De siste årene har antallet pasienter som lider av patologier i det kardiovaskulære systemet økt. Myxomatose mitralklaffen er en progressiv tilstand som har en betydelig innvirkning på funksjonen til klaffebladene hos mennesker i forskjellige aldre.

I tillegg er en slik patologi ledsaget av et brudd på strukturen til bindevevet, og dette kommer til uttrykk i mitralklaffprolaps. Til dags dato har eksperter ikke vært i stand til å identifisere årsakene til utviklingen av dette i menneskekroppen, men det antas at utviklingen av et slikt problem skyldes et arvelig faktum.

Mitralventil myxomatose refererer til en vanlig hjertesykdom som er diagnostisert hos mennesker i forskjellige alderskategorier. PÅ moderne medisin flere navn for denne patologien brukes, og oftest bruker spesialister begreper som klaffeprolaps og degenerasjon.

Prolaps er en utbuling eller bøyning av cusps av hjerteklaffen i retning av det proksimale kammeret i organet. I tilfelle vi snakker om mitralklaffprolaps, er en slik patologi ledsaget av utbuling av brosjyrene mot venstre atrium.

P rolapse er en av de vanligste patologiene som kan oppdages hos pasienter i absolutt alle aldre.

Myxomatose av mitralklaffen kan utvikle seg av ulike årsaker, og eksperter skiller mellom primær og sekundær prolaps:

  1. Primær ventilprolaps refererer til en patologi, hvis utvikling på ingen måte er forbundet med noen kjent patologi eller misdannelser.
  2. sekundær prolaps utvikler seg mot bakgrunnen av mange og patologiske endringer

Eksperter sier at utviklingen av både primær og sekundær prolaps kan oppstå i ungdomsårene.

Mer informasjon om mitralklaffprolaps finner du i videoen.

Under puberteten kan utviklingen av en slik patologi oppstå på bakgrunn av:

  • revmatisk endokarditt
  • myokarditt
  • Marfan syndrom

Utviklingen av sekundær mitralklaffprolaps oppstår vanligvis som et resultat av progresjon av inflammatoriske eller koronare sykdommer i pasientens kropp, noe som resulterer i dysfunksjon av klaffene og papillærmusklene. I tilfelle det er systemiske lesjoner bindevev, da blir klaffeprolaps et av de karakteristiske symptomene på en slik lidelse.

Grader av sykdommen

Eksperter identifiserer flere stadier i utviklingen av dette, og det er på dem at prognosen og mulig terapi avhenger:

  1. Ved diagnostisering av en førstegradssykdom hos en pasient, tyknes klaffebladene opptil 3-5 mm. Som et resultat av slike endringer er det ingen brudd på stengingen deres, derfor har en person ikke en uttalt. Vanligvis bekymrer leger seg ikke for en slik patologisk appetitttilstand, og de anbefaler at han gjennomgår forebyggende undersøkelser minst flere ganger i året, samt sunn livsstil liv.
  2. Den andre graden av patologi er preget av strakte og mer fortykkede ventiler, hvis størrelse er 5-8 mm. Denne patologiske tilstanden er supplert med en endring i konturen av mitralåpningen og til og med utseendet på enkeltrupturer av akkordene. I tillegg, med den andre graden av myxomatose av mitralklaffen, er det et brudd på lukkingen av ventilene.
  3. I tredje grad av patologi blir mitralkuspene veldig tykke, og tykkelsen når 8 mm. I tillegg er det en deformasjon av mitralringen, som ender med strekking og brudd på akkordene. karakteristisk symptom denne graden av sykdommen er det fullstendige fraværet av lukking av ventilene.

Medisinsk praksis viser at den første fasen av sykdommen ikke anses som farlig, siden den ikke forårsaker abnormiteter og funksjonsfeil i hjertets funksjon. På trinn 2 og 3 observeres en retur av et visst volum, siden prosessen med å lukke ventilene blir forstyrret.En slik patologisk tilstand krever obligatorisk oppmerksomhet, siden risikoen for å utvikle ulike sykdommer øker.

Degenerasjon av klaffeblad kan utvikle seg med alderen, noe som kan føre til utvikling av ulike abnormiteter.

Oftest utvikler pasienten komplikasjoner i form av:

  • slag
  • mitralklaffinsuffisiens
  • dødelig utfall

Med en slik patologi kan prognosen være skuffende, så rettidig sykdom spiller en viktig rolle. Når du oppdager myxomatose av mitralklaffen, er det viktig å foreskrive en effektiv så snart som mulig, noe som vil unngå utvikling av mange komplikasjoner.

Symptomer

Den innledende fasen av myxomatose av mitralklaffen er vanligvis ledsaget av fraværet karakteristiske symptomer og dette forklares av det faktum at det ikke er noe brudd på sirkulasjonsprosessen, og det er heller ingen oppstøt.

I tilfelle patologien går over til neste stadium av utviklingen, forårsaker dette følgende symptomer:

  • pasientens ytelse er merkbart redusert, og enhver minimal belastning forårsaker rask tretthet og svakhet
  • ofte er det kortpustethet med noen form for anstrengelse og er ledsaget av en konstant følelse av mangel på luft
  • med jevne mellomrom smerte i hjerteregionen i form av prikking, men de er av kort varighet
  • det er hyppige svimmelhet som forårsaker arytmi og resultatet av dette er kanskje en pre-synkopetilstand
  • et ekstra tegn på sykdommen er utseendet til en hoste, som i utgangspunktet er tørr, men som gradvis ledsages av sputumutslipp og, i noen tilfeller, med blodstriper

Under ledningen vil spesialisten merke et brudd på funksjonen til det kardiovaskulære systemet mens han lytter til hjertet. Legen gjør oppmerksom på støyen som oppstår som følge av tilbakestrømning av blod til ventrikkelen. Med en slik patologisk tilstand i kroppen, må pasienten gjennomføre en mer grundig undersøkelse, foreskrive det nødvendige og studere anamnesen.

Behandlinger

I tilfelle at pasienten har det første stadiet av mitralklaffprolaps, utføres det vanligvis ikke. I dette tilfellet er et periodisk besøk til en kardiolog foreskrevet for å kontrollere utviklingen av patologien og dens intensitet.

Utseendet til klager på rask hjerterytme og smerte i området bryst krever spesifikk behandling, som utføres med bruk av betablokkere. I tilfelle det er komplisert av rytmeforstyrrelser av stabil karakter, kan spesialister foreskrive tynnende legemidler.

Deres hovedoppgave er å forhindre dannelsen av blodpropp og de fleste effektive midler denne gruppen er:

  • warfarin
  • Aspirin

Ved alvorlig mitralklaffinsuffisiens kan behandling utføres vha kirurgisk behandling i form av kateterisering. Ved indikasjoner for kirurgisk inngrep eller mistanke om ruptur av subvalvulære akkorder, legges pasienten på sykehus.

Den vanligste typen kirurgi for mitralklaffprolaps er plastisk kirurgi, hvor risikoen for død er lav og prognosen er gunstig.

Pasienter med en slik patologi trenger den obligatoriske observasjonen av en kardiolog og en terapeut. I tillegg er det viktig å observere en viss arbeids- og hvilemodus, og engasjere seg i trening kun mulig etter ekspertvurdering.

MD MK er en sykdom karakterisert ved komprimering av mitralklaffenes blader, som forhindrer deres fullstendige lukking og bidrar til forekomsten av regurgitasjon (omvendt strømning) av blod inn i hulrommet i venstre atrium.

