiset sydänvauriot (esimerkiksi valtimotiehyen sulkeutumattomuus, "ikkunat" interatriaalisessa ja kammioiden välisessä väliseinässä);
• sydämen ja keuhkojen kasvaimet;
• sairaudet, joihin liittyy tromboembolia;
• vaskuliitti keuhkovaltimon alueella.

Mikä aiheuttaa primaarisen verenpaineen?

Primaarista keuhkoverenpainetautia kutsutaan myös idiopaattiseksi, eristetyksi. Patologian esiintyvyys on 2 ihmistä miljoonaa asukasta kohden. Lopulliset syyt jäävät epäselväksi.

On todettu, että naisia ​​on 60 prosenttia potilaista. Patologiaa havaitaan sekä lapsuudessa että vanhuudessa, mutta tunnistettujen potilaiden keski-ikä on 35 vuotta.

Patologian kehittymisessä 4 tekijää ovat tärkeitä:

Mutatoituvan luuproteiinigeenin rooli, angioproteiinit, niiden vaikutus serotoniinin synteesiin, lisääntynyt veren hyytyminen antikoagulanttitekijöiden estämisen vuoksi on osoitettu.

Erityinen rooli annetaan kahdeksannen tyypin herpesviruksen infektiolle, joka aiheuttaa metabolisia muutoksia, jotka johtavat valtimoiden seinämien tuhoutumiseen.

Seurauksena on hypertrofia, sitten ontelon laajeneminen, oikean kammion sävyn menetys ja vajaatoiminnan kehittyminen.

Muita verenpaineen syitä ja tekijöitä

On monia syitä ja vaurioita, jotka voivat aiheuttaa verenpaineen verenkierrossa. Jotkut heistä ansaitsevat erityismaininnan.

Akuuteista sairauksista:

• hengitysvaikeusoireyhtymä aikuisilla ja vastasyntyneillä (toksinen tai autoimmuunivaurio keuhkokudoksen hengityslohkojen kalvoissa, mikä aiheuttaa pinta-aktiivisen aineen puutteen sen pinnalla);
• vakava diffuusi tulehdus (keuhkokuume), joka liittyy massiivisen allergisen reaktion kehittymiseen hengitettyjen maalin, hajuveden ja kukkien hajuihin.

Tässä tapauksessa keuhkoverenpainetauti voi johtua ruoasta, lääkkeistä ja kansanlääkkeistä.

Vastasyntyneiden keuhkoverenpainetauti voi johtua seuraavista syistä:

• sikiön jatkuva verenkierto;
• mekonium pyrkimys;
• palleatyrä;
• yleinen hypoksia.

Lapsilla kohonnutta verenpainetta edistävät suurentuneet palatiinirisat.

Luokittelu virtauksen luonteen mukaan

Lääkäreiden on kätevää jakaa keuhkosuonien verenpainetauti kehittymisajankohdan mukaan akuuttiin ja krooniseen muotoon. Tällainen luokittelu auttaa "yhdistämään" yleisimmät syyt ja kliinisen kulun.

Akuutti hypertensio johtuu seuraavista syistä:

• keuhkovaltimon tromboembolia;
• vaikea astmaattinen tila;
• hengitysvaikeusoireyhtymä;
• äkillinen vasemman kammion vajaatoiminta (sydäninfarktin, hypertensiivisen kriisin vuoksi).

Keuhkoverenpainetaudin krooninen eteneminen johtaa:

• lisääntynyt keuhkojen verenkierto;
• vastustuskyvyn lisääntyminen pienissä suonissa;
• kohonnut paine vasemmassa eteisessä.

Samanlainen kehitysmekanismi on tyypillinen:

• kammio- ja eteisväliseinävauriot;
• avoin valtimotiehy;
• mitraaliläpän vika;
• myksooman tai veritulpan lisääntyminen vasemmassa eteisessä;
• kroonisen vasemman kammion vajaatoiminnan asteittainen dekompensaatio, esimerkiksi iskeemisissä sairauksissa tai kardiomyopatioissa.

Krooniseen keuhkoverenpaineeseen johtavat sairaudet:

• hypoksinen luonne - kaikki keuhkoputkien ja keuhkojen obstruktiiviset sairaudet, pitkittynyt hapenpuute korkeudessa, rintakehän vammoihin liittyvä hypoventilaatio-oireyhtymä, hengityslaite;
• mekaaninen (obstruktiivinen) alkuperä, joka liittyy valtimoiden kaventumiseen - reaktio lääkkeisiin, kaikki primaarisen keuhkoverenpainetaudin variantit, toistuva tromboembolia, sidekudossairaudet, vaskuliitti.

Kliininen kuva

Keuhkoverenpainetaudin oireet ilmaantuvat, kun keuhkovaltimon paine kohoaa 2 kertaa tai enemmän. Potilaat, joilla on verenpainetauti keuhkoympyrässä, huomaavat:

• hengenahdistus, jota pahentaa fyysinen rasitus (voi kehittyä kohtaukselliseksi);
• yleinen heikkous;
• harvoin tajunnan menetys (toisin kuin neurologisista syistä ilman kouristuksia ja tahatonta virtsaamista);
• paroksysmaalinen rintalastan kipu, joka on samanlainen kuin angina pectoris, mutta johon liittyy lisääntynyt hengenahdistus (tutkijat selittävät ne keuhko- ja sepelvaltimoiden välisellä refleksiyhteydellä);
• veren sekoittuminen yskökseen yskimisen aikana on ominaista merkittävästi lisääntyneelle paineelle (liittyy punasolujen vapautumiseen interstitiaaliseen tilaan);
• äänen käheys määritetään 8 %:lla potilaista (syynä on laajentuneen keuhkovaltimon aiheuttama vasemman toistuvan hermon mekaaninen puristus).

Dekompensaation kehittymiseen keuhkosydämen vajaatoiminnan seurauksena liittyy kipu oikeanpuoleisessa hypokondriumissa (maksan turvotus), jalkojen ja jalkojen turvotus.

Potilasta tutkiessaan lääkäri kiinnittää huomiota seuraaviin seikkoihin:

• huulten, sormien, korvien sininen sävy, joka voimistuu hengenahdistuksen pahentuessa;
• "rummun" sormien oireet havaitaan vain pitkittyneillä tulehdussairauksilla, vioilla;
• pulssi on heikko, rytmihäiriöt ovat harvinaisia;
• valtimopaine on normaali, ja sillä on taipumus laskea;
• tunnustelu epigastrisessa vyöhykkeessä antaa sinun määrittää hypertrofoituneen oikean kammion lisääntyneet shokit;
• keuhkovaltimon korostava toinen ääni kuullaan, diastolinen sivuääni on mahdollinen.

Keuhkoverenpainetaudin suhde pysyviin syihin ja tiettyihin sairauksiin mahdollistaa muunnelmien erottamisen kliinisen kulun aikana.

Portopulmonaalinen hypertensio

Keuhkoverenpainetauti johtaa samanaikaisesti paineen nousuun porttilaskimossa. Potilaalla voi olla tai ei ole maksakirroosi. Se liittyy krooniseen maksasairauteen 3–12 prosentissa tapauksista. Oireet eivät poikkea luetelluista. Selvempi turvotus ja raskaus hypokondriumissa oikealla.

Keuhkoverenpainetauti, johon liittyy mitraalisen ahtauma ja ateroskleroosi

Taudille on ominaista taudin vaikeusaste. Mitraalisen ahtauma myötävaikuttaa keuhkovaltimon ateroskleroottisten vaurioiden esiintymiseen 40 %:lla potilaista verisuonen seinämään kohdistuvan paineen lisääntymisen vuoksi. Verenpainetaudin toiminnalliset ja orgaaniset mekanismit yhdistetään.

Sydämen kaventunut vasen eteiskammiokäytävä on "ensimmäinen este" verenvirtaukselle. Pienten suonten kapenemisen tai tukkeutumisen yhteydessä muodostuu "toinen este". Tämä selittää stenoosin poistamisleikkauksen tehottomuuden sydänsairauksien hoidossa.

Katetroimalla sydämen kammiot korkea paine havaitaan keuhkovaltimon sisällä (150 mm Hg ja enemmän).

Verisuonten muutokset etenevät ja muuttuvat peruuttamattomiksi. Ateroskleroottiset plakit eivät kasva suuriksi, mutta ne riittävät kaventamaan pieniä oksia.

Keuhkojen sydän

Termi "cor pulmonale" sisältää oireyhtymän, jonka aiheuttaa keuhkokudoksen (keuhkomuoto) tai keuhkovaltimon (verisuonimuoto) vaurioituminen.

On olemassa virtausvaihtoehtoja:

1. akuutti - tyypillinen keuhkoembolisaatiolle;
2. subakuutti - kehittyy keuhkoastman, keuhkokarsinomatoosin kanssa;
3. krooninen - johtuu emfyseemasta, valtimoiden toiminnallisesta kouristuksesta, joka muuttuu kanavan orgaaniseksi kaventumiseksi, joka on tyypillistä krooniselle keuhkoputkentulehdukselle, keuhkotuberkuloosille, keuhkoputkentulehdukselle, usein keuhkokuumeelle.

Verisuonten vastuksen lisääntyminen kuormittaa voimakkaasti oikeaa sydäntä. Yleinen hapenpuute vaikuttaa myös sydänlihakseen. Oikean kammion paksuus kasvaa siirtyessä dystrofiaan ja laajentumiseen (ontelon jatkuva laajeneminen). Keuhkoverenpainetaudin kliiniset oireet lisääntyvät vähitellen.

Hypertensiiviset kriisit "pienen ympyrän" verisuonissa

Kriisikulkuun liittyy usein sydänvaurioihin liittyvä keuhkoverenpainetauti. Terävä kunnon heikkeneminen keuhkosuonien paineen äkillisen nousun vuoksi on mahdollista kerran kuukaudessa tai useammin.

• lisääntynyt hengenahdistus illalla;
• rinnan ulkoisen puristuksen tunne;
• vaikea yskä, joskus hemoptysis;
• kipu lapaluiden välisellä alueella säteilytyksen kanssa etuosille ja rintalastalle;
• sydämentykytyksiä.

Tutkimuksessa selviää seuraavat asiat:

• potilaan innostunut tila;
• kyvyttömyys makaa sängyssä hengenahdistuksen vuoksi;
• vakava syanoosi;
• heikko usein pulssi;
• näkyvä pulsaatio keuhkovaltimon alueella;
• turvonneet ja sykkivät kaulan suonet;
• runsaiden määrien vaalean virtsan erittyminen;
• mahdollinen tahaton ulostaminen.

