მწვავე რადიაციული ავადმყოფობა (ARS). კლინიკა, დიაგნოსტიკა. ადამიანებში რადიაციული დაზიანებების განვითარების კლინიკა სხვადასხვა დასხივების პირობებში. რადიაციული პათოლოგიით დაზარალებულთათვის თერაპიული ღონისძიებების ორგანიზების ძირითადი პრინციპები. რადიაციული ავადმყოფობა. დაზარალებულთა მკურნალობა

მწვავე რადიაციული დაავადება, რომელიც გამოწვეულია რადიაციული ენერგიის არათანაბარი განაწილებით სხეულის ზედაპირზე, ანუ სხეულის ცალკეული ნაწილების (სეგმენტების) უპირატესი დასხივებით, შეიძლება მოხდეს სამხედრო პირობებში, რადგან დამცავ სტრუქტურებში მდებარე ჯარების პერსონალი , სანგრები, საბრძოლო მანქანები, სხეულის სხვადასხვა ნაწილები არ შეიძლება იყოს თანაბრად დაცული („დაფარული“) რადიაციის გავლენისგან. მკვეთრად არათანაბარი (ძირითადად სეგმენტური) ექსპოზიციის ARS-ის სიმპტომატიკამ და მიმდინარეობამ მიიპყრო ყურადღება ბოლო წლებში და შესწავლილი იქნა ნაკლებად, ვიდრე ARS ზოგადი, შედარებით ერთიანი ექსპოზიციით.
არათანაბარი ზემოქმედებით, ARS-ის მიმდინარეობის ზოგადი სქემები (ციკლურობა, ჰემატოპოეზური ქსოვილის ჰიპოპლაზია) ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე ზოგადი ერთიანი ექსპოზიციისას; დაავადების კლინიკური სურათი ხშირად გამოდის წინა პლანზე ადგილობრივი სიმპტომებით, რომლებიც დაკავშირებულია უპირატესად დასხივებული „კრიტიკული“ ორგანოების დაზიანებასთან. ცხადია, იგივე დოზით დატვირთვით, ARS კლინიკა ასეთ შემთხვევებში განისაზღვრება დასხივების გეომეტრიით, ანუ სხეულზე რადიაციული ენერგიის სპეციფიკური განაწილებით.
ძირითადად თავის (სხეულის თავის ნაწილის) დასხივებისას აღინიშნება გამოხატული პირველადი რეაქცია: გულისრევა, ღებინება, თავის ტკივილი, ვაზომოტორული დარღვევები. თუ დასხივების დოზა აღემატება 400-500 რ-ს, ვითარდება სახის კანის ჰიპერემია და შეშუპება; შემდგომში ხდება წარბების და წამწამების ეპილაცია. პერიფერიული სისხლის და სტერნალური პუნქტის შესწავლისას, როგორც წესი, არ ვლინდება ჰემატოპოეზის დათრგუნვის გამოხატული ნიშნები.
სხეულის გულმკერდის სეგმენტის დასხივება მიმდინარეობს პირველადი რეაქციის მინიმალური გამოვლინებით; ამავდროულად, პირველი ორი დღის განმავლობაში ხშირად აღინიშნება უსიამოვნო შეგრძნებები გულის არეში, სტენოკარდიის ხასიათის ტკივილებამდე, გულის აქტივობის რიტმის სხვადასხვა დარღვევა, ელექტროკარდიოგრამის შესაბამისი ცვლილებები. სტერული პუნქტატის შესწავლა ავლენს ჰემატოპოეზის დათრგუნვას, ხოლო
პერიფერიული სისხლი თითქმის ან საერთოდ არ არის შეცვლილი. ეს მახასიათებელია დასხივების შემთხვევებისთვის მკერდიდისოციაცია სტერნალური პუნქტისა და პერიფერიული სისხლის თვალსაზრისით აიხსნება ჰემატოპოეზის კომპენსატორული ზრდით ძვლის ტვინის ქსოვილის სხვა (ექსტრასტერნალურ) მონაკვეთებში.
დიდი რეფლექსოგენური ზონის არსებობის გამო, სხეულის მუცლის სეგმენტის დასხივებას თან ახლავს გამოხატული პირველადი რეაქცია და ხშირად მუცლის ტკივილი. დაავადების კლინიკურ მიმდინარეობას ძირითადად ორგანოებში კლინიკური და მორფოლოგიური ცვლილებები განსაზღვრავს მუცლის ღრუ, განსაკუთრებით ნაწლავები (სეგმენტური რადიაციული კოლიტი, ენტერიტი და სხვ.), რომელიც ხასიათდება უდიდესი რადიოაქტიურობით. სისხლის სისტემაში ცვლილებები არ არის გამოხატული და გარდამავალია. ზოგადად, უნდა აღინიშნოს, რომ არათანაბარი დასხივების შემთხვევაში, ჰემატოპოეზის ფუნქციის ობიექტური შეფასების მიზნით, აუცილებელი აღმოჩნდება ძვლის ტვინის პუნქტის აღება სხვადასხვა ძვლებისგან (მკერდი, იღლიის ღერძი, კალკანეუსი და ა.შ. .).
დასასრულს წარმოგიდგენთ ამონაწერს პაციენტის ჩ.-ს შემთხვევის ისტორიიდან, რომელსაც აწუხებდა ARS-ით გამოწვეული მკვეთრად არათანაბარი გამა დასხივებით.
ჩ., 27 წლის, აღნიშნულ დაავადებამდე სრულიად ჯანმრთელი, ფიზიკურად ძლიერი ადამიანი იყო. 7 / X 1967, უხეშად არღვევს უსაფრთხოების მოთხოვნებს, 30 წუთის განმავლობაში. ექვემდებარება დასხივებას გამა სხივებით Co60 სტანდარტიდან, აქტივობით 356 μk. დასხივება ძირითადად განხორციელდა მარცხენა საზარდულისა და იღლიის მიდამოში, ასევე მუცლის მნიშვნელოვან ნაწილზე.
გამოთვლები აჩვენებს, რომ აბსორბირებული დოზა რადიაციული დაზიანების ცენტრში 1 მმ სიღრმეზე იყო 4071 რადი, 5 მმ სიღრმეზე - 1234 რადი და 15 მმ - 264 რადი.
რადიაციის ზემოქმედებიდან 40 წუთის შემდეგ მსხვერპლს განუვითარდა სისუსტე, თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, ხმაური თავისა და ყურებში, გულისრევა, წყურვილი, სიმშრალე და მწარე-მარილიანი გემო პირში. დაახლოებით ერთი საათის შემდეგ იყო უხვი ღებინებარომელიც კიდევ სამჯერ მეორდებოდა მთელი დღის განმავლობაში. იმავე დღეს პაციენტს გაუქრა მადა, გაიზარდა სისუსტე; იყო კანკალი, არასტაბილური სიარული. ღამით კარგა ხანს ვერ იძინებდა. დილით 8/X ვიგრძენი გადატვირთული. აწუხებს სისუსტე, თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, ხმაური თავის არეში, სიმშრალე და უსიამოვნო მწარე-მარილიანი გემო პირში, გულისრევა. დილით მან იგრძნო ტკივილები მარცხენა იღლიის მიდამოში დამწვარი ხასიათის (დასხივებიდან დაახლოებით 10 საათის შემდეგ). მადის გარეშე (მთელი დღე არაფერი მიჭამია). ერთი ჭიქა ყავის დალევა რომ ვცადე, ღებინება მომივიდა. დღის განმავლობაში ოდნავ ცხვირიდან სისხლდენა იყო. საღამოს შევნიშნე კანის სიწითლე მარცხენა იღლიის მიდამოში (დაახლოებით 30 საათის შემდეგ რადიაციის ზემოქმედებიდან). მეორე ღამეც მოუსვენრად ატარებდა: კოშმარები ასვენებდა, ჩნდებოდა ვიზუალური ჰალუცინაციები, ხშირად.
გაიღვიძა. 9/X შეწყვიტა ღებინება, მაგრამ ჯანმრთელობის მდგომარეობა შესამჩნევად არ გაუმჯობესებულა. ამ დღეს სამედიცინო გამოკვლევის დროს დადგინდა სახის კანის ჰიპერემია. გაუკეთეს სკლერის გემები. ენა დაფარულია მოყავისფრო ფენით, მშრალი. პულსი 70 წუთში, რიტმული. BP 90/60 mmHg Ხელოვნება. გული და ფილტვები არ შეცვლილა. პალპაციით, ზომიერი ტკივილი მარცხენა იღლიის მიდამოში; ღვიძლი, ელენთა არ იყო პალპაციური. სისხლის ტესტი 9/X 1967: Hb 13 gf/o, er. 4 890 000, ქ. გვ 0.81, ლ. 7800, გვ 3%, გვ. 81%, ლიმფური. 11% (860), ორშ. 5%, ROHE 11 მმ/სთ, თრომბოციტები 260000 შარდის ანალიზი ნორმალურია.
10/X 1967 (ავადმყოფობის მე-4 დღე) ერითემის ცენტრში გამოჩნდა დაძაბული ბუშტი დაახლოებით 5 სმ დიამეტრის. შარდვის დროს იყო ტკივილი, რომელიც აწუხებდა პაციენტს ერთი კვირის განმავლობაში. შარდს ამ დროს სისხლიანი შეფერილობა ჰქონდა. ერთი კვირის განმავლობაში პაციენტის წონა 8 კგ-ით შემცირდა.

13/X საღამოს (ავადმყოფობის მე-7 დღე) პაციენტის ჯანმრთელობის მდგომარეობა შესამჩნევად გაუმჯობესდა. იყო მადა. გაქრა სიმშრალე, მწარე-მარილიანი გემო პირში. თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, გულისრევა დაიწყო გაცილებით ნაკლებად. ამრიგად, შეიძლება ჩაითვალოს, რომ პირველადი რეაქციის პერიოდი პაციენტში გაგრძელდა 6 დღის განმავლობაში.
ჯანმრთელობის აშკარა გაუმჯობესების დაწყების მიუხედავად, პაციენტი კვლავ უჩიოდა სისუსტეს, თავის ტკივილს. ამ პერიოდის განმავლობაში მას აღენიშნებოდა გაზრდილი ვაზომოტორული რეაქციები, ხელისგულების, მკლავების, სახის და თავის ჰიპერჰიდროზი.
ავადმყოფობის მე-20 დღეს, აქერცლილი ეპიდერმისი ამოღებულია ძირითადი ფოკუსიდან. გლუვი, ეროზიული ზედაპირი იყო გამოკვეთილი, ჩირქოვანი გამონადენის გარეშე. ეროზიის ცენტრში მონაცრისფრო-მოყავისფრო ფერი, ოვალური ფორმის ნეკროზის არე, თანაბარი საზღვრებით. ეროზიის ზედაპირი მტკივნეული იყო, ნეკროზის არე უმტკივნეულო. დაზიანების სხვა ადგილებში დაიწყო პატარა, დაახლოებით 1-2 მმ დიამეტრის, ვეზიკულების წარმოქმნა. სისხლის ტესტი 18/X: Hb 13.2 გ%გტ; ეჰ. 4 300 შპს, ქ. გვ 0.92, ლ. 4600, წ. 1% (50), პარაგრაფი 4% (185), გვ. 54% (2480), ე. 12% (550), ბ. 1% (45), ლიმფური. 17% (780), მ 11% (510), ROE 5 მმ საათში, ტრ. 120 000. შარდის, განავლის ანალიზები ცვლილებების გარეშე. მკერდის პუნქტი (დაავადების მე-17 დღე) შეიცავდა 18500 მიელოკარიოციტს 1 მმ3-ზე. უჯრედული შემადგენლობა მნიშვნელოვანი ხარისხობრივი ცვლილებების გარეშე; დაფიქსირდა მხოლოდ ეოზინოფილების შემცველობის ზრდა (6%). პუნქტიტი მარჯვენა თეძოს თხემიდან შეიცავდა 10000 მიელოკარიოციტს 1 მმ3-ზე და დაფიქსირდა თეთრი (2%) და წითელი (4.8%) მიკრობების ახალგაზრდა ფორმების შემცველობის შემცირება.
27/X (ავადმყოფობის 21-ე დღეს), ორივე ფილტვის ქვედა კიდეზე დაიწყო მცირე ბუშტუკების გაგონება, არც თუ ისე ხმაურიანი გამონაყარი. სხეულის ტემპერატურა გაიზარდა 37,0°-მდე სისხლის ტესტი: Hb 14 გ%, ე.ი. 4 530 000, ლ. 5500. გვ. 13% (700),
თან. 53% (2900), ე. 2% (100), ლიმფური. 23% (1300), მ 9% (500), ROE -30 მმ საათში. პაციენტის მდგომარეობა შესამჩნევად გაუარესდა (პიკის პერიოდის დასაწყისი). 30/X-დან გაჩნდა ცხელება, სისუსტე, ოფლიანობა გაძლიერდა, გაუარესდა მადა და წვენი. გაძლიერდა ქავილი ერითემის მიდამოში. სხეულის ტემპერატურა დილით 37,5°, საღამოს -37,7°. პულსი - 78 1 წუთში, BP 115/80 მმ Hg. Ხელოვნება. გულის ზევით, ნაზი სისტოლური შუილი. სუნთქვა - 22 1 წუთში. მარცხნივ, ფილტვების ქვედა გვერდით ნაწილებში, მძიმე სუნთქვის ფონზე, უკვე ხმოვანი წვრილი ბუშტუკების ხმა ისმოდა. მეორე დღეს იგივე ხიხინი გაჩნდა მარჯვენა ღერძულ ხაზებზე VI ნეკნის ქვემოთ. სისხლის ტესტი 31/X: Hb 14,2 გ%. ეჰ. 4 060 000, ლ. 8600, პუნქტი 10% (860), გვ. 66% (5700), ე. 3% (260), ლიმფური. 12% (1020), მ 9% (760). ROE - 29 მმ საათში.
მიუხედავად იმისა, რომ პიკის პერიოდი არ იყო გამოხატული და მკაფიოდ არ იყო გამოყოფილი წარმოსახვითი კეთილდღეობის პერიოდისგან (ამ უკანასკნელს მივაწერთ 7-12 დღეებს) და გადაწყვეტის პერიოდს, ის პირობითად შეიძლება ჩაითვალოს 21-ის დასაწყისად. ავადმყოფობის 24-ე დღე და დასასრული - 45-47 დღე. მთელი ამ ე.წ. უჩიოდა მხოლოდ სისუსტეს, ოფლიანობას, მადის დაკარგვას, ძილის დარღვევას. ყველაზე მეტად მას აწუხებდა ქავილი და ტკივილი რადიაციული დაზიანების მიდამოში, რომელიც ჩვეულებრივ ჩნდებოდა საღამოს და ღამით, რის გამოც ზოგჯერ პრომედოლის ინექციებს უწევდა. ასევე მუდმივად აწუხებს ზომიერი ეს ყრუ ტკივილიამარცხენა იღლიის ძვლის მიდამოში და მარცხენა ბარძაყის ზედა მესამედში.
19/XI (43-ე დღე) აღინიშნებოდა კრუნჩხვითი ტკივილები მუცლის ზედა ნახევარში და შუაში, მისი შეშუპება, ასევე ნაწლავების წუწუნი, რასაც თან ახლდა იმპერატიული სწრაფვა ძირში და უხვი გამონადენი. ეს ტკივილები უფრო ხშირად ჩნდებოდა საღამოს და ღამით, ჩვეულებრივ ხსნიდნენ სპაზმის საწინააღმდეგო საშუალებებით, მაგრამ ზოგჯერ საჭირო იყო პრომედოლის ინექციების გამოყენება. ტკივილის შეტევების გარდა, პაციენტის მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელი იყო. სკამი ყოველთვის იყო მორთული, მაგრამ არა რეგულარული. ავადმყოფობის 25-დან 38-ე დღემდე განავლის ზედაპირზე ჩნდებოდა სისხლის ზოლები.
VI ^ "და რენტგენოლოგიური გამოკვლევა 11/XI 1967 წელი VI, VII და 41 სეგმენტის ქვედა წილის რეგიონში. მარჯვენა ფილტვიგანისაზღვრა პნევმონიური ხასიათის ფილტვის ქსოვილის პერიბრონქული ფილტრაცია.
სიგმოიდოსკოპიის დროს 31/X (დაავადების 25-ე დღე) ლორწოვანი გარსის ზედაპირზე 16 სმ სიღრმეზე აღმოჩენილი იქნა 2 ეროზია დაახლოებით 2 მმ დიამეტრის, პერიფოკალური გარეშე.