1 Anatomiske data om hjertet som organ

I mer enn 30 år har det eksistert en såkalt hjerte-lunge-maskin, som for kort tid, men kan erstatte hjertets pumpefunksjon, selv om den selvfølgelig ikke kan erstattes helt. Og dette faktum får oss til å bekymre oss for kroppens motor, for uten den vil det ikke være mulig å leve.

For pattedyr av ordenen primater, som mennesker tilhører, er et 4-kammer hjerte karakteristisk, dvs. den består av 4 kamre - 2 ventrikler (venstre og høyre), og 2 atria (også venstre og høyre). De høyre delene av hjertet er ansvarlige for å pumpe blod gjennom den såkalte "lille" sirkelen av blodsirkulasjonen, dvs. hjerte - lunger (hvor blodet er beriket med oksygen); og fra venstre avdeling kommer blodet inn " stor sirkel", dvs. venstre atrium - venstre ventrikkel - kropp.

Høyre atrium kommuniserer med høyre ventrikkel gjennom tricuspid (tricuspid) ventilen, og venstre atrium kommuniserer med venstre ventrikkel gjennom mitral (bicuspid) ventil, hvis nederlag vil bli diskutert i denne artikkelen.

2 årsaker til sykdommen

Den eksakte årsaken til myxomatøs degenerasjon av mitralklaffen er ikke kjent, ofte er denne patologien forbundet med en arvelig disposisjon. Oftest rammer denne sykdommen personer som har nedsatt utdanning bruskvev, det er medfødte defekter og sykdommer i leddene.

Mitralklaffdegenerasjon (mitralklaffmyxomatose) de siste årene har forskere assosiert med hormonelle forstyrrelser ulik opprinnelse. Det er også et visst forhold mellom denne patologien og ulike virussykdommer, som har en skadelig effekt på hjertets cusps, samt streptokokkinfeksjon, som forårsaker direkte skade ikke bare på klaffeapparatet, men også på hjertets endokard.

3 Patogenese av utviklingen av sykdommen

Strekking og fortykning av mitralklaffbladene forårsaker brudd på lukkingen av sistnevnte, noe som bidrar (på grunn av mer høytrykk i venstre ventrikkel enn i venstre atrium) tilbakestrømning av blod inn i hulrommet i venstre atrium. Dette forårsaker igjen hyperfunksjon med påfølgende hypertrofi av venstre atrium og relativ insuffisiens av ventilene i lungevenene, og deretter hypertensjon i lungesirkulasjonen, som forårsaker de fleste symptomene på denne sykdommen.

Avhengig av tykkelsen på ventilbladene, skilles følgende stadier av sykdommen:

I grad - brosjyrene er tykkere opp til 3-5 millimeter, mens lukkingen av ventilen ikke er ødelagt, derfor kliniske manifestasjoner pasienten er ikke på grunn av dette mulig å identifisere sykdommen på dette stadiet bare når man undersøker sykdommer i andre systemer eller under forebyggende undersøkelser.

Ingen spesiell behandling for mitralklaffmyxomatose av 1. grad er nødvendig, selv restriksjoner på fysisk aktivitet er ikke gitt, det viktigste er å føre en sunn livsstil, prøv å ikke bli syk med forskjellige virus- og streptokokkinfeksjoner og regelmessig gjennomføre forebyggende undersøkelser ( oftest anbefalt 2 ganger i året).

II grad - fortykkelsen av ventilene når 5-8 millimeter, lukkingen av ventilen er ødelagt, det er en omvendt refluks av blod. Undersøkelsen avslørte også enkeltavløsninger av korden og deformasjon av konturen til mitralklaffen. På dette stadiet beskriver legen livsstil, ernæring og hyppighet av forebyggende undersøkelser.

III grad - fortykkelsen av ventilene overstiger 8 millimeter, ventilen lukkes ikke, det er fullstendig løsrivelse av akkorden. Samtidig forverres pasientens tilstand kraftig, symptomer på akutt venstre ventrikkelsvikt vises, derfor er det nødvendig med en akutt spesialisert behandling av denne pasienten, og på dette stadiet er det veldig viktig å søke medisinsk hjelp tidlig.

4 MK degenerasjon - kliniske manifestasjoner

Det kliniske bildet av denne sykdommen avhenger direkte av sykdomsstadiet og graden av kompensasjon av organismen.

Den første graden i de aller fleste tilfeller har ingen kliniske manifestasjoner, siden det ikke er noen oppstøt (revers refluks av blod) og generelt sett er kroppens hemodynamikk ikke forstyrret. De kan selvfølgelig møtes generelle symptomer- svimmelhet, økt tretthet, redusert treningstoleranse, men disse symptomene forekommer ved et stort utvalg av andre sykdommer og til og med hos helt friske mennesker.

I andre grad er det allerede små avløsninger av akkorden, og det er også oppstøt, selv om nivået ikke er kritisk, men fysiologisk og klinisk vil pasienten føle det. Det er en reduksjon i arbeidskapasitet, generell svakhet, kortpustethet under fysisk anstrengelse, og ved en slik belastning, der det ikke var slike symptomer før (for eksempel å stige til tredje etasje).

Også slike pasienter kan bli forstyrret av prikking i hjertets region, rytmeforstyrrelse, som også begynner etter en kort fysisk anstrengelse.

Men alle disse symptomene er kanskje ikke der, hvis du merker minst noen få av dem, bør du umiddelbart konsultere en lege, fordi tidlig behandling øker sjansene for full gjenoppretting flere ganger.

For tredje grad, på grunn av uttømming av kroppens kompenserende evne, er alle de ovennevnte symptomene karakteristiske, men siden lukkingen av ventilene er alvorlig svekket eller fraværende på grunn av fullstendig separasjon av akkorden, vil symptomene være veldig uttalt. Pasienten klager over alvorlig kortpustethet selv ved den minste fysiske anstrengelse, og er også noen ganger plaget av hoste, ofte skummende, med blodstriper.

Forstyrret av svimmelhet, som ofte fører til besvimelse. Noen ganger er pasienter bekymret for angina pectoris-smerter i hjertet, som ikke avtar selv etter å ha tatt nitratmedisiner som nitroglyserin. På dette stadiet, enhver forsinkelse i leveringen av kvalifisert medisinsk behandling kan føre til døden.

5 Diagnostisk algoritme for mistenkt MD MK

Mitralklaffdegenerasjon diagnostiseres på grunnlag av pasientens klager, som vi diskuterte ovenfor (i avsnittet "MV-degenerasjon - kliniske manifestasjoner"), men selv i deres fravær bør pasienten undersøkes ved hjelp av spesielle metoder, som vi vil diskutere nedenfor .

Deretter foreskriver legen generelle kliniske tester til pasienten, for eksempel en fullstendig blodtelling, en generell urinanalyse og biokjemisk analyse blod. Oftest er det ingen endringer i dem, men med den tredje graden av insuffisiens kan anemi oppdages i den generelle blodprøven, eller omvendt, tegn på blodpropp (en økning i nivået av erytrocytter, blodplater, hemoglobin og en reduksjon i nivået av ESR), dette skyldes frigjøring av den flytende delen av blodet i det tredje rommet (lungene).

«Gull»-standarden for å oppdage klaffeinsuffisiens og akkordruptur er en ultralydundersøkelse av hjertet med dopplerometri. Denne metoden lar deg identifisere stadiet og graden av dekompensasjon av sykdommen, og dette kan gjøres allerede før barnet er født, noe som betyr at det er tidlig å identifisere og foreskrive tidlig behandling.

