Atopisk dermatitt klinikk diagnostisk behandling. Atopisk dermatitt: etiologi og patogenese. Behandlingsregimer for atopisk dermatitt

- Dette inflammatorisk sykdom hud av et kronisk tilbakefallsforløp som oppstår tidlig barndom på grunn av overfølsomhet for mat og kontaktallergener. Atopisk dermatitt hos barn manifesteres av utslett på huden, ledsaget av kløe, gråt, dannelse av erosjoner, skorper, områder med peeling og lichenification. Diagnosen atopisk dermatitt hos barn er basert på anamnesedata, hudtester, studier av nivået av generell og spesifikk IgE. Med atopisk dermatitt hos barn er en diett, lokal og systemisk medikamentell behandling, fysioterapi, psykologisk assistanse og spabehandling indisert.

ICD-10

L20 Atopisk dermatitt

Generell informasjon

Problemet med atopisk dermatitt hos barn, i lys av dets relevans, trenger nøye oppmerksomhet fra pediatri, pediatrisk dermatologi, allergologi-immunologi, pediatrisk gastroenterologi og ernæring.

Årsaker

Forekomsten av atopisk dermatitt hos barn skyldes det komplekse samspillet mellom ulike miljøfaktorer og genetisk disposisjon for allergiske reaksjoner. Atopiske hudlesjoner forekommer vanligvis hos barn med en arvelig tendens til å utvikle allergiske reaksjoner. Det er påvist at risikoen for å utvikle atopisk dermatitt hos barn er 75-80 % ved overfølsomhet hos begge foreldrene og 40-50 % ved atopisk hos en av foreldrene.

Fetal hypoksi påført i prenatal periode eller under fødsel fører til en hyppigere utvikling av atopisk dermatitt hos barn. I de første månedene av et barns liv kan symptomer på atopisk dermatitt være forårsaket av matallergi på grunn av tidlig overføring til kunstige blandinger, feil introduksjon av komplementær mat, overfôring, eksisterende fordøyelsessykdommer og hyppige smittsomme virussykdommer. Atopisk dermatitt forekommer ofte hos barn med gastritt, enterokolitt, dysbakteriose, helminthiaser.

Ofte fører utviklingen av atopisk dermatitt hos barn til overdreven inntak av svært allergifremkallende matvarer av moren under graviditet og amming. Matsensibilisering assosiert med fysiologisk umodenhet Fordøyelsessystemet og funksjoner i immunresponsen til det nyfødte, har en betydelig innvirkning på dannelsen og påfølgende utvikling av alle allergiske sykdommer hos barnet.

Årsaksbetydende allergener kan være pollen, avfallsprodukter fra husmidd, støvfaktor, husholdningskjemikalier, medisiner Fremkalle forverring av atopisk dermatitt hos barn kan være psyko-emosjonell overbelastning, overeksitasjon, miljøforringelse, passiv røyking, sesongmessige værforandringer og en reduksjon i immunforsvaret.

Klassifisering

I utviklingen av atopisk dermatitt hos barn skilles flere stadier ut: det innledende stadiet, stadiet med uttalte endringer, stadiet av remisjon og stadiet for klinisk utvinning. Avhengig av manifestasjonsalderen og kliniske og morfologiske trekk ved hudmanifestasjoner, er det tre former for atopisk dermatitt hos barn:

• infantil(fra neonatal periode til 3 år)
• barnas– (fra 3 til 12 år)
• tenåring(fra 12 til 18 år)

Disse formene kan gå over i hverandre eller ende i remisjon med en reduksjon i symptomer. Det er mild, moderat og alvorlig atopisk dermatitt hos barn. Kliniske og etiologiske varianter av atopisk dermatitt i henhold til et kausalt signifikant allergen inkluderer hudsensibilisering med overvekt av mat, flått, sopp, pollen og andre allergier. I henhold til utbredelsen av prosessen, kan atopisk dermatitt hos barn være:

• begrenset(foci er lokalisert i et av kroppens områder, området av lesjonen er ikke > 5 % av kroppsoverflaten)
• utbredt/spredning(skade - fra 5 til 15 % av kroppsoverflaten i to eller flere områder)
• diffuse(med skade på nesten hele hudoverflaten).

Symptomer

Det kliniske bildet av atopisk dermatitt hos barn er ganske variert, avhengig av barnets alder, alvorlighetsgraden og utbredelsen av prosessen, alvorlighetsgraden av patologien.

Den infantile formen for atopisk dermatitt er preget av akutt inflammatorisk prosess- ødem, hyperemi i huden, utseendet av erytematøse flekker og nodulært utslett (serøse papler og mikrovesikler) på den, ledsaget av en uttalt eksudasjon, ved åpning - gråt, dannelse av erosjoner ("serøse brønner"), skorper, peeling .

Typisk lokalisering av lesjoner - symmetrisk i ansiktet (på overflaten av kinnene, pannen, haken); hodebunn; på ekstensoroverflatene til lemmene; sjeldnere i albuene, popliteal fossae og i baken. De første manifestasjonene av atopisk dermatitt hos barn er preget av: gneis - seboreiske skalaer med økt sebumsekresjon i fontanelområdet, nær øyenbrynene og bak ørene; melkeskorpe - erytem i kinnene med gulbrune skorper. Hudforandringer er ledsaget av intens kløe og svie, riper (ekskoriasjon), muligens pustulære hudlesjoner (pyodermi).

For barndomsformen atopisk dermatitt er erythematosquamous og lichenoid hudlesjoner karakteristiske. Hos barn er det hyperemi og alvorlig tørrhet i huden med et stort antall pityriasis-skalaer; økt hudmønster, hyperkeratose, kraftig peeling, smertefulle sprekker, vedvarende kløe med økt om natten. Hudforandringer er hovedsakelig lokalisert på fleksjonsflatene til lemmer (albuer, popliteal fossae), palmar-plantar overflate, inguinale og gluteale folder, dorsal overflate av nakken. Karakteristisk "atopisk ansikt" med hyperpigmentering og avskalling av øyelokkene, Denier-Morgan-linjen (en hudfold under det nedre øyelokket), grer vi ut øyenbrynene.

Manifestasjoner av atopisk dermatitt hos unge barn er preget av uttalt lichenification, tilstedeværelsen av tørre, skjellete papler og plakk, lokalisert hovedsakelig på ansiktshuden (rundt øynene og munnen), halsen, overkroppen, albuene, rundt håndleddene, på baksiden av hender og føtter, fingre og tær. Denne formen for atopisk dermatitt hos barn er preget av forverring av symptomer i den kalde årstiden.