ny ანთებითი ცვლილებები და შემორჩენილი სისხლჩაქცევები მათ ქვედა ნაწილში; იგივე ეროზიები აღმოჩენილია 18 და 20 სმ სიღრმეზე.წინა გარდამავალი ნაოჭის ლორწოვანი გარსი ღია ფერისაა გამოხატული სისხლძარღვოვანი ნიმუშით. მეორადი სიგმოიდოსკოპიით 16/XI ლორწოვანი გარსი ღია ვარდისფერია. 13 სმ სიღრმეზე აღმოჩენილია სისხლჩაქცევა ლორწოვან გარსში, დაახლოებით 1,5 სმ დიამეტრის.
არაერთხელ ჩაწერილ ეკგ-ზე დაფიქსირდა კუნთების ზომიერად გამოხატული ცვლილებები, BCG-ს ჰქონდა I-II ხარისხის ცვლილებები ბრაუნის მიხედვით.
სისხლის ტესტი 10/XI (ავადმყოფობის 35-ე დღე): Hb 14,2 გ%, ერ. 4 520 000, ქ. გვ 0.94, ლ. 4000, პარაგრაფი 1.5% (50), გვ. 64,5% (2590), ე. 6.5% (260), ლიმფური. 15,5% (620), მ 12% (480), ESR - 37 მმ საათში, თრომბოციტები 210000, რეტიკულოციტები 1,4%.
თუმცა, ადგილობრივი რადიაციული დაზიანების განკურნება ძალიან ნელი იყო. ორი კვირის განმავლობაში (47-დან 59-ე დღემდე) ეროზიის ზედაპირი თითქმის არ შემცირებულა ზომით. ცენტრალური ნეკროზის არე მშრალი, თითქმის შავი გახდა და მის ზედაპირზე მცირე ბზარები გაჩნდა. ეროზიულ ზედაპირზე შეხება მტკივნეული იყო. დეპიგმენტური ლაქები ჰიპერპიგმენტაციის ვიწრო ჰალოებით, კიდეების გასწვრივ, წარმოიქმნება მცირე დაზიანებების ადგილებში.
მე-60 დღიდან დაიწყო პერიოდული კრუნჩხვითი ტკივილები მუცლის არეში, რაც უფრო ხშირად ხდებოდა გარეშე. თვალსაჩინო მიზეზებიდა ზოგჯერ დეფეკაციის აქტთან დაკავშირებით. ტკივილის გამოჩენას თან ახლდა ნაწლავის მოძრაობის მომატება, მეტეორიზმი, დაღმართის სურვილი; ბრტყელი გავლის შემდეგ ტკივილები გაქრა ან შესუსტდა. ტკივილის სიმძიმის დროს, ზოგჯერ ხდებოდა ნაღველთან შერეული საკვების ღებინება. სავარძელი დღეში ერთხელ იყო, დაბურული, ლორწოსა და სისხლის გარეშე. ტკივილის გამო, რომელიც ხშირად უჩნდებოდა ღამით, კარგად არ ეძინა. სხეულის ტემპერატურა ნორმალური დარჩა. მუცლის პალპაცია აჩვენებდა ზომიერ ტკივილს ცენტრში და დამწვრობის მიდამოში. არ იყო პერიტონეალური გაღიზიანების სიმპტომები. ლაბორატორიული ტესტები ჩვეულებრივ ნორმის ფარგლებში იყო.
1968 წლის 1 იანვარს (ავადმყოფობის 86-ე დღე) დამწვრობის ზედაპირის ქვეშ მუცლის არეში გაჩნდა ტკივილები, გამწვავებული ღრმა სუნთქვით. ისინი განსაკუთრებით ძლიერები იყვნენ, როდესაც ცდილობდნენ სკამის გამოწვევას, რომელიც 4 დღის განმავლობაში არ იყო. პაციენტი გახდა ლეთარგიული, აპათიური, დაღლილი. გაქრა მადა. მუცელი იყო გარკვეულწილად შეშუპებული, მონაწილეობდა სუნთქვაში. მუცლის წინა კედელი ზომიერად დაძაბულია. პალპაციით გამოვლინდა მგრძნობელობა მუცლის მარცხენა ნახევარში და განსაკუთრებით რადიაციული დამწვრობის მიდამოში, სადაც პალპაციით აღინიშნა მტკივნეული ინფილტრატი დაახლოებით 10 სმ დიამეტრის. არ იყო პერიტონეალური სიმპტომები. სწორი ნაწლავის ციფრული გამოკვლევისას მისი სანათური ცარიელი იყო, პათოლოგიური წარმონაქმნები არ აღმოჩნდა. სისხლის ანალიზი 6/1 1968: ლ. 10 250, იუ. 0.5% (50), გვ 4.5% (450), გვ. 75% (7700), ე. 2% (200), ლიმფური. 11,5% (1200), მ 6,5% (650), ROE - 35 მმ საათში.
1968 წლის 7 იანვარს (ავადმყოფობის 93-ე დღე) პაციენტის მდგომარეობა შესამჩნევად გაუარესდა. კლინიკური სურათი მოწმობდა განვითარებად ნაწილობრივ ნაწლავის გაუვალობაშეკუმშვის გამო სიგმოიდური მსხვილი ნაწლავიინფილტრატი, რომელიც წარმოიქმნება რადიაციული დამწვრობის დროს და შესაძლოა პერისიგმოიდიტის შედეგად. პაციენტი გადაყვანილია აკადემიის სამხედრო საველე ქირურგიის კლინიკაში. მეორე დღეს - 9/11968 (ავადმყოფობის 95-ე დღე) - ნაწლავის გაუვალობის გამოხატული კლინიკური და რენტგენოლოგიური სურათის გამო, კონსერვატიული ღონისძიებები წარუმატებელი აღმოჩნდა (ქირურგ - ბ.ვ. სერიკოვი). ოპერაციის დროს დადგინდა, რომ სიგმოიდური მსხვილი ნაწლავი რადიაციული დაზიანების პროექციაზე იყო შედუღებული მუცლის კედელზე მკვრივი ანთებით-ციკატრიკული ინფილტრატით. წვრილი ნაწლავის მეზენტერია და ომენტუმის არე მაღლა იწევს და შედუღებულია ინფილტრატზე. სიგმოიდური მსხვილი ნაწლავის სანათური თითქმის მთლიანად დახურულია. წვრილი ნაწლავის შიგთავსი და გაზები ამოღებულია ენტეროსტომიით, რომელიც შემდეგ დაიხურა. განივი მსხვილი ნაწლავი ამოწეული იყო მარცხენა ჰიპოქონდრიამდე და არაბუნებრივი ანუსის(კოლოსტომია). ოპერაციის შემდეგ პაციენტის მდგომარეობა თანდათან უმჯობესდებოდა. პოსტოპერაციული ჭრილობების შეხორცება მოხდა პირველადი განზრახვით. კოლოსტომია ნორმალურად მუშაობდა. პაციენტს დაუბრუნდა მადა და ძილი. მისი მდგომარეობა საკმაოდ დამაკმაყოფილებელი გახდა.
პაციენტმა მიიღო ანტიბიოტიკები (პენიცილინი, სტრეპტომიცინი, ერითრომიცინი, ოლეტეთრინი, ქლორამფენიკოლი ნისტატინით, სპოფადაზინი, დიფენჰიდრამინი, პიპოლფენი, ვიტამინების დიდი დოზები). ავადმყოფობის 62-ე და 66-ე დღეს ჩაუტარდა ორი გადასხმა
სისხლი პირდაპირი მეთოდით, 200 და 300 მლ. დამწვრობის მიდამოში და მუცლის არეში ტკივილის შესამსუბუქებლად, წარმატებით გამოიმუშავეს ინტრავენური შეყვანა„/ ნოვოკაინის 4%-იანი ხსნარი, 100 მლ წვეთოვანი მეთოდით. ​​დამწვრობის არეში ტკივილის დროს ასევე ინიშნებოდა ანალგინი როგორც შიგნით, ისე ინტრამუსკულარულად. მუცლის არეში სპასტიური ტკივილის დროს პაციენტმა მიიღო პაპავერინი, ნო-შპუ, ჰალიდორი, ბელადონას ექსტრაქტი. თუმცა, ეს პრეპარატები ყოველთვის ეფექტური არ იყო. წამლები ცდილობდნენ გამოიყენონ რაც შეიძლება ნაკლები და მხოლოდ იმ შემთხვევებში, როდესაც სხვა საშუალებები ვერ ათავისუფლებდნენ ტკივილს.
საკვები იყო მაღალკალორიული, ცილების საკმარისი შემცველობით. პაციენტმა დამატებით მიიღო ღვიძლი, რძემჟავა პროდუქტები, ახალი ხილი. Განსაკუთრებული ყურადღებაწაისვით კანისა და პირის ღრუს ტუალეტში.
რადიაციული დამწვრობის ადგილობრივი სამკურნალოდ პირველად გამოიყენეს ლოსიონები ფურაცილინისა და რივანოლით. მოგვიანებით - ოქსიკორტი, ლოკაკორტინი. დამწვრობის ზედაპირზე კანდიდოზის არსებობისას გამოიყენებოდა ნისტატინის მალამო.
ამრიგად, პოსტოპერაციული პერიოდიმიმდინარეობდა მნიშვნელოვანი გართულებების გარეშე. თუმცა, მიუხედავად ჩატარებული საკმაოდ ენერგიული აღდგენითი მკურნალობისა, მათ შორის განმეორებითი სისხლის გადასხმა და ცილის ჰიდროლიზატების ინფუზია, ზოგადი ენდოგენური დისტროფიის სიმპტომები პაციენტში გაგრძელდა და გაგრძელდა დიდი ხნის განმავლობაში. ყურადღება გამახვილდა აგრეთვე რეპარაციული პროცესების უკიდურესად ნელ განვითარებაზე ადგილობრივი რადიაციული დაზიანების ზონაში (დამწვრობის არეში ეპითელიზაცია შემოიფარგლებოდა მხოლოდ მისი პერიფერიული მონაკვეთებით და ა.შ.).
ნევროლოგიურმა გამოკვლევამ (ა. გ. პანოვი, დ. ა. ულიტოვსკი) გამოავლინა მრავლობითი ნერვის დაზიანების სიმპტომები მარცხენა ილიო-ინგუინალურ მიდამოში.

500 - 1000 რადი დოზით დასხივების დროს ადამიანი ხედავს რადიოაქტიური წყაროს მოლურჯო შუქს, გრძნობს მისგან მცირე სითბოს. უკვე პირველ წუთებსა და საათებში სიმპტომები ჩნდება დასხივებული ქსოვილების დაშლისა და უჯრედებიდან სისხლში ცილების, ფერმენტების და ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გამოყოფის გამო.

