Seurauksena sepelvaltimon vajaatoiminnasta, joka johtuu sydänvaltimon luumenin vähenemisestä.

Angina pectoris-kohtauksen aikana rintalastassa on kurotuksen tai raskauden tunnetta, kipu säteilee käsivarren, olkapää tai leuka vasemmalle puolelle. Ihminen hikoilee paljon, hänellä on pelko.

Sydänkohtaukset tapahtuvat fyysisen rasituksen tai voimakkaan tunnekokemuksen taustalla, joka pysähtyy levossa. Täällä esiintyy angina pectoris. Hyökkäys voi tapahtua myös levossa, toisin sanoen nukkumisen jälkeen aamulla tai yöllä. Tämä on lepo angina.

Yöinen angina pectoris voi johtua ohimenevasta vasemman kammion vajaatoiminnasta makuuasennossa, lisääntyneestä rintakehän veritilavuudesta ja sydänlihaksen tarpeisiin tarvittavasta hapen määrästä. Todellinen angina ei kuitenkaan aina liity provosoiviin tekijöihin.

Ensiapu angina pectorikseen

Angina pectoriksen hyökkäys on melko vakava sairauden ilmentymä, joka vaatii kiireellistä hoitoa. Hyökkäyksen aikana henkilöä suositellaan turvautumaan seuraavaan avustusalgoritmiin:

  1. Luo täydellinen lepo vähentääksesi sydämen kuormitusta.
  2. Jos hiljainen ympäristö ei auta, ota nitroglyseriinitabletti laittamalla se kielen alle. Yleensä 1-2 tablettia riittää ja vaikeissa tapauksissa 3-5 tablettia riittää.
  3. Jos kohtaus ei mene ohi, potilaan tulee makuulle, nostaa päätään, avata vaatteiden kaulus, löysää housujen vyötä ja tehdä useita hengitysliikkeitä. Avaamalla ikkunat ja ovet on tarpeen tarjota raitista ilmaa huoneeseen sekä kiinnittää lämpimät lämmitystyynyt jalkoihin.
  4. Hyökkäyksen aikana henkilö on erittäin huolissaan henkensä pelosta, joten sinun tulee ottaa jonkinlainen rauhoittava lääke, kuten seduxen tai valerian. Yleensä kaikki nämä toimenpiteet riittävät poistamaan jopa vakavimman hyökkäyksen.

Jos anginakohtaus ei lopu, kipu ei häviä eikä nitroglyseriinin toistuva annostelu tehoa 15 minuutin kuluessa, on kutsuttava ambulanssi.

Nitroglyseriini on yksi tehokkaimmista lääkkeistä, jotka helpottavat nopeasti sydänkohtausta.

Se vähentää sydämen hapen tarvetta, parantaa sen toimitusta sydänlihaksen sairastuneille alueille, lisää sydänlihaksen supistumiskykyä ja eliminoi kouristuksia sepelvaltimoissa. Anestesia nitroglyseriinillä tapahtuu nopeasti, ja 45 minuutin kuluttua lääke erittyy kehosta.

Seuraavia nitroglyseriinimuotoja kulutetaan yleensä: tabletteja, kapseleita tai tippoja.

Lääke otetaan seuraavalla tavalla : yksi tabletti tai kapseli nitroglyseriiniä laitetaan kielen alle nielemättä. Lääke liukenee vähitellen ja minuutin tai kahden kuluttua tulee kipua lievittävä vaikutus.

Pisaroiden tapauksessa 2-3 tippaa nitroglyseriiniliuosta tiputetaan sokeripalalle ja laitetaan kielen alle. Älä niele, vaan odota, kunnes se häviää. Voit tehdä ilman sokeria tiputtamalla 3 tippaa lääkettä kielen päälle tai alle.

Jos nitroglyseriini ei ole hyvin siedetty, käytetään nitroglyseriiniä sisältäviä tippoja, kielo tinktuuraa, mentolia ja belladonnaa. Potilaat sietävät tätä yhdistelmää hyvin, koska mentoli vähentää nitroglyseriinin aiheuttamaa kipua. Kerralla käytetään 10-12 tippaa tinktuuraa.

Et voi sietää kipua sydämessä, nitroglyseriini tulee ottaa mahdollisimman nopeasti niin kauan kuin on tarpeen. On vaikeampaa pysäyttää pitkittynyt kipu, joka uhkaa vakavalla komplikaatiolla. Sitä ei myöskään pidä ottaa, ellei se ole ehdottoman välttämätöntä. Varsinkin jos sydänkohtaus pysähtyy itsestään - kun se itse ohittaa levossa 1-2 minuutissa. Sen pitäisi olla aina käsillä.

Natroglyseriiniä tulee ottaa äärimmäisen varoen, jos henkilöllä on glaukooma tai hän on kärsinyt akuutista aivoverenkiertohäiriöstä. Tällaisissa tapauksissa tarvitaan yksityiskohtainen lääkärin kuuleminen.

Jos kodin lääkekaapissa ei ole nitroglyseriiniä, sen sijaan voidaan ottaa korinfaria, kordafenia tai fenigidiiniä kielen alle. Vaikutus voidaan havaita 3-5 minuutin kuluttua, ja tällaisten lääkkeiden vaikutusaika on jopa 5 tuntia.

Sydänkohtauksen päätyttyä sinun ei pitäisi heti nousta sängystä, vaan on parempi makaamaan 1-2 tuntia tarkkailemalla täydellistä fyysistä ja psyykkistä rauhallisuutta. Jos ambulanssia ei kutsuttu, on parempi pyytää apua paikalliselta lääkäriltä ja hänen saapumiseensa noudattaa kotihoitoa välttäen täydellistä fyysistä ja henkistä stressiä.

Lääkkeet, kuten validol, valokarmidi tai valocordin, ovat tällaisissa tapauksissa vähemmän tehokkaita. Vaikka ne voivat aiheuttaa suotuisan taustan helpottaa muiden lääkkeiden vaikutuksia.

Video

Katso videolta, kuinka antaa ensiapua angina pectoris -kohtaukseen:

Hätäalgoritmi

Kuumeisessa tilassa potilas tuntee heikkoutta, lihas- ja päänsärkyä, usein sykettä; hänet heitetään kylmään ja sitten kuumuuteen ja hikoilee voimakkaasti.

Erittäin korkeaan lämpötilaan voi liittyä tajunnan menetys ja kouristuksia. klo korkea lämpötila keho siirtyy niin sanottuun kuumeiseen tilaan. Kehonlämmön nousu on vastaus erilaisiin tarttuvat taudit, tulehdusprosessit, akuutteja sairauksia erilaisia ​​ruumiita, allergiset reaktiot jne.

Kuumeisissa olosuhteissa subfebriililämpötila erotetaan (ei yli 38 ° C), korkea (38-39 ° C), erittäin korkea (yli 39 ° C) - kuume.

Tarjoa potilaalle lepoa ja vuodelepoa;

Voimakkaassa kuumuudessa pyyhi potilas hieman lämpimään veteen, vodkaan, kastetulla lautasliinalla;

Soita poliklinikan paikalliselle terapeutille potilaalle, joka päättää jatkohoidosta;

Soita ambulanssi, jos sinulla on vaikea kuumeinen tila (joihin liittyy kouristuksia, tajunnan menetys jne.).

Sydämen iskemia

Iskeeminen sydänsairaus (CHD, sepelvaltimotauti) katsotaan iskeemiseksi sydänlihasvaurioksi, joka johtuu hapen puutteesta ja riittämättömästä perfuusiosta.

a) äkillinen sepelvaltimokuolema;

b) angina:

Angina pectoris;

Stabiili rasituksen angina;

Progressiivinen angina pectoris;

Spontaani (erityinen) angina;

c) sydäninfarkti:

Suuri fokaalinen (transmuraalinen, Q-infarkti);

Pieni fokaalinen (ei Q-infarkti);

d) infarktin jälkeinen kardioskleroosi;

e) sydämen rytmihäiriöt;

e) sydämen vajaatoiminta.

1980-luvulla Ateroskleroosiin liittyvien sydän- ja verisuonitautien "riskitekijöiden" käsite on saanut eniten tunnustusta. Riskitekijät eivät välttämättä ole etiologisia. Ne voivat vaikuttaa ateroskleroosin kehittymiseen ja etenemiseen tai eivät välttämättä vaikuta.

Ateroskleroosi - Tämä on elastisten ja lihas-elastisten valtimoiden polyetologinen sairaus (suuri ja keskikaliiperi), joka ilmenee aterogeenisten lipoproteiinien tunkeutumisesta verisuonen seinämään

ja myöhemmin sidekudoksen kehittyminen, atheromatous plakit ja elinten verenkiertohäiriöt.

Sydän- ja verisuonitautien riskitekijät voidaan jakaa kahteen ryhmään: hallittavissa ja hallitsemattomissa.

Hallitsemattomat riskitekijät:

Ikä (miehet > 45 vuotta, naiset > 55 vuotta);

Mies sukupuoli;

perinnöllinen taipumus.

Hallitut riskitekijät:

Tupakointi;

Verenpainetauti;

Lihavuus;

hypodynamia;

Negatiiviset tunteet, stressi;

Gypsykolistriaasi (LDL-kolesteroli > 4,1 mmol/l sekä alentunut HDL-kolesterolitaso< 0,9).

angina pectoris kohtauksellinen kipu rinnassa (puristus, puristaminen, epämiellyttävä tunne). Anginakohtauksen esiintymisen perusta on sydänlihaksen hypoksia (iskemia), joka kehittyy olosuhteissa, joissa sepelvaltimoiden kautta toimivaan sydänlihakseen virtaavan veren määrä tulee riittämättömäksi ja sydänlihas kokee yhtäkkiä hapen nälän.

Sairauden pääasiallinen kliininen oire on kipu rintalastan keskelle (retrosternaalinen kipu), harvemmin sydämen alueelle. Kivun luonne on erilainen; monet potilaat tuntevat painetta, supistumista, polttamista, rasitusta ja joskus leikkaavaa tai terävää kipua. Kipu on epätavallisen voimakasta ja siihen liittyy usein kuolemanpelon tunne.

Tyypillinen ja erittäin tärkeä angina pectoriksen kivun säteilytyksen diagnosoinnissa: vasemmassa olkapäässä, vasen käsi, niskan ja pään vasen puolisko, alaleuka, lapaluun väliin ja joskus sisään oikea puoli tai vatsan yläosassa.

Tietyissä olosuhteissa on kipua: kävellessä, erityisesti nopeassa, ja muussa fyysisessä rasituksessa (fyysisessä rasituksessa sydänlihas tarvitsee enemmän verenkiertoa ravinteita, jota ateroskleroottisten vaurioiden kaventuneet valtimot eivät voi saada aikaan).

Potilaan on lopetettava, ja sitten kipu lakkaa. Erityisen tyypillistä angina pectoriukselle on kivun ilmaantuminen sen jälkeen, kun potilas on poistunut lämpimästä huoneesta kylmässä, mikä havaitaan useammin syksyllä ja talvella, varsinkin kun ilmanpaine muuttuu.

Kiihtyessä kipuja ilmaantuu myös fyysisen rasituksen yhteydessä. Kipukohtauksia voi esiintyä yöllä, potilas herää terävistä kipuista, istuu sängyssä tunteen paitsi terävän kivun myös kuolemanpelkoa.

Joskus angina pectoriksen rintalastan takaiseen kipuun liittyy päänsärkyä, huimausta, oksentelua.

angina pectoris - Nämä ovat ohimeneviä kipukohtauksia (puristus, puristus, epämukavuus) rinnassa, fyysisen tai emotionaalisen stressin huipulla, mikä johtuu sydänlihaksen lisääntyneistä metabolisista tarpeista (takykardia, kohonnut verenpaine). Hyökkäyksen kesto on yleensä 5-10 minuuttia.

Ensimmäistä kertaa rasitusrintakipu eristetään erillisessä muodossa 4 viikon kuluessa ja iäkkäillä potilailla - 6 viikon kuluessa. Se on luokiteltu epävakaaksi.

Stabiili angina pectoris. Tietyn sopeutumisajan (1–2 kuukautta) jälkeen tapahtuu toiminnallinen uudelleenjärjestely sepelvaltimoverenkierto, ja angina pectoris saa vakaan kulun ja jatkuvan iskemian kynnyksen. Angina pectoris -kohtauksen aiheuttava stressitaso on tärkein kriteeri määritettäessä sepelvaltimotaudin vakavuutta.