Ikke med svært spesifikke metoder, men nødvendig for tidlig diagnose sykdom er en EKG-undersøkelse og røntgenundersøkelse av brystet. I det første tilfellet vil vi avsløre tegn på hypertrofi av de venstre delene av hjertet, og hypertrofien av de høyre delene av hjertet vil også slutte seg til det tredje stadiet, ulike supraventrikulære takyarytmier som atrieflimmer eller flutter, supraventrikulære ekstrasystoler er også oppdaget.

Og på røntgen vil det være tegn pulmonal hypertensjon, utbuling av venstre atriebue, samt utvidelse av hjertets grenser (i tredje stadium, utviklingen av et "bull" hjerte).

For å avklare diagnosen kan spesielle forskningsmetoder brukes - kateterisering av venstre og høyre ventrikkel, samt venstre ventrikulografi, som vil bidra til å avklare tilstedeværelsen av sykdommen og dens grad.

6 moderne behandlinger

Behandling av degenerasjon av mitralklaffen avhenger av kroppens stadium og grad av kompensasjon, og dette avhenger direkte av at pasienten søker hjelp fra en lege. På det første stadiet er det ikke nødvendig med spesiell behandling, det er nok å følge en sunn livsstil, begrense deg til ublu fysisk anstrengelse, overholde riktig næring og begrense deg til salt mat.

I den andre fasen er behandlingen ikke begrenset til en sunn livsstil og ernæring. Etter å ha etablert diagnosen og identifisert graden av dekompensasjon, foreskriver leger forskjellige kardiotoniske legemidler, som er designet ikke bare for å forbedre hemodynamikken, men for å lindre venstre hjerte. I den andre fasen er behandlingen oftest begrenset til medisiner.

I den tredje fasen er det vanskelig å begrense behandling kun med medisiner, derfor er kirurgisk inngrep nødvendig for å erstatte ventilen, og en tidlig operasjon er ønskelig for å unngå skade på andre organer, siden hjertesykdom i en eller annen grad påvirker alle kroppens systemer.

Disse operasjonene, selv om de er høyteknologiske, passerer oftest uten alvorlige komplikasjoner, så du må bestemme deg for en operasjon for din egen helse.

Huske! Tidlig behandling av sykdommen er nøkkelen til et langt liv!

Med tanke på myxomatøs degenerasjon av mitralklaffbladene, oppstår spørsmålet hva er det? Så dette er en patologisk tilstand som ikke er den farligste for kroppen: med rettidig oppdagelse av en defekt er det tiltak for å påvirke og forebyggende programmer anbefales.

Det er en myxomatøs degenerasjon av klaffebladene, strekking eller en økning i tykkelsen deres, som med utviklingen av sykdommen begynner å forstyrre fullstendig lukking av klaffen på tidspunktet for systole og ikke kan motstå omvendt blodstrøm. Oftest er denne defekten diagnostisert hos eldre og middelaldrende mennesker.

Totalt er det tre grader av utvikling av den patologiske prosessen:

  • den første graden er preget av en økning i tykkelsen på ventilene i området fra 3 mm til 5 mm, som ikke forstyrrer lukkingen;
  • på den andre når fortykkelsen 8 mm, noe som fører til ventildeformasjon, enkle brudd på akkordene og brudd på lukketettheten;
  • i det tredje trinnet, med en økning i tykkelsen på klaffene over 8 mm, lukkes ikke ventilen og blodoppstøt oppstår (omvendt strømning), hvor en del av den går tilbake til atriet.

Mange faktorer kan være årsaken til patologien

Det innledende stadiet utgjør ingen livsfare, men progresjonen av myxomatøs degenerasjon og overgangen til senere stadier kan føre til mitralklaffinsuffisiens, hjerneslag, infeksiøs endokarditt og død.

Til dags dato har ingen spesifikke årsaker som kan føre til denne defekten blitt identifisert. I noen tilfeller er arv en farlig faktor. En regularitet ble avslørt i henhold til hvilke pasienter med en slik patologi har problemer med vekst. Leger utelukker ikke påvirkning av hormonelle forstyrrelser, men denne faktoren er fortsatt i ferd med å bli studert.

Myxomatosis er forårsaket av Leporipox myxomatosis-viruset, som overføres av blodsugende insekter, oftest vanlige mygg. Utbrudd kan forekomme når som helst på året, men er mest vanlig om våren og sommeren når lopper, mygg og andre stikkende insekter er aktive.

Myxomatose er en farlig sykdom som kan ødelegge hele bestanden av kaniner.

Myxomaviruset tilhører koppegruppen. Først diagnostisert i Uruguay på 1800-tallet. Den dukket opp i Russland på begynnelsen av 1900-tallet, og siden den gang har den mutert til flere stammer. Viruset er preget av rask spredning, gjennomtrengende evne, motstand mot de fleste kjemikalier.

Sykdommen er av epidemisk natur og fører til at opptil 90 % av det totale husdyret dør. Sykdommen er ikke 100 % dødelig, og rettidig behandling prognosen for utvinning er ganske gunstig.

Funksjoner ved utviklingen av myxomatose av mitralklaffen og metoder for behandling

De siste årene har antallet pasienter som lider av patologier i det kardiovaskulære systemet økt. Mitralklaffmyxomatose er en progressiv tilstand som har en betydelig innvirkning på funksjonen til klaffebladene hos mennesker i alle aldre.

I tillegg er en slik patologi ledsaget av et brudd på strukturen til bindevevet, og dette kommer til uttrykk i mitralklaffprolaps. Til dags dato har eksperter ikke vært i stand til å identifisere årsakene til utviklingen av en slik sykdom i menneskekroppen, men det antas at utviklingen av et slikt problem skyldes et arvelig faktum.

Sykdommer i det kardiovaskulære systemet

Mitralventil myxomatose refererer til en vanlig hjertesykdom som er diagnostisert hos mennesker i forskjellige alderskategorier. I moderne medisin brukes flere navn for en slik patologi, og oftest bruker spesialister begreper som klaffeprolaps og degenerasjon.

Prolaps er en utbuling eller bøyning av cusps av hjerteklaffen i retning av det proksimale kammeret i organet. I tilfelle vi snakker om mitralklaffprolaps, er en slik patologi ledsaget av utbuling av brosjyrene mot venstre atrium.

P roapse er en av de vanligste patologiene som kan oppdages hos pasienter i absolutt alle aldre.

Myxomatose av mitralklaffen kan utvikle seg av ulike årsaker, og eksperter skiller mellom primær og sekundær prolaps:

  1. Primær ventilprolaps refererer til en patologi, hvis utvikling på ingen måte er forbundet med noen kjent patologi eller misdannelser.
  2. sekundær prolaps utvikler seg mot bakgrunnen av mange sykdommer og patologiske endringer

Eksperter sier at utviklingen av både primær og sekundær prolaps kan oppstå i ungdomsårene.

Mer informasjon om mitralklaffprolaps finner du i videoen.

Utviklingen av sekundær mitralklaffprolaps oppstår vanligvis som et resultat av progresjon av inflammatoriske eller koronare sykdommer i pasientens kropp, noe som resulterer i dysfunksjon av klaffene og papillære muskler. I tilfelle det observeres systemiske lesjoner i bindevevet, blir ventilprolaps et av de karakteristiske symptomene på en slik lidelse.