დაზარალებულს უეცრად უვითარდება გულისრევა და ღებინება, თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი, ზოგადი სისუსტე, აგზნებადობა და ზოგჯერ ძილიანობა, ლეთარგია და აპათია. ხშირად აღინიშნება წყურვილი, პირის სიმშრალე, ზოგ შემთხვევაში აღინიშნება ხანმოკლე ტკივილები ეპიგასტრიკულ მიდამოში და მუცლის ქვედა ნაწილში, პალპიტაცია, ტკივილი გულის არეში. მძიმე შემთხვევებში ღებინება იძენს მრავალჯერადი ან დაუოკებელი ხასიათს, ჩნდება ფხვიერი განავალი, ზოგადი სისუსტე აღწევს ადინამიის ხარისხს, შესაძლებელია გონების ხანმოკლე დაკარგვა, ფსიქომოტორული აგზნება. ამ ნიშნების ჯამი არის პირველადი რეაქცია რადიაციაზე. რაც უფრო მაღალია რადიაციის დოზა, მით უფრო ადრე ვლინდება ეს სიმპტომები.

ასე რომ, 100 - 200 რად დოზით (რადიაციული ავადმყოფობის მსუბუქი ხარისხი), ერთჯერადი ღებინება აღინიშნება ექსპოზიციიდან 3 საათის შემდეგ; 600 რადაზე მეტი დოზით, ღებინება მეორდება და ხდება 10-15 წუთში. ულტრა მაღალი დოზებით (1000 რადაზე მეტი) გამოხატულია ძლიერი სისუსტე, აღინიშნება მუცლის ტკივილი, დაუძინებელი ღებინება, ცერებრალური შეშუპება, არტერიული წნევის დაქვეითება და ლეიკოციტოზი.

200 რადაზე მეტი დოზით დასხივებისას ჩნდება კანის მკაფიო სიწითლე და ვაზოდილაცია. შეიძლება იყოს გარდამავალი გულის არითმიები, ავტონომიური დარღვევები. 3-5 საათის შემდეგ გულისრევა და სისუსტე ქრება და რამდენიმე კვირაში მსხვერპლი თავს დამაკმაყოფილებლად გრძნობს (600 რადაზე ნაკლები რადიაციის დოზებით). თუმცა ამ ლატენტურ პერიოდშიც ვლინდება რადიაციული დაზიანების ნიშნები - სიწითლე, კანის გაღიზიანება, პირის სიმშრალე. სისხლში ლიმფოციტების რაოდენობა მკვეთრად იკლებს და მინიმალურ დონეს აღწევს ექსპოზიციიდან 48-72 საათის შემდეგ. თუმცა, დაზარალებულის ზოგადი მდგომარეობა კვლავ დამაკმაყოფილებელია, ნაწილობრივ შრომისუნარიანია.

400 რადაზე მეტი დოზით, დასხივებიდან ერთი კვირის შემდეგ, მწვავე რადიაციული დაავადების მთავარი კლინიკა იწყება. სისხლში ლეიკოციტების რაოდენობა მცირდება და რაც მეტია (რადიაციული ავადმყოფობის მძიმე ხარისხი), მით მეტია რადიაციის დოზა. მძიმე შემთხვევებში, უკვე მე-8 დღეს, შეინიშნება აგრანულოციტოზი (ანუ ნეიტროფილების გაქრობა სისხლიდან). ეს გამოწვეულია დასხივების დროს ძვლის ტვინის საგვარეულო უჯრედების დაზიანებით. აგრანულოციტოზი დაახლოებით 2 კვირა გრძელდება. დადგენილია, რომ დასხივების უფრო დაბალი დოზებით აგრანულოციტოზი უფრო გვიან ჩნდება და უფრო დიდხანს გრძელდება. ასე რომ, 200 - 400 რადი დოზით ერთიანი დასხივებით, ლეიკოციტების რაოდენობა მცირდება მხოლოდ 3 - 4 კვირის შემდეგ, როდესაც პაციენტის მდგომარეობა საკმაოდ დამაკმაყოფილებელია და, როგორც ჩანს, დაავადების ურთულესი ეტაპი გავიდა. მოგეხსენებათ, ლეიკოციტები ორგანიზმის მთავარი დამცველია ინფექციისგან. ამიტომ აგრანულოციტოზის პერიოდში შეიძლება განვითარდეს ინფექციური გართულებები, რომლებიც გამოწვეულია გარე გარემოს, ნაწლავებისა და ზედა მიკროფლორით. სასუნთქი გზები. სისხლში თრომბოციტების რაოდენობის დაქვეითების შედეგად გამოვლენილ პირებში ჩნდება სისხლდენა (სისხლჩაქცევები ინექციის ადგილზე, ცხვირიდან სისხლდენა და ა.შ.). აგრანულოციტოზით აღინიშნება მაღალი მდგრადი ცხელება, რომელიც არ ქრება ანტიბიოტიკების დანიშვნისას. ნეკროზული დაზიანებებიპირის ღრუსა და ნაზოფარინქსის ლორწოვანი გარსები. წყლულის გამო პირის ღრუსპაციენტს არ შეუძლია ჭამა. არათანაბარი დასხივებით, აგრანულოციტოზი შეიძლება არ იყოს.

მუცლის ღრუს დასხივებისას 500-700 რადაზე მეტი დოზით, დაავადების მე-3 კვირას ვლინდება წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის რადიაციული დაზიანების ნიშნები. აღინიშნება შებერილობა, ტკივილი მასში, შესხურება და წუწუნი პალპაციით. სკამი აჩქარებულია, ჩამოუყალიბებელი.

უპირველესი ამოცანაა რადიაციის ყველა დაზარალებულის გადაუდებელი (პირველ საათებში) ჰოსპიტალიზაცია თერაპიულ საავადმყოფოში, საიდანაც შესაძლებელია მათი გადაყვანა სპეციალიზებულ კლინიკებში.

მწვავე რადიაციული დაავადების მიმდინარეობა ხასიათდება გარკვეული პერიოდულობით. შედარებით ერთგვაროვანი ექსპოზიციით გამოწვეული დაავადების ტიპურ შემთხვევებში აღინიშნება ოთხი პერიოდი:

• 1) საწყისი - ზოგადი პირველადი რეაქციის პერიოდი;
• 2) ფარული - ფარდობითი, ანუ წარმოსახვითი კეთილდღეობის პერიოდი;
• 3) პიკის პერიოდი,
• 4) აღდგენის პერიოდი.

ამ პერიოდების სიმძიმე და ხანგრძლივობა სხვადასხვა ფორმებში და რადიაციული ავადმყოფობის სიმძიმე არ არის იგივე. ასე რომ, მსუბუქი რადიაციული ავადმყოფობის დროს პირველადი რეაქციის კლინიკური გამოვლინებები და დაავადების პიკი ცუდად არის გამოხატული, უკიდურესად მძიმე ფორმებით, პრაქტიკულად არ არის ლატენტური პერიოდი და პიკის სიმპტომები ზედმეტად ვლინდება ძალადობრივ გამოვლინებებზე. პირველადი რეაქცია.

პირველადი რეაქციის კლინიკური გამოვლინებები, აბსორბირებული დოზის სიდიდის მიხედვით, ვლინდება ან დასხივებისთანავე, ან რამდენიმე წუთის ან საათის შემდეგ. უკიდურესად მძიმე ხარისხის დაზიანების მქონე პირებში აღინიშნება სხეულის ტემპერატურის მომატება, ჩნდება ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომები, მწვავე გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა(კოლაფსი, შოკი, ფილტვის შეშუპება).

პირველადი რეაქციის ხანგრძლივობა, დაზიანების სიმძიმიდან გამომდინარე, მერყეობს რამდენიმე საათიდან 2-3 დღემდე, მომავალში მისი გამოვლინებები მცირდება ან გაქრება და იწყება დაავადების მეორე, ლატენტური პერიოდი - შედარებით კლინიკური პერიოდი. კეთილდღეობა. პაციენტების ჯანმრთელობის მდგომარეობა შესამჩნევად უმჯობესდება, გულისრევა და ღებინება ჩერდება, თავის ტკივილი მცირდება ან ქრება, ნევროლოგიური სიმპტომები ქრება. თუმცა სპეციალური გამოკვლევით ვლინდება სისხლის სისტემის ფუნქციური მდგომარეობის პროგრესირებადი დარღვევის ნიშნები, ნერვული და ენდოკრინული სისტემებიდისტონიური და მეტაბოლური დარღვევები. პაციენტები უჩივიან მომატებულ დაღლილობას, ოფლიანობას, განმეორებით თავის ტკივილს, არასტაბილურ განწყობას, ძილის დარღვევას, მადის დაკარგვას. მეორე კვირიდან ჩნდება თრომბოციტოპენია, ხდება ხარისხობრივი ცვლილებები უჯრედებში. ცვლილებები იწყება ძვლის ტვინში.

ლატენტური პერიოდის ხანგრძლივობა მერყეობს რადიაციული დაავადების სიმძიმის მიხედვით: უკიდურესად მძიმე შემთხვევებში ის შეიძლება არ იყოს, უფრო მსუბუქ შემთხვევებში შეიძლება მიაღწიოს 3-4 კვირას.

პიკის პერიოდი იწყება კეთილდღეობის მკვეთრი გაუარესებით და ზოგადი მდგომარეობაპაციენტები: სხეულის ტემპერატურა უეცრად მატულობს, უერთდება პროგრესირებადი ჰემატოპოეზის და მეტაბოლური დარღვევების შემდგომი ნიშნები, ინფექციური გართულებები, სისხლდენა, ეპილაცია. პაციენტებში დარღვეულია ძილი და მადა, ვლინდება ძლიერი ზოგადი სისუსტე, თავის ტკივილი და თავბრუსხვევა, პალპიტაცია და ტკივილი გულის არეში. აქედან გამომდინარე, კლინიკური სურათიპიკის პერიოდი შედგება ზემოაღნიშნული სინდრომებისგან, რომელთა არსებობა და სიმძიმე დამოკიდებული იქნება რადიაციული ავადმყოფობის სიმძიმეზე.

ამ პერიოდისთვის დამახასიათებელია სხეულის ტემპერატურის მომატება, რომელიც სიცხის ფორმას იღებს. ზოგადი სისუსტე სწრაფად იზრდება სისუსტის, გულისრევის, ღებინების, მუცლის ტკივილისა და დიარეის ხელახლა გაჩენამდე. პაციენტი არის ლეთარგიული, დეპრესიული, მძიმე შემთხვევებში შესაძლებელია ცნობიერების დაბინდვა.

პულსი აჩქარებულია, გული ფართოვდება დიამეტრით, ტონები იკუმშება, სისხლის წნევააქვს კლების ტენდენცია. ძალიან ხშირად ბრონქიტი და პნევმონია უერთდება. მძიმე შემთხვევებში, დისპეფსიური დარღვევების და მადის მკვეთრი დაქვეითების ფონზე, ჩნდება წყლულოვანი ან წყლულოვან-ნეკროზული სტომატიტი, ტონზილიტი. წვრილი ნაწლავის შესაძლო წყლულოვანი განადგურება, ლორწოვანის შეშუპების გამო მექანიკური ობსტრუქცია.

მაღალი სიცხე, მუდმივი დიარეა იწვევს დეჰიდრატაციას და ჰომეოსტაზის დარღვევას. გამოხატული დარღვევების შედეგია თმის ცვენა ჯერ თავზე, პუბის, შემდეგ ნიკაპზე, იღლიებში და ღეროზე, მძიმე შემთხვევებში ემატება ცხვირის, საშვილოსნოდან და კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა, სისხლდენა თვალის ბადურაზე.

ჰემატოლოგიური ცვლილებები პიკის პერიოდში დამოკიდებულია რადიაციის დოზაზე. პერიოდის ბოლოს ჩნდება ანემია და პროგრესირებს. რაოდენობრივ ცვლილებებთან ერთად შეინიშნება ელემენტების ხარისხობრივი ცვლილებებიც (გიგანტური ჰიპერსეგმენტირებული ნეიტროფილები, ბინუკლეარული ლიმფოციტები და სხვ.). დაავადების მწვერვალზე ვლინდება ჰემატოპოეზისა და სისხლის მიმოქცევის პროცესის დარღვევის ნიშნები მის ყველა ფაზაში.

პიკის პერიოდის ხანგრძლივობაა 2-4 კვირა.

აღდგენის პერიოდი იწყება ჰემატოპოეზის აღორძინების ნიშნების გამოჩენით. ძვლის ტვინში უხეში რეგენერაციის სურათი ჩნდება. ამ პროცესებთან ერთად ხდება სხეულის ტემპერატურის კრიტიკული ვარდნა, ზოგადი კეთილდღეობის გაუმჯობესება, სისხლდენის ნიშნების გაქრობა და ინფექციურ-სეპტიური გართულებები. აღსანიშნავია, რომ დარღვეული ფუნქციების აღდგენა ნელა მიმდინარეობს.

გამოჯანმრთელების პერიოდი გრძელდება რამდენიმე თვიდან ერთ წლამდე, მომავალში შესაძლოა გამოვლინდეს გრძელვადიანი სომატური და გენეტიკური შედეგები მრავალი წლის განმავლობაში. სომატური შედეგები მოიცავს რიგ ნევროლოგიურ სინდრომს, სიცოცხლის ხანგრძლივობის შემცირებას, კატარაქტის განვითარებას, რეპროდუქციული შესაძლებლობების დაქვეითებას, ლეიკემიის და ნეოპლაზმების გაჩენას. გენეტიკური შედეგები გამოიხატება გამოვლენილი მშობლების შთამომავლებში მანკით დაავადებული ახალშობილთა რაოდენობის მატებაში, ჩვილ ბავშვთა სიკვდილიანობის მატებაში, აგრეთვე, სპონტანური აბორტებისა და მკვდრადშობადობის რიცხვში. გენეტიკური და სომატური შედეგების სიმძიმე იზრდება რადიაციის დოზის მატებასთან ერთად.

