ფერის კოდი მიკრობული 10-ისთვის მოზრდილებში. მწვავე ცერებროვასკულური ავარია მიკრობში. ემოციურად ლაბილური აშლილობა – ორგანული

გამორიცხულია: სუბარაქნოიდული სისხლდენის შედეგები (I69.0)

გამორიცხულია: ცერებრალური სისხლდენის შედეგები (I69.1)

გამორიცხავს: ინტრაკრანიალური სისხლდენის შედეგები (I69.2)

მოიცავს: ცერებრალური და პრეცერებრალური არტერიების ობსტრუქციას და სტენოზს (ბრაქიოცეფალური ღეროს ჩათვლით), რომელიც იწვევს ცერებრალური ინფარქტის

გამორიცხავს: ცერებრალური ინფარქტის შემდეგ გართულებებს (I69.3)

ცერებროვასკულური ინსულტი NOS

გამორიცხავს: ინსულტის შედეგებს (I69.4)

• ემბოლია
• შეკუმშვა
• თრომბოზი

გამორიცხავს: ცერებრალური ინფარქტის გამომწვევი მდგომარეობები (I63.-)

• ემბოლია
• შეკუმშვა
• დაბრკოლება (სრული) (ნაწილობრივი)
• თრომბოზი

გამორიცხავს: ცერებრალური ინფარქტის გამომწვევი მდგომარეობები (I63.-)

გამოკლ.: ჩამოთვლილი პირობების შედეგები (I69.8)

Შენიშვნა. კატეგორია I69 გამოიყენება I60-I67.1-ში და I67.4-I67.9-ში ჩამოთვლილი პირობების დასანიშნად, როგორც ეფექტების გამომწვევ მიზეზად, რომლებიც კლასიფიცირებულია სხვაგან. ტერმინი „შედეგები“ მოიცავს მდგომარეობებს, რომლებიც განსაზღვრულია როგორც ასეთი, როგორც ნარჩენი ეფექტები, ან როგორც პირობები, რომლებიც გრძელდება ერთი წლის ან მეტი ხნის განმავლობაში გამომწვევი მდგომარეობის დაწყებიდან.

არ გამოიყენოთ ქრონიკული ცერებროვასკულარული დაავადების დროს, გამოიყენეთ კოდები I60-I67.

რუსეთში მე-10 რევიზიის დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაცია (ICD-10) მიღებულია, როგორც ერთიანი. ნორმატიული დოკუმენტიავადობის გასათვალისწინებლად, მოსახლეობის მიმართვის მიზეზები სამედიცინო დაწესებულებებიყველა განყოფილება, სიკვდილის მიზეზები.

ICD-10 შევიდა ჯანდაცვის პრაქტიკაში რუსეთის ფედერაციაში 1999 წელს რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტროს 1997 წლის 27 მაისის ბრძანებით. №170

ახალი რევიზიის (ICD-11) გამოქვეყნება დაგეგმილია ჯანმო 2017 2018 წელს.

ჯანმო-ს მიერ შეტანილი ცვლილებებითა და დამატებებით.

ცვლილებების დამუშავება და თარგმნა © mkb-10.com

იშემიური ინსულტი - აღწერა, მიზეზები, სიმპტომები (ნიშნები), დიაგნოზი, მკურნალობა.

Მოკლე აღწერა

იშემიური ინსულტი - ინსულტი, რომელიც გამოწვეულია თავის ტვინის ნაწილის სისხლის მიწოდების შეწყვეტით ან მნიშვნელოვანი დაქვეითებით.

Მიზეზები

ეტიოლოგია. გულში - თრომბოზი და ემბოლია კარდიოგენური ემბოლია. Ყველაზე საერთო მიზეზიემბოლიური ინსულტი - წინაგულების ფიბრილაცია მწვავე MI, დილატაციური კარდიომიოპათია, გულის სარქვლის პროთეზირება, ინფექციური და არაბაქტერიული თრომბოენდოკარდიტი, მარცხენა წინაგულის მიქსომა, წინაგულების ძგიდის ანევრიზმა, პროლაფსი მიტრალური სარქველი ASD მიდრეკილია პარადოქსული ემბოლიის განვითარებაზე, განსაკუთრებით ვენური თრომბოზის დროს აორტის და საძილე არტერიების ათეროსკლეროზი. ნივთიერებების ბოროტად გამოყენება სისხლის შედედების პირობები ვასკულიტი ცნს-ის ინფექციური დაზიანებები, მათ შორის აივ ინფექციასთან დაკავშირებული პირობები. ნეიროფიბრომატოზი და ჰიპელის დაავადება) – ლინდაუ).

სიმპტომები (ნიშნები)

კლინიკური სურათი. იმისდა მიხედვით, თუ რამდენ ხანს გრძელდება ნევროლოგიური დეფექტი, განასხვავებენ გარდამავალ ცერებრალურ იშემიას ან გარდამავალ იშემიურ შეტევებს (სრული აღდგენა 24 საათში), მცირე ინსულტი (სრული აღდგენა 1 კვირაში) და დასრულებული ინსულტი (დეფიციტი გრძელდება 1 კვირაზე მეტი).

ემბოლიის დროს ნევროლოგიური დარღვევები, როგორც წესი, უეცრად ვითარდება და დაუყოვნებლივ აღწევს მაქსიმალურ სიმძიმეს; ინსულტს შეიძლება წინ უძღოდეს გარდამავალი ცერებრალური იშემიის ეპიზოდები.

თრომბოზული ინსულტის დროს ნევროლოგიური სიმპტომები ჩვეულებრივ იზრდება თანდათანობით ან ეტაპობრივად (როგორც მწვავე ეპიზოდების სერია) რამდენიმე საათის ან დღის განმავლობაში (პროგრესული ინსულტი); შესაძლებელია პერიოდული გაუმჯობესება და გაუარესება.

სისხლის მიმოქცევის დარღვევა შუა ცერებრალური არტერიის მთელ აუზში - კონტრალატერალური ჰემიპლეგია და ჰემიანესთეზია, კონტრალატერალური ჰომონიმოფსია კონტრალატერალური მზერის პარეზით, მოტორული აფაზია (ბროკას აფაზია), სენსორული აფაზია (ვერნიკე).

თავის ტვინის წინა არტერიის ოკლუზია - კონტრალატერალური ფეხის დამბლა, კონტრალატერალური დაჭერის რეფლექსი, სპასტიურობა პასიური მოძრაობების უნებლიე რეზისტენტობით, აბულია, აბაზია, პერსვერაცია და შარდის შეუკავებლობა.

ცერებრალური უკანა არტერიაში სისხლის ნაკადის დარღვევა - კონტრალატერალური ჰომონიმიური ჰემიანოპიის, ამნეზიის, დისლექსიის, ფერადი ამნისტიური აფაზიის, მსუბუქი კონტრალატერალური ჰემიპარეზის, კონტრალატერალური ჰემიანესთეზიის კომბინაცია; ამავე სახელწოდების ოკულომოტორული ნერვის დაზიანება, კონტრალატერალური უნებლიე მოძრაობები, კონტრალატერალური ჰემიპლეგია ან ატაქსია.

ბაზილარული არტერიის ტოტების ოკლუზია - ატაქსია, მზერის პარეზი იმავე მხარეს, ჰემიპლეგია და ჰემიანესთეზია მოპირდაპირე მხარეს, ბირთვთაშორისი ოფთალმოპლეგია, ნისტაგმი, თავბრუსხვევა, გულისრევა და ღებინება, ტინიტუსი და სმენის დაქვეითება მის დაკარგვამდე.

კარდიოგენური ემბოლიური ინსულტის ნიშნები მწვავე დაწყება გულის პათოლოგიური მდგომარეობა, ემბოლიის მიდრეკილება. პათოლოგიური პირობებიინსულტის გამომწვევი ანგიოგრაფიულად შესამჩნევი (პოტენციურად გარდამავალი) სისხლძარღვთა ოკლუზია მძიმე ცერებრალური ვასკულოპათიის არარსებობის შემთხვევაში.

დიაგნოსტიკა

მკურნალობა

მართვის ტაქტიკა პაციენტებს ხშირად აწვდიან კომაში. ძირითადი ფაქტორი, რომელიც გავლენას ახდენს დაავადების პროგნოზზე, არის მკურნალობის დაწყების დრო. სასუნთქი გზები, ALV ინფუზიური თერაპია GC-ს შეყვანა შეიძლება საშიში იყოს თანმხლები გულის და სუნთქვის უკმარისობაბარბიტურატები და სედატიური საშუალებები უკუნაჩვენებია სასუნთქი ცენტრის შესაძლო დათრგუნვის გამო თრომბოლიზური საშუალებები ანტიკოაგულანტების დანიშვნის მიზანშეწონილობა დამოკიდებულია დაავადების ხანგრძლივობაზე სუნთქვითი ვარჯიშები, სავარჯიშო თერაპია (ვარჯიშები პარალიზებული კიდურების დროს) უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება ადრე.

თრომბოლიზური საშუალებები: ქსოვილის პლაზმინოგენის აქტივატორი, სტრეპტოკინაზა - იშემიური ინსულტის ადრეულ სტადიაზე.

ანტიკოაგულანტები ჰეპარინი. ყველაზე შესაფერისი დანიშვნა დაავადების ადრეულ ეტაპებზე. განვითარებულთან ერთად კლინიკური სურათინევროლოგიური დეფიციტი ფონზე არტერიული ჰიპერტენზია, ჰეპარინის დანიშვნა არ არის რეკომენდებული, ტკ. ზრდის თავის ტვინში და სხვა ორგანოებში სისხლდენის ალბათობას. დანიშნეთ მორეციდივე კარდიოგენური ემბოლიის პროფილაქტიკა. ჩვეულებრივ შეჰყავთ s/c 5000 IU ყოველ 4-6 საათში 7-14 დღის განმავლობაში. შედედების დროის სავალდებულო კონტროლი არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები (მაგ., ეთილის ბისკუმაცეტატი).

ანტითრომბოციტული საშუალებები აცეტილსალიცილის მჟავა 100-1500 მგ/დღეში დიპირიდამოლი 25 მგ 3-ჯერ დღეში ტიკლოპიდინი 250 მგ 3-ჯერ დღეში

სისხლძარღვთა პრეპარატები ნიმოდიპინი 4–10 მგ IV წვეთოვანი (1–2 მგ/სთ) ორჯერ 6–10 დღის განმავლობაში, შემდეგ 60 მგ პერორალურად 3–4 რ/დღეში ვინპოცეტინი 10–20 მგ/დღეში iv/წვეთობრივად (პრეპარატი განზავებულია 500 მლ ნატრიუმის ქლორიდის 0,9% ხსნარში) 10-14 დღის განმავლობაში, შემდეგ პერორალურად 5 მგ 3 რ/დღეში ნისერგოლინი 4-8 მგ ინტრავენურად წვეთოვანი (პრეპარატი განზავებულია 100 მლ 0,9% რ-რა ნატრიუმის ქლორიდში) 2 რ/დღეში ერთი კვირის განმავლობაში, შემდეგ პერორალურად 5 მგ 3 რ/დღეში ცინარიზინი 25 მგ პერორალურად 3 რ/დღეში.

ცერებრალური შეშუპების შესამცირებლად - მანიტოლი, გლიცერინი.

ოპერაციული მკურნალობა. კაროტიდული ენდარტერექტომია საძილე არტერიების მძიმე (70% და მეტი) კლინიკურად გამოხატული სტენოზით. ამჟამად დაავადების უსიმპტომო მიმდინარეობისას დომინირებს კონსერვატიული მკურნალობის ტენდენცია.

პროგნოზი პაციენტების 20% იღუპება საავადმყოფოში, სიკვდილიანობა იზრდება ასაკთან ერთად პროგნოზი არასახარბიელოა კლინიკურ სურათში ცნობიერების დათრგუნვის ეპიზოდების, ფსიქიკური დეზორიენტაციის, აფაზიის და ღეროვანი დარღვევების არსებობისას დაზარალებული უბნის ზომა ფუნქციების სრული აღდგენა იშვიათია, მაგრამ რაც უფრო ადრე დაიწყება მკურნალობა, უკეთესი პროგნოზიფუნქციების ყველაზე აქტიური აღდგენა ხდება პირველ 6 თვეში; ამ პერიოდის შემდეგ, შემდგომი აღდგენა ჩვეულებრივ არ ხდება.

ICD-10 I63 ცერებრალური ინფარქტი I64 ინსულტი არ არის მითითებული, როგორც სისხლდენა ან ინფარქტი I67.2 ცერებრალური ათეროსკლეროზი.

თავის ტვინის იშემიური ინსულტი. ICD კოდი 10

იშემიური ინსულტი არის დაავადება, რომელიც ხასიათდება თავის ტვინის ფუნქციის დარღვევით ტვინის ნაწილის სისხლით მომარაგების დარღვევის ან შეწყვეტის გამო. იშემიის ადგილზე ყალიბდება ცერებრალური ინფარქტი.

იუსუპოვის საავადმყოფოს აქვს ყველა პირობა ინსულტის შემდეგ პაციენტების მკურნალობისა და რეაბილიტაციისთვის. ნევროლოგიური კლინიკისა და ნეირორეაბილიტაციის განყოფილების უმაღლესი კატეგორიის პროფესორები და ექიმები ცერებროვასკულური მწვავე ავარიების დარგში აღიარებული სპეციალისტები არიან. პაციენტების გამოკვლევა ტარდება წამყვანი ევროპული და ამერიკული კომპანიების თანამედროვე აპარატურით.

იშემიურ ინსულტს აქვს ICD-10 კოდი:

• I63 ცერებრალური ინფარქტი;
• I64 ინსულტი, არ არის მითითებული, როგორც სისხლდენა ან ინფარქტი;
• I67.2 ცერებრალური ათეროსკლეროზი.

რეანიმაციისა და ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში პალატები აღჭურვილია ძირითადი ჟანგბადით, რაც სუნთქვის დარღვევების მქონე პაციენტებს ჟანგბადის მოპოვების საშუალებას აძლევს. იუსუპოვის საავადმყოფოს ექიმები იყენებენ გულის თანამედროვე მონიტორებს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციონალური აქტივობის და სისხლის ჟანგბადით გაჯერების დონის მონიტორინგისთვის იშემიური ინსულტის მქონე პაციენტებში. საჭიროების შემთხვევაში გამოიყენეთ სტაციონარული ან პორტატული ვენტილატორები.

სასიცოცხლო ორგანოების ფუნქციის აღდგენის შემდეგ პაციენტები გადაჰყავთ ნევროლოგიურ კლინიკაში. მათი მკურნალობისთვის ექიმები იყენებენ ყველაზე თანამედროვე და უსაფრთხო მედიკამენტებს, ირჩევენ ინდივიდუალურ თერაპიის რეჟიმებს. დარღვეული ფუნქციების აღდგენით პროფესიონალთა გუნდია დაკავებული: რეაბილიტაციის სპეციალისტები, ნეიროდეფექტოლოგები, მეტყველების თერაპევტები, ფიზიოთერაპევტები. სარეაბილიტაციო კლინიკა აღჭურვილია თანამედროვე ვერტილალიზატორებით, Exarta მოწყობილობებით, მექანიკური და კომპიუტერული ტრენაჟორებით.

ამჟამად, იშემიური ინსულტი ბევრად უფრო ხშირია, ვიდრე ცერებრალური სისხლდენა და შეადგენს მწვავე ცერებროვასკულური ავარიების საერთო რაოდენობის 70%-ს, რომლითაც პაციენტები ჰოსპიტალიზირებულნი არიან იუსუპოვის საავადმყოფოში. იშემიური ინსულტი პოლიეტიოლოგიური და პათოგენეტიკურად ჰეტეროგენულია. კლინიკური სინდრომი. იშემიური ინსულტის თითოეულ შემთხვევაში ნევროლოგები ადგენენ ინსულტის უშუალო მიზეზს, ვინაიდან თერაპიული ტაქტიკა, ისევე როგორც განმეორებითი ინსულტის მეორადი პრევენცია, დიდწილად ამაზეა დამოკიდებული.