Grader av sykdommen

Kjennetegn på gradene av myxomatose av mitralklaffen

Eksperter identifiserer flere stadier i utviklingen av en slik sykdom, og det er på dem at prognosen og mulig terapi avhenger:

  1. Ved diagnostisering av en førstegradssykdom hos en pasient, tyknes klaffebladene opptil 3-5 mm. Som et resultat av slike endringer er det ingen brudd på lukkingen deres, slik at personen ikke har uttalte symptomer. Vanligvis bekymrer leger seg ikke for en slik patologisk appetitttilstand, og de anbefaler at han gjennomgår forebyggende undersøkelser minst flere ganger i året, samt fører en sunn livsstil.
  2. Den andre graden av patologi er preget av strakte og mer fortykkede ventiler, hvis størrelse er 5-8 mm. Denne patologiske tilstanden er supplert med en endring i konturen av mitralåpningen og til og med utseendet på enkeltrupturer av akkordene. I tillegg, med den andre graden av myxomatose av mitralklaffen, er det et brudd på lukkingen av ventilene.
  3. I tredje grad av patologi blir mitralkuspene veldig tykke, og tykkelsen når 8 mm. I tillegg er det en deformasjon av mitralringen, som ender med strekking og brudd på akkordene. Et karakteristisk symptom på denne graden av sykdommen er det fullstendige fraværet av lukking av ventilene.

Medisinsk praksis viser at den første fasen av sykdommen ikke anses som farlig, siden den ikke forårsaker abnormiteter og funksjonsfeil i hjertets funksjon. På trinn 2 og 3 er det en retur av et visst volum blod tilbake, siden prosessen med å lukke ventilene blir forstyrret. En slik patologisk tilstand krever obligatorisk oppmerksomhet, siden risikoen for å utvikle ulike komplikasjoner øker.

Degenerasjon av klaffeblad kan utvikle seg med alderen, noe som kan føre til utvikling av ulike abnormiteter.

Oftest utvikler pasienten komplikasjoner i form av:

  • slag
  • mitralklaffinsuffisiens
  • dødelig utfall

Med en slik patologi kan prognosen være skuffende, så rettidig diagnose av sykdommen spiller en viktig rolle. Hvis myxomatose av mitralklaffen oppdages, er det viktig å foreskrive så tidlig som mulig effektiv behandling som vil unngå utvikling av mange komplikasjoner.

Symptomer

Den innledende fasen av myxomatose av mitralklaffen er vanligvis ledsaget av fravær av karakteristiske symptomer, og dette forklares av det faktum at det ikke er noe brudd på sirkulasjonsprosessen, og det er heller ingen oppstøt i det hele tatt.

I tilfelle patologien går over til neste stadium av utviklingen, forårsaker dette følgende symptomer:

  • pasientens ytelse er merkbart redusert, og enhver minimal belastning forårsaker rask tretthet og svakhet
  • ofte er det kortpustethet med noen form for anstrengelse og er ledsaget av en konstant følelse av mangel på luft
  • med jevne mellomrom er det smertefølelser i hjerteregionen i form av prikking, men de er av kort varighet
  • det er hyppige svimmelhet som forårsaker arytmi og resultatet av dette er kanskje en pre-synkopetilstand
  • et ekstra tegn på sykdommen er utseendet til en hoste, som i utgangspunktet er tørr, men som gradvis ledsages av sputumutslipp og, i noen tilfeller, med blodstriper

Under undersøkelsen vil spesialisten merke et brudd på funksjonen til det kardiovaskulære systemet mens han lytter til hjertet. Legen gjør oppmerksom på støyen som oppstår som følge av tilbakestrømning av blod til ventrikkelen. Med en slik patologisk tilstand i kroppen trenger pasienten en mer grundig undersøkelse, utnevnelse av nødvendige studier og studiet av anamnesen.

Symptomer

Myxomatøs degenerasjon av mitralklaffen er en gradvis progressiv tilstand som påvirker anatomien og funksjonen til klaffebladene hos middelaldrende og senile mennesker.

De eksakte årsakene til sykdommen er ikke fastslått, men det er kjent at et lignende problem er forbundet med arv.

Som regel, i et tidlig eller midt stadium av sykdommen, bestemmes hjertebilyd, som ikke viser symptomer på flere år eller et helt liv.

I de senere stadier av sykdommen er komplikasjoner mulig, manifestert i arytmi, hjertesvikt, plutselig død i alvorlige tilfeller.

Myxomatøs degenerasjon av mitralklaffen er en vanlig hjertepatologi. Denne sykdommen har mange navn (degenerasjon, endokardiose eller klaffeprolaps). En slik sykdom er assosiert med mitralklaffen, som skiller venstre atrium og venstre ventrikkel. Alle navn er beskrivelser av aldersrelatert degenerasjon av de strukturelle delene av hjerteklaffene, som manifesteres ved strekking og fortykning av klaffebladene.

I dette tilfellet forstyrres lukkingen av klaffene og regurgitasjon (omvendt blodstrøm) vises gjennom en eller et par klaffer med hørbare bilyd. Deretter intensiveres degenerative endringer og en økning i omvendt blodstrøm, seksjonene av hjertet utvides. Andre komplikasjoner kan oppstå (hjertearytmi, insuffisiens og andre farlige tilstander).

Symptomer

Tegn på MD

Inkubasjonsperioden for viruset i kroppen til en kanin er fra 5 til 14 dager, avhengig av den spesifikke stammen av sykdommen. I begynnelsen av utviklingen av sykdommen kan tegn bare merkes ved nøye undersøkelse. Røde flekker vises på kroppen til kaninen.

Gradvis begynner ytterligere symptomer å dukke opp.

Det er en rekke karakteristiske manifestasjoner av infeksjon med myxomatose:

  • Øyeskade. Slimhinnen blir rød og begynner å skille ut melkeaktig slim. Øynene mine begynner å hovne opp.
  • Hemmet, langsomme bevegelser.
  • Kroppstemperatur 42 grader.
  • Forringelse av pelsens struktur. Ved berøring blir pelsen stiv, begynner å falle ut i tuer.

Med myxomatose svulmer kaninens øyne, små støt vises på kroppen.

Det er to typer myxomatose: ødematøs og nodulær.

Spesifikke symptomer på myxomatose avhenger av dens form:

  1. Ødem. Det utvikler seg veldig raskt og forårsaker oftest døden til en kanin. Denne formen for myxomatose er praktisk talt uhelbredelig. Symptomer på sykdommen er hevelse i øynene, nesehulen til kaninen. De utstråler puss. Gradvis dekker svulster hele kroppen til dyret. Utvikler ofte sykdommer i kjønnsorganene til kaniner. Ørene henger. Kaninen nekter mat. Døden inntreffer etter 10 dager.
  2. Nodulær. Et dødelig utfall i denne formen av sykdommen er sjelden, siden viruset er mottagelig for terapi. Symptomer på nodulær myxomatose er små kuler (knuter) som dannes i hele kroppen. De fleste støtene er dannet på kaninens hode, de er hovedsakelig lokalisert rundt ørene og øynene. I det andre stadiet av sykdommen utvikler konjunktivitt. Øynene er hovne med puss, pusten blir vanskelig, en strøm fra nesen vises.

Kanineiere tar ofte ikke hensyn til de første tegnene på kjæledyrinfeksjon. Dyret kan tilbringe 2 uker i denne tilstanden. Når sykdommen blir alvorlig, er kaninen fullstendig immobilisert. Det er umulig å få dyret ut av denne tilstanden.

På bildet viser kaninen levende symptomer på myxomatose.