Diagnostiikka

Verenpainetaudin diagnoosi keuhkoverenkierrossa perustuu sen merkkien tunnistamiseen. Nämä sisältävät:

• sydämen oikeiden osien hypertrofia;
• kohonneen paineen määritys keuhkovaltimossa katetrointia käyttävien mittausten tulosten perusteella.

Venäläiset tutkijat F. Uglov ja A. Popov ehdottivat erottamaan 4 kohonnutta verenpainetasoa keuhkovaltimossa:

• I aste (lievä) - 25 - 40 mm Hg. Taide.;
• II aste (kohtalainen) - 42 - 65;
• III - 76 - 110;
• IV - yli 110.

Sydämen oikeanpuoleisten kammioiden hypertrofian diagnosoinnissa käytetyt tutkimusmenetelmät:

1. Radiografia - osoittaa sydämen varjon oikeanpuoleisten rajojen laajentumisen, keuhkovaltimon kaaren lisääntymisen, paljastaa sen aneurysman.
2. Ultraäänimenetelmät (ultraääni) - voit määrittää tarkasti sydämen kammioiden koon, seinien paksuuden. Erilaiset ultraäänitutkimukset - dopplerografia - osoittavat verenvirtauksen, virtausnopeuden, esteiden esiintymisen rikkomisen.
3. Elektrokardiografia - paljastaa oikean kammion ja eteisen hypertrofian varhaiset merkit tyypillisellä poikkeamalla sähköakselin oikealle puolelle, laajentuneen eteisen "P"-aallon.
4. Spirografia - menetelmä hengitysmahdollisuuden tutkimiseksi, määrittää hengitysvajauksen asteen ja tyypin.
5. Keuhkoverenpainetaudin syiden havaitsemiseksi tehdään keuhkotomografia erisyvillä röntgenleikkeillä tai nykyaikaisemmalla tavalla - tietokonetomografialla.

Monimutkaisemmat menetelmät (radionuklidituike, angiopulmonografia). Biopsiaa keuhkokudoksen tilan ja verisuonimuutosten tutkimiseksi käytetään vain erikoistuneilla klinikoilla.

Sydämen onteloiden katetroinnissa ei mitata vain painetta, vaan myös veren happisaturaatiomittauksia. Tämä auttaa tunnistamaan sekundaarisen hypertension syyt. Toimenpiteen aikana he turvautuvat vasodilataattorien käyttöön ja tarkistavat valtimoiden reaktion, mikä on välttämätöntä hoidon valinnassa.

Miten hoito suoritetaan?

Keuhkoverenpainetaudin hoito tähtää paineen nousun aiheuttaneen taustalla olevan patologian poistamiseen.

Alkuvaiheessa apua tarjoavat astmalääkkeet, vasodilataattorit. Kansanhoidot voivat edelleen vahvistaa kehon allergista mielialaa.

Jos potilaalla on krooninen embolisaatio, ainoa parannuskeino on veritulpan kirurginen poisto (embolektomia) leikkaamalla se keuhkon rungosta. Leikkaus suoritetaan erikoistuneissa keskuksissa, on tarpeen siirtyä keinotekoiseen verenkiertoon. Kuolleisuus saavuttaa 10 %.

Primaarista pulmonaalista hypertensiota hoidetaan kalsiumkanavasalpaajilla. Niiden tehokkuus johtaa paineen laskuun keuhkovaltimoissa 10–15 %:lla potilaista, ja siihen liittyy hyvä vaste vakavasti sairailta potilailta. Tätä pidetään lupaavana merkkinä.

Epoprostenoli, Prostasykliinin analogi, annetaan suonensisäisesti subklaviakatetrin kautta. Käytetään lääkkeiden inhalaatiomuotoja (Iloprost), sisällä olevia Beraprost-tabletteja. Treprostinilin kaltaisen lääkkeen ihonalaisen annon vaikutusta tutkitaan.

Bosentaania käytetään estämään vasospasmia aiheuttavia reseptoreja.

Samaan aikaan potilaat tarvitsevat lääkkeitä sydämen vajaatoiminnan kompensoimiseksi, diureetteja, antikoagulantteja.

Väliaikainen vaikutus saadaan aikaan käyttämällä Eufillin, No-shpy -liuoksia.

Onko olemassa kansanhoitoja?

Keuhkoverenpainetautia on mahdotonta parantaa kansanlääkkeillä. Noudata erittäin huolellisesti suosituksia diureettien, yskänlääkkeiden käytöstä.

Älä osallistu parantumiseen tällä patologialla. Diagnoosissa ja hoidon aloittamisessa menetetty aika voidaan menettää ikuisesti.

Ennuste

Ilman hoitoa potilaiden keskimääräinen eloonjäämisaika on 2,5 vuotta. Epoprostenolihoito pidentää kestoa viiteen vuoteen 54 %:lla potilaista. Keuhkoverenpainetaudin ennuste on epäsuotuisa. Potilaat kuolevat etenevään oikean kammion vajaatoimintaan tai tromboemboliaan.

Potilaat, joilla on sydänsairauksien ja valtimoiden skleroosin taustalla oleva keuhkoverenpainetauti, elävät 32–35-vuotiaiksi. Kriisivirta pahentaa potilaan tilaa, sitä pidetään epäsuotuisana ennusteena.

Patologian monimutkaisuus vaatii maksimaalista huomiota usein esiintyviin keuhkokuumeisiin, keuhkoputkentulehduksiin. Keuhkoverenpainetaudin ehkäisyllä pyritään estämään pneumoskleroosin, emfyseeman kehittyminen, synnynnäisten epämuodostumien varhainen havaitseminen ja kirurginen hoito.

Mikä on vaarallinen keuhkoverenpainetauti ja kuinka parantaa sitä

1. Taudin kuvaus
2. Keuhkoverenpainetaudin syyt
3. Taudin luokitus
4. PH:n merkkejä
5. PH:n hoito
6. Mahdolliset komplikaatiot
7. Keuhkoverenpainetauti lapsilla
8. LG ennustaa
9. Suosituksia PH:n ehkäisyyn

Keuhkoverenpainetauti (PH) on eri sairauksien oireyhtymä, jota yhdistää yhteinen tyypillinen oire - verenpaineen nousu keuhkovaltimoon ja lisääntynyt kuormitus oikean sydämen kammiossa. Verisuonten sisäkerros kasvaa ja häiritsee normaalia verenkiertoa. Siirtääkseen verta keuhkoihin kammio pakotetaan supistumaan voimakkaasti.

Koska elin ei ole anatomisesti sopeutunut sellaiseen kuormitukseen (PH:n aikana paine keuhkovaltimojärjestelmässä nousee 0,5 Hg:iin), se aiheuttaa sen hypertrofian (kasvun) myöhemmillä dekompensaatioilla, supistusten voimakkuuden voimakkaalla laskulla ja ennenaikaisella kuolemalla .

Taudin kuvaus

Maailman terveysjärjestön kehittämän lääketieteellisten diagnoosien koodaamista koskevan yleisesti hyväksytyn luokituksen mukaan sairaus koodaa ICD-10:n (viimeinen versio) - I27.0 - primaarisen keuhkoverenpainetaudin mukaan.

Sairauden kulku on vakava, ja siihen liittyy voimakas fyysisten kykyjen heikkeneminen, sydämen ja keuhkojen vajaatoiminta. PH on harvinainen sairaus (vain 15 tapausta miljoonaa ihmistä kohti), mutta eloonjääminen on epätodennäköistä, varsinkin myöhemmässä vaiheessa, kun ihminen kuolee ikään kuin syöpään - vain kuudessa kuukaudessa.

Tällaisia ​​harvinaisia ​​sairauksia kutsutaan "harvinaissairauksiksi": hoito on kallista, lääkkeitä on vähän (niiden valmistaminen ei ole taloudellisesti kannattavaa, jos kuluttajia on alle 1 % väestöstä). Mutta tämä tilasto ei juuri lohduta, jos vaiva on koskettanut rakkaansa.

"Keuhkoverenpainetaudin" diagnoosi vahvistetaan, kun keuhkosuonien paineparametrit rasituksen aikana saavuttavat 35 mm Hg. Taide. Normaalisti verenpaine keuhkoissa on 5 kertaa alhaisempi kuin koko kehossa. Tämä on välttämätöntä, jotta veri ehtii kyllästyä hapella, vapautettua hiilidioksidista. Kun paine keuhkojen verisuonissa kasvaa, sillä ei ole aikaa vastaanottaa happea, ja aivot yksinkertaisesti näkevät nälkää ja sammuvat.

PH on monimutkainen, monimuotoinen patologia. Kaikkien kliinisten oireiden ilmaantumisen aikana ilmenee sydän- ja verisuoni- ja keuhkojärjestelmän vaurioita ja epävakautta. Erityisen aktiiviset ja huomiotta jätetyt muodot (idiopaattinen PH, PH autoimmuunivaurioineen) johtavat järjestelmän toimintahäiriöihin ja väistämättömään ennenaikaiseen kuolemaan.

Keuhkoverenpainetaudin syyt

PH voi olla sairauden yksittäinen (ensisijainen) muoto tai muoto toiselle taustalla olevalle syylle altistumisen jälkeen.

PH:n syitä ei ole täysin tutkittu. Esimerkiksi viime vuosisadan 60-luvulla Euroopassa tautien määrä lisääntyi, mikä johtui ehkäisyvalmisteiden ja laihdutuspillerien hallitsemattomasta nauttimisesta.

Endoteelin toimintahäiriön tapauksessa edellytyksenä voi olla geneettinen taipumus tai altistuminen ulkoisille aggressiivisille tekijöille. Kussakin tapauksessa tämä johtaa typpioksidin aineenvaihduntaprosessien rikkomiseen, verisuonten sävyn muutokseen (spasmien ilmaantuminen, tulehdus), verisuonten sisäseinien kasvuun ja samanaikaisesti niiden luumenin vähenemiseen.

Endoteliinin (vasokonstriktori) lisääntynyt pitoisuus johtuu joko lisääntyneestä erittymisestä endoteelissä tai vähentyneestä sen hajoamisesta keuhkoissa. Merkki on tyypillinen idiopaattiselle PH:lle, synnynnäisille lapsuuden sydänvioista, systeemisille sairauksille.

Typpioksidin tuotanto tai saatavuus häiriintyy, prostasykliinin synteesi vähenee, kaliumin erittyminen lisääntyy - mikä tahansa poikkeama aiheuttaa valtimoiden kouristuksia, valtimoiden seinämien leviämistä ja keuhkovaltimon verenkiertoa.