Diagnostikk

Diagnose av atopisk dermatitt hos et barn utføres av en pediatrisk hudlege og en pediatrisk allergist-immunolog. Under inspeksjonen vurderer eksperter generell tilstand barn; tilstand hud(grad av fuktighet, tørrhet, turgor, dermografiisme); morfologi, natur og lokalisering av utslett; område med hudlesjoner, alvorlighetsgraden av manifestasjoner. Diagnosen atopisk dermatitt bekreftes hvis barn har 3 eller flere obligatoriske og ytterligere diagnostiske kriterier.

Utenom en forverring av atopisk dermatitt hos barn, brukes hudtester med allergener ved metoden for scarification eller en prikketest for å oppdage IgE-medierte allergiske reaksjoner. Bestemmelse av innholdet av totalt og spesifikt IgE i blodserum ved ELISA, RIST, RAST er å foretrekke ved forverring, alvorlig forløp og konstant tilbakefall av atopisk dermatitt hos barn.

Atopisk dermatitt hos barn må skilles fra seboreisk dermatitt, skabb, mikrobiell eksem, iktyose, psoriasis, lav rosea, immunsviktsykdommer.

Behandling av atopisk dermatitt hos barn

Behandlingen er rettet mot å redusere alvorlighetsgraden av allergisk hudbetennelse, eliminere provoserende faktorer, desensibilisere kroppen, forhindre og redusere hyppigheten av eksacerbasjoner og smittsomme komplikasjoner. Omfattende behandling inkluderer diett, hypoallergen kur, systemisk og lokal farmakoterapi, fysioterapi, rehabilitering og psykologisk assistanse.

• Kosthold. Bidrar til å lindre forløpet av atopisk dermatitt og forbedre allmenntilstanden, spesielt hos spedbarn og små barn. Dietten velges individuelt, basert på historien og den allergologiske statusen til barnet, hvert nytt produkt introduseres under streng tilsyn av en barnelege. Med en eliminasjonsdiett fjernes alle mulige matallergener fra dietten; med et hypoallergen kosthold er sterke buljonger, stekte, krydrede, røkte retter, sjokolade, honning, sitrusfrukter, hermetikk, etc. ekskludert.
• Medisinsk behandling. Det inkluderer å ta antihistaminer, antiinflammatoriske, membranstabiliserende, immunotropiske, beroligende medisiner, vitaminer og bruk av lokale eksterne midler. Antihistaminer av 1. generasjon (clemastin, klorpyramin, hifenadin, dimetinden) brukes kun i korte kurs under forverring av atopisk dermatitt hos barn som ikke er belastet bronkitt astma eller allergisk rhinitt. 2. generasjons antihistaminer (loratadin, desloratadin, ebastin, cetirizin) er indisert ved behandling av atopisk dermatitt hos barn i kombinasjon med luftveisallergi. For å stoppe alvorlige forverringer av atopisk dermatitt hos barn, brukes korte kurer med systemiske glukokortikoider og immunsuppressiv terapi.
• Lokal behandling. Hjelper med å eliminere kløe og betennelse i huden, gjenopprette vann-lipidlaget og barrierefunksjonen. Med forverring av atopisk dermatitt hos barn av moderat og alvorlig alvorlighetsgrad, brukes applikasjoner av lokale glukokortikoider, med en smittsom komplikasjon - i kombinasjon med antibiotika og soppdrepende midler.

Ved behandling av atopisk dermatitt hos barn brukes fototerapi (UVA- og UVB-stråling, PUVA-terapi), soneterapi, hyperbar oksygenbehandling, spa og klimaterapi. Barn med atopisk dermatitt trenger ofte hjelp fra en barnepsykolog.

Prognose og forebygging

De mest uttalte manifestasjonene av atopisk dermatitt i en tidlig alder kan avta eller helt forsvinne etter hvert som barn vokser og utvikler seg. Hos de fleste pasienter vedvarer symptomene på atopisk dermatitt og går igjen gjennom hele livet.

Ugunstige prognostiske faktorer er: tidlig debut av sykdommen ved 2-3 måneders alder, forverret arv, alvorlig forløp, kombinasjon av atopisk dermatitt hos barn med annen allergisk patologi og vedvarende infeksjon.

Målet med primær forebygging av atopisk dermatitt er å forhindre sensibilisering av barn fra risikogrupper ved å begrense så mye som mulig høye antigene belastninger på kroppen til en gravid og ammende mor og hennes barn. Eksklusiv amming i de første 3 månedene av et barns liv, berikelse av kostholdet til mor og barn med laktobaciller reduserer risikoen tidlig utvikling atopisk dermatitt hos disponerte barn.

Sekundær forebygging består i å forhindre forverring av atopisk dermatitt hos barn ved diett, unngå kontakt med provoserende faktorer, korrigere kronisk patologi, desensibiliserende terapi og spa-behandling.

Ved atopisk dermatitt er riktig daglig hudpleie for barn viktig, inkludert rensing (korte kjølige bad, varme dusjer), mykgjøring og fuktighetsgivende med spesielle midler medisinsk dermatologisk kosmetikk; utvalg av klær og undertøy laget av naturlige materialer.

Atopisk dermatitt, bronkial astma Etiologi Patogenese Klinisk bilde Laboratorie og instrumentell diagnostikk Behandling Omsorg Forebygging

Atopisk dermatitt

Atopisk dermatitt er en kronisk allergisk inflammatorisk hudsykdom preget av aldersegenskaper kliniske manifestasjoner og tilbakefallsforløp.

Begrepet "atopisk dermatitt" har mange synonymer (barneeksem, allergisk eksem, atopisk nevrodermatitt, etc.).

Atopisk dermatitt er en av de vanligste allergiske sykdommene. Dens utbredelse blant barn har økt betydelig de siste tiårene og varierer fra 6 % til 15 %. Samtidig er det en klar trend mot en økning i andelen pasienter med alvorlige former for sykdommen og et kontinuerlig tilbakefallsforløp.

Atopisk dermatitt er en betydelig risikofaktor for utvikling av bronkial astma, siden den nye sensibiliseringen ikke bare er ledsaget av hudbetennelse, men også av en generell immunrespons som involverer ulike avdelinger luftveier.

Etiologi. Sykdommen utvikler seg i de fleste tilfeller hos personer med arvelig disposisjon. Det er fastslått at hvis begge foreldrene lider av allergier, forekommer atopisk dermatitt hos 82% av barna, hvis bare en av foreldrene har en allergisk patologi - hos 56%. Atopisk dermatitt er ofte kombinert med allergiske sykdommer som bronkial astma, allergisk rhinitt, allergisk konjunktivitt, matallergi.