Progressiivinen angina pectoris on äkillinen muutos angina pectoriksen kliinisten ilmentymien luonteessa, joka on tavallinen stereotyyppi kivusta fyysisen tai henkisen stressin vaikutuksesta. Samaan aikaan kohtaukset lisääntyvät ja pahenevat, harjoituksen sietokyky heikkenee, nitroglyseriinin ottamisen vaikutus vähenee. Progressiivista angina pectorista pidetään yhtenä vaikeista tyypeistä stabiili angina(10-15 % tapauksista päättyy sydäninfarktiin).

Kaikista epästabiilin angina pectoriksen muunnelmista vaarallisin on nopeasti etenevä tunneissa ja ensimmäisinä päivinä etenemisen alkamisesta. Tällaisia ​​tapauksia kutsutaan akuutteiksi sepelvaltimoiden oireyhtymäksi, ja potilaat joutuvat kiireelliseen sairaalahoitoon.

Spontaani (erityinen) angina pectoris - rintakipukohtaukset (puristus, puristus), jotka ilmenevät levossa sydänlihaksen muuttumattoman hapentarpeen taustalla (ilman sykkeen nousua ja ilman verenpaineen nousua).

Kriteerit spontaanin angina pectoriksen diagnosoimiseksi:

a) anginakohtaukset ilmaantuvat yleensä levossa samaan aikaan (aikaisin aamulla);

b) kohtauksen aikana tallennetun EKG:n ST-segmentin nousu (täysiskemia) tai lasku;

c) angiografisessa tutkimuksessa todetaan muuttumattomat tai hieman muuttuneet sepelvaltimot;

d) ergonoviinin (ergometriini) tai asetyylikoliinin lisääminen toistaa muutoksia EKG:ssä;

e) p-salpaajat lisäävät kouristuksia ja niillä on pro-iskeeminen vaikutus (huonompi kliininen tilanne).

Angina pectoriksen ja muiden sepelvaltimotaudin muotojen hoito suoritetaan neljällä pääalueella:

1) hapen toimituksen parantaminen sydänlihakseen;

2) vähentynyt sydänlihaksen hapenkulutus;

3) veren reologisten ominaisuuksien parantaminen;

4) aineenvaihdunnan parantaminen sydänlihaksessa.

Ensimmäinen suunta toteutetaan menestyksekkäämmin kirurgisten hoitomenetelmien avulla. Myöhemmät ohjeet - johtuen huumeterapia.

Angina pectoriksen hoitoon käytettyjen lääkkeiden suuresta määrästä erottuu pääryhmä - antianginaaliset lääkkeet: nitraatit, beetasalpaajat ja kalsiumantagonistit.

Nitraatit lisäävät kammioiden iskutilavuutta, vähentävät verihiutaleiden aggregaatiota ja parantavat sydänlihaksen mikroverenkiertoa. Niistä voidaan erottaa seuraavat lääkkeet: nitroglyseriini (nitromint), sustak, nitrong, nitromac, nitroglanurong, isosorbididinitraatti (kardiket, kardiket-retard, isomak, isomak-retard, nitrosorbide jne.), isosorbidi (5-oxmononitraatti) , efox -long, monomak-depot, olicard-retard jne.). Sydänlihaksen mikroverenkierron parantamiseksi määrätään molsidomiinia (Corvaton).

Beetasalpaajat tarjoavat anginaalisen vaikutuksen, vähentäen sydämen energiakustannuksia vähentämällä sydämen supistuksia, alentamalla verenpainetta, negatiivista inotronivaikutusta ja estämällä verihiutaleiden aggregaatiota. Siten sydänlihaksen hapentarve vähenee. Tästä suuresta huumeryhmästä on äskettäin käytetty seuraavia:

a) ei-selektiivinen - propranololi (anapriliini, obzidan), sotaloli (sotacor), nadololi (korgard), timololi (blockarden), alprepaloli (antiini), okspreialoli (trazikor), pindololi (visken);

b) kardioselektiiviset - atenaloli (tenormiini), metoprololi (egilok), talinololi (cordanum), asebutaloli (sektraali), seliprololi;

c) beetasalpaajat - labetaloli (trandate), medroksaloli, karvediloli, nebivololi (nebilet), seliprololi.

Kalsiumantagonistit estävät kalsiumionien saantia sisällä, vähentävät sydänlihaksen inotrooppista toimintaa, edistävät kardiodilataatiota, alentavat verenpainetta ja sykettä, estävät verihiutaleiden aggregaatiota ja niillä on antioksidanttisia ja rytmihäiriöitä estäviä ominaisuuksia.

Näitä ovat: verapamiili (isoptiini, finoptiini), diltiatseemi (cardil, dilzem), nifedipiini (cordaflex), nifedipine retard (cordaflx retard), amlodipiini (normodipiini, cardilopia).

Sydän- ja verisuonitautien primääriehkäisy keskittyy aterogeenisten lipiditasojen vähentämiseen elämäntapamuutoksilla. Tämä on eläinrasvojen käytön, painonpudotuksen, fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen.

Seerumin korkea kolesterolitaso voidaan korjata ruokavaliolla. On suositeltavaa rajoittaa eläinrasvojen käyttöä ja sisällyttää ruokavalioon monityydyttymättömiä rasvahappoja sisältäviä ruokia (kasviöljyt, kalaöljy, pähkinät). Ruokavalion tulisi sisältää myös vitamiineja (hedelmät, vihannekset), kivennäissuoloja ja hivenaineita. Suoliston toiminnan normalisoimiseksi on tarpeen lisätä ravintokuitua ruokaan (vehnäleseistä, kaurasta, soijapavuista jne.).

Uutiset

19-01-2015 Osumat:271 Uutiset Superkäyttäjä

Ihmisille suunnatut psykologiset installaatiot tekevät joskus aivan uskomattomia asioita! Siksi psykologit neuvovat kaikkia valitsemaan positiivisen ajatuksen ja seuraamaan sitä sitten koko päivän.

Ottawan yliopiston tutkijoiden mukaan tomografia auttaa ennustamaan mahdollisia pahenemisvaiheita aivohalvauksen jälkeen. Nämä ovat lieviä aivohalvauksia. Vivahteena on tomografian merkitys, se on välttämätöntä.

Rytmihäiriöt. Ihminen ei yleensä tunne sydämensä lyöntiä, rytmihäiriöiden ilmeneminen nähdään keskeytyksenä hänen työssään.

Rytmihäiriö on sydämen toiminnan rytmin rikkomus, joka johtuu viritysimpulssien muodostumisen patologiasta ja niiden johtamisesta sydänlihaksen läpi. Sydämen rytmihäiriöt voivat johtua psykoemotionaalisesta kiihotuksesta, endokriinisen ja hermoston häiriöistä. Kerran ilmaantuneet rytmihäiriöt toistuvat usein, joten niiden oikea-aikainen hoito on erittäin tärkeää.

Ilmentymisen luonteen ja kehitysmekanismien mukaan erotetaan useita rytmihäiriötyyppejä. Ensiapu vaatii ensisijaisesti kohtauksellista takykardiaa, joka on mahdollista sekä nuorella että vanhuksella. Kohtaus alkaa äkillisesti voimakkaalla paineen tunteella rinnassa, haimassa, "iskulla" sydämeen, jota seuraa voimakas sydämenlyönti, lyhytaikainen huimaus, "silmäsammutus" ja puristava tunne rinnassa .

Paroksismaalinen takykardia kehittyy yleensä akuutin sepelvaltimon vajaatoiminnan ja sydäninfarktin seurauksena, ja kohtaukseen liittyy usein kipua rintalastan takana tai sydämen alueella. Paroksismaalista takykardiaa on useita muotoja. Potilaiden tavallinen lääketieteellinen tutkimus ei aina mahdollista heidän erottamistaan, se voidaan tehdä vain elektrokardiologisen tutkimuksen menetelmällä.

Oireet. Hyökkäyshetkellä potilaan kohdunkaulan suonten pulsaatio herättää huomion. Iho ja limakalvot ovat vaaleat, hieman syanoottiset. Pitkäaikaisessa hyökkäyksessä syanoosi voimistuu. Sydämenlyöntien määrä kasvaa jopa 140-200 kertaa minuutissa, pulssin täyttyminen on heikompaa. Verenpaine voi olla matala, normaali tai korkea.

Ensiapu. Mikä tahansa paroksismaalisen takykardian muoto vaatii kiireellistä lääkärinhoitoa.

Ennen lääkärin saapumista potilas on asetettava makuulle ja käytettävä sitten sydämen refleksitoimintamenetelmiä:

a) kohtalainen (ei kivulias) paine peukaloiden päät päällä silmämunat 20 sekunnin sisällä;

b) paine, myös 20 sekuntia, kaulavaltimoonteloalueella (kaulan lihakset solisluiden yläpuolella);

c) mielivaltainen hengityksen pidättäminen;

d) rytmihäiriölääkkeiden ottaminen, jotka aiemmin lievittivät kohtauksia (novokaiiniamidi, lidokaiini, isoptiini, obsidaani).

Täydellinen atrioventrikulaarinen salpaus- impulssihäiriö eteisestä kammioihin, mikä johtaa niiden koordinoimattomiin supistuksiin. Taudin syyt ovat sydäninfarkti, sydänsuonten ateroskleroosi.

Oireet. Huimaus, silmien tummuminen, vaikea kalpeus iho joskus pyörtymistä ja kouristuksia. Harvinainen pulssi - jopa 30-40 lyöntiä minuutissa. Sydämen sykkeen hidastuminen edelleen johtaa kuolemaan.

Ensiapu. Tarjoaa potilaalle täydellisen levon. Happihoito (happityyny, happiinhalaattori, niiden puuttuessa tarjoavat pääsyn raittiiseen ilmaan). Soita pikaisesti ambulanssi. Jos tila pahenee, ensiavunantaja antaa keinotekoinen hengitys"Suusta suuhun", suljettu sydänhieronta. Sairaalahoito kardiologian osastolla tai kardiologian osaston teho-osastolla. Kuljetus paareilla makuuasennossa. Lopullista hoitoa ei suoriteta tuloksetta sairaaloiden kardiologian osastoilla, joissa käytetään nykyaikaisia ​​rytmihäiriölääkkeitä, sähköimpulssihoitomenetelmiä ja tahdistusta.

Rytmihäiriöiden ehkäisyssä merkitys on oikea-aikainen sydänsairauksien hoito, vuosittaiset ennaltaehkäisevät tarkastukset ja ambulanssitarkkailu. Fyysinen kovettuminen, optimaalinen työ- ja lepotapa, järkevä ravinto ovat välttämättömiä.

Hypertensiiviset kriisit- akuutti verenpaineen nousu, johon liittyy useita neurovaskulaarisia ja autonomisia häiriöitä. Se kehittyy verenpainetaudin komplikaationa.

Mitkä ovat aikuisten verenpaineen normit?

Maailman terveysjärjestö ehdottaa seuraavien indikaattoreiden noudattamista: 20–65-vuotiaiden systolinen paine vaihtelee välillä 100–139 mmHg. Taide. ja diastolinen - enintään 89 mm Hg. Taide.

Systolinen paine 140 - 159 mm Hg ja diastolinen - 90 - 94 mm Hg. Taide. katsotaan siirtymäkauden. Jos systolinen valtimopaine on 160 mm Hg. Taide. ja yli, ja diastolinen - 95 mm Hg. Taide. tämä osoittaa sairauden olemassaolon.

Verenpainetaudin torjunnan monimutkaisuus johtuu siitä, että noin 40 prosenttia potilaista ei tiedä sairaudestaan. Ja vain 10 prosenttia niistä, jotka tietävät ja saavat hoitoa klinikalla, onnistuu laskemaan paineen normaaleihin lukuihin. Samaan aikaan sydämen toiminnan äkillinen heikkeneminen voi aiheuttaa keskushermoston kiihottumista hermosto mikä puolestaan ​​nostaa verenpainetta. Siksi korkeasta verenpaineesta kärsivät ihmiset kokevat usein hypertensiivisiä kriisejä.

