Mkb 10 atrieflimmer paroksysmal form. Permanent form for atrieflimmer: behandling og prognose. Hva er farlig ventrikulær ekstrasystol og dens behandling

Atrieflimmer er preget av kaotiske rykninger i muskelfibrene i atriene og et brudd på ledningen av elektriske impulser i myokardiet. På grunn av en svikt i hjertefrekvensrytmen i denne patologien, kan den svinge innen 200-300 slag per minutt i flere timer eller til og med dager. Ved normal drift følges atrieeksitasjon av ventrikkelsammentrekninger, men med atrieflimmer forsvinner en fase av denne syklusen, som et resultat av at det ikke oppstår en fullverdig systolesammentrekning av hjertet. Denne sykdommen er mest vanlig i voksen alder og alderdom, mye sjeldnere oppdaget hos ungdom og barn som som regel har medfødte misdannelser i hjertemuskelen.

Kjennetegn på anfall

Med paroksysmal atrieflimmer blir hjertets normale algoritme forstyrret, som et resultat av at bare to av de fire kamrene i organet fungerer - dette er ventriklene. I denne situasjonen er det også problemer med blodsirkulasjonen. Hvis det oppstår et sterkt angrep av fibrillering, begynner andre muskelceller som befinner seg i dem å utføre arbeidet til atriene.

Det finnes flere typer paroksysmale arytmier. Klassifisering etter ventrikulære sammentrekninger:

• takysystolisk - hjertefrekvensen går over 90 slag per minutt.
• normosystolisk - antall sammentrekninger svinger innen 60-90 slag.
• bradysystolisk - hjertefrekvensen synker til 60 eller mindre slag per minutt.

Klassifisering etter atriesammentrekninger:

1. Fladder. Pulsen når 200 slag per minutt, det er ingen tendens til å øke.
2. Flimmer. Antall slag overstiger 300 per minutt.

Hvis symptomene ovenfor varer i syv eller flere dager, snakker vi om en kronisk type sykdom. Hvis flere patologiske foci med økt impuls oppdages på en gang, kalles arytmien blandet i henhold til formen for lokalisering.

Paroksysmal arytmi virker nesten aldri som en selvstendig sykdom og er en markør for andre lidelser i luftveiene og kardiovaskulære systemene, ICD10-kode - 148 (atrieflimmer og flutter). Forekomsten av paroksysmer er som regel plutselig. Denne tilstanden kan i noen tilfeller stoppes med medisiner hjemme, men med alvorlige symptomer er akuttmedisinsk behandling nødvendig. Noen ganger går atrieflimmer over av seg selv, men det er viktig å huske at utfallet av et slikt angrep ikke kan forutsies. Denne formen for sykdommen forårsaker ofte forskjellige komplikasjoner, og derfor er det bedre å umiddelbart gå til sykehuset, hvor leger om nødvendig vil utføre gjenopplivning.

Symptomer på sykdommen

Med den normosystoliske formen for patologi er ytre manifestasjoner moderate, i sjeldne tilfeller er de praktisk talt fraværende. Med tachysystolisk - tvert imot har de et uttalt klinisk bilde, der det er:

• svette på pannen;
• håndgripelige avbrudd i hjertets arbeid, dets falming;
• svimmelhet;
• kraftig smerte bak brystbenet;
• grunt pust (manglende evne til å ta en full pust);
• muskel atoni;
• panikk anfall;
• besvimelse og tap av bevissthet;
• kortpustethet selv i en tilstand av fullstendig hvile;
• kvelning;

• skjelve;
• nummenhet i lemmer;
• cyanose;
• hypotensjon;
• generell svakhet og mangel på luft.

Den bradysystoliske formen av sykdommen er ikke mindre farlig enn den tachysystoliske formen, siden den, som fører til en reduksjon i hjertefrekvensen til et kritisk nivå, kan forårsake besvimelse og fullstendig hjertestans. Dette skyldes den raskt utviklende hypoksien under et angrep. Hjernen og hjertet får ikke nok oksygen, deres funksjon bremses ned eller stopper helt.

Årsaker til utviklingen av patologi

Årsakene til den paroksysmale formen for atrieflimmer er alltid forbundet med hjerte- og karsykdommer. Derfor er personer med hvilken som helst patologi i hjertet i faresonen. I følge statistikk forekommer atrieflimmer hos omtrent 9 % av alle eldre, og i de fleste tilfeller er det provosert av koronar hjertesykdom (CHD). I en alder av 40 til 55 år oppdages patologi hos 6% av befolkningen, opp til 30 vises det ekstremt sjelden. Hos unge mennesker, bare medfødte hjertefeil eller alkoholmisbruk, kan narkotikaavhengighet forårsake brudd på ledning av impulser.

Hovedårsakene som fører til utvikling av paroksysmal arytmi inkluderer:

• valvulær insuffisiens av hjertet;
• hypertrofisk kardiomyopati;
• betennelse i hjertet av en smittsom opprinnelse;
• kronisk hypertensjon;
• revmatisme;
• tidligere hjerteinfarkt eller iskemisk slag;

• lungekreft, emboli, lungebetennelse;
• amyloidose;
• alvorlige former for anemi;
• tyrotoksikose;
• hemokromatose;
• kjemisk forgiftning; overdose;
• myxoma i hjertet;
• emfysem;
• elektrisk støt;
• svakhet i sinusknuten.

I tillegg til disse sykdommene kan sykdomsutbruddet provoseres av følgende faktorer:

• utmattelse nervesystemet;
• misbruk av energidrikker, tobakksprodukter;
• patologiske endringer i organene i luftveiene;

• regelmessig stress;
• smittsom invasjon;
• Kronisk nyresvikt;
• overvekt av tredje grad.

Den paroksysmale typen atrieflimmer oppstår noen ganger en tid etter hjerteoperasjon. I alle tilfeller, når angrepet ikke var assosiert med sykdommer og ikke skjedde under påvirkning av visse negative faktorer, kalles paroksysmen idiopatisk.

Akutthjelp hjemme

Hvis et av familiemedlemmene tidligere har hatt atrieflimmeranfall eller hatt en tendens til denne sykdommen, bør hans pårørende lære seg noen få førstehjelpsregler. Det er nødvendig å være klar for en slik utvikling av hendelser og ikke bli forvirret i et avgjørende øyeblikk. Ved de første manifestasjonene av paroksysmer er det nødvendig:

1. Lå, eller bedre - set en person.
2. Gi tilgang til frisk luft ved å åpne alle vinduene i huset.
3. For å oppnå følgende handlinger fra pasienten: ta et dypt pust, klyp nesen og hold pusten en stund. I noen tilfeller er dette med på å stoppe angrepet, da det er en effekt på vagusnerven.
4. For å unngå trombose, gi pasienten medisinen som er foreskrevet av legen. Hvis angrepet skjedde for første gang, er det mest å foretrekke å ta Warfarin. Hvis det ikke er et slikt stoff, kan du bruke "Propafenone" eller "Kordaron" i tabletter.
5. Ring ambulanseteamet til huset.

Med en normosystolisk form for arytmi, samt mild paroksysmal smerte, kan du ta farmasøytiske preparater eller reseptbelagte legemidler tradisjonell medisin. Med moderate symptomer kan de stoppe en farlig tilstand uten å konsultere en lege. Kan bli brukt:

• Dill avkok. Dosering: 100 ml 3 ganger daglig.
• Et avkok av viburnumbær. Vel stopper angrep av arytmi av enhver etiologi. 200 ml før måltider, ikke mer enn tre ganger på 12 timer.
• Infusjon av ryllik. Spis en teskje to ganger om dagen.

Hovedoppgaven til pasienten og hans pårørende er å komme seg til sykehuset så snart som mulig og motta førstehjelp. Den kritiske perioden er 48 timer fra angrepet starter, siden aktiv dannelse av blodpropp begynner og risikoen for død på grunn av iskemisk infarkt eller hjerneblødning øker betydelig.

Hva er symptomene for å ringe en ambulanse?

Med paroksysme av atrieflimmer er det bedre å ringe akuttteamet på forhånd, siden langvarig ventrikkel- og atrieflimmer aldri går bort uten alvorlige konsekvenser. Under et angrep forverres blodstrømmen, hjernen lider av oksygenmangel.

Viktig! Selv om en person er vant til slike fenomener og har en bevist handlingsplan, betyr ikke dette at neste gang vil alt gå i henhold til forrige scenario. Ved uventet hjertestans har pårørende kun 6 minutter på seg til å gjenopplive pasienten.

Hvordan vet du når det er på tide å ringe en ambulanse? Med paroksysmal atrieflimmer øyeblikkelig hjelp nødvendig hvis, med alle forsøk på å lindre et angrep, pulsen fortsetter å akselerere eller omvendt raskt falle. Pasienten opplever samtidig sterke smerter i brystet og uklar bevissthet - dette indikerer en kritisk tilstand. For å gjenopprette sinusrytmen kreves gjenopplivning, som kun kan gis av en lege innenfor veggene på et sykehus.

Behandling

Behandling av paroksysmal arytmi begynner med diagnostiske prosedyrer for å identifisere etiologien til denne patologien (EKG, MR, ultralyd av hjertet). Hovedhandlingene vil være rettet mot å eliminere akutte symptomer og årsaken til sykdommen. Kampen mot atrieflimmer kan utføres ved følgende metoder:

1. Medisinsk terapi. Type medikament, dose og behandlingsforløp velges av den observerende kardiologen.
2. Elektropulsterapi. Denne prosedyren utføres under generell anestesi. Leger installerer en spesiell defibrillator i kravebenområdet, som ved å sende en kraftig elektrisk impuls starter hjertets arbeid på nytt.
3. Kirurgi. I områder der patologiske endringer observeres, sendes en kraftig utladning av strøm, som bør ødelegge dem.

Når en pasient legges inn i en kritisk tilstand, administreres medikamenter intravenøst ​​(Ritmilen, Aimalin, Novocainamide), som reduserer rytmen til ventrikulære og atrielle sammentrekninger. Akuttbehandling er først og fremst rettet mot å gjenopprette sinusrytme og full sirkulasjon, siden et langt patologiforløp kan føre til dannelse av blodpropp.

Forebygging av paroksysmer

Det er ekstremt vanskelig å fullstendig kurere atrieflimmer, så det er lurere å forhindre det. Hoved forebyggende tiltak rettet mot:

• behandling av sykdommer i kardiovaskulære og luftveier;
• utføre lette fysioterapiøvelser; pusteøvelser;
• avvisning av dårlige vaner;
• eliminering av provoserende faktorer;
• påfyll av elementene som er nødvendige for kroppen (kalium, magnesium).

I tillegg må du uavhengig overvåke blodtrykk og puls ved hjelp av et hjemmetonometer. Minst en gang i året bør du gjennomgå et elektrokardiogram og en undersøkelse hos en kardiolog.

Sykdommen har en gunstig prognose rettidig behandlingårsaker til atrieflimmer, samt forebygging. Med denne diagnosen lever mange mennesker til en moden alder, men det er nødvendig å følge en spesiell diett, gi opp dårlige vaner og strengt følge alle legens anbefalinger angående livsstil.

I tilfeller der en person har en alvorlig form for paroksysmal arytmi med et uttalt klinisk bilde, kan ikke prognosen kalles tilfredsstillende. Langvarige anfall kan føre til tromboemboli, lungeødem, hjerteinfarkt og hjerneslag.

Atrieflimmer er en unormal hjerterytme preget av rask, uregelmessig eksitasjon og sammentrekning av myokardiet. I 49,0 - i henhold til ICD 10 kode for atrieflimmer, tilhørende klasse IX "Syddommer i sirkulasjonssystemet".

Normalt, hos en frisk person, med hver sammentrekning av hjertet, bør det først være en sammentrekning av atriene, og deretter ventriklene. Bare på denne måten er det mulig å sikre hemodynamikk tilstrekkelig. Hvis denne rytmen forstyrres, oppstår arytmisk og asynkron sammentrekning av atriene, og ventriklenes arbeid blir forstyrret. Slike flimmer fører til utmattelse av hjertemuskelen, som ikke lenger kan fungere effektivt. Restriktiv og deretter utvidet kardiomyopati kan utvikles.

Hjerterytmeforstyrrelser i ICD 10 er kodet som følger:

• I 49,0 - "Fibrillering og fladder i ventriklene";
• I 49.1 - "For tidlig sammentrekning av ventriklene";
• I 49.2 - "For tidlig depolarisering som kommer fra forbindelsen";
• I 49,3 - "Prematur atriell depolarisering";
• I 49.4 - "Andre, uspesifiserte premature forkortelser";
• I 49,5 - "Svakhetssyndrom i sinusknuten";
• I 49,7 - "Andre spesifiserte forstyrrelser i hjerterytmen";
• I 49,8 - "Forstyrrelser i hjerterytmen, uspesifisert."

I samsvar med den etablerte diagnosen settes nødvendig kode på tittelsiden til sakshistorien. Denne krypteringen er den offisielle og enhetlige standarden for alle medisinske institusjoner, den brukes i fremtiden for å skaffe statistiske data om forekomsten av dødelighet og sykelighet fra spesifikke nosologiske enheter, som er av prognostisk og praktisk betydning.

Årsaker til utviklingen av rytmepatologi

Atrieflimmer kan oppstå av ulike årsaker, men de vanligste er:

• medfødte og ervervede hjertefeil;
• infeksiøs myokarditt (bakteriell, viral, soppskade på hjertet);
• Ybbs atrieflimmer(vanligvis som en alvorlig komplikasjon av akutt hjerteinfarkt);
• hyperproduksjon av skjoldbruskkjertelhormoner - tyroksin og trijodtyronin, som har en inotrop effekt;
• drikke store mengder alkohol;
• som en konsekvens av kirurgiske inngrep eller invasive forskningsmetoder (for eksempel med fibrogastroduodenoskopi);
• arytmier etter slag;
• når de utsettes for akutt eller kronisk stress;
• i nærvær av et dysmetabolsk syndrom - fedme, arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, dyslipidemi.

Anfall av arytmi er vanligvis ledsaget av en følelse av avbrudd i hjertets arbeid og en arytmisk puls. Selv om en person ofte ikke føler noe, vil diagnosen patologi i slike tilfeller være basert på EKG-data.

Konsekvenser av arytmi

Atrieflimmer i ICD 10 er ganske vanlig og har en dårlig prognose hvis den ikke overvåkes og behandles tilstrekkelig. Sykdommen kan kompliseres ved dannelse av blodpropp og utvikling av kronisk hjertesvikt.

Arytmi er spesielt farlig når koronar sykdom hjerter arteriell hypertensjon og diabetes- i disse tilfellene kan tromboembolisme føre til hjertestans, hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Hjertesvikt kan dannes ganske raskt og manifestere seg som hypertrofi av myokardveggene, noe som vil forverre den allerede eksisterende iskemien. Arytmi i ICD 10 er en vanlig komplikasjon ved akutt hjerteinfarkt, som kan være den direkte dødsårsaken.

Ovennevnte fakta snakker om alvorlighetsgraden av sykdommen og viser behovet for konstant og korrekt terapi. Alle typer antiarytmiske legemidler, kaliumholdige legemidler, antihypertensive legemidler brukes til behandling. Det legges stor vekt på å ta antikoagulantia og blodplatehemmere. For disse formålene brukes warfarin og acetylsalisylsyre - de forhindrer utvikling av blodpropp og endrer blodets reologi. Det er veldig viktig å fastslå den primære årsaken til utviklingen av atrieflimmer og blokkere dens virkning for å forhindre alle slags komplikasjoner.

For å optimalisere internasjonal sykdomsstatistikk opprettet Verdens helseorganisasjon International Classification of Diseases (ICD). Leger nyter revisjonen av den tiende utgaven. I overskriften kardiovaskulær patologi er atrieflimmer oppført under navnet "flimmer og atrieflutter" (ICD-kode 10 - I 48).

Arytmi ICD-kode: I 44 - I 49 - brudd på frekvensen av sammentrekninger av hjertet, deres regelmessighet som et resultat av en funksjonell eller organisk lesjon av spesialiserte ledende myokardiocytter. I normal tilstand overføres elektriske impulser fra sinusknuten til den atrioventrikulære knuten og til fibrene i hjertemuskelen gjennom bunter av ledende muskelfibre.

Skader kan påvirke hvilken som helst av disse strukturene, manifestert av karakteristiske endringer i EKG-linjen og klinisk bilde. Oftest utvikles sinusarytmi med regelmessige hjerteslag (ICD 10-kode - I 49,8).

Hva er flimring og flimring

Atrieflimmer - tilfeldig sammentrekning av atriene med ulik blodfylling under diastole. De fleste av de ledende bølgene, på grunn av deres store antall, strekker seg ikke til det ventrikulære myokardiet.

En sirkulær ledende bølge forårsaker atrieflutter med en sammentrekningshastighet fra 0 til 350 slag per minutt. Denne tilstanden skjer 30 ganger sjeldnere enn flimmer. Flutterbølger kan nå ledningssystemet til ventriklene, og få dem til å trekke seg sammen i riktig eller feil rytme.

Avhengig av hastigheten på hjertefrekvensen er atrieflimmer bradysystoliske (med en nedgang i rytmen under 60 slag), normosystoliske (fra 60 til 90 slag per minutt) og takysystoliske (over 90 slag).

Årsaker til utvikling

Hjerterytmeforstyrrelse i form av atrieflimmer utvikler seg som et resultat av morfologiske endringer i ledningssystemet til myokardiet, med endogen og eksogen forgiftning, og noen andre sykdommer. Et sjeldent alternativ er idiopatisk (årsakløs) atrieflimmer, når en synlig bakgrunn for utviklingen ikke er etablert.

Sykdommer og tilstander som fører til atrieflimmer:

1. Diffus myokardsklerose (aterosklerotisk, myokarditt, revmatisk).
2. Fokal myokardsklerose (postinfarkt, myokarditt, revmatisk).
3. Hjerteklaffdefekter (medfødt, ervervet).
4. Myokarditt.
5. Kardiomyopati.
6. Hypertonisk sykdom.
7. Hypertyreose.
8. Sykdommer med alvorlige brudd på vann-saltbalansen.
9. Alvorlige infeksjonssykdommer.
10. Syndrom av for tidlig eksitasjon av ventriklene.
11. Den arvelige faktoren spiller også en rolle.

Klassifisering

Etter varighet:

1. først oppdaget - et enkelt angrep som først oppsto;
2. paroksysme av atrieflimmer - varer opptil en uke (men oftere opptil 2 dager), gjenoppretter seg uavhengig i riktig rytme;
3. vedvarende - atrieflimmer varer mer enn en uke;
4. langsiktig vedvarende - varer mer enn 12 måneder, men det er mulig å gjenopprette rytmen ved hjelp av kardioversjon;
5. permanent - varer mer enn 12 måneder, gjenoppretting av sinusrytmen er ineffektiv eller har ikke blitt utført.