იშემიური ინსულტის სიმპტომები

ინსულტის კლინიკური სურათი შედგება ცერებრალური და საერთო სიმპტომები. იშემიური ინსულტის დროს ცერებრალური სიმპტომები არ არის ძალიან გამოხატული. მწვავე სისხლძარღვთა ავარიას შეიძლება წინ უსწრებდეს გარდამავალი ცერებროვასკულური ავარიები. დაავადების დაწყება ხდება ღამით ან დილით. მისი პროვოცირება შესაძლებელია დიდი რაოდენობით ალკოჰოლური სასმელების დალევით, საუნაში მისვლით ან ცხელი აბაზანით. თრომბის ან ემბოლიის მიერ ცერებრალური გემის მწვავე ბლოკირების შემთხვევაში უეცრად ვითარდება იშემიური ინსულტი.

პაციენტს აწუხებს თავის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება. მას შეიძლება ჰქონდეს არასტაბილური სიარული, სხეულის ერთი ნახევრის კიდურების მოძრაობის დარღვევა. ადგილობრივი ნევროლოგიური სიმპტომები დამოკიდებულია იმაზე, თუ რომელი ცერებრალური არტერიის აუზი მონაწილეობს პათოლოგიურ პროცესში.

ცერებრალური შუა არტერიის მთელ აუზში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ვლინდება სხეულის საპირისპირო ნახევრის დამბლა და მგრძნობელობის დაკარგვით, ნაწილობრივი სიბრმავე, რომლის დროსაც აღიქმება იგივე მხედველობის ველის მარჯვენა ან მარცხენა ნახევრები. სახელის ვარდნა, მზერის პარეზი იშემიის ფოკუსის მოპირდაპირე მხრიდან, მეტყველების ფუნქციის დარღვევა. სისხლის ნაკადის დარღვევა თავის ტვინის უკანა არტერიაში ვლინდება შემდეგი სიმპტომების კომბინაციით:

• კონტრალატერალური ნაწილობრივი სიბრმავე, რომლის დროსაც მხედველობის ველის იგივე მარჯვენა ან მარცხენა ნახევრის აღქმა იშლება;
• მეხსიერების დაქვეითება;
• კითხვისა და წერის უნარის დაკარგვა;
• ფერების დასახელების უნარის დაკარგვა, თუმცა პაციენტები ცნობენ მათ ნიმუშიდან;
• მსუბუქი პარეზი სხეულის მოპირდაპირე ნახევარში თავის ტვინის ინფარქტის ზონაში;
• ამავე სახელწოდების ოკულომოტორული ნერვის დაზიანებები;
• კონტრალატერალური უნებლიე მოძრაობები;
• სხეულის ნახევრის დამბლა თავის ტვინის იშემიური დაზიანების ადგილის საწინააღმდეგოდ;
• სხვადასხვა კუნთების მოძრაობის კოორდინაციის დარღვევა კუნთების სისუსტის არარსებობის შემთხვევაში.

იშემიური ინსულტის შედეგები

იშემიური ინსულტის შედეგები (ICD კოდი 10 - 169.3) შემდეგია:

• მოძრაობის დარღვევები;
• მეტყველების დარღვევები;
• მგრძნობელობის დარღვევები;
• კოგნიტური დაქვეითება, დემენციამდე.

იშემიის ფოკუსის ადგილმდებარეობის გასარკვევად, იუსუპოვის საავადმყოფოს ექიმები იყენებენ ნეიროვიზუალიზაციის მეთოდებს: კომპიუტერულ ტომოგრაფიას ან მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიას. შემდეგ ტარდება გამოკვლევები იშემიური ინსულტის ქვეტიპის გასარკვევად:

• ელექტროკარდიოგრაფია;
• ულტრაბგერითი პროცედურა;
• სისხლის ანალიზები.

იუსუპოვის საავადმყოფოში იშემიური ინსულტის მქონე პაციენტები უნდა შემოწმდეს ოფთალმოლოგისა და ენდოკრინოლოგის მიერ. მოგვიანებით ტარდება დამატებითი დიაგნოსტიკური პროცედურები:

• გულმკერდის რენტგენი;
• თავის ქალას რენტგენი;
• ექოკარდიოგრაფია;
• ელექტროენცეფალოგრაფია.

იშემიური ინსულტის მკურნალობა

ინსულტის მკურნალობისას ჩვეულებრივ განასხვავებენ ძირითად (არადიფერენცირებულ) და დიფერენცირებულ თერაპიას. ძირითადი თერაპია არ არის დამოკიდებული ინსულტის ბუნებაზე. დიფერენცირებული თერაპია განისაზღვრება ინსულტის ბუნებით.

იშემიური ინსულტის ძირითადი თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს სხეულის ძირითადი სასიცოცხლო ფუნქციების შენარჩუნებას, მოიცავს:

• ადეკვატური სუნთქვის უზრუნველყოფა;
• სისხლის მიმოქცევის შენარჩუნება;
• წყლის და ელექტროლიტური დარღვევების კონტროლი და კორექცია;
• პნევმონიის და ფილტვის ემბოლიის პრევენცია.

როგორც დიფერენცირებული თერაპია იშემიური ინსულტის მწვავე პერიოდში, იუსუპოვსკაიას ექიმები ასრულებენ თრომბოლიზს ქსოვილის პლაზმინოგენის აქტივატორის ინტრავენური ან ინტრაარტერიული შეყვანით. იშემიურ ზონაში სისხლის ნაკადის აღდგენა ამცირებს იშემიური ინსულტის არასასურველ შედეგებს.

"იშემიური პენუმბრას" ნეირონების დასაცავად, ნევროლოგები პაციენტებს უნიშნავენ შემდეგ ფარმაკოლოგიურ პრეპარატებს:

• ანტიოქსიდანტური აქტივობის მქონე;
• ამგზნები შუამავლების აქტივობის შემცირება;
• კალციუმის არხის ბლოკატორები;
• ბიოლოგიურად აქტიური პოლიპეპტიდები და ამინომჟავები.

იშემიური ინსულტის მწვავე პერიოდში სისხლის ფიზიკოქიმიური მახასიათებლების გასაუმჯობესებლად, იუსუპოვის საავადმყოფოს ექიმები ფართოდ იყენებენ გათხევადებას დაბალი მოლეკულური წონის დექსტრანის (რეოპოლიგლუცინის) ინტრავენური ინფუზიით.

იშემიური ინსულტის ხელსაყრელი მიმდინარეობისას, ნევროლოგიური სიმპტომების მწვავე გაჩენის შემდეგ, ის სტაბილიზდება და თანდათან უკუკუგდება. ხდება ნეირონების „გადამზადება“, რის შედეგადაც ტვინის ხელუხლებელი ნაწილები იღებენ დაზიანებული ნაწილების ფუნქციებს. აქტიური მეტყველება, მოტორული და კოგნიტური რეაბილიტაცია, რომელიც ტარდება ქ აღდგენის პერიოდიიუსუპოვის საავადმყოფოს ექიმების იშემიური ინსულტი, დადებითად მოქმედებს ნეირონების "გადამზადების" პროცესზე, აუმჯობესებს დაავადების შედეგს და ამცირებს იშემიური ინსულტის შედეგების სიმძიმეს.

სარეაბილიტაციო ღონისძიებები იწყება რაც შეიძლება ადრე და სისტემატურად ტარდება იშემიური ინსულტის შემდეგ პირველი 6-12 თვის განმავლობაში. ამ პერიოდებში დაკარგული ფუნქციების აღდგენის სიჩქარე მაქსიმალურია. მაგრამ მოგვიანებით ჩატარებული რეაბილიტაციაც დადებით გავლენას ახდენს.

იუსუპოვის საავადმყოფოს ნევროლოგები პაციენტებს უნიშნავენ შემდეგ მედიკამენტებს, რომლებიც სასარგებლო გავლენას ახდენენ იშემიური ინსულტის შემდეგ დაკარგული ფუნქციების აღდგენის პროცესზე:

• ვაზოაქტიური პრეპარატები (ვინპოცეტინი, გინკო ბილობა, პენტოქსიფილინი, ნიკერგოლინი);
• პეპტიდერგიული და ამინომჟავური პრეპარატები (ცერებრინი);
• ნეიროტრანსმიტერების წინამორბედები (გლიატილინი);
• პიროლიდონის წარმოებულები (პირაცეტამი, ლუცეტამი).

დარეკეთ ტელეფონით. იუსუპოვის საავადმყოფოს სპეციალისტთა მულტიდისციპლინურ გუნდს აქვს საჭირო ცოდნა და გამოცდილება ეფექტური მკურნალობადა იშემიური ინსულტის შედეგების აღმოფხვრა. რეაბილიტაციის შემდეგ პაციენტების უმეტესობა უბრუნდება სრულ ცხოვრებას.

ჩვენი სპეციალისტები

მომსახურების ფასები *

* საიტზე განთავსებული ინფორმაცია მხოლოდ საინფორმაციო მიზნებისთვისაა. საიტზე განთავსებული ყველა მასალა და ფასი არ არის საჯარო შეთავაზება, რომელიც განისაზღვრება ხელოვნების დებულებებით. რუსეთის ფედერაციის სამოქალაქო კოდექსის 437. ზუსტი ინფორმაციისთვის გთხოვთ დაუკავშირდეთ კლინიკის პერსონალს ან ეწვიოთ ჩვენს კლინიკას.

ძვირფასო სერგეი ვლადიმიროვიჩ პეტროვი!

გთხოვთ, თქვენს ხელმძღვანელობით მთელ გუნდს გადასცეთ ჩვენი მადლიერება კარგად კოორდინირებული და პროფესიული მუშაობისთვის.

გმადლობთ გამოხმაურებისთვის!

ჩვენი ადმინისტრატორები დაგიკავშირდებიან რაც შეიძლება მალე

რა არის მწვავე ცერებროვასკულური შემთხვევის ფორმები ICD-10-ში?

ყველამ არ იცის, რომ მწვავე ცერებროვასკულური ავარია ICD 10-ში იყოფა რამდენიმე ტიპად. სხვაგვარად, ამ პათოლოგიას ინსულტს უწოდებენ. არის იშემიური და ჰემორაგიული. CVA ყოველთვის საფრთხეს უქმნის ადამიანის სიცოცხლეს. ინსულტის დროს სიკვდილიანობა ძალიან მაღალია.

დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაცია არის ამჟამად ცნობილი პათოლოგიების სია კოდით. მასში დროდადრო ხდება სხვადასხვა ცვლილებები. CVA მეათე გადასინჯვის დაავადებების საერთაშორისო კლასიფიკაციაში შედის ცერებროვასკულური პათოლოგიის კლასში. ICD კოდი I60-I69. ეს კლასიფიკაცია მოიცავს:

• სუბარაქნოიდული სისხლდენა;
• არატრავმული ხასიათის სისხლდენა;
• იშემიური ინსულტი (ცერებრალური ინფარქტი);
• ცერებრალური სისხლდენა;
• უცნობი ეტიოლოგიის ინსულტი.

ეს განყოფილება მოიცავს სხვა დაავადებებს, რომლებიც დაკავშირებულია ცერებრალური არტერიების ბლოკირებასთან. ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებული პათოლოგიაა ინსულტი. Ეს არის სასწრაფო, რომელიც გამოწვეულია ჟანგბადის მწვავე დეფიციტით და ტვინში ნეკროზის ადგილის განვითარებით. ინსულტის დროს პროცესში ყველაზე ხშირად მონაწილეობენ საძილე არტერიები და მათი ტოტები. ამ პათოლოგიის შემთხვევების დაახლოებით 30% გამოწვეულია ვერტებრობაზილარულ სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის დარღვევით.

მწვავე ცერებროვასკულური შემთხვევის მიზეზები არ არის მითითებული ICD 10-ში. ამ პათოლოგიის განვითარებაში წამყვან როლს თამაშობს შემდეგი ფაქტორები:

• ცერებრალური გემების ათეროსკლეროზული დაზიანება;
• არტერიული ჰიპერტენზია;
• თრომბოზი;
• თრომბოემბოლია;
• ცერებრალური არტერიების ანევრიზმა;
• ვასკულიტი;
• ინტოქსიკაცია;
• თანდაყოლილი ანომალიები;
• ნარკოტიკების გადაჭარბებული დოზა;
• სისტემური დაავადებები (რევმატიზმი, წითელი მგლურა);
• გულის პათოლოგია.

იშემიური ინსულტი ყველაზე ხშირად ვითარდება ათეროსკლეროზული ფოლაქებით არტერიების ბლოკირების, ჰიპერტენზიის, ინფექციური პათოლოგიის და თრომბოემბოლიის ფონზე. სისხლის ნაკადის დარღვევის გულში არის სისხლძარღვების შევიწროება ან მათი სრული ოკლუზია. შედეგად, ტვინი არ იღებს ჟანგბადს. მალე, შეუქცევადი შედეგები ვითარდება.

ჰემორაგიული ინსულტი არის სისხლდენა თავის ტვინში ან მის გარსებში. ინსულტის ეს ფორმა არის ანევრიზმის გართულება. სხვა მიზეზებია ამილოიდური ანგიოპათია და ჰიპერტენზია. წინასწარგანწყობის ფაქტორებია მოწევა, ალკოჰოლიზმი, სათანადო კვებასისხლში ქოლესტერინის და LDL დონის მომატება, ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების ოჯახში ყოფნა.

ცერებროვასკულური მწვავე ავარია შეიძლება განვითარდეს როგორც გულის შეტევა. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ამ მდგომარეობას იშემიური ინსულტი ეწოდება. ICD-10 კოდი ამ პათოლოგიისთვის არის I63. არსებობს ცერებრალური ინფარქტის შემდეგი ტიპები:

• თრომბოემბოლიური;
• ლაკუნარული;
• სისხლის მიმოქცევის (ჰემოდინამიკური).

ეს პათოლოგია ვითარდება თრომბოემბოლიის, გულის დეფექტების, არითმიების, თრომბოზის, ვარიკოზული ვენების, ათეროსკლეროზის და თავის ტვინის არტერიების სპაზმის ფონზე. წინასწარგანწყობის ფაქტორებია მაღალი წნევა. იშემიური ინსულტი უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია ხანდაზმულებში. ცერებრალური ინფარქტი სწრაფად ვითარდება. დახმარება უნდა მოხდეს პირველ საათებში.

ყველაზე გამოხატული სიმპტომები გამოხატულია დაავადების ყველაზე მწვავე პერიოდში. იშემიური ინსულტის დროს აღინიშნება შემდეგი კლინიკური გამოვლინებები:

• თავის ტკივილი;
• გულისრევა;
• ღებინება;
• სისუსტე;
• ვიზუალური დარღვევები;
• მეტყველების დარღვევა;
• კიდურების დაბუჟება;
• სიარულის არასტაბილურობა;
• თავბრუსხვევა.

ამ პათოლოგიით გამოვლენილია კეროვანი, ცერებრალური და მენინგეალური დარღვევები. ძალიან ხშირად, ინსულტი იწვევს ცნობიერების დაქვეითებას. არსებობს სისულელე, სისულელე ან კომა. ვერტებრობაზილარული აუზის არტერიების დაზიანებით ვითარდება ატაქსია, ორმაგი ხედვა და სმენის დაქვეითება.

არანაკლებ საშიშია ჰემორაგიული ინსულტი. ის ვითარდება არტერიების დაზიანებისა და შინაგანი სისხლდენის გამო. ეს პათოლოგია გამოწვეულია ჰიპერტენზიით, ანევრიზმის გასკდომით და მანკით (თანდაყოლილი ანომალიებით). განასხვავებენ სისხლჩაქცევების შემდეგ ტიპებს:

• ინტრაცერებრალური;
• ინტრავენტრიკულური;
• სუბარაქნოიდული;
• შერეული.