Oireet. Verenpainetaudin yhteydessä esiintyy vakavaa päänsärkyä, huimausta, tinnitusta, "kärpästen" välkkymistä silmien edessä, pahoinvointia, oksentelua, sydämentykytys, pieni vapina, vilunväristykset, kasvot peittyvät punaisilla täplillä. Korkea verenpaine - jopa 220 mm Hg. Taide. Pulssi on tiheä - 100-110 lyöntiä minuutissa. Kriisi voi kestää jopa 6-8 tuntia, ja hätäavun puuttuessa sitä vaikeuttaa akuutti aivo- tai sepelvaltimon verenkiertohäiriö, joissakin tapauksissa - keuhkoödeema.

Ensiapu. Soita kiireesti lääkäriin. Anna potilaalle täydellinen lepo ennen hänen saapumistaan. Uhrin asento on puoli-istuva. Verenpaineen alentamiseen käytetään aiemmin määrättyjä verenpainetta alentavia (painetta alentavia) aineita: reserpiiniä, dopegitia, isobariinia, tatsepaamia jne. Jalkojen lämmitystyynyt.

Ennaltaehkäisy. Verenpainetaudin varhainen havaitseminen ja hoito. Potilaiden, joilla on korkea verenpaine, tulee ottaa säännöllisesti verenpainelääkettä lääkkeet lääkärin määräämä. Heidän tulee ehdottomasti pidättäytyä tupakoinnista ja alkoholin juomisesta, välttää psykoemotionaalista ylikuormitusta. On myös otettava huomioon, että suurin osa potilaista vaikuttaa haitallisesti yövuorotyöstä ja sen nopeasta tahdista, pakko-asennosta, usein taipumisesta ja nostamisesta, erittäin korkeasta ja erittäin alhaisesta lämpötilasta, neste- ja suolarajoitteisesta ruoasta.

Sydämen iskemia- yksi yleisimmistä sairauksista nykyään, joka perustuu sydänlihaksen verenkierron rikkomiseen. Terveellä ihmisellä sydänlihaksen hapentarpeen ja sydämen verensaannin välillä on täydellinen harmonia, sairaus kehittyy, kun tämä harmonia häiriintyy. Useimmiten sitä esiintyy ihmisillä, joilla on niin sanottuja riskitekijöitä - tupakoitsijat, istuvat elämäntavat, alkoholin väärinkäyttäjät, ylipainoiset, verenpainetautia sairastavat. Vanhemmilla ihmisillä tauti liittyy lisäksi skleroosiin. sepelvaltimot. Monet asiantuntijat kiinnittävät huomiota sepelvaltimotaudin esiintyvyyteen myös ihmisillä, joilla on tiettyjä luonteenpiirteitä ja elämäntapoja, esimerkiksi niillä, joille on ominaista tyytymättömyys saavutettuun, pitkittynyt työn ylikuormitus, krooninen ajanpuute.

Kliinisesti iskeeminen sairaus sydän ilmenee useimmiten sydäninfarktin ja angina pectoriksen muodossa.

sydäninfarkti- sydänlihaksen osan nekroosi, joka johtuu sepelvaltimoiden tukkeutumisesta trombilla. Taudin pääasiallinen syy on ateroskleroosi ( krooninen sairaus valtimot, mikä johtaa verisuonen ontelon kaventumiseen). Lisäksi aineenvaihduntahäiriöt, voimakas hermostunut jännitys, alkoholin väärinkäyttö ja tupakointi ovat tärkeitä sydänkohtausten esiintymisessä.

Joka vuosi sydänkohtaus vaatii tuhansia ihmishenkiä; yhä useammat ihmiset menettävät pysyvästi mahdollisuuden täysipainoiseen työhön.

Oireet. Sairaus alkaa akuutilla rintalastan takakivulla, joka saa pitkittyneen luonteen, jota ei lievitä validoli tai nitroglyseriini. (Sydäninfarktin kivuttomia muotoja havaitaan usein.)

Kipua annetaan olkapäälle, kaulalle, alaleualle. Vaikeissa tapauksissa esiintyy pelon tunnetta. Kardiogeeninen sokki kehittyy (sille on ominaista kylmä hiki, ihon kalpeus, heikkous, alhainen verenpaine), hengenahdistus. Sydämen rytmi häiriintyy, pulssi kiihtyy tai hidastuu.

Ensiapu. Soita kiireesti lääkäriin. Potilaalle tarjotaan täydellinen fyysinen ja henkinen lepo ja hän ryhtyy toimenpiteisiin kipuoireyhtymän pysäyttämiseksi (nitroglyseriini kielen alla, sinappilaastarit sydämen alueelle, hapen hengittäminen).

Sydäninfarktin akuutissa vaiheessa voi ilmetä kliininen kuolema.

Koska sen tärkeimmät merkit ovat sydämenpysähdys ja hengitys, elvytystoimenpiteiden tulisi pyrkiä ylläpitämään hengitys- ja verenkiertotoimintoja keuhkojen keinohengityksen ja suljetun sydänhieronnan avulla. Muista niiden toteuttamistekniikka.

Keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto. Potilas asetetaan selälleen. Suu ja nenä on peitetty huivilla. Hoitaja polvistuu, tukee potilasta toisella kädellä, asettaa toisen hänen otsalleen ja heittää päänsä takaisin niin paljon kuin mahdollista; vetää syvään henkeä, puristaa tiukasti uhrin nenää ja painaa sitten huulensa huulilleen ja puhaltaa ilmaa keuhkoihin voimalla, kunnes rintakehä alkaa nousta. 16 tällaista injektiota tehdään minuutissa.

Suljettu sydänhieronta. Yhden injektion jälkeen syntyy 4-5 painetta. Tätä varten rintalastan alapää tunnetaan, vasen kämmen asetetaan kaksi sormea ​​sen yläpuolelle ja oikea kämmen asetetaan sen päälle ja rintakehä puristetaan rytmisesti, jolloin syntyy 60-70 painetta minuutissa.

Elvytystoimenpiteitä suoritetaan pulssin ja spontaanin hengityksen ilmaantumiseen tai ambulanssin saapumiseen asti.

angina pectoris esiintyy sepelvaltimoiden kouristuksen seurauksena, jonka syyt voivat olla sydämen verisuonten ateroskleroosi, liiallinen henkinen ja fyysinen stressi.

Oireet. Vakava rintalastan takakipu, joka säteilee lapaluuhun, vasempaan olkapäähän, niskaan. Potilaiden hengitys on vaikeaa, pulssi nopeutuu, kasvot ovat kalpeat, otsalle ilmestyy tahmeaa kylmää hikeä. Hyökkäyksen kesto on 10-15 minuuttia. Pitkittynyt angina pectoris muuttuu usein sydäninfarktiksi.

Ensiapu. Soita kiireesti lääkäriin. Potilaalle tarjotaan täydellinen fyysinen ja henkinen lepo. Kivun lievittämiseksi he turvautuvat nitroglyseriiniin tai validoliin (yksi tabletti 5 minuutin välein). Suorita hapen hengittäminen. Sydämen alueella - sinappilaastareita.

Sepelvaltimotaudin ehkäisy. Riskitekijöiden tuntemus on sen ehkäisyn perusta. Tärkeä rooli on ravitsemusjärjestelmällä - ruoan kaloripitoisuuden rajoittaminen, alkoholijuomien poissulkeminen. Suositeltu neljä ateriaa päivässä, mukaan lukien vihannekset, hedelmät, raejuusto, vähärasvainen liha, kala. Ylipainon esiintyessä lääkärin määräämää ruokavaliota suositellaan. Vaaditaan fyysisiä harjoituksia, kävely, vaellusretkiä. Sinun on lopetettava voimakkaasti tupakointi. Tärkeitä ehkäisykeinoja ovat myös työn järkevä organisointi, tahdikkuuden ja toistensa kunnioittamisen kasvattaminen. Meidän ei pidä unohtaa oikea-aikainen hoito krooniset sydän- ja verisuonitaudit (sydänvauriot, reuma, sydänlihastulehdus, kohonnut verenpaine), jotka johtavat sepelvaltimotautiin.

Tunnisteet: Sydänsairaus, rytmihäiriöt, täydellinen eteiskammiokatkos, verenpaine, sydäninfarkti, sepelvaltimotauti, angina pectoris, ensiapu, ehkäisy

Sepelvaltimotauti (CHD) kehittyy hypoksian, tarkemmin sanoen sydänlihaksen iskemian, johon liittyy suhteellinen tai absoluuttinen sepelvaltimon vajaatoiminta, seurauksena.
Monien vuosien ajan IHD:tä kutsuttiin sepelvaltimotaudiksi, koska sepelvaltimon verenkierto johtuu sepelvaltimon kouristuksesta tai sen tukkeutumisesta ateroskleroottisella plakilla.

1. IHD:n epidemiologia

Venäjällä CVD on luonteeltaan epidemia. Joka vuosi miljoona ihmistä kuolee niihin, 5 miljoonaa ihmistä kärsii sepelvaltimotaudista. Verenkiertoelimistön sairauksiin kuolleisuuden rakenteessa IHD:n osuus on 50 % ja aivoverenkierron patologiasta 37,7 %. Paljon pienempi osuus kohdistuu ääreisvaltimoiden sairauksiin, reumaan ja muihin verenkiertoelimistön sairauksiin. Venäjä on kaukana maailman kehittyneistä maista sekä miesten että naisten kuolleisuudessa sepelvaltimotautiin. 1960-luvulta lähtien kuolleisuus sydän- ja verisuonitauteihin on ollut nousussa Venäjällä, kun taas Länsi-Euroopassa, USA:ssa, Kanadassa ja Australiassa sepelvaltimotautikuolleisuuden on havaittu laskevan tasaisesti viime vuosikymmeninä.
IHD voi ilmetä akuutisti sydäninfarktin tai jopa äkillisen sydänkuoleman (SCD) alkaessa, mutta usein se muuttuu välittömästi krooniseksi. Tällaisissa tapauksissa yksi sen tärkeimmistä ilmenemismuodoista on angina pectoris.
Ennaltaehkäisevän lääketieteen tutkimuskeskuksen mukaan Venäjän federaatio Lähes 10 miljoonaa työväestöstä kärsii sepelvaltimotaudista, joista yli 1/3:lla on stabiili angina pectoris.

2. Sepelvaltimotaudin riskitekijät

Riskitekijät
Hallittu:
- tupakointi;
- korkeatasoinen kokonaiskolesteroli, LDL-kolesteroli, triglyseridit;
- alhainen HDL-kolesterolitaso;
- alhainen fyysinen aktiivisuus (fyysinen passiivisuus);
- ylipaino (lihavuus);
- vaihdevuodet ja postmenopausaalinen ajanjakso;
- alkoholin kulutus;
- psykososiaalinen stressi;
- ylimääräisiä kaloreita ja runsaasti eläinrasvoja sisältävä ruoka;
- hypertensio;
- diabetes;
- korkea sisältö veressä LPa;
- hyperhomokysteinemia.
Hallitsematon:
- mies sukupuoli;
- vanha ikä;
- varhainen kehitys IHD sukuhistoriassa.
On huomionarvoista, että lähes kaikki luetellut riskitekijät ovat lähes samat ateroskleroosissa ja verenpainetaudissa. Tämä tosiasia osoittaa näiden sairauksien välisen yhteyden.
Tässä luennossa tarkastellaan kahta muuta riskitekijää: veren korkeaa LPA-tasoa ja hyperhomokysteinemiaa.
LPa - indikaattori varhainen diagnoosi ateroskleroosin riski, erityisesti kohonneen LDL:n yhteydessä. Riski sairastua sepelvaltimotautiin, johon liittyy veren LPa-tason nousu, on myös osoitettu. On näyttöä siitä, että LPA:n pitoisuus veressä on geneettisesti määritettyä.
LP:n määritystä käytetään ateroskleroosin kehittymisriskin varhaiseen diagnosointiin henkilöillä, joiden suvussa on pahentunut sydän- ja verisuonitautien kehittyminen, sekä ratkaisemaan.
lipidejä alentavien lääkkeiden määräämisestä. Normaali LPA-taso veressä on jopa 30 mg/dl. Se lisääntyy sepelvaltimoiden patologian, aivovaltimoiden ahtauman, hoitamattoman diabeteksen, vakavan kilpirauhasen vajaatoiminnan myötä.
Hyperhomokysteinemia on suhteellisen uusi ja ei täysin todistettu riskitekijä ateroskleroosille ja sepelvaltimotaudille. Mutta korkea korrelaatio on osoitettu veren homokysteiinitason ja ateroskleroosin, sepelvaltimotaudin ja IBM:n kehittymisriskin välillä.
Homokysteiini on välttämättömän aminohapon metioniinin johdannainen, joka pääsee kehoon ruoan mukana. Homokysteiinin normaali aineenvaihdunta on mahdollista vain entsyymien avulla, joiden kofaktoreina ovat B6-, B12-vitamiinit ja foolihappo. Näiden vitamiinien puute johtaa homokysteiinin lisääntymiseen.
Hallitsemattomien tekijöiden vaikutusta sepelvaltimotautiriskiin välittävät yleensä muut tekijät, jotka yleensä yhdistetään niihin - verenpainetauti, aterogeeninen dyslipidemia, ylipaino jne., jotka on otettava huomioon suoritettaessa sepelvaltimotaudin primaarista ja sekundaarista ehkäisyä.
Useiden riskitekijöiden yhdistelmä lisää sepelvaltimotaudin kehittymisen todennäköisyyttä paljon enemmän kuin yhden tekijän läsnäolo.
Viime vuosina on kiinnitetty erityistä huomiota tällaisten sepelvaltimotaudin ja sen komplikaatioiden kehittymisen riskitekijöiden tutkimukseen, kuten tulehdus, hemostaasijärjestelmän häiriöt (CRP, kohonneet fibrinogeenitasot jne.), verisuonten endoteelin toiminta. , kohonnut syke, sairaudet, jotka provosoivat ja pahentavat sydänlihaksen iskemiaa - kilpirauhassairaudet, rauhaset, anemia, krooniset infektiot. Naisilla sepelvaltimon vajaatoiminnan kehittyminen voi edistää ehkäisyvälineiden käyttöä. hormonaaliset lääkkeet jne.