I henhold til alvorlighetsgraden av strømmen:

1. Asymptomatisk form.
2. Mild form - påvirker ikke pasientens liv.
3. Den uttrykte formen er et brudd på vital aktivitet.
4. Den alvorlige formen er invalidiserende.

Klinisk bilde

Med ukontrollert sammentrekning av atriene oppstår ikke deres fulle blodtilførsel, under diastole er det et underskudd på blodstrømmen inn i ventriklene med 20-30%, noe som fører til en reduksjon i ventrikulær sjokkutgang. Følgelig kommer mindre blod inn i det perifere vevet og blodtrykk de reduseres. Hypoksi av strukturer fjernt fra hjertet utvikles.

Arten av patologi:

1. Utilstrekkelig koronar sirkulasjon forverrer hjertets arbeid. En "ond sirkel" er etablert: myokardhypoksi fører til progresjon av atrieflimmer, som igjen utdyper hypoksi. Karakteristiske manifestasjoner av hjertet: ubehag og trykksmerter bak brystbenet, hjertebank, arytmisk puls med ujevn fylling.
2. Paroksysme av atrieflimmer fører til oksygen sult i hjernen, som manifesteres av svimmelhet, besvimelse, utseendet på en følelse av frykt, svette.
3. Hypoksi av perifere kar manifesteres ved avkjøling av huden på fingrene, akrocyanose.

Komplikasjoner

Atrieflimmer forstyrrer den vanlige blodstrømmen, og bidrar til dannelsen av parietale blodpropper i hjertet. De er kilden til tromboembolisme i arteriene i den store (sjelden liten) sirkulasjonen. Det vanligste er blokkering av cerebrale kar ved tromboemboli med utvikling av iskemisk slag.

En annen farlig komplikasjon ved atrieflimmer er progressiv hjertesvikt.

Diagnostikk

Ved innsamling av anamnese hos pasienter med konstant atrieflimmer karakteristiske klager kan ikke være. Symptomene på den underliggende sykdommen kommer i forgrunnen, og først under et EKG bestemmes formen for arytmi.

Ved paroksysmal atrieflimmer gir pasienten typiske plager. Når man undersøker ham hud blek, akrocyanose observeres, ved palpasjon er pulsen feil, ujevn blodfylling, ved auskultasjon er hjerterytmen unormal.

• med flere svake ikke-vennlige sammentrekninger av atriene, er deres totale elektriske potensial ikke fikset - det er ingen P-bølge;

• atrieflimmer vises i form av små tilfeldige f-bølger gjennom hele EKG-linjen;
• ventrikulære QRS-komplekser er normale, men uregelmessige;
• med en bradysystolisk form registreres QRS-komplekser mindre ofte enn 60 per minutt;
• med tachysystolisk form registreres QRS-komplekser oftere enn 90 per minutt.

Når de formulerer en klinisk diagnose, bruker leger ICD-kodene for hjertearytmier - den 10. revisjonen av den internasjonale klassifiseringen av sykdommer.

Behandling

Lindring av paroksysmen av atrieflimmer må startes umiddelbart: I løpet av de første 48 timene reduserer gjenopprettingen av rytmen risikoen for å utvikle tromboemboliske komplikasjoner. Hvis behandlingen startes på et senere tidspunkt, er bruk av antikoagulantia nødvendig i en måned under kontroll av koagulasjon.

Terapimetoder:

1. Refleksmetoder - press på øyeepler, kompresjon av halspulsåren - nå praktiserer de ikke. Den eneste mulig variant- holder pusten ved utånding.
2. Av medikamentell behandling for tachyform er antiarytmiske legemidler foreskrevet: Verapamil, Kordaron, Obzidan.
3. Etter å ha etablert årsaken til rytmeforstyrrelsen, behandles den underliggende sykdommen.
4. Full utvinning av hjerterytmen utføres på et sykehus. I fravær av kontraindikasjoner utføres kardioversjon - farmakologisk eller elektrisk. Komplikasjoner ved elektrisk kardioversjon kan være tromboemboli, sinusarytmi, sjelden andre typer arytmier opp til ventrikkelflimmer og asystoli.

For forebyggende formål, i tilfelle hjerterytmeforstyrrelse, følger ICD-kode I 44 - I 49 prinsippene riktig næring, lede en aktiv livsstil (anbefalt av en lege), gi opp dårlige vaner, være i frisk luft. Hvis du allerede har en patologi som er på listen over årsaker til atrieflimmer, ikke tillat en forverring, noe som vil øke risikoen for å utvikle en rytmeforstyrrelse.

• Ektopiske systoler
• Ekstrasystoler
• Ekstrasystolisk arytmi
• For tidlig:
  • forkortelser NOS
  • kompresjon

• Brugada syndrom
• Langt QT-syndrom
• Rytmeforstyrrelse:
  • koronar sinus
  • ektopisk
  • nodal

I Russland er den internasjonale klassifiseringen av sykdommer av den 10. revisjonen (ICD-10) akseptert som en enhetlig normativt dokumentå redegjøre for sykelighet, årsakene til befolkningens appeller til medisinske institusjoner alle avdelinger, dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. №170

Publiseringen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017 2018.

Med endringer og tillegg fra WHO.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

Gradering av ventrikulær ekstrasystol i henhold til Ryan og Lau, kode for mikrobiell 10

1 - sjelden, monotop ventrikulær arytmi - ikke mer enn tretti PVC-er per time;

2 - hyppig, monotop ventrikulær arytmi - mer enn tretti PVC-er per time;

3 - polytopisk HPS;

4a - monomorfe parede PVC-er;

4b - polymorfe parede PVC-er;

5 – ventrikulær takykardi, tre eller flere ZhES på rad.

2 - sjelden (fra en til ni per time);

3 - moderat hyppig (fra ti til tretti i timen);

4 - hyppig (fra trettien til seksti i timen);

5 - veldig hyppig (mer enn seksti per time).

B - enkelt, polymorf;

D - ustabil VT (mindre enn 30 s);

E - vedvarende VT (mer enn 30 s).

Fravær av strukturelle lesjoner i hjertet;

Fravær av et arr eller hypertrofi i hjertet;

Normal venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon (LVEF) - mer enn 55%;

Liten eller moderat frekvens av ventrikulær ekstrasystole;

Fravær av parede ventrikulære ekstrasystoler og ustabil ventrikulær takykardi;

Fravær av vedvarende ventrikulær takykardi;

Fravær av hemodynamiske konsekvenser av arytmi.

Tilstedeværelsen av et arr eller hypertrofi i hjertet;

Moderat reduksjon i LV EF - fra 30 til 55%;

Moderat eller signifikant ventrikulær ekstrasystol;

Tilstedeværelsen av parede ventrikulære ekstrasystoler eller ustabil ventrikulær takykardi;

Fravær av vedvarende ventrikulær takykardi;

Fraværet av hemodynamiske konsekvenser av arytmier eller deres ubetydelige tilstedeværelse.

Tilstedeværelsen av strukturelle lesjoner i hjertet;

Tilstedeværelsen av et arr eller hypertrofi i hjertet;

En betydelig reduksjon i LV EF - mindre enn 30%;

Moderat eller signifikant ventrikulær ekstrasystol;

Parede ventrikulære ekstrasystoler eller ustabil ventrikulær takykardi;

Vedvarende ventrikulær takykardi;

Moderate eller alvorlige hemodynamiske konsekvenser av arytmi.

Koding av ventrikulær ekstrasystol i henhold til ICD 10

Ekstrasystoler kalles episoder med for tidlig sammentrekning av hjertet på grunn av en impuls som kommer fra atriene, atrioventrikulære seksjoner og ventriklene. Ekstraordinær sammentrekning av hjertet registreres vanligvis på bakgrunn av normal sinusrytme uten arytmi.

Det er viktig å vite at ventrikulær ekstrasystol i ICD 10 har kode 149.

Tilstedeværelsen av ekstrasystoler er notert i% av hele befolkningen i kloden, som bestemmer utbredelsen og en rekke varianter av denne patologien.

Kode 149 i International Classification of Diseases er definert som andre hjertearytmier, men følgende unntaksalternativer er også gitt:

• sjeldne sammentrekninger av myokardiet (bradykardi R1);
• ekstrasystole på grunn av obstetriske og gynekologiske kirurgiske inngrep (abort O00-O007, ektopisk graviditet O008.8);
• forstyrrelser i arbeidet i det kardiovaskulære systemet hos nyfødte (P29.1).

Ekstrasystolekoden i henhold til ICD 10 bestemmer planen for diagnostiske tiltak og, i samsvar med innhentede undersøkelsesdata, et sett med terapeutiske metoder som brukes over hele verden.

Den etiologiske faktoren i nærvær av ekstrasystoler i henhold til ICD 10

Verdens nosologiske data bekrefter forekomsten av episodiske patologier i hjertets arbeid i flertallet av den voksne befolkningen etter 30 år, noe som er typisk i nærvær av følgende organiske patologier:

• hjertesykdom forårsaket av inflammatoriske prosesser (myokarditt, perikarditt, bakteriell endokarditt);
• utvikling og progresjon av koronar hjertesykdom;
• dystrofiske endringer i myokardiet;
• oksygen sult av myokard på grunn av prosessene med akutt eller kronisk dekompensasjon.

I de fleste tilfeller er episodiske avbrudd i hjertets arbeid ikke forbundet med skade på selve myokardiet og er bare funksjonelle i naturen, det vil si at ekstrasystoler oppstår på grunn av alvorlig stress, overdreven røyking, kaffe og alkoholmisbruk.

Ventrikulær ekstrasystol i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer har følgende typer klinisk forløp:

• for tidlig sammentrekning av myokardiet, som oppstår etter hver normal, kalles bigeminia;
• trigeminia er prosessen med patologisk sjokk etter flere normale sammentrekninger av myokardiet;
• Quadrigeminia er preget av utseendet til en ekstrasystole etter tre myokardiale sammentrekninger.

I nærvær av enhver form for denne patologien, føler en person et synkende hjerte, og deretter sterke skjelvinger bryst og svimmelhet.

ICD kode 10 arytmi

Brudd på automatikken til sinusknuten

en felles del

Under fysiologiske forhold har cellene i sinusknuten den mest uttalte automatikken sammenlignet med resten av hjertecellene, og gir en hvilepuls (HR) i våken tilstand innenfor 60-100 slag per minutt.

Svingninger i frekvensen av sinusrytme skyldes refleksendringer i aktiviteten til de sympatiske og parasympatiske delene av det autonome nervesystemet, i henhold til behovene til kroppsvev, så vel som lokale faktorer - pH, konsentrasjon av K + og Ca 2 +. P0 2.

Ved brudd på automatikken til sinusknuten utvikler følgende syndromer:

Sinustakykardi er en økning i hjertefrekvensen opp til 100 slag/min eller mer mens man opprettholder riktig sinusrytme, som oppstår når automatikken til sinusknuten øker.

Sinusbradykardi er preget av en reduksjon i hjertefrekvens på mindre enn 60 slag/min, samtidig som den korrekte sinusrytmen opprettholdes, noe som skyldes en reduksjon i automatikken til sinusknuten.

Sinusarytmi er en sinusrytme preget av perioder med akselerasjon og nedgang, mens svingninger i verdiene til RR-intervallet overstiger 160 ms, eller 10%.

Sinustakykardi og bradykardi kan observeres under visse forhold hos friske mennesker, så vel som forårsaket av ulike ekstra- og intrakardiale årsaker. Det er tre varianter av sinustakykardi og bradykardi: fysiologisk, farmakologisk og patologisk.

I hjertet av sinusarytmi er endringer i automatikken og ledningsevnen til cellene i sinusknuten. Det er to former for sinusarytmi - respiratorisk og ikke-respiratorisk. Respiratorisk sinusarytmi er forårsaket av fysiologiske refleksfluktuasjoner i tonen i det autonome nervesystemet, som ikke er assosiert med pusting, utvikler seg vanligvis med hjertesykdom.

Diagnose av alle brudd på automatikken til sinusknuten er basert på identifisering av EKG-tegn.

Med fysiologisk sinustakykardi og bradykardi, som med respiratorisk sinusarytmi, er ingen behandling nødvendig. I patologiske situasjoner er behandlingen primært rettet mot den underliggende sykdommen, med induksjon av disse tilstandene av farmakologiske midler, er tilnærmingen individuell.

Epidemiologi av brudd på automatisme av sinusknuten

Forekomsten av sinustakykardi er høy i alle aldre, både hos friske mennesker og hos personer med ulike hjerte- og ikke-hjertesykdommer.

Sinusbradykardi forekommer ofte hos idrettsutøvere og godt trente mennesker, samt hos eldre og de med ulike hjerte- og ikke-hjertesykdommer.

Respiratorisk sinusarytmi er ekstremt vanlig hos barn, ungdom og unge voksne; Ikke-respiratoriske sinusarytmier er sjeldne.

En for alle brudd på automatikken til sinusknuten.

I49.8 Andre spesifiserte hjertearytmier

Atrieflimmer mkb 10

Atrieflimmer eller atrieflimmer mikrobiel 10 er den vanligste typen arytmi. For eksempel, i USA lider omtrent 2,2 millioner mennesker av det. De opplever ofte plager i form av tretthet, mangel på energi, svimmelhet, kortpustethet og hjertebank.

Hva er faren for atrieflimmer mkb 10?

Mange lever lenge med atrieflimmer og føler ikke mye ubehag. Imidlertid mistenker de ikke engang at ustabiliteten i blodsystemet fører til dannelsen av en blodpropp, som, hvis den kommer inn i hjernen, forårsaker et slag.

I tillegg kan blodproppen komme inn i andre deler av kroppen (nyrer, lunger, tarmer) og provosere frem ulike typer avvik.

Atrieflimmer, mikrobiell kode 10 (I48) reduserer hjertets evne til å pumpe blod med 25 %. I tillegg kan det føre til hjertesvikt og pulssvingninger.

Hvordan oppdage atrieflimmer?

For diagnose bruker spesialister 4 hovedmetoder:

• Elektrokardiogram.
• Holter monitor.
• En bærbar monitor som overfører nødvendige og vitale data om pasientens tilstand.
• ekkokardiografi

Disse enhetene hjelper leger å vite om du har hjerteproblemer, hvor lenge de varer og hva som forårsaker dem.

Det er også den såkalte vedvarende formen for atrieflimmer. du må vite hva det betyr.

Behandling av atrieflimmer

Spesialister velger et behandlingsalternativ basert på resultatene av undersøkelsen, men oftest bør pasienten gå gjennom 4 viktige stadier:

• Gjenopprette normal hjerterytme.
• Stabiliser og kontroller hjertefrekvensen.
• Forhindre blodpropp.
• Reduser risikoen for hjerneslag.

KAPITTEL 18

supraventrikulære arytmier

supraventrikulær ekstrasystol

SYNONYMER

DEFINISJON

Supraventrikulær ekstrasystol - for tidlig i forhold til hovedrytmen (vanligvis sinus) eksitasjon og sammentrekning av hjertet, på grunn av en elektrisk impuls som oppstår over nivået av forgrening av bunten av His (dvs. i atriene, AV-noden, stammen av bunten til Hans). Repeterende supraventrikulære ekstrasystoler kalles supraventrikulære ekstrasystoler.

ICD-10 KODE

EPIDEMIOLOGI

Frekvensen av påvisning av supraventrikulær ekstrasystol hos friske mennesker i løpet av dagen varierer fra 43 til % og øker litt med alderen; hyppig supraventrikulær ekstrasystol (mer enn 30 per time) forekommer kun hos 2-5% av friske mennesker.

FOREBYGGING

Forebygging er hovedsakelig sekundær, og består i eliminering av ikke-kardiale årsaker og behandling av hjertesykdommer som fører til supraventrikulære premature slag.

SCREENING

Aktiv påvisning av supraventrikulær ekstrasystol utføres hos pasienter med potensielt høy betydning eller ved tilstedeværelse av typiske plager ved bruk av EKG og EKG Holter-overvåking i løpet av dagen.

KLASSIFISERING

Det er ingen prognostisk klassifisering av supraventrikulær ekstrasystol. Supraventrikulær ekstrasystol kan klassifiseres:

I henhold til hyppigheten av forekomsten: hyppig (mer enn 30 per time, dvs. mer enn 720 per dag) og sjelden (mindre enn 30 per time);

I henhold til regelmessigheten av forekomsten: bigeminia (hver 2. impuls er for tidlig), trigeminia (hver 3.), quadrigeminia (hver 4.); generelt kalles disse formene for supraventrikulær ekstrasystole allorhythmias;

Etter antall ekstrasystoler som oppstår på rad: parret supraventrikulær ekstrasystol eller kupletter (to supraventrikulære ekstrasystoler på rad), trillinger (tre supraventrikulære ekstrasystoler på rad), mens sistnevnte betraktes som episoder med ustabil supraventrikulær takykardi;

Registrering er nødvendig for å fortsette.

Sted for ventrikulær ekstrasystol i ICD-systemet - 10

Ventrikulær ekstrasystole er en av typene hjertearytmi. Og det er preget av en ekstraordinær sammentrekning av hjertemuskelen.

Ventrikulær ekstrasystol, i henhold til International Classification of Diseases (ICD - 10) har en kode 149.4. og er inkludert i listen over hjertearytmier i hjertesykdomsdelen.

Sykdommens natur

Basert på den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen, skiller leger flere typer ekstrasystoler, de viktigste er: atrial og ventrikulær.

Med en ekstraordinær hjertekontraksjon, som ble forårsaket av en impuls som kom fra det ventrikulære ledningssystemet, diagnostiseres ventrikulær ekstrasystol. Anfallet manifesterer seg som en følelse av forstyrrelser i hjerterytmen, etterfulgt av at den blekner. Sykdommen er ledsaget av svakhet og svimmelhet.

I følge EKG-data kan enkelte ekstrasystoler periodisk forekomme selv hos friske unge mennesker (5%). Daglig EKG viste positive indikatorer hos 50 % av de studerte personene.

Dermed kan det bemerkes at sykdommen er vanlig og kan ramme selv friske mennesker. Årsaken til sykdommens funksjonelle natur kan være stress.

Bruk av energidrikker, alkohol, røyking kan også provosere ekstrasystoler i hjertet. Denne typen plager er ikke farlig og går raskt over.

Patologisk ventrikulær arytmi har mer alvorlige konsekvenser for helsen til kroppen. Det utvikler seg mot bakgrunnen av alvorlige sykdommer.

Klassifisering

I følge den daglige overvåkingen av elektrokardiogrammet vurderer leger seks klasser av ventrikulære ekstrasystoler.