ჰემორაგიული ინსულტი უფრო სწრაფად ვითარდება. სიმპტომები მოიცავს ძლიერ თავის ტკივილს, თავბრუსხვევას, ეპილეფსიურ კრუნჩხვებს, ჰემიპარეზის, მეტყველების, მეხსიერების და ქცევის დაქვეითებას, სახის გამომეტყველების ცვლილებებს, გულისრევას, კიდურებში სისუსტეს. ხშირად არის დისლოკაციის გამოვლინებები. ისინი გამოწვეულია თავის ტვინის სტრუქტურების ცვლილებით.

პარკუჭებში სისხლდენას ახასიათებს გამოხატული მენინგეალური სიმპტომები, ცხელება, ცნობიერების დათრგუნვა, კრუნჩხვები და ღეროვანი სიმპტომები. ასეთ პაციენტებში სუნთქვა ირღვევა. 2-3 კვირაში ვითარდება ცერებრალური შეშუპება. პირველი თვის ბოლოს ჩნდება ტვინის ფოკალური დაზიანების შედეგები.

ნევროლოგიური გამოკვლევის პროცესში შეიძლება გამოვლინდეს სისხლდენა და ინფარქტი. პათოლოგიური პროცესის ზუსტი ლოკალიზაცია დგინდება რენტგენოგრაფიის ან ტომოგრაფიის საფუძველზე. ინსულტის ეჭვის შემთხვევაში ტარდება შემდეგი კვლევები:

• მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია;
• რენტგენოგრაფია;
• სპირალური კომპიუტერული ტომოგრაფია;
• ანგიოგრაფია.

უნდა გაიზომოს არტერიული წნევა, სუნთქვის სიხშირე და გულისცემა. დამატებითი დიაგნოსტიკური მეთოდები მოიცავს ცერებროსპინალური სითხის შესწავლას წელის პუნქციის შემდეგ. გულის შეტევით, ცვლილებები შეიძლება არ იყოს. სისხლდენის შემთხვევაში ხშირად გვხვდება სისხლის წითელი უჯრედები.

ანგიოგრაფია არის ანევრიზმების გამოვლენის მთავარი მეთოდი. ინსულტის მიზეზის დასადგენად საჭიროა გაფართოებული სისხლის ტესტი. გულის შეტევით, საერთო ქოლესტერინის დონე ძალიან ხშირად მატულობს. ეს მიუთითებს ათეროსკლეროზზე. ინსულტის დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება თავის ტვინის სიმსივნეებთან, ჰიპერტონულ კრიზთან, თავის ტვინის ტრავმულ დაზიანებასთან, მოწამვლასთან და ენცეფალოპათიასთან.

ინსულტის თითოეული ფორმის დროს მკურნალობას აქვს საკუთარი მახასიათებლები. იშემიური ინსულტის დროს შეიძლება გამოყენებულ იქნას შემდეგი პრეპარატები:

• თრომბოლიტიკები (Actilyse, Streptokinase);
• ანტითრომბოციტების აგენტები (ასპირინი);
• ანტიკოაგულანტები;
• აგფ ინჰიბიტორები;
• ნეიროპროტექტორები;
• ნოოტროპები.

მკურნალობა დიფერენცირებული და არადიფერენცირებულია. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში მედიკამენტები გამოიყენება საბოლოო დიაგნოზის დადგენამდე. ასეთი მკურნალობა ეფექტურია როგორც ცერებრალური ინფარქტის, ასევე სისხლდენის დროს. ინიშნება მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ მეტაბოლიზმს ნერვულ ქსოვილში. ამ ჯგუფში შედის Piracetam, Cavinton, Cerebrolysin, Semax.

ჰემორაგიული ინსულტის დროს Trental და Sermion უკუნაჩვენებია. ინსულტის თერაპიის მნიშვნელოვანი ასპექტია გარე სუნთქვის ნორმალიზება. თუ წნევა გაიზარდა, ის უნდა შემცირდეს უსაფრთხო მნიშვნელობებამდე. ამ მიზნით შეიძლება გამოყენებულ იქნას აგფ ინჰიბიტორები. მკურნალობის რეჟიმი მოიცავს ვიტამინებს და ანტიოქსიდანტებს.

თრომბის მიერ არტერიის ბლოკირების შემთხვევაში თერაპიის ძირითადი მეთოდი მისი დაშლაა. გამოიყენება ფიბრინოლიზის აქტივატორები. ისინი ეფექტურია პირველი 2-3 საათის განმავლობაში, როდესაც შედედება ჯერ კიდევ სუფთაა. თუ ადამიანს აქვს ცერებრალური სისხლდენა, მაშინ შეშუპებასთან ბრძოლა დამატებით ტარდება. გამოიყენება ჰემოსტატიკები და წამლები, რომლებიც ამცირებენ არტერიების გამტარიანობას.

რეკომენდებულია არტერიული წნევის შემცირება შარდმდენებით. აუცილებელია კოლოიდური ხსნარების შეყვანა. ჩვენების მიხედვით ტარდება ქირურგიული ჩარევა. იგი შედგება ჰემატომის მოცილებაში და პარკუჭების დრენირებაში. ინსულტის დროს სიცოცხლისა და ჯანმრთელობის პროგნოზი განისაზღვრება შემდეგი ფაქტორებით:

• პაციენტის ასაკი;
• ისტორია;
• სამედიცინო დახმარების დროულობა;
• სისხლის ნაკადის დარღვევის ხარისხი;
• ასოცირებული პათოლოგია.

სისხლდენის დროს ლეტალური შედეგი აღინიშნება შემთხვევების 70%-ში. მიზეზი ცერებრალური შეშუპებაა. ინსულტის შემდეგ ბევრი ინვალიდი ხდება. შრომისუნარიანობა ნაწილობრივ ან მთლიანად დაკარგულია. ცერებრალური ინფარქტით, პროგნოზი გარკვეულწილად უკეთესია. შედეგები მოიცავს მეტყველებისა და მოძრაობის მძიმე დარღვევას. ხშირად ასეთი ადამიანები საწოლზე მრავალი თვის განმავლობაში არიან მიჯაჭვული. ინსულტი ადამიანებში სიკვდილის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზია.

და რამდენიმე საიდუმლო.

ოდესმე გქონიათ გულის ტკივილი? თუ ვიმსჯელებთ იმით, რომ თქვენ კითხულობთ ამ სტატიას, გამარჯვება თქვენს მხარეზე არ იყო. და რა თქმა უნდა, თქვენ ჯერ კიდევ ეძებთ კარგ გზას თქვენი გულის მუშაობისთვის.

შემდეგ წაიკითხეთ რას ამბობს ელენა მალიშევა თავის გადაცემაში გულის მკურნალობისა და სისხლძარღვების გაწმენდის ბუნებრივი მეთოდების შესახებ.

საიტზე განთავსებული ყველა ინფორმაცია მოცემულია მხოლოდ საინფორმაციო მიზნებისთვის. ნებისმიერი რეკომენდაციის გამოყენებამდე აუცილებლად მიმართეთ ექიმს.

აკრძალულია საიტიდან ინფორმაციის სრული ან ნაწილობრივი კოპირება მასზე აქტიური ბმულის გარეშე.

იშემიური ინსულტის ძირითადი ნიშნები და შედეგები, ICD-10 კოდი

ინსულტის იშემიური ფორმა ერთ-ერთ წამყვან პოზიციას იკავებს იმ პათოლოგიებს შორის, რომლებიც ყოველწლიურად მილიონობით ადამიანის სიცოცხლეს კარგავენ. მე-10 გადასინჯვის დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციის მიხედვით, ეს დაავადება წარმოადგენს ორგანიზმის სისხლის მიმოქცევის სისტემის სერიოზულ დარღვევას და არასასურველი შედეგების მთელ „ბუკეტს“ ატარებს.

ბოლო წლებში, რა თქმა უნდა, ისწავლეს იშემიურ ინსულტთან გამკლავება და ამ დაავადების პრევენცია, მაგრამ ასეთი დიაგნოზით კლინიკური შემთხვევების სიხშირე მაინც მაღალია. მკითხველთა მრავალრიცხოვანი თხოვნის გათვალისწინებით, ჩვენმა რესურსმა გადაწყვიტა დიდი ყურადღება მიექცეს შეჯამებულ პათოლოგიას.

დღეს ვისაუბრებთ იშემიური ინსულტის შედეგებზე, ამ პათოლოგიის წარმოდგენაზე ICD-10-ის მიხედვით და მის გამოვლინებებზე, თერაპიაზე.

ICD კოდი 10 და დაავადების მახასიათებლები

ICD 10 არის დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციის მე-10 რევიზია.

იშემიური ინსულტი არის ინსულტის ყველაზე გავრცელებული ფორმა და წარმოადგენს თავის ტვინში სისხლის მიწოდების მწვავე დარღვევას კორონარული არტერიების გაუმართაობის გამო. საშუალოდ, ამ ტიპის დაავადება ვლინდება დაფიქსირებული ინსულტის 4 შემთხვევიდან 3-ში, ამიტომ იგი ყოველთვის იყო აქტუალური და ექვემდებარება დეტალურ შესწავლას.

ICD-10-ში, ადამიანის პათოლოგიების ძირითად საერთაშორისო კლასიფიკატორში, ინსულტს ენიჭება კოდი "" მარკირებით "ცერებროვასკულური დაავადებები".

კონკრეტული შემთხვევის მახასიათებლებიდან გამომდინარე, იშემიური ინსულტი შეიძლება კლასიფიცირდეს ერთ-ერთი შემდეგი კოდის მიხედვით:

• 160 - სუბარაქნოიდული ხასიათის ცერებრალური სისხლდენა
• 161 - ცერებრალური სისხლდენა
• 162 - არატრავმული ცერებრალური სისხლდენა
• 163 - ცერებრალური ინფარქტი
• 164 - დაუზუსტებელი ფორმირების ინსულტი
• 167 - სხვა ცერებროვასკულარული დარღვევა
• 169 - ნებისმიერი ფორმის ინსულტის შედეგები

იგივე ICD-10-ის მიხედვით, იშემიური ინსულტი არის პათოლოგია, რომელიც მიეკუთვნება სხეულის სერიოზული დარღვევების კლასს. კლასიფიკატორში მისი განვითარების ძირითადი მიზეზებია სისხლის მიმოქცევის სისტემის ზოგადი დარღვევები და მწვავე სისხლძარღვთა პათოლოგიები.

პათოლოგიის მიზეზები და ნიშნები

ახლა, როდესაც იშემიური ინსულტი განიხილება მედიცინისა და მეცნიერების თვალსაზრისით, მოდით, პირდაპირ მივაქციოთ ყურადღება ამ პათოლოგიის არსს. როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ეს არის ტვინის სისხლის მიწოდების მწვავე დარღვევა.

დღეს ინსულტი, იშემიური თუ სხვა ფორმით, სრულიად გავრცელებული მოვლენაა მედიცინაში.

ამ დარღვევის ფიზიოლოგიური მიზეზი არის კორონარული არტერიების სანათურის შევიწროება, რომელიც აქტიურად კვებავს ადამიანის ტვინს. ეს პათოლოგიური პროცესი იწვევს თავის ტვინის ქსოვილებში სისხლის ნივთიერების ნაკლებობას ან სრულ არარსებობას, რის შედეგადაც მათ აკლიათ ჟანგბადი და იწყება ნეკროზი. ამის შედეგია თავდასხმის დროს ადამიანის კეთილდღეობის ძლიერი გაუარესება და შემდგომი გართულებები.

ათეროსკლეროზი და ჰიპერტენზია არის იშემიური ინსულტის გამომწვევი ძირითადი ფაქტორები

ფაქტორები, რომლებიც ზრდის ამ დაავადების განვითარების რისკს, არის:

როგორც წესი, აღნიშნულ ფაქტორებს აქვთ კომპლექსური ეფექტი და პროვოცირებენ ადამიანის სისხლძარღვთა სისტემის არასათანადო ფუნქციონირებას. შედეგად, ტვინის სისხლით მომარაგება თანდათან უარესდება და ადრე თუ გვიან ხდება შეტევა, რომელიც ხასიათდება თავის ტვინის ქსოვილებში სისხლის მწვავე ნაკლებობით და მისი თანმხლები გართულებებით.

მწვავე ფორმით იშემიური ინსულტის ნიშნებია:

• გულისრევა და ღებინება რეფლექსები
• თავის ტკივილი და თავბრუსხვევა
• დაქვეითებული ცნობიერება (არასერიოზული კრუნჩხვებიდან, მეხსიერების დაქვეითება ნამდვილ კომამდე)
• ხელების და ფეხების კანკალი
• თავის ქალას უკანა კუნთების გამკვრივება
• სახის კუნთოვანი აპარატის დამბლა და პარეზი (ნაკლებად ხშირად - სხეულის სხვა კვანძები)
• ფსიქიკური დარღვევები
• კანის მგრძნობელობის ცვლილება
• სმენის და მხედველობის დარღვევები
• მეტყველების პრობლემები, როგორც აღქმის, ისე განხორციელების თვალსაზრისით

აღნიშნული სიმპტომებიდან სულ მცირე რამდენიმე გამოვლინება არის სასწრაფო დახმარების გამოძახების კარგი მიზეზი. არ დაგავიწყდეთ, რომ ინსულტს არა მხოლოდ სერიოზული გართულებების გამოწვევა ძალუძს, არამედ შეიძლება წამებში ადამიანის სიცოცხლეც კი წაიღოს, ამიტომ თავდასხმის წუთებში ყოყმანობა მიუღებელია.

შეტევის ძირითადი გართულებები და შედეგები

იშემიური ინსულტი საშიშია მისი გართულებებით

იშემიური ინსულტი პათოლოგიის უფრო მსუბუქი ფორმაა, ვიდრე მისი სხვა ტიპები. ამის მიუხედავად, თავის ტვინში სისხლის მიწოდების ნებისმიერი დარღვევა არის სტრესული და ტვინისთვის მართლაც დამღუპველი სიტუაციები.

სწორედ ამ თავისებურების გამოა, რომ ინსულტი კოლოსალურად საშიშია და ყოველთვის იწვევს გარკვეული გართულებების განვითარებას. შედეგების სიმძიმე მრავალ ფაქტორზეა დამოკიდებული, რომელთაგან მთავარია დაზარალებულისთვის პირველადი დახმარების დროულობა და ტვინის დაზიანების ხარისხი.

ყველაზე ხშირად, იშემიური ინსულტი იწვევს:

1. სხეულის საავტომობილო ფუნქციების დარღვევა (კუნთების დამბლა, ჩვეულებრივ სახის, სიარულის უუნარობა და ა.შ.)
2. მეტყველების ფუნქციის პრობლემები როგორც მისი აღქმის, ასევე განხორციელების თვალსაზრისით
3. კოგნიტური და ფსიქიკური დარღვევები (ინტელექტუალური დონის დაქვეითებიდან შიზოფრენიის განვითარებამდე)

შეტევის შედეგების სპეციფიკური პროფილი განისაზღვრება მხოლოდ მას შემდეგ, რაც დაზარალებული გაივლის მკურნალობის ძირითად კურსს, რეაბილიტაციას და შესაბამის დიაგნოსტიკურ პროცედურებს. უმეტეს შემთხვევაში, ამას 1-2 თვე სჭირდება.

აღსანიშნავია, რომ შედარებით უვნებელი იშემიური ინსულტიც კი ზოგჯერ არ მოითმენს ადამიანს.