I etiologien til sykdommen spiller matallergener, mikroskopiske husstøvmidd, sporer av noen sopp, epidermale allergener fra husdyr en viktig rolle. Av matallergenene er kumelk den viktigste.

Hos noen pasienter er forårsakende allergener pollen fra trær, frokostblandinger og forskjellige urter. Den etiologiske rollen til bakterielle allergener (E. coli, pyogenic og Staphylococcus aureus) er bevist. Legemidler, spesielt antibiotika (penicilliner), sulfonamider har også en sensibiliserende effekt. De fleste barn med atopisk dermatitt har polyvalente allergier.

Patogenese. Det er to former for atopisk dermatitt: immun og ikke-immun. I immunformen er det en arvelig evne, i møte med allergener, til å produsere høy level antistoffer som tilhører IgE-klassen, i forbindelse med hvilke allergisk betennelse utvikler seg. Genene som kontrollerer IgE-produksjonen er nå identifisert.

De fleste barn med en ikke-immun form for atopisk dermatitt har adrenal dysfunksjon: utilstrekkelig sekresjon av glukokortikoider og hyperproduksjon av mineralokortikoider.

klinisk bilde. Avhengig av alder skilles det infantile stadiet av atopisk dermatitt (fra 1 måned til 2 år); barn (fra 2 til 13 år) og tenåringer (over 13 år).

Sykdommen kan utvikle seg hos flere kliniske former: ekssudativ (eksematøs), erythematosquamous, erythematosquamous med lichenisering (blandet) og lichenoid.

I henhold til utbredelsen av prosessen på huden, skilles det ut begrenset atopisk dermatitt (den patologiske prosessen er hovedsakelig lokalisert i ansiktet og symmetrisk på hendene, området med hudskade er ikke mer enn 5-10%) , vanlig (albue- og poplitealfoldene, baksiden av hendene og håndleddsleddene er involvert i prosessen, den fremre overflaten av nakken, området av lesjonen er 10-50%) og diffus (omfattende lesjoner av hud i ansiktet, stammen og ekstremitetene med et område på mer enn 50%).

Vanligvis begynner sykdommen den 2.-1. måneden av et barns liv etter overføringen til kunstig fôring. På spedbarnsstadiet, hyperemi og infiltrasjon av huden, vises flere utslett i form av papler og mikrovesikler med serøst innhold i ansiktet i området av kinnene, pannen og haken. Vesikler åpner seg raskt med frigjøring av serøst ekssudat, noe som resulterer i rikelig gråt (eksudativ form). Prosessen kan spre seg til huden på stammen og ekstremiteter og er ledsaget av alvorlig kløe.

Hos 30% av pasientene oppstår det infantile stadiet av atopisk dermatitt i form av en erythematosquamous form. Det er ledsaget av hyperemi, infiltrasjon og peeling av huden, utseendet på erytematøse flekker og papler. Utbrudd vises først på kinnene, pannen, hodebunnen. Det er ingen eksudasjon.

På barndomsstadiet er eksudative foci, karakteristisk for infantil atopisk dermatitt, mindre uttalt. Huden er betydelig hypersmolar, tørr, foldene er fortykket, hyperkeratose er notert. Huden har lavfoci (understreket hudmønster) og lichenoide papler. De er oftest lokalisert i albue-, popliteal- og håndleddsfolder, baksiden av nakken, hender og føtter (erythematosquamous form med lichenification).

I fremtiden øker antallet lichenoide papler, flere riper og sprekker vises på huden (lichenoid form).

Pasientens ansikt blir karakteristisk utseende, definert som "atopisk ansikt": øyelokkene er hyperpigmenterte, huden er flassende, hudfoldene er fremhevet og øyenbrynene er kammet ut.

Tenåringsstadiet er ledsaget av uttalt lichenification, tørrhet og avskalling av huden. Utslettet er representert av tørre, skjellete erytematøse papler og et stort antall lichenifiserte plakk. Huden på ansikt, nakke, skuldre, rygg, fleksjonsflater i lemmer i området med naturlige folder, bakoverflater på hender, føtter, fingre og tær er hovedsakelig påvirket.

Ungdom kan oppleve en primær form for atopisk dermatitt, som er preget av alvorlig kløe og flere follikulære papler. De har en sfærisk form, tett tekstur, mange spredte excoriations er plassert på overflaten. Utslett er kombinert med alvorlig lichenification.

På lett kurs atopisk dermatitt, det er begrensede hudlesjoner, lett erytem eller lavdannelse, lett kløe i huden, sjeldne eksaserbasjoner - 1-2 ganger i året.

I moderat forløp er det en utbredt natur av hudlesjoner med moderat ekssudasjon, hyperemi og / eller lichenification, moderat kløe, hyppigere eksaserbasjoner - 3-4 ganger i året.

Det alvorlige forløpet er preget av en diffus natur av hudlesjoner, hyperemi og/eller lichenification, konstant kløe og et nesten kontinuerlig tilbakefallsforløp.

For å vurdere alvorlighetsgraden av atopisk dermatitt i allergologi, brukes det internasjonale SCORAD-systemet. Den evaluerer flere parametere.

Parameter A- utbredelsen av hudprosessen, dvs. hudlesjonsareal (%). For evaluering kan du bruke håndflatens regel (området av håndflatens håndflate er tatt lik 1% av hele kroppsoverflaten).

Parameter B- intensitet kliniske symptomer. For å gjøre dette beregnes alvorlighetsgraden av 6 tegn (erytem, ​​ødem / papule, skorper / gråt, ekskorasjoner, lichenification, tørr hud). Hvert tegn blir evaluert fra 0 til 3 poeng: 0 - fraværende, 1 - svakt uttrykt, 2 - moderat uttrykt, 3 - skarpt uttrykt. Vurdering av symptomer utføres på det området av huden hvor lesjonene er mest uttalt.

Parameter C- subjektive tegn (kløe, søvnforstyrrelser). Det er estimert fra 0 til 10 poeng.

Indeks SCORAD = A/5 + 7B/2 + C. Verdiene kan være fra 0 (ingen hudlesjon) til 103 poeng (de mest uttalte manifestasjonene av sykdommen). Mild flyt i henhold til SCORAD - mindre enn 20 poeng, moderat - 20-40 poeng; alvorlig form - mer enn 40 poeng.

Atopisk dermatitt kan forekomme i form av flere kliniske og etiologiske varianter (tabell 14).

Laboratoriediagnostikk. PÅ generell analyse blod eosinofili er notert, med tillegg av en sekundær infeksjon på huden - leukocytose, akselerert ESR. Immunogrammet viser et forhøyet nivå av IgE. For å identifisere et årsaksmessig signifikant allergen utenfor forverringen av hudprosessen, utføres en spesifikk allergologisk diagnose (hudprøver med allergener). Om nødvendig tyr de til en eliminasjonsprovoserende diett, som er spesielt informativ hos barn i de første leveårene.