Myös seuraavat tekijät voivat lisätä painetta keuhkovaltimoissa:

• eri alkuperää olevat sydämen patologiat;
• Krooniset keuhkosairaudet (kuten tuberkuloosi tai keuhkoastma);
• Vaskuliitti;
• Aineenvaihduntahäiriöt;
• PE ja muut keuhkoverisuoniongelmat;
• Pitkäaikainen oleskelu ylämailla.

Jos PH:n tarkkaa syytä ei selvitetä, sairaus diagnosoidaan ensisijaiseksi (synnynnäiseksi).

Taudin luokitus

Vakavuuden mukaan PH: sta erotetaan 4 vaihetta:

1. Ensimmäiseen vaiheeseen ei liity lihastoiminnan menetystä. Hypertensiivinen henkilö voi kestää tavanomaista elämänrytmiä ilman huimausta, pyörtymistä, heikkoutta, kipua rintalastassa tai vakavaa hengenahdistusta.
2. Seuraavassa vaiheessa potilaan fyysiset mahdollisuudet ovat rajalliset. Rauhallinen tila ei aiheuta valituksia, mutta normaalilla kuormituksella ilmaantuu hengenahdistusta, voimanmenetystä ja koordinaatiohäiriötä.
3. Taudin kolmannessa kehitysvaiheessa kaikki nämä oireet ilmenevät verenpainepotilailla jopa vähäisellä aktiivisuudella.
4. Viimeiselle vaiheelle on ominaista vakavat hengenahdistus, kipu, heikkous, jopa levossa.

PH:n merkkejä

PH:n ensimmäiset kliiniset oireet ilmaantuvat vasta kaksinkertaisen ylipaineen jälkeen keuhkosuonissa. Taudin keskeinen oire on hengenahdistus, jolla on omat ominaisuudet, joiden avulla se voidaan erottaa muiden sairauksien oireista:

• Se ilmenee jopa rauhallisessa tilassa;
• Millä tahansa kuormituksella intensiteetti kasvaa;
• Istumisasennossa kohtaus ei pysähdy (verrattuna sydämen hengenahdistushäiriöön).

Muut PH:n oireet ovat myös yleisiä useimmille potilaille:

• Nopea väsymys ja heikkous;
• Pyörtyminen ja sydämen rytmihäiriöt;
• Loputon kuiva yskä;
• jalkojen turvotus;
• Kivuliaat tuntemukset maksassa, jotka liittyvät sen kasvuun;
• Rintakipu laajentuneesta valtimosta;
• Äänen käheät nuotit, jotka liittyvät kurkunpään hermon vaurioitumiseen.

Keuhkoverenpainetaudin diagnoosi

Useimmiten hypertensiiviset potilaat tulevat konsultaatioon valittamalla jatkuvasta hengenahdistusta, mikä vaikeuttaa heidän tavallista elämäänsä. Koska primaarisessa PH:ssa ei ole erityisiä merkkejä, jotka mahdollistaisivat PH:n diagnosoinnin alkututkimuksen aikana, tutkimus suoritetaan monimutkaisesti - keuhkolääkärin, kardiologin ja terapeutin osallistuessa.

Menetelmät PH:n diagnosointiin:

• Ensisijainen lääkärintarkastus anamneesin kiinnittämisellä. Keuhkoverenpainetauti johtuu myös perinnöllisestä alttiudesta, joten on tärkeää kerätä kaikki tiedot sairauden sukuhistoriasta.
• Potilaan elämäntapojen analyysi. Huonot tavat, fyysisen toiminnan puute, tiettyjen lääkkeiden käyttö vaikuttavat kaikki hengenahdistuksen syiden määrittämiseen.
• Fyysisen tutkimuksen avulla voit arvioida kaulan suonten tilaa, ihon sävyä (kohonneen verenpaineen kanssa - sinertävä), maksan koon (tässä tapauksessa - laajentuneen), sormien turvotuksen ja paksuuntumisen.
• EKG suoritetaan sydämen oikean puolen muutosten havaitsemiseksi.
• Ekokardiografia auttaa määrittämään verenvirtauksen nopeuden ja muutokset valtimoissa.
• Kerroskuvia käyttävän CT:n avulla voit nähdä keuhkovaltimon laajenemisen ja siihen liittyvät sydän- ja keuhkosairaudet.
• Katetrointia käytetään suonten paineen tarkkaan mittaamiseen. Erityinen katetri viedään reiteen pistoksen kautta sydämeen ja sitten keuhkovaltimoon. Tämä menetelmä ei ole vain informatiivisin, vaan sille on ominaista vähimmäismäärä sivuvaikutuksia.
• Testaus "6 min. kävely" näyttää potilaan vasteen lisäharjoitukseen verenpaineen luokan määrittämiseksi.
• Verikoe (biokemiallinen ja yleinen).
• Angiopulmonografia ruiskuttamalla kontrastimarkkereita verisuoniin antaa sinun nähdä niiden tarkan kuvion keuhkovaltimon alueella. Tekniikka vaatii suurta varovaisuutta, koska manipulaatiot voivat provosoida hypertensiivinen kriisi.

Virheiden välttämiseksi PH diagnosoidaan vain monimutkaisen verisuonidiagnostiikan tietojen tutkimisen tuloksena. Syy klinikalla käyntiin voi olla:

• Hengenahdistus tavanomaisella kuormalla.
• Tuntemattoman alkuperän rintalastan kipu.
• Jatkuva ikuisen väsymyksen tunne.
• Lisääntyvä alaraajojen turvotus.

PH:n hoito

Ensimmäisessä vaiheessa tauti reagoi ehdotettuun hoitoon. Hoito-ohjelman valinnassa on otettava huomioon seuraavat seikat:

• Potilaan huonon terveyden syyn tunnistaminen ja poistaminen;
• Vähentynyt paine keuhkojen verisuonissa;
• Veritulppien ehkäisy valtimoissa.

• Verisuonilihaksia rentouttavat lääkkeet ovat erityisen tehokkaita PH:n alkuvaiheessa. Jos hoito aloitetaan ennen peruuttamattomien prosessien esiintymistä suonissa, ennuste on suotuisa.
• Veren ohentavia lääkkeitä. Jos veren viskositeetti on vahva, lääkäri voi määrätä verenvuodon. Tällaisten potilaiden hemoglobiinin tulisi olla korkeintaan 170 g / l.
• Oireita lievittäviä happiinhalaattoreita määrätään vaikeaan hengenahdistukseen.
• Suositukset vähäsuolaisten ruokien ja enintään 1,5 litran veden syömisestä päivässä.
• Fyysisen aktiivisuuden hallinta - kuormat, jotka eivät aiheuta epämukavuutta, ovat sallittuja.
• Diureetteja määrätään oikean kammion PH-patologian komplikaatioihin.
• Laiminlyötyllä taudilla he turvautuvat rajuihin toimenpiteisiin - keuhkojen ja sydämen siirtoon. Tällaisen keuhkoverenpainetaudin leikkauksen menetelmää hallitaan vasta käytännössä, mutta siirtotilastot vakuuttavat niiden tehokkuudesta.
• Venäjän ainoa PH:n hoitoon tarkoitettu lääke on Traklir, joka vähentää painetta keuhkovaltimoissa estämällä indoteliini-1:n, voimakkaan vasoaktiivisen aineen, joka aiheuttaa verisuonten supistumista, toimintaa. Happisaturaatio keuhkoissa palautuu, uhka vakavasta hapen puutteesta tajunnan menetyksen kanssa katoaa.

Mahdolliset komplikaatiot

Kielteisistä seurauksista on syytä huomata:

• Sydämen vajaatoiminta. Sydämen oikea puolisko ei kompensoi syntyvää kuormitusta, mikä pahentaa potilaan tilannetta.
• PE - keuhkovaltimon tromboosi, kun verisuonet tukkivat verihyytymiä. Tämä ei ole vain kriittinen tila - olemassa on todellinen hengenvaara.
• Hypertensiivinen kriisi ja komplikaatio keuhkopöhön muodossa heikentävät merkittävästi potilaan elämänlaatua ja johtavat usein kuolemaan. LH aiheuttaa akuutin ja kroonisen sydämen ja keuhkojen vajaatoiminnan muodon, hengenvaarallisen verenpainetaudin.

Keuhkoverenpainetauti lapsilla

PH voi kehittyä sekä aikuisiällä että imeväisillä. Tämä johtuu vastasyntyneen keuhkojen erityispiirteistä. Kun se syntyy, keuhkojen valtimoissa tapahtuu voimakas paineen lasku, mikä johtuu laajentuvien keuhkojen laukaisusta ja veren virtauksesta.

Tämä tekijä toimii PH:n edellytyksenä vastasyntyneillä. Jos verenkiertojärjestelmä ei ensimmäisellä hengityksellä vähennä suonten painetta, tapahtuu keuhkojen verenvirtauksen dekompensaatiota PH:lle tyypillisten muutosten kanssa.

Imeväisten "keuhkoverenpainetaudin" diagnoosi vahvistetaan, jos sen verisuonten paine saavuttaa 37 mm Hg. Taide. Kliinisesti tämän tyyppiselle PH:lle on ominaista nopea syanoosin kehittyminen, vaikea hengenahdistus. Vastasyntyneelle tämä on kriittinen tila: kuolema tapahtuu yleensä muutaman tunnin sisällä.

Lasten PH:n kehityksessä on 3 vaihetta:

1. Ensimmäisessä vaiheessa kohonnut paine keuhkovaltimoissa on ainoa poikkeama, lapsella ei ole selkeitä oireita. Harjoittelun aikana voi ilmaantua hengenahdistusta, mutta edes lastenlääkäri ei aina kiinnitä tähän huomiota, selittäen ongelman nykyaikaisen lapsen kehon heikkenemisellä.
2. Toisessa vaiheessa sydämen minuuttitilavuus laskee, mikä osoittaa yksityiskohtaisen kliinisen oireen: hypoksemia, hengenahdistus, pyörtyminen. Paine keuhkojen verisuonissa on jatkuvasti korkea.
3. Oikean mahalaukun vajaatoiminnan ilmaantumisen jälkeen tauti siirtyy kolmanteen vaiheeseen. Korkeasta valtimopaineesta huolimatta sydämen minuuttitilavuus, johon liittyy laskimotukoksia ja perifeerinen turvotus, laskee jyrkästi.

Jokainen vaihe voi kestää 6 kuukaudesta 6 vuoteen - minimaalisista hemodynaamisista muutoksista kuolemaan. Nuorten potilaiden hoitotoimenpiteet ovat kuitenkin tehokkaampia kuin aikuisille, koska lasten keuhkoverisuonten uusiutumisprosessit voidaan estää ja jopa kääntää.