IHD-luokitus

IHD:llä on erilaisia kliiniset ilmentymät.
Äkillinen sydänkuolema (SCD) on ensisijainen sydämenpysähdys.
Angina:
- angina pectoris -
ensimmäistä kertaa angina pectoris;
stabiili angina;
etenevä angina pectoris (epästabiili), mukaan lukien leporintakipu;
- spontaani angina (synonyymit: variantti, vasospastinen, Prinzmetalin angina).
Sydäninfarkti.
Infarktin jälkeinen kardioskleroosi.
Verenkiertohäiriö.
Sydämen rytmihäiriöt.
Hiljainen (kivuton, oireeton) sepelvaltimotaudin muoto.
Äkillinen sydänkuolema (sepelvaltimotauti).
SCD on WHO:n luokituksen mukaan yksi sepelvaltimotaudin muodoista. Tämä tarkoittaa äkillistä kuolemaa sydämen syistä, joka tapahtuu 1 tunnin sisällä oireiden alkamisesta potilaalla, jolla on tunnettu sydänsairaus tai ei.
SCD:n esiintyvyys vaihtelee 0,36–1,28 tapausta 1000 asukasta kohden vuodessa, ja se liittyy suurelta osin sepelvaltimotaudin ilmaantumiseen. Yli 85 %:lla potilaista (mukaan lukien huomattava määrä oireettomia potilaita), jotka kuolivat SCD:hen ruumiinavauksessa, todetaan sepelvaltimoiden luumenin kaventumista yli 75 %:n ateroskleroottisen plakin takia ja sepelvaltimokerroksen monisuonivaurioita. .
Yli 85 %:ssa tapauksista suora verenkierron pysähtymismekanismi SCD:ssä on kammiovärinä, lopuissa 15 %:ssa tapauksista sähkömekaaninen dissosiaatio ja asystolia.
Tutkimuksessa havaitaan laajentuneet pupillit, pupilli- ja sarveiskalvorefleksien puuttuminen, hengityspysähdys. Kaula- ja reisivaltimoiden pulssi ja sydämen äänet puuttuvat. Iho on kylmä, vaalean harmaa.
EKG:ssä näkyy yleensä kammiovärinä tai asystolia.

angina pectoris

angina pectoris(lat. stenocardia - sydämen puristus, angina pectoris - angina pectoris) on yksi sepelvaltimotaudin päämuodoista, ja sille on ominaista kohtauksellinen kipu rintalastan takana tai sydämen alueella.
Kipukohtausten (anginaalisten) kohtausten esiintyminen määräytyy kahden päätekijän olemassa olevan suhteen: anatomisen ja toiminnallisen. On osoitettu, että suurimmassa osassa tapauksista, joilla on tyypillinen angina pectoris, puhumme sepelvaltimoiden ateroskleroosista, joka johtaa niiden ontelon kaventumiseen ja sepelvaltimoiden vajaatoiminnan kehittymiseen. Angina pectoris -kohtaus johtuu ristiriidasta sydänlihaksen hapentarpeen ja sitä toimittavien suonten kyvyn välillä toimittaa tarvittava määrä. Tuloksena on iskemia, joka ilmenee kivuna.
Kipuoireyhtymä on merkki vaikeuksista, sydämen avunhuuto. Sepelvaltimoiden ateroskleroosin edetessä angina pectoris -kohtaukset yleistyvät.
Angina pectoris on angina pectoriksen yleisin muoto, se on ensikertalainen, vakaa ja etenevä.
Angina pectoris, ensimmäinen puhkeaminen
Ensimmäistä kertaa angina viittaa angina pectorikseen, joka kestää jopa 1 kuukauden esiintymishetkestä. Äskettäin syntyneen angina pectoriksen kliiniset oireet ovat samankaltaisia ​​kuin alla kuvatut stabiilin angina pectoriksen oireet, mutta toisin kuin se, sen kulku ja ennusteet ovat hyvin erilaisia.
Ensimmäistä kertaa angina pectoris voi muuttua vakaaksi, edetä progressiivisesti ja jopa johtaa sydäninfarktin kehittymiseen. Joissakin tapauksissa kliiniset oireet voivat taantua. Kun otetaan huomioon tällainen vaihtelu ensikertalaisen angina pectoriksen aikana, ehdotetaan, että se luetaan epästabiilin angina pectoriksen ansioksi siihen hetkeen asti, jolloin se stabiloituu. Stabiili rasituksen angina
Stabiili rasituksen angina- tämä on angina pectoris, joka on kestänyt yli kuukauden ja jolle on ominaista stereotyyppiset (toisiaan vastaavat) kipu- tai epämukavuuskohtaukset sydämessä vasteena samalle kuormitukselle.
Rasitusrintakivun vakaa muoto on tällä hetkellä jaettu 4 FC:hen.
- To I FC:n stabiili angina pectoris sisältää tapaukset, joissa kohtauksia esiintyy vain korkean intensiteetin kuormituksella, joka suoritetaan nopeasti ja pitkään. Tällaista anginaa kutsutaan piileväksi.
- II FC angina pectoris on tyypillistä kohtauksille, jotka ilmaantuvat kävellessä nopeasti, kiipeämällä ylämäkeen tai portaita 1. kerroksen yläpuolelle tai käveltäessä normaalivauhtia pitkän matkan; normaalissa fyysisessä aktiivisuudessa on joitain rajoituksia. Tämä on lievä angina pectoris.
- Angina pectoris III FC luokitellaan kohtalaiseksi. Se ilmenee normaalin kävelyn aikana, kiipeämällä 1. kerrokseen, kipukohtauksia voi esiintyä levossa. Normaali fyysinen aktiivisuus on selvästi rajoitettua.
- IV FC angina on vaikea angina. Hyökkäyksiä esiintyy missä tahansa fyysisessä toiminnassa sekä levossa.
- Näin ollen stabiili angina pectoris -potilaan toimintaluokan määrittäminen on tärkein sairauden vakavuuden indikaattori ja auttaa ennustamaan sen etenemistä ja mahdollistaa myös optimaalisen hoidon valinnan.