Behandling. Terapeutiske tiltak bør være omfattende og inkludere en hypoallergen livsstil, kosthold, medikamentell behandling i form av lokal og systemisk behandling.

I en leilighet der et barn med atopisk dermatitt bor, er det nødvendig å opprettholde lufttemperaturen ikke høyere enn +20 ... +22 ° C og en relativ fuktighet på 50-60% (overoppheting øker hudkløe).

Tab. fjorten.Kliniske og etiologiske varianter av atonisk dermatitt på barn

Mye oppmerksomhet bør rettes mot å skape et hypoallergent liv med eliminering av årsaksmessig signifikante eller potensielle allergener og uspesifikke irritanter. For dette formål er det nødvendig å iverksette tiltak for å eliminere kilder til akkumulering av husstøv, der midd lever, som er allergener: gjør våtrengjøring daglig, fjern tepper, gardiner, bøker, bruk akaricider hvis mulig.

Kjæledyr, fugler, fisk bør ikke holdes i leiligheten, innendørs planter bør ikke dyrkes, siden dyrehår, fuglefjær, tørr fiskemat, samt soppsporer i blomsterpotter, er allergener. Unngå kontakt med planter som produserer pollen.

Ikke mindre betydelig er reduksjonen i påvirkningen på barnet av ikke-spesifikke irritanter (utelukkelse av røyking i huset, bruk av hette på kjøkkenet, fravær av kontakt med husholdningskjemikalier).

Det viktigste elementet kompleks behandling atopisk dermatitt er diett. Matvarer som er årsaksmessig signifikante allergener ekskluderes fra dietten (tabell 15). De identifiseres på grunnlag av en undersøkelse av foreldre og barnet, data fra en spesiell allergologisk undersøkelse, under hensyntagen til analysen av matdagboken.

Tab. femten.Klassifisering av matvarer i henhold til graden av allergifremkallende aktivitet

Medisinsk terapi atopisk dermatitt inkluderer lokal og generell behandling.

For tiden brukes trinnvis terapi av sykdommen.

Stage I (tørr hud): fuktighetskremer, elimineringstiltak;

Stadium II (milde eller moderate symptomer på sykdommen): lokale glukokortikosteroider med lav og moderat aktivitet, 2. generasjons antihistaminer, kalsineurinhemmere (lokale immunmodulatorer);

Stadium III (moderate og alvorlige symptomer på sykdommen): lokale glukokortikosteroider med middels og høy aktivitet, 2. generasjons antihistaminer, kalsineurinhemmere;

Stadium IV (alvorlig atopisk dermatitt, ikke mottagelig for behandling): immunsuppressiva, 2. generasjons antihistaminer, fototerapi.

Lokal behandling er en obligatorisk del av den komplekse behandlingen av atopisk dermatitt. Det bør utføres differensielt, under hensyntagen til patologiske endringer i huden.

Topikale glukokortikoider (MGC) er den første behandlingen for moderate og alvorlige former av sykdommen. Tatt i betraktning konsentrasjonen aktiv ingrediens det finnes flere klasser av PCA (tabell 16).

Tab. seksten.Klassifisering av lokale glukokortikoider etter grad

aktivitet

For mild til moderat atopisk dermatitt brukes klasse I og II MHA. I alvorlige tilfeller av sykdommen begynner behandlingen med legemidler i klasse III. Hos barn under 14 år bør klasse IV MHA ikke brukes. MHA-er har begrenset bruk på sensitive områder av huden: på ansikt, hals, kjønnsorganer og i hudfolder.

Sterke medisiner foreskrives i et kort kurs i 3 dager, svake - i 7 dager. Med en reduksjon i de kliniske manifestasjonene av sykdommen i tilfelle dets bølgende forløp, er det mulig å fortsette behandlingen med MHC med et intermitterende kurs (vanligvis 2 ganger i uken) i kombinasjon med ernæringsmidler.

Preparatene påføres huden 1 gang per dag. Det er upraktisk å fortynne dem med likegyldige salver, da dette er ledsaget av en betydelig reduksjon i legemidlenes terapeutiske aktivitet.

Lokale glukokortikoider bør ikke brukes over lengre tid, da de forårsaker utvikling av lokale bivirkninger slik som striae, hudatrofi, telangiektasier.

Minimum bivirkning har ikke-fluorerte MHA ( elocom, advantan). Av disse har elocom en fordel i effektivitet sammenlignet med advantan.

Ved atopisk dermatitt komplisert av en bakteriell infeksjon på huden, anbefales kombinerte preparater som inneholder kortikosteroider og antibiotika: hydrokortison med oksytetracyklin, betametason med gentamicin. De siste årene har en kombinasjon av et bredspektret antibiotikum blitt mye brukt - fusidinsyre med betametason (fucicort) eller med hydrokortison (fucidin G).

Ved soppinfeksjoner er en kombinasjon av MHC med soppdrepende midler indisert ( mikonazol). Trippelvirkning (antiallergisk, antimikrobiell, antimykotisk) har kombinerte preparater som inneholder glukokortikoid, antibiotika og antifungalt middel (betametason + gentamicin + klotrimazol).

Til lokal behandling atopisk dermatitt med mildt og moderat sykdomsforløp, lokale immunmodulatorer brukes. De forhindrer utviklingen av sykdommen, reduserer hyppigheten og alvorlighetsgraden av eksaserbasjoner og reduserer behovet for MHC. Disse inkluderer ikke-steroide legemidler pimecrolimus og takrolimus som en 1% krem. De brukes i lang tid, i 1,5-3 måneder eller mer i alle områder av huden.

I noen tilfeller kan et alternativ til MHC og lokale immunmodulatorer være tjærepreparater. Imidlertid brukes de for øyeblikket praktisk talt ikke på grunn av den langsomme utviklingen av den antiinflammatoriske effekten, en uttalt kosmetisk defekt og en mulig kreftfremkallende risiko.

Det har en anti-inflammatorisk effekt og gjenoppretter strukturen til skadet epitel D-Panthenol. Den kan brukes fra de første ukene av et barns liv på alle deler av huden.

Som medisiner som forbedrer hudregenerering og gjenoppretter skadet epitel, kan brukes bepanthen, solcoseryl.

Uttalt kløestillende effekt 5-10 % benzokainløsning, 0,5-2 % mentolløsning, 5 % prokainløsning.