LG ennustaa

Ennuste keuhkoverenpainetaudin hoidossa on useimmissa tapauksissa epäsuotuisa: 20 % rekisteröidyistä PH-tapauksista päättyi ennenaikaiseen kuolemaan. Tärkeä tekijä on LH:n tyyppi.

Toissijaisessa muodossa, joka kehittyy autoimmuunihäiriöiden seurauksena, tilastot ovat huonoimmat: 15 % potilaista kuolee vajaatoimintaan muutaman vuoden kuluessa diagnoosista. Keskimääräinen verenpaine keuhkoissa vaikuttaa tämän verenpainepotilaiden ryhmän elinajanodoteeseen. Jos sitä pidetään noin 30 mm Hg:ssä. Taide. ja yli ja ei vastaa terapeuttisiin toimenpiteisiin, elinajanodote lyhenee 5 vuoteen.

Tärkeä seikka on liittymisajankohta keuhkojen vajaatoimintaan ja myös sydämen vajaatoimintaan. Idiopaattiselle (primaariselle) keuhkoverenpainetautille on ominaista huono eloonjääminen. Sitä on erittäin vaikea hoitaa, ja tämän potilasryhmän keskimääräinen elinajanodote on 2,5 vuotta.

Tällaisen valtavan taudin kehittymisen riskin minimoimiseksi yksinkertaiset toimenpiteet auttavat:

• Noudata terveellisten elämäntapojen periaatteita tupakoinnin lopettamiseen ja säännölliseen liikuntaan.
• On tärkeää tunnistaa ja hoitaa tehokkaasti verenpainetautia aiheuttavat sairaudet ajoissa. Tämä on varsin realistista säännöllisillä ennaltaehkäisevillä lääkärintarkastuksilla.
• Keuhkojen ja keuhkoputkien kroonisten sairauksien läsnä ollessa on oltava tarkkaavainen sairauksien kulkuun. Dispansion tarkkailu auttaa estämään komplikaatioita.
• "Keuhkoverenpainetaudin" diagnoosi ei estä fyysistä aktiivisuutta, päinvastoin, järjestelmällinen harjoittelu on tarkoitettu hypertensiivisille potilaille. On vain tärkeää noudattaa mittaa.
• Stressiä aiheuttavia tilanteita tulee välttää. Konflikteihin osallistuminen voi pahentaa ongelmaa.

Jos lapsesi pyörtyy koulussa tai isoäidillä on epätavallista hengenahdistusta, älä lykkää lääkärin käyntiä. Nykyaikaiset lääkkeet ja hoitomenetelmät voivat vähentää merkittävästi taudin kliinisiä ilmenemismuotoja, parantaa elämänlaatua kivussa ja pidentää sen kestoa. Mitä aikaisemmin sairaus havaitaan, mitä huolellisemmin kaikkia lääkärin ohjeita noudatetaan, sitä todennäköisemmin se voittaa taudin.

Krooninen tromboembolinen keuhkoverenpainetauti

• Venäjän valtimotautia käsittelevä lääketieteellinen seura

Avainsanat

• krooninen tromboembolinen keuhkoverenpainetauti
• keuhkoverenpainetauti
• keuhkoverenpainetauti
• idiopaattinen keuhkoverenpainetauti
• paine keuhkovaltimossa
• fosfodiesteraasin tyypin 5 estäjät
• typpioksidi
• endoteliinireseptoriantagonistit
• prostaglandiini E1
• liukoisett
• oikean sydämen katetrointi
• tromboendarterektomia
• keuhkoveritulppa
• pallo angioplastia

Lyhennelista

Endoteliinireseptorin antagonistit

Aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika

Kiilapaine keuhkovaltimossa

Keuhkovaltimon paine / keuhkovaltimon keskimääräinen paine

Paine oikeassa eteisessä

Sepelvaltimotauti

Fosfodiesteraasin tyypin 5 estäjät

Oikean sydämen katetrointi

Keuhkoverenpainetauti / keuhkoverenpainetauti

Keuhkojen verisuonivastus

alaonttolaskimo

Akuutti farmakologinen testi

satunnaistettu kliininen tutkimus

Systolinen paine keuhkovaltimossa

6 minuutin kävelytesti

Keuhkoveritulppa

Krooninen tromboembolinen keuhkoverenpainetauti

Kehonulkoisen kalvon hapetus

Hapen/hiilidioksidin osapaine

Aivojen natriureettisen propeptidin N-terminaalinen fragmentti

Termit ja määritelmät

Krooninen tromboembolinen keuhkoverenpainetauti (CTEPH) on keuhkoverenpainetaudin esikapillaarinen muoto, jossa keuhkovaltimoiden suurten ja keskisuurten haarojen krooninen tukos sekä sekundaariset muutokset mikrovaskulaarisuus keuhkot, johtavat keuhkojen verisuonten vastuksen ja keuhkovaltimon paineen asteittaiseen lisääntymiseen ja vakavan oikean sydämen toimintahäiriön ja sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen.

1. Lyhyt tiedot

1.1. Määritelmä

Krooninen tromboembolinen keuhkoverenpainetauti (CTEPH) on keuhkoverenpainetaudin esikapillaarinen muoto, jossa keuhkovaltimoiden suurten ja keskisuurten haarojen krooninen tukkeutuminen sekä sekundaariset muutokset keuhkojen mikroverisuonissa johtavat keuhkoverisuonivastuksen progressiiviseen lisääntymiseen. ja keuhkovaltimon paine sekä sydämen vajaatoiminnan vakavien osien toimintahäiriöt CTEPH on ainutlaatuinen keuhkoverenpainetaudin (PH) muoto, koska se on mahdollisesti hoidettavissa kirurginen hoito.

CTEPH-diagnoosi vahvistetaan prekapillaarisen PH:n kriteerien läsnä ollessa oikean sydämen katetroin (RHC) mukaisesti: keskimääräinen keuhkovaltimon paine (MPav) ? 25 mm Hg; keuhkovaltimon kiilapaine (PWP)? 15 mmHg; pulmonaalisen verisuonten vastuksen (PVR) arvo > 2 yksikköä. Puu (kaikki hemodynaamiset parametrit tulee mitata levossa); kroonisten / järjestäytyneiden veritulppien / embolien havaitseminen elastisissa keuhkovaltimoissa (keuhkorunko, lobari, segmentaaliset, subsegmentaaliset keuhkovaltimot) tehokkaalla antikoagulanttihoidolla vähintään 3 kuukauden ajan.

1.2 Etiologia ja patogeneesi

Huolimatta siitä, että laskimotromboosin esiintyvyys on melko korkea ja akuutin laskimotromboosin riski ihmisen elämän aikana on 5 %, CTEPH on harvinainen sairaus.Akuutti keuhkoembolia (PE) on kiistaton laukaisija keuhkoveritulpan kehittymiselle ja etenemiselle. CTEPH:n anamnestinen episodi esiintyy kuitenkin enintään puolella potilaista, joilla on vahvistettu diagnoosi. Ulkomaiset tutkimukset ovat huolellisesti tutkineet CTEPH:n kehittymiseen liittyviä tekijöitä. Riippumattomia riskitekijöitä CTEPH:n kehittymiselle ovat aiempi pernan poisto, kammiolaskimo-shuntit vesipään hoitoon, keskuslaskimokatetrien tai tahdistimen elektrodien asettaminen, korvaushoitoa kilpirauhashormonit, onkologiset ja krooniset tulehdukselliset sairaudet(Pöytä 1).

Akuutin PE:n kehittymisen provosoivia tekijöitä ovat vakavat vammat, kirurgiset toimenpiteet, alaraajojen ja nivelten murtumat sekä ehkäisyvalmisteiden käyttö. Verensiirrot ja erytropoieesia stimuloivat lääkkeet liittyvät myös lisääntyneeseen PE-riskiin.

Taulukko 1 - Kroonisen tromboembolisen keuhkoverenpainetaudin riskitekijät

CTEPH:iin liittyvät sairaudet ja tilat

CTEPH:n kehittymisen riskitekijät, jotka tunnistettiin akuutin PE:n diagnoosin aikana

• Splenectomia
• Ventrikulo-eteis-shuntit (vesipään hoitoon)
• Keski IV katetrit ja tahdistimen elektrodit
• Krooniset tulehdussairaudet (osteomyeliitti, tulehduksellinen suolistosairaus)
• Syöpätaudit
• korvaaminen hormonihoito kilpirauhasen vajaatoiminnan kanssa

• Nuori ikä
• PE lykätty
• Idiopaattinen PE (ei laukaisimia)
• Suuri perfuusiovika
• Toistuva PE

Riskitekijät tunnistettu

CTEPH-diagnoosin aikana

Plasman riskitekijät,

liittyy CTEPH:iin

• Veriryhmät II, III, IV
• Trombofilia
• Suuri perfuusiovika

• Antifosfolipidisyndrooma
• Hemoglobinopatiat
• Tekijän V mutaatiot
• Tekijä VIII:n kohonneet tasot

kohonneet lipoproteiini(a)-tasot

CTEPH-potilaiden veressä havaitaan useammin lupus-antikoagulanttia (10 % potilaista), fosfolipidivasta-aineita ja/tai lupus-antikoagulanttia (20 %). lisääntynyt aktiivisuus tekijä VIII, laskimotromboosin kehittymiseen liittyvä proteiini, löytyy 39 %:lla CTEPH-potilaista. kohonneet tasot von Willebrandin tekijä. Fibrinolyysihäiriöt eivät ole tyypillisiä. Jos perinteisiä laskimotromboembolian riskitekijöitä ovat antitrombiini III:n, proteiini C:n ja S:n puutos, tekijä V:n ja plasminogeenin puutos, näiden tekijöiden tutkimus CTEPH-potilailla verrattuna potilaisiin, joilla on idiopaattinen PH ja terveet vapaaehtoiset, ei paljastanut eroja ryhmiä. CTEPH-potilaiden plasmassa havaitaan usein kohonneita kokonaiskolesterolin ja lipoproteiinin (a) tasoja. Jälkimmäinen kilpailee plasminogeenin kanssa, inhiboi fibrinolyysiä ja voi olla osallisena verisuonen seinämän vaurioitumisessa.