Angina-kohtauksen kliininen kuva

Kipu (puristaminen, puristaminen, polttaminen, särky) tai raskauden tunne rintalastan takana, sydämen alueella, joka säteilee vasempaan olkapäähän, lapaluuhun, käsivarteen ja jopa ranteeseen ja sormiin.
– On olemassa kuolemanpelon tunne.
- Kivun esiintyminen liittyy pääsääntöisesti fyysiseen rasitukseen tai emotionaalisiin kokemuksiin.
- Angina pectoris -kohtauksia ilmenee verenpaineen nousun yhteydessä, unen aikana, kylmään mentäessä, runsas saanti ruokaa, alkoholia ja tupakointia.
- Kipu yleensä häviää 1-5 minuutissa kuormituksen lopettamisen ja nitroglyseriinin saannin jälkeen.
Kliininen kuva Angina pectoris -kohtauksen kuvasi ensimmäisen kerran englantilainen lääkäri W. Heberden vuonna 1768. Tällä hetkellä käytetään American Heart Associationin kehittämiä angina pectoriksen kriteerejä, jotka määritetään potilastutkimuksen yhteydessä. Näiden kriteerien mukaan tyypilliselle rasitusanginalle on ominaista kolme merkkiä:
- kipu (tai epämukavuus) rintarangan takana;
- tämän kivun suhde fyysiseen tai henkiseen stressiin;
- kivun häviäminen kuormituksen lopettamisen tai nitroglyseriinin ottamisen jälkeen.
Kolmesta luetellusta oireesta vain kahden esiintyminen viittaa epätyypilliseen (mahdolliseen) angina pectorikseen, ja vain yhden merkin esiintyminen ei anna perusteita angina pectoriksen diagnoosin tekemiseen.
Angina pectoriksen tärkein merkki on äkillinen kipu, joka muutamassa sekunnissa saavuttaa tietyn voimakkuuden, joka ei muutu koko hyökkäyksen aikana. Useimmiten kipu sijoittuu rintalastan taakse tai sydämen alueelle, paljon harvemmin epigastriseen alueeseen. Luonteeltaan kipu on pääsääntöisesti puristavaa, harvemmin - vetävää, painavaa tai potilaan tuntemaa polttavan tunteen muodossa. Tyypillistä on kivun säteilytys vasemmassa käsivarressa (vasemman käsivarren ulnaarinen osa), vasemman lapaluu ja olkapää. Joissakin tapauksissa kipu tuntuu niskassa ja alaleuassa, harvoin oikeassa olkapäässä, oikea lapaluu ja jopa lannerangan alueella. Jotkut potilaat ilmoittavat tunnottomuudesta tai kylmyydestä kipusäteilyn alueella.
Kivun säteilytysalue riippuu jossain määrin anginakohtauksen vakavuudesta: mitä vakavampi se on, sitä laajempi säteilytysalue, vaikka tätä mallia ei aina havaita.
Joskus angina pectoris -kohtauksen aikana voimakasta kipuoireyhtymää ei esiinny, mutta rintalastan takana esiintyy määräämätöntä hämmennystä, kömpelyyttä ja raskautta. Nämä tuntemukset eivät toisinaan sovellu selkeään sanalliseen määritelmään, ja potilas panee kätensä rintalastalle niiden sanallisen kuvauksen sijaan.
Joissakin tapauksissa potilaat ovat huolissaan kivusta vain vasemman lapaluiden alla, olkapäässä, alaleuassa tai epigastrisessa alueella.
Joissakin tapauksissa angina pectoriksen kipu ei välttämättä ole paikantunut rintalastan taakse, vaan vain tai pääosin epätyypilliselle alueelle, esimerkiksi vain säteilytyspaikoille tai oikealle puoliskolle. rintakehä. Epätyypillisesti paikallinen kipu tulee arvioida kunnolla. Jos se tapahtuu kuorman korkeudella, kulkee levossa, nitroglyseriinin ottamisen jälkeen on oletettava angina pectoris ja diagnoosin vahvistamiseksi suoritettava asianmukainen instrumentaalinen tutkimus.
Joillakin potilailla angina pectoris voi ilmetä astmakohtauksena, joka johtuu sepelvaltimon vajaatoiminnasta johtuvan sydämen supistumistoiminnan heikkenemisestä ja veren pysähdyksen kehittymisestä keuhkoverenkierrossa.
Monilla potilailla rasitusrintakipukohtausten ja kylmyyden, vastatuulen ja runsaan ravinnon haitallisten vaikutusten välillä on yhteys. Tupakointi voi laukaista vakavia anginaalikohtauksia, erityisesti intensiivisen henkisen työn taustalla. Tilastollisten tutkimusten mukaan tupakoitsijoille kehittyy angina pectoris 10-12 kertaa useammin kuin tupakoimattomille.
Tärkeä diagnostinen seikka on kohtausten yhteys fyysiseen tai psykoemotionaaliseen stressiin. Koska fyysinen aktiivisuus aiheuttaa ja voimistaa kipua, potilas yrittää olla liikkumatta kohtauksen aikana.
Angina pectoris -kohtauksen provosoivia tekijöitä voivat olla myös sukupuoliyhteys ja mistä tahansa alkuperästä johtuva takykardia (kuume, tyrotoksikoosi jne.).
Pääsääntöisesti kipuoireyhtymä kestää muutamasta sekunnista 1-5 minuuttiin, erittäin harvoin - jopa 10 minuuttia ja katoaa yhtäkkiä kuin ilmaantuu.
Stabiilin angina pectoriksen yhteydessä jännityskivut ovat stereotyyppisiä: ne ilmenevät vasteena tietyille kuormituksille, ne ovat samat voimakkuudeltaan, kestoltaan ja säteilyvyöhykkeeltään.
Angina pectoriksen kulku on monilla potilailla aaltoilevaa: harvoin esiintyvien kipujen jaksot vuorottelevat niiden lisääntymisen ja kohtauksen lisääntymisen kanssa.
Muutos kipuoireyhtymän luonteessa voi viitata taudin etenemiseen, pahenemiseen, sen siirtymiseen epävakaaseen muotoon. Samaan aikaan kohtauksia esiintyy aiempaa pienemmillä kuormituksilla, ne yleistyvät ja lisääntyvät, kivun voimakkuus ja kesto lisääntyvät ja kivun säteilytysalue laajenee. Kivun lisäksi angina pectoris -kohtaukseen voi liittyä yleistä heikkoutta, väsymystä, melankolian tunnetta tai kuolemanpelon tunnetta. Iho on usein vaalea, joskus paljasti niiden punoitus ja kohtalainen hikoilu. Usein syke, pulssi kiihtyy, verenpaine nousee kohtalaisesti. Hyökkäyksen lopussa on heikkouden tunne, joskus se erottuu lisääntynyt määrä kevyt virtsa.
Epästabiili angina- syy olettaa sydäninfarktin kehittymisen mahdollisuutta. Tällaiset potilaat joutuvat sairaalahoitoon.
Poikkeuksellisen tärkeänä anginakohtauksen tunnistamisessa on pitkään kiinnitetty nitroglyseriinin vaikutuksen arviointiin, jonka jälkeen kipu yleensä häviää 1-3 minuutin kuluttua ja sen vaikutus kestää vähintään 15-25 minuuttia.
Angina pectoriksen vakavampi muoto on leporintakipu. Lepotilassa, useammin yöllä unen aikana esiintyvän kivun kiinnittyminen angina pectorikseen on epäsuotuisa merkki, joka viittaa sepelvaltimoiden ahtauman etenemiseen ja sydänlihaksen verenkierron heikkenemiseen. Tämä angina pectoriksen muoto on yleisempi iäkkäillä ihmisillä, jotka myös kärsivät verenpaineesta. Lepotilassa esiintyvät kipukohtaukset ovat kivuliaimpia ja kestävät pidempään. Kivun lievitys vaatii tehostettua hoitoa, koska nitroglyseriinin ottaminen ei aina lopeta sitä kokonaan. Leporintakipu on äärimmäinen muunnelma progressiivisesta, epästabiilista anginasta.
Angina pectoris -kohtauksen erilaisista "naamioista" huolimatta melkein kaikki sen ilmenemismuodot ovat kohtauksellisia. Spontaani angina (Prinzmetalin angina)
Jotkut potilaat, joilla on sepelvaltimotauti, kokevat sepelvaltimoiden paikallisia kouristuksia ilman ilmeisiä ateroskleroottisia vaurioita. Tätä kipuoireyhtymää kutsutaan variantti anginaksi tai Prinzmetalin anginaksi. Tässä tapauksessa hapen toimitus sydänlihakseen vähenee voimakkaan kouristuksen vuoksi, jonka mekanismia ei tällä hetkellä tunneta. Usein kipuoireyhtymä on voimakas ja pitkittynyt, esiintyy levossa. Nitroglyseriinin suhteellisen alhainen tehokkuus havaittiin. Osoitettu hätäsairaalahoito. Ennuste on vakava, sydäninfarktin ja sydäninfarktin kehittymisen todennäköisyys on korkea. Hiljainen (kivuton, oireeton) sepelvaltimotaudin muoto
Melko merkittävä osa sydänlihasiskemian jaksoista voi kulkea ilman angina pectoriksen tai sitä vastaavien oireiden oireita MI:n kehittymiseen asti. Framinghamin tutkimuksen mukaan jopa 25 % sydäninfarkteista diagnosoidaan ensin vain EKG-sarjan retrospektiivisen analyysin perusteella, ja puolet tapauksista ovat täysin oireettomia. Vaikea sepelvaltimoiden ateroskleroosi voi olla oireeton ja se havaitaan vain ruumiinavauksessa äkillisesti kuolleilta henkilöiltä.
FROM korkea tutkinto todennäköisyydellä, voimme olettaa BIMS:n esiintymisen henkilöissä, joilla ei ole kliiniset oireet sepelvaltimotauti, mutta sillä on useita sydän- ja verisuonitautien riskitekijöitä. Jos riskitekijöitä on useita, suositellaan SM-EKG:tä, ja jos MIMD havaitaan, suositellaan perusteellista tutkimusta sepelvaltimon angiografiaan (CAG) asti. Joissakin tapauksissa näytetään testi fyysisellä aktiivisuudella sekä stressin kaikukardiografia.
IHD ilmenee usein vain sydämen rytmihäiriöinä ilman kipua. Näissä tapauksissa on tarpeen olettaa ennen kaikkea sydäninfarkti, ottaa välittömästi EKG ja viedä potilas sairaalaan erikoistuneelle kardiologian osastolle. Kiireellistä hoitoa angina pectoriksen kanssa
Jos potilas kokee kipua sydämen alueella, on välittömästi otettava yhteys lääkäriin, ennen kuin hän saapuu paikalle sairaanhoitaja pitää antaa ensiapua.

Sairaanhoitajan taktiikka ennen lääkärin saapumista:

Rauhoita potilas, mittaa verenpaine, laske ja arvioi pulssin luonne;
- auttaa ottamaan puoli-istuva asento tai laskemaan potilasta makuulle tarjoamalla hänelle täydellisen fyysisen ja henkisen levon;
- anna potilaalle nitroglyseriiniä (1 tabletti - 5 mg tai 1 tippa sen 1-prosenttista alkoholiliuosta sokeripalalle tai validolitabletti kielen alle);
- laita sinappilaastareita sydämen alueelle ja rintalastalle, pitkittyneen hyökkäyksen aikana sydämen alueella näkyy iilimatoja;
- sisällä Corvalol (tai Valocordin) 30-35 tippaa;
Ennen lääkärin saapumista on seurattava huolellisesti potilaan tilaa.
Sairaanhoitajan tulee tuntea nitroglyseriinin vaikutusmekanismi, sillä se on edelleen suosituin lääke angina pectoris -kohtauksiin. Mitä nopeammin angina pectoris -kohtauksesta kärsivä potilas ottaa nitroglyseriiniä, sitä helpommin kipu loppuu. Siksi älä epäröi käyttää sitä tai kieltäytyä määräämästä lääkettä mahdollisen päänsäryn, huimauksen, melun ja pään täyteyden tunteen vuoksi. Potilas tulee suostutella ottamaan lääkettä ja samanaikaisesti se voidaan antaa suun kautta kipulääke päänsärystä. Nitroglyseriinin merkittävän perifeerisen verisuonia laajentavan vaikutuksen vuoksi joissakin tapauksissa on mahdollista pyörtyä ja hyvin harvoin pyörtyä, varsinkin jos potilas nousi äkillisesti seisomaan ja asettui pystyasentoon. Nitroglyseriinin vaikutus tapahtuu nopeasti, 1-3 minuutin kuluttua. Jos vaikutusta ei ole 5 minuutin kuluttua lääkkeen kerta-annoksesta, se tulee antaa uudelleen samalla annoksella.
Nitroglyseriinin kaksinkertaisella annolla ei lievitetylle kivulle lisäannostelu on hyödytöntä ja vaarallista. Näissä tapauksissa on ajateltava infarktia edeltävän tilan tai sydäninfarktin kehittymistä, mikä edellyttää lääkärin määräämien vahvempien lääkkeiden määräämistä.
Kohtauksen aiheuttanut ja siihen liittynyt emotionaalinen stressi voidaan poistaa käyttämällä rauhoittavia lääkkeitä.
Sairaanhoitajan tulee potilaan kannalta kriittisissä tilanteissa osoittaa pidättyväisyyttä, toimia nopeasti, luottavaisesti, ilman turhaa kiirettä ja touhua. On muistettava, että potilaat, erityisesti ne, joilla on verenkiertoelimistön sairauksia, ovat epäluuloisia, joten kommunikoinnin potilaan kanssa tulee olla erittäin herkkää, huolellista, tahdikkuutta, kuten todellisen ammatillisen armon sisaren kuuluu olla.
Hoidon vaikutus ja joskus potilaan elämä riippuu siitä, kuinka pätevästi hoitaja pystyy tunnistamaan sydämen alueen kivun luonteen.

3. Hoitoprosessi angina pectoriksessa

Potilaan ongelmat
Todellinen:
- Sydämen alueen (rintalastan takana) kipuvalitukset, puristavat, esiintyvät fyysisen rasituksen aikana ja levottomuuden jälkeen ja joskus levossa. Kipu lievittää ottamalla nitroglyseriiniä (2-4 minuutin kuluttua), mutta hyökkäyksen jälkeen päänsärky vaivaa;
- sydämen alueen kipuun liittyy joskus lyhyitä keskeytyksiä sydämen alueella;
- hengenahdistus rasituksessa. Fysiologinen:
- Vaikeudet ulostamisen kanssa. Psykologinen:
- potilas on erittäin huolissaan sairautensa odottamattomuudesta, joka rikkoi hänen elämänsuunnitelmiaan ja heikensi myös elämänlaatua.
Prioriteetti:
- hengenahdistus rasituksessa.
Potentiaali:
- kipu sydämen alueella, joka ilmenee levossa, osoittaa taudin etenemistä, voi kehittyä sydäninfarkti.
Tiedon puute:
- taudin syistä;
- sairauden ennusteesta;
- tarve ottaa määrätty hoito;
- riskitekijöistä;
- noin asianmukainen ravitsemus;
- itsehoidosta.
Hoitajien toimet
Yleinen potilaan hoito:
- alusvaatteiden ja liinavaatteiden vaihto, potilaan ruokkiminen määrätyn ruokavalion mukaisesti, osaston tuuletus (varmista, ettei ole vetoa);
- kaikkien lääkärin määräämien reseptien täyttäminen;
- valmistelee potilasta diagnostiset tutkimukset.
Potilaalle ja hänen omaisilleen opetetaan oikea nitroglyseriinin saanti kipukohtauksen aikana.
Opetetaan potilasta ja hänen omaisiaan pitämään havaintojensa päiväkirjaa
Keskustelujen johtaminen:
- kiinnittää potilaan mieleen se tosiasia, että sydäninfarkti voi kehittyä angina pectoris -kohtauksen aikana, jos terveyteen ei ole huolellista suhtautumista, kohtaus voi päättyä kuolemaan;
- vakuuttaa potilas tarpeesta ottaa järjestelmällisesti antianginaalisia ja lipidejä alentavia lääkkeitä;
- tarpeesta muuttaa ruokavaliota;
- tarpeesta seurata jatkuvasti heidän tilaansa.
Keskustelu sukulaisten kanssa tarpeesta noudattaa ruokavaliota ja seurata lääkkeiden oikea-aikaista ottoa.
Motivoi potilasta muuttamaan elämäntapaa (vähennä riskitekijöitä).
Neuvo potilasta/perhettä ehkäisystä.
Angina pectoriksen komplikaatiot:
- akuutti sydäninfarkti;
- akuutteja häiriöitä rytmi ja johtuminen (VSS:ään asti);
- akuutti sydämen vajaatoiminta.
Indikaatioita sairaalahoitoon:
- ensimmäistä kertaa angina pectoris;
- etenevä angina pectoris;
- angina pectoris, joka esiintyi ensin levossa;
- spontaani (vasospastinen) angina pectoris.
Kaikki potilaat, joilla on edellä mainitut angina pectoris -tyypit, tulee kiireellisesti viedä sairaalaan erikoistuneille kardiologian osastoille.