მწვავე რადიაციული დაავადება (ARS) არის სხეულის ყველა ორგანოსა და სისტემის ერთჯერადი დაზიანება, მაგრამ უპირველეს ყოვლისა, გამყოფი უჯრედების მემკვიდრეობითი სტრუქტურების მწვავე დაზიანება, ძირითადად ძვლის ტვინის ჰემატოპოეტური უჯრედები, ლიმფური სისტემა, კუჭის ეპითელიუმი. . ნაწლავის ტრაქტიდა კანი, ღვიძლის უჯრედები, ფილტვები და სხვა ორგანოები მაიონებელი გამოსხივების ზემოქმედების შედეგად.

როგორც დაზიანება, ბიოლოგიური სტრუქტურების რადიაციული დაზიანება ბუნებით მკაცრად რაოდენობრივია, ე.ი. მცირე ზემოქმედება შეიძლება იყოს შეუმჩნეველი, დიდმა შეიძლება გამოიწვიოს დამღუპველი დაზიანებები. რადიაციის დოზის სიჩქარე ასევე მნიშვნელოვან როლს ასრულებს: უჯრედის მიერ შთანთქმული რადიაციული ენერგიის იგივე რაოდენობა იწვევს ბიოლოგიურ სტრუქტურებს რაც უფრო მეტ ზიანს აყენებს, მით უფრო მოკლეა ექსპოზიციის პერიოდი. ექსპოზიციის დიდი დოზები, დროთა განმავლობაში გახანგრძლივებული, იწვევს მნიშვნელოვნად ნაკლებ ზიანს, ვიდრე იგივე დოზები, რომლებიც შეიწოვება მოკლე დროში.

ამრიგად, რადიაციული დაზიანების ძირითადი მახასიათებლებია შემდეგი ორი: ბიოლოგიური და კლინიკური ეფექტიგანისაზღვრება გამოსხივების დოზით („დოზა – ეფექტი“), ერთი მხრივ, და მეორე მხრივ, ეს ეფექტი ასევე განისაზღვრება დოზის სიჩქარით („დოზის სიხშირე – ეფექტი“).

ადამიანის დასხივებისთანავე კლინიკური სურათი ცუდია, ზოგჯერ სიმპტომები საერთოდ არ ვლინდება. სწორედ ამიტომ, ადამიანის ექსპოზიციის დოზის ცოდნა გადამწყვეტ როლს თამაშობს მწვავე რადიაციული დაავადების მიმდინარეობის დიაგნოზსა და ადრეულ პროგნოზირებაში, დაავადების ძირითადი სიმპტომების განვითარებამდე თერაპიული ტაქტიკის განსაზღვრაში.

რადიაციული ზემოქმედების დოზის მიხედვით, მწვავე რადიაციული ავადმყოფობა ჩვეულებრივ იყოფა სიმძიმის 4 ხარისხად: მსუბუქი (დასხივების დოზა 1-2 Gy დიაპაზონში), საშუალო (2-4 Gy), მძიმე (4-6 Gy) და უკიდურესად მძიმე (6 Gy). 1 Gy-ზე ნაკლები დოზით დასხივებისას ისინი საუბრობენ მწვავე რადიაციულ დაზიანებაზე დაავადების ნიშნების გარეშე, თუმცა სისხლში უმნიშვნელო ცვლილებები გარდამავალი ზომიერი ლეიკოციტოპენიის და თრომბოციტოპენიის სახით ექსპოზიციიდან დაახლოებით თვენახევრის შემდეგ, შეიძლება იყოს გარკვეული ასთენია. . თავისთავად, პაციენტების დაყოფა სიმძიმის მიხედვით ძალიან პირობითია და ატარებს პაციენტების დახარისხებასა და მათთან მიმართებაში კონკრეტული ორგანიზაციული და თერაპიული ღონისძიებების გატარების კონკრეტულ მიზნებს.

მაიონებელი გამოსხივების გავლენის ქვეშ მყოფ მსხვერპლებში ბიოლოგიური (კლინიკური და ლაბორატორიული) ინდიკატორების გამოყენებით დოზის დატვირთვების განსაზღვრის სისტემას ბიოლოგიური დოზიმეტრია ეწოდა. ამავდროულად, ეს არ არის ჭეშმარიტი დოზიმეტრია, არა ქსოვილების მიერ შთანთქმული რადიაციული ენერგიის რაოდენობის გამოთვლა, არამედ გარკვეული ბიოლოგიური ცვლილებების შესაბამისობა მოკლევადიანი, ერთჯერადი ზოგადი დასხივების სავარაუდო დოზასთან; ეს მეთოდი საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ დაავადების სიმძიმე.

მწვავე რადიაციული დაავადების კლინიკური სურათი, დასხივების დოზიდან გამომდინარე, მერყეობს თითქმის ასიმპტომურიდან დაახლოებით 1 გი დოზებით უკიდურესად მძიმემდე 30-50 გ ან მეტი დოზით ზემოქმედების შემდეგ პირველი წუთიდან. სხეულის მთლიანი დასხივების 4-5 გ დოზით, პრაქტიკულად განვითარდება ადამიანის მწვავე რადიაციული დაავადებისთვის დამახასიათებელი ყველა სიმპტომი, მაგრამ ნაკლებად ან უფრო გამოხატული, უფრო გვიან ან ადრე გამოჩნდება უფრო დაბალი ან მაღალი დოზებით. დასხივებისთანავე ჩნდება ეგრეთ წოდებული პირველადი რეაქცია. დასხივებაზე პირველადი რეაქციის სიმპტომებია გულისრევა და ღებინება (დასხივებიდან 30-90 წუთის შემდეგ), თავის ტკივილი და სისუსტე. 1,5 Gy-ზე ნაკლები დოზებით, ეს ფენომენი შეიძლება არ იყოს, უფრო მაღალი დოზების დროს ისინი წარმოიქმნება და მათი სიმძიმე უფრო მაღალია, რაც უფრო მაღალია დოზა. გულისრევა, რომელიც შეიძლება შემოიფარგლოს მსუბუქი დაავადების დროს პირველადი რეაქციით, იცვლება ღებინებით, გამოსხივების დოზის მატებასთან ერთად, ღებინება ხდება მრავალჯერადი. ეს დამოკიდებულება გარკვეულწილად ირღვევა, როდესაც რადიონუკლიდები შედის რადიოაქტიური ღრუბლიდან დასხივების გამო: ღებინება შეიძლება განმეორდეს, მდგრადი, თუნდაც 2 Gy-ს მიახლოებული დოზით. ზოგჯერ მსხვერპლი აღნიშნავს მეტალის გემოს პირში. გარეგანი დასხივების 4-6 გ-ზე მეტი დოზით, ხდება კანის და ლორწოვანი გარსების გარდამავალი ჰიპერემია, ლოყების ლორწოვანი გარსის შეშუპება, ენა მასზე კბილების მსუბუქი ანაბეჭდებით. რადიოაქტიური ღრუბლიდან დასხივებისას. როდესაც კანზე და ლორწოვან გარსებზე ერთდროულად მოქმედებს j და b კომპონენტები, რადიოაქტიური გაზების და აეროზოლების ინჰალაციისას, შესაძლებელია ნაზოფარინგიტის ადრეული დაწყება, კონიუნქტივიტი, რადიაციული ერითემა, თუნდაც მწვავე მსუბუქი რადიაციული ავადმყოფობის განვითარებით.

თანდათან - რამდენიმე საათში - პირველადი რეაქციის გამოვლინებები იკლებს: მთავრდება ღებინება, მცირდება თავის ტკივილი, ქრება კანისა და ლორწოვანი გარსების ჰიპერემია. პაციენტების ჯანმრთელობის მდგომარეობა უმჯობესდება, თუმცა რჩება მძიმე ასთენია და ძალიან სწრაფი დაღლილობა. თუ გარეგანი ზემოქმედება შერწყმულია რადიონუკლიდების მიღებასთან, რომლებიც პირდაპირ გავლენას ახდენენ სასუნთქი გზებისა და ნაწლავების ლორწოვან გარსზე, მაშინ ექსპოზიციის შემდეგ პირველ დღეებში შეიძლება იყოს ფხვიერი განავალი დღეში რამდენჯერმე.

ყველა ეს ფენომენი გადის უახლოეს დღეებში, მაგრამ გარკვეული პერიოდის შემდეგ კვლავ ჩნდება, როგორც მწვავე რადიაციული დაავადების მთავარი და ძალიან საშიში ნიშნები. ამავდროულად, დოზასა და ეფექტს შორის რაოდენობრივი კავშირის გარდა, დოზის სიხშირესა და ეფექტს შორის რადიაციული დაზიანებებისთვის დამახასიათებელია კიდევ ერთი ფენომენი: რაც უფრო მაღალია დოზა, მით უფრო ადრე იქნება სპეციფიკური ბიოლოგიური ეფექტი. ეს ფენომენი მდგომარეობს იმაში, რომ პირველადი რეაქციისთვის სპეციფიკური ღებინება ხდება უფრო ადრე მაღალი დოზით, დაავადების ძირითადი ნიშნებია: რადიაციული სტომატიტი, ენტერიტი, ლეიკოციტების, თრომბოციტების, რეტიკულოციტების რაოდენობის დაქვეითება ყველა მათი კანონზომიერებით. , ეპილაცია, კანის დაზიანებები და ა.შ. - რაც უფრო ადრე გამოჩნდება, მით უფრო მაღალია დოზა. აღწერილ ფენომენს ეწოდება "დოზა - ეფექტის დრო" დამოკიდებულება, ის მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ბიოლოგიურ დოზიმეტრიაში.

ბევრ მსხვერპლში, დოზაზე მკაცრი დამოკიდებულების გარეშე, ელენთის გარდამავალი გადიდება შეიძლება აღინიშნოს დაავადების პირველ დღეებში. ძვლის ტვინის წითელი უჯრედების დაშლა შეიძლება გამოწვეული იყოს სკლერის რბილი იკტერით და სისხლში არაპირდაპირი ბილირუბინის დონის მატებით, რაც შესამჩნევია იმავე დღეებში, შემდეგ კი ქრება.

მწვავე რადიაციული დაავადების ფორმები

ARS სისხლის სისტემის პირველადი დაზიანებით

100 r-ზე მეტი დოზები იწვევს სხვადასხვა სიმძიმის ARS-ის ძვლის ტვინის ფორმას, რომელშიც L.b-ის ძირითადი გამოვლინებები და შედეგია. ძირითადად დამოკიდებულია ჰემატოპოეზის ორგანოების დაზიანების ხარისხზე. 600 r-ზე მეტი ერთი მთლიანი ექსპოზიციის დოზები ითვლება აბსოლუტურად ლეტალურად; სიკვდილი ხდება დასხივებიდან 1-2 თვის განმავლობაში. მწვავე L.b-ის ყველაზე ტიპიური ფორმის დროს. თავდაპირველად, რამდენიმე წუთის ან საათის შემდეგ, ვინც მიიღო 200 რ-ზე მეტი დოზა, აღენიშნება პირველადი რეაქციები (გულისრევა, ღებინება, ზოგადი სისუსტე). 3-4 დღის შემდეგ სიმპტომები ქრება, იწყება წარმოსახვითი კეთილდღეობის პერიოდი. თუმცა, საფუძვლიანი კლინიკური გამოკვლევა ცხადყოფს დაავადების შემდგომ განვითარებას. ეს პერიოდი გრძელდება 14-15 დღიდან 4-5 კვირამდე. შემდგომში უარესდება ზოგადი მდგომარეობა, მატულობს სისუსტე, ჩნდება სისხლჩაქცევები, იმატებს სხეულის ტემპერატურა. პერიფერიულ სისხლში ლეიკოციტების რაოდენობა ხანმოკლე ზრდის შემდეგ თანდათან მცირდება, ეცემა (სისხლმბადი ორგანოების დაზიანების გამო) უკიდურესად დაბალ რაოდენობამდე (რადიაციული ლეიკოპენია), რაც მიდრეკილია სეფსისისა და სისხლჩაქცევების განვითარებაზე. ამ პერიოდის ხანგრძლივობაა 2-3 კვირა.

ARS კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის პირველადი დაზიანებით (ნაწლავის ფორმა)

1000-დან 5000 რ-მდე დოზებით ზოგადი დასხივებისას ვითარდება L.-ს ნაწლავური ფორმა, რომელიც ხასიათდება ძირითადად ნაწლავის დაზიანებით, რაც იწვევს წყალ-მარილის მეტაბოლიზმის დარღვევას (უხვად დიარეისგან) და სისხლის მიმოქცევის დარღვევას. გამოვლინებები შეინიშნება რადიაციული სტომატიტის, გასტრიტის, კოლიტის, ეზოფაგიტის და ა.შ. ამ ფორმის მქონე ადამიანი, როგორც წესი, იღუპება პირველივე დღეს, გვერდის ავლით ლ.-ს განვითარების ჩვეულ ფაზებს.

ARS უპირატესად ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებით (ცერებრალური ფორმა)

5000 r-ზე მეტი დოზებით მთლიანი დასხივების შემდეგ სიკვდილი ხდება 1-3 დღეში ან თვით დასხივების დროსაც კი, ტვინის ქსოვილების დაზიანებისგან (ლ. b.-ს ამ ფორმას ცერებრალური ეწოდება). დაავადების ეს ფორმა ვლინდება ცერებრალური სიმპტომებით: დატვირთვა; სწრაფი ამოწურვა, შემდეგ დაბნეულობა და ცნობიერების დაკარგვა. პაციენტები იღუპებიან სიმპტომებით ცერებრალური კომადასხივების შემდეგ პირველ საათებში.