Myxomatose kan forårsake utvikling av komorbiditeter hos dyret som forverrer tilstanden. Oftest utvikler lungebetennelse, som definitivt blir dødsårsaken til kaninen.

Kilden til infeksjon med myxomatose er syke dyr. Viruset vedvarer i sekret fra øyne og nese, samt i underhud og parenkymale organer. I naturen er bærere av viruset ville harer (finn ut forskjellene mellom en hare og en kanin).

Kaninoppdrettere har lagt merke til at den mest ødeleggende spredningen av sykdommen manifesterer seg under masseavgangen til mygg. På kjertlene til alle blodsugende insekter kan viruset overleve i flere måneder.

Myxomatosis-viruset overføres gjennom sekret fra øyne og nese.

Viruset dør ikke selv når det døde dyret begraves i bakken. Under slike forhold lever myxoma i 2 år! Viruset kommer inn i kaninens kropp på alle mulige måter: gjennom Airways, blod, kjønnsorganer under parring, in utero.

Myxomatose hos kaniner

  • Årsaker og måter for infeksjon
  • Symptomer og former for sykdommen
  • Funksjoner ved behandling
  • Forebygging av myxomatose

Myxomatose hos kaniner er en ganske kompleks alvorlig sykdom. Det er preget av at dyret har et visst antall støt. Årsaksstoffet er et virus, og det er grunnen til at hvis ett dyr blir sykt, vil resten bokstavelig talt neste dag bli syk.

Myxomatosis virus hos kaniner sprer seg veldig raskt til alle individer i kanin.

Denne sykdommen påvirker både ville og tamkaniner likt. Og du bør være ekstremt forsiktige eiere som avler opp dyr for kjøtt. Tross alt, hvis behandlingen ikke utføres i tide, kan kjøttet bli helt uegnet til konsum.

det første stadiet eventuelle tegn vil være fraværende, fordi, som i dette tilfellet, sirkulasjonen ikke forstyrres, regurgitasjon er helt fraværende. Men med overgangen av sykdommen til et mer alvorlig stadium, vil en person føle følgende symptomer:

  1. redusert ytelse, generell svakhet, tretthet selv med minimal anstrengelse;
  2. kortpustethet som vises med minimal fysisk eller følelsesmessig stress, en følelse av mangel på luft;
  3. smerter i hjertet, som oftest viser seg i form av prikking. Forekommer med jevne mellomrom, har kort varighet;
  4. svimmelhet, ledsaget av arytmi, som ofte fører en person til en pre-besvimelsestilstand;
  5. hoste, bør det betraktes som tilleggssymptom som kanskje dukker opp eller ikke. Først er det tørt, så er det ledsaget av sputum, som kan inneholde striper av blod.

Når du besøker en lege, vil tegn på funksjonsfeil i hjertesystemet først og fremst bli lagt merke til når du lytter til hjertet. Legen vil høre lydene som følger med tilbakestrømmen av blod til ventrikkelen. Dette kan allerede være årsaken til en mer detaljert undersøkelse, inkludert innsamling av anamnese, laboratorietester, elektrokardiografi, ekkokardiografi.

Hvis elektrokardiografi bare viser tilstedeværelsen av et brudd, dets stadium, vil ultralyd av hjertet kunne gi mer fullstendig informasjon, fordi det vil tillate deg å bestemme størrelsen på ventilene, egenskapene til deres deformasjon, med andre ord, alle patologiske forandringer som finner sted i dette tilfellet.

En av anomaliene ved hjerteutvikling er mitralklaffprolaps (MVP). Det er preget av det faktum at dets ventiler presses inn i venstre atriehule i det øyeblikket venstre ventrikkel trekker seg sammen (systole). Denne patologien har et annet navn - Barlows syndrom, oppkalt etter legen som var den første til å bestemme årsaken til den sene systoliske apikale bilyden som følger med MVP.

Betydningen av denne hjertefeilen er fortsatt ikke godt forstått. Men de fleste medisinske armaturer mener at det ikke utgjør en spesiell trussel mot menneskeliv. Vanligvis har denne patologien ikke uttalte kliniske manifestasjoner. Det krever ikke en medikamentell behandling. Behovet for behandling oppstår når det, som et resultat av MVP, utvikles et brudd på hjerteaktivitet (for eksempel arytmi), som er ledsaget av visse kliniske manifestasjoner.

For å forstå dette er det nødvendig å forestille seg hvordan hjertet fungerer. Oksygenanriket blod fra lungen kommer inn i venstre atriehule, som fungerer som en slags lagring (reservoar) for det. Derfra går den inn i venstre ventrikkel. Hensikten er å presse ut med kraft alt innkommende blod inn i aortamunnen, for distribusjon til organene som ligger i sonen til hovedblodsirkulasjonen (stor sirkel).

Blodstrømmen suser igjen til hjertet, men allerede i høyre atrium, og deretter inn i hulrommet i høyre ventrikkel. I dette tilfellet er oksygen brukt opp, og blodet er mettet med karbondioksid. Bukspyttkjertelen (høyre ventrikkel) kaster den inn i lungesirkulasjonen (lungearterien), hvor den blir beriket med oksygen igjen.

Under normal hjerteaktivitet, på tidspunktet for utbruddet av atriesystole, er atriene fullstendig frigjort fra blod, og mitralklaffen lukker inngangen til atriene, det er ingen tilbakestrømning av blod. Prolaps tillater ikke hengende, strakte ventiler å lukke seg helt. Derfor kommer ikke alt blod inn i aorta-ostium under hjertevolum. En del av det går tilbake til hulrommet i venstre atrium.

Prosessen med retrograd blodstrøm kalles regurgitasjon. Prolaps, ledsaget av en avbøyning på mindre enn 3 mm, utvikler seg uten regurgitasjon.

PMK klassifisering

Diagnose og behandlingsmetoder

Myxomatose av mitralklaffen bestemmes av resultatene fra flere studier:

  • vurdering av pasientklager;
  • historiedata;
  • objektiv undersøkelse;
  • ytterligere metoder eksamener.

Under undersøkelsen er de karakteristiske auskultatoriske tegnene på patologi:

  • systolisk klikk;
  • midsystolisk bilyd;
  • holosystolisk bilyd.

Et særtrekk ved det auskultatoriske bildet ved myxomatøs degenerasjon er dets variasjon (evnen til å endre seg fra besøk til besøk).

Fra en tilleggsundersøkelse utnevner legen:

  • Holter overvåking;
  • Ultralyd av hjertet (transthoracic, transesophageal) er den eneste metoden som lar deg visualisere patologiske endringer;
  • tester med dosert fysisk aktivitet;
  • radiografi av lungene;
  • MSCT;
  • elektrofysiologisk studie.

En slik omfattende diagnostikk er nødvendig for å bestemme ytterligere taktikk for å håndtere pasienten og overvåke pågående terapi.

Diagnose av myxomatøs degenerasjon av mitralklaffen

Patologi bestemmes mens du lytter til hjertet. Legen hører systolisk bilyd i mitralklaffen.

For den endelige diagnosen blir den fysiologiske tilstanden til en person undersøkt og EchoCG (ultralyddiagnose av hjertet) foreskrevet. Et ekkokardiogram lar deg bestemme manøvreringen av ventilene, deres struktur og funksjonen til hjertemuskelen. For undersøkelse brukes endimensjonale og todimensjonale moduser. Denne forskningsmetoden lar deg bestemme følgende patologiske faktorer:

  • fremre, bakre eller begge klaffer tykkere med mer enn fem millimeter i forhold til mitralannulus;
  • forstørret venstre atrium og ventrikkel;
  • sammentrekning av venstre ventrikkel er ledsaget av sagging av ventilbladene til atriumet;
  • mitralringen utvider seg;
  • senefilamenter forlenges.