Ekstrasystoler som tilhører den første klassen kan ikke manifestere seg på noen måte. De resterende klassene er forbundet med helserisiko og muligheten for en farlig komplikasjon: ventrikkelflimmer, som kan være dødelig.

Ekstrasystoler kan variere i frekvens, de kan være sjeldne, middels og hyppige.På elektrokardiogrammet blir de diagnostisert som enkelt og paret - to pulser på rad. Impulser kan oppstå både i høyre og venstre ventrikkel.

Fokuset for forekomsten av ekstrasystoler kan være forskjellig: de kan komme fra samme kilde - monotopisk, eller de kan forekomme i forskjellige områder - polytopisk.

Sykdomsprognose

Betraktede arytmier i henhold til prognostiske indikasjoner er klassifisert i flere typer:

• arytmier av godartet natur, ikke ledsaget av hjerteskade og forskjellige patologier, deres prognose er positiv, og risikoen for død er minimal;
• ventrikulære ekstrasystoler av en potensielt ondartet retning oppstår mot bakgrunnen av hjertelesjoner, blodutkastning reduseres med gjennomsnittlig 30%, det er en risiko for helsen;
• ventrikulære ekstrasystoler av patologisk natur utvikler seg mot bakgrunnen av alvorlig hjertesykdom, risikoen for død er svært høy.

For å starte behandling er det nødvendig med en diagnose av sykdommen for å finne ut årsakene.

Ventrikulær ekstrasystol: symptomer og behandling

Ventrikulær ekstrasystol - de viktigste symptomene:

• Hodepine
• Svakhet
• Svimmelhet
• Dyspné
• Besvimelse
• Mangel på luft
• Utmattelse
• Irritabilitet
• falmende hjerte
• Hjertesorg
• Hjerterytmeforstyrrelse
• Økt svetting
• Blek hud
• Avbrudd i hjertets arbeid
• panikk anfall
• Lunefullhet
• Frykt for døden
• Føler seg ødelagt

Ventrikulær ekstrasystol - er en av formene for hjerterytmeforstyrrelser, som er preget av forekomsten av ekstraordinære eller for tidlige ventrikulære sammentrekninger. Både voksne og barn kan lide av denne sykdommen.

Til dags dato er et stort antall predisponerende faktorer som fører til utvikling av en slik patologisk prosess kjent, og det er derfor de vanligvis er delt inn i flere store grupper. Årsaken kan være forløp av andre plager, en overdose av medisiner eller en giftig effekt på kroppen.

Symptomatologien til sykdommen er uspesifikk og er karakteristisk for nesten alle kardiologiske plager. I det kliniske bildet er det følelser i strid med hjertet, en følelse av mangel på luft og kortpustethet, samt svimmelhet og smerter i brystbenet.

Diagnostikk er basert på gjennomføring av en fysisk undersøkelse av pasienten og et bredt spekter av spesifikke instrumentelle undersøkelser. Laboratorieforskning er av hjelpekarakter.

Behandlingen av ventrikulær ekstrasystol er i de aller fleste situasjoner konservativ, men hvis slike metoder er ineffektive, er kirurgisk inngrep indisert.

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen definerer en egen kode for en slik patologi. Dermed er ICD-10-koden I49.3.

Etiologi

Ventrikulær ekstrasystol hos barn og voksne regnes som en av de vanligste typene arytmier. Blant alle varianter av sykdommen diagnostiseres denne formen oftest, nemlig i 62% av situasjonene.

Årsakene til forekomsten er så forskjellige at de er delt inn i flere grupper, som også bestemmer variantene av sykdomsforløpet.

Kardiologiske lidelser som fører til organisk ekstrasystol er representert av:

Den funksjonelle typen ventrikulær ekstrasystol bestemmes av:

• langsiktig avhengighet av dårlige vaner, spesielt til røyking av sigaretter;
• kronisk stress eller alvorlig nervøs belastning;
• drikker mye sterk kaffe;
• nevrosirkulatorisk dystoni;
• osteokondrose av cervical ryggraden;
• vagotoni.

I tillegg påvirkes utviklingen av denne typen arytmi av:

• hormonell ubalanse;
• overdosering av legemidler, spesielt diuretika, hjerteglykosider, beta-adrenerge stimulerende midler, antidepressiva og antiarytmiske stoffer;
• forløpet av VVD er hovedårsaken til opprinnelsen til ventrikulær ekstrasystol hos barn;
• kronisk oksygen sult;
• elektrolyttforstyrrelser.

Det er også verdt å merke seg at i omtrent 5% av tilfellene blir en slik sykdom diagnostisert hos en helt frisk person.

I tillegg noterer eksperter innen kardiologi forekomsten av en slik form for sykdommen som idiopatisk ventrikulær ekstrasystol. I slike situasjoner utvikler arytmi hos et barn eller en voksen uten noen åpenbar grunn, det vil si at den etiologiske faktoren først er etablert på diagnosetidspunktet.

Klassifisering

I tillegg til at typen patologi vil være forskjellig i predisponerende faktorer, er det flere flere klassifiseringer av sykdommen.

Basert på dannelsestidspunktet skjer sykdommen:

• tidlig - oppstår når atriene, som er de øvre delene av hjertet, trekker seg sammen;
• interpolert - utvikler seg på grensen til tidsintervallet mellom sammentrekningen av atriene og ventriklene;
• sent - observert med sammentrekningen av ventriklene, de utstående nedre delene av hjertet. Mindre vanlig dannes det i diastole - dette er stadiet for fullstendig avslapning av hjertet.

Basert på antall kilder til eksitabilitet, er det:

• monotopisk ekstrasystol - mens det er ett patologisk fokus, noe som fører til ytterligere hjerteimpulser;
• polytopisk ekstrasystol - i slike tilfeller finnes flere ektopiske kilder.

Klassifisering av ventrikulære ekstrasystoler etter frekvens:

• singel - preget av utseendet til 5 ekstraordinære hjerteslag per minutt;
• flere - mer enn 5 ekstrasystoler per minutt forekommer;
• damprom - denne formen er forskjellig ved at 2 ekstrasystoler dannes på rad i intervallet mellom normale hjerteslag;
• gruppe - dette er flere ekstrasystoler som går etter hverandre mellom normale sammentrekninger.

I henhold til rekkefølgen er patologi delt inn i:

• forstyrret - mens det ikke er noe mønster mellom normale sammentrekninger og ekstrasystoler;
• ryddig. I sin tur eksisterer det i form av bigeminy - det er en veksling av normal og ekstraordinær sammentrekning, trigeminy - veksling av to normale sammentrekninger og ekstrasystole, quadrigeminy - 3 normale sammentrekninger og ekstrasystole alternerende.

I henhold til kursets natur og prognoser kan ekstrasystole hos kvinner, menn og barn være:

• godartet kurs - skiller seg ved at tilstedeværelsen av en organisk lesjon i hjertet og feil funksjon av myokardiet ikke observeres. Dette betyr at risikoen for å utvikle plutselig død minimeres;
• potensielt ondartet forløp - ventrikulære ekstrasystoler observeres på grunn av organisk skade på hjertet, og ejeksjonsfraksjonen reduseres med 30%, mens sannsynligheten for plutselig hjertedød øker sammenlignet med forrige form;
• ondartet forløp - det dannes alvorlig organisk skade på hjertet, som er farlig høy sjanse for plutselig hjertedød.

En egen variant er innsetting ventrikulær ekstrasystole - i slike tilfeller er det ingen dannelse av en kompenserende pause.

Symptomer

En sjelden arytmi hos en frisk person er helt asymptomatisk, men i noen tilfeller er det en følelse av et synkende hjerte, "avbrudd" i funksjonen eller et slags "sjokk". Slike kliniske manifestasjoner er resultatet av økt post-ekstrasystolisk sammentrekning.

De viktigste symptomene på ventrikulær ekstrasystol er:

• alvorlig svimmelhet;
• blekhet i huden;
• smerte i hjertet;
• økt tretthet og irritabilitet;
• tilbakevendende hodepine;
• svakhet og svakhet;
• følelse av kortpustethet;
• besvimelsestilstander;
• kortpustethet;
• årsakløs panikk og frykt for døden;
• brudd på hjertefrekvensen;
• økt svetting;
• lunefullhet - et slikt tegn er karakteristisk for barn.

Det er verdt å merke seg at forløpet av ventrikulær ekstrasystol mot bakgrunnen av organisk hjertesykdom kan gå ubemerket i lang tid.

Diagnostikk

Grunnlaget for diagnostiske tiltak er instrumentelle prosedyrer, som nødvendigvis suppleres med laboratoriestudier. Ikke desto mindre vil den første fasen av diagnosen være den uavhengige implementeringen av en kardiolog av slike manipulasjoner:

• studie av medisinsk historie - vil indikere den viktigste patologiske etiologiske faktoren;
• innsamling og analyse av en livshistorie - dette kan hjelpe til med å finne årsakene til ventrikulær ekstrasystole av idiopatisk natur;
• en grundig undersøkelse av pasienten, nemlig palpasjon og perkusjon av brystet, bestemme hjertefrekvensen ved å lytte til en person med et phonendoscope, samt undersøke pulsen;
• en detaljert undersøkelse av pasienten - for å kompilere et fullstendig symptomatisk bilde og bestemme sjeldne eller hyppige ventrikulære ekstrasystoler.

Laboratoriestudier er begrenset til oppførselen til bare generell klinisk analyse og blodbiokjemi.

Instrumentell diagnose av ekstrasystole i hjertet innebærer implementering av:

• EKG og ekkokardiografi;
• daglig overvåking av elektrokardiografi;
• tester med belastninger, spesielt sykkelergometri;
• røntgen og MR av brystet;
• rytmokardiografi;
• polykardiografi;
• sfygmografi;
• PECG og CT.

I tillegg er det nødvendig å konsultere en terapeut, en barnelege (hvis pasienten er et barn) og en fødselslege-gynekolog (i tilfeller der ekstrasystole har dannet seg under graviditet).

Behandling

I de situasjonene hvor utviklingen av en slik sykdom har skjedd uten forekomst av hjertepatologier eller VVD spesifikk terapi ikke tilgjengelig for pasienter. For å lindre symptomene er det nok å følge de kliniske anbefalingene fra den behandlende legen, inkludert:

• normalisering av den daglige rutinen - folk har vist seg å ha mer hvile;
• opprettholde et riktig og balansert kosthold;
• unngå stressende situasjoner;
• utføre pusteøvelser;
• tilbringe mye tid utendørs.

I andre tilfeller er det først og fremst nødvendig å kurere den underliggende sykdommen, og det er grunnen til at behandlingen vil være individuell. Imidlertid er det flere generelle aspekter, nemlig behandlingen av ventrikulær ekstrasystol ved å ta slike medisiner:

• antiarytmiske stoffer;
• omega-3 preparater;
• blodtrykksmedisiner;
• antikolinergika;
• beroligende midler;
• betablokkere;
• fytopreparationer - i tilfeller av sykdomsforløpet hos en gravid kvinne;
• antihistaminer;
• vitaminer og gjenopprettende medisiner;
• medisiner for eliminering kliniske manifestasjoner slik hjertesykdom.

Kirurgisk intervensjon i løpet av ventrikulær eller ventrikulær ekstrasystol utføres kun i henhold til indikasjoner, blant annet ineffektiviteten til konservative behandlingsmetoder eller patologiens ondartede natur. I slike tilfeller, ty til:

• radiofrekvenskateterablasjon av ektopiske lesjoner;
• åpen intervensjon, som involverer utskjæring av skadede områder av hjertet.

Det er ingen andre måter å behandle en slik sykdom på, spesielt folkemedisiner.

Mulige komplikasjoner

Ventrikulær ekstrasystol er full av utvikling:

• plutselig innsettende hjertedød;
• hjertefeil;
• endringer i strukturen til ventriklene;
• forverring av forløpet av den underliggende sykdommen;
• ventrikkelflimmer.

Forebygging og prognose

Du kan unngå forekomsten av ekstraordinære sammentrekninger av ventriklene ved å følge følgende forebyggende anbefalinger:

• fullstendig avvisning av avhengighet;
• begrense forbruket av sterk kaffe;
• unngå fysisk og følelsesmessig overarbeid;
• rasjonalisering av regimet for arbeid og hvile, nemlig en fullverdig lang søvn;
• bruk av medisiner bare under tilsyn av den behandlende legen;
• komplett og vitaminberiket ernæring;
• tidlig diagnose og eliminering av patologier som fører til ventrikulær ekstrasystol;
• Gjennomgår jevnlig en fullstendig forebyggende undersøkelse av klinikere.

Utfallet av sykdommen avhenger av varianten av forløpet. For eksempel har funksjonell ekstrasystol en gunstig prognose, og patologi som utvikler seg mot bakgrunn av organisk hjertesykdom har høy risiko for plutselig hjertedød og andre komplikasjoner. Imidlertid er dødeligheten ganske lav.

Hvis du tror at du har ventrikulær ekstrasystol og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan en kardiolog hjelpe deg.

Vi foreslår også å bruke vår online sykdomsdiagnosetjeneste, som, basert på de angitte symptomene, velger ut sannsynlige sykdommer.

Ekstrasystolisk arytmi mkb 10

Hva er farlig ventrikulær ekstrasystol og dens behandling

• Årsaker
• Klassifisering B.Lown - M.Wolf
• Diagnostikk
• Ekstrasystole hos gravide kvinner
• Behandling
• Kirurgiske behandlinger
• Moderne prognoser

I gruppen av arytmier av ekstrasystolisk type inntar ventrikulær ekstrasystol en av de viktigste plassene med tanke på betydning for prognose og behandling. En ekstraordinær sammentrekning av hjertemuskelen oppstår på et signal fra et ektopisk (ekstra) fokus for eksitasjon.

I følge International Classification of Diseases (ICD-10) er denne patologien kodet I 49,4.

Prevalensen av ekstrasystoler blant pasienter og friske personer ble fastslått under langvarig Holter-overvåking av hjerterytmen. Ekstrasystoler fra ventriklene påvises i 40–75 % av tilfellene av undersøkte voksne.

Hvor er kilden til ekstrasystoler

Ventrikulære ekstrasystoler oppstår i veggen til venstre eller høyre ventrikkel, ofte direkte i ledningssystemets fibre. Hvis ekstrasystole oppstår på slutten av den ventrikulære avslapningsfasen, faller den sammen i tid med neste atriekontraksjon. Atriet er ikke helt tømt, en omvendt bølge går gjennom vena cava.

Vanligvis forårsaker ventrikulære ekstrasystoler sammentrekning av bare selve ventriklene og overfører ikke impulser i motsatt retning til atriene. "Supraventrikulær" kalt ekstrasystoler fra ektopiske foci som ligger over nivået av ventriklene, i atriene, atrioventrikulær node. De kan kombineres med ventrikulære. Det er ingen ekstrasystoler i bukspyttkjertelen.

Riktig rytme fra sinusknuten opprettholdes og brytes kun av kompenserende pauser etter ekstraordinære slag.

Årsaker

Årsaker til ventrikulær ekstrasystol vises med hjertesykdom:

• inflammatorisk natur (myokarditt, endokarditt, forgiftning);
• myokardiskemi (foci av kardiosklerose, akutt hjerteinfarkt);
• metabolske og dystrofiske endringer i muskel- og ledningssystemet (brudd på forholdet mellom kalium-natriumelektrolytter i myocytter og intercellulært rom);
• en kraftig utarming av energiforsyningen til celler forårsaket av underernæring, mangel på oksygen ved akutt og kronisk hjertesvikt, dekompenserte defekter.

Ventrikulære ekstrasystoler kan vises hos personer med et sunt kardiovaskulært system på grunn av:

• irritasjon av vagusnerven (med overspising, søvnløshet, mentalt arbeid);
• økt tonus i den sympatiske nerven (røyking, fysisk arbeid, stress, hardt arbeid).

Typer ventrikulære ekstrasystoler

Klassifiseringen av ventrikulær ekstrasystol tar hensyn til frekvensen av patologiske impulser, lokaliseringen av ektopiske foci.

Ekstrasystoler fra ventriklene, så vel som fra andre foci, kan være enkeltstående (en av de normale kontraksjonene) eller gruppe (3-5 ektopiske kontraksjoner mellom normale).

Den konstante repetisjonen av ekstraordinære enkeltsammentrekninger for hver normal kalles bigeminy, for to - trigeminy. Ekstrasystolisk arytmi i henhold til typen bigeminia eller trigeminia refererer til allorhythmias (uregelmessig, men vedvarende rytmeforstyrrelse).

Avhengig av antall oppdagede foci, skilles ekstrasystoler:

• monotopisk (fra ett fokus);
• polytopisk (mer enn én).

Etter plassering i ventriklene er det vanligste venstre ventrikulære uordnede sammentrekninger. Høyre ventrikkel premature slag er mindre vanlig, muligens pga anatomiske trekk vaskulær seng, sjeldne iskemiske lesjoner i høyre hjerte.

Klassifisering B.Lown - M.Wolf

Ikke alle spesialister bruker den eksisterende klassifiseringen av ventrikulær ekstrasystol i henhold til Laun og Wolf. Hun tilbyr fem grader ekstrasystoli ved hjerteinfarkt i henhold til risikoen for å utvikle fibrillering:

• grad 1 - monomorfe ekstraordinære sammentrekninger registreres (ikke mer enn 30 per time med observasjon);
• klasse 2 - hyppigere, fra ett fokus (over 30 per time);
• grad 3 - polytopisk ekstrasystol;
• grad 4 - er delt inn avhengig av EKG-rytmen ("a" - paret og "b" - volley);
• grad 5 - den farligste i prognostisk forstand ble registrert type "R til T", noe som betyr at ekstrasystolen "klatret" til forrige normale sammentrekning og er i stand til å forstyrre rytmen.

I tillegg ble det tildelt en «null»-grad for pasienter uten ekstrasystoler.

M. Ryans forslag til gradering (klasser) supplerte B.Lown - M.Wolf-klassifiseringen for pasienter uten hjerteinfarkt.

I dem faller "gradering 1", "gradering 2" og "gradering 3" fullstendig sammen med den Launiske tolkningen.

• "gradering 4" - vurderes i form av sammenkoblede ekstrasystoler i monomorfe og polymorfe varianter;
• Grad 5 inkluderer ventrikulær takykardi.

Hvordan føles ekstrasystole for pasienter

Symptomer på ventrikulære ekstrasystoler skiller seg ikke fra noen ekstraordinære sammentrekninger av hjertet. Pasienter klager over en følelse av "fading" av hjertet, stopp, og deretter et sterkt trykk i form av et slag. Noen mennesker føler det slik:

Sjelden er ekstrasystole ledsaget av en hostebevegelse.