კარგია, თუ შედეგები კომაში გამოიხატება, რადგან ინსულტით სიკვდილიც არ არის იშვიათი. სტატისტიკის მიხედვით, „ინსულტის“ დაახლოებით მესამედი კვდება. სამწუხაროდ, ეს სტატისტიკა ასევე აქტუალურია დაავადების იშემიური ფორმისთვის. ამის თავიდან ასაცილებლად, ვიმეორებთ, მნიშვნელოვანია ინსულტის შეტევის დროულად ამოცნობა და პაციენტის დასახმარებლად შესაბამისი ზომების მიღება.

დიაგნოსტიკა

მეტყველების დარღვევა, წონასწორობა და სახის დამახინჯება თავდასხმის პირველი ნიშნებია

იშემიური ინსულტის პირველადი გამოვლენა არ არის რთული. ამ პათოლოგიის სპეციფიკიდან გამომდინარე, საკმაოდ მაღალი ხარისხის დიაგნოსტიკისთვის, შეიძლება მივმართოთ უმარტივეს ტესტებს.

1. სთხოვეთ კრუნჩხვის ეჭვის მქონე პირს გაიღიმოს. ინსულტის გამწვავების დროს სახე ყოველთვის იკეცება და ხდება ასიმეტრიული, განსაკუთრებით მაშინ, როცა იღიმება ან იღიმება.
2. კვლავ სთხოვეთ პოტენციურ პაციენტს, აწიოს ზედა კიდურები ზევით წამით და დაიჭიროს ისინი ამ მდგომარეობაში - თავის ტვინის პათოლოგიით, ერთ-ერთი კიდური ყოველთვის უნებურად დაეცემა.
3. გარდა ამისა, პირველადი დიაგნოზისთვის, თქვენ უნდა გაესაუბროთ ადამიანს. ტიპიური "ინსულტის" დროს მეტყველება გაუგებარი იქნება. ბუნებრივია, მონიშნული ტესტების განხორციელება უნდა მოხდეს რამდენიმე წამში, რის შემდეგაც სასწრაფოდ უნდა გამოიძახოთ სასწრაფო დახმარება, გზად აუხსნათ მთელი სიტუაცია მორიგეს.

ჰოსპიტალიზაციისთანავე, არსებული დაავადების პათოგენეზისა და სიმძიმის დასადგენად, ტარდება შემდეგი:

• ანამნეზის შეგროვება პაციენტის პათოლოგიურ მდგომარეობასთან დაკავშირებით (საუბარი მასთან, მის ნათესავებთან, დაავადების ისტორიის შესწავლა).
• ადამიანის ორგანიზმის საერთო ფუნქციონირების შეფასება (ძირითადად, შესწავლილია ნევროლოგიური დარღვევები, ვინაიდან ინსულტის დროს ტვინის ნეკროზი გავლენას ახდენს ზუსტად ნერვულ ქსოვილებზე).
• ლაბორატორიული დიაგნოსტიკური ღონისძიებები (ბიომასალების ანალიზი).
• ინსტრუმენტული გამოკვლევები (ტვინის CT და MRI).

ასეთი დიაგნოზის შედეგად, როგორც წესი, დასტურდება ინსულტი და დგინდება პათოლოგიური მდგომარეობის საერთო სურათი. თერაპიის ორგანიზებისთვის და შემდგომი რეაბილიტაციისთვის, ეს ინფორმაცია მნიშვნელოვან როლს ასრულებს, ამიტომ დიაგნოზი ჩვეულებრივ ტარდება რაც შეიძლება სწრაფად.

პირველი დახმარება ინსულტის დროს

ინსულტის პირველი სიმპტომების დროს საჭიროა სასწრაფოს გამოძახება!

ინტერნეტი სავსეა ინფორმაციით, თუ რა სახის პირველადი დახმარება უნდა გაუწიოს ინსულტის მქონე ადამიანს. წარმოდგენილი ინფორმაციის უმეტესობა არა მხოლოდ უაზროა, არამედ მხოლოდ პაციენტს შეუძლია ზიანი მიაყენოს.

ექიმების ლოდინის წუთებში „ინსულტის“ დახმარება მხოლოდ შემდეგია:

1. დაწექით პირი თავდასხმით ზურგზე და ოდნავ ასწიეთ თავი.
2. გაათავისუფლეთ მსხვერპლი მჭიდრო ნივთებისგან - თასმები, საყელოები, ბიუსტჰალტერები და მსგავსი.
3. თუ მოხდა ღებინება ან გონების დაკარგვა, განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს პირის ღრუს გათავისუფლებას და თავის გვერდზე გადაწევას. გარდა ამისა, ძალზე მნიშვნელოვანია ადამიანის ენის მონიტორინგი, რადგან უგონო მდგომარეობაში მას უბრალოდ შეუძლია დაიძინოს.

Მნიშვნელოვანი! ინსულტის მქონე ადამიანს პირველადი დახმარების გაწევისას არ უნდა მისცეთ რაიმე წამალი. ასევე უმჯობესია უარი თქვან სისხლდენის ზომებზე, ყურის ბიბილოების წვერზე და პირველადი დახმარების სხვა ფსევდო მეთოდებზე ტვინის დაზიანების დროს.

მკურნალობა, მისი პროგნოზი და შემდგომი რეაბილიტაცია

იშემიური ინსულტის თერაპიის პროცესი შედგება 4 ძირითადი ეტაპისგან:

• პაციენტს ეძლევა პირველადი დახმარება და ეს არ არის ის, რაც ზემოთ იყო აღწერილი. პირველადი დახმარების გაწევის პირობებში იგულისხმება, რომ შემოსულმა ექიმებმა მოაწესრიგონ ტვინის ქსოვილებში სისხლის მიწოდება და გონს მოიყვანონ დაზარალებული შემდგომი თერაპიის ორგანიზების მიზნით.
• ტარდება პირის დეტალური გამოკვლევა და დგინდება მისი პრობლემის პათოგენეზი.
• პათოლოგიური მკურნალობა ორგანიზებულია კონკრეტული კლინიკური შემთხვევის ინდივიდუალური მახასიათებლების შესაბამისად.
• ტარდება რეაბილიტაცია, რომლის არსი მდგომარეობს კონკრეტული სამედიცინო პროცედურების განხორციელებაში და მიმდინარე კვლევებში და განმეორებითი შეტევის პრევენციაში.

რეაბილიტაციის პროგნოზი და ხანგრძლივობა დამოკიდებულია ინსულტის შედეგებზე

იშემიური ინსულტის დროს ხშირად გამოიყენება კონსერვატიული თერაპიის მეთოდები, ასეთ შემთხვევებში ოპერაცია იშვიათია. AT ზოგადი ხედიპათოლოგიის მკურნალობა მიზნად ისახავს:

1. თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის სისტემის მატონიზირებელი და ნორმალიზება
2. თავდასხმის საწყისი, საკმაოდ საშიში შედეგების აღმოფხვრა
3. ინსულტის უსიამოვნო გართულებების განეიტრალება

ორგანიზებული თერაპიის პროგნოზი ყოველთვის ინდივიდუალურია, რაც დაკავშირებულია იშემიური ინსულტის დიაგნოზით თითოეული კლინიკური შემთხვევის მრავალფეროვნებასთან.

განსაკუთრებით ხელსაყრელ სიტუაციებში, პათოლოგიის სერიოზული გამოვლინება და მისი შედეგები შეიძლება მთლიანად იქნას აცილებული.

სამწუხაროდ, გარემოებების ასეთი კომბინაცია იშვიათია. ხშირად ინსულტის შედეგების თავიდან აცილება შეუძლებელია და საჭიროა მათი მოგვარება. ასეთი ბრძოლის წარმატება ბევრ ფაქტორზეა დამოკიდებული, რაც აუცილებლად მოიცავს პაციენტის სხეულის სიძლიერეს, ინსულტის სიმძიმეს და გაწეული დახმარების სწრაფვას.

დამატებითი ინფორმაციისთვის იშემიური ინსულტის შესახებ იხილეთ ვიდეო:

რეაბილიტაციის პროცესში, რომელსაც შეიძლება წლები დასჭირდეს, თქვენ უნდა:

• გამყარებაში სამედიცინო ზომებიექიმის მიერ დანიშნული.
• არ დაივიწყოთ ძირითადი პრევენცია, რომელიც მოიცავს თქვენი ცხოვრების წესის ნორმალიზებას (ნორმალური ძილი, ცუდი ჩვევების მიტოვება, სწორი კვება და ა.შ.).
• განაგრძეთ საავადმყოფოში გამოკვლევა ინსულტის განმეორების ან განვითარების რისკისთვის.

ზოგადად, იშემიური ინსულტი საშიში პათოლოგიაა, ამიტომ დაუშვებელია მისი ზიზღით მკურნალობა. ვიმედოვნებთ, რომ წარმოდგენილი მასალა დაეხმარა თითოეულ მკითხველს ამის გაგებაში და მართლაც სასარგებლო იყო. ჯანმრთელობა შენთვის!

თქვენი კომენტარი გააუქმეთ პასუხი

• ARMEN → გულის დონორი: როგორ გავხდეთ?
• ანია → რისთვის არის ჰემატოგენი და როგორ მივიღოთ ის სწორად?

© 2018 Organ Heart ამ საიტიდან მასალების კოპირება ნებართვის გარეშე აკრძალულია

საიტი მხოლოდ საინფორმაციო მიზნებისთვისაა. მკურნალობისთვის გაიარეთ კონსულტაცია ექიმთან.

ნევროლოგია

ეროვნული მენეჯმენტი

ეს ბროშურა შეიცავს განყოფილებას ცერებრალური მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობის შესახებ (ავტორები V.I. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) წიგნიდან „ნევროლოგია. ეროვნული ლიდერობა, რედ. ე.ი. გუსევა, ა.ნ. კონოვალოვა, ვ.ი. სკვორცოვა, ა.ბ. გეხტი (მ.: GEOTAR-Media, 2010)

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობა არის თავის ტვინის ნელ-ნელა პროგრესირებადი დისფუნქცია, რომელიც წარმოიქმნება ტვინის ქსოვილის დიფუზური და/ან მცირე ფოკალური დაზიანების შედეგად ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის ხანგრძლივი უკმარისობის პირობებში.

სინონიმები: დისცირკულატორული ენცეფალოპათია, ქრონიკული ცერებრალური იშემია, ნელ-ნელა პროგრესირებადი ცერებროვასკულური ავარია, თავის ტვინის ქრონიკული იშემიური დაავადება, ცერებროვასკულური უკმარისობა, სისხლძარღვთა ენცეფალოპათია, ათეროსკლეროზული ენცეფალოპათია, ჰიპერტენზიული ენცეფალოპათია, სისხლძარღვთა სისხლძარღვთა სკლეროპათია

შინაურ ნევროლოგიურ პრაქტიკაში ზემოაღნიშნული სინონიმებიდან ყველაზე ფართოდ მოიცავდა ტერმინს „დისცირკულატორული ენცეფალოპათია“, რომელიც ინარჩუნებს თავის მნიშვნელობას დღემდე.

ICD-10 კოდები.ცერებროვასკულარული დაავადებები კოდირებულია ICD-10-ის მიხედვით I60-I69 სათაურებში. "ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის" კონცეფცია არ არის ICD-10-ში. დისცირკულატორული ენცეფალოპათია (ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობა) შეიძლება კოდირებული იყოს განყოფილებაში I67. სხვა ცერებროვასკულარული დაავადებები: I67.3. პროგრესირებადი სისხლძარღვთა ლეიკოენცეფალოპათია (ბინსვანგერის დაავადება) და I67.8. სხვა მითითებული ცერებროვასკულარული დაავადებები, ქვესათაური "ცერებრალური იშემია (ქრონიკული)". ამ განყოფილების დანარჩენი კოდები ასახავს ან მხოლოდ სისხლძარღვთა პათოლოგიის არსებობას გარეშე კლინიკური გამოვლინებები(სისხლძარღვთა ანევრიზმა რღვევის გარეშე, ცერებრალური ათეროსკლეროზი, მოიამოიას დაავადება და ა.შ.), ან მწვავე პათოლოგიის განვითარება (ჰიპერტენზიული ენცეფალოპათია).

დამატებითი კოდი (F01*) ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას სისხლძარღვთა დემენციის არსებობის აღსანიშნავად.

სათაურები I65-I66 (ICD-10-ის მიხედვით) "პრეცერებრალური (ცერებრალური) არტერიების ოკლუზია ან სტენოზი, რომელიც არ იწვევს ცერებრალური ინფარქტის" გამოიყენება ამ პათოლოგიის უსიმპტომო მიმდინარეობის მქონე პაციენტების კოდირებისთვის.

ეპიდემიოლოგია

ცერებრალური ქრონიკული იშემიის განმარტებაში აღნიშნული სირთულეებისა და შეუსაბამობების, ჩივილების ინტერპრეტაციის გაურკვევლობის, კლინიკური გამოვლინებების არასპეციფიკურობის და MRI-ით გამოვლენილი ცვლილებების გამო, არ არსებობს ადეკვატური მონაცემები გავრცელების შესახებ. ქრონიკული უკმარისობაცერებრალური მიმოქცევა.

გარკვეულწილად, ცერებროვასკულური დაავადებების ქრონიკული ფორმების სიხშირეზე მსჯელობა შესაძლებელია ინსულტის გავრცელების ეპიდემიოლოგიურ მაჩვენებლებზე დაყრდნობით, ვინაიდან მწვავე ცერებროვასკულური შემთხვევა, როგორც წესი, ვითარდება ქრონიკული იშემიით მომზადებულ ფონზე და ეს პროცესი გრძელდება. გაიზარდოს ინსულტის შემდგომ პერიოდში. რუსეთში ყოველწლიურად 400 000-450 000 ინსულტი ფიქსირდება, მოსკოვში - 40 000-ზე მეტი (Boiko A.N. et al., 2004). ამავე დროს, ო.ს. ლევინი (2006), ხაზს უსვამს კოგნიტური დარღვევების განსაკუთრებულ მნიშვნელობას დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის დიაგნოზში, გვთავაზობს ფოკუსირებას კოგნიტური დისფუნქციების გავრცელებაზე, ცერებროვასკულური ქრონიკული უკმარისობის სიხშირის შეფასებაზე. თუმცა, ეს მონაცემები არ ავლენს ნამდვილ სურათს, ვინაიდან აღირიცხება მხოლოდ სისხლძარღვთა დემენცია (5-22% ხანდაზმულებში), დემენციამდელი პირობების გათვალისწინების გარეშე.

პრევენცია

ცერებრალური მწვავე და ქრონიკული იშემიის განვითარების საერთო რისკ-ფაქტორების გათვალისწინებით, პრევენციული რეკომენდაციები და ზომები არ განსხვავდება განყოფილებაში "იშემიური ინსულტი" (იხ. ზემოთ) ასახული რეკომენდაციებისგან.

სკრინინგი

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის იდენტიფიცირებისთვის მიზანშეწონილია ჩატარდეს, თუ არა მასობრივი სკრინინგული გამოკვლევა, მაშინ მაინც ჩატარდეს ძირითადი რისკ-ფაქტორების მქონე ადამიანების გამოკვლევა (არტერიული ჰიპერტენზია, ათეროსკლეროზი, შაქრიანი დიაბეტი, გულის და პერიფერიული სისხლძარღვების დაავადებები). სკრინინგული გამოკვლევა უნდა მოიცავდეს საძილე არტერიების აუსკულტაციას, ულტრაბგერითი გამოკვლევებითავის ძირითადი არტერიები, ნეიროვიზუალიზაცია (MRI) და ნეიროფსიქოლოგიური ტესტირება. მიჩნეულია, რომ ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობა გვხვდება თავის ძირითადი არტერიების სტენოზური დაზიანებით დაავადებულთა 80%-ში და სტენოზი ხშირად ასიმპტომურია გარკვეულ მომენტამდე, მაგრამ მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ არტერიების ჰემოდინამიკური რესტრუქტურიზაცია. მდებარეობს ათეროსკლეროზული სტენოზის დისტალურად (თავის ტვინის ეშელონური ათეროსკლეროზული დაზიანება), რაც იწვევს ცერებროვასკულური პათოლოგიის პროგრესირებას.