Et elektrokardiogram er obligatorisk. EKG registrerer alle slags svikt i hjerterytmen.

Ytterligere diagnostiske metoder inkluderer røntgen av thorax.

Tilstedeværelsen av patologi er indikert av systolisk bilyd i hjertet, som legen kan høre under auskultasjon (lytting). For å bekrefte diagnosen, foreskriv:

  • elektrokardiogram;
  • ekkokardiografi (ultralyd av hjertet);
  • røntgen av brystet.

det første stadiet når myxomatøs degenerasjon av mitralklaffbladene ikke forstyrrer hjertets arbeid og ikke påvirker generell tilstand organisme, aktiv behandling, og enda mer, kirurgisk inngrep er ikke nødvendig. Pasienten må imidlertid være registrert hos kardiolog, og regelmessig gjennomgå undersøkelser.

Effektive medikamenter som helt kan stoppe og eliminere dette patologisk sykdom, for øyeblikket ikke. Derfor, med utviklingen av patologien, foreskrives disse medisinene som bidrar til å eliminere symptomene og redusere den farlige prosessen betydelig. Disse stoffene inkluderer de som fjerner overflødig akkumulert væske fra kroppen, er rettet mot å opprettholde arbeidskapasiteten til hjertemuskelen og forbedre blodsirkulasjonen, og regulere hjertefrekvensen.

I tilfellet når patologien har ført til mitralinsuffisiens og blodoppstøt, kan kirurgi være indisert (du kan se videoen på internettressursen), der det er mulig:

  • bevaring av ventilen med plastbrosjyrer eller erstatning av dem;
  • proteser (den berørte mitralklaffen fjernes, og en biologisk eller kunstig protese settes i stedet).

Mitralklaffprolaps - fleksjon av mitralklaffbladene inn i venstre atrium under systole. Den vanligste årsaken er idiopatisk myxomatøs degenerasjon. Mitralklaffprolaps er vanligvis godartet, men komplikasjoner inkluderer mitralregurgitasjon, endokarditt, klafferuptur og mulig tromboemboli.

Mitralklaffprolaps er vanligvis asymptomatisk, selv om noen pasienter opplever brystsmerter, dyspné og manifestasjoner av sympatikotoni (f.eks. hjertebank, svimmelhet, presynkope, migrene, rastløshet). Symptomene inkluderer et tydelig klikk midt i systolen etterfulgt av systolisk bilyd med oppstøt.

Mitralklaffprolaps er en vanlig tilstand. Prevalensen er 1-5 % blant friske. Kvinner og menn er like berørt. Mitralklaffprolaps følger vanligvis en ungdomsvekstspurt.

En presumptiv diagnose stilles klinisk og bekreftes ved todimensjonal ekkokardiografi. Holosystolisk forskyvning 3 mm eller sen systolisk forskyvning

18.09.2014

Mitralklaffprolaps

Generell informasjon om mitralklaffprolaps, klinikk og diagnose

Mitralklaffprolaps- sagging (fleksjon) av mitralklaffbladene inn i venstre atrium.

Mitralklaffprolapssyndrom eller Barlows syndrom, beskrevet av J. Barlow i 1963 og er ekstremt vanlig - hos 5-10 % av befolkningen i befolkningen.

Det er nødvendig å skille mellom ekte brosjyreprolaps og deres bølgende saging.(bølgende).

Mitralklaffprolaps er ofte asymptomatisk(har ingen symptomer), i noen tilfeller som symptomer på mitralklaffprolaps arytmier kan forekomme(hjertearytmi) tilstedeværelsen av karakteristisk støy når du lytter til toner, brystsmerter, dyspné. Assosiert med mitralklaffprolaps er også anerkjent emosjonell labilitet, tretthet og andre uspesifikke kliniske tegn.

Prolaps, eller sagging, av ett eller begge bladene i mitralklaffen under systole inn i hulrommet i venstre atrium anses bare som sant hvis det er registrert i to ekkokardiografiske posisjoner: apikale firekammer og parasternal langs langaksen til venstre ventrikkel .

Diagnostisering av mitralklaffprolaps utføres under en ekkokardiografisk studie utført i B-modus, M-modus, farge og spektral Doppler-modus.

I ekspertpraksis ultralydforskning hjerter bare en kombinasjon av alle moduser lar deg få et helhetlig syn om prosessens natur, tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser.

I en rekke land er det en regel å utføre ethvert kirurgisk inngrep under dekke av antibiotika hos pasienter med prolapssyndrom for å forhindre komplikasjoner.

For tiden er det i vårt land en overdiagnostisering av mitralklaffprolaps hos barn og ungdom.

Dette kan skyldes feil utførelse av prosedyren (teknikken) av studien - feil utledning av hjertets apikale posisjon. I tillegg er en lett nedfelling av bunnen av mitralklaffens fremre blad hos barn og ungdom opp til 3–5 mm en normal variant dersom den ikke er ledsaget av patologisk oppstøt. I tillegg utvikler cuspene og akkordene til ventilene raskere enn de fibrøse ringene, derfor registreres henging av cusps oftere i barndommen og ungdomsårene.

Det er nødvendig å skille fysiologisk mitralklaffprolaps- uten å svekke funksjonen, og patologisk mitralklaffprolaps med patologisk mitralregurgitasjon.

Til mitralklaffprolapssyndrom er preget av: ung alder av pasienter - vanligvis 20-50 år; overvekt av kvinner; tilstedeværelsen av støy - "klikk" under auskultasjon, fortykkelse av ventilene og deres systoliske forskyvning under ekkokardiografi, hypotensjon, samt mitral regurgitasjon under Doppler-undersøkelse, hvis grad overstiger den fysiologiske.

Ikke sjelden myxomatøs degenerasjon(vekst av det midterste laget av brosjyren til mitralklaffen - spongiose og endringer i strukturen til brosjyrene og akkordene i klaffen) av brosjyrene til mitralklaffen, hvis tegn finnes hos eldre pasienter - 40–70 år gamle, hvorav menn dominerer. I disse tilfellene oppdages patologisk mitralregurgitasjon under ekkokardiografi, det er uttalte endringer i ventilene, som krever hjertekirurgisk korreksjon.

Myxomatous degenerasjon av mitralklaffen brosjyrer som en av de mest vanlige årsaker mitralklaffprolaps kan påvirke cusps av alle hjerteklaffer, men mitralklaffsykdom er mest vanlig.

De siste årene har antallet mennesker som lider av denne patologien økt betydelig over hele verden. Selv for 10 år siden var flertallet av pasienter med myxomatøs degenerasjon pasienter med Marfans syndrom. For tiden er sammenhengen mellom ugunstige miljøfaktorer og bruken av en rekke legemidler for vekttap i forekomsten av denne patologien bevist. Betraktelig økte antallet pasienter over 70 år som led av myxomatøs degenerasjon.

En ekkokardiografisk studie viser tydelig kamskjellerte, "slangformede", ujevne, fortykkede brosjyrer av mitralklaffen. De prolapser inn i systole inn i hulrommet i venstre atrium. Avrundede fremspring dannes på ventilene, som ligner små svulster - myxomer. Derav navnet på denne patologien. Du kan ofte observere løsrivelsen av akkordene til bladet.