En mer fargerik beskrivelse er "flipping" av hjertet, "sjokk i brystet."

Diagnostikk

Bruk av elektrokardiografi (EKG) i diagnostikk er av stor betydning, siden teknikken ikke er vanskelig å mestre, utstyret brukes til fjerning hjemme, i ambulansen.

Fjerning av et EKG tar 3-4 minutter (sammen med påføring av elektroder). På gjeldende post i løpet av denne tiden er det ikke alltid mulig å "fange" ekstrasystoler og gi dem en beskrivelse.

For å undersøke friske individer brukes treningstester, EKG gjøres to ganger: først i hvile, deretter etter tjue knebøy. For enkelte yrker knyttet til høy overbelastning er det viktig å identifisere mulige brudd.

Ultralyd av hjertet og blodårene lar deg utelukke ulike hjerteårsaker.

Det er viktig for legen å fastslå årsaken til arytmien, derfor er følgende foreskrevet:

• generell blodanalyse;
• C-reaktivt protein;
• nivået av globuliner;
• blod for skjoldbruskkjertelstimulerende hormoner;
• elektrolytter (kalium);
• hjerteenzymer (kreatinfosfokinase, laktatdehydrogenase).

Idiopatisk (uklart av genesis) forblir ekstrasystole hvis pasienten ikke har noen sykdommer og provoserende faktorer under undersøkelsen.

Funksjoner av ekstrasystole hos barn

Arytmi oppdages hos nyfødte babyer ved første lytting. Ekstrasystoler fra ventriklene kan ha medfødte røtter (ulike misdannelser).

Ervervet ventrikulær ekstrasystol i barne- og ungdomsårene er assosiert med revmatisk hjertesykdom (etter angina), infeksjoner komplisert av myokarditt.

Ekstrasystoli hos eldre barn er ledsaget av lidelser i endokrine systemet, oppstår når:

• overdose;
• i form av en refleks fra en strukket galleblæren med sin dyskinesi;
• influensaforgiftning, skarlagensfeber, meslinger;
• matforgiftning;
• nervøs og fysisk overbelastning.

I 70 % av tilfellene oppdages ventrikulær ekstrasystol hos et barn ved en tilfeldighet under en rutineundersøkelse.

Voksne barn fanger avbrudd i hjertets rytme og ekstraordinære skjelvinger, klager over stikkende smerter til venstre for brystbenet. Hos ungdom er det en kombinasjon med vegetovaskulær dystoni.

Avhengig av overvekt av vagal eller sympatisk nerveregulering, observeres ekstrasystoler:

Diagnostikk i barndom går gjennom de samme stadiene som voksne. I behandlingen rettes mer oppmerksomhet mot det daglige regimet, et balansert kosthold, lette beroligende midler.

Ekstrasystole hos gravide kvinner

Graviditet hos en frisk kvinne kan forårsake sjeldne ventrikulære ekstrasystoler. Dette er mer typisk for andre trimester, på grunn av ubalansen av elektrolytter i blodet, den høye posisjonen til mellomgulvet.

Tilstedeværelsen av sykdommer i magen, spiserøret, galleblæren hos en kvinne forårsaker refleks ekstrasystole.

For eventuelle klager fra en gravid kvinne om følelsen av avbrudd i rytmen, er det nødvendig å gjennomføre en undersøkelse. Tross alt øker prosessen med graviditet betydelig belastningen på hjertet og bidrar til manifestasjonen av latente symptomer på myokarditt.

Behandling

Behandling av ventrikulær ekstrasystol inkluderer alle kravene til et sunt regime og ernæring.

• slutte å røyke, drikke alkohol, sterk kaffe;
• sørg for å bruke kaliumholdige matvarer i kostholdet (jakkepoteter, rosiner, tørkede aprikoser, epler);
• bør avstå fra å løfte vekter, styrketrening;
• hvis søvnen lider, bør lette beroligende midler tas.

Medikamentell behandling er koblet til:

• med dårlig toleranse for arytmi av pasienten;
• økt frekvens av idiopatisk (uklar) gruppe ekstrasystole;
• høy risiko for fibrillering.

I legens arsenal er det antiarytmiske legemidler av forskjellige styrker og retninger. Formålet må være i samsvar med hovedårsaken.

Legemidlene brukes svært nøye i tilfelle hjerteinfarkt, tilstedeværelse av iskemi og symptomer på hjertesvikt, ulike blokkeringer av ledningssystemet.

På bakgrunn av behandlingen bedømmes effektiviteten ved gjentatt Holter-overvåking: et positivt resultat er en reduksjon i antall ekstrasystoler med 70-90%.

Kirurgiske behandlinger

Manglende effekt av konservativ terapi og risiko for fibrillering er en indikasjon for radiofrekvensablasjon (rf). Prosedyren utføres på et kardiokirurgisk sykehus under sterile forhold på operasjonsenheten. Under lokalbedøvelse settes et kateter med en kilde for radiofrekvent stråling inn i pasientens vene subclavia. Det ektopiske fokuset er kauterisert med radiobølger.

Med et godt "treff" i årsaken til impulsene gir prosedyren en effektivitet i området 70 - 90%.

Bruken av folkemessige rettsmidler

Folkemidler brukes til ekstrasystole av funksjonell karakter. Hvis det er organiske endringer i hjertet, bør du oppsøke lege. Noen metoder kan være kontraindisert.

Flere populære oppskrifter

Hjemme er det praktisk og enkelt å brygge på termos medisinske urter og planter.

1. På denne måten tilberedes avkok fra roten av valerian, calendula, kornblomst. Brygge bør være med en hastighet på 1 spiseskje tørre vegetabilske råvarer i 2 kopper vann. Hold i termos i minst tre timer. Kan brygges over natten. Etter siling, drikk ¼ kopp 15 minutter før måltider.
2. Kjerringrokk brygges i forholdet en spiseskje til 3 kopper vann. Drikk en skje opptil seks ganger om dagen. Hjelper med hjertesvikt.
3. Alkoholtinktur av hagtorn kan kjøpes på apotek. Drikk 10 dråper tre ganger om dagen. For å lage mat selv, trenger du 10 g tørr frukt for hver 100 ml vodka. Infunder i minst 10 dager.
4. Honningoppskrift: bland like store mengder presset reddikjuice og honning. Ta en spiseskje tre ganger om dagen.

Alle avkok oppbevares i kjøleskap.

Moderne prognoser

I 40 års eksistens har de ovennevnte klassifiseringene bidratt til å utdanne leger, introdusere nødvendig informasjon inn i automatiske programmer EKG-dekoding. Dette er viktig for raskt å få resultater av forskning i fravær av en spesialist i nærheten, ved fjernundersøkelse (i landlige områder) av pasienten.

For å forutsi farlige situasjoner er det viktig for en lege å vite:

• hvis en person har ventrikulære ekstrasystoler, men det er ingen bekreftet hjertesykdom, spiller deres frekvens og lokalisering ingen rolle for prognosen;
• risikoen for liv er økt for pasienter med hjertefeil, organiske endringer i hypertensjon, myokardiskemi bare i tilfelle av en reduksjon i styrke i hjertemuskelen (økende hjertesvikt);
• høy risiko bør vurderes for pasienter etter hjerteinfarkt i nærvær av mer enn 10 ventrikulære ekstrasystoler per time med observasjon og påvisning av redusert volum av blodutkast (vanlig hjerteinfarkt, hjertesvikt).

Pasienten må oppsøke lege og undersøkes for eventuelle obskure forstyrrelser i hjerterytmen.

Klassifisering av hjertearytmier i ICD-10

Alle kardiologer vet i hvilke seksjoner du kan finne en hjerterytmeforstyrrelse i ICD-10. Denne patologien er vanlig blant mennesker ulike aldre. Ved arytmi forstyrres hjertefrekvensen og koordinasjonen. Noen tilstander utgjør en potensiell fare for menneskers liv og kan forårsake død.

Arytmi kalles patologisk tilstand, der regelmessigheten av myokardsammentrekninger og hjertefrekvens forstyrres. Organets ledende funksjon avtar. Ofte går denne patologien ubemerket for en person. Det er 3 store grupper av arytmier:

• forårsaket av nedsatt impulsdannelse (sinusknutesvakhetssyndrom, ekstrasystole, atrie- og ventrikkeltakykardi, fladder og flimmer);
• assosiert med vanskeligheter med å utføre en impuls (blokade, for tidlig eksitasjon av hjertets ventrikler);
• kombinert.

Alle av dem har sine egne særtrekk. Vanlige kliniske manifestasjoner inkluderer en følelse av avbrudd i hjertets arbeid, pustevansker, besvimelse, svakhet, svimmelhet. Ofte er det et angrep av angina pectoris. Det kan være ubehag i brystet.

Gruppen av arytmier inkluderer ventrikulær ekstrasystol. Det er preget av for tidlig eksitasjon av myokardiet. ICD-10-koden for denne patologien er I49.3. Risikogruppen inkluderer eldre. Med alderen øker forekomsten. Enkelte ekstrasystoler oppdages ofte hos unge mennesker. De er ikke farlige og er ikke en patologi.

Følgende faktorer spiller en ledende rolle i utviklingen av ventrikulær ekstrasystol:

• angina;
• akutt hjerteinfarkt;
• kardiosklerose;
• myokarditt;
• betennelse i perikardsækken;
• vagotonia;
• osteokondrose av cervical ryggraden;
• hypertonisk sykdom;
• cor pulmonale;
• prolaps mitralklaffen;
• kardiomyopati;
• overdose.

Klassifiseringen av ekstrasystoler er kjent for alle kardiologer. Ekstrasystoler er tidlige, sene og interpolerte. Etter frekvens skilles enkelt, par, gruppe og multiple. Denne sykdommen manifesteres av en følelse av hjertebank, svakhet, svimmelhet, en følelse av frykt og angst hos en person.

Blant sykdommene preget av rytmeforstyrrelser, opptar atrieflimmer en viktig plass. Ellers kalles det atrieflimmer. Denne patologien er preget av kaotiske og hyppige (opptil 600 per minutt) sammentrekninger. Et langvarig angrep kan forårsake hjerneslag. Ved mange sykdommer dannes det kaotiske bølger som gjør det vanskelig for hjertet å fungere normalt.

Dette forårsaker defekte sammentrekninger. Hjertet kan ikke jobbe i et slikt tempo over lang tid. Den er oppbrukt. Opptil 1 % av den voksne befolkningen lider av atrieflimmer. Tildel hjerte- og ikke-kardiale årsaker til denne patologien. Den første gruppen inkluderer medfødte misdannelser, høytrykk, hjertesvikt, kirurgiske inngrep, revmatisme, hjerteinfarkt.

Arytmi kan være forårsaket av tyrotoksikose, lave nivåer av kalium i blodet, overdose medikamenter, inflammatoriske sykdommer. I ICD-10 er denne patologien under koden I48. Symptomer bestemmes av formen for fibrillering. Med tachysystolisk arytmi blir en person forstyrret av kortpustethet, rask hjerterytme og brystsmerter. Denne patologien er den mest alvorlige.

Denne tilstanden er preget av anfall. Deres frekvens og varighet er forskjellig. Ofte forverres pasientens tilstand. Spesifikke tegn inkluderer Morgagni-Adams-Stokes-anfall, besvimelse, polyuri (økt diurese). Ofte bekymret for overdreven svette. Når man undersøker pulsen, avsløres dens mangel. Dette skyldes det faktum at ikke alle pulsbølger når periferien.

Ekstrasystole - årsaker og behandling av sykdommen

Ekstrasystole av hjertet er en type hjerterytmeforstyrrelse basert på en unormal sammentrekning av hele hjertet eller dets individuelle deler. Sammentrekninger er ekstraordinære i naturen under påvirkning av enhver impuls eller eksitasjon av myokardiet. Dette er den vanligste typen arytmi, som påvirker både voksne og barn, som er ekstremt vanskelig å bli kvitt. øvd medikamentell behandling og behandling folkemessige rettsmidler. Gastrisk ekstrasystoli er registrert i ICD 10 (kode 149.3).

Ventrikulær ekstrasystol er en ganske vanlig sykdom. Det rammer ganske friske mennesker.

Årsaker til ekstrasystole

• overarbeid;
• overspising;
• tilstedeværelsen av dårlige vaner (alkohol, narkotika og røyking);
• koffein inntak i store mengder;
• stressende situasjoner;
• hjertesykdom;
• giftig forgiftning;
• osteokondrose;
• sykdommer i indre organer (magen).

Gastrisk ekstrasystol er en konsekvens etter ulike lesjoner myokard (IHD, kardiosklerose, hjerteinfarkt, kronisk insuffisiens sirkulasjon, hjertesykdom). Dens utvikling er mulig med febertilstander og med VVD. Og det er også en bivirkning av visse medisiner (Eupelin, koffein, glukokortikosteroider og noen antidepressiva) og kan observeres med feil behandling med folkemedisiner.

Årsaken til utviklingen av ekstrasystole hos personer som er aktivt involvert i sport er myokarddystrofi assosiert med intens fysisk anstrengelse. I noen tilfeller er denne sykdommen nært forbundet med en endring i mengden natrium-, kalium-, magnesium- og kalsiumioner i selve myokardiet, noe som påvirker arbeidet negativt og ikke lar deg bli kvitt anfall.

Ofte kan gastrisk ekstrasystole oppstå under eller umiddelbart etter et måltid, spesielt hos pasienter med VVD. Dette skyldes særegenhetene ved hjertets arbeid i slike perioder: hjertefrekvensen reduseres, så det er ekstraordinære sammentrekninger (før eller etter neste). Det er ikke nødvendig å behandle slike ekstrasystoler, siden de er funksjonelle i naturen. For å bli kvitt ekstraordinære sammentrekninger av hjertet etter å ha spist, kan du ikke ta en horisontal stilling umiddelbart etter å ha spist. Det er bedre å sitte i en komfortabel stol og slappe av.

Klassifisering

Avhengig av stedet for forekomsten av impulsen og dens årsak, skilles følgende typer ekstrasystole ut:

• ventrikulær ekstrasystol;
• atrioventrikulær ekstrasystol;
• supraventrikulær ekstrasystol (supraventrikulær ekstrasystol);
• atrial ekstrasystole;
• atrioventrikulær ekstrasystol;
• stamme og sinus ekstrasystoler.

En kombinasjon av flere typer impuls er mulig (for eksempel er supraventrikulær ekstrasystole kombinert med en stamme, gastrisk ekstrasystole oppstår sammen med en sinus), som er karakterisert som parasystole.

Gastrisk ekstrasystol er den vanligste typen forstyrrelse i hjertesystemets arbeid, preget av utseendet til en ekstra sammentrekning (ekstrasystole) av hjertemuskelen før dens normale sammentrekning. Ekstrasystolen kan være enkel eller damp. Hvis tre eller flere ekstrasystoler vises på rad, snakker vi allerede om takykardi (ICD-kode - 10: 147.x).

Supraventrikulær ekstrasystol skiller seg fra ventrikulær lokalisering av kilden til arytmien. Supraventrikulær ekstrasystol (supraventrikulær ekstrasystol) er karakterisert ved at det oppstår premature impulser i de øvre delene av hjertet (atria eller i skilleveggen mellom atriene og ventriklene).

Det er også begrepet bigeminia, når en ekstrasystole oppstår etter en normal sammentrekning av hjertemuskelen. Det antas at utviklingen av bigeminia er provosert av forstyrrelser i arbeidet til det autonome nervesystemet, det vil si at VSD kan bli en utløser for utviklingen av bigeminia.

Det er også 5 grader av ekstrasystole, som skyldes et visst antall impulser per time:

• den første graden er preget av ikke mer enn 30 pulser per time;
• for den andre - mer enn 30;
• den tredje graden er representert av polymorfe ekstrasystoler.
• den fjerde graden er når 2 eller flere typer impuls vises etter tur;
• den femte graden er preget av tilstedeværelsen av 3 eller flere ekstrasystoler etter hverandre.

Symptomene på denne sykdommen er i de fleste tilfeller usynlige for pasienten. De sikreste tegnene er opplevelser av et kraftig slag mot hjertet, hjertestans, falming i brystet. Supraventrikulær ekstrasystol kan manifestere seg som VVD eller nevrose og er ledsaget av en følelse av frykt, kraftig svette og angst ved mangel på luft.

Diagnose og behandling

Før du behandler ekstrasystole, er det viktig å fastslå utseendet på riktig måte. Den mest avslørende metoden er elektrokardiografi (EKG), spesielt med ventrikulære impulser. EKG lar deg identifisere tilstedeværelsen av ekstrasystole og dens plassering. Et EKG i hvile avslører imidlertid ikke alltid sykdommen. Diagnose er komplisert hos pasienter som lider av VVD.

Hvis denne metoden ikke viser riktige resultater, brukes EKG-overvåking, hvor pasienten bærer en spesiell enhet som overvåker hjertets arbeid i løpet av dagen og registrerer fremdriften av studien. Denne EKG-diagnosen lar deg identifisere sykdommen, selv i fravær av klager fra pasienten. En spesiell bærbar enhet festet til pasientens kropp registrerer EKG-avlesninger i 24 eller 48 timer. Parallelt registreres pasientens handlinger ved EKG-diagnose. Deretter sammenlignes de daglige aktivitetsdataene og EKG, noe som gjør det mulig å identifisere sykdommen og behandle den riktig.

I noen litteratur er normene for forekomsten av ekstrasystoler indikert: for en frisk person anses ventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler per dag, oppdaget på EKG, som normen. Hvis det etter EKG-studiene ikke ble avdekket noen abnormiteter, kan spesialisten foreskrive spesielle tilleggsstudier med belastning (tredemølletest)

For å behandle denne sykdommen riktig, er det nødvendig å ta hensyn til typen og graden av ekstrasystol, så vel som dens plassering. Enkeltimpulser krever ikke spesifikk behandling, de utgjør ingen trussel mot menneskers helse og liv, bare hvis de er forårsaket av en alvorlig hjertesykdom.

Funksjoner ved behandling

For å kurere en sykdom forårsaket av nevrologiske lidelser, beroligende midler (Relanium) og urtepreparater(valerian, motherwort, mynte).

Hvis pasienten har en historie med alvorlig hjertesykdom, er ekstrasystole av supraventrikulær natur, og frekvensen av impulser per dag overstiger 200, en individuelt valgt medikamentell behandling. For å behandle ekstrasystalia i lignende tilfeller medisiner som Propanorm, Kordaron, Lidocaine, Diltiazem, Panangin, samt betablokkere (Atenolol, Metoprolol) brukes. Noen ganger kan slike midler bli kvitt manifestasjonene av VVD.