Analyysissa CTEPH:n kehittymisen riskitekijöitä akuutin PE:n diagnosoinnin aikana pitkäkestoisen komplikaation ennustajia olivat: potilaiden nuori ikä ja suuri perfuusiovika keuhkojen tuiketutkimuksen mukaan akuutin PE:n aikana. Perinnöllistä trombofiliaa tai aiempia laskimotromboosia ei ole liitetty CTEPH:n kehittymiseen. Riittämätön antikoagulanttihoito, suuret tromboottiset massat, jäännöstrombit ja toistuva PE edistävät CTEPH:n kehittymistä. Kuitenkin, kun tutkittiin riippumattomia CTEPH:n ennustajia 12 kuukautta PE:n jälkeen, hoidon tyyppi (trombolyytit tai hepariinit) ei vaikuttanut taudin ilmaantumiseen seuraavina vuosina.

Kuva 1. Kroonisen tromboembolisen keuhkoverenpainetaudin patogeneesi

CTEPH:n monimutkaista ja monimutkaista patogeneesiä ei vieläkään täysin ymmärretä. Mahdollisen geneettisen substraatin tutkimus ei paljastanut spesifisiä mutaatioita, jotka olisivat vastuussa taudin kehittymisestä. Patobiologisten prosessien perustana on hajoamattomien tromboottisten massojen muodostuminen, jotka myöhemmin fibrosoituvat, mikä johtaa keuhkovaltimoiden suurten ja keskisuurten haarojen mekaaniseen tukkeutumiseen (kuva 1). Alkuperäinen keuhkovaltimon paineen nousu (PAP) aiheuttaa sekundaaristen verisuonimuutosten kehittymisen. Keuhkojen mikroverisuoniston uusiutuminen edistää PH:n etenemistä jopa ilman toistuvia tromboembolisia tapahtumia. Sairauden loppu, kuten muissakin PH:n muodoissa, on vakava oikean kammion (RV) toimintahäiriö ja sydämen vajaatoiminta.

PE:n katsotaan olevan akuutti episodi, jonka kulku on ilmeisesti palautuva tehokkaan trombolyysin tapauksessa. Kuitenkin akuutin PE:n saaneiden potilaiden prospektiivisen seurannan aikana keuhkojen ventilaatio-perfuusio-sintigrafia ja tietokonetomografia (CT) paljastivat merkittäviä perfuusiohäiriöitä 57 %:lla ja 52 %:lla potilaista. Kun CTEPH seulotaan kaikukardiografialla (EchoCG), 2–44 %:lla potilaista on merkkejä lisääntyneestä PAP- ja/tai RV-ylikuormituksesta. 12 kuukautta PE:n jälkeen tauti kehittyi useammin potilailla, joiden systolinen paine keuhkovaltimossa (SPPA) oli > 50 mmHg. akuutin jakson aikana. Tämä tosiasia osoittaa CTEPH:n kehittymisen todennäköisyyden potilailla, joilla on akuutti keuhkoembolia ja jatkuvat obstruktiiviset keuhkoverisuonivauriot. Embolinen materiaali ei hajoa kokonaan, se korvataan sidekudoksella, muuttaa verisuonten luumenin. Jos samaan aikaan keuhkoverisuonikerroksen ahtauman kokonaisaste saavuttaa 50-60%, CTEPH:n kehittyminen on mahdollista.

Toisin kuin akuutti PE, CTEPH:ssa ei ole lineaarista yhteyttä PVR:n kasvun asteen ja obstruktiivisen keuhkoverisuonitaudin vaikeusasteen välillä. CTEPH:n morfologisia substraatteja ovat myös: keuhkoverenkierron valtimoiden yleistynyt spasmi, joka johtuu verisuonia supistavien aineiden vapautumisesta verihiutaleista ja endoteelistä, sekundaarinen tromboosi, pienten keuhkovaltimoiden ja valtimoiden asteittainen uudelleenmuodostuminen Keuhkoembolia tai in situ -tromboosi saattaa ilmetä johtuen veren hyytymiskaskadin häiriöihin, mukaan lukien endoteelisolujen ja verihiutaleiden toimintahäiriöt. Trombosyyttipatologialla ja prokoagulatiivisilla muutoksilla voi olla mahdollinen rooli paikallisen tromboosin muodostumisessa CTEPH:ssa. Useimmissa tapauksissa jää epäselväksi, ovatko tromboosi ja verihiutaleiden toimintahäiriö sairauden syy vai seuraus. Tulehduksellisia infiltraatteja löytyy pääsääntöisesti tromboendarterektomian aikana saadusta morfologisesta materiaalista. Patologian toistuva havaitseminen immuunijärjestelmä, onkologiset sairaudet Krooniset infektiot viittaavat tulehdus- ja immuunimekanismien osallistumiseen CTEPH:n patogeneesiin.

Distaalisissa keuhkovaltimoissa havaitut obstruktiiviset leesiot voivat liittyä erilaisiin tekijöihin, kuten lisääntyneestä paineesta johtuvaan leikkausjännitykseen, tulehdusprosesseihin, sytokiinien vapautumiseen ja solujen lisääntymistä edistäviin välittäjiin. Näissä tapauksissa sairaus alkaa todennäköisesti keuhkosuonien tromboottisista tai tulehduksellisista vaurioista. On olemassa hypoteeseja, joiden mukaan CTEPH voi kehittyä in situ -tromboosin vuoksi muuttuneissa valtimoissa ilman aikaisempaa PE-jaksoa, mutta tämä käsite on vahvistettava.

Siten muutokset keuhkovaltimoissa CTEPH:ssa voidaan jakaa kahteen osaan. Ensimmäinen komponentti sisältää muutokset suurissa suonissa alasegmenttien haarojen tasolle. Patologiset vauriot esiintyvät järjestäytyneiden trombien muodossa, jotka ovat tiukasti kiinnittyneet elastisen tyyppisten keuhkovaltimoiden verisuonen seinämään. Ne voivat sulkea luumenin kokonaan tai muodostaa eriasteisia ahtaumia, verkkoja ja säikeitä. Toinen komponentti on muutokset pienissä keuhkosuonissa ja mikrovaskulaarisessa alustassa. Tukkeutumattomilla alueilla voi kehittyä keuhkovaltimon hypertensiosta (PAH) erottuvaa arteriopatiaa, mukaan lukien pleksimuotoisten leesioiden muodostuminen, joiden vakavuus voi vaihdella. Suurien valtimoiden muutosten vallitessa on olemassa "klassinen" - teknisesti toimiva CTEPH-muoto. Toisen komponentin dominanssi on tyypillistä taudin distaaliselle muodolle, jota pidetään käyttökelvottomana.

CTEPH:lle on tunnusomaista kollateraalisen verenvirtauksen kehittyminen systeemisen verenkierron verisuonista aina reperfuusioon asti tukkeutuneista leesioista distaalisilla alueilla. Vakuuksien roolia suorittavat keuhkoputken valtimot, pallean valtimot ja posterior mediastinum. Joissakin tapauksissa liimausprosessi on erittäin voimakas, ja muodostuneiden kiinnittymien kautta tapahtuu osittainen revaskularisaatio. Keuhkovaltimot lähtevät useimmiten aortan kaaresta ja ovat selvästi näkyvissä tietokonetomogrammeissa. Suurten sivuvaltimoiden löytäminen vahvistaa CTEPH-diagnoosin.

1.3. Epidemiologia

Tarkkoja epidemiologisia tietoja CTEPH:n esiintyvyydestä maailmassa ja maassamme ei ole tällä hetkellä saatavilla. Ulkomaisten havaintojen mukaan spektrissä useita muotoja PH osuus on noin 1,5-3 % CTEPH-potilaista. CTEPH on melko harvinainen sairaus, jonka esiintyvyys on 8-40 tapausta miljoonaa asukasta kohden, ilmaantuvuus on 5-10 tapausta miljoonaa asukasta kohden vuodessa. Espanjan PH-potilasrekisterin mukaan CTEPH:n esiintyvyys ja ilmaantuvuus olivat 3,2 tapausta miljoonaa asukasta kohden ja 0,9 tapausta 1 miljoonaa kohden vuodessa väestössä. Yhdistyneessä kuningaskunnassa CTEPH:n ilmaantuvuuden arvioidaan olevan 1–1,75 tapausta miljoonaa asukasta kohden vuodessa. Sveitsissä tehdyssä epidemiologisessa tutkimuksessa 29 prosentilla potilaista, joilla oli diagnosoitu PH, diagnosoitiin CTEPH.

Laskimotromboosi on yleinen kliininen tapahtuma, jonka esiintyvyys eri lähteiden mukaan on 20-70 tapausta 100 tuhatta ihmistä kohti. CTEPH on akuutin keuhkoembolian myöhäinen komplikaatio, jonka kehitysaste on 0,1–9,1 % kahden ensimmäisen vuoden aikana episodin jälkeen.

Uskotaan, että CTEPH:n todellinen esiintyvyys voi olla paljon suurempi. Itse asiassa 50–60 %:lla potilaista, joilla on CTEPH anamneesissa, ei ole todisteita akuutista keuhkoemboliasta tai alaraajojen syvälaskimotromboosista, mikä vaikeuttaa taudin diagnosointia ajoissa ja todellisen esiintyvyyden ja esiintyvyyden arvioimista. . Useimmissa tutkimuksissa CTEPH:n ilmaantuvuus arvioitiin ensimmäisten kuukausien aikana akuutin PE:n jälkeen, vaikka taudin puhkeaminen voi viivästyä useiden vuosien ajan distaalisen vaskulopatian asteittaisen kehittymisen vuoksi.

CTEPH-diagnoosi vahvistetaan useammin iässä. Venäjän potilaiden keski-ikä diagnoosihetkellä on kansallisen rekisterin mukaan 45,8±13,7 vuotta. Uskotaan, että patologian esiintyvyys väestössä naisten ja miesten keskuudessa on tasaista. Japanilaisessa tutkimuksessa CTEPH diagnosoitiin useammin naisilla, mikä vastaa venäläisiä tietoja: CTEPH-rekisterissä naisten osuus, joilla on vahvistettu diagnoosi, on 75%. Lapsilla tämä patologia on harvinainen.

Hoidon puuttuessa CTEPH:n ennuste on epäsuotuisa ja riippuu PH-asteesta. Ulkomaisten tutkimusten mukaan 10 vuoden eloonjäämisaste potilailla, joilla on leikkauskelvoton CTEPH PLAav.-alueella mm.Hg. on 50 %; osoitteessa DLAav. 41 - 50 mm Hg -20 %; osoitteessa DLAav. yli 50 mm Hg - 5 % Kansainvälisen CTEPH-rekisterin mukaan potilaiden 3 vuoden eloonjäämisaste onnistuneen tromboendarterektomian (TEE) jälkeen oli 89 %, kun taas leikkauskelvottomissa muodoissa - 70 %.