PÅ moderne standard lokal terapi for atopisk dermatitt inkluderer nærende og fuktighetsgivende midler. De påføres daglig, effekten beholdes i ca. 6 timer, så påføringen på huden bør være regelmessig, inkludert etter hver vask eller bad (huden skal forbli myk hele dagen). De vises både i perioden med forverring av sykdommen og i perioden med remisjon.

Salver og kremer gjenoppretter skadet epitel mer effektivt enn kremer. Hver 3-4 uker, er en endring av nærende og fuktighetsgivende midler nødvendig.

Tradisjonelle pleieprodukter, spesielt de basert på lanolin og vegetabilske oljer, har en rekke ulemper: de lager en ugjennomtrengelig film og forårsaker ofte allergiske reaksjoner. I tillegg er deres effektivitet lav.

Mer lovende bruk moderne virkemidler medisinsk dermatologisk kosmetikk (tabell 17). De vanligste er det spesielle dermatologiske laboratoriet "Bioderma" (program "Atoderm"), laboratoriet "Uriage" (program for tørr og atopisk hud), laboratoriet "Aven" (program for atopisk hud).

For å rense huden, anbefales det å ta daglige kjølige bad (+32...+35 °C) i 10 minutter. Bad foretrekkes fremfor dusjer. Bad utføres med produkter som har en mild vaskemiddelbase (pH 5,5) som ikke inneholder alkali. For samme formål anbefales dermatologisk kosmetikk. Etter bading blir huden bare blottet uten å tørkes av.

Midler for grunnleggende terapi generell behandling atopisk dermatitt er antihistaminer (tabell 18).

Antihistaminer av 1. generasjon har en rekke betydelige ulemper: for å oppnå ønsket terapeutisk effekt, må de foreskrives i store doser. I tillegg forårsaker de sløvhet, døsighet, redusere oppmerksomhet. I denne forbindelse bør de ikke brukes i lang tid og brukes i tilfelle forverring av prosessen i korte kurs om natten.

Tab. 17.Dermatologisk kosmetikk for hudpleie ved atopisk dermatitt

Tab. atten.Moderne antihistaminer

2. generasjons antihistaminer er mer effektive. De kan også brukes på dagtid.

For å stabilisere mastcellemembraner er kromoner foreskrevet - nalkrom, membranstabiliserende legemidler: ketotifen, vitamin E, dimefosfon, ksidifon, antioksidanter ( vitamin A, C, flerumettede fettsyrer) vitaminer og B 15, preparater av sink, jern. Effektive anti-leukotriene legemidler ( montelukast, zafirlukast og så videre.).

For å normalisere funksjonen mage-tarmkanalen og tarmbiocenose enzympreparater er vist ( festal, mezim-forte, pancitrate, creon) og faktorer som bidrar til kolonisering av tarmen av normal mikroflora (probiotika - laktobakterin, bifidobakterier, enterol, bactisubtil og så videre.; prebiotika - inulin fruktooligosakkarider, galaktooligosakkarider; synbiotika - fruktooligosakkarider + bifidobakterier, laktiol + laktobaciller, etc.).

For sorpsjon av matallergener brukes enterosorbenter systematisk: Aktivert karbon, smectu, polypefan, belosorb.

Systemiske glukokortikoider og immunsuppressiv terapi brukes i alvorlige tilfeller og ineffektivitet av alle andre behandlingsmetoder.

Forebygging.Primær forebygging må utføres under fosterutviklingen og fortsette etter fødselen av barnet.

Øker risikoen for å utvikle atopisk dermatitt hos et barn betydelig, høye antigene belastninger under graviditet (misbruk av svært allergifremkallende matvarer, ensidig karbohydraternæring, irrasjonelt inntak medisiner, svangerskapsforgiftning, eksponering for yrkesmessige allergener).

I det første året av et barns liv betydning har sin amming, rasjonell ernæring av en ammende mor, riktig innføring av tilleggsfôring, hypoallergen liv.

Primær forebygging av atopisk dermatitt omfatter også forebygging av røyking under svangerskapet og i huset der barnet er, utelukkelse av kontakt mellom en gravid kvinne og et barn med kjæledyr, og en reduksjon av barns kontakt med kjemikalier i hjemmet.

Sekundær forebygging er å forhindre tilbakefall. Ved amming kan morens overholdelse av et hypoallergen kosthold og ta probiotika redusere alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet betydelig. Bruken deres hos et barn er viktig. Hvis det er umulig amming bruk av hypoallergene blandinger anbefales. I fremtiden forblir hovedprinsippet for diettbehandling utelukkelsen av et årsaksmessig signifikant allergen fra dietten.

I system forebyggende tiltak stor betydning er gitt til hygienisk vedlikehold av lokalene (bruk av klimaanlegg i varmt vær, bruk av en støvsuger under rengjøring, etc.), levering av hypoallergen liv, utdanning av barnet og familien.

Et viktig element i sekundær forebygging er hudpleie (korrekt bruk av nærende og fuktighetsgivende produkter og terapeutiske preparater, påføring av solkrem i solskinnsvær, ta en kjølig dusj daglig, bruk av en vaskeklut laget av frotté for å vaske, som ikke tillater intens friksjon av huden, iført klær laget av bomullsstoffer , silke, lin, utelukkelse fra garderoben av produkter laget av ull og dyrepels, regelmessig skifte av sengetøy, bruk av syntetiske fyllstoffer til sengetøy. Under en forverring vises barnet sovende i bomullshansker og sokker, kortklipping av negler, bruk av flytende vaskemidler til vask.

Atopisk dermatitt (eller diffus nevrodermatitt, endogent eksem, konstitusjonelt eksem, diatetisk prurigo) er en arvelig kronisk sykdom i hele kroppen med en dominerende hudlesjon, som er preget av polyvalent overfølsomhet og eosinofili i det perifere blodet.

Etiologi og patogenese. Atopisk dermatitt er en multifaktoriell sykdom. Modellen for multifaktoriell arv i form av et polygent system med en terskeldefekt anses for tiden som den mest korrekte. Dermed realiseres den arvelige disposisjonen for atopiske sykdommer under påvirkning av provoserende miljøfaktorer.

Mindreverdigheten til immunresponsen bidrar til økt mottakelighet for ulike hudinfeksjoner (virale, bakterielle og mykotisk). Superantigener av bakteriell opprinnelse er av stor betydning.

En viktig rolle i patogenesen av atopisk dermatitt spilles av underlegenhet av hudbarrieren forbundet med brudd på syntesen av ceramider: huden til pasienter mister vann, blir tørr og mer permeabel for ulike allergener eller irritanter som faller på den.