Et medikament som Propafenone, som er et antiarytmisk legemiddel, er for tiden det mest effektive og lar deg behandle selv et avansert stadium av sykdommen. Det tolereres ganske godt og er helt trygt for helsen. Det er derfor det ble rangert som et førstelinjemedikament.

En ganske effektiv metode for å kurere ekstrasystole for alltid er kauterisering av fokuset. Dette er et ganske enkelt kirurgisk inngrep, med praktisk talt ingen konsekvenser, men det kan ikke utføres hos barn, det er en aldersgrense.

Hvis det er gastrisk ekstrasystole i de senere stadiene, anbefales det å behandle det med radiofrekvensablasjon. Dette er en metode for kirurgisk inngrep, ved hjelp av hvilken fokuset på arytmi blir ødelagt under påvirkning av fysiske faktorer. Prosedyren tolereres lett av pasienten, risikoen for komplikasjoner er minimert. I de fleste tilfeller er gastrisk ekstrasystole irreversibel.

Behandling av barn

I de fleste tilfeller trenger ikke sykdommen hos barn å behandles. Mange eksperter hevder at hos barn går sykdommen etter uten behandling. Hvis ønskelig, kan du stoppe alvorlige angrep med trygge folkemedisiner. Det anbefales imidlertid å gjennomgå en undersøkelse for å bestemme graden av forsømmelse av sykdommen.

Ekstrasystole hos barn kan være medfødt eller ervervet (etter nervøse sjokk). Tilstedeværelsen av mitralklaffprolaps og forekomsten av impulser hos barn er nært beslektet. Som regel trenger supraventrikulær ekstrasystol (eller gastrisk ekstrasystol) ikke spesiell behandling, men det er nødvendig å undersøkes minst en gang i året. I fare er barn som lider av VVD.

Det er viktig å begrense barn fra provoserende faktorer som bidrar til utviklingen av denne sykdommen ( sunn livsstil liv og søvn, mangel på stressende situasjoner). For barn anbefales det å spise mat beriket med elementer som kalium og magnesium, som tørket frukt.

Ved behandling av ekstrasystole og VVD hos barn brukes medisiner som Noofen, Aminalon, Phenibut, Mildronate, Panangin, Asparkam og andre. Effektiv behandling med folkemedisiner.

Kjemp med folkemidlene

Du kan bli kvitt alvorlige angrep med folkemedisiner. Hjemme kan du bruke de samme verktøyene som med behandling av VVD: beroligende infusjoner og avkok av urter.

• Valerian. Hvis et angrep er klassifisert i henhold til en følelsesmessig type, vil en apotekinfusjon av valerianrot bidra til å bli kvitt spenningen. Det er nok å ta 10 - 15 dråper av infusjonen om gangen, helst etter et måltid.
• Kornblomstinfusjon vil redde under et angrep. Det anbefales å drikke infusjonen 10 minutter før måltider, 3 ganger om dagen (bare dagen da et angrep oppstår).
• Infusjon av calendula-blomster vil bidra til å bli kvitt hyppige angrep.

Behandling med slike folkemetoder bør kun praktiseres etter konsultasjon med lege. Hvis de ikke brukes riktig, kan du ganske enkelt ikke bli kvitt sykdommen, men også forverre den.

Forebygging

For å bli kvitt risikoen for å utvikle ekstrasystole, er rettidig undersøkelse og behandling av hjertesykdommer nødvendig. Overholdelse av en diett med en stor mengde kalium- og magnesiumsalter forhindrer utviklingen av en forverring. Det er også nødvendig å gi opp dårlige vaner (røyking, alkohol, kaffe). I noen tilfeller, effektiv behandling med folkemedisiner.

Effekter

Hvis impulsene er av en enkelt karakter og ikke belastes av en anamnese, kan konsekvensene for kroppen unngås. Når pasienten allerede har hjertesykdom, var det tidligere hjerteinfarkt, hyppige ekstrasystoler kan gi takykardi, atrieflimmer og atrie- og ventrikkelflimmer.

Gastrisk ekstrasystol regnes som den farligste, siden ventrikulære impulser kan føre til en plutselig død, gjennom utviklingen av deres flimmer. Gastrisk ekstrasystole trenger nøye behandling, da det er svært vanskelig å bli kvitt det.

• Ektopiske systoler
• Ekstrasystoler
• Ekstrasystolisk arytmi
• For tidlig:
  • forkortelser NOS
  • kompresjon

• Brugada syndrom
• Langt QT-syndrom
• Rytmeforstyrrelse:
  • koronar sinus
  • ektopisk
  • nodal

I Russland er den internasjonale klassifiseringen av sykdommer av den 10. revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt forskriftsdokument for regnskap for sykelighet, årsaker til at befolkningen søker medisinske institusjoner i alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. №170

Publiseringen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017 2018.

Med endringer og tillegg fra WHO.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

Koding av ventrikulær ekstrasystol i henhold til ICD 10

Ekstrasystoler kalles episoder med for tidlig sammentrekning av hjertet på grunn av en impuls som kommer fra atriene, atrioventrikulære seksjoner og ventriklene. Ekstraordinær sammentrekning av hjertet registreres vanligvis på bakgrunn av normal sinusrytme uten arytmi.

Det er viktig å vite at ventrikulær ekstrasystol i ICD 10 har kode 149.

Tilstedeværelsen av ekstrasystoler er notert i% av hele befolkningen i kloden, som bestemmer utbredelsen og en rekke varianter av denne patologien.

Kode 149 i International Classification of Diseases er definert som andre hjertearytmier, men følgende unntaksalternativer er også gitt:

• sjeldne sammentrekninger av myokardiet (bradykardi R1);
• ekstrasystole på grunn av obstetriske og gynekologiske kirurgiske inngrep (abort O00-O007, ektopisk graviditet O008.8);
• forstyrrelser i arbeidet i det kardiovaskulære systemet hos nyfødte (P29.1).

Ekstrasystolekoden i henhold til ICD 10 bestemmer planen for diagnostiske tiltak og, i samsvar med innhentede undersøkelsesdata, et sett med terapeutiske metoder som brukes over hele verden.

Den etiologiske faktoren i nærvær av ekstrasystoler i henhold til ICD 10

Verdens nosologiske data bekrefter forekomsten av episodiske patologier i hjertets arbeid i flertallet av den voksne befolkningen etter 30 år, noe som er typisk i nærvær av følgende organiske patologier:

• hjertesykdom forårsaket av inflammatoriske prosesser (myokarditt, perikarditt, bakteriell endokarditt);
• utvikling og progresjon av koronar hjertesykdom;
• dystrofiske endringer i myokardiet;
• oksygen sult av myokard på grunn av prosessene med akutt eller kronisk dekompensasjon.

I de fleste tilfeller er episodiske avbrudd i hjertets arbeid ikke forbundet med skade på selve myokardiet og er bare funksjonelle i naturen, det vil si at ekstrasystoler oppstår på grunn av alvorlig stress, overdreven røyking, kaffe og alkoholmisbruk.

Ventrikulær ekstrasystol i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer har følgende typer klinisk forløp:

• for tidlig sammentrekning av myokardiet, som oppstår etter hver normal, kalles bigeminia;
• trigeminia er prosessen med patologisk sjokk etter flere normale sammentrekninger av myokardiet;
• Quadrigeminia er preget av utseendet til en ekstrasystole etter tre myokardiale sammentrekninger.

I nærvær av noen form for denne patologien, føler en person et synkende hjerte, og deretter sterke skjelvinger i brystet og svimmelhet.

Sted for ventrikulær ekstrasystol i ICD-systemet - 10

Ventrikulær ekstrasystole er en av typene hjertearytmi. Og det er preget av en ekstraordinær sammentrekning av hjertemuskelen.

Ventrikulær ekstrasystol, i henhold til International Classification of Diseases (ICD - 10) har en kode 149.4. og er inkludert i listen over hjertearytmier i hjertesykdomsdelen.

Sykdommens natur

Basert på den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen, skiller leger flere typer ekstrasystoler, de viktigste er: atrial og ventrikulær.

Med en ekstraordinær hjertekontraksjon, som ble forårsaket av en impuls som kom fra det ventrikulære ledningssystemet, diagnostiseres ventrikulær ekstrasystol. Anfallet manifesterer seg som en følelse av forstyrrelser i hjerterytmen, etterfulgt av at den blekner. Sykdommen er ledsaget av svakhet og svimmelhet.

I følge EKG-data kan enkelte ekstrasystoler periodisk forekomme selv hos friske unge mennesker (5%). Daglig EKG viste positive indikatorer hos 50 % av de studerte personene.

Dermed kan det bemerkes at sykdommen er vanlig og kan ramme selv friske mennesker. Årsaken til sykdommens funksjonelle natur kan være stress.

Bruk av energidrikker, alkohol, røyking kan også provosere ekstrasystoler i hjertet. Denne typen plager er ikke farlig og går raskt over.

Patologisk ventrikulær arytmi har mer alvorlige konsekvenser for helsen til kroppen. Det utvikler seg mot bakgrunnen av alvorlige sykdommer.

Klassifisering

I følge den daglige overvåkingen av elektrokardiogrammet vurderer leger seks klasser av ventrikulære ekstrasystoler.

Ekstrasystoler som tilhører den første klassen kan ikke manifestere seg på noen måte. De resterende klassene er forbundet med helserisiko og muligheten for en farlig komplikasjon: ventrikkelflimmer, som kan være dødelig.

Ekstrasystoler kan variere i frekvens, de kan være sjeldne, middels og hyppige.På elektrokardiogrammet blir de diagnostisert som enkelt og paret - to pulser på rad. Impulser kan oppstå både i høyre og venstre ventrikkel.

Fokuset for forekomsten av ekstrasystoler kan være forskjellig: de kan komme fra samme kilde - monotopisk, eller de kan forekomme i forskjellige områder - polytopisk.

Sykdomsprognose

Betraktede arytmier i henhold til prognostiske indikasjoner er klassifisert i flere typer:

• arytmier av godartet natur, ikke ledsaget av hjerteskade og forskjellige patologier, deres prognose er positiv, og risikoen for død er minimal;
• ventrikulære ekstrasystoler av en potensielt ondartet retning oppstår mot bakgrunnen av hjertelesjoner, blodutkastning reduseres med gjennomsnittlig 30%, det er en risiko for helsen;
• ventrikulære ekstrasystoler av patologisk natur utvikler seg mot bakgrunnen av alvorlig hjertesykdom, risikoen for død er svært høy.

For å starte behandling er det nødvendig med en diagnose av sykdommen for å finne ut årsakene.

Andre hjertearytmier

Ekskludert:

• bradykardi:
  • NOS (R00,1)
  • sinoatrial (R00,1)
  • sinus (R00,1)
  • vagal (R00,1)
• kompliserende forhold:
  • abort, ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.8)
  • obstetrisk kirurgi og prosedyrer (O75.4)
• neonatal arytmi (P29.1)

Flimmer og ventrikkelfladder

For tidlig atriell depolarisering

For tidlig depolarisering kommer fra krysset

Gradering av ventrikulær ekstrasystol i henhold til Ryan og Lau, kode for mikrobiell 10

1 - sjelden, monotop ventrikulær arytmi - ikke mer enn tretti PVC-er per time;

2 - hyppig, monotop ventrikulær arytmi - mer enn tretti PVC-er per time;

3 - polytopisk HPS;

4a - monomorfe parede PVC-er;

4b - polymorfe parede PVC-er;

5 - ventrikulær takykardi, tre eller flere PVC-er på rad.

2 - sjelden (fra en til ni per time);

3 - moderat hyppig (fra ti til tretti i timen);

4 - hyppig (fra trettien til seksti i timen);

5 - veldig hyppig (mer enn seksti per time).

B - enkelt, polymorf;

D - ustabil VT (mindre enn 30 s);

E - vedvarende VT (mer enn 30 s).

Fravær av strukturelle lesjoner i hjertet;

Fravær av et arr eller hypertrofi i hjertet;

Normal venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon (LVEF) - mer enn 55%;

Liten eller moderat frekvens av ventrikulær ekstrasystole;

Fravær av parede ventrikulære ekstrasystoler og ustabil ventrikulær takykardi;

Fravær av vedvarende ventrikulær takykardi;

Fravær av hemodynamiske konsekvenser av arytmi.

Tilstedeværelsen av et arr eller hypertrofi i hjertet;

Moderat reduksjon i LV EF - fra 30 til 55%;

Moderat eller signifikant ventrikulær ekstrasystol;

Tilstedeværelsen av parede ventrikulære ekstrasystoler eller ustabil ventrikulær takykardi;

Fravær av vedvarende ventrikulær takykardi;

Fraværet av hemodynamiske konsekvenser av arytmier eller deres ubetydelige tilstedeværelse.

Tilstedeværelsen av strukturelle lesjoner i hjertet;

Tilstedeværelsen av et arr eller hypertrofi i hjertet;

En betydelig reduksjon i LV EF - mindre enn 30%;

Moderat eller signifikant ventrikulær ekstrasystol;

Parede ventrikulære ekstrasystoler eller ustabil ventrikulær takykardi;

Vedvarende ventrikulær takykardi;

Moderate eller alvorlige hemodynamiske konsekvenser av arytmi.

Klassifisering av hjertearytmier i ICD-10

Alle kardiologer vet i hvilke seksjoner du kan finne en hjerterytmeforstyrrelse i ICD-10. Denne patologien er vanlig blant mennesker i alle aldre. Ved arytmi forstyrres hjertefrekvensen og koordinasjonen. Noen tilstander utgjør en potensiell fare for menneskers liv og kan forårsake død.

Arytmi er en patologisk tilstand der regelmessigheten av myokardsammentrekninger og hjertefrekvens er forstyrret. Organets ledende funksjon avtar. Ofte går denne patologien ubemerket for en person. Det er 3 store grupper av arytmier:

• forårsaket av nedsatt impulsdannelse (sinusknutesvakhetssyndrom, ekstrasystole, atrie- og ventrikkeltakykardi, fladder og flimmer);
• assosiert med vanskeligheter med å utføre en impuls (blokade, for tidlig eksitasjon av hjertets ventrikler);
• kombinert.

Alle av dem har sine egne særtrekk. Vanlige kliniske manifestasjoner inkluderer en følelse av avbrudd i hjertets arbeid, pustevansker, besvimelse, svakhet, svimmelhet. Ofte er det et angrep av angina pectoris. Det kan være ubehag i brystet.

Gruppen av arytmier inkluderer ventrikulær ekstrasystol. Det er preget av for tidlig eksitasjon av myokardiet. ICD-10-koden for denne patologien er I49.3. Risikogruppen inkluderer eldre. Med alderen øker forekomsten. Enkelte ekstrasystoler oppdages ofte hos unge mennesker. De er ikke farlige og er ikke en patologi.

Følgende faktorer spiller en ledende rolle i utviklingen av ventrikulær ekstrasystol:

• angina;
• akutt hjerteinfarkt;
• kardiosklerose;
• myokarditt;
• betennelse i perikardsækken;
• vagotonia;
• osteokondrose av cervical ryggraden;
• hypertonisk sykdom;
• cor pulmonale;
• mitralklaffprolaps;
• kardiomyopati;
• overdose.

Klassifiseringen av ekstrasystoler er kjent for alle kardiologer. Ekstrasystoler er tidlige, sene og interpolerte. Etter frekvens skilles enkelt, par, gruppe og multiple. Denne sykdommen manifesteres av en følelse av hjertebank, svakhet, svimmelhet, en følelse av frykt og angst hos en person.

Blant sykdommene preget av rytmeforstyrrelser, opptar atrieflimmer en viktig plass. Ellers kalles det atrieflimmer. Denne patologien er preget av kaotiske og hyppige (opptil 600 per minutt) sammentrekninger. Et langvarig angrep kan forårsake hjerneslag. Ved mange sykdommer dannes det kaotiske bølger som gjør det vanskelig for hjertet å fungere normalt.

Dette forårsaker defekte sammentrekninger. Hjertet kan ikke jobbe i et slikt tempo over lang tid. Den er oppbrukt. Opptil 1 % av den voksne befolkningen lider av atrieflimmer. Tildel hjerte- og ikke-kardiale årsaker til denne patologien. Den første gruppen inkluderer medfødte misdannelser, høyt blodtrykk, hjertesvikt, kirurgi, revmatisme, hjerteinfarkt.

Arytmi kan være forårsaket av tyrotoksikose, lave nivåer av kalium i blodet, overdose medikamenter, inflammatoriske sykdommer. I ICD-10 er denne patologien under koden I48. Symptomer bestemmes av formen for fibrillering. Med tachysystolisk arytmi blir en person forstyrret av kortpustethet, rask hjerterytme og brystsmerter. Denne patologien er den mest alvorlige.

Denne tilstanden er preget av anfall. Deres frekvens og varighet er forskjellig. Ofte forverres pasientens tilstand. Spesifikke tegn inkluderer Morgagni-Adams-Stokes-anfall, besvimelse, polyuri (økt diurese). Ofte bekymret for overdreven svette. Når man undersøker pulsen, avsløres dens mangel. Dette skyldes det faktum at ikke alle pulsbølger når periferien.

ICD kode 10 arytmi

Brudd på automatikken til sinusknuten

en felles del

Under fysiologiske forhold har cellene i sinusknuten den mest uttalte automatikken sammenlignet med resten av hjertecellene, og gir en hvilepuls (HR) i våken tilstand innenfor 60-100 slag per minutt.

Svingninger i frekvensen av sinusrytme skyldes refleksendringer i aktiviteten til de sympatiske og parasympatiske delene av det autonome nervesystemet, i henhold til behovene til kroppsvev, så vel som lokale faktorer - pH, konsentrasjon av K + og Ca 2 +. P0 2.

Ved brudd på automatikken til sinusknuten utvikler følgende syndromer:

Sinustakykardi er en økning i hjertefrekvensen opp til 100 slag/min eller mer mens man opprettholder riktig sinusrytme, som oppstår når automatikken til sinusknuten øker.

Sinusbradykardi er preget av en reduksjon i hjertefrekvens på mindre enn 60 slag/min, samtidig som den korrekte sinusrytmen opprettholdes, noe som skyldes en reduksjon i automatikken til sinusknuten.

Sinusarytmi er en sinusrytme preget av perioder med akselerasjon og nedgang, mens svingninger i verdiene til RR-intervallet overstiger 160 ms, eller 10%.

Sinustakykardi og bradykardi kan observeres under visse forhold hos friske mennesker, så vel som forårsaket av ulike ekstra- og intrakardiale årsaker. Det er tre varianter av sinustakykardi og bradykardi: fysiologisk, farmakologisk og patologisk.