Sepelvaltimotaudin diagnoosin periaatteet

Angina pectoriksen diagnoosi kipukohtauksen aikana
Angina pectoriksen diagnoosi perustuu usein seuraaviin pääpiirteisiin:
- kivun luonne - puristava;
- kivun sijainti - yleensä rintalastan takana;
- kivun säteilytys - vasemmassa olkavyössä, alaleuassa;
- esiintymisolosuhteet - fyysinen stressi, psykoemotionaalinen kiihottuminen, kylmän vaikutus;
- kohtaukseen voi liittyä takykardiaa, kohtalaista verenpainetautia;
- lämpötila on normaali;
- veren kliininen analyysi ei muutu;
- Kipu häviää nitroglyseriinin ottamisen jälkeen tai levossa.
Potilaan tilan alustava arviointi
Angina pectoriksen kliininen diagnoosi tehdään potilaan yksityiskohtaisen pätevän tutkimuksen, hänen valitustensa perusteellisen tutkimuksen ja anamneesin huolellisen tutkimuksen perusteella. Kaikkia muita tutkimusmenetelmiä käytetään diagnoosin vahvistamiseen tai poissulkemiseen ja taudin vakavuuden - ennusteen - selvittämiseen.
Vaikka useissa tapauksissa diagnoosi voidaan tehdä valitusten perusteella, on syytä muistaa, että potilas ei aina kuvaile tarkasti tunteitaan. Siksi on äskettäin yritetty luoda ns. standardoitu kyselylomake angina pectorista sairastaville potilaille (sen käyttö on tietysti mahdollista interiktaalisella jaksolla).
Alkututkimuksessa, ennen objektiivisen tutkimuksen tulosten saamista, on tarpeen arvioida huolellisesti potilaan valitukset. Rintakipu voidaan luokitella sijainnin, provosoivien ja pysäyttävien tekijöiden mukaan: tyypillinen angina pectoris, todennäköinen (epätyypillinen) angina pectoris, cardialgia (ei-sepelvaltimorintakipu).
Epätyypillisessä angina pectoriassa kolmesta pääpiirteestä (kaikki kivun merkit, yhteys liikuntaan, kipua lievittävät tekijät) on kaksi. Ei-sepelvaltimoiden rintakipussa esiintyy vain yksi kolmesta ominaisuudesta tai ei ollenkaan.
Oikean diagnoosin kannalta potilaan habitus on tärkeä.
Potilasta tutkittaessa angina pectoris -kohtauksen aikana ilme on peloissaan, pupillien laajentuminen, hikoilu otsassa, hieman nopea hengitys, ihon kalpeus. Potilas on levoton, ei voi makaa paikallaan. Syke nousee ja usein verenpaine kohoaa, erilaiset sydämen rytmihäiriöt ovat mahdollisia. Monilla potilailla verenpainetauti on voinut ilmaantua ennen angina pectoriksen puhkeamista, ja ylimääräinen verenpaineen nousu voi vain pahentaa kliinisiä oireita. Auskultaation aikana havaitaan yleensä takykardiaa (harvemmin bradykardiaa), vaimeita ääniä.

Muita IHD-tutkimusmenetelmiä

Laboratoriotutkimus:
- kliininen verikoe;
- biokemiallinen verikoe: veren kokonaiskolesterolin, HDL-kolesterolin, LDL-kolesterolin, triglyseridien, hemoglobiinin, glukoosin, AST:n, ALT:n määrittäminen.
Instrumentaalinen diagnostiikka sydänlihasiskemia:
- EKG:n rekisteröinti levossa;
- EKG-rekisteröinti hyökkäyksen aikana;
- rasitus-EKG-testit (VEM, juoksumattotesti);
- EchoCG ja stressi kaikukardiografia;
- Holterin päivittäinen EKG-seuranta (MECG:n kanssa);
- sydänlihaksen tuikekuvaus;
- MRI;
- KAG.
Erotusdiagnoosi kanssa
Sydämen neuroosi
Osteokondroosi
Palleatyrä
korkea mahahaava
Angina on myös erotettava syfilisestä aortiitista.
Rintakipua esiintyy myös muiden sairauksien yhteydessä, mikä tulee muistaa sepelvaltimotaudin epätyypillisissä muunnelmissa.
Sydän:
- aortan aneurysman leikkaaminen;
- perikardiitti;
- keuhkoveritulppa.
Keuhko:
- pleuriitti;
- pneumotoraksi;
- keuhkosyöpä.
Ruoansulatuskanava:
- esofagiitti;
- ruokatorven kouristukset;
- refluksiesofagiittia;
- suoliston koliikki.
- Psykoneurologiset:
- ahdistuneisuustila;
- intohimon lämpö.
rintaan liittyvät:
- fibrosiitti;
- kylkiluiden ja rintalastan vammat;
- kylkiluiden välinen neuralgia;
- herpes zoster (ihottuman vaiheeseen asti).
Erikseen erotetaan refleksi angina pectoris, joka esiintyy lähellä olevien elinten patologiassa: mahahaava, kolekystiitti, munuaiskoliikki jne.
Ennuste sepelvaltimotaudin etenemisestä
Angina pectorista sairastavan potilaan elämänlaatu ja kesto riippuvat:
- taudin varhainen havaitseminen;
- määrättyjen lääkkeiden hoito-ohjelman noudattaminen;
- elämäntapamuutokset ja riskitekijöiden poistaminen. Toisin sanoen, jos teet tiettyjä muutoksia elämäntapoihisi ja käytät suositeltuja lääkkeitä, voit jatkaa täyttä elämää. Tärkeimmät edellytykset tälle ovat tilan olemuksen ymmärtäminen ja potilaan valmius keskinäiseen yhteistyöhön lääkintähenkilöstön kanssa.
Hoito ja hoidon tavoitteet:
- parantaa ennustetta ja ehkäistä sydäninfarktin tai SCD:n esiintymistä ja vastaavasti pidentää elinikää;
- vähentää anginakohtausten tiheyttä ja voimakkuutta elämänlaadun parantamiseksi.
Hoidon valinta riippuu vasteesta alkuperäiseen lääkehoitoon, vaikka jotkut potilaat haluavat välittömästi ja vaativat kirurgista hoitoa - TKA, CABG. Valintaprosessissa otetaan huomioon potilaan mielipide sekä ehdotetun hoidon hinnan ja tehokkuuden suhde.
Angina pectoriksen ei-lääkehoitoon kuuluvat: elämäntapamuutokset ja sepelvaltimotaudin riskitekijöiden ehkäiseminen.
Angina pectoriksen lääketieteellinen hoito
1. Anginaalinen (antiiskeeminen) hoito
Tämä hoito on määrätty potilaille, joilla on angina pectoriskohtauksia tai kun sydänlihasiskemian jaksot diagnosoidaan instrumentaaliset menetelmät.
Antianginaalisia lääkkeitä ovat:
- beetasalpaajat;
- kalsiumantagonistit;
- nitraatit;
- nitraattien kaltaiset lääkkeet;
- sydänlihaksen sytoprotektorit.
On suositeltavaa, että nämä lääkeluokat määrätään tässä järjestyksessä stabiilin angina pectoriksen hoitoon, ja niitä käytetään myös erilaisissa yhdistelmissä.
Lääkkeet, joita ei suositella potilaille angina pectoriksen hoitoon: vitamiinit ja antioksidantit, naissukupuolihormonit, riboksiini, adenosiinitrifosfaatti (ATP), kokarboksylaasi.
2. Lääkkeet parantaa ennustetta potilailla, joilla on angina pectoris
Suositellaan kaikille potilaille, joilla on diagnosoitu angina pectoris, jos vasta-aiheita ei ole. Verihiutaleiden vastaiset lääkkeet, tarkemmin sanottuna verihiutaleiden estoaineiksi (asetyylisalisyylihappo - ASA, klopidogreeli), ovat pakollisia keinoja stabiilin angina pectoriksen hoidossa.
Kaikille sydäninfarktin jälkeen potilaille suositellaan beetasalpaajien määräämistä ilman sisäistä sympatomimeettistä aktiivisuutta: metoprololi, bisoprololi, propranololi, atenololi.
Lipidejä alentavat lääkkeet
Beetasalpaajat (valikoiva toiminta)
- Metoprololi (Betalok ZOK, Corvitol, Egilok, Emzok) 50-200 mg 2 kertaa päivässä.
- Atenololi (atenolaani, tenormiini) 50-200 mg 1-2 kertaa päivässä.
- Bisoprololi (bisogamma, concor, concor cor) 10 mg / vrk.
- Betaksololi (betak) 10-20 mg / vrk.
- Pindololi (vispilä) 2,5-7,5 mg 3 kertaa päivässä.
- Nebivololi (nebilet) 2,5-5 mg / vrk.
- Karvediloli (akridiloli, dilatrend, cardivas) - 25-50 mg 2 kertaa päivässä.
kalsiumantagonistit
1. Dihydropyridiini
- Nifedipiini
- kohtalaisen pitkittynyt (adalat SL, cordaflex retard, corinfar retard) 30-100 mg/vrk; merkittävästi pidentynyt (osmo-adalat, cordipin CL, nifecard CL) 30-120 mg / vrk.
- Amlodipiini (Norvasc, Cardilopin, Normodipin, Kalchek, Amlovas, Vero-Amlodipine) 5-10 mg/vrk.
- Felodipiini 5-10 mg/vrk.
- Isradipiini 2,5-10 mg 2 kertaa päivässä.
- Lasidipiini 2-4 mg / vrk.
2. Ei-dihydropyridiini
- Diltiazem (Diltiazem-Teva, Diltiazem Lannacher) 120-320 mg/vrk.
- Verapamiili (isoptiini, lekoptiini, finoptiini) - 120-480 mg / vrk.
Nitraatit ja nitraatin kaltaiset lääkkeet
1. Nitroglyseriinivalmisteet
- Lyhytvaikutteinen (nitromint, nitrocor, nitrospray) 0,3-1,5 mg kielen alle angina pectoriksen hoitoon.
- Pitkää näyttelemistä(nitrong forte) 6,5-13 mg 2-4 kertaa päivässä.
2. Isosorbididinitraatin valmisteet
- Pitkävaikutteinen (cardiquet 40, cardiquet 60, cardiquet 120, iso Mac retard) 40-120 mg / vrk.
- Kohtuullinen vaikutusaika (isolong, cardiket 20, iso Mac 20, nitrosorbidi) 20-80 mg / vrk.
3. Isosorbidimononitraatin valmisteet
- Kohtalainen vaikutus (monosan, monocinque) 40-120 mg / vrk.
- Pitkävaikutteinen (olicard retard, monocinque retard, pectrol, efox long) 40-240 mg / vrk.
4. Molsidomiinin valmisteet
- Lyhytvaikutteinen (Corvaton, Sydnopharm) 4-12 mg / vrk.
- Keskivaikea vaikutus (dilasidi) 2-4 mg 2-3 kertaa päivässä.
- Pitkävaikutteinen (dilasid retard) 8 mg 1-2 kertaa päivässä.
Sepelvaltimotaudin kirurginen hoito
Leikkauksen tärkein indikaatio IHD-hoito on vaikean angina pectoris (FC III-IV) jatkuminen intensiivisestä huolimatta lääkehoito. Indikaatiot ja luonne kirurginen hoito määritetään CAG-tulosten perusteella ja riippuvat sepelvaltimovaurioiden asteesta, esiintyvyydestä ja ominaisuuksista.
Potilaille, joilla on toistuvia angina pectoriskohtauksia ja lääkehoito on riittämätön tai joilla on useita riskitekijöitä, mukaan lukien äkillisen kuoleman viitteitä suvussa, tulee tehdä sepelvaltimoiden angiografinen tutkimus. Jos sepelvaltimon vasemman päärungon kaventuminen havaitaan, muutoksia kolmessa sepelvaltimossa, sydänlihaksen revaskularisaatio on indikoitu.
Sydänlihaksen revaskularisaatio sisältää
- Erityyppiset TKA (transkutaaninen angioplastia) metallikehyksen asennuksella - endoproteesi (stentti), plakin polttaminen laserilla, plakin tuhoaminen nopeasti pyörivällä poralla ja plakin leikkaaminen erityisellä aterotomiakatetrilla.
- CABG-leikkaus anastomoosin luomiseksi aortan ja sepelvaltimon välille kapenemiskohdan alapuolelle, jotta sydänlihaksen tehokas verenkierto palautetaan.
Tällä hetkellä on tietty suuntaus ohittaa sepelvaltimoiden suurin mahdollinen määrä autovaltimoiden avulla. Tätä tarkoitusta varten käytetään sisäisiä rintavaltimoita, säteittäisiä valtimoita, oikeanpuoleisia gastroepiploisia ja alempia epigastrisia valtimoita. Myös laskimosiirtoja käytetään.
CABG:n varsin tyydyttävistä tuloksista huolimatta 20-25 %:lla potilaista angina pectoris palaa 8-10 vuodessa. Tällaisia ​​potilaita pidetään ehdokkaina uusintaleikkaukseen. Useimmiten angina pectoriksen uusiutuminen johtuu sepelvaltimon ateroskleroosin etenemisestä ja autovenoosisten shunttien häviämisestä, mikä johtaa ahtautumiseen ja niiden luumenin häviämiseen. Shuntit ovat erityisen herkkiä tälle prosessille potilailla, joilla on riskitekijöitä: verenpainetauti, diabetes, dyslipidemia (DLD), tupakointi, liikalihavuus.
Sepelvaltimotautipotilaiden kliininen tutkimus
Potilaat, joilla on iskeeminen sydänsairaus erilaisia ​​tyyppejä angina pectoris -potilaat ovat lääkärintarkastuksessa poliklinikan kardiologisissa keskuksissa tai kardiologisissa toimistoissa elinikäisenä.