ეტიოლოგია

როგორც მწვავე, ასევე ქრონიკული ცერებროვასკულური ავარიის მიზეზები ერთნაირია. მთავარ ეტიოლოგიურ ფაქტორებს შორის განიხილება ათეროსკლეროზი და არტერიული ჰიპერტენზია, ხშირად გამოვლენილია ამ 2 მდგომარეობის კომბინაცია. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის სხვა დაავადებებმა ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობა, განსაკუთრებით მათ თან ახლავს გულის ქრონიკული უკმარისობის ნიშნები, გულის რითმის დარღვევა (როგორც მუდმივი, ასევე პაროქსიზმული ფორმებიარითმიები), ხშირად იწვევს სისტემური ჰემოდინამიკის დაქვეითებას. ასევე მნიშვნელოვანია თავის ტვინის, კისრის, მხრის სარტყელის, აორტის, განსაკუთრებით მისი თაღის სისხლძარღვების ანომალია, რომელიც შესაძლოა არ გამოჩნდეს ამ სისხლძარღვებში ათეროსკლეროზული, ჰიპერტონული ან სხვა შეძენილი პროცესის განვითარებამდე. ცერებროვასკულური ქრონიკული უკმარისობის განვითარებაში ბოლო დროს დიდი როლი ენიჭება ვენურ პათოლოგიას, არა მხოლოდ ინტრაკრანიალურ, არამედ ექსტრაკრანიულსაც. სისხლძარღვების შეკუმშვას, როგორც არტერიულს, ასევე ვენურს, შეუძლია გარკვეული როლი ითამაშოს ქრონიკული ცერებრალური იშემიის ფორმირებაში. მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული არა მხოლოდ სპონდილოგენური გავლენა, არამედ შეკუმშვა შეცვლილი მეზობელი სტრუქტურებით (კუნთები, ფასციები, სიმსივნეები, ანევრიზმები). დაბალი წნევა უარყოფითად მოქმედებს ცერებრალური სისხლის ნაკადზე, განსაკუთრებით ხანდაზმულებში. პაციენტების ამ ჯგუფს შეიძლება განუვითარდეს თავის წვრილი არტერიების დაზიანება, რომელიც დაკავშირებულია ხანდაზმულ ათეროსკლეროზთან.

ხანდაზმულ პაციენტებში ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის კიდევ ერთი მიზეზია ცერებრალური ამილოიდოზი - ამილოიდის დეპონირება თავის ტვინის სისხლძარღვებში, რაც იწვევს სისხლძარღვის კედელში დეგენერაციულ ცვლილებებს შესაძლო რღვევით.

ძალიან ხშირად, ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობა გამოვლენილია შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, მათ უვითარდებათ არა მხოლოდ მიკრო, არამედ სხვადასხვა ლოკალიზაციის მაკროანგიოპათიები. სხვა პათოლოგიურმა პროცესებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობა: რევმატიზმი და სხვა დაავადებები კოლაგენოზების ჯგუფიდან, სპეციფიკური და არასპეციფიკური ვასკულიტი, სისხლის დაავადებები და ა.შ. თუმცა, ICD-10-ში ეს პირობები საკმაოდ სწორად არის კლასიფიცირებული ნოზოლოგიური ფორმების სათაურებში, რაც განსაზღვრავს მკურნალობის სწორ ტაქტიკას.

როგორც წესი, კლინიკურად გამოვლენილი ენცეფალოპათია შერეული ეტიოლოგიისაა. ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის განვითარების ძირითადი ფაქტორების არსებობისას, ამ პათოლოგიის გამომწვევი მიზეზების დანარჩენი მრავალფეროვნება შეიძლება განიმარტოს, როგორც დამატებითი მიზეზები. ეტიოპათოგენეტიკური და სიმპტომატური მკურნალობის სწორი კონცეფციის შემუშავებისთვის აუცილებელია დამატებითი ფაქტორების იდენტიფიცირება, რომლებიც მნიშვნელოვნად ამძიმებს ცერებრალური ქრონიკული იშემიის მიმდინარეობას.

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მიზეზები

მთავარი:

ათეროსკლეროზი;

არტერიული ჰიპერტენზია. დამატებითი:

გულის დაავადება ქრონიკული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის ნიშნებით;

გულის რითმის დარღვევა;

სისხლძარღვთა ანომალიები, მემკვიდრეობითი ანგიოპათია;

ვენური პათოლოგია;

სისხლძარღვების შეკუმშვა;

არტერიული ჰიპოტენზია;

ცერებრალური ამილოიდოზი;

შაქრიანი დიაბეტი;

ვასკულიტი;

სისხლის დაავადებები.

პათოგენეზი

ზემოაღნიშნული დაავადებები და პათოლოგიური პირობები იწვევს თავის ტვინის ქრონიკული ჰიპოპერფუზიის განვითარებას, ანუ ძირითადი მეტაბოლური სუბსტრატების (ჟანგბადი და გლუკოზა) ხანგრძლივ დეფიციტს, რომელიც მიეწოდება თავის ტვინში სისხლის ნაკადს. ტვინის დისფუნქციის ნელი პროგრესირებით, რომელიც ვითარდება ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მქონე პაციენტებში, პათოლოგიური პროცესები ძირითადად ვითარდება მცირე ცერებრალური არტერიების დონეზე (ცერებრალური მიკროანგიოპათია). მცირე არტერიების ფართოდ გავრცელებული დაზიანება იწვევს დიფუზურ ორმხრივ იშემიურ დაზიანებას, ძირითადად, თეთრ მატერიას და მრავლობით ლაკუნურ ინფარქტის თავის ტვინის ღრმა უბნებში. ეს იწვევს თავის ტვინის ნორმალური ფუნქციონირების დარღვევას და არასპეციფიკური კლინიკური გამოვლინებების - ენცეფალოპათიის განვითარებას.

აუცილებელია ტვინის სწორი ფუნქციონირებისთვის მაღალი დონესისხლის მიწოდება. ტვინი, რომლის მასა შეადგენს სხეულის წონის 2,0-2,5%-ს, მოიხმარს ორგანიზმში მოცირკულირე სისხლის 20%-ს. ცერებრალური სისხლის ნაკადის საშუალო მაჩვენებელი ნახევარსფეროებში არის 50 მლ 100 გ/წთ-ზე, მაგრამ ნაცრისფერ მატერიაში 3-4-ჯერ მეტია, ვიდრე თეთრ ნივთიერებაში, ასევე არის შედარებით ფიზიოლოგიური ჰიპერპერფუზია წინა ნაწილებში. ტვინი. ასაკთან ერთად მცირდება ცერებრალური სისხლის ნაკადის რაოდენობა, ასევე ქრება შუბლის ჰიპერპერფუზია, რაც როლს თამაშობს ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის განვითარებასა და ზრდაში. მოსვენების დროს ტვინის ჟანგბადის მოხმარება შეადგენს 4 მლ 100 გ/წთ-ზე, რაც შეესაბამება ორგანიზმისთვის მიწოდებული მთლიანი ჟანგბადის 20%-ს. გლუკოზის მოხმარება არის 30 მკმოლი 100 გ/წთ-ზე.

თავის ტვინის სისხლძარღვთა სისტემაში 3 სტრუქტურული და ფუნქციური დონეა:

თავის მთავარი არტერიები - საძილე და ხერხემლის, ტვინში სისხლის მიმტანი და ცერებრალური სისხლის ნაკადის მოცულობის რეგულირება;

თავის ტვინის ზედაპირული და პერფორირებული არტერიები, რომლებიც ანაწილებენ სისხლს თავის ტვინის სხვადასხვა უბნებში;

გემები მიკროვასკულატურაუზრუნველყოფს მეტაბოლურ პროცესებს.

ათეროსკლეროზის დროს ცვლილებები თავდაპირველად ვითარდება ძირითადად თავის მთავარ არტერიებში და თავის ტვინის ზედაპირის არტერიებში. არტერიული ჰიპერტენზიის დროს პირველ რიგში ზიანდება პერფორირებული ინტრაცერებრალური არტერიები, რომლებიც კვებავს ტვინის ღრმა ნაწილებს. დროთა განმავლობაში, ორივე დაავადების დროს, პროცესი ვრცელდება არტერიული სისტემის დისტალურ ნაწილებზე და ხდება მიკროვასკულატურის გემების მეორადი რესტრუქტურიზაცია. ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის კლინიკური გამოვლინებები, რომელიც ასახავს ანგიოენცეფალოპათიას, ვითარდება, როდესაც პროცესი ლოკალიზებულია ძირითადად მიკროვასკულატურულ დონეზე და მცირე პერფორაციულ არტერიებში. ამასთან დაკავშირებით, ცერებროვასკულური ქრონიკული უკმარისობის განვითარებისა და მისი პროგრესირების თავიდან აცილების ღონისძიება არის ძირითადი დაავადების ან დაავადებების ადეკვატური მკურნალობა.

ცერებრალური სისხლის მიმოქცევა დამოკიდებულია პერფუზიურ წნევაზე (სხვაობა სისტემურ წნევასა და ვენურ წნევას შორის სუბარაქნოიდული სივრცის დონეზე) და ცერებრალური სისხლძარღვთა წინააღმდეგობაზე. ჩვეულებრივ, ავტორეგულაციის მექანიზმის გამო, ცერებრალური სისხლის მიმოქცევა რჩება სტაბილური, მიუხედავად არტერიული წნევის მერყეობისა 60-დან 160 მმ Hg-მდე. ცერებრალური სისხლძარღვების დაზიანებით (ლიპოგიალინოზი სისხლძარღვთა კედლის უპასუხისმგებლობის განვითარებით), ცერებრალური სისხლის ნაკადი უფრო მეტად არის დამოკიდებული სისტემურ ჰემოდინამიკაზე.

გახანგრძლივებული არტერიული ჰიპერტენზიის დროს აღინიშნება სისტოლური წნევის ზედა ზღვარის ცვლა, რომლის დროსაც ცერებრალური სისხლის მიმოქცევა რჩება სტაბილური და ავტორეგულაცია საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში არ ხდება. ტვინის ადეკვატური პერფუზია ამავე დროს შენარჩუნებულია სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდით, რაც თავის მხრივ იწვევს გულზე დატვირთვის ზრდას. ვარაუდობენ, რომ ცერებრალური სისხლის ნაკადის ადეკვატური დონე შესაძლებელია მანამ, სანამ არ მოხდება მცირე ცერებრალური სისხლძარღვების გამოხატული ცვლილებები არტერიული ჰიპერტენზიისთვის დამახასიათებელი ლაკუნარული მდგომარეობის წარმოქმნით. აქედან გამომდინარე, არსებობს დროის გარკვეული ზღვარი, როდესაც არტერიული ჰიპერტენზიის დროულმა მკურნალობამ შეიძლება ხელი შეუშალოს სისხლძარღვებსა და ტვინში შეუქცევადი ცვლილებების წარმოქმნას ან შეამციროს მათი სიმძიმე. თუ ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის საფუძველი მხოლოდ არტერიული ჰიპერტენზიაა, მაშინ ტერმინის „ჰიპერტენზიული ენცეფალოპათიის“ გამოყენება ლეგიტიმურია. მძიმე ჰიპერტენზიული კრიზები ყოველთვის არის აუტორეგულაციის დარღვევა მწვავე ჰიპერტენზიული ენცეფალოპათიის განვითარებით, ყოველ ჯერზე ამძიმებს ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის ფენომენს.

ცნობილია ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა დაზიანების გარკვეული თანმიმდევრობა: ჯერ პროცესი ლოკალიზებულია აორტაში, შემდეგ გულის კორონარული სისხლძარღვებში, შემდეგ თავის ტვინის სისხლძარღვებში და მოგვიანებით კიდურებში. თავის ტვინის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული დაზიანებები, როგორც წესი, მრავლობითია, ლოკალიზებულია საძილე და ხერხემლის არტერიების ექსტრა და ინტრაკრანიალურ მონაკვეთებში, აგრეთვე არტერიებში, რომლებიც ქმნიან ვილისის წრეს და მის ტოტებს.

არაერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვანი სტენოზი ვითარდება თავის მთავარი არტერიების სანათურის 70-75%-ით შევიწროვებისას. მაგრამ ცერებრალური სისხლის მიმოქცევა დამოკიდებულია არა მხოლოდ სტენოზის სიმძიმეზე, არამედ მდგომარეობაზეც გირაოს მიმოქცევა, ცერებრალური გემების უნარი შეცვალოს მათი დიამეტრი. თავის ტვინის ეს ჰემოდინამიკური რეზერვები იძლევა უსიმპტომო სტენოზების არსებობას კლინიკური გამოვლინების გარეშე. თუმცა, ჰემოდინამიურად უმნიშვნელო სტენოზის შემთხვევაშიც კი, ცერებროვასკულური ქრონიკული უკმარისობა თითქმის აუცილებლად განვითარდება. თავის ტვინის სისხლძარღვებში ათეროსკლეროზული პროცესი ხასიათდება არა მხოლოდ ლოკალური ცვლილებებით დაფების სახით, არამედ არტერიების ჰემოდინამიკური რესტრუქტურიზაციით იმ მიდამოში, რომელიც მდებარეობს სტენოზის ან ოკლუზიის დისტალურად.

ასევე დიდი მნიშვნელობა აქვს დაფების სტრუქტურას. ეგრეთ წოდებული არასტაბილური ნადები იწვევს არტერიო-არტერიული ემბოლიების განვითარებას და მწვავე ცერებროვასკულარულ ავარიებს, უფრო ხშირად, როგორც გარდამავალი იშემიური შეტევები. ასეთ დაფაში სისხლდენას თან ახლავს მისი მოცულობის სწრაფი მატება სტენოზის ხარისხის მატებით და ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის ნიშნების გამწვავებით.

თავის მთავარი არტერიების დაზიანებით, ცერებრალური სისხლის მიმოქცევა ხდება ძალიან დამოკიდებული სისტემურ ჰემოდინამიკურ პროცესებზე. ასეთი პაციენტები განსაკუთრებით მგრძნობიარენი არიან არტერიული ჰიპოტენზიის მიმართ, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს პერფუზიული წნევის დაქვეითება და თავის ტვინში იშემიური დარღვევების ზრდა.

ბოლო წლებში განიხილება ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის 2 ძირითადი პათოგენეტიკური ვარიანტი. ისინი ეფუძნება მორფოლოგიურ თავისებურებებს - დაზიანების ბუნებას და უპირატეს ლოკალიზაციას. თეთრი ნივთიერების დიფუზური ორმხრივი დაზიანებით იზოლირებულია ლეიკოენცეფალოპათიური ან სუბკორტიკალური ბისვანგერული, დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის ვარიანტი. მეორე არის ლაკუნარული ვარიანტი მრავალი ლაკუნარული კერების არსებობით. თუმცა, პრაქტიკაში ხშირად გვხვდება შერეული ვარიანტები. თეთრი ნივთიერების დიფუზური დაზიანებების ფონზე აღმოჩენილია მრავლობითი მცირე ინფარქტი და ცისტები, რომელთა განვითარებით, გარდა იშემიისა, განმეორებითი ცერებრალური ეპიზოდები. ჰიპერტონული კრიზები. ჰიპერტენზიული ანგიოენცეფალოპათიის დროს ლაკუნები განლაგებულია შუბლის და პარიეტალური წილების, პუტამენის, პონსის, თალამუსისა და კუდის ბირთვის თეთრ საკითხში.