I hjertet av sinusarytmi er endringer i automatikken og ledningsevnen til cellene i sinusknuten. Det er to former for sinusarytmi - respiratorisk og ikke-respiratorisk. Respiratorisk sinusarytmi er forårsaket av fysiologiske refleksfluktuasjoner i tonen i det autonome nervesystemet, som ikke er assosiert med pusting, utvikler seg vanligvis med hjertesykdom.

Diagnose av alle brudd på automatikken til sinusknuten er basert på identifisering av EKG-tegn.

Med fysiologisk sinustakykardi og bradykardi, som med respiratorisk sinusarytmi, er ingen behandling nødvendig. I patologiske situasjoner er behandlingen primært rettet mot den underliggende sykdommen, med induksjon av disse tilstandene av farmakologiske midler, er tilnærmingen individuell.

Epidemiologi av brudd på automatisme av sinusknuten

Forekomsten av sinustakykardi er høy i alle aldre, både hos friske mennesker og hos personer med ulike hjerte- og ikke-hjertesykdommer.

Sinusbradykardi forekommer ofte hos idrettsutøvere og godt trente mennesker, samt hos eldre og de med ulike hjerte- og ikke-hjertesykdommer.

Respiratorisk sinusarytmi er ekstremt vanlig hos barn, ungdom og unge voksne; Ikke-respiratoriske sinusarytmier er sjeldne.

En for alle brudd på automatikken til sinusknuten.

I49.8 Andre spesifiserte hjertearytmier

Atrieflimmer mkb 10

Atrieflimmer eller atrieflimmer mikrobiel 10 er den vanligste typen arytmi. For eksempel, i USA lider omtrent 2,2 millioner mennesker av det. De opplever ofte plager i form av tretthet, mangel på energi, svimmelhet, kortpustethet og hjertebank.

Hva er faren for atrieflimmer mkb 10?

Mange lever lenge med atrieflimmer og føler ikke mye ubehag. Imidlertid mistenker de ikke engang at ustabiliteten i blodsystemet fører til dannelsen av en blodpropp, som, hvis den kommer inn i hjernen, forårsaker et slag.

I tillegg kan blodproppen komme inn i andre deler av kroppen (nyrer, lunger, tarmer) og provosere frem ulike typer avvik.

Atrieflimmer, mikrobiell kode 10 (I48) reduserer hjertets evne til å pumpe blod med 25 %. I tillegg kan det føre til hjertesvikt og pulssvingninger.

Hvordan oppdage atrieflimmer?

For diagnose bruker spesialister 4 hovedmetoder:

• Elektrokardiogram.
• Holter monitor.
• En bærbar monitor som overfører nødvendige og vitale data om pasientens tilstand.
• ekkokardiografi

Disse enhetene hjelper leger å vite om du har hjerteproblemer, hvor lenge de varer og hva som forårsaker dem.

Det er også den såkalte vedvarende formen for atrieflimmer. du må vite hva det betyr.

Behandling av atrieflimmer

Spesialister velger et behandlingsalternativ basert på resultatene av undersøkelsen, men oftest bør pasienten gå gjennom 4 viktige stadier:

• Gjenopprette normal hjerterytme.
• Stabiliser og kontroller hjertefrekvensen.
• Forhindre blodpropp.
• Reduser risikoen for hjerneslag.

KAPITTEL 18

supraventrikulære arytmier

supraventrikulær ekstrasystol

SYNONYMER

DEFINISJON

Supraventrikulær ekstrasystol - for tidlig i forhold til hovedrytmen (vanligvis sinus) eksitasjon og sammentrekning av hjertet, på grunn av en elektrisk impuls som oppstår over nivået av forgrening av bunten av His (dvs. i atriene, AV-noden, stammen av bunten til Hans). Repeterende supraventrikulære ekstrasystoler kalles supraventrikulære ekstrasystoler.

ICD-10 KODE

EPIDEMIOLOGI

Frekvensen av påvisning av supraventrikulær ekstrasystol hos friske mennesker i løpet av dagen varierer fra 43 til % og øker litt med alderen; hyppig supraventrikulær ekstrasystol (mer enn 30 per time) forekommer kun hos 2-5% av friske mennesker.

FOREBYGGING

Forebygging er hovedsakelig sekundær, og består i eliminering av ikke-kardiale årsaker og behandling av hjertesykdommer som fører til supraventrikulære premature slag.

SCREENING

Aktiv påvisning av supraventrikulær ekstrasystol utføres hos pasienter med potensielt høy betydning eller ved tilstedeværelse av typiske plager ved bruk av EKG og EKG Holter-overvåking i løpet av dagen.

KLASSIFISERING

Det er ingen prognostisk klassifisering av supraventrikulær ekstrasystol. Supraventrikulær ekstrasystol kan klassifiseres:

I henhold til hyppigheten av forekomsten: hyppig (mer enn 30 per time, dvs. mer enn 720 per dag) og sjelden (mindre enn 30 per time);

I henhold til regelmessigheten av forekomsten: bigeminia (hver 2. impuls er for tidlig), trigeminia (hver 3.), quadrigeminia (hver 4.); generelt kalles disse formene for supraventrikulær ekstrasystole allorhythmias;

Etter antall ekstrasystoler som oppstår på rad: parret supraventrikulær ekstrasystol eller kupletter (to supraventrikulære ekstrasystoler på rad), trillinger (tre supraventrikulære ekstrasystoler på rad), mens sistnevnte betraktes som episoder med ustabil supraventrikulær takykardi;

Registrering er nødvendig for å fortsette.

Hva er ventrikulær ekstrasystol og hvorfor er det farlig

Ekstrasystole er en utidig sammentrekning av hjertet eller dets kamre separat. Faktisk er dette en av typene arytmier. Patologi er ganske vanlig - fra 60 til 70% av mennesker på en eller annen måte er relatert til det. Dessuten provoserer vi selv utviklingen av ekstrasystole ved misbruk av kaffe eller sterk te, overdreven alkoholinntak og røyking.

Ekstrasystoler kan også oppstå på grunn av myokardskade under påvirkning av en rekke patologier (kardiosklerose, akutt hjerteinfarkt, koronar hjertesykdom, dystrofi, etc.). I tillegg til patologier, overdreven (overdose) inntak av medisiner for eksempel kan hjerteglykosider spille en dårlig rolle.

I den internasjonale klassifiseringen av ekstrasystole er ICD-10-koden tildelt seksjonen "Andre hjertearytmier" (I49).

Hva er ekstrasystole

Dette antyder at ekstrasystol kan forekomme ikke bare hos personer med en patologi i det kardiovaskulære systemet. medisinsk forskning og observasjoner indikerer at opptil 75 % av den friske befolkningen opplever ekstrasystoler til bestemte tider. Opptil 250 slike episoder per dag regnes som normale.

Men hvis en person har en sykdom i hjertet eller blodårene, kan slike rytmeforstyrrelser allerede her forårsake alvorlige livsbetingelser.

Klassifisering

For å håndtere ekstrasystoler og kildene til deres forekomst, må det huskes at den fysiologiske pacemakeren er sinoatrial node.

Først av alt er alle ekstrasystoler delt i henhold til den etiologiske faktoren:

• Funksjonell - forekommer hos absolutt friske mennesker på grunn av forskjellige faktorer, som allerede er nevnt ovenfor. Dessuten kan slike ekstrasystoler oppstå uten noen åpenbar grunn.

1. Atrial (supraventrikulær, supraventrikulær ekstrasystol) - eksitasjonsfokus forekommer ikke i hjertets ledningssystem, men i atriene eller atrioventrikulær septum, deretter overføres de til sinusknuten og til ventriklene, dvs. supraventrikulær ekstrasystol er karakterisert. ved ektopiske fokus for eksitasjon.

Også ventrikulære ekstrasystoler kan være høyre ventrikulære og venstre ventrikulære.

Ekstrasystoler fra grad 2 til 5 er preget av vedvarende hemodynamiske lidelser og kan forårsake ventrikkelflimmer og død.

Etter aldersfaktor:

• Medfødte ekstrasystoler er kombinert med misdannelser i hjertet, en forstyrret struktur av ventriklenes vegger.

I henhold til stedet for forekomsten av forkortelser:

• Monotopisk - ekstraordinære impulser stammer fra ett fokus.
• Polytopisk - impulser kommer fra forskjellige foci.

I henhold til tidspunktet for forekomsten under diastole:

• Tidlig - de ekstrasystolene som oppstår ved begynnelsen av diastolen, EKG registreres samtidig med T-bølgen eller ikke senere enn 0,05 sekunder etter slutten av forrige syklus med hjertekontraksjon.
• Medium - bestemt på EKG 0,45 - 0,5 sekunder etter T-bølgen.
• Sent - slike ekstrasystoler bestemmes på slutten eller i midten av diastolen, før den påfølgende P-bølgen av en normal sammentrekning av hjertet.

Etter hyppighet av forekomst:

• Enkelt.
• Paret - ektopiske foci genererer ekstrasystoler på rad.
• Multippel - utviklingen av ekstrasystoler registreres mer enn 5 per minutt.
• Volley (gruppe) - oppstår samtidig flere ekstrasystoler på rad i mengden av mer enn to.

Etter dannelsesfrekvens:

• Sjelden - det dannes opptil 5 per minutt.
• Middels - ekstrasystoler registreres i opptil ett minutt.
• Hyppig - registrert fra 15 per minutt eller mer.

I henhold til mønsteret for forekomst av ekstraordinære sammentrekninger (allorhythms):

• Bigeminia - oppstår etter hver normal sammentrekning av hjertemuskelen.
• Trigymenia - ekstrasystoler fikses etter annenhver sammentrekning.
• Quadrihymenia - etter hver tredje sammentrekning av hjertet dannes det ekstraordinære impulser.

Livsprognose:

• Ekstrasystoler som ikke har en fare for liv - utvikles uten tilstedeværelse av hjertesykdom.
• Potensielt farlige ekstrasystoler - er funnet på bakgrunn av akutt hjerteinfarkt, hypertensiv krise.
• Ekstrasystoler som er farlige for menneskeliv er vanskelige å behandle, følger med alvorlig hjertepatologi og fører ofte til utvikling av livstruende tilstander.

Årsaker

Årsaker til funksjonelle ekstrasystoler:

• Understreke.
• Røyking.
• Forbruk av alkohol, kaffe, sterk te i store volumer.
• Overarbeid.
• Mens.
• Vegetativ-vaskulær dystoni.
• Smittsomme og inflammatoriske sykdommer som er ledsaget av høy temperatur kropp.
• nevroser.
• Osteokondrose i livmorhalsen og thorax ryggrad.

Årsaker til organiske ekstrasystoler:

• Koronararteriesykdom.
• Smittsomme sykdommer i det kardiovaskulære systemet (myokarditt).
• Kronisk kardiovaskulær insuffisiens.
• Medfødte og ervervede hjertefeil.
• Tyreotoksikose og andre sykdommer i skjoldbruskkjertelen.
• Perikarditt.
• Kardiomyopati.
• Lungehjerte.
• Sarcoidose.
• Amyloidose.
• Operasjoner på hjertet.
• Hemokromatose.
• Patologi i mage-tarmkanalen.
• Onkologiske sykdommer.
• Allergiske reaksjoner.
• Elektrolyttforstyrrelser.

Årsaker til giftige ekstrasystoler:

• Kjemisk forgiftning.
• Rus med Smittsomme sykdommer og patologi i det endokrine systemet.

Patogenese

Som nevnt ovenfor er ekstrasystoler ekstraordinære og for tidlige sammentrekninger av hjertet.

Normalt oppstår en sammentrekning av hjertemuskelen når en nerveimpuls passerer fra sinusknuten som ligger i venstre atrium gjennom den atrioventrikulære knuten, som ligger mellom atriene og ventriklene langs to nervebunter til begge ventriklene.

I dette tilfellet bør det ikke være noen avvik langs impulsbanen. En slik prosess med pulsutbredelse er strengt begrenset i tid.

Dette er nødvendig for at myokardiet skal få tid til å hvile i fyllingsperioden, slik at senere, med tilstrekkelig kraft, kan en del blod skytes ut i karene.

Hvis det på noen av disse stadiene er noen hindringer eller feil, det er fokus for eksitasjon ikke på typiske steder, kan hjertemuskelen i slike tilfeller ikke slappe helt av, sammentrekningskraften svekkes, og den faller nesten helt ut av blodsirkulasjonen syklus.

Det er gjennom vagusnerven fra hjernen at signaler om en reduksjon i hjertefrekvensen mottas, og gjennom de sympatiske nervene - signaler om behovet for økning. Når det gjelder utbredelsen av vagusnerven i sinusknuten, er det en forsinkelse i overføringen av impulsen. Akkumulering av energi i andre deler av ledningssystemet prøver å generere sammentrekninger på egen hånd. Slik skjer utviklingen av ekstrasystol hos friske mennesker.

I tillegg kan ekstrasystoler oppstå refleksivt når diafragma heves, noe som medfører irritasjon av vagusnerven. Disse fenomenene observeres etter rikelig inntak mat, sykdommer i fordøyelseskanalen.

Den sympatiske effekten på hjertemuskelen fører til overeksitasjon. Røyking, søvnløshet, stress, mental overbelastning kan føre til en slik manifestasjon. I henhold til denne mekanismen utvikler ekstrasystole hos barn.

I tilfelle av en eksisterende patologi i hjertet, dannes ektopiske (patologiske) foci utenfor hjertets ledningssystem med økt automatisme. Dette er hvordan ekstrasystoler utvikles ved kardiosklerose, hjertefeil, myokarditt, koronar hjertesykdom.

Svært ofte, med et forstyrret forhold mellom kalium-, magnesium-, natrium- og kalsiumioner i myokardceller, oppstår en negativ effekt på hjertets ledningssystem, som omdannes til utseendet av ekstrasystoler.

Med utviklingen av ekstrasystoler forplanter ekstraordinære impulser seg gjennom myokardiet. Dette forårsaker tidlige, for tidlige sammentrekninger av hjertet i diastole. Samtidig avtar volumet av blodutkast, noe som medfører endringer i minuttvolumet av blodsirkulasjonen. Jo tidligere ekstrasystolen dannes, jo mindre vil blodvolumet være under den ekstrasystoliske ejeksjonen. Dermed er det en forverring av koronar blodstrøm i hjertets patologi.

Kliniske manifestasjoner

Svært ofte er ekstrasystole generelt usynlig for pasienter og symptomene er fraværende. Men de fleste av pasientene karakteriserer tvert imot følelsene sine som:

Slike opplevelser av hjertestans skyldes det faktum at disse følelsene avhenger av pausen som genereres etter en ekstraordinær sammentrekning. Dette etterfølges av en hjerteimpuls, som er sterkere. Dette kommer klinisk til uttrykk i følelsen av påvirkning.

De vanligste symptomene hos pasienter med ekstrasystoler er:

• Smerter i regionen av hjertet.
• Svakhet.
• Svimmelhet.
• Hoste.
• Svette.
• Følelse av fylde i brystet.
• Blek.
• Føler seg kortpustet.
• Angst.
• Frykt for døden.
• Panikk.
• Tap av en pulsbølge ved sondering av pulsen, noe som ytterligere øker frykten for pasienter.
• Parese.
• Besvimelse.
• Forbigående taleforstyrrelser.

Det skal bemerkes at toleransen for hjertesvikt hos personer som lider av vegetovaskulær dystoni er mye vanskeligere, noe som ikke samsvarer med kliniske manifestasjoner. Men med pasienter som har en patologi i det kardiovaskulære systemet, er det motsatte sant - de tolererer lettere arytmi, siden hjertet allerede er "trent" til å annen type feil, og moralsk sett er slike pasienter mer stabile.

Ekstrasystole hos barn

Hos barn kan feil oppstå i alle aldre, selv i livmoren. Årsakene til utviklingen av en slik patologi i barndommen er de samme faktorene som hos voksne.

En spesiell variasjon inkluderer genetiske prosesser som ventrikulær ekstrasystole og takykardi er de viktigste manifestasjonene. En slik anomali ligger i det faktum at, på bakgrunn av arytmogen dysplasi i høyre ventrikkel, utvikler myokardiet feil. Faren for en slik patologi ligger i det faktum at i dette tilfellet utvikler plutselig død ofte.

Denne typen hjertearytmier manifesterer seg ofte ikke klinisk og er hos 70 % bestemt tilfeldig.

Når barnet blir eldre, kommer det med de samme plagene som voksne, som kan forsterkes i puberteten.

Siden ekstrasystoler av vegetativ opprinnelse er mer karakteristiske for barn, er slike ekstrasystoler delt inn i flere typer:

• Vagoavhengig - mer typisk for eldre barn i form av gruppe, allorhythmic manifestasjoner.
• Kombinasjonsavhengig - typisk for yngre barn og skolebarn.
• Sympatisk avhengig - oppstår oftest i puberteten. Et særtrekk ved slike ekstrasystoler er deres styrking i vertikal stilling, overvekt i dagtid og reduseres under søvn.

Hvis et barn blir diagnostisert med en ventrikulær ekstrasystol, er hans observasjon nødvendig, siden behandling i mange tilfeller ikke er nødvendig, og selve ekstrasystolen forsvinner når puberteten er fullført. Men hvis antallet ekstrasystoler per dag er mer, er det nødvendig å begynne behandlingen umiddelbart.

Diagnose og behandling hos barn er helt identisk med de hos voksne.

Diagnostikk

For å gjøre dette er det nødvendig å gjennomføre daglig Holter-overvåking, der alle mulige ekstrasystoler som oppstår dag og natt blir registrert i løpet av dagen.

Ekstrasystole på EKG vil ha følgende symptomer:

• Tidlig forekomst av QRST-komplekset eller P-bølgen, som indikerer en forkorting av det preekstrasystoliske clutchintervallet - normale og ekstrasystoliske P-bølger tas i betraktning med atrielle ekstrasystoler, og QRS-komplekser med ventrikulære og atrioventrikulære ekstrasystoler.
• Ekspansjon, deformasjon, ekstrasystolisk QRS-kompleks med høy amplitude i ventrikulær ekstrasystol.
• Fravær av P-bølge før ventrikulær ekstrasystole.
• Fullstendig kompenserende pause etter ventrikulære ekstrasystoler.

For diagnoseformål brukes også følgende manipulasjoner:

• Sykkelergometri - en EKG-studie på tidspunktet for fysisk anstrengelse. Denne metoden brukes til å avklare tilstedeværelsen av ekstrasystoler og tegn på iskemi.
• Ultralyd av hjertet - lar deg bestemme aktiviteten til hele hjertemuskelen og hjerteklaffene.
• Transesophageal studie.
• MR av hjerte og blodårer.

Som regel tar diagnosen ekstrasystole ikke mye tid, derfor, når du utfører alle nødvendige prosedyrer, bør behandlingen startes så tidlig som mulig.