Angina pectoris kliininen oireyhtymä, joka ilmenee tyypillisenä kipuna ja liittyy akuuttiin ohimenevään lyhytaikaiseen sydänlihasiskemiaan.

ETIOLOGIA JA PATogeneesi

Sydänlihakseen syötetään verta sepelvaltimoista. Sepelvaltimoiden luumenin kaventuessa ateroskleroosin (yleisin syy) seurauksena sydänlihaksen verenkierto ei riitä sen normaaliin toimintaan. Lisääntynyt sydämen työskentely, yleensä fyysisen tai henkisen stressin aikana, aiheuttaa epäsuhta hapen toimittamisen sydänlihakseen ja sen tarpeen välillä (iskemia), joten potilaalla on epämukavuutta tai kipua rinnassa (anginakohtaus), joka häviää. muutaman minuutin levon tai nitroglyseriinin ottamisen jälkeen.

LUOKITUS

Stabiili angina pectoris ja epästabiili angina pectoris ovat neljä toiminnallista luokkaa.

angina pectoris

Kliiniset ominaisuudet

stabiili angina

Suhteellisen samanlaisia ​​kipukohtauksia esiintyy

enemmän tai vähemmän samanlaisissa olosuhteissa

Toiminnallinen luokka I

Harvinaiset kipukohtaukset vain epätavallisen suurella tai nopeasti suoritetulla kuormituksella, tavallinen kuormitus ei aiheuta kipua

Toimintaluokka II

Tavanomaisen fyysisen aktiivisuuden lievä rajoitus - kipua esiintyy käveltäessä nopeasti yli 300 m matkaa tai kiipeämällä useampaan kerrokseen portaissa, pääsääntöisesti yhdessä raskauttavien tekijöiden kanssa (pakkas sää, kylmä tuuli, tila ruokailun jälkeen , ensimmäiset tunnit heräämisen jälkeen, emotionaalinen stressi)

Toimintaluokka III

Merkittävä fyysisen aktiivisuuden rajoitus - kipua esiintyy kävellessä tasaisella alueella 150-300 m matkaa tai kiipeämällä portaita yhtä kerrosta normaalivauhtia normaaleissa olosuhteissa

Toimintaluokka IV

Minkä tahansa fyysisen toiminnan mahdottomuus ilman epämukavuuden tunnetta - kipua esiintyy minimaalisella rasituksella tai levossa

Epästabiili angina

Kohtauksilla on erilainen ominaisuus, ne voivat ilmaantua spontaanisti, niille on ominaista korkea kehittymisriski sydäninfarkti

Ensimmäinen kerta angina pectoris

4-8 viikkoa ensimmäisestä kipukohtauksesta harjoituksen tai levossa

Progressiivinen angina

Kipukohtaukset yleistyvät ja vaikeutuvat, nitraattien tehokkuus heikkenee, rasitussieto heikkenee ja angina pectoris siirtyy korkeampaan toimintaluokkaan lepoanginan ilmaantumiseen asti; tai leporintakipu saa vakavan uusiutuvan kulkunsa, sietää terapiaa

Infarktin jälkeinen angina

Anginaalikohtausten uusiutuminen tai paheneminen muutaman päivän tai 2 viikon kuluessa kärsimyksestä sydäninfarkti

Vasospastinen angina ( variantti angina, Prinzmetalin angina)

Perus diagnostinen merkki- ST-segmentin ohimenevä kaareva nousu kuperalla ylöspäin, ilman myokardiaalisen infarktin kehittymisen dynamiikkaa. Hyökkäyksiä esiintyy levossa, usein unen aikana, eivätkä ne liity fyysiseen aktiivisuuteen tai muihin tekijöihin, jotka lisäävät sydänlihaksen hapen tarvetta. Kivun lievitystä voi helpottaa siirtyminen pystyasentoon, tietty fyysinen aktiivisuus; kiputuntemukset lisääntyvät ja vähenevät asteittain, useammin kipu on vaikeaa ja pitkittynyttä (jopa 20 minuuttia tai enemmän); noin 50 %:ssa tapauksista kipuun liittyy rytmi- ja johtumishäiriöitä

Komplikaatiot R sydäninfarktin kehittyminen.

KLIININEN KUVA

Stabiilissa angina pectoriassa kipu on kohtauksellista, melko selkeä alku ja loppu, ja se kestää enintään 15 minuuttia (taulukko 3-3).

Kivun luonne:■ puristava, ■ puristava, ■ joskus polttavan tunteen muodossa. Kivun lokalisointi:■ rintalastan takana, ■ ylävatsan alueella, ■ rintalastan vasemmalla puolella ja sydämen kärjen alueella.

Joskus rintakipukohtaus ilmenee yksittäisenä kivuna vasemmassa olkapäässä, vasemmassa ranteessa, kyynärpäässä, puristamisen tunne kurkussa, kipu molemmissa lapaluissa tai toisessa niistä Kipu epigastrisessa alueella, polttava tunne ruokatorvessa, usein luullaan mahahaavan oireiksi, ansaitsee erityistä huomiota.tai gastriitti.

Kivun säteily:
■ rinnan vasemmassa puoliskossa,
■ vasemmassa kädessä sormiin,
■ sisään vasen lapaluu ja olkapää
■ niskassa,
■ alaleuassa,
■ harvoin - rintalastan oikealla puolella, oikealla olkapäällä, epigastrisella alueella.

Kipukohtaukset johtuvat sydänlihaksen lisääntyneestä hapentarpeesta ja ilmaantuvat, kun:
■ fyysinen aktiivisuus,
■ emotionaalinen stressi,
■ kohonnut verenpaine,
■ takykardia.

Kivun lisäksi angina pectoriksen oireena voi olla hengenahdistus tai voimakas väsymys harjoituksen aikana (johtuen luurankolihasten riittämättömästä hapen saannista).

Decubitus angina (stabiilin angina pectoris) -kohtaus tapahtuu potilaan vaaka-asennossa (yleensä yöllä) ja kestää jopa puoli tuntia tai kauemmin, jolloin potilas joutuu istumaan tai seisomaan.

Se kehittyy yleensä potilailla, joilla on vaikea kardioskleroosi ja kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan oireita. Vaaka-asennossa verenvirtaus sydämeen lisääntyy ja sydänlihaksen kuormitus lisääntyy. AT vastaavia tapauksia kipukohtaus on parempi pysäyttää istuma- tai seisoma-asennossa. Tällaisten potilaiden anginaaliset kohtaukset eivät esiinny vain vaaka-asennossa, vaan myös pienimmässä fyysisessä rasituksessa (toiminnallinen luokka IV angina pectoris), kipukohtausten identiteetti auttaa määrittämään oikean diagnoosin.

Kivun ominaisuudet

Ominaisuudet angina pectoriksessa

kohtauksellinen

Hyvin määritelty kohtauksen alkaminen ja loppuminen, joka kestää 1–5–10 minuuttia

Kivun kesto

Enintään 15 min

Lokalisointi

Tyypillinen - rintalastan takana, harvemmin - rintakehän vasemmassa puoliskossa, alaleuassa, vasemmassa käsivarressa, epigastrisessa alueella, vasemmassa lapaluussa jne.

Säteilytys

Vasemmassa rintakehän puoliskossa, vasemmassa kädessä sormiin, vasen lapaluu ja olkapää, kaula; mahdollinen hampaiden ja alaleuan säteilytys, kivun leviäminen rintalastan oikealle, oikealle olkapäälle, epigastriselle alueelle

Suhde fyysiseen toimintaan

Esiintyy kävellessä, varsinkin kun yritetään kävellä nopeammin, kiipeämällä portaita tai ylämäkeen, nostettaessa painoja, joskus stressaantuneessa tilassa, syömisen jälkeen, reaktiona alhaiseen ilman lämpötilaan. tapaus, ja sitten levossa, kipu syvään hengitykseen, kehon asennon muutos

Voimakkuuden dynamiikka

Ei muutu

Nitroglyseriinin vaikutus

1-3 minuutin sisällä



EROTUSDIAGNOOSI

Tärkein differentiaalidiagnostinen arvo on nitraattien sublingvaalisten muotojen käytön vaikutus: jos potilas ei lopeta kohtausta niiden kolminkertaisen käytön jälkeen ja kestää yli 15 minuuttia, sitä pidetään etenevänä angina pectoriksena. Odottaessa nitraattien sublingvaalisten muotojen vaikutusta suoritetaan EKG. Jos EKG:ssä havaitaan muutoksia, jotka voidaan tulkita iskemian seurauksena, anginakohtaus on katsottava kehittyväksi sydäninfarktiksi.

NEUVOT SOITTAJALLE

Ennen ambulanssihenkilökunnan saapumista.
■ Aseta potilas makuulle pää koholla. Tarjoa lämpöä ja mukavuutta.
■ Anna potilaalle kielen alle nitroglyseriiniä (tabletteja tai suihketta), toista annos tarvittaessa 5 minuutin kuluttua.
■ Jos kipukohtaus kestää yli 15 minuuttia, anna potilaan pureskella puoli tablettia (250 mg) asetyylisalisyylihappoa.
■ Etsi potilaan käyttämät lääkkeet, aiemmat EKG:t ja näytä ne ensihoidon henkilökunnalle.
■ Älä jätä potilasta ilman valvontaa.

TOIMENPITEET PUHELULLA

Diagnostiikka

■ Onko sinulla ollut kipukohtauksia harjoituksen aikana aiemmin tai ilmaantuiko se ensin? (ensimmäinen angina pectoris on määritettävä)

■ Onko sinulla ollut sydäninfarkti? (jos saatavilla ja epätyypillinen kipu-oireyhtymä todennäköisemmin angina)

■ Mitkä ovat kivun edellytykset? (Angina pectoriksen provosoivat tekijät: fyysinen aktiivisuus, jännitys, viilentyminen jne.)