1.4 ICD-koodaus

I27.8 - Muut määritellyt keuhkosydämen vajaatoiminnan muodot

1.5. Luokitus

Nykyaikaisessa PH:n kliinisessä luokituksessa, joka on luotu tavoitteena standardoida diagnostisia ja lääketieteelliset toimenpiteet perustuu patogeneettisten ja kliiniset ominaisuudet PH:n kliininen luokitus on esitetty kohdassa kliiniset ohjeet"Keuhkoverenpainetauti" CTEPH kuuluu muiden keuhkovaltimon tukkeumien (kasvaimet, verisuonihäiriöt, embolit) ohella ryhmään IV (taulukko 2).

Taulukko 2. CTEPH:n kliininen luokitus (ryhmä IV)

2. Diagnostiikka

CTEPH-diagnostiikkastrategia sisältää kattavan tutkimuksen PH-diagnoosin määrittämiseksi ja kliinisen ryhmän vahvistamiseksi sekä potilaiden toiminnallisen ja hemodynaamisen tilan arvioinnin hoitotaktiikkojen määrittämiseksi ja ennen kaikkea mahdollisen käyttökelpoisuuden ratkaisemiseksi. Diagnostisen ja diffvaiheet on esitetty kuvassa 2.

Kuva 2. Algoritmi kroonisen tromboembolisen keuhkoverenpainetaudin diagnosoimiseksi

CTEPH esiintyy lähes kaikissa ikäryhmissä, useammin keski-ikäisillä ja iäkkäillä potilailla.

• Kaikilla potilailla, joiden PH on tuntematon alkuperä, on suositeltavaa sulkea pois taudin tromboembolinen luonne.

Syndrooma on polyetiologinen luonne:
1. Keuhkovaltimoiden verenpainetauti (PAH).
1. Idiopaattinen.
2. Perinnöllinen.
1. Luun morfogeneesin proteiinin tyypin 2 reseptorigeenin mutaatio.
2. Aktiviinin kaltaisen kinaasi-1-geenin mutaatio (perinnöllisen hemorragisen telangiektasian kanssa ja ilman).
3. Tuntemattomat mutaatiot.
3. Lääkkeiden ja toksisten vaikutusten aiheuttama.
4. Liittyy - liittyy:
1. Sidekudoksen sairaudet.
2. HIV-infektio.
3. Portaaliverenpainetauti.
4. Synnynnäiset sydänvauriot.
5. Skistosomiaasi.
6. Krooninen hemolyyttinen anemia.
5. Vastasyntyneiden jatkuva keuhkoverenpainetauti.
1. Keuhkojen laskimotukoksen sairaus ja/tai keuhkokapillaarin hemangiomatoosi.
2. Keuhkoverenpainetauti, joka johtuu sydämen vasemman kammioiden vauriosta.
1. Vasemman kammion systolinen toimintahäiriö.
2. Vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö.
3. Vasemman sydämen venttiilien vaurio.
3. Patologiasta johtuva keuhkoverenpainetauti hengityselimiä ja/tai hypoksia.
1. Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus.
2. Interstitiaaliset keuhkosairaudet.
3. Muut keuhkosairaudet, joissa on sekalaisia ​​rajoittavia ja obstruktiivisia komponentteja.
4. Hengityshäiriöt unen aikana.
5. Alveolaarinen hypoventilaatio.
6. Alppien keuhkoverenpainetauti.
7. Hengityselinten epämuodostumat.
4. Krooninen tromboembolinen keuhkoverenpainetauti.
5. Epäselvistä monitekijämekanismeista johtuva pulmonaalinen hypertensio.
1. Verisairaudet: myeloproliferatiiviset sairaudet, pernan poisto.
2. Systeemiset sairaudet: sarkoidoosi, Langerhansin histiosytoosi, lymfangioleiomyomatoosi, nerofibromatoosi, vaskuliitti.
3. Aineenvaihduntataudit: glykogeenin varastointisairaus, Gaucherin tauti, kilpirauhassairaus.
4. Muut: kasvaimen tukkeuma, fibrosoiva mediastiniitti, CRF hemodialyysipotilailla.
PAH:n riskitekijä on mikä tahansa tekijä tai tila, joka mahdollisesti altistaa taudin kehittymisen tai edistää sen kehittymistä. PAH:hen liittyvät riskitekijät ja sairaudet todisteiden tasosta riippuen:
lääkkeet ja toksiinit.
O Tietyt: Aminorex, Fenfluramine, Dexfenfluramine, Myrkyllinen rypsiöljy.
O Hyvin todennäköisesti: Amfetamiinit, L-tryptofaani.
O Todennäköisesti: metaamfetamiinit, kokaiini, kemoterapialääkkeet.
O Epätodennäköistä: masennuslääkkeet, Ehkäisypillerit, Estrogeenivalmisteet, Tupakanpoltto.
Demografiset ja lääketieteelliset tilat.
O Määritelty: pol.
O Mahdollinen: Raskaus, Systeeminen verenpainetauti.
O Epätodennäköinen: Liikalihavuus.
Sairaudet.
O Määritelty: HIV-infektio.
O Erittäin todennäköinen: Portaaliverenpaine/maksasairaus, sidekudossairaus, synnynnäiset shuntit systeemisten ja keuhkosuonien välillä.
O Todennäköinen: Kilpirauhasen häiriöt, Hematologiset häiriöt (Asplenia kirurgisen pernan poiston jälkeen, Sirppisoluanemia, β-talassemia, Krooniset myeloproliferatiiviset häiriöt), Harvinaiset geneettiset ja aineenvaihduntahäiriöt (Von Gierken tauti, Gaucherin tauti, Rendu-Weber-Oslerin tauti).

Miljoonat ihmiset ympäri maailmaa kärsivät sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista, jotka ovat ottaneet vakaan johtoaseman kuolemaan johtavien vaivojen joukossa. Näitä ovat pulmonaalinen hypertensio (PH). Mikä on 1. asteen keuhkoverenpainetauti, mitkä ovat taudin oireet, kuinka minimoida negatiivinen vaikutus kehoon, mitä diagnostiikka- ja hoitomenetelmiä nykyaikainen lääketiede käyttää? Vastaukset näihin kysymyksiin auttavat luomaan todellisen kuvan salakavalasta ja parantumattomasta sairaudesta, parantamaan potilaan elämänlaatua.

Mikä se on?

Keuhkoverenpainetauti on eräänlainen verenpainetauti, jolle on ominaista kohonnut paine keuhkovaltimoissa. Patologian seurauksena on keuhkon verisuonen luumenin kaventuminen hengityselinten valtimoiden epänormaalin rakenteen vuoksi. Se on tyypillisempi keski-ikäryhmän naisille. Miehillä on kolme kertaa harvemmin diagnosoitu tämä patologia.

Sairaus ilmenee lähes oireettomana kurssin alkuvaiheissa. Ihminen ei ehkä edes ole tietoinen sen läsnäolosta, ennen kuin sairaus ilmenee sellaisina oireina kuin verenpainekriisi, keuhkopöhö, hemoptyysi. Eli kun sairauden kehitysaste on korkea, potilas hakee sairaanhoito mikä vaikeuttaa huomattavasti hoitoa.

1. asteen keuhkoverenpainetaudissa ei ole hengenahdistusta ja kipua rinnassa, ei ole epämiellyttäviä tuntemuksia normaalin kävelyn aikana, eikä niitä ole muiden, kohtalaisen aktiivisten kehon toimien yhteydessä. Liiallista väsymystä ja heikkoutta ei havaita.

Hypertensio luokitellaan useiden parametrien mukaan:

• alavirtaan
• Sairauden vakavuus

Diagnoosin vaiheessa tärkein tekijä, joka osoittaa tämän patologian esiintymisen, on lisääntynyt keuhkopaine kehon rauhallisella ja aktiivisella tilassa. Se mitataan elohopeamillimetreinä. ICD-10:n (Kansainvälinen sairauksien luokittelu) asettamien parametrien tulee olla korkeintaan 25 (levossa) ja 35 (tietyllä fyysisellä rasituksella). Keuhkoverenpainetaudin ICD-koodi 10 (127.0) on asetettu vain ensisijaisen tyypin sairauksille.

On mahdollista määrittää taudin primaarinen ja toissijainen tyyppi vain poissulkemalla. Toissijainen keuhkoverenpainetauti ilmenee hankittujen sairauksien seurauksena, eli se on seurausta muiden sairauksien negatiivisesta vaikutuksesta verenkiertoelimistöön.

Hypertension syyt:

• Krooninen tulehdusprosessit tuberkuloosi, maksakirroosi, pneumoskleroosi
• Sydänlihaksen tai hengitysteiden kasvaimet
• Trombuksen muodostuminen
• Selkärangan tai rintakehän rakenteen patologiat
• synnynnäinen sydänsairaus

Idiopaattisen keuhkoverenpainetaudin syitä ovat:

Useimmiten asiantuntijoiden on vaikea määrittää primaarisen keuhkoverenpainetaudin kehittymismekanismia. Muista, että ICD 10 antaa koodin 127.0 primaariselle keuhkoverenpaineelle.

Primaarisen hypertension tyypin oireista on huomattava:

• Erilainen hengenahdistus - vähäisestä merkittävään, esiintyy raskaassa rasituksessa tai levossa. Yleensä astmakohtaukset puuttuvat.
• Pyörtyminen ja huimaus, jotka kestävät jopa 5 minuuttia. Ilmestyy merkittävässä fyysisessä rasituksessa.
• Erilaisia ​​kiputuntemuksia rintakehän alueella. Kesto muutamasta minuutista useisiin tunteihin. Yleensä vasodilataatioon positiivisesti vaikuttavien lääkkeiden käyttö ei lievitä kipua.
• Kuiva yskä, joka voi ilmaantua sekä rasituksen aikana että levossa.
• Keskeytykset sydänlihaksen työssä.
• Verinen yskös yskän erityksen aikana (yksittäinen tai pitkittynyt).

Kurssin vakavuuden mukaan erotetaan useita kehitysasteita. Jokaisessa vaiheessa tauti ilmenee kirkkaampana, rajoittaen potilasta tietyissä toimissa.

Ensimmäinen aste (keskimääräinen systolinen paine alueella 25-45 mm Hg. Art.) - hienovaraiset oireet, joissa fyysinen aktiivisuus säilyy. Huimauksen ja hengenahdistuksen puuttuminen perinteisestä elämäntavasta.

Toinen aste (keskimääräinen systolinen paine 45-75 mmHg) - läsnä hengitysvajaus jatkuvan kohonneen verenpaineen kanssa. Diagnosoitu rintakipu ja huimaus, ensimmäiset merkit sydämen kammion liikakasvusta.