ARS რეაქტორებსა და ატომურ ელექტროსადგურებში ავარიების მსხვერპლებში

ექსპერიმენტულ რეაქტორებში ავარიების შემთხვევაში, როდესაც დასხივება განისაზღვრება კრიტიკული მასის ელვისებური ფორმირებით, ნეიტრონების და გამა სხივების ძლიერი ნაკადით, როდესაც მსხვერპლის სხეულის დასხივება წამის ფრაქცია გრძელდება და წყდება. თავად პერსონალმა დაუყოვნებლივ უნდა დატოვოს რეაქტორის დარბაზი. დაზარალებულთა ჯანმრთელობის მდგომარეობის მიუხედავად, ყველა, ვინც ამ ოთახში იმყოფებოდა, დაუყოვნებლივ უნდა გაიგზავნოს ჯანმრთელობის ცენტრში ან სასწრაფოდ სამედიცინო განყოფილებაში, თუ ის მდებარეობს ავარიის ადგილიდან რამდენიმე წუთის მანძილზე. დაზიანების უკიდურესად მძიმე ხარისხით, ღებინება შეიძლება დაიწყოს ექსპოზიციიდან რამდენიმე წუთში, ხოლო მანქანაში გადაადგილება გამოიწვევს მის პროვოცირებას. ამასთან დაკავშირებით, თუ საავადმყოფო არ არის ავარიის ადგილთან ახლოს, შესაძლებელია მსხვერპლის იქ გადაყვანა პირველადი რეაქციის დასრულების შემდეგაც, სამედიცინო განყოფილებაში დატოვება ღებინების დროს. მძიმე დაზიანებების მქონე დაზარალებულები უნდა მოათავსონ ცალკე ოთახში, რათა ერთში ღებინების ხილვამ მეორეში არ გამოიწვიოს.

ღებინების დასრულების შემდეგ ყველა დაზარალებული უნდა გადაიყვანონ სპეციალიზებულ კლინიკაში.

ბირთვული და თერმობირთვული ბომბების აფეთქებისას, სამრეწველო ობიექტებში ავარიები რადიოაქტიური აირებისა და აეროზოლების განთავისუფლებით, არასტაბილური იზოტოპების გამოყოფის გამო, მოქმედებები გარკვეულწილად განსხვავებულია. პირველ რიგში, ყველა პერსონალმა უნდა დატოვოს დაზარალებული ტერიტორია რაც შეიძლება მალე. რადიაციის დოზის მკვეთრი გაზრდისთვის მნიშვნელოვანია აეროზოლებისა და გაზების ღრუბელში დარჩენის დამატებითი წამები. რადიოაქტიური აირებისა და აეროზოლების ბევრ იზოტოპს აქვს ნახევარგამოყოფის პერიოდი გამოთვლილი წამებში, ე.ი. ისინი "ცხოვრობენ", ძალიან მოკლე დროში. ეს ხსნის ერთი შეხედვით უცნაურ ფაქტს სრულიად განსხვავებული ხარისხის დაზიანების ადამიანებში, რომლებიც თითქმის ახლოს იმყოფებოდნენ საგანგებო სიტუაციაში, მაგრამ დროის მცირე (მათთვის ხშირად შეუმჩნეველი) სხვაობით. ყველა პერსონალმა უნდა იცოდეს, რომ კატეგორიულად აკრძალულია სასწრაფო დახმარების ოთახში მდებარე ნებისმიერი ნივთის აღება, ამ ოთახში არაფერზე დაჯდომა არ შეიძლება. j-, b-ემიტერებით ძლიერ დაბინძურებულ ობიექტებთან კონტაქტი გამოიწვევს ადგილობრივ რადიაციულ დამწვრობას.

უბედური შემთხვევის შემთხვევაში სასწრაფო დახმარების შენობის ყველა პერსონალმა დაუყოვნებლივ უნდა ჩაიცვას რესპირატორები, მიიღოს კალიუმის იოდიდის ტაბლეტი რაც შეიძლება მალე (ან დალიოს სამი წვეთი იოდის ნაყენი განზავებული ჭიქა წყალში), რადგან რადიოაქტიური იოდის მნიშვნელოვანი რაოდენობაა. რადიაციული აქტივობა.

სასწრაფო დახმარების ოთახიდან გამოსვლის შემდეგ დაზარალებულებს კარგად რეცხავენ საპნით შხაპის ქვეშ. მათი მთელი ტანსაცმელი ამოღებულია და დოზიმეტრულ კონტროლს ექვემდებარება.

ჩააცვით დაზარალებულებს სხვადასხვა ტანსაცმელი. თმის დაბანისა და შეჭრის ხანგრძლივობის საკითხი წყდება დოზიმეტრული კონტროლის მონაცემების მიხედვით. ყველას სასწრაფოდ ეძლევა ადსობარი. უბედური შემთხვევის შემდეგ უახლოეს მომავალში დიარეის გამოჩენა დაკავშირებულია კალიუმის იოდიდის მიღებასთან (ზოგიერთ ადამიანში მას ნამდვილად შეუძლია დიარეის პროვოცირება). თუმცა, როგორც წესი, დიარეა რადიოაქტიური ღრუბლის ზემოქმედების შემდეგ პირველ დღეებში გამოწვეულია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსის რადიაციული დაზიანებით.

ARS-ის მკურნალობა ევაკუაციის ეტაპებზე, მშვიდობიან და ომის დროს

გამომდინარე იქიდან, რომ ატომურ ელექტროსადგურებში ავარიები, ბირთვული იარაღის გამოყენებასთან კონფლიქტი ხასიათდება მასიური სანიტარული დანაკარგებით, LEM-ის ორგანიზაციაში პირველ ადგილს იკავებს დაზარალებულთა დახარისხება.

პირველადი ტრიაჟი მომავალი ჰოსპიტალიზაციის ან ამბულატორიული მეთვალყურეობისთვის

• 1. დასხივება დაავადების ნიშნების განვითარების გარეშე (დასხივების დოზა 1 გ-მდე) და/ან მსუბუქი მწვავე რადიაციული ავადმყოფობა (ARS)სიმძიმის (1 - 2 Gy). პაციენტებს არ სჭირდებათ სპეციალური მკურნალობა, საჭიროა მხოლოდ ამბულატორიული მონიტორინგი. პაციენტები შეიძლება დატოვონ (დამატებითი რადიაციის გამორიცხვით) ადგილზე ან დაინიშნონ ადგილობრივ სამედიცინო დაწესებულებაყველაზე ახლოს ავარიის ზონასთან (განსახლება).
• 2. ზომიერი ხარისხის მწვავე რადიაციული დაავადებასიმძიმის (1 - 2 Gy). სპეციალიზებული მკურნალობის ადრეული დაწყება უზრუნველყოფს გადარჩენას.
• 3. მწვავე მძიმე რადიაციული დაავადებაგრავიტაცია (4 - 6 Gy). პაციენტების გადარჩენა დროული მკურნალობაალბათ.
• 4. უკიდურესად მძიმე ხარისხის მწვავე რადიაციული დაავადება(6 Gy-ზე მეტი). მკურნალობის დროს გადარჩენა შესაძლებელია იზოლირებულ შემთხვევებში. ტაქტიკა პაციენტების ამ ჯგუფთან მიმართებაში განსხვავდება მასობრივი დაზიანებებითა და მცირე ინციდენტებით.

ARS-ის დაყოფა სიმძიმის მიხედვით, დოზის დატვირთვაზე დაფუძნებული, და არა თავად მტკივნეული გამოვლინებების ხასიათისა და სიმძიმის მიხედვით, შესაძლებელს ხდის, უპირველეს ყოვლისა, გადაარჩინოს ადამიანები ჰოსპიტალიზაციისგან, რომლებსაც აქვთ ტრავმის დოზა 1 გ-ზე ნაკლები. მხოლოდ მძიმე დაზიანებების მქონე პირებს, როდესაც რადიაციის დოზა აღემატება 4 გ-ს, საჭიროებენ სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციას სპეციალიზებულ ჰემატოლოგიურ საავადმყოფოში, რადგან მათ განუვითარდებათ აგრანულოციტოზი, ღრმა თრომბოციტოპენია, ნეკროზული ენტეროპათია, სტომატიტი, კანისა და შინაგანი ორგანოების რადიაციული დაზიანება უახლოეს დღეებში ან კვირებში. ექსპოზიციის შემდეგ.. აგრანულოციტოზი ვითარდება საშუალო სიმძიმის ARS-შიც, ამიტომ ასეთ მსხვერპლებს ჰოსპიტალიზაციაც ესაჭიროებათ, მაგრამ მასიური დაზიანების შემთხვევაში, გამონაკლის შემთხვევებში, შესაძლებელია მისი გადადება 2 კვირით.

პირველი სამედიცინო და პირველადი დახმარებაზემოთ აღწერილი, ამასთან დაკავშირებით განვიხილავთ ღონისძიებების ფარგლებს კვალიფიციური და სპეციალიზებული დახმარებისთვის.

მძიმე და უკიდურესად მძიმე რადიაციული დაზიანებით გადაუდებელი მკურნალობაშეიძლება საჭირო გახდეს პირველადი რეაქციის წარმოქმნის გამო, მისი გამოვლინების სიმძიმის გამო, რომლებიც არ არის დამახასიათებელი პირველადი რეაქციისთვის მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის ზოგადი დასხივებით. ასეთი გამოვლინებები მოიცავს, პირველ რიგში, განმეორებით ღებინებას, რომელიც ხდება 15-30 წუთის შემდეგ. დასხივების შემდეგ (ხანგრძლივი ზემოქმედებით, ღებინება შეიძლება მოგვიანებით მოხდეს). მისი შეწყვეტა და შემსუბუქება უნდა სცადოთ 2 მლ (10 მგ) მეტოკლოპრამიდის (ცერუკალი, რაგლანი) ინტრამუსკულური ან ინტრავენური შეყვანით, ღებინებასთან ერთად მისი ტაბლეტების მიღება უაზროა. ინტრავენურად პრეპარატი შეჰყავთ წვეთოვანი ან ძალიან ნელა (10-30 წუთი), რაც ზრდის მის ეფექტურობას. მორეციდივე ღებინების შემთხვევაში შესაძლებელია და მიზანშეწონილი მეტოკლოპრამიდის განმეორებითი მიღება ყოველ 2 საათში ერთხელ.

ღებინების შესამცირებლად შეგიძლიათ შეიყვანოთ 0,5 მლ ატროპინის 0,1%-იანი ხსნარი კანქვეშ ან ინტრამუსკულარულად. თუ ჰიპოქლორემიის განვითარებით ღებინება დაუცველი ხდება, საჭიროა 30-50 (100-მდე) მლ 10%-იანი (ჰიპერტონული) ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის ინტრავენურად შეყვანა. ამის შემდეგ თქვენ უნდა აუკრძალოთ პაციენტს სასმელი რამდენიმე საათის განმავლობაში. განმეორებითი ან დაუოკებელი ღებინების შედეგად გამოწვეული დეჰიდრატაციის აღმოსაფხვრელად, ფიზიოლოგიური ხსნარები უნდა შეიყვანოთ ინტრავენურად: ან ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონური ხსნარი (500-1000 მლ) ინტრავენურად ან უკიდურეს შემთხვევაში კანქვეშ, ან 500-1000 მლ ტრიზოლის ხსნარი (5 გ. ნატრიუმის ქლორიდი, 4 გრ ნატრიუმის ბიკარბონატი და 1 გრ კალიუმის ქლორიდი 1 ლიტრ წყალზე, მას ჩვეულებრივ უწოდებენ 5:4:1 ხსნარს), ან 1000 მლ 5% გლუკოზის ხსნარს 1,5 გრ კალიუმის ქლორიდთან ერთად და 4 გრ ნატრიუმის ბიკარბონატი.

ფრაქციული მთლიანი დასხივებით 10 Gy დოზით (მაგალითად, ძვლის ტვინის ტრანსპლანტაციისთვის), ნეიროლეპტიკები და სედატიური საშუალებები გამოიყენება ღებინების და გულისრევის შესამცირებლად, რომლებიც ვითარდება დაბალი სიმძლავრის დასხივების დროსაც კი. უფრო ხშირად, ამინაზინი (ქლორპრომაზინი) გამოიყენება 10 მგ/მ2 დოზით (2,5% ხსნარი 1,2 ან 5 მლ ამპულაში, ანუ 25 მგ 1 მლ-ზე) და ფენობარბიტალი (ლუმინალი) 60 მგ/მ2 დოზით ( ფხვნილი ან ტაბლეტები 0,05 და OD g). ეს პრეპარატები არაერთხელ შეჰყავთ, ქლორპრომაზინი ინტრავენურად. თუმცა მათი გამოყენება საავადმყოფოს გარეთ და მასობრივი რადიაციული დაზიანების შემთხვევაში, აგრეთვე ჰალოპერიდოლის (ინტრამუსკულარულად 0,4 მლ 0,5%-იანი ხსნარის) ან დროპერიდოლის (1 მლ 0,25%-იანი ხსნარის) გამოყენება გამორიცხულია, რადგან ეს მოითხოვს სისხლის მუდმივ მონიტორინგს. წნევა, რომელიც მათ გარეშე გამოიყენება რადიაციის უკიდურესად მძიმე პირველადი რეაქციების დროს, შეიძლება შემცირდეს. ამ პერიოდის განმავლობაში, სითხე შეჰყავთ ყოველ 4 და 1 ლიტრში, შემდეგ (24 და ასეთი რეჟიმის შემდეგ) ყოველ 8 საათში ერთხელ, ტრიზოლის ხსნარის და 5% გლუკოზის ხსნარის მონაცვლეობით კალიუმის ქლორიდით და ნატრიუმის ბიკარბონატით (1,5 და 4 გ, შესაბამისად, 1 ლიტრ გლუკოზაზე).