ლაკუნარული ვარიანტი ყველაზე ხშირად გამოწვეულია მცირე გემების პირდაპირი ოკლუზიით. თეთრი ნივთიერების დიფუზური დაზიანებების პათოგენეზში წამყვან როლს ასრულებს სისტემური ჰემოდინამიკის ვარდნის განმეორებითი ეპიზოდები - არტერიული ჰიპოტენზია. არტერიული წნევის დაცემის მიზეზი შეიძლება იყოს არაადეკვატური ანტიჰიპერტენზიული თერაპია, გულის გამომუშავების დაქვეითება, მაგალითად, პაროქსიზმული გულის არითმიები. მუდმივი ხველა, ქირურგიული ჩარევები, ორთოსტატული არტერიული ჰიპოტენზიავეგეტატიურ-სისხლძარღვთა უკმარისობის გამო. ამავდროულად, არტერიული წნევის უმნიშვნელო დაკლებამაც კი შეიძლება გამოიწვიოს იშემია მიმდებარე სისხლის მიწოდების ბოლო ზონებში. ეს ზონები ხშირად კლინიკურად „მდუმარეა“ ინფარქტის განვითარებითაც კი, რაც იწვევს მულტიინფარქტის მდგომარეობის ფორმირებას.

ქრონიკული ჰიპოპერფუზიის პირობებში - მთავარი პათოგენეტიკური რგოლი ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობის დროს - კომპენსაციის მექანიზმები შეიძლება დაქვეითდეს, ტვინის ენერგომომარაგება არასაკმარისი ხდება, შედეგად, ფუნქციური დარღვევებიშემდეგ კი შეუქცევადი მორფოლოგიური დაზიანება. თავის ტვინის ქრონიკული ჰიპოპერფუზიის დროს ცერებრალური სისხლის ნაკადის შენელება, სისხლში ჟანგბადის და გლუკოზის შემცველობის დაქვეითება (ენერგეტიკული შიმშილი), ოქსიდაციური სტრესი, გლუკოზის მეტაბოლიზმის ცვლილება ანაერობული გლიკოლიზისკენ, ლაქტური აციდოზი, ჰიპეროსმოლარობა, კაპილარული სტაზია. გამოვლენილია თრომბოზისადმი მიდრეკილება, უჯრედული მემბრანების დეპოლარიზაცია, მიკროგლიის გააქტიურება, რომელიც იწყებს ნეიროტოქსინების სინთეზს, რაც სხვა პათოფიზიოლოგიურ პროცესებთან ერთად იწვევს უჯრედის სიკვდილს. ცერებრალური მიკროანგიოპათიის მქონე პაციენტებში ხშირად ვლინდება კორტიკალური რეგიონების მარცვლოვანი ატროფია.

თავის ტვინის მრავალფოკალური პათოლოგიური მდგომარეობა ღრმა მონაკვეთების უპირატესი დაზიანებით იწვევს კორტიკალურ და სუბკორტიკალურ სტრუქტურებს შორის კავშირების დარღვევას და ე.წ.

ცერებრალური სისხლის ნაკადის შემცირება სავალდებულოა ჰიპოქსიასთან და იწვევს ენერგიის დეფიციტის და ოქსიდაციური სტრესის განვითარებას - უნივერსალური პათოლოგიური პროცესი, ცერებრალური იშემიის დროს უჯრედების დაზიანების ერთ-ერთი მთავარი მექანიზმი. ოქსიდაციური სტრესის განვითარება შესაძლებელია როგორც ჟანგბადის უკმარისობის, ასევე სიჭარბის პირობებში. იშემია მავნე ზეგავლენას ახდენს ანტიოქსიდანტურ სისტემაზე, რაც იწვევს ჟანგბადის უტილიზაციის პათოლოგიურ გზას - მისი აქტიური ფორმების წარმოქმნას ციტოტოქსიური (ბიოენერგეტიკული) ჰიპოქსიის განვითარების შედეგად. გამოთავისუფლებული თავისუფალი რადიკალები შუამავლობენ უჯრედის მემბრანის დაზიანებას და მიტოქონდრიის დისფუნქციას.

ცერებროვასკულური იშემიური შემთხვევის მწვავე და ქრონიკული ფორმები შეიძლება გადავიდეს ერთმანეთში. იშემიური ინსულტი, როგორც წესი, ვითარდება უკვე შეცვლილ ფონზე. პაციენტებში გამოვლენილია მორფოფუნქციური, ჰისტოქიმიური, იმუნოლოგიური ცვლილებები, გამოწვეული წინა დისცირკულაციური პროცესით (ძირითადად ათეროსკლეროზული ან ჰიპერტონული ანგიოენცეფალოპათია), რომლის ნიშნები მნიშვნელოვნად იზრდება ინსულტის შემდგომ პერიოდში. მწვავე იშემიური პროცესი, თავის მხრივ, იწვევს რეაქციების კასკადს, რომელთაგან ზოგიერთი მთავრდება მწვავე პერიოდში, ზოგი კი გრძელდება განუსაზღვრელი ვადით და ხელს უწყობს ახალი პათოლოგიური მდგომარეობის წარმოქმნას, რაც იწვევს ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის ნიშნების ზრდას.

ინსულტის შემდგომ პერიოდში პათოფიზიოლოგიური პროცესები ვლინდება ჰემატოენცეფალური ბარიერის შემდგომი დაზიანებით, მიკროცირკულაციის დარღვევებით, იმუნორეაქტიულობის ცვლილებებით, ანტიოქსიდანტური თავდაცვის სისტემის დაქვეითებით, ენდოთელური დისფუნქციის პროგრესირებით, სისხლძარღვთა კედლის ანტიკოაგულანტების რეზერვების დაქვეითებით, მეორადი. მეტაბოლური დარღვევები და კომპენსატორული მექანიზმების დარღვევა. თავის ტვინის დაზიანებული უბნების კისტოზური და კისტო-გლიური ტრანსფორმაცია ხდება, რაც ზღუდავს მათ მორფოლოგიურად დაუზიანებელი ქსოვილებისგან. თუმცა, ნეკროზული უჯრედების ირგვლივ ულტრასტრუქტურულ დონეზე, ინსულტის მწვავე პერიოდში აპოპტოზის მსგავსი რეაქციების მქონე უჯრედები შეიძლება გაგრძელდეს. ყოველივე ეს იწვევს ცერებრალური ქრონიკული იშემიის გამწვავებას, რომელიც ხდება ინსულტამდე. ცერებროვასკულური უკმარისობის პროგრესირება ხდება მორეციდივე ინსულტის და სისხლძარღვთა კოგნიტური დარღვევების განვითარების რისკის ფაქტორი დემენციამდე.

ინსულტის შემდგომ პერიოდს ახასიათებს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიის მატება და არა მხოლოდ ცერებრალური, არამედ ზოგადი ჰემოდინამიკის დარღვევები.

იშემიური ინსულტის ნარჩენი პერიოდის განმავლობაში აღინიშნება სისხლძარღვთა კედლის ანტიაგრეგაციული პოტენციალის დაქვეითება, რაც იწვევს თრომბოზს, ათეროსკლეროზის სიმძიმის მატებას და ტვინში არასაკმარისი სისხლის მიწოდების პროგრესირებას. ამ პროცესს განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ხანდაზმულ პაციენტებში. ამ ასაკობრივ ჯგუფში, განურჩევლად წინა ინსულტისა, აღინიშნება სისხლის კოაგულაციის სისტემის გააქტიურება, ანტიკოაგულანტული მექანიზმების ფუნქციური უკმარისობა, სისხლის რეოლოგიური თვისებების გაუარესება, სისტემური და ადგილობრივი ჰემოდინამიკის დარღვევა. ნერვული, რესპირატორული, გულ-სისხლძარღვთა სისტემების დაბერების პროცესი იწვევს ცერებრალური მიმოქცევის ავტორეგულაციის დარღვევას, აგრეთვე ტვინის ჰიპოქსიის განვითარებას ან ზრდას, რაც თავის მხრივ ხელს უწყობს ავტორეგულაციის მექანიზმების შემდგომ დაზიანებას.

თუმცა, ცერებრალური სისხლის ნაკადის გაუმჯობესებამ, ჰიპოქსიის აღმოფხვრამ და მეტაბოლიზმის ოპტიმიზაციამ შეიძლება შეამციროს დისფუნქციის სიმძიმე და დაეხმაროს ტვინის ქსოვილის შენარჩუნებას. ამ მხრივ ძალზე აქტუალურია ცერებროვასკულური ქრონიკული უკმარისობის დროული დიაგნოსტიკა და ადექვატური მკურნალობა.

კლინიკური სურათი

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის ძირითადი კლინიკური გამოვლინებებია ემოციური სფეროს დარღვევები, პოლიმორფული მოტორული დარღვევები, მეხსიერების და სწავლის უნარის დაქვეითება, რაც თანდათან იწვევს პაციენტების არაადაპტაციას. ცერებრალური ქრონიკული იშემიის კლინიკური ნიშნები - პროგრესირებადი მიმდინარეობა, სტადია, სინდრომია.

შინაურ ნევროლოგიაში საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობა დისცირკულატორულ ენცეფალოპათიასთან ერთად მოიცავდა ცერებროვასკულური უკმარისობის საწყის გამოვლინებებსაც. ამჟამად მიზანშეწონილად ითვლება ისეთი სინდრომის გამოყოფა, როგორიცაა "ტვინში არასაკმარისი სისხლის მიწოდების საწყისი გამოვლინებები", ასთენიური ჩივილების არასპეციფიკურობის და ამ გამოვლინებების სისხლძარღვთა გენეზის ხშირი ზედიაგნოზის გათვალისწინებით. თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა (არასისტემური), მეხსიერების დაქვეითება, ძილის დარღვევა, თავის არეში ხმაური, ყურებში შუილი, ბუნდოვანი მხედველობა, ზოგადი სისუსტე, მომატებული დაღლილობა, მუშაობის დაქვეითება და ემოციური ლაბილობა, გარდა ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობისა. შეიძლება მიუთითებდეს სხვა დაავადებებსა და მდგომარეობაზე. გარდა ამისა, ეს სუბიექტური შეგრძნებები ზოგჯერ უბრალოდ აცნობებს ორგანიზმს დაღლილობის შესახებ. ასთენიური სინდრომის სისხლძარღვთა გენეზის დადასტურებისას დახმარებით დამატებითი მეთოდებიფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომების კვლევა და გამოვლენა ადგენს "დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის" დიაგნოზს.

უნდა აღინიშნოს, რომ საპირისპირო კავშირია ჩივილების არსებობას, განსაკუთრებით იმ ჩივილებს, რომლებიც ასახავს კოგნიტური აქტივობის უნარს (მეხსიერება, ყურადღება) და ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის სიმძიმეს შორის: რაც უფრო მეტია კოგნიტური (კოგნიტური) ფუნქციები, მით ნაკლებია ჩივილები. . ამრიგად, სუბიექტური გამოვლინებები საჩივრების სახით ვერ ასახავს პროცესის არც სიმძიმეს და არც ბუნებას.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის კლინიკური სურათის ბირთვი ახლახან იქნა აღიარებული, როგორც კოგნიტური უკმარისობა, რომელიც გამოვლინდა უკვე I სტადიაზე და თანდათან იზრდება. III ეტაპი. პარალელურად ვითარდება ემოციური აშლილობა (ემოციური ლაბილობა, ინერცია, ემოციური რეაქციის ნაკლებობა, ინტერესის დაკარგვა), მოტორული დარღვევები (პროგრამიდან და კონტროლიდან როგორც რთული ნეოკინეტიკური, უმაღლესი ავტომატიზირებული და მარტივი რეფლექსური მოძრაობების შესრულებამდე).

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის ეტაპები

დისცირკულაციური ენცეფალოპათია ჩვეულებრივ იყოფა 3 ეტაპად.

I სტადიაზე ზემოაღნიშნული ჩივილები შერწყმულია დიფუზურ მიკროფოკალურ ნევროლოგიურ სიმპტომებთან ანიზორეფლექსიის, კონვერგენციის უკმარისობის და ორალური ავტომატიზმის უხეში რეფლექსების სახით. საკოორდინაციო ტესტების ჩატარებისას შესაძლოა იყოს მცირე ცვლილებები სიარულის დროს (ნაბიჯის სიგრძის შემცირება, სიარულის შენელება), სტაბილურობის დაქვეითება და გაურკვევლობა. ხშირად აღინიშნება ემოციური და პიროვნული დარღვევები (გაღიზიანებადობა,

ემოციური ლაბილობა, შფოთვა და დეპრესიული თვისებები). უკვე ამ ეტაპზე ჩნდება ნეიროდინამიკური ტიპის მსუბუქი კოგნიტური დარღვევები: ინტელექტუალური აქტივობის შენელება და ინერცია, დაღლილობა, ყურადღების მერყეობა და RAM-ის რაოდენობის შემცირება. პაციენტები უმკლავდებიან ნეიროფსიქოლოგიურ ტესტებს და სამუშაოს, რომელიც არ საჭიროებს დროის მიკვლევას. პაციენტის სიცოცხლე შეზღუდული არ არის.

II სტადიას ახასიათებს ნევროლოგიური სიმპტომების მატება მსუბუქი, მაგრამ დომინანტური სინდრომის შესაძლო ფორმირებით. ვლინდება ცალკეული ექსტრაპირამიდული დარღვევები, არასრული ფსევდობულბარული სინდრომი, ატაქსია, ცენტრალური ტიპის მიხედვით CN დისფუნქცია (პროსო- და გლოსოპარეზი). ჩივილები ხდება ნაკლებად გამოხატული და არც ისე მნიშვნელოვანი პაციენტისთვის. ემოციური დარღვევები უარესდება. კოგნიტური დისფუნქცია ზომიერად იზრდება, ნეიროდინამიკურ აშლილობას ემატება დისრეგულაციური (ფრონტო-სუბკორტიკალური სინდრომი). ქმედებების დაგეგმვისა და კონტროლის უნარი უარესდება. ირღვევა დავალებების შესრულება, რომლებიც არ არის შეზღუდული დროის ლიმიტებით, მაგრამ შენარჩუნებულია კომპენსაციის უნარი (შენარჩუნებულია ამოცნობა და მინიშნებების გამოყენების შესაძლებლობა). ამ ეტაპზე შეიძლება გამოჩნდეს პროფესიული და სოციალური ადაპტაციის შემცირების ნიშნები.

III სტადია ვლინდება რამდენიმე ნევროლოგიური სინდრომის არსებობით. სიარულის და წონასწორობის უხეში დარღვევები ვითარდება ხშირი დაცემით, გამოხატული ცერებრალური დარღვევებით, პარკინსონიზმით, შარდის შეუკავებლობით. მცირდება საკუთარი მდგომარეობის კრიტიკა, რის შედეგადაც მცირდება საჩივრების რაოდენობა. გამოხატული პიროვნული და ქცევითი დარღვევები შეიძლება გამოჩნდეს დეზინჰიბირების, ფეთქებადობის, ფსიქოზური აშლილობის, აპათიური-აბულიური სინდრომის სახით. ოპერაციული დარღვევები (მეხსიერების, მეტყველების, პრაქტიკის, აზროვნების, ვიზუალურ-სივრცითი ფუნქციის დეფექტები) უერთდება ნეიროდინამიკურ და დისრეგულატორულ კოგნიტურ სინდრომებს. კოგნიტური დარღვევები ხშირად აღწევს დემენციის დონეს, როდესაც დეადაპტაცია ვლინდება არა მხოლოდ სოციალურ და პროფესიულ საქმიანობაში, არამედ ყოველდღიურ ცხოვრებაშიც. პაციენტები ინვალიდები არიან, ზოგ შემთხვევაში თანდათან კარგავენ საკუთარი თავის მომსახურეობის უნარს.

ნევროლოგიური სინდრომები დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის დროს

ყველაზე ხშირად, ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის დროს, ვესტიბულოცერებრული, პირამიდული, ამიოსტატიკური, ფსევდობულბარული, ფსიქოორგანული სინდრომები, ისევე როგორც მათი კომბინაციები. ზოგჯერ ცეფალგიური სინდრომი ცალკე იზოლირებულია. დისცირკულატორული ენცეფალოპათისთვის დამახასიათებელი ყველა სინდრომის საფუძველია კავშირების გათიშვა თეთრი ნივთიერების დიფუზური ანოქსიურ-იშემიური დაზიანების გამო.