Ekstrasystole. Behandling

Du bør ikke selvmedisinere, siden enhver hjerterytmeforstyrrelse i kombinasjon med feil utvalgte medisiner ikke lett kan skade, men føre til svært katastrofale konsekvenser.

For tiden brukes følgende terapeutiske tiltak i behandlingen av ekstrasystole:

• Ved funksjonell ekstrasystole er behandling neppe nødvendig. Men det er fortsatt en viss risiko, så det anbefales å redusere forbruket av sigaretter, mengden alkohol og kaffe.

Kirurgisk inngrep eliminerer arytmi og forbedrer prognosen og livskvaliteten til pasientene betydelig.

Komplikasjoner

• Ventrikkelflimmer.
• Atrieflimmer.
• Paroksysmal takykardi.
• Atrieflimmer.
• Kardiogent sjokk.
• Plutselig hjertedød.

Som du kan se, kan ekstrasystole føre til farlige komplikasjoner, så rettidig diagnose og behandling vil bidra til å forbedre både pasientens tilstand og prognose for senere liv.

Prognose

De farligste er de ekstrasystolene som har oppstått på bakgrunn av hjerteinfarkt, kardiomyopatier og myokarditt. Naturligvis vil prognosen i slike tilfeller være den mest ugunstige, siden endringer i hjertets struktur under slike prosesser ofte fører til utvikling av atrieflimmer eller ventrikkelflimmer.

Hvis det ikke er noen uttalte endringer i strukturen til myokardiet, er prognosen i slike tilfeller den mest gunstige.

IBS ekstrasystole mcb 10

Funksjonell ekstrasystol oppstår som et resultat av en vegetativ reaksjon på menneskekroppen på en av følgende påvirkninger:

• Følelsesmessig stress.
• Røyking.
• Misbruk av kaffe.
• Alkoholmisbruk.
• Hos pasienter med nevrosirkulatorisk dystoni.
• Funksjonell ekstrasystol kan også observeres hos friske personer uten tilsynelatende grunn(den såkalte idiopatiske ekstrasystolen).

• Patogenese av ekstrasystoler

  Det morfologiske substratet til ekstrasystole (og noen andre rytmeforstyrrelser) er den elektriske inhomogeniteten til hjertemuskelen av forskjellig opprinnelse.

  De viktigste mekanismene for utvikling av ekstrasystole:

  • Gjeninntreden av eksitasjonsbølgen (re-entry) i områder av myokardiet eller hjertets ledningssystem, som er forskjellige i ulik hastighet på impulsen og utviklingen av en ensrettet blokkering av ledningen.
  • Økt oscillerende (trigger) aktivitet av cellemembraner i individuelle deler av atriene, AV-krysset eller ventriklene.
  • Den ektopiske impulsen fra atriene forplanter seg fra topp til bunn langs hjertets ledningssystem.
  • Den ektopiske impulsen som oppstår ved AV-krysset forplanter seg i to retninger: fra topp til bunn langs ledningssystemet til ventriklene og fra bunn til topp (retrograd) gjennom atriene.

  Funksjoner ved patogenesen til ventrikulær ekstrasystol:

  • Enkelte monomorfe ventrikulære ekstrasystoler kan oppstå som et resultat av både dannelsen av en re-entry av eksitasjonsbølgen (re-entry) og funksjonen til post-depolarisasjonsmekanismen.
  • Gjentatt ektopisk aktivitet i form av flere suksessive ventrikulære ekstrasystoler skyldes vanligvis re-entry-mekanismen.
  • Kilden til ventrikulære ekstrasystoler er i de fleste tilfeller forgreningen av His-bunten og Purkinje-fibrene. Dette fører til en betydelig forstyrrelse i prosessen med forplantning av eksitasjonsbølgen gjennom høyre og venstre ventrikkel, noe som fører til en betydelig økning i den totale varigheten av det ekstrasystoliske ventrikulære QRS-komplekset.
  • Med ventrikulær ekstrasystol endres også sekvensen av repolarisering.

Klinikk og komplikasjoner

Ekstrasystole kjennes ikke alltid av syke. Tolerabiliteten av ekstrasystole varierer betydelig hos forskjellige pasienter og avhenger ikke alltid av antall ekstrasystoler (det kan være et fullstendig fravær av plager selv i nærvær av stabil bi- og trigeminia).

I noen tilfeller, på tidspunktet for forekomsten av ekstrasystole, er det en følelse av avbrudd i hjertets arbeid, "tumling", "vending av hjertet". Hvis det oppstår om natten, får disse følelsene deg til å våkne, ledsaget av angst.

Sjeldnere klager pasienten over angrep av rask arytmisk hjerterytme, noe som krever utelukkelse av tilstedeværelsen av paroksysmal atrieflimmer.

Noen ganger oppfattes ekstrasystole av pasienter som en "stopp" eller "fading" av hjertet, noe som tilsvarer en lang kompenserende pause etter ekstrasystolen. Ofte, etter en så kort periode med å "stoppe" hjertet, føler pasienter et sterkt trykk i brystet, på grunn av den første, etter ekstrasystolen, økt sammentrekning av ventriklene med sinus-opprinnelse. Økningen i slagutgang i det første post-ekstrasystoliske komplekset er hovedsakelig assosiert med en økning i diastolisk fylling av ventriklene under en lang kompensatorisk pause (økt preload).

Supraventrikulære premature slag er ikke assosiert med økt risiko for plutselig død. I relativt sjeldne tilfeller, treffer det "sårbare vinduet" hjertesyklus og tilstedeværelsen av andre re-entry-tilstander, kan det forårsake supraventrikulær takykardi.

Den mest alvorlige konsekvensen av supraventrikulær ekstrasystol er objektivt sett atrieflimmer, som kan utvikle seg hos pasienter med supraventrikulær ekstrasystol og atrieoverbelastning/dilatasjon. Risikoen for å utvikle atrieflimmer kan tjene som et kriterium for malignitet av supraventrikulær ekstrasystol, som risikoen for plutselig død i ventrikulær ekstrasystol.

Den viktigste komplikasjonen av ventrikulær ekstrasystol, som bestemmer dens klinisk signifikans, er plutselig død. For å vurdere risikoen for plutselig død i ventrikulære ekstrasystoler er det utviklet en rekke spesielle kriterier som bestemmer nødvendig behandlingsmengde.

Diagnostikk

Det er mulig å mistenke tilstedeværelsen av ekstrasystole når pasienten klager over avbrudd i hjertets arbeid. Hoved diagnostisk metode er et EKG, men noe informasjon kan også hentes fra en fysisk undersøkelse av pasienten.

Når du samler en anamnese, er det nødvendig å avklare omstendighetene under hvilke arytmi oppstår (med følelsesmessig eller fysisk stress, i hvile, under søvn).

Det er viktig å avklare varigheten og hyppigheten av episoder, tilstedeværelsen av tegn på hemodynamiske lidelser og deres natur, effekten av ikke-medikamentelle tester og medikamentell behandling.

Nøye oppmerksomhet bør rettes mot tilstedeværelsen i anamnesen av indikasjoner på tidligere sykdommer som kan forårsake organisk skade på hjertet, så vel som deres mulige udiagnostiserte manifestasjoner.

Under en klinisk undersøkelse er det viktig å gjøre minst en omtrentlig idé om etiologien til ekstrasystoler, siden ekstrasystoler i fravær og tilstedeværelse av organisk hjerteskade krever en annen tilnærming til behandling.

• Studie av arteriell puls.

I studiet av arteriell puls tilsvarer ekstrasystoler for tidlig forekommende pulsbølger med liten amplitude, noe som indikerer utilstrekkelig diastolisk fylling av ventriklene i løpet av en kort preekstrasystolisk periode.

Pulsbølger tilsvarende det første postekstrasystoliske ventrikkelkomplekset som oppstår etter en lang kompensatorisk pause har vanligvis stor amplitude.

Ved bi- eller trigeminia, samt hyppig ekstrasystoli, oppdages pulssvikt; med vedvarende bigeminia, kan pulsen reduseres kraftig (mindre enn 40 / min.), Forblir rytmisk og ledsaget av symptomer på bradyarytmi.

Under den ekstrasystoliske sammentrekningen høres noe svekket premature I og II (eller bare én) ekstrasystoliske toner, og etter dem - høye I og II hjertelyder tilsvarende det første postekstrasystoliske ventrikkelkomplekset.

Karakteristiske trekk ved ekstrasystolisk arytmi i nærvær av organisk hjertesykdom og i fravær.

Det viktigste elektrokardiografiske tegnet på ekstrasystole er den for tidlige forekomsten av det ventrikulære QRST-komplekset og / eller P-bølgen, det vil si forkortelsen av koblingsintervallet.

Koblingsintervallet er avstanden fra den foregående ekstrasystolen i neste P-QRST-syklus av hovedrytmen til ekstrasystolen.

Kompensatorisk pause - avstanden fra ekstrasystolen til følgende P-QRST-syklus av hovedrytmen. Skille mellom ufullstendig og fullstendig kompenserende pause:

• Ufullstendig kompenserende pause.

En ufullstendig kompenserende pause er en pause som oppstår etter en atrie eller ekstrasystole fra AV-krysset, hvis varighet er litt lengre enn det vanlige P–P (R–R) intervallet til hovedrytmen.

En ufullstendig kompenserende pause inkluderer tiden det tar for den ektopiske impulsen å nå SA-knuten og "utlade" den, samt tiden det tar å forberede neste sinusimpuls i den.

En fullstendig kompensatorisk pause er en pause som oppstår etter en ventrikulær ekstrasystol, og avstanden mellom de to sinus P-QRST-kompleksene (pre-ekstrasystolisk og post-ekstrasystolisk) er lik to ganger R-R-intervallet til hovedrytmen.

Allorhythmia er den riktige vekslingen av ekstrasystoler og normale sammentrekninger. Avhengig av hyppigheten av forekomst av ekstrasystoler, skilles følgende typer allorhythmias:

• Bigeminia - etter hver normal sammentrekning følger en ekstrasystole.
• Trigeminia - ekstrasystoler følger etter hver andre normale sammentrekninger.
• Quadrihymenia - ekstrasystoler følger etter hver tredje normale sammentrekning osv.
• Couplet - forekomsten av to ekstrasystoler på rad.
• Tre eller flere ekstrasystoler på rad betraktes som en kjøring av supraventrikulær takykardi.

Følgende typer ekstrasystoler skilles også ut:

• Monotopiske ekstrasystoler - ekstrasystoler som kommer fra en ektopisk kilde og har følgelig et konstant koblingsintervall og formen på ventrikkelkomplekset.
• Polytopiske ekstrasystoler - ekstrasystoler som kommer fra forskjellige ektopiske foci og skiller seg fra hverandre i koblingsintervallet og formen på ventrikkelkomplekset.
• Gruppe (salve) ekstrasystole - tilstedeværelsen på EKG av tre eller flere ekstrasystoler på rad.

• For tidlig uordnet opptreden av P-bølgen etterfulgt av QRST-komplekset (intervall R-R mindre hoved).

Konstansen til clutchintervallet (fra P-bølgen til det forrige normalkomplekset til P-bølgen til ekstrasystolen) er et tegn på monotop supraventrikulær ekstrasystol. Ved "tidlig" supraventrikulær ekstrasystol er overlagringen av P-bølgen på den forrige T-bølgen karakteristisk, noe som kan gjøre diagnosen vanskelig.

Med ekstrasystoler fra øvre divisjoner atriell P-bølge skiller seg lite fra normen. Ved ekstrasystole fra midtseksjonene deformeres P-bølgen, og med ekstrasystole fra nedre seksjoner er den negativ. Behovet for mer nøyaktig lokal diagnose oppstår når det er nødvendig kirurgisk behandling forut for en elektrofysiologisk studie.

Det bør huskes at noen ganger med atrielle og atrioventrikulære ekstrasystoler, kan det ventrikulære QRS-komplekset få den såkalte avvikende formen på grunn av forekomsten av en funksjonell blokade av høyre ben av His-bunten eller dens andre grener. Samtidig blir det ekstrasystoliske QRS-komplekset bredt (≥0,12 sek), splittet og deformert, og ligner QRS-komplekset med grenblokk eller ventrikulær ekstrasystol.

Blokkerte atrielle ekstrasystoler er ekstrasystoler som kommer fra atriene, som er representert på EKG bare av P-bølgen, hvoretter det ikke er noe ekstrasystolisk ventrikulært QRST-kompleks.

• For tidlig ekstraordinært utseende på EKG av et uendret ventrikulært QRS-kompleks (uten forrige P-bølge!), Ligner i form som resten av QRS-kompleksene med sinus-opprinnelse. Unntaket er tilfeller av aberrasjon av aberrasjon av QRS-komplekset.

Det bør huskes at noen ganger med atrielle og atrioventrikulære ekstrasystoler, kan det ventrikulære QRS-komplekset få den såkalte avvikende formen på grunn av forekomsten av en funksjonell blokade av høyre ben av His-bunten eller dens andre grener. Samtidig blir det ekstrasystoliske QRS-komplekset bredt, delt og deformert, og ligner QRS-komplekset med blokkering av bena til His-bunten eller ventrikulær ekstrasystol.

Hvis den ektopiske impulsen når ventriklene raskere enn atriene, er den negative P-bølgen lokalisert etter det ekstrasystoliske P-QRST-komplekset. Hvis atriene og ventriklene eksiteres samtidig, smelter P-bølgen sammen med QRS-komplekset og oppdages ikke på EKG.

Stammen ekstrasystoler utmerker seg ved forekomsten av en fullstendig blokade av den retrograde ekstrasystoliske impulsen til atriene. Derfor registreres et smalt ekstrasystolisk QRS-kompleks på EKG, hvoretter det ikke er noen negativ P-bølge. I stedet fikseres en positiv P-bølge. Dette er en annen atriell P-bølge av sinus-opprinnelse, som vanligvis faller på RS–T-segmentet eller T-bølgen til det ekstrasystoliske komplekset.

• For tidlig opptreden på EKG av et endret ventrikulært QRS-kompleks, foran hvilket det ikke er noen P-bølge (med unntak av sene ventrikulære ekstrasystoler, foran hvilke det er R. Men PQ er forkortet sammenlignet med sinussykluser).
• Betydelig utvidelse (opptil 0,12 s eller mer) og deformasjon av det ekstrasystoliske QRS-komplekset (i form ligner det en blokkade av bunten til His-bunten, motsatt siden av forekomsten av ekstrasystoler - plasseringen av RS–T-segmentet og T-bølgen til ekstrasystolen er uoverensstemmende med retningen til hovedtannen til QRS-komplekset).
• Tilstedeværelsen av en fullstendig kompenserende pause etter en ventrikulær ekstrasystole (det supplerer ekstrasystole-koblingsintervallet for å doble RR-en til hovedrytmen).

Ved ventrikulære premature slag er det vanligvis ingen "utladning" av SA-knuten, siden den ektopiske impulsen som oppstår i ventriklene, som regel ikke kan retrograde gjennom AV-knuten og nå atriene og SA-noden. I dette tilfellet eksiterer den neste sinusimpulsen fritt atriene, passerer gjennom AV-noden, men kan i de fleste tilfeller ikke forårsake en annen depolarisering av ventriklene, siden de etter ventrikulær ekstrasystole fortsatt er i en tilstand av refraktæritet.

Den vanlige normale eksitasjonen av ventriklene vil skje først etter neste (sekund etter ventrikulær ekstrasystol) sinusimpuls. Derfor er varigheten av den kompensatoriske pausen i ventrikulær ekstrasystol merkbart lengre enn varigheten av den ufullstendige kompensatoriske pausen. Avstanden mellom det normale (sinus-originale) ventrikulære QRS-komplekset foran den ventrikulære ekstrasystolen og det første normale sinus QRS-komplekset registrert etter ekstrasystolen er lik to ganger R–R-intervallet og indikerer en fullstendig kompenserende pause.

Noen ganger kan ventrikulære ekstrasystoler utføres retrograd til atriene og, etter å ha nådd sinusknuten, tømmer den ut; i disse tilfellene vil den kompenserende pausen være ufullstendig.

Bare noen ganger, vanligvis på bakgrunn av en relativt sjelden hovedsinusrytme, kan det ikke være noen kompenserende pause etter en ventrikulær ekstrasystol. Dette skyldes det faktum at den neste (den første etter ekstrasystolen) sinusimpulsen når ventriklene i det øyeblikket de allerede har forlatt tilstanden av refraktæritet. I dette tilfellet blir ikke rytmen forstyrret og ventrikulære ekstrasystoler kalles "innsatt".

En kompenserende pause kan også være fraværende ved ventrikulær ekstrasystol mot bakgrunn av atrieflimmer.

Det skal understrekes at ingen av de oppførte EKG-tegnene har 100 % sensitivitet og spesifisitet.

For å vurdere den prognostiske verdien av ventrikulær ekstrasystol, kan det være nyttig å vurdere funksjonene til ventrikulære komplekser:

• I nærvær av en organisk lesjon i hjertet, er ekstrasystoler ofte lavamplitude, brede, taggete; ST-segmentet og T-bølgen kan rettes i samme retning som QRS-komplekset.
• Relativt "gunstige" ventrikulære ekstrasystoler har en amplitude på mer enn 2 mV, deformeres ikke, varigheten deres er omtrent 0,12 sekunder, ST-segmentet og T-bølgen er rettet i retning motsatt av QRS.

Av klinisk betydning er bestemmelsen av mono- / polytopiske ventrikulære ekstrasystoler, som utføres under hensyntagen til konstansen til koblingsintervallet og formen på ventrikkelkomplekset.

Monotopitet indikerer tilstedeværelsen av et visst arytmogent fokus. Plasseringen av disse kan bestemmes av formen på den ventrikulære ekstrasystolen:

• Venstre ventrikulære ekstrasystoler - R dominerer i avledninger V1-V2 og S i avledninger V5-V6.
• Ekstrasystoler fra utstrømningsavdelingen til venstre ventrikkel: hjertets elektriske akse er plassert vertikalt, rS (med deres konstante forhold) i ledningene V1-V3 og en skarp overgang til R-typen i ledningene V4-V6.
• Høyre ventrikulære ekstrasystoler - dominert av S i avledninger V1-V2 og R i avledninger V5-V6.
• Ekstrasystoler fra utløpskanalen til høyre ventrikkel - høy R i II III aVF, overgangssone i V2-V3.
• Septale ekstrasystoler - QRS-komplekset er litt utvidet og ligner WPW-syndromet.
• Konkordante apikale ekstrasystoler (opp i begge ventriklene) - S dominerer i avledninger V1-V6.
• Konkordante basale ekstrasystoler (ned i begge ventriklene) - R dominerer i avledninger V1-V6.