Det særegne ved den psyko-emosjonelle statusen til pasienter er av stor betydning. Karakteristiske trekk ved introversjon, depressivitet, spenning og angst. Endringer i reaktiviteten til den autonome nervesystemet. Det er en uttalt endring i reaktiviteten til karene og det pilomotoriske apparatet, som er dynamisk av natur i samsvar med alvorlighetsgraden av sykdommen.

Barn som hadde manifestasjoner av atopisk dermatitt i tidlig alder representerer en risikogruppe for utvikling av atopisk bronkial astma og allergisk rhinitt.

Diagnostikk. For å stille riktig diagnose, grunnleggende og tillegg diagnostiske kriterier. Kriteriene som ble foreslått på First International Symposium on atopisk dermatitt er lagt til grunn.

Hovedkriterier.

1. Kløe. Alvorlighetsgraden og oppfatningen av kløe kan være forskjellig. Som regel er kløe mer forstyrrende om kvelden og natten. Dette skyldes den naturlige biologiske rytmen.

2. Typisk morfologi og lokalisering av lesjoner:

1) i barndommen: skade på ansiktet, ekstensoroverflaten på lemmene, overkroppen;

2) hos voksne: ru hud med et fremhevet mønster (lichenification) på fleksjonsflatene til lemmene.

3. Familie eller individuell historie med atopi: bronkial astma, allergisk rhinokonjunktivitt, urticaria, atopisk dermatitt, eksem, allergisk dermatitt.

4. Utbruddet av sykdommen i barndommen. I de fleste tilfeller oppstår den første manifestasjonen av atopisk dermatitt i barndom. Ofte er dette på grunn av innføringen av komplementære matvarer, utnevnelsen av antibiotika av en eller annen grunn, klimaendringer.

5. Kronisk tilbakevendende forløp med eksaserbasjoner om våren og i høst-vintersesongen. Dette karakteristiske trekk ved sykdommen manifesterer seg vanligvis i en alder av ikke tidligere enn 3-4 år. Kanskje et kontinuerlig sykdomsforløp utenom sesongen.

Ytterligere kriterier.

1. Xerodermi.

2. Iktyose.

3. Palmar hyperlinearitet.

4. Follikulær keratose.

5. Forbedret nivå immunglobulin E i blodserum.

6. Tendens til stafylodermi.

7. Tendens til uspesifikk dermatitt i hender og føtter.

8. Dermatitt i brystvortene.

9. Cheilitt.

10. Keratokonus.

11. Fremre subkapsulær katarakt.

12. Tilbakevendende konjunktivitt.

13. Mørkgjøring av huden i periorbitalregionen.

14. Denny-Morgan infraorbital fold.

15. Blekhet eller erytem i ansiktet.

16. Hvit pityriasis.

17. Kløe ved svette.

18. Perifollikulære forseglinger.

19. Matoverfølsomhet.

20. Hvit dermografi.

Klinikk. aldersperiodisering. Atopisk dermatitt manifesterer seg vanligvis ganske tidlig - i det første leveåret, selv om dens senere manifestasjon også er mulig. Varigheten av kurset og tidspunktet for remisjoner varierer betydelig. Sykdommen kan fortsette inn i alderdommen, men oftere med alderen avtar aktiviteten betydelig. Tre typer atopisk dermatitt kan skilles:

1) restitusjon opptil 2 år (mest vanlig);

2) uttalt manifestasjon opptil 2 år med påfølgende remisjoner;

3) kontinuerlig flyt.

For tiden er det en økning i den tredje typen flyt. I en tidlig alder, på grunn av ufullkommenhet i ulike reguleringssystemer til barnet, ulike aldersrelaterte dysfunksjoner, er effekten av eksterne provoserende faktorer mye sterkere. Dette kan forklare nedgangen i antall pasienter i eldre aldersgrupper.

I en forverret miljøsituasjon, rollen eksterne faktorer flere og flere økninger. Disse inkluderer eksponering for atmosfærisk forurensning og profesjonelle aggressive faktorer, økt kontakt med allergener. Psykisk stress er også betydelig.

Atopisk dermatitt fortsetter, kronisk tilbakevendende. Kliniske manifestasjoner av sykdommen endres med pasientens alder. I løpet av sykdommen er langvarige remisjoner mulig.

Det kliniske bildet av atopisk dermatitt hos barn i alderen 2 måneder til 2 år har sine egne egenskaper. Derfor skilles spedbarnsstadiet av sykdommen ut, som er preget av en akutt og subakutt inflammatorisk natur av lesjoner med en tendens til ekssudative endringer og en viss lokalisering - i ansiktet og med en utbredt lesjon - på ekstensoroverflatene til ekstremiteter, sjeldnere på kroppens hud.

I de aller fleste tilfeller er det en klar sammenheng med fordøyelsesirriterende stoffer. Innledende endringer vises vanligvis på kinnene, sjeldnere på ytre overflater av bena og andre områder. Mulige spredte hudlesjoner. Lesjonene er lokalisert primært på kinnene, i tillegg til den nasolabiale trekanten, hvis upåvirkede hud er skarpt avgrenset fra lesjonene på kinnene. Tilstedeværelsen av utslett på huden til den nasolabiale trekanten hos en pasient med atopisk dermatitt i denne alderen indikerer et svært alvorlig sykdomsforløp.

Primære er erythematoødem og erythematosquamous foci. Med et mer akutt forløp utvikles papulovesikler, sprekker, gråt og skorper. Alvorlig kløe er karakteristisk (ukontrollert skraping i løpet av dagen og under søvn, flere ekskorasjoner). Et tidlig tegn på atopisk dermatitt kan være melkeaktige skorper (utseendet på huden av hodebunnen av fete brunaktige skorper, relativt tett loddet til den røde huden under dem).

Ved slutten av det første - begynnelsen av det andre leveåret avtar vanligvis eksudative fenomener. Infiltrasjon og avskalling av brennpunktene intensiveres. Lichenoide papler og mild lichenifisering vises. Kanskje utseendet til follikulære eller pruriginøse papler, sjelden - urticaria-elementer. I fremtiden er fullstendig involusjon av utslett eller en gradvis endring i morfologi og lokalisering med utviklingen av et klinisk bilde karakteristisk for den andre aldersperioden mulig.

Den andre aldersperioden (barndomsstadiet) dekker alderen fra 3 år til puberteten. Den er preget av et kronisk tilbakefallende forløp som ofte avhenger av årstid (forverring av sykdommen vår og høst). Perioder med alvorlig tilbakefall kan følges av langvarige remisjoner, der barn føler seg praktisk talt friske. Eksudative fenomener avtar, pruriginøse papler, ekskorasjoner dominerer, og en tendens til lichenifisering, som øker med alderen. Eksemlignende manifestasjoner har en tendens til å være gruppert, som oftest vises på underarmene og underbenene, som ligner plakkeksem eller eksemtider. Ofte er det vanskelig å behandle erythematosquamous utslett rundt øyne og munn. På dette stadiet kan typiske lichenifiserte plakk også være tilstede i albuene, popliteal fossae og på baksiden av nakken. De karakteristiske manifestasjonene av denne perioden inkluderer også dyschromi, som er spesielt merkbar i øvre del av ryggen.