Kolmas aste (keskimääräinen systolinen paine 76 - 110 mm Hg) on ​​peruuttamaton vaihe, jossa on muodostunut verisuonten ateroskleroosi ja sydämen kammion täydellinen hypertrofia. Aiemmin tunnistettuihin ilmenemismuotoihin liittyy hemoptysis ja pakkomielteinen, pitkittynyt yskä. Pienet kuormat aiheuttavat vakavaa hengenahdistusta, jaloissa ja imusolmukkeiden alueella esiintyy merkittävää turvotusta.

Neljäs aste (keskimääräinen systolinen paine yli 110 Hg) - korkea keuhkoverenpainetauti, jossa henkilö menettää työkykynsä, ei voi osittain tai kokonaan palvella itseään ilman ulkopuolista apua. Havaitaan merkittävää alaraajojen turvotusta, esiintyy useita samanaikaisia ​​​​sairauksia, esimerkiksi maksan koon kasvu, hajautunut syanoosi. Lepotilassa esiintyy rintakipua ja vaikeaa hengenahdistusta.

Kurssin mukaan keuhkoverenpainetauti jaetaan akuuttiin ja krooniseen. Provokaattoreita akuutti tyyppi ovat hypertensiivinen kriisi, sydäninfarkti, keuhkoembolia jne. Vasemman eteisen kohonnut verenpaine, obstruktiiviset hengityselinten sairaudet ja muut keuhkovaltimoiden ahtautumisen syyt ovat kroonisen tyypin kehityksen provosoijia.

Diagnostiikka

On tärkeää tietää!

Alukset likaantuvat hyvin nopeasti, varsinkin vanhemmilla ihmisillä. Tätä varten sinun ei tarvitse syödä hampurilaisia ​​tai ranskalaisia ​​perunoita koko päivän. Riittää, kun syöt yhden makkaran tai munakokkelia, jotta astioihin kertyy jonkin verran kolesterolia. Ajan myötä saastuminen kerääntyy...

Keuhkoverenpainetauti on diagnosoitu useilla kliinisillä ja laboratoriotutkimus. Kun potilas otetaan kohonneella keuhkovaltimon paineella, lääkäri kerää anamneesin ja suorittaa tutkimuksen.

Tarkan diagnoosin määrittämiseksi ja hoito-ohjelman laatimiseksi tarvitaan seuraavat toimenpiteet:

Potilaan tilasta riippuen tällaiseen sairauteen voidaan tarvita useita lisälaitteistotutkimuksia. Heidän nimittämisensä kuuluu hoitavan lääkärin toimivaltaan.

Saadaksesi tyhjentävän vastauksen kysymykseen siitä, kuinka 1. asteen keuhkoverenpainetauti ilmenee - mitä se on ja kuinka selviytyä taudista, sinun on kuunneltava vakavasti lääkärin suosituksia ja noudatettava niitä tarkasti.

Asiantuntijat sanovat, että vain vastuullinen lähestymistapa diagnoosiin antaa mahdollisuuden laatia todellinen kuva taudista ja edetä tehokas hoito. Valitettavasti itsehoito ei tuota tuloksia, mutta voi vain vahingoittaa.

Menetelmät eivät toimi tällaisen patologian kanssa perinteinen lääke. Ne on hävitettävä välittömästi, jotta tauti ei pahenisi. Tilastojen mukaan verenpainetauti alkuvaiheessa on täysin hoidettavissa. lääkkeet.

Erikoislääkäri laatii hoitoprotokollan, jonka mukaan potilaalle määrätään lääkkeitä seuraavista ryhmistä:

• diureetit;
• antikoagulantit veren ohentamiseen;
• inotrooppiset lääkkeet ja sydämen glykosidit sydämen supistusten tehon lisäämiseksi;
• estämään vasokonstriktiota aiheuttavien aineiden reseptorit;
• kalsiumantagonistit hitaan kalsiumkanavien estämiseksi soluissa;
• prostaglandiinit säätelemään verisuonten sävyä;
• typen oksidit verisuonten laajentamiseen;

Lääkityksen lisäksi käytetään menetelmiä kirurginen hoito. Se voi olla keuhkojen ja sydämen tai vain hengityselimen siirto. Eteisen septostomiaa, jossa tehdään reikä eteisväliseinään, käytetään myös kirurgisena hoitona.

Tärkeä kohta taudin hoidossa ovat seuraavat toimenpiteet:

• Rajoita suolan ja nesteen saantia (enintään 1,5 litraa päivässä).
• Säännöllinen SARS-ehkäisy on rokotus, joka voi vähentää riskiä sairastua vilustumiseen.
• ICD 10:n mukaisen idiopaattisen keuhkoverenpainetaudin asteesta riippuen lääkärillä on oikeus rajoittaa tai kokonaan kieltää kaikki fyysinen rasitus.
• Happikäsittelyt.
• Välttääksesi taudin komplikaatioita, jotka voivat johtua raskaudesta ja sen jälkeen työtoimintaa naisille määrätään ehkäisyä.

Kansainvälinen sairauksien luokittelujärjestelmä vuodelta 2016 uusimmassa painoksessa (ICB 10) määrittää primaariselle keuhkoverenpainetaudille sairauden statuksen, jonka yhteydessä potilas voi saada vamman. Saadakseen sen potilaan on suoritettava täydellinen lääkärintarkastus vahvistaa taudin esiintymisen sekä sen vakavuuden. Erottele vammaisuus 1, 2 ja 3 ryhmät.

Tärkeimmät vammaisuuden kriteerit:

• Vammaisryhmä I - kolmannen asteen liikkumisrajoitus, kyky palvella itsenäisesti, ilman osittaista tai täydellistä apua, verenpainetaudin etenevä kulku.
• II vammaisuusryhmä on luokiteltu potilaille, joilla on rajoitettu työkyky ja motoriset toiminnot. Jatkuva hoito ei käytännössä anna toivottua vaikutusta tai toiminta on rajoitettu tiettyyn ajanjaksoon. Tällaiset potilaat voivat työskennellä kotona erityisolosuhteissa, esimerkiksi helmiä tai neuloa, tehdä matkamuistoja.
• III vammaisuusryhmä annetaan rajoitteisille potilaille paitsi työhön, myös liikkumiseen, itsepalveluun. He eivät voi työskennellä raskaaseen fyysiseen tai henkiseen rasitukseen liittyvissä ammateissa, joissa on jatkuvaa puhekuormitusta työpäivän aikana. Tämä vammaisuusaste tarkoittaa potilaan siirtämistä kevyeen työhön, esimerkiksi toimistotyöhön, radiolaitteiden korjaamiseen sopivissa tuotantoolosuhteissa.

Vammaisryhmän määrittää erityinen komissio (ITU). Taudin vakavuudesta riippuen se tarvitsee säännöllistä vahvistusta.

Sydänongelmia esiintyy useista syistä. Paineen nousu keuhkovaltimossa on yksi niistä. Tällä 1., 2. kehitysasteen rikkomisella ei ole melkein mitään oireita ja merkkejä, mutta se vaatii pakollista hoitoa - vain tässä tapauksessa ihmiselle on positiivinen elämänennuste.

Mikä se on

Toisin kuin nimi, sairaus "keuhkoverenpainetauti" ei ole ollenkaan keuhkojen ongelma, vaan sydämen ongelma, kun keuhkovaltimon ja siitä tulevien suonten verenpaine kohoaa. Useimmiten patologia johtuu muista sydänongelmista, harvoissa tapauksissa sitä pidetään ensisijaisena patologiana.

Tämän verenkiertojärjestelmän osan normaalipaine on jopa 25/8 elohopeamillimetriä (systolinen/diastolinen). Hypertensiosta sanotaan, että arvot nousevat yli 30/15.

Lääketieteellisiä tilastoja analysoimalla voidaan sanoa, että keuhkoverenpainetauti on harvinainen, mutta jopa sen 1. aste on erittäin vaarallinen, joka on hoidettava, muuten elämänennuste on epäsuotuisa ja jyrkkä paineen hyppy voi johtaa potilaan kuolemaan.

Kuva 1. Keuhkovaltimo on normaali ja siinä on kohonnut verenpaine

Taudin syyt ovat keuhkojen verisuonten sisähalkaisijan pieneneminen, koska endoteeli, joka on sisäinen verisuonikerros, kasvaa niissä liikaa. Verenkierron heikkenemisen seurauksena vartalon ja raajojen kaukaisten osien verenkierto huononee, millä on tiettyjä oireita ja merkkejä, joista keskustelemme alla.

Sydänlihas vastaanottaa asianmukaiset signaalit, kompensoi nämä puutteet alkavat toimia ja supistua intensiivisemmin. Tällaisen patologisen ongelman olemassaolossa oikean kammiossa on lihaskerroksen paksuuntumista, mikä johtaa epätasapainoon koko sydämen työssä. Samanlainen ilmiö sai jopa erillisen nimen - cor pulmonale.

Keuhkoverenpainetauti voidaan diagnosoida elektrokardiogrammit kuitenkin varhaisessa vaiheessa muutokset ovat merkityksettömiä ja saattavat jäädä huomaamatta tarkan diagnoosin ja oikea-aikainen hoito iäkkäiden ihmisten on tiedettävä, mitä keuhkoverenpainetauti on, sen merkit ja oireet. Vain tässä tapauksessa tauti voidaan havaita ja hoitaa ajoissa, säilyttäen samalla hyvän elämänennusteen.

ICD-10 koodi

Keuhkoverenpainetauti mukaan kansainvälinen luokittelu sairaudet ICD-10 kuuluu luokkaan - I27.

Syitä

Toistaiseksi taudin tarkkaa syytä ei ole tunnistettu. Endoteelin väärä kasvu liittyy usein kehon sisäiseen epätasapainoon, joka johtuu aliravitsemuksesta ja elementtien, kuten kaliumin ja natriumin, saannista. Nämä kemikaalit ovat vastuussa verisuonten supistumisesta ja laajentumisesta; jos ne ovat puutteellisia, voi esiintyä verisuonten kouristuksia.

Toinen yleinen syy keuhkoverenpainetauti on perinnöllinen tekijä. Patologian esiintymisen jossakin verisukulaisista pitäisi olla syy kapeaan tutkimukseen ja tarvittaessa hoitoon aikainen vaihe kun oireita ei vielä ole.

Usein rikkomuksia esiintyy muiden sydänsairauksien yhteydessä - syntymävika sydän, obstruktiivinen keuhkosairaus ja muut. AT vastaavia tapauksia keuhkoverenpainetauti diagnosoidaan komplikaationa ja on välttämätöntä toimia ennen kaikkea sen perimmäisen syyn vuoksi.