■ Riippuuko kipu asennosta, kehon asennosta, liikkeestä ja hengityksestä? (angina pectoris ei riipu)

■ Mikä on kivun luonne? Mikä on kivun lokalisaatio? Onko kivun säteilytystä? (angina pectorikselle tyypillisempi puristava, painava kipu, joka sijaitsee rintalastan takana ja säteilee rintakehän vasempaan puoliskoon, vasempaan käsivarteen, lapaluuhun, olkapäähän ja kaulaan)

■ Kuinka pitkä kipu on? (on toivottavaa määritellä mahdollisimman tarkasti, koska yli 15 minuuttia kestävän kivun katsotaan olevan akuutti sepelvaltimotauti)

■ Onko kipukohtausta yritetty pysäyttää nitroglyseriinillä? (angina pectoris loppuu yleensä 1-3 minuutin nitroglyseriinin ottamisen jälkeen) Oliko sillä ainakin lyhytaikainen vaikutus? (epätäydellistä pysäytysvaikutusta pidetään akuutin merkkinä sepelvaltimoiden oireyhtymä)

■ Onko kipukohtaus samanlainen kuin aikaisemmat? Missä olosuhteissa he yleensä telakoituivat? (angina pectorikselle on ominaista samantyyppiset kohtalaisen voimakkaat kipukohtaukset, jotka kulkevat itsenäisesti fyysisen toiminnan lopettamisen jälkeen 1-3, harvemmin 15 minuuttia tai nitroglyseriinin ottamisen jälkeen)

■ Oletko yleistynyt, ovatko kivut voimistuneet viime aikoina? Onko liikunnansieto muuttunut, onko nitraattitarve lisääntynyt? (myönteisillä vastauksilla angina pectorista pidetään epävakaana).

TARKASTUS JA FYSIKAALISET TARKASTUS

■ Luokitus yleiskunto ja elintoiminnot: tajunta, hengitys, verenkierto.

■ Ihon visuaalinen arviointi: kalpeuden, ihon lisääntyneen kosteuden määrittäminen.

■ Pulssin tutkimus (oikea, väärä), sykkeen laskeminen (takykardia).

■ Verenpaineen mittaus molemmista käsistä (normaali ero systolisessa verenpaineessa (SBP)<15 мм рт.ст.), возможна артериальная гипертензия.

■ Lyömäsoittimet: sydämen suhteellisen tylsyyden rajojen lisääntyminen.

■ Palpaatio: kärjen lyönnin arviointi, sen sijainti.

■ Sydämen ja verisuonten kuuntelu (äänien arviointi, melun esiintyminen):

□ sävyjen luonne riippuu pääasiassa sydänlihaksen tilasta ennen kohtausta;

□ Kuuluu laukkarytmi, mitraalisen regurgitaatioäänen sivuääni ja II-äänen korostus keuhkovaltimossa, joka häviää kohtauksen päätyttyä;

□ aorttastenoosin tai hypertrofisen obstruktiivisen kardiomyopatian yhteydessä havaitaan systolinen sivuääni.

■ Keuhkojen kuuntelu, hengitystiheyden laskenta.

■ On otettava huomioon, että monilla potilailla fyysinen tarkastus ei paljasta patologisia muutoksia.

INSTRUMENTAALIOHJEET

EKG:n rekisteröinti 12 johtoon: iskeemisten muutosten olemassaolon arvioimiseksi:

■ ST-segmentin lasku tai nousu, joskus yhdessä rytmihäiriöiden ja sydämen johtumisen kanssa;

■ patologinen Q-aalto;

■ negatiiviset "sepelvaltimot" T-aallot.

HOITO

Angina pectoriksen ensihoidon tavoitteena on estää sydänlihaksen nekroosin kehittyminen vähentämällä sen hapen tarvetta ja parantamalla sepelvaltimoverenkiertoa.

■ Potilaan asento - makuulla pää koholla.

■ Angina pectoriskohtauksen hätäapua varten käytetään lyhytvaikutteisia nitraatteja, joilla on nopea anginaalinen vaikutus (esikuormituksen lasku, jälkikuormituksen lasku, sydänlihaksen hapentarpeen lasku): nitroglyseriini kielen alle tabletteina (0,5-1 mg), aerosolina tai suihkeena (0,4 mg tai 1 annos painamalla annosteluventtiiliä, mieluiten istuma-asennossa, pidättämällä hengitystä 30 sekunnin välein). Monilla potilailla, joilla on stabiili angina pectoris, vaikutus ilmenee myös pienemmällä annoksella (1/2-1/3 tablettia), joten jos kipu menee nopeasti ohi, on suositeltavaa sylkeä loput tabletista, joka ei ole ehtinyt. liuottaa. Antianginaalinen vaikutus kehittyy 1-3 minuutin kuluttua 75%:lla potilaista, 4-5 minuutin kuluttua - toisella 15%. Jos vaikutusta ei ole tapahtunut ensimmäisten 5 minuutin aikana, tulee ottaa toinen 0,5 mg (aerosolimuotoja käytettäessä enintään 3 annosta 15 minuutin aikana). Toiminnan kesto 30-60 minuuttia. Farmakokinetiikka: suun kautta otettuna biologinen hyötyosuus on erittäin alhainen johtuen "ensimmäisestä läpikulkusta" maksan läpi. On syytä muistaa, että nitroglyseriini tuhoutuu nopeasti valossa. Haittavaikutukset: kasvojen ja kaulan punoitus, päänsärky (aivojen verisuonten laajentumisesta), pahoinvointi, oksentelu, ortostaattinen hypotensio, levottomuus, takykardia, hypoksemia, joka johtuu keuhkojen ventilaation ja perfuusion välisen epäsuhdan lisääntymisestä. Vasta-aiheet: yliherkkyys, sokki, aivoverenvuoto, äskettäinen päävamma, vaikea anemia, kilpirauhasen liikatoiminta, lapsuus. Varovaisuutta on noudatettava hypotensiossa (BP alle 90/60 mm Hg), vaikeassa munuaisten / maksan vajaatoiminnassa, iäkkäillä potilailla, joilla on vaikea aivojen ateroskleroosi, aivoverenkiertohäiriöt, taipumus ortostaattiseen hypotensioon, raskaus. Alkoholi, sildenafiili (Viagra*), verenpainelääkkeet, opioidikipulääkkeet lisäävät hypotensiota.

■ Vasospastisen angina pectoriksen yhteydessä on mahdollista käyttää lyhytvaikutteisia kalsiumkanavasalpaajia: pureskella nifedipiiniä 10 mg, sublingvaalimurskaa. Antianginaalinen vaikutus johtuu sepelvaltimoiden laajenemisesta ja jälkikuormituksen vähenemisestä perifeeristen valtimoiden ja valtimoiden laajentumisen vuoksi. Muut vaikutukset: verenpaineen lasku, sydämen sykkeen refleksinen nousu. Vaikutus kehittyy 5-20 minuutin kuluttua, kesto on 4-6 tuntia.Käytettäessä kasvojen punoitusta kehittyy usein. Haittavaikutukset: huimaus, hypotensio (annoksesta riippuvainen, potilaan tulee makaamaan tunnin ajan nifedipiinin ottamisen jälkeen), päänsärky, takykardia, heikkous, pahoinvointi.
Vasta-aiheet: sydäninfarkti, kardiogeeninen sokki, valtimohypotensio (SBP<90 мм рт.ст.), тахикардия, сердечная недостаточность (в стадии декомпенсации),выраженный аортальный и/или митральный стеноз. С осторожностью при выраженной брадикардии, синдроме слабости синусового узла, тяжёлых нарушениях мозгового кровообращения, печёночной недостаточности, почечной недостаточности, пожилом возрасте, детском возрасте до 18 лет (эффективность и безопасность применения не исследованы). Любые сомнения в вазоспастическом генезе стенокардии служат противопоказанием к применению нифедипина!

Verenpaineen nousun kanssa(systolinen > 200 mm Hg) ja/tai takykardia käyttävät lisäksi beetasalpaajia:
propranololi(ei-selektiivinen β-salpaaja) - 10-40 mg:n sisällä terapeuttinen vaikutus kehittyy 30-45 minuutin kuluttua, kesto 6 tuntia Tärkeimmät sivuvaikutukset: bradykardia, bronkospasmi, AV-salpaus. Vasta-aiheet: hypotensio (verenpaine alle 90 mm Hg), akuutti sydämen vajaatoiminta, kardiogeeninen sokki, II-III vaiheen AV-katkos, sinoatriaalikatkos, sinus-oireyhtymä, bradykardia (HR)<50 в минуту), бронхиальная астма, спастический колит. С осторожностью при ХОБЛ, гипертиреозе, феохромоцитоме, печёночной недостаточности, облитерирующих заболеваниях периферических сосудов, беременности, в пожилом возрасте, у детей (эффективность и безопасность не определены).

Indikaatioita sairaalahoitoon. Pitkittynyt kipukohtaus ilman nitroglyseriinin vaikutusta (sydäninfarktin kehittyminen) ja epästabiilin angina pectoris.

■ Riskitekijöiden korjaus: tupakoinnin lopettaminen, vähäkolesteroli- ja rasva-ruokavalio, kohtalainen aerobinen liikunta (kävely), painonpudotus, verenpaineen normalisoituminen.

■ Ota yhteyttä paikalliseen lääkäriin tai kardiologiin arvioidaksesi suunnitellun hoidon korjauksen ja lisätutkimusten (veren lipidit ja paastoglukoosiarvot, EKG-seuranta, sydämen kaikukuvaus, sepelvaltimon angiografia jne.) tarvetta.

KÄYTTÖTAPA JA LÄÄKKEEN ANNOSTUKSET

■ Nitroglyseriini (esimerkiksi nitrocor) - tabletit 0,5 ja 1 mg; aerosoli 0,4 mg per vuorokausiannos.

□ Käyttöaiheet: angina pectoris -kohtauksen lievitys.

Suurin kuolinsyy Venäjällä on sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet. Ja heidän joukossaan yksi ensimmäisistä paikoista on sepelvaltimotauti (CHD) - krooninen sairaus, joka yhdistää angina pectoriksen, ateroskleroottisen kardioskleroosin ja sydäninfarktin.

Pääasiat:

Hoito

Sepelvaltimotaudin alkuvaiheessa hoidetaan lääkkeillä. Lääkehoidolla pyritään pääasiassa poistamaan angina pectoriksen merkkejä, estämään veritulppien ja ateroskleroottisten plakkien muodostumista. Käytä tätä varten anginaalisia lääkkeitä, antikoagulantteja sekä lipidejä alentavia ja verenpainelääkkeitä. Nämä lääkkeet normalisoivat sydämen rytmiä, vähentävät sydämen kuormitusta, vähentävät painetta. On myös välttämätöntä päästä eroon sepelvaltimotaudin riskitekijöistä - vähentää korkeaa verenpainetta, palauttaa paino normaaliksi.

Vaikeissa sepelvaltimotaudin tapauksissa käytetään kirurgista hoitoa. IHD:ssä käytetään stentointia ja sepelvaltimon ohitusleikkausta.

Sepelvaltimon angioplastia ja stentointi on leikkaus, jossa ilmapallo työnnetään reisivaltimon läpi katetrin avulla, joka suoristetaan kaventumiskohdasta. Verenkiertoa häirinnyt veritulppa ei tässä tapauksessa katoa mihinkään, se litistyy valtimon seinää vasten. Katetrin päässä voi olla paitsi ilmapallo, myös solumikrotubulus - stentti. Kapenemiskohdassa stenttiä laajennetaan erityisellä ilmapallolla. Katetri ja pallo poistetaan, ja stentti jää valtimoon ja estää sen seiniä kapenemasta.

Sepelvaltimon ohitusleikkaus suoritetaan, jos sepelvaltimot ovat tukossa. Potilaan kädestä, jalasta tai rinnasta otettujen verisuonten avulla saadaan uusi verenkierto ohittamaan tukkeutuneet valtimot. Tämä leikkaus voidaan suorittaa minimaalisesti invasiivisella (säästävällä) menetelmällä sykkivälle sydämelle tai avoimelle sydämelle, jossa on kardiopulmonaalinen ohitus.

Elämäntapa

Potilaan, jolla on diagnosoitu sepelvaltimotauti, tulisi muuttaa elämänsä. Muuten hoito on tehotonta. Tätä varten tarvitset:

  • lopeta tupakointi ja liiallinen alkoholinkäyttö;
  • noudata vähäkalorista ruokavaliota, joka varmistaa normaalin kolesterolitason;
  • rikasta ruokavaliotasi vitamiineilla ja kivennäisaineilla;
  • välttää stressiä;
  • päästä eroon ylipainosta.

On myös tarpeen noudattaa lääkärin määräyksiä, ottaa kaikki lääkkeet sovittuna aikana,