Med utviklingen av vegetovaskulær dystoni vises en gråaktig blekhet i huden.

Ved slutten av den andre perioden er dannelsen av endringer typiske for atopisk dermatitt i ansiktet allerede mulig: pigmentering på øyelokkene (spesielt de nedre), en dyp fold på det nedre øyelokket (Denny-Morgan symptom, spesielt karakteristisk for eksacerbasjonsfasen), hos noen pasienter tynning av den ytre tredjedelen av øyenbrynene. I de fleste tilfeller dannes atopisk cheilitt, som er preget av skade på den røde kanten av leppene og huden. Prosessen er mest intens i regionen av munnvikene. En del av den røde kanten ved siden av munnslimhinnen forblir upåvirket. Prosessen går aldri over til munnslimhinnen. Erytem er typisk med ganske klare grenser, lett hevelse i huden og den røde kanten av leppene er mulig.

Etter avtakning av akutte inflammatoriske fenomener dannes lichenification av leppene. Den røde kanten er infiltrert, flassende, på overflaten er det flere tynne radielle riller. Etter at forverringen av sykdommen avtar, kan infiltrasjon og små sprekker i munnvikene vedvare i lang tid.

Den tredje aldersperioden (voksenstadiet) er preget av en mindre tendens til akutte betennelsesreaksjoner og en mindre merkbar reaksjon på allergiske stimuli. Pasienter klager hovedsakelig over kløe. Klinisk er lichenifiserte lesjoner, ekskoriasjoner og lichenoide papler mest karakteristiske.

Eksemlignende reaksjoner observeres hovedsakelig i perioder med forverring av sykdommen. Alvorlig tørrhet i huden, vedvarende hvit dermografi og en kraftig forsterket pilomotorrefleks er karakteristiske.

Aldersperiodisering av sykdommen er ikke observert hos alle pasienter. Atopisk dermatitt er preget av et polymorft klinisk bilde, inkludert eksem, lichenoid og pruriginøse manifestasjoner. Basert på overvekt av visse utslett, kan en rekke slike kliniske former for sykdommen hos voksne skilles ut, for eksempel:

1) lichenoid (diffus) form: tørrhet og dyskromi i huden, biopsi pruritus, alvorlig lichenification, et stort antall lichenoide papler (hypertrofierte trekantede og rombiske hudfelter);

2) eksemlignende (ekssudativ) form: den mest typiske for de første manifestasjonene av sykdommen, men hos voksne er en overvekt i klinisk bilde sykdommer i hudendringer av typen plakkeksem, eksem og eksem i hendene;

3) prurigo-lignende form: preget av et stort antall pruriginøse papler, hemorragiske skorper, excoriations.

Blant de dermatologiske komplikasjonene av atopisk dermatitt, er førsteplassen okkupert av tillegg av en sekundær bakteriell infeksjon. I tilfeller der stafylokokkinfeksjon dominerer, snakker de om pustulisering. Hvis komplikasjonen av sykdommen hovedsakelig skyldes streptokokker, utvikles impetiginisering. Utvikler ofte sensibilisering for streptokokker og eksematisering av foci av streptoderma.

Med langvarig eksistens av inflammatoriske endringer i huden utvikler dermatogen lymfadenopati. Lymfeknutene kan være betydelig forstørret og tett i konsistensen, noe som fører til diagnostiske feil.

Behandling. Terapeutiske tiltak for atopisk dermatitt inkluderer aktiv behandling i den akutte fasen, samt konstant streng overholdelse av diett og kosthold, generell og ekstern behandling og klimatoterapi.

Før du starter behandlingen, er det nødvendig å gjennomføre en klinisk og laboratorieundersøkelse for å identifisere faktorer som provoserer en forverring av sykdommen.

Til vellykket behandling atopisk dermatitt, er det svært viktig å oppdage og kontrollere risikofaktorer som forårsaker en forverring av sykdommen (triggere - alimentære, psykogene, meteorologiske, smittsomme og andre faktorer). Utelukkelse av slike faktorer letter i stor grad sykdomsforløpet (noen ganger for fullstendig remisjon), forhindrer behovet for sykehusinnleggelse og reduserer behovet for medikamentell behandling.

I den infantile fasen kommer ernæringsfaktorer som regel frem. Identifisering av slike faktorer er mulig med tilstrekkelig aktivitet fra barnets foreldre (nøye føring av en matdagbok). I fremtiden er rollen til matallergener noe redusert.

Pasienter med atopisk dermatitt bør unngå mat rik på histamin (fermenterte oster, tørkede pølser, surkål, tomater).

Blant allergener og irritanter som ikke er matvarer, inntar dermatofagoidmidd, dyrehår og pollen en betydelig plass.

Forkjølelse og luftveier virusinfeksjoner kan forverre atopisk dermatitt. Ved de første symptomene på forkjølelse er det nødvendig å begynne å ta hyposensibiliserende legemidler.

Hos små barn, ernæringsmessige faktorer som enzymmangel, funksjonelle lidelser. Det er tilrådelig for slike pasienter å foreskrive enzymatiske preparater, for å anbefale behandling på gastrointestinale feriesteder. Med dysbakteriose, tarminfeksjoner målrettet korrigering utføres også.

Med milde forverringer av sykdommen kan du begrense deg til utnevnelsen av antihistaminer. Oftest brukes blokkere av H1-reseptorene av histamin av den nye generasjonen (cetirizin, loratadin), som ikke har en beroligende bivirkning. Preparater fra denne gruppen reduserer kroppens respons på histamin, reduserer spasmer av glatte muskler forårsaket av histamin, reduserer kapillærpermeabilitet og forhindrer utvikling av vevsødem forårsaket av histamin.

Under påvirkning av disse stoffene reduseres toksisiteten til histamin. Sammen med antihistaminvirkningen har stoffene i denne gruppen også andre farmakologiske egenskaper.

Ved moderate forverringer av sykdommen er det i de fleste tilfeller tilrådelig å starte terapi med intravenøse infusjoner av aminofyllinløsninger (2,4% oppløsning - 10 ml) og magnesiumsulfat (25% oppløsning - 10 ml) i 200 - 400 ml isotonisk natriumklorid løsning (daglig, 6-10 infusjoner per kurs). I den lichenoide formen av sykdommen er det tilrådelig å koble til terapi av atarax eller antihistaminer som har beroligende effekt. Med en eksemlignende form av sykdommen legges atarax eller cinnarizin til terapi (2 tabletter 3 ganger daglig i 7 til 10 dager, deretter 1 tablett 3 ganger daglig). Det er også mulig å foreskrive antihistaminer med en beroligende effekt.