Todistettu syy on erityisten aminohappojen kulutus, jotka vaikuttavat endoteelin kasvuun. Useita vuosikymmeniä sitten havaittiin, että näitä aminohappoja sisältävän rypsiöljyn käyttö johti tautitapausten lisääntymiseen. Tuloksena tehtiin tutkimuksia, jotka vahvistivat, että rapsissa on korkea tryptofaanipitoisuus, mikä aiheuttaa kohtalaista keuhkoverenpainetautia ja lisää riskiä. vakavia seurauksia.

Joissakin tapauksissa syyt ovat käytössä hormonaaliset lääkkeet ehkäisy, lääkkeet painon jyrkälle laskulle ja muut keinot, jotka johtavat ihmiskehon sisäisen toiminnan rikkomiseen.

Oireet asteesta riippuen

Keuhkoverenpainetaudin oppiminen varhaisessa vaiheessa on suuri menestys, koska useimmissa tilanteissa ei ole ilmeisiä oireita. Jos kuitenkin katsot tarkemmin ja kuuntelet itseäsi, voit löytää joitain merkkejä kohtalaisesta verenpaineesta.

Pääoireet nämä ovat alentuneita fyysisiä valmiuksia, kun henkilö tuntee jatkuvasti yleistä heikkoutta, ilmeisiä syitä jolle ei. Usein tarkastuksen aikana havaitaan harkittu eri vaiheiden sairaus. Harkitse, millaisia ​​keuhkoverenpainetaudin asteita on, mitä oireita ne eroavat toisistaan, mitä ne uhkaavat ja mitä hoitoa ne vaativat.

1. ensimmäisen asteen (minä) Se ilmaistaan ​​nopealla pulssilla, fyysinen aktiivisuus havaitaan suhteellisen helposti, muita oireita ei havaita, mikä vaikeuttaa diagnoosia.
2. Käytössä toinen aste (II) potilas tuntee jo selvästi vamman, kärsii hengenahdistusta, huimausta ja rintakipua.
3. Potilaalla, jolla on kolmas aste (III) mukava tila esiintyy vain passiivisuuden aikana, mikä tahansa fyysinen aktiivisuus pahentaa hengenahdistuksen, väsymyksen jne.
4. neljäs aste (IV) pidetään vaikeimpana. Tämän vaiheen keuhkoverenpainetautiin liittyy krooninen väsymys, jota havaitaan jopa yöllisen heräämisen jälkeen, kaikki merkit näkyvät myös levossa, verta voi yskiä, ​​esiintyy pyörtymistä ja kaulalaskimot turpoavat. Millä tahansa kuormituksella kaikki oireet pahenevat jyrkästi, ja niihin liittyy ihon syanoosi ja todennäköinen keuhkopöhö. Ihminen itse asiassa muuttuu vammaiseksi, jonka on vaikea edes huolehtia itsestään.

Keuhkoverenpainetauti aste 1 eroaa vain nopeasta sydämenlyönnistä, kokenut lääkäri pystyy havaitsemaan sen EKG:ssä ja lähettämään sen keuhkosuonien lisätarkastukseen. Asteen 2 keuhkoverenpainetauti eroaa selvemmillä oireilla, joita ei voi sivuuttaa ja on tärkeää käydä viipymättä kardiologin tai terapeutin vastaanotolla.

On erittäin tärkeää havaita rikkomukset mahdollisimman varhaisessa vaiheessa. Tätä on vaikea tehdä, mutta loppujen lopuksi elämän ennuste riippuu siitä ja kuinka kauan potilas yleensä elää.

Diagnostiikka

Diagnoosin tekemisprosessi ei ole yhtä tärkeä, koska sairaus on erittäin helppo missata "silmien ohi" varhaisessa kehitysvaiheessa. Keuhkoverenpainetauti näkyy yleisimmin EKG:ssä. Tämä menettely toimii lähtökohtana tämän taudin havaitsemisessa ja hoidossa.

Kardiogrammissa sydämen sydänlihaksen epänormaali toiminta on havaittavissa, mikä on sydämen ensimmäinen reaktio keuhkoihin liittyviin ongelmiin. Jos tarkastelemme diagnostiikkaprosessia kokonaisuutena, se koostuu seuraavista vaiheista:

• EKG, joka osoittaa ruuhkia oikean kammiossa;
• Röntgenkuva, joka näyttää keuhkokenttiä reuna-alueella, sydämen reunan siirtymän olemassaolo normaalista oikeaan suuntaan;
• Hengityskokeiden tekeminen, kun tarkistetaan, mistä uloshengitys hiilidioksidi koostuu;
• kaikukardiografiamenettely. Tämä on sydämen ja verisuonten ultraääni, jonka avulla voit mitata keuhkovaltimon painetta.
• Scintigrafia, jonka avulla voit tutkia yksityiskohtaisesti tarvittavia astioita radioaktiivisten isotooppien avulla;
• Jos on tarpeen selventää röntgensäteitä, määrätään tarkempi CT tai MRI;
• Tulevan hoidon kannattavuutta arvioidaan käyttämällä katetrointi. Tällä menetelmällä saadaan tietoa verenpaineesta halutuissa onteloissa.

Keuhkoverenpainetaudin hoito

Patologian löytäminen on vaikea tehtävä, mutta verenpainetaudin hoito ei ole helpompaa. Hoidon tehokkuus määräytyy pitkälti kehitysvaiheen mukaan, alkuvaiheessa on olemassa konservatiivisen hoidon menetelmiä lääkkeillä, vakavalla kehityksellä, kun ennuste on huono, on hengenvaara ja lääkkeillä on mahdotonta parantaa. , on määrätty kirurginen leikkaus.

Kardiologin hoitama. Kun oireet havaitaan ja varmistetaan, ensimmäinen askel on vähentää keuhkoverenpainetautiin liittyvien vakavien seurausten todennäköisyyttä. Tätä varten tarvitset:

1. Jos raskaus on läsnä, älä jatka raskautta, koska äidin sydän on sellaisen ajanjakson aikana alttiina vakaville ylikuormituksille, mikä uhkaa sekä äidin että lapsen kuolemaa.
2. Syö rajoitetusti, älä välitä, noudata ruokavaliota, jossa vähennetään rasvan ja suolan saantia. Sinun ei myöskään tarvitse juoda paljon - jopa puolitoista litraa nestettä päivässä.
3. Älä ole innokas fyysisen toiminnan suhteen, purkamalla jo ylikuormitettua sydän- ja verisuonijärjestelmää.
4. Tarjoa tarvittavat rokotukset, jotka suojaavat taudeilta, jotka voivat epäsuorasti pahentaa tautia.

Myös psykologisesti potilas tarvitsee lisäapua, sillä hoitoa ja myöhempää elämää joudutaan usein muuttamaan kokonaan riskitilanteiden välttämiseksi. Jos tämä sairaus on toisen patologian toissijainen komplikaatio, hoito edellyttää ensisijaisesti taustalla olevaa sairautta.

Keuhkoverenpainetaudin itsekonservatiivinen hoito jatkuu joskus useiden vuosien ajan kun on tarpeen ottaa säännöllisesti määrättyjen lääkkeiden kompleksi, joka estää endoteelin lisääntymisen etenemisen. Tänä aikana potilaan tulee ottaa:

• Antagonistit, jotka estävät patologisen solunjakautumisen prosessia.
• Lääkkeet, jotka estävät veritulpan muodostumisen verisuonissa ja vähentävät niiden kouristuksia.
• Käytä happiterapiaa, jonka tarkoituksena on kyllästää veri hapella. Keskivaikeassa pulmonaalisessa hypertensiossa toimenpidettä ei tarvita, ja vaikeissa tapauksissa se on tarpeen koko ajan.
• Keinot veren ohentamiseen ja sen virtauksen nopeuttamiseen.
• Lääkkeet, joilla on diureettinen vaikutus.
• Sydämen rytmin normalisoimiseksi määrätään glykosoideja.
• Tarvittaessa otetaan lääkkeitä valtimon luumenin laajentamiseksi, mikä alentaa verenpainetta.
• Käsittely typpioksidilla suoritetaan muiden menetelmien alhaisella tehokkuudella. Tämän seurauksena paineindikaattori koko verisuonijärjestelmässä laskee.

Leikkaus

Leikkausta käytetään tilanteissa, joissa keuhkoverenpainetauti aiheuttaa esimerkiksi syanoottisen sydänsairauden, joka ei ole muutoin hoidettavissa.

Kirurgisena hoitona suoritetaan eteisseptostomia, jossa eteisten väliseinä leikataan ja laajennetaan erikoispallolla. Tästä johtuen happipitoinen veri kulkee oikeaan eteiseen, mikä vähentää keuhkoverenpainetaudin oireita ja vaikeusastetta.

Vakaimmissa tapauksissa voi olla tarpeen siirtää keuhkot tai sydän. Tällainen leikkaus on erittäin monimutkainen, siinä on paljon rajoituksia ja luovuttajaelinten löytäminen on kuitenkin suuria vaikeuksia etenkin Venäjällä. nykyaikainen lääketiede pystyy suorittamaan tällaisia ​​manipulaatioita.

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet keuhkoverenpainetaudin ehkäisemiseksi ovat erittäin tärkeitä. Varsinkin se koskee vaarassa olevia ihmisiä- sydänsairauden yhteydessä, jos sukulaisilla on sama sairaus, 40-50 vuoden kuluttua. Ennaltaehkäisy koostuu terveiden elämäntapojen ylläpitämisestä, erityisesti on tärkeää:

1. Lopeta tupakointi, sillä tupakansavu imeytyy keuhkoihin ja pääsee verenkiertoon.
2. Haitallisessa ammatissa, esimerkiksi kaivostyöläiset, rakentajat, heidän on jatkuvasti hengitettävä likaista ilmaa, joka on kyllästetty mikrohiukkasilla. Siksi on välttämätöntä noudattaa kaikkia tämäntyyppisen toiminnan työsuojelustandardeja.
3. Vahvistaa immuunijärjestelmää.
4. Vältä psyykkisiä ja fyysisiä ylikuormituksia, jotka vaikuttavat sydän- ja verisuonijärjestelmän terveyteen.

On mahdotonta sanoa tarkasti, kuinka kauan ihmiset, joilla on tällainen sairaus, elävät. Kohtalaisen asteen ja kaikkia kardiologin suosituksia noudattaen keuhkoverenpainetaudilla on positiivinen ennuste.