სითხეების შეყვანა ამცირებს მასიური უჯრედული დაშლით გამოწვეულ ინტოქსიკაციას. ამავე მიზნით, მიზანშეწონილია პლაზმაფერეზის გამოყენება უკიდურესად მძიმე პირველადი რეაქციის დროს, ამოღებული პლაზმის ჩანაცვლება მარილიანი ხსნარებით (იხ. ზემოთ), 10% ალბუმინის ხსნარით (100,200 მლ 600 მლ-მდე).

უჯრედულმა დაშლამ შეიძლება გამოიწვიოს DIC - სისხლის გასქელება, მისი სწრაფი შედედება ნემსში ვენის პუნქციის დროს, ან ჰემორაგიული გამონაყარის გამოჩენა კანქვეშა ქსოვილში, მიუხედავად საწყისი მდგომარეობისა. ნორმალური დონეთრომბოციტები, არ მცირდება ARS-ის პირველ საათებსა და დღეებში. ამ შემთხვევაში, მიზანშეწონილია ახალი გაყინული პლაზმის შეყვანა (60 წვეთი წუთში) 600-1000 მლ, ჰეპარინის შეყვანა (ინტრავენურად წვეთოვანი 500-1000 U / სთ სიჩქარით ან 5000 U კანქვეშ. მუცლის კედელი 3-ჯერ დღეში), ასევე პლაზმაფერეზი.

ARS-ის უკიდურესად მძიმე ხარისხს შეიძლება თან ახლდეს კოლაფსის ან შოკის განვითარება, დაბნეულობა ცერებრალური შეშუპების გამო. ქსოვილებში სითხის გადანაწილებითა და ჰიპოვოლემიით გამოწვეული კოლაფსით, საკმარისია აიძულოთ სითხის შეყვანა, მაგალითად, მარილიანი ხსნარები ან 5% გლუკოზის ხსნარი 125 მლ/წთ სიჩქარით (1-2 ლ. საერთო ჯამში) და კორდიამინის ინტრამუსკულური შეყვანა (2 მლ), ბრადიკარდიის დროს შეჰყავთ 0,5 მლ ატროპინის 0,1% ხსნარი. რეოპოლიგლიუკინი ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას ჰიპოვოლემიის აღმოსაფხვრელად; როგორც დისაგრეგანტი, ის ასევე ამცირებს ჰიპერკოაგულაციას. თუმცა, ცერებრალური შეშუპების დროს, რეოპოლიგლუცინი უნდა იქნას გამოყენებული სიფრთხილით, რადგან მას შეუძლია გაზარდოს იგი. ცერებრალური შეშუპების დროს გამოიყენება შარდმდენები (40-80 მგ ლაზიქსი ინტრავენურად ან ინტრამუსკულარულად), პრეპარატი შეჰყავთ არტერიული წნევის კონტროლით. ცერებრალური შეშუპების აღმოსაფხვრელად შესაძლებელია 60-90 მგ პრედნიზოლონის ინტრავენურად შეყვანა. ამ მიზნით ჰიპერტონული გლუკოზის ხსნარი (40%) სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული, რადგან ჰიპერვოლემიის გამოწვევით შეიძლება გაზარდოს ცერებრალური შეშუპება. ცერებრალური შეშუპების დროს, ისევე როგორც უჯრედების დაშლით გამოწვეული მძიმე ინტოქსიკაციის სხვა ფენომენებში, მიზანშეწონილია პლაზმაფერეზის ჩატარება.

თუ პაციენტს განუვითარდა შოკი, მაშინ აუცილებელია შოკის საწინააღმდეგო ზომები: პრედნიზოლონის დიდი დოზების ინტრავენური შეყვანა - 10 მგ/კგ ჰიდროკორტიზონი - 100 მგ/კგ-მდე, შოკის საწინააღმდეგო სითხეები CVP კონტროლის ქვეშ (ნორმა 50-120 მმ წყლის სვეტი), დოფამინი (არტერიული წნევის კონტროლის ქვეშ), 5-10% ალბუმინის ხსნარი - 200-დან 600 მლ-მდე. ვინაიდან ნებისმიერ შოკს თან ახლავს DIC ან ვითარდება მასთან დაკავშირებით, ასევე აუცილებელია მედიკამენტების გამოყენება DIC-ის შესაჩერებლად (იხ. ზემოთ).

გადაუდებელი დახმარება შესაძლოა საჭირო გახდეს ჰემატოლოგიური სინდრომის განვითარებისას, მისი ძირითადი გამოვლინებაა მიელოტოქსიური აგრანულოციტაზა. ამ პერიოდის განმავლობაში შესაძლებელია სიცოცხლისთვის საშიში გართულებები, როგორიცაა სეფსისი და სეპტიური შოკი, ნეკროზული ენტეროპათია და სეპტიური შოკი, ან სისხლდენა და ჰემორაგიული შოკი, DIC.

სეფსისის მკურნალობისას და სეპტიური შოკიმთავარია მისი გამომწვევი მიკროფლორის დათრგუნვა. პირველ დღეებში აუცილებელია მაღალაქტიური ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკების (ნახევრად სინთეზური პენიცილინების ან ცეფალოსპორინების და ამინოგლიკოზიდების ჯგუფის) დიდი დოზების პარენტერალური შეყვანა, შემდეგ, როდესაც გამომწვევი გამომწვევი დადგინდება, მიზანმიმართული მედიკამენტები: პნევმოკოკური სეფსისისთვის, პენიცილინის დიდი დოზები; Pseudomonas aeruginosa სეფსისით - კარბენიცილინი (30 გ დღეში) ამინოგლიკოზიდებთან ერთად (გენტამიცინი ან ამიკაცინი 240 მგ / დღეში ან 300 მგ / დღეში, შესაბამისად); სტაფილოკოკური სეფსისით - ცეფამესინი 4-6 გ დღეში; სოკოვანი სეფსისით - ამფოტერაცინ-B (ინტრავენურად 250 ერთეული/კგ სიჩქარით), ნისტატინი და ნაზორალი შიგნით. ამავდროულად, გამა გლობულინი (ენდობულინი, გამამუნი, სანდობულინი) უნდა შეიყვანოთ ინტრავენურად 1/10 კგ დოზით 7-10 დღეში ერთხელ. სეფსისის სამკურნალოდ გამოიყენება პლაზმაფერეზი, რომელიც ააქტიურებს ფაგოციტოზს (პირველ რიგში ელენთის მაკროფაგებს). ახალი გაყინული პლაზმისა და ჰეპარინის გამოყენება DIC გართულებული სეფსისის შესამსუბუქებლად შესაძლებელს ხდის გაუმკლავდეს ადგილობრივ დაზიანებებს: ნეკროზული ენტეროპათია, ქსოვილის ნეკროზი, ღვიძლისა და თირკმელების უკმარისობა.

ლოკალური ჩირქოვანი პროცესები, უფრო ხშირად ნეკროზის კერები, რადგან ჩვენ ვსაუბრობთ დაზიანებებზე აგრანულოციტოზის პერიოდში, შეიძლება შეჩერდეს დღეში 4-ჯერ დიმექსიდის 10-20% ხსნარის ანტიიოტიკის გამოყენებით, რომელზედაც იზოლირებულია მიკროფლორა. ფოკუსიდან არის მგრძნობიარე, ან ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკით (დღიური დოზით).

ნეკროზული ენტეროპათიის, როგორც აგრანულოციტოზის გართულების ან როგორც დამოუკიდებელი პროცესის განვითარების შემთხვევაში - წვრილი ნაწლავის რადიაციული დაზიანებით გამოწვეული ნაწლავის სინდრომი, უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია სრული მარხვა, დასაშვებია მხოლოდ ადუღებული წყლის დალევა. მაგრამ არა ჩაი ან წვენები და ა.შ. მარილის ხსნარი შეჰყავთ ინტრავენურად და შესაძლებელია, მაგრამ არა მკაცრად საჭირო, პარენტერალური კვების შეყვანა 15DO-2500 კკალ/დღეში. ინფექციის ჩასახშობად, რომელიც ადვილად რთულდება სეფსისით ნეკროზული ენტეროპათიის დროს აგრანულოციტოზის პირობებში, ინტენსიური პარენტერალური (აგრანულოციტოზის გამო ნებადართულია მხოლოდ წამლების ინტრავენური შეყვანა) ანტიბიოტიკოთერაპია (იხ. ზემოთ სეფსისის მკურნალობა). მასთან ერთად პერორალურად გამოიყენება შეუწოვი ანტიბიოტიკები, უფრო ხშირად ვიბრამიცინი, კანამიცინი ან პოლიმიქსინი, ან ბისეპტოლი (6 ტაბლეტი დღეში) და ნისტატინი (6-10 მილიონი ერთეული/დღეში).

ჰემორაგიული სინდრომის დროს, რომელიც ჩვეულებრივ გამოწვეულია თრომბოციტოპენიით, თრომბოციტების მასის გადასხმა ხდება 4 დოზით (1 დოზა, რომელსაც ზოგჯერ ერთეულს უწოდებენ, არის 0.7.1011 უჯრედი), მხოლოდ ერთ პროცედურაში, დაახლოებით 3.1011 უჯრედი კვირაში 2-ჯერ და უფრო ხშირად, საჭიროების შემთხვევაში. . სისხლდენის შემთხვევაში აუცილებელია 600-1000 მლ ახლად გაყინული პლაზმის ნაკადული (60 წვეთი წუთში CVP კონტროლის ქვეშ) ინფუზია, ასევე თრომბოციტების გადასხმა.

კომბინირებული რადიაციული დაზიანებები. მკურნალობის პრინციპები

ARS-ის ბუნებასთან დაკავშირებით, რომლის გაჩენა დაკავშირებულია საგანგებო სიტუაციებთან, ბირთვული იარაღის გამოყენებასთან, რეაქტორულ ობიექტებში ავარიებთან, ტერორისტულ თავდასხმებთან, არის ალბათ ARS-ის და სხვა პათოლოგიების ყველაზე მრავალფეროვანი კომბინაცია, რომელიც ართულებს მის მიმდინარეობას. აქ არის რამდენიმე მათგანი:

• ტრავმული დაზიანებები. მოტეხილობები. სისხლჩაქცევები.
• Თავის ტვინის ტრავმული დაზიანება.
• ცეცხლსასროლი ჭრილობები.
• დამწვრობა. ტემპერატურა და მჟავა-ტუტოვანი.
• დაამარცხეთ SDYAV.
• შინაგანი ორგანოების დაავადებები.
• Ინფექციური დაავადებები.
• ფსიქიატრიული პათოლოგია.

ყველა ეს დაავადება შერწყმულია ARS-თან როგორც დამოუკიდებლად, ასევე კომბინაციით, რაც ართულებს მის მიმდინარეობას. თუმცა, ამის მიუხედავად, ARS-ის მკურნალობის პრინციპები შენარჩუნებულია, გარკვეულწილად შეიცვალა ამ დაავადებების მკურნალობის ტაქტიკა. უნდა გვახსოვდეს, რომ პაციენტებში პირველადი რეაქციის დასასრულს იწყება კეთილდღეობის პერიოდი, რომელიც მთავრდება რამდენიმე დღეში გამოხატული დაწყებით. კლინიკური გამოვლინებები. ამიტომ, პაციენტისთვის ყველა ტრავმული ქირურგიული პროცედურა უნდა ჩატარდეს პირველადი რეაქციის პერიოდის დასრულებისთანავე ან მის დროს. როცა დაინიშნა ფარმაკოლოგიური პრეპარატებიაუცილებელია თავი ავარიდოთ ჰემატოპოეზს თრგუნავს წამლების დანიშვნას: არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, ზოგიერთი ანტიბიოტიკი, გლუკოკორტიკოიდები, ციტოსტატიკები და ა.შ.

ბილეთი 16.

მწვავე გამოსხივება ფილტვის დაავადება(I) და საშუალო (II) სიმძიმის. კლინიკა, დიაგნოსტიკა, მკურნალობა სამედიცინო ევაკუაციის ეტაპებზე.

მწვავე რადიაციული ავადმყოფობა ვითარდება გამყოფი უჯრედების სიკვდილის შედეგად მოკლევადიანი რადიაციის გავლენის ქვეშ 1 Gy (100 რად) მეტი დოზით. დაავადების განვითარება შესაძლებელია ატომურ ელექტროსადგურზე მომხდარი ავარიის პირობებში და სხეულის თერაპიული მიზნებისათვის ტოტალური დასხივების შემდეგ. არსებობს მისი გამოვლინების მკაცრი დამოკიდებულება მაიონებელი გამოსხივების შთანთქმის დოზაზე. სხივის ენერგია იწვევს უჯრედული სტრუქტურების დაზიანებას, რაც იწვევს ძირითადად ჰემატოლოგიური სინდრომის განვითარებას.

კლინიკა ქ სხვადასხვა ფორმებირადიაციული ავადმყოფობა

0,25 Gy დოზით ერთჯერადი დასხივების შემთხვევაში, რუტინულ კლინიკურ კვლევაში შესამჩნევი გადახრები არ არის ნაპოვნი.