Med en monomorf ventrikulær ekstrasystol med variabelt koblingsintervall, bør man tenke på parasystole - samtidig operasjon av hoved (sinus, sjeldnere atrieflimmer / flutter) og en ekstra pacemaker plassert i ventriklene.

Parasystoler følger hverandre med forskjellige intervaller, men intervallene mellom parasystoler er multipler av de minste av dem. Sammenflytende komplekser er karakteristiske, som kan innledes med en P-bølge.

Holter EKG-overvåking er en langtidsregistrering (opptil 48 timer) av EKG. For å gjøre dette, bruk en miniatyropptaksenhet med ledninger, som er festet på pasientens kropp. Ved registrering av indikatorer, i løpet av sine daglige aktiviteter, skriver pasienten ned i en spesiell dagbok alle symptomene som vises og aktivitetens art. Deretter blir resultatene analysert.

Holter EKG-overvåking er indisert ikke bare ved tilstedeværelse av ventrikulær ekstrasystol på EKG eller i historien, men også hos alle pasienter med organisk hjertesykdom, uavhengig av tilstedeværelsen av et klinisk bilde av ventrikulære arytmier og deres påvisning på standard EKG.

Holter-overvåking av EKG bør utføres før behandlingsstart, og senere for å vurdere tilstrekkeligheten av behandlingen.

I nærvær av ekstrasystole gjør Holter-overvåking det mulig å evaluere følgende parametere:

• hyppighet av ekstrasystoler.
• varighet av ekstrasystoler.
• Mono-/polytopisk ventrikulær ekstrasystol.
• Avhengighet av ekstrasystole på tidspunktet på dagen.
• Avhengighet av ekstrasystole av fysisk aktivitet.
• Kommunikasjon av ekstrasystole med endringer i ST-segmentet.
• Forbindelse av ekstrasystole med rytmefrekvensen.

Les mer: Holter EKG-overvåking.

Tredemølletesten brukes ikke spesifikt for å provosere ventrikulære arytmier (med mindre pasienten selv noterer sammenhengen mellom forekomsten av rytmeforstyrrelser og kun trening). I tilfeller hvor pasienten noterer sammenhengen mellom forekomsten av rytmeforstyrrelser og belastningen, bør det under tredemølletesten legges til rette for gjenopplivning.

Forbindelsen av ventrikulær ekstrasystol med belastningen med høy sannsynlighet indikerer deres iskemiske etiologi.

Idiopatisk ventrikulær ekstrasystole kan undertrykkes under trening.

Behandling

Behandlingstaktikken avhenger av plasseringen og formen for ekstrasystole.

I fravær av kliniske manifestasjoner krever supraventrikulær ekstrasystol ikke behandling.

Med supraventrikulær ekstrasystol som har utviklet seg på bakgrunn av hjertesykdom eller ikke-hjertesykdom, er terapi av den underliggende sykdommen/tilstanden nødvendig (behandling av endokrine lidelser, korrigering av elektrolyttubalanse, behandling av koronararteriesykdom eller myokarditt, seponering av legemidler som kan forårsake arytmi, unngå alkohol, røyking, overdreven inntak av kaffe).

• Indikasjoner for gjennomføring medikamentell behandling supraventrikulær ekstrasystol
  • Subjektivt dårlig toleranse for supraventrikulære ekstrasystoler.

  Det er nyttig å identifisere situasjoner og tider på døgnet der det hovedsakelig er fornemmelser av avbrudd, og å time administreringen av legemidler til dette tidspunktet.

  Supraventrikulær ekstrasystol fungerer i disse tilfellene som en forvarsel om atrieflimmer, som objektivt sett er den mest alvorlige konsekvensen av supraventrikulær ekstrasystol.

  Fravær av antiarytmisk behandling (sammen med etiotropisk) øker risikoen for fiksering av supraventrikulær ekstrasystol. Hyppig supraventrikulær ekstrasystol i slike tilfeller er "potensielt ondartet" i forhold til utvikling av atrieflimmer.

  Valget av en antiarytmikum bestemmes av tropismen av dens handling, bivirkninger og delvis etiologien til supraventrikulær ekstrasystol.

  Det bør huskes at pasienter med koronararteriesykdom som nylig har hatt et hjerteinfarkt ikke er vist å foreskrive klasse I legemidler på grunn av deres arytmogene effekt på ventriklene.

  Behandling utføres sekvensielt med følgende legemidler:

  • β-blokkere (Anaprilin 30-60 mg / dag, atenolol (Atenolol-Nikomed, Atenolol) mg / dag, bisoprolol (Concor, Bisocard) 5-10 mg / dag, metoprolol (Egilok, Vasocardin) mg / dag, Nebilet 5- 10 mg / dag, Lokrenmg / dag - i lang tid eller til årsaken til supraventrikulær ekstrasystol er eliminert) eller kalsiumantagonister (Verapamilmg / dag, diltiazem (Kardil, Diltiazem-Teva) mg / dag, i lang tid eller til årsaken til supraventrikulær ekstrasystol er eliminert).

  Tatt i betraktning mulige bivirkninger, er det ikke nødvendig å starte behandling med retarderte legemidler på grunn av behovet for rask seponering ved bradykardi og forstyrrelser i sinoatrial og/eller atrioventrikulær ledning.

  Supraventrikulære ekstrasystoler, sammen med paroksysmale supraventrikulære takykardier, er arytmier der ellers ineffektive betablokkere og kalsiumkanalblokkere (for eksempel verapamil (Isoptin, Finoptin)) ofte er ineffektive, spesielt hos pasienter med en tendens til takykardi uten alvorlig organisk skade på hjertet og alvorlig atriell dilatasjon.

  Disse legemidlene er ikke indisert hos pasienter med vagus-mediert supraventrikulær ekstrasystol, som utvikler seg mot bakgrunn av bradykardi, hovedsakelig om natten. Slike pasienter er vist utnevnelsen av Belloid, små doser av Teopec eller Corinfar, tar hensyn til deres handling som fremskynder rytmen.

  Disopyramid (Ritmilen) mg/dag, Kinidin-durulesmg/dag, allapinin mg/dag. ( ekstra indikasjon til deres avtale - en tendens til bradykardi), propafenon (Ritionorm, Propanorm) mg / dag., Etatsizinmg / dag.

  Bruk av legemidler i denne gruppen er ofte ledsaget av bivirkninger. Mulige brudd på SA- og AV-ledning, samt en arytmogen effekt. Ved inntak av kinidin, forlengelse av QT-intervallet, fall i kontraktilitet og myokarddystrofi (negative T-bølger vises i brystledningene). Kinidin bør ikke foreskrives med samtidig tilstedeværelse av ventrikulære ekstrasystoler. Forsiktighet er også nødvendig ved trombocytopeni.

  Utnevnelsen av disse legemidlene er fornuftig hos pasienter med en høy prognostisk verdi av supraventrikulær ekstrasystol - i nærvær av aktive inflammatorisk prosess i myokard, en høy frekvens av supraventrikulær ekstrasystol hos pasienter med organisk hjertesykdom, atriedilatasjon, "truet" av utviklingen av atrieflimmer.

  Klasse IA eller IC legemidler skal ikke brukes for supraventrikulær ekstrasystole, så vel som for andre former for hjertearytmier, hos pasienter som har hatt hjerteinfarkt, så vel som ved andre typer organisk skade på hjertemuskelen på grunn av høy risiko. av proarytmisk handling og tilhørende forverring av livsprognose.

  Det skal bemerkes at en moderat og ikke-progressiv økning i varigheten av PQ-intervallet (opptil 0,22-0,24 s), med moderat sinusbradykardi (opptil 50) ikke er en indikasjon for seponering av behandlingen, underlagt vanlig EKG overvåkning.

  Ved behandling av pasienter med et bølgende forløp av supraventrikulær ekstrasystol, bør man strebe for fullstendig avskaffelse av legemidler i perioder med remisjon (unntatt tilfeller av alvorlig organisk myokardskade).

  Sammen med utnevnelsen av antiarytmika, er det nødvendig å huske på behandlingen av årsaken til supraventrikulær ekstrasystole, samt medisiner som kan forbedre den subjektive toleransen for supraventrikulær ekstrasystol: benzodiazepiner (Phenazepam 0,5-1 mg, klonazepam 0,5-1 mg) , hagtorn tinktur, motherwort.

  Hovedprinsippet ved valg av behandling for ventrikulære ekstrasystoler er å vurdere deres prognostiske betydning.

  Laun-Wolf-klassifiseringen er ikke uttømmende. Bigger (1984) foreslo en prognostisk klassifisering som karakteriserer benigne, potensielt maligne og ondartede ventrikulære arytmier.

  Prognostisk verdi av ventrikulære arytmier.

  En kort beskrivelse av ventrikulære ekstrasystoler kan også presenteres som følger:

  • Benign ventrikulær ekstrasystol - enhver ventrikulær ekstrasystol hos pasienter uten hjerteskade (inkludert myokardhypertrofi) med en frekvens på mindre enn 10 per time, uten synkope og en historie med hjertestans.
  • Potensielt malign ventrikulær ekstrasystol - enhver ventrikulær ekstrasystol med en frekvens på mer enn 10 per time eller ventrikulær takykardi løper hos pasienter med venstre ventrikkel dysfunksjon, uten synkope og en historie med hjertestans.
  • Ondartet ventrikulær ekstrasystol - enhver ventrikulær ekstrasystol med en frekvens på mer enn 10 per time hos pasienter med alvorlig myokardpatologi (oftest med en LV-ejeksjonsfraksjon på mindre enn 40%), synkope eller en historie med hjertestans; vedvarende ventrikkeltakykardi forekommer ofte.
  • Innen gruppene av potensielt ondartede og ondartede ventrikulære ekstrasystoler bestemmes den potensielle risikoen også av graderingen av ventrikulære ekstrasystoler (Ifølge Laun-Wolf-klassifiseringen).

  For å forbedre nøyaktigheten av prognosen, i tillegg til de grunnleggende tegnene, brukes et kompleks av kliniske og instrumentelle prediktorer for plutselig død, som hver for seg ikke er kritiske:

  • Ejeksjonsfraksjon av venstre ventrikkel. Dersom venstre ventrikkel-ejeksjonsfraksjon avtar til mindre enn 40 % ved koronarsykdom, øker risikoen med 3 ganger. Med ikke-koronar ventrikulær ekstrasystol kan betydningen av dette kriteriet reduseres).
  • Tilstedeværelsen av sene potensialer i ventriklene - en indikator på områder med langsom ledning i myokardiet, oppdaget på et høyoppløselig EKG. Senventrikulære potensialer reflekterer tilstedeværelsen av et substrat for re-entring og, i nærvær av ventrikulær ekstrasystol, gjør det mer alvorlig å behandle det, selv om sensitiviteten til metoden avhenger av den underliggende sykdommen; evnen til å kontrollere terapi med ventrikulære senpotensialer er tvilsom.
  • Øke variansen til QT-intervallet.
  • Redusert pulsvariasjon.

• Taktikk for terapi for ventrikulær ekstrasystole

  Etter at pasienten er tilordnet en bestemt risikokategori, kan spørsmålet om valg av behandling avgjøres.

  Som ved behandling av supraventrikulær ekstrasystol, er hovedmetoden for å overvåke effektiviteten av terapien Holter-overvåking: en reduksjon i antall ventrikulære ekstrasystoler med 75-80% indikerer effektiviteten av behandlingen.

  Behandlingstaktikker for pasienter med forskjellige prognostiske ventrikulære ekstrasystoler:

  • Hos pasienter med benign ventrikulær ekstrasystol, som subjektivt godt tolereres av pasienter, er det mulig å nekte antiarytmisk behandling.
  • Pasienter med benign ventrikulær ekstrasystol, som subjektivt dårlig tolereres, samt pasienter med potensielt maligne arytmier av ikke-iskemisk etiologi, bør fortrinnsvis få klasse I antiarytmika.

  Hvis de er ineffektive - amiodaron eller d, l-sotalol. Disse legemidlene er kun foreskrevet for ikke-iskemisk etiologi av ventrikulær ekstrasystol - hos postinfarktpasienter, ifølge evidensbaserte studier, er en uttalt proarytmisk effekt av flekainid, enkainid og etmozin assosiert med en økning i risikoen for død med 2,5 ganger ! Risikoen for proarytmisk handling er også økt ved aktiv myokarditt.

  Av klasse I antiarytmika er følgende effektive:

  • Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) oral pomg / dag, eller retardformer (propafenon SR 325 og 425 mg, foreskrives to ganger daglig). Behandlingen tolereres vanligvis godt. Mulige kombinasjoner med betablokkere, d, l-sotalol (Sotahexal, Sotalex), verapamil (Isoptin, Finoptin) (under kontroll av hjertefrekvens og AV-ledning!), Samt med amiodaron (Cordarone, Amiodarone) i dozemg / dag.
  • Etatsizin inne pomg / dag. Terapi begynner med utnevnelse av halve doser (0,5 tab. 3-4 ganger om dagen) for å vurdere toleranse. Kombinasjoner med klasse III legemidler kan være arytmogene. Kombinasjonen med betablokkere er egnet for myokardhypertrofi (under kontroll av hjertefrekvens, i en liten dose!).
  • Etmozin inne pomg / dag. Terapi begynner med utnevnelse av mindre doser - 50 mg 4 ganger om dagen. Etmozin forlenger ikke QT-intervallet og tolereres generelt godt.
  • Flekainid intramg/dag Ganske effektiv, reduserer myokardial kontraktilitet noe. Forårsaker parestesi hos noen pasienter.
  • Disopyramid intramg/dag. Det kan provosere sinustakykardi, og derfor er kombinasjoner med betablokkere eller d,l-sotalol tilrådelig.
  • Allapinin er det foretrukne stoffet for pasienter med tendens til bradykardi. Det er foreskrevet som monoterapi i en dose på 75 mg / dag. i form av monoterapi eller 50 mg / dag. i kombinasjon med betablokkere eller d, l-sotalol (ikke mer enn 80 mg / dag). Denne kombinasjonen er ofte hensiktsmessig, siden den øker den antiarytmiske effekten, reduserer effekten av legemidler på hjertefrekvensen og lar deg foreskrive mindre doser hvis hvert legemiddel tolereres dårlig.
  • Mindre vanlige medisiner som Difenin (med ventrikulær ekstrasystol mot bakgrunn av digitalis-forgiftning), mexiletin (med intoleranse mot andre antiarytmika), aymalin (med WPW-syndrom ledsaget av paroksysmal supraventrikulær takykardi), Novokainamid (med ineffektivitet av andre eller intoleranser; stoffet er ganske effektivt, men det er ekstremt upraktisk å bruke, og med langvarig bruk kan det føre til agranulocytose).
  • Det skal bemerkes at i de fleste tilfeller av ventrikulære premature slag, er verapamil og betablokkere ineffektive. Effektiviteten til førsteklasses legemidler når 70%, men streng vurdering av kontraindikasjoner er nødvendig. Bruk av kinidin (Kinidin Durules) for ventrikulære ekstrasystoler er uønsket.

  Det er tilrådelig å gi opp alkohol, røyking, overdreven inntak av kaffe.

  Hos pasienter med benigne ventrikulære ekstrasystoler, kan et antiarytmika kun foreskrives på tidspunktet på dagen når manifestasjonene av ekstrasystole er subjektivt følt.

  I noen tilfeller kan du klare deg med bruk av Valocordin, Corvalol.

  Hos noen pasienter er det tilrådelig å bruke psykotropisk og/eller vegetotropisk terapi (Phenazepam, Diazepam, Clonazepam).

  d,l-sotalolol (Sotalex, Sotahexal) brukes bare når amiodaron er intolerant eller ineffektiv. Risikoen for å utvikle en arytmogen effekt (ventrikulær takykardi av typen "piruett" mot bakgrunn av QT-forlengelse over ms) øker betydelig med overgangen til doser over 160 mg / dag. og manifesterer seg oftest i de første 3 dagene.

  Amiodaron (Amiodarone, Kordaron) er effektiv i omtrent 50 % av tilfellene. Forsiktig tilsetning av betablokkere til det, spesielt ved koronarsykdom, reduserer både arytmisk og total dødelighet. En skarp erstatning av betablokkere med amiodaron er kontraindisert! Samtidig, jo høyere startpuls, desto høyere er effektiviteten av kombinasjonen.

  Bare amiodaron undertrykker samtidig ventrikulær ekstrasystole og forbedrer livsprognosen hos pasienter med hjerteinfarkt og som lider av andre organiske lesjoner hjertemuskelen. Behandlingen utføres under kontroll av EKG - 1 gang på 2-3 dager. Etter å ha nådd metning med amiodaron (økt varighet Q-T intervall, utvidelse og fortykkelse av T-bølgen, spesielt i avledninger V5 og V6), er stoffet foreskrevet i en vedlikeholdsdose (mg 1 r / dag i lang tid, vanligvis fra 3. uke). Vedlikeholdsdosen bestemmes individuelt. Behandlingen utføres under kontroll av EKG - 1 gang på 4-6 uker. Med en økning i varigheten av Q-T-intervallet med mer enn 25 % av originalen eller opptil 500 ms, er det nødvendig med en midlertidig seponering av stoffet og ytterligere bruk av det i redusert dose.

  Hos pasienter med livstruende ventrikulære ekstrasystoler er utviklingen av skjoldbruskdysfunksjon ikke en indikasjon for avskaffelse av amiodaron. Det er obligatorisk å overvåke funksjonen til skjoldbruskkjertelen med passende korreksjon av brudd.

  "Rene" klasse III antiarytmika, samt klasse I legemidler, anbefales ikke på grunn av en uttalt proarytmisk effekt. En metaanalyse av 138 randomiserte placebokontrollerte studier på bruk av antiarytmika hos pasienter med ventrikulære premature slag etter hjerteinfarkt (totalt antall pasienter -) viser at bruk av klasse I legemidler i denne kategorien pasienter alltid er assosiert med en økt risiko for død, spesielt hvis disse er klasse IC-medisiner. Risikoen for død reduseres av β-blokkere (klasse II).

  Praktisk viktig er spørsmålet om varigheten av antiarytmisk terapi. Hos pasienter med ondartet ventrikulær ekstrasystol, bør antiarytmisk behandling utføres på ubestemt tid. Ved mindre ondartede arytmier bør behandlingen være lang nok (opptil flere måneder), hvoretter et forsøk på å gradvis seponere stoffet er mulig.

  I noen tilfeller - med hyppige ventrikulære ekstrasystoler (opptil tusen per dag) med et arytmogent fokus identifisert under en elektrofysiologisk studie og ineffektivitet, eller hvis det er umulig å ta antiarytmika over lang tid, kombinert med dårlig toleranse eller dårlig prognose, radiofrekvensablasjon brukes.