De fleste pasienter med myxomatøs degenerasjon av mitralklaffen viser arytmier - atrieflimmer eller hyppige ventrikulær ekstrasystol. Årsakene til arytmi er patologisk mitral oppstøt mot bakgrunnen av myxomatøse endringer i ventilbladene og som et resultat en økning i trykket i hulrommet i venstre atrium.

Pasienter med myxomatøs degenerasjon trenger dynamisk overvåking, de med betydelig mitralregurgitasjon trenger en konsultasjon med en hjertekirurg.

Arten av endringer i strukturen til brosjyrene til mitralklaffen og forekomsten av patologisk mitralregurgitasjon kan bidra til infeksjon av klaffen. Differensiell ekkokardiografisk diagnose i dette tilfellet kan være vanskelig.

Differensialdiagnose av myxomatøs degenerasjon klaffeblader bør utføres med infeksiøs endokarditt og lammevekster. Klinisk og laboratoriediagnostikk spiller en viktig rolle i dette. Så med myxomatøs degenerasjon er det ingen inflammatorisk reaksjon registrert i en laboratoriestudie.

Sekundær mitralklaffprolaps oppstår i følgende situasjoner:

    Marfans syndrom er mesenkymal dysplasi. Ledsaget av det karakteristiske utseendet til pasienten ("Marfan-lignende type") - økt fleksibilitet i leddene, aortoanulær ektasi, hyppig utvikling av aortaaneurisme og løsgjøring av aorta-intima i thorax ascenderende seksjon og myxomatøs degenerasjon av klaffer og subvalvulære strukturer . I dette tilfellet prolapser alle hjerteklaffene. Graden av prolaps er vanligvis betydelig. Patologisk valvulær regurgitasjon er registrert.

    Hypertrofisk kardiomyopati. I dette tilfellet er mitralklaffprolaps forbundet med økt trykk i hulrommet i venstre ventrikkel under systole. Prolaps er spesielt uttalt hos pasienter med obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati.

    Ehlers-Danlos syndrom - et syndrom av bindevevsdysplasi - en arvelig defekt i hemostase med skade på kollagenstrukturer. Ledsaget av økt leddfleksibilitet, økt hudstrekking, blødning og prolapsende hjerteklaffer

    Dysfunksjon av papillærmuskelen mot bakgrunnen av hjerteinfarkt eller hjerteskade er ledsaget av prolaps av klaffen og betydelig mitral oppstøt.

    Avulsjon av klaffen brosjyre akkorder mot bakgrunn av infeksiøs endokarditt, myxomatøs degenerasjon, hjerteinfarkt, revmatisk skade, etc. fører til brosjyre prolaps og patologisk valvulær regurgitasjon.

Vurdering av graden av mitralklaffprolaps utføres ved å vurdere alvorlighetsgraden av sagging av brosjyrene:

    Lett mitralklaffprolaps - 3-6 mm (mitralklaffprolaps 1 grad).

    Moderat mitralklaffprolaps - 6-9 mm (grad 2 mitralklaffprolaps)

    Betydelig mitralklaffprolaps - mer enn 9 mm (mitralklaffprolaps 3 grader).

Det må man huske på graden av prolaps og graden av mitralregurgitasjon kan ikke korrelere med hverandre. For eksempel, når akkordene rives av i enden av mitralklaffbladet, kan prolaps opp til 3 mm sees og mitralregurgitasjon av 3.–4. grad kan registreres.

Av det store antallet årsaker til transformasjonen av normalt elastiske ventiler til myxomatøse, kan følgende hovedfaktorer skilles:
- arvelig bestemt myxomatøs transformasjon av ventilene;

Medfødte mikroanomalier i arkitekturen til brosjyrer, akkorder og atrioventrikulær ring, som fører til myxomatøs transformasjon av klaffen;

Myxomatose som en ervervet prosess.

I noen tilfeller kan myxomatøse endringer i klaffen skyldes genetiske årsaker. Ved autosomal dominant arv kartlegges syndromgenene på kromosom 16p12.1 (OMIM 157700), p11.2 (OMIM 607829) og 13. Et annet locus finnes på X-kromosomet og forårsaker sjelden form MVP, som er referert til som "X-linked myxomatous valvular dystrophy."

Noen forfattere henviser følgende bestemmelser til de histologiske manifestasjonene av arvelig bestemt myxomatose.

Faktum er presentert at tykkelsen på spongiosesonen i mitralklaffene (hovedstrukturen som produserer mukopolysakkarider) reguleres av genotypen. Fortykning av spongiosesonen (over 60 % av den totale brosjyrens tykkelse) disponerer for MVP-syndrom. Tilstedeværelsen av blanc-B-loci av lymfocyttoverflateantigener (HLA-antigener) er assosiert med en 50 ganger økning i sannsynligheten for myxomatøs degenerasjon av mitralklaffbladene.

Egenskaper ved arkitekturen til hudkapillærer (i henhold til kapillaroskopi og laser-dopplerstrømningsmetri) hos pasienter med primær mitralklaffprolaps er lik de i arvelige sykdommer bindevev (Marfans sykdom). Dette tillot forfatterne å tro at det er et fenotypisk kontinuum mellom primær mitralklaffprolaps og Marfans sykdom, og selve MVP-syndromet er faktisk en frustrerende (ufullstendig) form for arvelig bindevevssykdom. Den familiære karakteren til MVP ble bekreftet i 20% av tilfellene, og som regel ble det observert hos mødre til probands. I 1/3 av familiære tilfeller kan slektningene til probandet spore tegn som er karakteristiske for underlegenhet i bindevevet: åreknuter, pectus excavatum, skoliose, brokk.

Fibrillin er kjent for å være en av de strukturelle komponentene i elastin-assosierte mikrofibriller som finnes i mitralklaffen. Ved å bruke polymerasekjedereaksjonen avslørte C. Yosefy og A. Ben Barak (2007) fibrillin-1-genets polymorfisme i ekson 15 TT og ekson 27 GG. Denne polymorfismen var signifikant assosiert med MVP.

I patogenesen av myxomatøs degenerasjon av mitralklaffen kan polymorfisme av T4065C-genet, som er ansvarlig for produksjonen av urokinase-plasminogenaktivatoren, ligge.

Immunhistokjemisk analyse av brosjyrene til myxomatøse klaffer fjernet under operasjonen viste en forstyrret fordeling av fibrillin, elastin, kollagen I og III sammenlignet med normale klaffer.

I eksperimentelle studier ble det funnet en økning i aktiviteten til NADPH-diaforase i myxomatøse klaffer.

Det er etablert en assosiasjon mellom angiotensin-konverterende enzymgenpolymorfisme og mitralklaffprolaps, spesielt i M235T-genet.

Myxomatose kan også oppstå på grunn av medfødte mikroanomalier i arkitekturen til cusps, akkorder og atrioventrikulær ring, som over tid blir mer uttalt på grunn av gjentatte mikrotraumer mot bakgrunn av hemodynamiske påvirkninger, ledsaget av overdreven produksjon av overveiende type III kollagen i stroma av ventilen.

Det er en hypotese om en primær defekt i utviklingen av bindevevsapparatet til mitralklaffen, sistnevnte er kombinert med en økning i antall dysembryogenese stigmaer.

Bekreftelse av hypotesen om medfødte mikroanomalier i mitralklaffen er den høye frekvensen av deteksjon av nedsatt fordeling av senebånd til mitralbladene, unormale akkorder i venstre ventrikkel.