0,25-0,75 გ დოზით დასხივებისას შეიძლება აღინიშნოს სისხლის სურათის მსუბუქი ცვლილებები, ნეიროვასკულური რეგულაცია, რომელიც ხდება დასხივების მომენტიდან მე-5-8 კვირაში.

1-10 Gy დოზით დასხივება იწვევს ARS-ის ტიპურ ფორმებს მის პათოგენეზში წამყვანი ჰემატოპოეზის დარღვევით.

10-20 გ დოზით დასხივება იწვევს ნაწლავური ფორმის განვითარებას ფატალური შედეგით მე-10-14 დღეს.

როდესაც ადამიანი დასხივდება 20-80 გ დოზით, სიკვდილი ხდება მე-5-7 დღეს მზარდი აზოტემიით (ტოქსემიური ფორმა).

პირდაპირი ადრეული დაზიანება ნერვული სისტემავითარდება 80 Gy-ზე მეტი დოზის ზემოქმედებისას. ნერვული (მწვავე) ფორმით სიკვდილი შესაძლებელია ზემოქმედების შემდეგ პირველ საათებში ან დღეებში.

ძვლის ტვინის ფორმის დროს განასხვავებენ 4 პერიოდს:

I - პირველადი ზოგადი რეაქციის პერიოდი;

II - აშკარა კლინიკური კეთილდღეობის პერიოდი (ლატენტური);

III - გამოხატული კლინიკური გამოვლინების პერიოდი (დაავადების სიმაღლე);

IV - აღდგენის პერიოდი.

დაავადების ამ პერიოდებად დაყოფა შედარებითია, ეს მართალია ძალიან ერთგვაროვანი ექსპოზიციისთვის.

აბსორბირებული დოზების მიხედვით, მწვავე რადიაციული დაავადება ჩვეულებრივ იყოფა სიმძიმის 4 ხარისხად:

1) მსუბუქი (1-2 Gy);

2) საშუალო (2-4 Gy);

3) მძიმე (4-6 Gy);

4) უკიდურესად მძიმე (6 Gy-ზე მეტი).

პირველადი რეაქციის კლინიკური სურათი დამოკიდებულია რადიაციის დოზაზე. დაავადების მსუბუქი ხარისხით, ზოგიერთ დაზარალებულ ადამიანს საერთოდ არ აღენიშნება პირველადი რეაქციის ნიშნები. მაგრამ უმეტესობაში მსუბუქი გულისრევა ვლინდება დასხივებიდან 2-3 საათის შემდეგ, ზოგიერთში შესაძლებელია ერთჯერადი ღებინება 3-5 საათის შემდეგ. მეორე დღეს პაციენტები განიცდიან სწრაფ დაღლილობას ფიზიკური დატვირთვის დროს.

საშუალო სიმძიმის პირველადი რეაქციის წამყვანი სიმპტომია ღებინება. ჩნდება დასხივებიდან 1,5-3 საათის შემდეგ: რაც უფრო მაღალია დოზა და რაც უფრო მეტია მუცლისა და გულმკერდის ზედა ნახევარი დასხივებული, რაც უფრო ადრე მოხდება ღებინება, მით უფრო გრძელი იქნება. ღებინებასთან ერთად პაციენტები აღნიშნავენ ზოგადი სისუსტის გამოვლენას და დაახლოებით 4 გ დოზით, სახის ზომიერი სიწითლე და სკლერის მცირე ინექცია. დღის განმავლობაში პირველადი რეაქციის ფენომენები ქრება: 5-6 საათის შემდეგ ღებინება ჩერდება, სისუსტე თანდათან ქრება. ზომიერი თავის ტკივილი, დაღლილობა გრძელდება. სახის მსუბუქი ჰიპერემია ქრება 2-3 დღეში. პირველადი რეაქციის მახასიათებლებში გარკვეული ადგილი უკავია პერიფერიულ სისხლში ლეიკოციტების რაოდენობის ცვლილებას. დასხივებიდან პირველ საათებში აღინიშნება ლეიკოციტების რაოდენობის ზრდა, ძირითადად ნეიტროფილების გამო. ეს საწყისი ლეიკოციტოზი, რომელიც გრძელდება ერთ დღეზე ნაკლებ დროზე, არ აჩვენებს ნათელ კავშირს ექსპოზიციის დოზასთან, თუმცა შეიძლება აღინიშნოს, რომ მაღალი ლეიკოციტოზი უფრო ხშირად აღინიშნება უფრო მძიმე შემთხვევებში. გადანაწილებული ხასიათის ლეიკოციტების რაოდენობის ზრდა განპირობებულია ძვლის ტვინიდან გრანულოციტური რეზერვის გამოყოფით, ხოლო ლეიკოციტოზის სიმაღლესა და ხანგრძლივობას არ გააჩნია მკაფიო დამოკიდებულება დასხივების ინტენსივობაზე. ამასთან დაკავშირებით, პირველადი ლეიკოციტოზი არ არის რადიაციული დაზიანების სიმძიმის საიმედო მაჩვენებელი.

გარეგანი კეთილდღეობის პერიოდი განისაზღვრება რადიაციის ზემოქმედების დოზით და შეიძლება გაგრძელდეს 10-15 დღიდან 4-5 კვირამდე.

დაავადების მსუბუქი სიმძიმის მქონე ბევრ პაციენტში 1,5 გ-ზე ნაკლები დოზით, არ არსებობს პირველადი რეაქციის მკაფიო კლინიკური სურათი და, შესაბამისად, ამ შემთხვევებში ძნელია ლატენტურ პერიოდზე საუბარი.

საშუალო სიმძიმით, პირველადი რეაქციის დასრულების შემდეგ, პაციენტების ჯანმრთელობის მდგომარეობის გადახრები უმნიშვნელოა: მათთვის რთულია ფიზიკური შრომით ჩართვა, ძნელია ინტელექტუალურ მუშაობაზე კონცენტრირება, ისინი სწრაფად იღლებიან, თუმცა. ისინი ჯანმრთელი ადამიანების შთაბეჭდილებას ტოვებენ. ამავდროულად, ჰემატოლოგიურ სურათში მკაფიო ცვლილებებია: პერიფერიულ სისხლში ლეიკოციტების და თრომბოციტების რაოდენობა მერყეობს. მე-7-9 დღისთვის ლეიკოციტების რაოდენობა მცირდება 2000-3000-მდე 1 მლ-ზე, შემდეგ ხდება მაჩვენებლების დროებითი მატება ან სტაბილიზაცია, რომელიც გრძელდება 20-32 დღემდე, შემდეგ ხდება აგრანულოციტოზი, რომელიც ძირითადად განსაზღვრავს კლინიკურ ნიშნებს. დაავადების სიმაღლის შესახებ. ანალოგიურად, იცვლება თრომბოციტების და რეტიკულოციტების რაოდენობაც.

ჰემატოლოგიური სინდრომის ლატენტურ პერიოდში ვითარდება ეპილაცია, ასევე კანისა და ლორწოვანი გარსების დაზიანება.

პიკის პერიოდი პირველ რიგში უნდა განისაზღვროს დაავადების პირველადი ნიშნებით - პერიფერიულ სისხლში ლეიკოციტების და თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება. ძალიან მაღალი რადიომგრძნობელობის გამო, ლიმფოციტები მცირდება ექსპოზიციის შემდეგ პირველ დღეებში, მაგრამ ლიმფოპენია შესამჩნევად არ მოქმედებს დაავადების კლინიკურ სურათზე.

საშუალო დოზებით ერთგვაროვანი დასხივებით, დაავადების პიკური პერიოდი ხასიათდება ექსკლუზიურად ლეიკოციტოპენია და თრომბოციტოპენია და თანმდევი ინფექციური ხასიათის გართულებები, სისხლდენა.

მსუბუქ ხარისხს 1-1,5 გ დოზით ჩვეულებრივ არ ახლავს აგრანულოციტოზი და, შესაბამისად, არ არსებობს ინფექციური გართულებები. პიკის პერიოდი შეიძლება აღინიშნოს მხოლოდ ლეიკოციტების შემცირებით 1500-2000 1 მლ-ზე, რაც ხდება დაავადების მეორე თვის დასაწყისში ან შუაში. ამ პერიოდამდე ლეიკოციტების რაოდენობის აბორტული ზრდა გრძელდება. როდესაც რადიაციის დოზა უახლოვდება 2 გ-ს, აგრანულოციტოზი ვითარდება დაავადების 32-ე დღეს და დაავადების კლინიკური სურათი შეესაბამება დაზიანების საშუალო სიმძიმეს. აგრანულოციტოზის ხანგრძლივობა არ აღემატება 7-8 დღეს, მაგრამ შეიძლება იყოს ძალიან ღრმა (200-500 უჯრედი 1 μl-ზე გრანულოციტების სრული არარსებობის შემთხვევაში), რაც იწვევს მძიმე ინფექციურ გართულებებს. ყველაზე გავრცელებულია ფოლიკულური და ლაკუნარული ტონზილიტი, თუმცა, როგორც ნებისმიერი მიელოტოქსიური აგრანულოციტოზი, არ არის გამორიცხული მძიმე პნევმონიის, ეზოფაგიტის, პერფორირებული ნაწლავის წყლულების და სეფსისის განვითარების შესაძლებლობა.

თუ დაავადების პიკის დაწყება უნდა განისაზღვროს არა გარეგანი გამოვლინებებით, არამედ ლეიკოციტების კრიტიკულ რიცხვებზე დაბლა, მაშინ აგრანულოციტოზის დასასრული ზოგჯერ აღინიშნება არა იმდენად ლეიკოციტების რაოდენობის ზრდით, არამედ პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესება ტემპერატურის ნორმალიზებით. არსებითად, ჰემატოპოეზის გააქტიურება უფრო ადრე ხდება, მაგრამ სისხლში გრანულოციტების უმნიშვნელო მატებით, თითქმის ყველა მათგანი შეიწოვება ინფექციური ფოკუსის მიერ.

პიკის პერიოდში ძვლის ტვინის სურათი შეესაბამება სრულ აპლაზიას: ტრეპანატში აღინიშნება ჰემატოპოეზის კერების გაქრობა, თითქმის არ არის ჰემატოპოეზის უჯრედები. აგრანულოციტოზის შეწყვეტამდე რამდენიმე დღით ადრე, პერიფერიულ სისხლში გრანულოციტების გამოჩენამდე, უკვე აშკარაა ძვლის ტვინში სისხლმბადი უჯრედების პროლიფერაციის აშკარა ნიშნები.

ნაწლავის არეში 3 გ-ზე მეტი დოზის ზემოქმედებისას ვითარდება რადიაციული ენტერიტი. 5 გ-მდე დასხივებისას ის ვლინდება დასხივებიდან მე-3-4 კვირაში მცირე შებერილობის სახით, არახშირი დაფქული განავალი და ტემპერატურის მატება ფებრილულ რიცხვებამდე. ამ ნიშნების გამოვლენის დრო განისაზღვრება დოზით: რაც უფრო დიდია, მით უფრო ადრე ვლინდება ნაწლავის სინდრომი. მაღალი დოზების მიღებისას ვითარდება მძიმე ენტერიტი: ფაღარათი, მეტეორიზმი, მუცლის ტკივილი, შებერილობა, შესხურება და წუწუნი, ტკივილი ილეოცეკალურ მიდამოში. ნაწლავის სინდრომს შეიძლება ახლდეს მსხვილი ნაწლავის, კერძოდ სწორი ნაწლავის დაზიანება, დამახასიათებელი ტენეზის, რადიაციული გასტრიტის, რადიაციული ეზოფაგიტის გამოვლენით.რადიაციული გასტრიტი და ეზოფაგიტი ვითარდება დაავადების მეორე თვის დასაწყისში, ძვლის ტვინის დაზიანების დროს. უკვე უკანაა.

მოგვიანებით, 3-4 თვის შემდეგ, იწყება რადიაციული ჰეპატიტი. მისი თავისებურება ის არის, რომ სიყვითლე ჩნდება პროდრომის გარეშე, ბილირუბინემია დაბალია, მაგრამ ტრანსამინაზების დონე ძალიან მაღალია (200-დან 250 ერთეულამდე), გამოხატულია კანის ქავილი. რამდენიმე თვის განმავლობაში პროცესი ბევრ „ტალღას“ გადის და თანდათან კლებულობს. "ტალღები" შედგება გაზრდილი ქავილის, ბილირუბინის გარკვეული მატებისა და გამოხატული ჰიპერტრანსამინაზემიისგან. ღვიძლის დაზიანების პროგნოზი კარგია, თუმცა სპეციფიკური სამკურნალო პროდუქტებიჯერ არ არის ნაპოვნი (პრედნიზოლონი აშკარად აუარესებს რადიაციული ჰეპატიტის მიმდინარეობას).

მკლავების, საზარდულის ნაკეცების, იდაყვის და კისრის კანი ყველაზე მგრძნობიარეა რადიოსენსიტიურად. რადიაციული დერმატიტი გადის პირველადი ერითემის, შეშუპების, მეორადი ერითემის, ბუშტუკების და წყლულების განვითარების, ეპითელიზაციის ფაზებს. კანის დაზიანების პროგნოზი ასევე დამოკიდებულია მსხვილი არტერიული ღეროების კანის გემების დაზიანებაზე. გემები განიცდიან პროგრესირებად სკლეროზულ ცვლილებებს მრავალი წლის განმავლობაში და ადრე შეხორცებულმა კანის რადიაციული წყლულები შეიძლება გამოიწვიოს ხელახალი ნეკროზი დიდი ხნის შემდეგ. სისხლძარღვთა დაზიანებების მიღმა, მეორადი ერითემა მთავრდება პიგმენტაციით რადიაციული დამწვრობის ადგილზე, ხშირად კანქვეშა ქსოვილის გასქელება. ამ ადგილას კანი ჩვეულებრივ ატროფიულია, დაუცველი, მიდრეკილია მეორადი წყლულების წარმოქმნისკენ. ბუშტუკების ადგილზე წარმოიქმნება კვანძოვანი კანის ნაწიბურები ატროფიულ კანზე მრავლობითი ანგიოექტაზიით.