ვესტიბულოცერებრული (ან ვესტიბულო-ატაქტიური) სინდრომითსიარულის დროს თავბრუსხვევისა და არასტაბილურობის სუბიექტური ჩივილები შერწყმულია ნისტაგმუსთან და კოორდინაციის დარღვევასთან. დარღვევები შეიძლება გამოწვეული იყოს როგორც ცერებრალური ღეროს დისფუნქციით ვერტებრობაზილარულ სისტემაში სისხლის მიმოქცევის უკმარისობით, ასევე შუბლის ღეროს გზების დაშლით ცერებრალური ნახევარსფეროების თეთრი ნივთიერების დიფუზური დაზიანებით, ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის დარღვევით შიდა სისტემაში. საძილე არტერია. ასევე შესაძლებელია ვესტიბულოქოლეარული ნერვის იშემიური ნეიროპათია. ამრიგად, ამ სინდრომის დროს ატაქსია შეიძლება იყოს 3 ტიპის: ცერებრალური, ვესტიბულური, შუბლის. ამ უკანასკნელს ასევე უწოდებენ სიარულის აპრაქსიას, როდესაც პაციენტი კარგავს მოძრაობის უნარს პარეზის, კოორდინაციის, ვესტიბულური დარღვევების და სენსორული დარღვევების არარსებობის შემთხვევაში.

პირამიდული სინდრომიდისცირკულატორული ენცეფალოპათიის დროს მას ახასიათებს მაღალი მყესები და დადებითი პათოლოგიური რეფლექსები, ხშირად ასიმეტრიული. პარეზი გამოხატულია არამკვეთრად ან არ არის. მათი არსებობა მიუთითებს წინა ინსულტზე.

პარკინსონის სინდრომიდისცირკულატორული ენცეფალოპათიის ფარგლებში, იგი წარმოდგენილია ნელი მოძრაობებით, ჰიპომიმიით, კუნთების მსუბუქი სიმტკიცე, უფრო ხშირად ფეხებში, "კონტრაქციის" ფენომენით, როდესაც კუნთების წინააღმდეგობა უნებურად იზრდება პასიური მოძრაობების დროს. ტრემორი, როგორც წესი, არ არის. სიარულის დარღვევას ახასიათებს სიარულის სიჩქარის შენელება, საფეხურის ზომის დაქვეითება (მიკრობაზია), „მოცურვა“, აურიეთ ნაბიჯი და მცირე და სწრაფი მარკირების დრო (სიარულის წინ და მობრუნებისას). სიარულისას მოტრიალების სირთულე ვლინდება არა მხოლოდ ადგილზე ფეხზე დაჭერით, არამედ წონასწორობის დარღვევით მთელი სხეულის მობრუნებით, რასაც შესაძლოა დაცემაც მოჰყვეს. ამ პაციენტებში დაცემა ხდება პროპულსიის, რეტროპულსიის, ლატეროპულსიის ფენომენებით და ასევე შეიძლება წინ უსწრებდეს სიარულს მოძრაობის დაწყების დარღვევის გამო („წებოვანი ფეხების“ სიმპტომი). თუ პაციენტის წინ არის დაბრკოლება (ვიწრო კარი, ვიწრო გასასვლელი), სიმძიმის ცენტრი გადაინაცვლებს წინ, მოძრაობის მიმართულებით და ფეხები ადგილზე აკაკუნებენ, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დაცემა.

სისხლძარღვთა პარკინსონის სინდრომის გაჩენა ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის დროს გამოწვეულია არა სუბკორტიკალური განგლიების დაზიანებით, არამედ კორტიკალურ-ზოლიანი და კორტიკალურ-ღეროს კავშირებით, ამიტომ ლევოდოპას შემცველი პრეპარატებით მკურნალობა არ მოაქვს მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება პაციენტების ამ ჯგუფში.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის დროს მოტორული დარღვევები ვლინდება უპირველეს ყოვლისა სიარულისა და წონასწორობის დარღვევით. ამ დარღვევების წარმოშობა კომბინირებულია პირამიდული, ექსტრაპირამიდული და ცერებრალური სისტემების დაზიანების გამო. ბოლო ადგილი არ ეთმობა ძრავის კონტროლის რთული სისტემების ფუნქციონირების დარღვევას, გათვალისწინებული შუბლის ქერქიდა მისი კავშირები სუბკორტიკალურ და ღეროვან სტრუქტურებთან. როდესაც ძრავის კონტროლი გაუარესებულია, დისბაზია და ასტაზია სინდრომები(სუბკორტიკალური, ფრონტალური, ფრონტო-სუბკორტიკალური), წინააღმდეგ შემთხვევაში მათ შეიძლება ვუწოდოთ სიარულის და ვერტიკალური პოზის დაკავების აპრაქსია. ამ სინდრომებს თან ახლავს უეცარი დაცემის ხშირი ეპიზოდები (იხ. თავი 23, სიარულის დარღვევები).

ფსევდობულბარული სინდრომი,რომლის მორფოლოგიური საფუძველია კორტიკო-ბირთვული გზების ორმხრივი დაზიანება, ვლინდება ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობით ძალიან ხშირად. მისი გამოვლინებები დისცირკულატორულ ენცეფალოპათიაში არ განსხვავდება სხვა ეტიოლოგიებისგან: დიზართრია, დისფაგია, დისფონია, ძალადობრივი ტირილის ან სიცილის ეპიზოდები და ორალური ავტომატიზმის რეფლექსები წარმოიქმნება და თანდათან იზრდება. ფარინგეალური და პალატინის რეფლექსები შენარჩუნებულია და მაღალიც კი; ენა ატროფიული ცვლილებებისა და ფიბრილარული კრუნჩხვების გარეშე, რაც შესაძლებელს ხდის ფსევდობულბარული სინდრომის დიფერენცირებას ბულბარული სინდრომისგან, რომელიც გამოწვეულია მისგან გამომავალი მედულას და/ან CN-ების დაზიანებით და კლინიკურად ვლინდება სიმპტომების იგივე ტრიადით (დიზართრია, დისფაგია, დისფონია).

ფსიქოორგანული (ფსიქოპათოლოგიური) სინდრომიშეიძლება გამოვლინდეს ემოციურ-აფექტური აშლილობებით (ასთენო-დეპრესიული, შფოთვა-დეპრესიული), კოგნიტური (კოგნიტური) აშლილობები - მსუბუქი მენსტიკური და ინტელექტუალური აშლილობებიდან დემენციის სხვადასხვა ხარისხებამდე (იხ. თავი 26 "კოგნიტური ფუნქციების დარღვევა").

ექსპრესიულობა ცეფალგიური სინდრომიდაავადების პროგრესირებასთან ერთად მცირდება. ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მქონე პაციენტებში ცეფალალგიის ფორმირების მექანიზმებს შორის შეიძლება განიხილებოდეს მიოფასციალური სინდრომი საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის ოსტეოქონდროზის ფონზე, ასევე დაძაბულობის თავის ტკივილი (THN), ფსიქიკის ვარიანტი, რომელიც ხშირად ხდება ფონზე. დეპრესია.

დიაგნოსტიკა

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის დიაგნოსტიკისთვის აუცილებელია კლინიკურ გამოვლინებებსა და ცერებრალური სისხლძარღვების პათოლოგიას შორის კავშირის დამყარება. გამოვლენილი ცვლილებების სწორი ინტერპრეტაციისთვის ძალიან მნიშვნელოვანია ისტორიის საფუძვლიანი აღება დაავადების წინა კურსის შეფასებით და პაციენტების დინამიური მონიტორინგით. გასათვალისწინებელია უკუკავშირი ჩივილებისა და ნევროლოგიური სიმპტომების სიმძიმესა და კლინიკური და პარაკლინიკური ნიშნების პარალელურობას ცერებრალური სისხლძარღვთა უკმარისობის პროგრესირებასთან.

მიზანშეწონილია გამოიყენოთ კლინიკური ტესტები და სასწორები, ამ პათოლოგიის ყველაზე გავრცელებული კლინიკური გამოვლინებების გათვალისწინებით (ბალანსის შეფასება და სიარული, ემოციური და პიროვნული დარღვევების იდენტიფიცირება, ნეიროფსიქოლოგიური ტესტირება).

ანამნეზი

ანამნეზის შეგროვებისას პაციენტებში, რომლებსაც აწუხებთ გარკვეული სისხლძარღვთა დაავადებებიყურადღება უნდა მიექცეს შემეცნებითი აშლილობის პროგრესირებას, ემოციურ და პიროვნულ ცვლილებებს, ფოკალურ ნევროლოგიურ სიმპტომებს მოწინავე სინდრომების თანდათანობითი ფორმირებით. ამ მონაცემების იდენტიფიცირება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ცერებროვასკულური ავარიის განვითარების რისკის ქვეშ ან უკვე განიცადეს ინსულტი და გარდამავალი იშემიური შეტევები, მაღალი ალბათობით, შესაძლებელს ხდის ეჭვის ქრონიკულ ცერებროვასკულარულ უკმარისობას, განსაკუთრებით ხანდაზმულებში.

ანამნეზიდან მნიშვნელოვანია აღინიშნოს არსებობა კორონარული დაავადებაგული, მიოკარდიუმის ინფარქტი, სტენოკარდია, კიდურების პერიფერიული არტერიების ათეროსკლეროზი, არტერიული ჰიპერტენზია სამიზნე ორგანოების დაზიანებით (გული, თირკმლები, ტვინი, ბადურა), ცვლილებები გულის პალატების სარქვლოვან აპარატში, გულის არითმია, შაქრიანი დიაბეტი და სხვა დაავადებები, რომლებიც მითითებულია განყოფილებაში "ეტიოლოგია".

ფიზიკური გამოკვლევა

ფიზიკური გამოკვლევის ჩატარებით ვლინდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგია. აუცილებელია პულსაციის უსაფრთხოებისა და სიმეტრიის დადგენა კიდურების და თავის მთავარ და პერიფერიულ გემებზე, აგრეთვე პულსის რხევების სიხშირისა და რიტმის დადგენა. არტერიული წნევა უნდა გაიზომოს ოთხივე კიდურზე. აუცილებლად გაიარეთ გულისა და მუცლის აორტის აუსკულტაცია შუილისა და გულის არითმიის, აგრეთვე თავის მთავარი არტერიების (კისრის ჭურჭლის) დასადგენად, რაც შესაძლებელს ხდის ამ გემების ზემოთ ხმაურის დადგენას, რაც მიუთითებს სტენოზის პროცესის არსებობაზე.

ათეროსკლეროზული სტენოზი ჩვეულებრივ ვითარდება შიდა საძილე არტერიის საწყის სეგმენტებში და საერთო საძილე არტერიის ბიფურკაციაში. სტენოზების ეს ლოკალიზაცია საშუალებას გაძლევთ მოისმინოთ სისტოლური შუილიკისრის სისხლძარღვების აუსკულტაციაზე. თუ პაციენტის ჭურჭლის ზემოთ არის ხმაური, თქვენ უნდა მიმართოთ მას დუპლექსის სკანირებათავის მთავარი არტერიები.

ლაბორატორიული კვლევა

მთავარი ნაკადი ლაბორატორიული კვლევა- ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მიზეზების და მისი პათოგენეტიკური მექანიზმების გარკვევა. გამოიკვლიეთ კლინიკური სისხლის ტესტი რეფლექსიით

ინსტრუმენტული კვლევა

დავალება ინსტრუმენტული მეთოდები- სისხლძარღვების და ტვინის მატერიის დაზიანების დონისა და ხარისხის გარკვევა, აგრეთვე ფონური დაავადებების იდენტიფიცირება. ეს ამოცანები წყდება ეკგ-ს განმეორებითი ჩანაწერების, ოფთალმოსკოპიის, ექოკარდიოგრაფიის (თუ მითითებულია), საშვილოსნოს ყელის სპონდილოგრაფიის (თუ ეჭვმიტანილია პათოლოგიის ხერხემლის სისტემაში), ულტრაბგერითი კვლევის მეთოდების (თავის მთავარი არტერიების USDG, დუპლექსის და ტრიპლექსის) დახმარებით. ექსტრა და ინტრაკრანიალური გემების სკანირება).

ტვინის ნივთიერების სტრუქტურული შეფასება და ლიქიორის გზები ხორციელდება გამოსახულების კვლევის მეთოდების (MRI) გამოყენებით. იშვიათი ეტიოლოგიური ფაქტორების იდენტიფიცირებისთვის ტარდება არაინვაზიური ანგიოგრაფია სისხლძარღვთა ანომალიების გამოსავლენად, ასევე გირაოს მიმოქცევის მდგომარეობის დასადგენად.

მნიშვნელოვანი ადგილი ეთმობა ულტრაბგერითი კვლევის მეთოდებს, რომლებიც საშუალებას იძლევა აღმოვაჩინოთ როგორც ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, ასევე სისხლძარღვთა კედლის სტრუქტურული ცვლილებები, რომლებიც არის სტენოზის გამომწვევი. სტენოზები ჩვეულებრივ იყოფა ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვან და უმნიშვნელოდ. თუ შეინიშნება პერფუზიური წნევის დაქვეითება სტენოზური პროცესის დისტალურად, ეს მიუთითებს კრიტიკულ ან ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვან ვაზოკონსტრიქციაზე, რომელიც ვითარდება არტერიული სანათურის 70-75%-ით შემცირებით. არასტაბილური ლაქების არსებობისას, რომლებიც ხშირად გვხვდება თანმხლები შაქრიანი დიაბეტისისხლძარღვის სანათურის 70%-ზე ნაკლები ოკლუზია ჰემოდინამიურად მნიშვნელოვანი იქნება. ეს იმის გამო ხდება, რომ არასტაბილური დაფის დროს, არტერიო-არტერიული ემბოლიის განვითარება და სისხლჩაქცევა დაფაში შესაძლებელია მისი მოცულობის გაზრდით და სტენოზის ხარისხის გაზრდით.

ასეთი ლაქების მქონე პაციენტები, ისევე როგორც ჰემოდინამიურად მნიშვნელოვანი სტენოზები, უნდა გაიგზავნონ ანგიოქირურგთან კონსულტაციაზე, რათა გადაწყდეს სისხლის ნაკადის სწრაფი აღდგენის საკითხი თავის მთავარ არტერიებში.

არ უნდა დავივიწყოთ ცერებრალური მიმოქცევის ასიმპტომური იშემიური დარღვევები, რომლებიც გამოვლინდა მხოლოდ დამატებითი გამოკვლევის მეთოდების გამოყენებისას პაციენტებში ჩივილებისა და კლინიკური გამოვლინებების გარეშე. ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის ამ ფორმას ახასიათებს თავის მთავარი არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანებები (ნაფებით, სტენოზებით), ცერებრალური „ჩუმი“ ინფარქტით, თავის ტვინის თეთრ ნივთიერებაში დიფუზური ან ლაკუნარული ცვლილებებით და თავის ტვინის ქსოვილის ატროფიით. სისხლძარღვთა დაზიანების მქონე პირები.

ითვლება, რომ ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობა არსებობს თავის მთავარი არტერიების სტენოზირებული დაზიანებების მქონე პაციენტების 80%-ში. ცხადია, ამ მაჩვენებელმა შეიძლება მიაღწიოს აბსოლუტურ მნიშვნელობას, თუ ჩატარდება ადეკვატური კლინიკური და ინსტრუმენტული გამოკვლევა ცერებრალური ქრონიკული იშემიის ნიშნების დასადგენად.