Ekstern terapi utføres i henhold til de vanlige reglene - under hensyntagen til alvorlighetsgraden og egenskapene til betennelse i huden. De mest brukte kremer og pastaer som inneholder kløestillende og antiinflammatoriske stoffer. Naftalan olje, ASD, tretjære brukes ofte. For å forbedre den kløestillende virkningen tilsettes fenol, trimekain, difenhydramin.

I nærvær av en akutt inflammatorisk reaksjon i huden med gråt, brukes lotioner og våttørrende dressinger med snerpende antimikrobielle midler.

Med komplikasjonen av sykdommen ved tillegg av en sekundær infeksjon, tilsettes sterkere antimikrobielle midler til de eksterne midlene.

Eksternt, for milde til moderate forverringer av atopisk dermatitt, brukes korte kurer med topikale steroider og lokale kalsineurinhemmere.

Ekstern bruk av legemidler som inneholder glukokortikosteroider i atopisk dermatitt er basert på deres antiinflammatoriske, epidermostatiske, koreostatiske, anti-allergiske, lokalbedøvende virkninger.

Ved alvorlig forverring av prosessen er det tilrådelig å gjennomføre et kort behandlingsforløp med glukokortikosteroidhormoner. Bruk stoffet betametason. Maksimum daglig dose medikament 3 - 5 mg med gradvis seponering etter nådd klinisk effekt. Maksimal behandlingsvarighet er 14 dager.

Ved alvorlige forverringer av atopisk dermatitt er det også mulig å bruke ciklosporin A (daglig dose på 3–5 mg per 1 kg av pasientens kroppsvekt).

De fleste pasienter i eksacerbasjonsfasen må foreskrives psykotrope stoffer. Det lange løpet av kløende dermatose provoserer ofte utseendet til betydelige generelle nevrotiske symptomer. Den første indikasjonen for forskrivning av legemidler som hemmer funksjonen til kortikale-subkortikale sentre er vedvarende forstyrrelser av nattesøvn og generell irritabilitet hos pasienter. Ved vedvarende søvnforstyrrelser foreskrives sovemedisiner. For å lindre eksitabilitet og spenning anbefales små doser atarax (25-75 mg per dag i separate doser på dagtid og om natten) - et medikament som har et uttalt beroligende middel, samt antihistamin og kløestillende effekt.

Bruken av fysiske faktorer i terapi bør være strengt individuell. Det er nødvendig å ta hensyn til sykdomsformene, alvorlighetsgraden av tilstanden, sykdomsfasen, tilstedeværelsen av komplikasjoner og samtidige sykdommer. I fasen av stabilisering og regresjon, så vel som som en profylaktisk, brukes generell ultrafiolett bestråling.

Forebygging. Forebyggende tiltak bør rettes mot å forebygge tilbakefall og alvorlig komplisert forløp av atopisk dermatitt, samt å forhindre forekomst av sykdommen i risikogruppen.

Atopisk dermatitt (dermatitis attopica)- en arvelig allergisk hudsykdom med et kronisk tilbakefallsforløp og en viss evolusjonær dynamikk. Begrepet atopi refererer til en arvelig disposisjon for allergiske reaksjoner som respons på sensibilisering for visse allergener. Atopisk dermatitt er en av manifestasjonene av atopisk sykdom, som også inkluderer atonisk bronkial astma, allergisk rhinokonjunktivitt (pollinose, "høysnue").

Atopisk dermatitt er et presserende problem i pediatrisk dermatologi, da det begynner i tidlig barndom, er den vanligste allergiske dermatose hos barn med en tendens til en konstant økning i forekomst, og er også kombinert med lesjoner i luftveiene. Det forekommer hos 10 % av spedbarn og små barn; ved puberteten opplever de fleste barn regresjon av sykdommen. Bare i 3-5% av tilfellene "overgår" sykdommen til voksen alder, som er ledsaget av et alvorlig forløp, alvorlig xerose av huden, en kombinasjon med andre atoniske tilstander.

Atopisk dermatitt er en multifaktoriell sykdom. Dens utvikling skyldes innvirkningen på kroppen av utløsende (startende, provoserende) faktorer på bakgrunn av arvelig disposisjon. Genetisk predisposisjon er preget av en polygen type arv. Det er ikke en spesifikk atopisk sykdom som er arvelig, men en disposisjon for en atopisk reaksjon av visse systemer. Omtrent 50 % av pasientene har en positiv familiehistorie med atopi.

Utløsende (startende, provoserende) faktorer kan betinget deles inn i to grupper: spesifikke og uspesifikke.

• Spesifikke faktorer forårsake individuelle reaksjoner og er ikke irriterende for alle pasienter.
  • Matprodukter (melk, egg, fisk, soyabønner, sitrusfrukter, sjokolade, etc.). Rollen til matirriterende stoffer er viktigst i utviklingen av dermatitt i spedbarn og tidlig barndom. En sesongmessig endring i følsomhet for fordøyelsesfaktorer er karakteristisk - om sommeren avtar den, og ofte tåler pasienter produkter bedre, for hvilke en forverring av hudprosessen ble notert om vinteren.
  • Aeroallergener (plantepollen, husstøv, dander og dyrehår, parfymer, flyktige kjemikalier, etc.) spiller en betydelig rolle i utviklingen av forverring av atopisk dermatitt når det kombineres med bronkial astma og rhinitt.
  • medisinske stoffer.
• Ikke-spesifikke faktorer, hvorpå hudprosessen forverres hos nesten alle pasienter og avhenger direkte av varigheten og styrken til den irriterende faktoren.
  • Værforhold: kulde, vind, varme, tørr luft.
  • Klær laget av stoffer som irriterer huden (ull, syntetiske stoffer, stoffer med stiv struktur), samt tettsittende klær.
  • Vaskemidler (såper, sjampo, husholdningskjemikalier) og hardt vann bryter ned lipidfilmen på huden, øker tørrhet og
  • Mikrobiell kolonisering av huden: kokkelflora, herpes simplex-virus (HSV), petirosporalflora, sopp.
  • Emosjonell påvirkning og stress.

Ved utvikling av atopisk dermatitt legges det stor vekt på perinatale risikofaktorer for utvikling av atopisk dermatitt. Disse inkluderer diettbrudd, yrkesmessige farer, kronisk rus og mødres røyking under svangerskapet.