გამოჯანმრთელების პერიოდი იწყება 2-3 თვის ბოლოს, როდესაც პაციენტების ზოგადი მდგომარეობა თანდათან უმჯობესდება. მაგრამ სისხლის დათვლის ნორმალიზებასთან ერთად, ნაწლავური დარღვევების გაქრობა, მძიმე ასთენია რჩება. პაციენტების სრული გამოჯანმრთელება შეიძლება მოხდეს მრავალი თვის, ზოგჯერ წლების განმავლობაში. სისხლის შემადგენლობა ნორმალიზდება ზომიერი ხარისხით მეორე თვის ბოლოს, საშუალო ხარისხით - შუაში, ხოლო მძიმე ხარისხით - პირველის ბოლოს, დასხივებიდან მეორე თვის დასაწყისში. თვითმომსახურების უნარის აღდგენა ხდება აგრანულოციტოზის, პირის ღრუს და ნაწლავის დაზიანებების აღმოფხვრის შემდეგ. მსუბუქი ხარისხით პაციენტები არ კარგავენ თვითმომსახურების უნარს. ზომიერი სიმძიმის შემთხვევაში, პაციენტის საავადმყოფოდან გაწერისას, არ შეიძლება ფოკუსირება მხოლოდ ჰემატოპოეზის აღდგენაზე. მძიმე ასთენია ამ ადამიანებს აიძულებს მუშაობას დაახლოებით ექვსი თვის განმავლობაში. ჩვეულებრივ, დაავადების მძიმე ხარისხით, ისინი საავადმყოფოდან გაწერენ დაავადების დაწყებიდან 4-6 თვის შემდეგ, ზოგჯერ მოგვიანებით, თუ რადიაციული ავადმყოფობის ზოგად გამოვლინებებს თან ახლავს ადგილობრივი დაზიანებები.

დიაგნოსტიკა

პირველადი რეაქციის დამახასიათებელი სურათით, მისი დროებითი მახასიათებლების ცოდნით, ასევე ლიმფოციტების, ლეიკოციტების, თრომბოციტების დონის ცვლილებების რაოდენობრივი და დროებითი პარამეტრებით, ARS-ის დიაგნოზი არ წარმოადგენს დიდ სირთულეებს, მათ შორის სიმძიმის ჩათვლით.

ამჟამად, რადიაციული დაზიანების დიაგნოსტიკისთვის, შემოთავაზებულია ფიტოჰემაგლუტინინებით სტიმულირებული პერიფერიული სისხლის ლიმფოციტების ქრომოსომული ანალიზის მეთოდი. ქრომოსომული ანალიზი აღმოაჩენს გადაჭარბებულ ექსპოზიციას ექსპოზიციის შემდეგ დიდი ხნის შემდეგ, მაგრამ არ იძლევა სანდო ინფორმაციას ადგილობრივ დოზებზე. ძვლის ტვინში შენახვა დაზიანებული ქრომოსომებით, რომლებსაც შეუძლიათ მიტოზი, ფიტოჰემაგლუტინინის გავლენის ქვეშ, ძვლის ტვინის ამ უბნის დასხივებიდან მრავალი წლის შემდეგ მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს ბიოლოგიურ დოზიმეტრიას დასხივების შემდეგ გრძელვადიან პერსპექტივაში, პრაქტიკულად უდრის 100-ს. უფრო მაღალის დადგენა. დოზები შესაძლებელია მხოლოდ ერთ უჯრედში: რაც უფრო მაღალია დოზა, მით მეტია უჯრედი გაჯერებული გატეხილი ქრომოსომებით.

მკურნალობა

ღებინების თავიდან ასაცილებლად პაციენტებს ენიშნებათ ცერუკალი 1 ტაბლეტი 5-ჯერ დღეში, პრეპარატი შეიძლება შეიყვანოთ ინტრავენურად, 2 მლ ყოველ 2 საათში 4-6-ჯერ დღეში. თუ ცერუკალი ხელს არ უშლის ღებინებას, 0,25% -1,0 მლ დროპერიდოლის ან ჰალოპერიდოლის 0,5-1,0 მლ 0,5% ხსნარის ინტრამუსკულარულად ან კანქვეშა ინექციები 0,5-1 0 მლ ატროპინის 0,1% ხსნარით.

პესტიციდების კლასიფიკაცია.

ძირითადი ჯგუფები:

მწვავე რადიაციული ავადმყოფობის კლინიკა

მწვავე რადიაციული ავადმყოფობის კლასიფიკაცია

მწვავე რადიაციული ავადმყოფობა

მწვავე რადიაციული ავადმყოფობა (ARS) არის დაავადება, რომელიც გამოწვეულია მთელი სხეულის მოკლევადიანი (რამდენიმე წუთიდან 1-3 დღემდე) ზემოქმედებით ან მისი უმეტესი ნაწილი მაიონებელი გამოსხივების (გამა სხივები, ნეიტრონები, რენტგენის სხივები) ზემოქმედების შედეგად. 1 Gy და ხასიათდება კლინიკური გამოვლინების ფაზური ნაკადით და პოლიმორფიზმით (ცხრილი 1). გარე გამოსხივების დოზაზე დამოკიდებულების გათვალისწინებით, გამოიყოფა ცერებრალური, ტოქსემიური, კუჭ-ნაწლავის და ტიპიური, ანუ ძვლის ტვინის მწვავე რადიაციული ავადმყოფობის ფორმები.

ცერებრალური ფორმა ARS ხდება 80-100 Gy-ზე მეტი დოზის მთლიანი ზემოქმედებით. ამ შემთხვევაში, ცენტრალური ნერვული სისტემის პირდაპირი დაზიანება ხდება მისი ფუნქციების ღრმა დარღვევით. ვლინდება მძიმე ფსიქომოტორული აგზნება, დეზორიენტაცია, რასაც მოჰყვება ადინამია, სუნთქვისა და სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, კრუნჩხვები. დაზარალებულები იღუპებიან დასხივების შემდეგ პირველ საათებში.

ARS-ის ტოქსემიური ფორმა ვითარდება რადიაციული დოზებით 50-80 Gy. ქსოვილის მეტაბოლიზმის პროდუქტებით მძიმე ინტოქსიკაციის გამო, დაზარალებულებს ასევე აღენიშნებათ ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციური მდგომარეობის მძიმე დარღვევა. სიკვდილი ხდება დამარცხებიდან პირველი 3-8 დღის განმავლობაში.

ARS-ის კუჭ-ნაწლავის ფორმა ვითარდება დასხივებით 10-50 Gy დოზით. მსხვერპლებში დომინირებს მძიმე კუჭ-ნაწლავის დარღვევები - დაუოკებელი ღებინება, დიარეა, ტენეზმები, კუჭისა და ნაწლავების პარეზი. დაავადების ეს ფორმა, როგორც წესი, სიკვდილით მთავრდება ზემოქმედების მომენტიდან 5-10 დღეში.

ARS-ის ძვლის ტვინის (ტიპიური) ფორმა ვლინდება რადიაციული დოზებით 1-10 Gy და, გამოჯანმრთელების რეალურ პერსპექტივასთან დაკავშირებით, უდიდესი პრაქტიკული მნიშვნელობა აქვს. ძირითადი პათოგენეტიკური და კლინიკური ცვლილებებია სისხლის სისტემის პათოლოგიური ცვლილებები (ციტოპენია, შედედების დარღვევა), ჰემორაგიული სინდრომი და ინფექციური გართულებები.

1 Gy-ზე ნაკლები დოზით რადიაციული მწვავე ზემოქმედება არ იწვევს რადიაციული ავადმყოფობის განვითარებას, მაგრამ ვლინდება რადიაციული რეაქციის სახით 4-6 კვირაში.

რადიაციული ავადმყოფობის პათოგენეზში მნიშვნელოვანია შემდეგი პუნქტები: 1) მაიონებელი გამოსხივების პირდაპირი და არაპირდაპირი ზემოქმედება დასხივებული ორგანიზმის უჯრედებსა და ქსოვილებზე რადიოსენსიტიური ელემენტების მაქსიმალური დაზიანებით (ლიმფოიდური, მიელოიდური ქსოვილი; ჩანასახები, ნაწლავები და მთლიანი ეპითელიუმი; საჭმლის მომნელებელი და ენდოკრინული ჯირკვლების სეკრეტორული უჯრედები); 2) მეტაბოლური დარღვევები, სისხლში რადიოტოქსიკური ნივთიერებების წარმოქმნა და ცირკულაცია, რომლებიც აძლიერებენ გამჭოლი გამოსხივების ბიოლოგიურ ეფექტს; 3) ნეიროენდოკრინული სისტემის დაშლა, მარეგულირებელი ზემოქმედების დარღვევა შინაგანი ორგანოები; 4) სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციების დარღვევა და სისხლდენის განვითარება; 5) ჰემატოპოეზისა და იმუნოგენეზის დარღვევა, ინფექციისადმი წინააღმდეგობის დაქვეითება.

მწვავე რადიაციული ავადმყოფობის მორფოლოგიურ სუბსტრატს წარმოადგენს: ა) დისტროფიული ცვლილებები ორგანოებსა და ქსოვილებში; ბ) ძვლის ტვინის განადგურება; გ) ნიშნები ჰემორაგიული სინდრომი; დ) ინფექციური გართულებები.

კლინიკურ კურსში ARS (ძირითადად ძვლის ტვინის ფორმა) გამოირჩევა ოთხი პერიოდით: პირველადი რეაქციის პერიოდი, ანუ საწყისი; ფარული ან ფარული; პიკის, ან გამოხატული კლინიკური გამოვლინების პერიოდი; აღდგენის პერიოდი.

პირველადი რეაქციის პერიოდიახასიათებს ძირითადად ნეირორეგულატორული დარღვევები (დისპეფსიური სინდრომი), სისხლის შემადგენლობის გადანაწილებადი ცვლილებები (ტრანზიტორული ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი), ანალიზატორი სისტემების დარღვევები. ლიმფოიდური ქსოვილისა და ძვლის ტვინზე გამჭოლი რადიაციის პირდაპირი მავნე ზემოქმედება ვლინდება ლიმფოპენიის სახით, ახალგაზრდა უჯრედული ელემენტების სიკვდილი, ქრომოსომული აბერაციების არსებობა ლიმფოიდური და უჯრედებში. მიელოიდური ტიპი. Ტიპიური კლინიკური სიმპტომებიეს პერიოდი, ARS-ის სიმძიმის მიხედვით, წარმოდგენილია ცხრილში 2.

ფარული პერიოდიგანსხვავდება გარეგანი კეთილდღეობით, ვაზოვეგეტატიური დარღვევების დაქვეითება პათოლოგიური დარღვევების თანდათანობითი მატებით ყველაზე დაზარალებულ ორგანოებში პათოლოგიური ცვლილებების თანდათანობითი მატებით (ლიმფური აპარატი, ძვლის ტვინი, ჩანასახოვანი და ნაწლავის ეპითელიუმი). ამ ცვლილებების სიმძიმე პროპორციულია რადიაციის აბსორბირებული დოზის სიდიდის (ცხრილი 3).

პიკის პერიოდიიწყება კეთილდღეობის გაუარესებით. მადა ქრება, თავის ტკივილი, გულისრევა და ღებინება ხელახლა ჩნდება, ზოგადი სისუსტე, სისუსტე, სხეულის ტემპერატურის მატება. აღინიშნება ტაქიკარდია, გულის საზღვრების გაფართოება, გულის ტონების სიყრუე, ჰიპოტენზია. ეკგ-ზე აღმოჩენილია კბილების ძაბვის დაქვეითება, ექსტრასისტოლები, S-T სეგმენტის დაქვეითება, T ტალღის გაუკუღმართება. ხშირად გამოვლენილია ბრონქიტი და პნევმონია, გლოსიტი, წყლულოვანი ნეკროზული სტომატიტი, გასტროენტეროკოლიტი. ვითარდება ჰემორაგიული დიათეზი. შეიძლება გამოვლინდეს მძიმე ნევროლოგიური დეფიციტი. პროგრესირებს სისხლში და ჰემატოპოეზის ცვლილებები (ცხრილი 4). ბაქტერიოლოგიურ კვლევაში პაციენტების სისხლიდან შეიძლება დაითესოს სხვადასხვა ფლორის (E. coli, სტაფილოკოკები, პროტეუსი, საფუარი სოკოები და სხვ.), იზრდება ზოგადი ინტოქსიკაციის ნიშნები.

აღდგენის პერიოდივლინდება კეთილდღეობის გაუმჯობესებით, სხეულის ტემპერატურის ნორმალიზებით, მადის აღდგენით, ჰემორაგიული დიათეზის ნიშნების გაქრობით. დარღვეული ფუნქციების აღდგენა და ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზი ხშირად დიდი ხნით ჭიანურდება. ასთენია, არტერიული წნევის ლაბილობა და ჰემატოლოგიური პარამეტრები (მოკლევადიანი ლეიკოციტოზი, თრომბოციტოზი), ზოგიერთი ტროფიკული და ომენური დარღვევები დიდხანს რჩება.

მწვავე რადიაციული ავადმყოფობის კლინიკა - კონცეფცია და სახეები. კატეგორიის კლასიფიკაცია და მახასიათებლები "მწვავე რადიაციული ავადმყოფობის კლინიკა" 2017, 2018 წ.