Disse anomaliene forekom også i kontrollgruppen av friske barn uten mitralklaffprolapssyndrom. Imidlertid ble mikroanomalier som dilatasjon av høyre atrioventrikulær åpning, lungearteriestammen, bihulene i Valsalva og unormal fordeling av akkordene i det fremre mitralbladet observert signifikant hyppigere hos primær MVP enn hos kontroller.

De fleste av de listede mikroanomaliene er relatert til bindevevsstrukturene i hjertet. Noen mindre anomalier, for eksempel unormal fordeling av akkorder, kan være direkte relatert til MVP-syndrom, som er en årsaksfaktor. Andre anomalier, som utvidelse av de store karene, sinus koronar og andre, gjenspeiler underlegenheten til bindevevsstrukturene.

Av spesiell betydning er unormalt festede senebånd i det subvalvulære apparatet. En rekke forfattere anser dem for å være årsaken til mitralklaffprolaps.

Medfødte mikroanomalier i hjertet, ifølge våre data, forekom betydelig oftere hos barn med primær MVP, hvis mødre jobbet i kjemisk industri (hydrogensulfid, karbondisulfid) under svangerskapet. Mitralklaffprolaps forekommer mye oftere hos barn født og bor i økologisk ugunstige områder (Aral-regionen, Ust-Kamenogorsk). I en tid med økologiske problemer er dette faktum av stor betydning for forståelsen og opprinnelsen til dysembryogenese av hjertet og dets bindevevselementer.

Noen medfødte anomalier fører til mitralbrosjyreprolaps, ledsaget av mitralregurgitasjon. For eksempel ses alvorlig mitralklaffprolaps, med holosystolisk bilyd og mitralregurgitasjon, i fravær av kommissurale senefilamenter i mitralklaffen. Denne anomalien oppdages ved todimensjonal doppler-ekkokardiografi og forekommer hos 0,25 %, ifølge obduksjon. Medfødt mitralregurgitasjon med stort prolaps sees ved ringformet ektasi.

En rekke forfattere anser myxomatose som en ervervet prosess. Det er kjent at myxomatøst stroma er tilstede i små mengder i cusps av intakte klaffer. Dens lokale eller diffuse distribusjon oppdages når ulike lesjoner ventil, for eksempel: ved revmatisk hjertesykdom, medfødt mitral insuffisiens, infektiv endokarditt. I denne forbindelse er myxomatøs transformasjon assosiert med en uspesifikk reaksjon av bindevevsstrukturene til ventilen til enhver patologisk prosess.

Tilhengere av "embryonal myxomatosis"-hypotesen anser myxomatose som et resultat av ufullstendig differensiering av ventilvev, når påvirkningen av faktorer som stimulerer utviklingen svekkes på det tidlige embryonale stadiet. Imidlertid støttes ikke denne hypotesen av epidemiologiske studier av frekvensen av prolaps i prosessen med ontogenetisk utvikling. I følge denne teorien skal MVP være mer vanlig hos barn. tidlig alder som ikke støttes av befolkningsstudier.

Sammen med de "myxomatøse" årsakene til primær MVP, er det en "myokardial" hypotese basert på det faktum at hos pasienter med klaffeprolaps viser angiografiske studier endringer i venstre ventrikkelsammentrekning og avslapning av følgende typer:
1) "timeglass";
2) lavere basal hypokinesi;
3) utilstrekkelig forkorting av den lange aksen til venstre ventrikkel;
4) unormal sammentrekning av venstre ventrikkel av typen "ballerinas ben";
5) hyperkinetisk sammentrekning;
6) for tidlig avslapning av fremre vegg av venstre ventrikkel.

Slike varianter av asynergisk sammentrekning og avslapning kan føre til mitralklaffdysfunksjon, dens hengende inn i venstre atrium under systole. Krenkelse av kontraktilitet og avslapning av myokard i venstre ventrikkel er imidlertid ikke funnet hos alle pasienter, det er hovedsakelig dokumentert i medfødte anomalier i koronararteriene hos barn og i koronar sykdom voksne hjerter.

Mange forfattere legger særlig vekt på etiopatogenesen av mitralklaffprolaps til et brudd på metabolismen av mikroelementer. Magnesiummangel regnes som den viktigste etiopatogenetiske faktoren som fører til klaffeprolaps.

Noen forfattere vurderer forekomsten av mitralklaffprolaps på grunn av et brudd på valvulær innervasjon som oppstår med ulike autonome og psykoemosjonelle lidelser. Det er etablert en nær sammenheng mellom mitralklaffprolaps og panikklidelse, anoreksia. Etiopatogenesen av brosjyreprolaps på grunn av nedsatt valvulær innervasjon er imidlertid mer kompleks. Således, i anorexia nervosa, sammen med innervasjonsanomalier, bestemmes metabolske forstyrrelser og mikroelementforstyrrelser, hovedsakelig hyponatremi, hypokalemi, hypokloremi, hypofosfatemi, hypoglykemi og hyperazotemi.

De siste årene har det dukket opp et stort antall publikasjoner om den høye frekvensen av MVP hos pasienter med anomalier i kranspulsårene, for eksempel generell utflod av koronararteriene fra høyre sinus i Valsalva. I følge obduksjoner er medfødte anomalier i koronararteriene funnet i 0,61 % av tilfellene og i 30 % ledsaget av mitralklaffprolaps. MVP-syndrom er oftest funnet når høyre koronararterie kommer unormalt fra venstre eller ikke-koronar aorta sinus. Det er sannsynlig at mindre anomalier i koronararteriene forårsaker lokal dyskinesi i venstre ventrikkelsegmenter, hovedsakelig i området av papillære muskler, noe som fører til dysfunksjon og klaffeprolaps. Så, iskemi i venstre ventrikkel forårsaker hovedsakelig prolaps av det bakre mitralbladet, dets sentrale og posteromediale lober.

Forekomsten av sekundær mitralklaffprolaps er observert ved mange tilstander og sykdommer. MVP er notert hos pasienter med arvelig bindevevspatologi (Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, elastisk pseudoksantom, etc.), valvulær ventrikulær disproporsjon, nevroendokrine anomalier (hypertyreose).

I arvelig bindevevspatologi er det en genetisk bestemt defekt i syntesen av kollagen og elastiske strukturer, avsetning av glykosaminoglykaner i stroma av klaffen.

Mange forfattere tilskriver forekomsten av MVP til valvulær ventrikulær disproporsjon, når mitralklaffen er for stor for ventrikkelen eller ventrikkelen er for liten for klaffen. Denne grunnen bestemmer forekomsten av MVP hos de fleste fødselsskader hjerte, ledsaget av "underbelastning" av venstre hjerte: Ebstein-anomalier, atrioventrikulær kommunikasjon og atrieseptumdefekt, unormal pulmonal venedrenasje, etc.

Mitralklaffprolaps er således en polyetiologisk sykdom, hvor både genetiske og miljømessige faktorer er av stor betydning. Hver av de ovennevnte hypotesene for forekomsten av mitralklaffprolaps er bekreftet i klinisk bilde, som bestemmer den fenotypiske polymorfismen til syndromet.

Resultatene av en omfattende undersøkelse av barn med primær MVP tyder på at flere faktorer spiller en rolle i forekomsten av brosjyreprolaps hos disse barna, hvorav de viktigste er underlegenhet av bindevevsstrukturene til klaffen, mindre anomalier i klaffeapparatet. og psykovegetativ dysfunksjon, som bidrar til hemodynamisk dysregulering.