იმის გათვალისწინებით, რომ ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის დროს, პირველ რიგში, თავის ტვინის თეთრი ნივთიერება განიცდის, MRI უპირატესობას ანიჭებს CT-ს. MRI ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მქონე პაციენტებში ვლინდება დიფუზური ცვლილებებითეთრი ნივთიერება, ცერებრალური ატროფია, კეროვანი ცვლილებები თავის ტვინში.

MR ტომოგრამები ვიზუალურად ასახავს პერივენტრიკულური ლეიკოარეოზის ფენომენს (იშვიათობა, ქსოვილის სიმკვრივის დაქვეითება), რომელიც ასახავს თავის ტვინის თეთრი ნივთიერების იშემიას; შიდა და გარე ჰიდროცეფალია (პარკუჭების და სუბარაქნოიდული სივრცის გაფართოება), ტვინის ქსოვილის ატროფიის გამო. შეიძლება გამოვლინდეს მცირე კისტები (ლაქუნები), დიდი კისტები, ასევე გლიოზი, რაც მიუთითებს თავის ტვინის წინა ინფარქტებზე, მათ შორის კლინიკურად "ჩუმად".

აღსანიშნავია, რომ ყველა ჩამოთვლილი ნიშანი არ ითვლება კონკრეტულად; არასწორია დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის დიაგნოსტიკა მხოლოდ გამოკვლევის ვიზუალიზაციის მეთოდების მიხედვით.

დიფერენციალური დიაგნოზი

ზემოაღნიშნული საჩივრები საწყისი ეტაპებიქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობა, ასევე შეიძლება მოხდეს ონკოლოგიური პროცესების, სხვადასხვა სომატური დაავადებების დროს, იყოს ინფექციური დაავადებების პროდრომული პერიოდის ან ასთენიური "კუდის" ასახვა, იყოს სასაზღვრო ფსიქიკური აშლილობის (ნევროზი, ფსიქოპათია) ან ენდოგენური სიმპტომოკომპლექსის ნაწილი. ფსიქიკური პროცესები(შიზოფრენია, დეპრესია).

ასევე განიხილება არასპეციფიკური ენცეფალოპათიის ნიშნები დიფუზური მულტიფოკალური ტვინის დაზიანების სახით. ენცეფალოპათიები, როგორც წესი, განისაზღვრება ძირითადი ეტიოპათოგენეტიკური მახასიათებლის მიხედვით (პოსტიპოქსიური, პოსტტრავმული, ტოქსიკური, ინფექციურ-ალერგიული, პარანეოპლასტიური, დისმეტაბოლური და ა.შ.). დისცირკულატორული ენცეფალოპათია ყველაზე ხშირად დიფერენცირებულია დისმეტაბოლური, მათ შორის დეგენერაციული პროცესებისგან.

თავის ტვინის მეტაბოლური დარღვევებით გამოწვეული დისმეტაბოლური ენცეფალოპათია შეიძლება იყოს პირველადი, ნეირონების თანდაყოლილი ან შეძენილი მეტაბოლური დეფექტის შედეგი (ლეიკოდისტროფია, დეგენერაციული პროცესები და ა.შ.), და მეორადი, როდესაც ტვინის მეტაბოლური დარღვევები ვითარდება ექსტრაცერებრალური პროცესის ფონზე. განასხვავებენ მეორადი მეტაბოლური (ან დისმეტაბოლური) ენცეფალოპათიის შემდეგ ვარიანტებს: ღვიძლის, თირკმელების, რესპირატორული, დიაბეტური, ენცეფალოპათია მძიმე მრავალორგანული უკმარისობით.

დიდ სირთულეს იწვევს დიფერენციალური დიაგნოზიდისცირკულატორული ენცეფალოპათია სხვადასხვა ნეიროდეგენერაციული დაავადებით, რომელშიც, როგორც წესი, გვხვდება კოგნიტური დარღვევები და გარკვეული კეროვანი ნევროლოგიური გამოვლინებები. ასეთ დაავადებებს მიეკუთვნება მულტისისტემური ატროფია, პროგრესირებადი სუპრაბირთვული დამბლა, კორტიკობაზალური დეგენერაცია, პარკინსონის დაავადება, დიფუზური ლევის დაავადება, ფრონტტემპორალური დემენცია, ალცჰეიმერის დაავადება. ალცჰეიმერის დაავადებასა და დისცირკულატორულ ენცეფალოპათიას შორის დიფერენცირება ადვილი არ არის: ხშირად დისცირკულატორული ენცეფალოპათია იწვევს სუბკლინიკურ ალცჰეიმერის დაავადებას. შემთხვევათა 20%-ზე მეტში ხანდაზმულებში დემენცია შერეული ტიპისაა (სისხლძარღვოვან-დეგენერაციული).

დისცირკულაციური ენცეფალოპათია უნდა განვასხვავოთ ისეთი ნოზოლოგიური ფორმებისგან, როგორიცაა თავის ტვინის სიმსივნე (პირველადი ან მეტასტაზური), ნორმატიული ჰიდროცეფალია, რომელიც ვლინდება ატაქსიით, კოგნიტური დარღვევებით, მენჯის ფუნქციების კონტროლის დარღვევით, იდიოპათიური დისბაზია სიარულის და სტაბილურობის პროგრამული უზრუნველყოფით.

გასათვალისწინებელია ფსევდოდემენციის არსებობა (დემენციის სინდრომი ქრება ძირითადი დაავადების მკურნალობის დროს). როგორც წესი, ეს ტერმინი გამოიყენება მძიმე ენდოგენური დეპრესიის მქონე პაციენტებთან მიმართებაში, როდესაც არა მხოლოდ უარესდება განწყობა, არამედ სუსტდება მოტორული და ინტელექტუალური აქტივობა. სწორედ ამ ფაქტმა მისცა საფუძველი დემენციის დიაგნოზში დროის ფაქტორის ჩართვას (სიმპტომების შენარჩუნება 6 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში), ვინაიდან ამ დროისთვის დეპრესიის სიმპტომები წყდება. ალბათ, ეს ტერმინი შეიძლება გამოყენებულ იქნას სხვა დაავადებებშიც შექცევადი კოგნიტური დარღვევით, კერძოდ, მეორადი დისმეტაბოლური ენცეფალოპათიის დროს.

მკურნალობა

მკურნალობის მიზნები

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მკურნალობის მიზანია სტაბილიზაცია, ცერებრალური იშემიის დესტრუქციული პროცესის შეჩერება, პროგრესირების სიჩქარის შენელება, ფუნქციის კომპენსაციის სანოგენეტიკური მექანიზმების გააქტიურება, პირველადი და მორეციდივე ინსულტის პრევენცია, ძირითადი ფონური დაავადებების მკურნალობა და თანმხლები. სომატური პროცესები.

ქრონიკული სომატური დაავადების მწვავე (ან გამწვავების) მკურნალობა სავალდებულოდ ითვლება, რადგან ამ ფონზე ცერებროვასკულური ქრონიკული უკმარისობის ფენომენები მნიშვნელოვნად იზრდება. ისინი, დისმეტაბოლურ და ჰიპოქსიურ ენცეფალოპათიასთან ერთად, იწყებენ დომინირებას კლინიკურ სურათზე, რაც იწვევს არასწორ დიაგნოზს, არაძირითად ჰოსპიტალიზაციას და არაადექვატურ მკურნალობას.

ჩვენებები ჰოსპიტალიზაციისთვის

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობა არ განიხილება ჰოსპიტალიზაციის ჩვენებად, თუ მისი მიმდინარეობა არ გართულდა ინსულტის ან მძიმე სომატური პათოლოგიის განვითარებით. უფრო მეტიც, კოგნიტური აშლილობის მქონე პაციენტების ჰოსპიტალიზაციამ, მათი ჩვეული გარემოდან მოცილებამ შეიძლება მხოლოდ გააუარესოს დაავადების მიმდინარეობა. ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მქონე პაციენტების მკურნალობა ამბულატორიულ სამსახურს ევალება; თუ ცერებროვასკულური დაავადება მიაღწია დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის III სტადიას, აუცილებელია პატრონაჟის ჩატარება სახლში.

სამედიცინო მკურნალობა

არჩევანი მედიკამენტებიზემოთ აღნიშნული თერაპიის ძირითადი მიმართულებების გამო.

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მკურნალობაში მთავარ მიჩნეულია ძირითადი თერაპიის 2 მიმართულება - თავის ტვინის პერფუზიის ნორმალიზაცია გულ-სისხლძარღვთა სისტემის სხვადასხვა დონეზე (სისტემური, რეგიონალური, მიკროცირკულაციური) ზემოქმედებით და თრომბოციტების ჰემოსტაზზე გავლენა. ორივე ეს მიმართულება, ცერებრალური სისხლის ნაკადის ოპტიმიზაციისას, ერთდროულად ასრულებს ნეიროპროტექტორულ ფუნქციას.

ძირითადი ეტიოპათოგენეტიკური თერაპია, რომელიც გავლენას ახდენს ძირითად პათოლოგიურ პროცესზე, გულისხმობს, პირველ რიგში, არტერიული ჰიპერტენზიის და ათეროსკლეროზის ადექვატურ მკურნალობას.

ანტიჰიპერტენზიული თერაპია

ცერებროვასკულური ქრონიკული უკმარისობის გამოვლინებების პროფილაქტიკასა და სტაბილიზაციაში მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება ადექვატური არტერიული წნევის შენარჩუნებას. ლიტერატურაში არის ინფორმაცია არტერიული წნევის ნორმალიზების დადებითი ეფექტის შესახებ სისხლძარღვთა კედლის ადეკვატური რეაქციის აღდგენაზე სისხლის გაზურ შემადგენლობაზე, ჰიპერ- და ჰიპოკაპნიაზე (სისხლძარღვების მეტაბოლური რეგულაცია), რაც გავლენას ახდენს ოპტიმიზაციაზე. ცერებრალური სისხლის ნაკადის. არტერიული წნევის შენარჩუნება 150-140/80 მმ Hg დონეზე. ხელს უშლის ფსიქიკური და მოტორული დარღვევების ზრდას ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მქონე პაციენტებში. ბოლო წლებში ნაჩვენებია, რომ ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებს აქვთ ნეიროპროტექტორული თვისება, ანუ ისინი იცავენ შენარჩუნებულ ნეირონებს მეორადი დეგენერაციული დაზიანებისგან ინსულტის შემდეგ და/ან ცერებრალური ქრონიკული იშემიის დროს. გარდა ამისა, ადეკვატურ ანტიჰიპერტენზიულ თერაპიას შეუძლია თავიდან აიცილოს პირველადი და განმეორებითი მწვავე ცერებროვასკულური ავარიების განვითარება, რომლის ფონი ხშირად ხდება ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობა.

ძალზე მნიშვნელოვანია ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის დაწყება ადრე, გამოხატული „ლაკუნარული მდგომარეობის“ განვითარებამდე, რომელიც განსაზღვრავს ცერებრალური სტრუქტურების დისოციაციას და დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის ძირითადი ნევროლოგიური სინდრომების განვითარებას. ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის დანიშვნისას თავიდან უნდა იქნას აცილებული არტერიული წნევის მკვეთრი რყევები, ვინაიდან ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის განვითარებით მცირდება ცერებრალური სისხლის ნაკადის ავტორეგულაციის მექანიზმები, რაც უკვე უფრო მეტად იქნება დამოკიდებული სისტემურ ჰემოდინამიკაზე. ამ შემთხვევაში, ავტორეგულაციის მრუდი გადაინაცვლებს უფრო მაღალი სისტოლური არტერიული წნევისკენ და არტერიული ჰიპოტენზიისკენ (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

ამჟამად შემუშავებულია და კლინიკურ პრაქტიკაშია დანერგილი ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების დიდი რაოდენობა, რომლებიც არტერიული წნევის კონტროლის საშუალებას იძლევა სხვადასხვა ფარმაკოლოგიური ჯგუფიდან. ამასთან, მიღებული მონაცემები რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის მნიშვნელოვანი როლის შესახებ გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარებაში, ისევე როგორც ანგიოტენზინ II-ის შემცველობას ცნს-ში და ტვინის ქსოვილის იშემიის მოცულობას შორის კავშირის შესახებ, იძლევა საშუალებას. დღეს ცერებროვასკულური პათოლოგიის მქონე პაციენტებში არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობისას უპირატესობა მიანიჭეთ წამლებს, რომლებიც გავლენას ახდენენ რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემაზე. მათ შორისაა 2 ფარმაკოლოგიური ჯგუფი - ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები და ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტები.

ორივე ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორებს და ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტებს აქვთ არა მხოლოდ ანტიჰიპერტენზიული, არამედ ორგანოპროტექტორული ეფექტები, რომლებიც იცავენ არტერიული ჰიპერტენზიით დაავადებული ყველა სამიზნე ორგანოს, მათ შორის ტვინს. PROGRESS (ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორი პერინდოპრილი), MOSES და OSCAR (ანგიოტენზინ II რეცეპტორის ანტაგონისტი ეპროსარტანი) კვლევებმა დაამტკიცა ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის ცერებროპროტექტორული როლი. განსაკუთრებით აუცილებელია ხაზგასმით აღვნიშნოთ კოგნიტური ფუნქციების გაუმჯობესება ამ პრეპარატების მიღების დროს, იმის გათვალისწინებით, რომ კოგნიტური დარღვევები გარკვეულწილად გვხვდება ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მქონე ყველა პაციენტში და წარმოადგენს დომინანტურ და ყველაზე დრამატულ ინვალიდ ფაქტორებს დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მძიმე სტადიებში.

ლიტერატურის მიხედვით, არ არის გამორიცხული ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტების გავლენა თავის ტვინში მიმდინარე დეგენერაციულ პროცესებზე, კერძოდ, ალცჰეიმერის დაავადების დროს, რაც მნიშვნელოვნად აფართოებს ამ პრეპარატების ნეიროპროტექტორულ როლს. ცნობილია, რომ ბოლო დროს დემენციის უმეტესობა, განსაკუთრებით ხანდაზმულებში, განიხილება როგორც კომბინირებული სისხლძარღვოვან-დეგენერაციული კოგნიტური დარღვევები. ასევე უნდა აღინიშნოს ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტების სავარაუდო ანტიდეპრესანტული მოქმედება, რომელსაც დიდი მნიშვნელობა აქვს ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მქონე პაციენტების მკურნალობაში, რომლებსაც ხშირად უვითარდებათ აფექტური დარღვევები.

გარდა ამისა, ძალიან მნიშვნელოვანია ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორების ჩვენება პაციენტებში გულის უკმარისობის ნიშნებით, შაქრიანი დიაბეტის ნეფროზული გართულებებით და ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტებს შეიძლება ჰქონდეთ ანგიოპროტექტორული, კარდიოპროტექტორული და რენოპროტექტორული ეფექტები.

ამ ჯგუფის პრეპარატების ანტიჰიპერტენზიული ეფექტურობა იზრდება სხვა ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებთან, უფრო ხშირად დიურეტიკებთან (ჰიდროქლორთიაზიდი, ინდაპამიდი) კომბინირებისას. დიურეზულების დამატება განსაკუთრებით აღინიშნება ხანდაზმული ქალების მკურნალობაში.

ლიპიდების შემამცირებელი თერაპია (ათეროსკლეროზის მკურნალობა)

ცხოველური შეზღუდვით დიეტისა და მცენარეული ცხიმების უპირატესი გამოყენების გარდა, ათეროსკლეროზულ პაციენტებში მიზანშეწონილია დაინიშნოს ლიპიდების დამაქვეითებელი საშუალებები, კერძოდ, სტატინები (ატორვასტატინი, სიმვასტატინი და სხვ.), რომლებსაც აქვთ თერაპიული და პროფილაქტიკური ეფექტი. ცერებრალური გემების დაზიანებები და დისლიპიდემია. უფრო ეფექტურია ამ პრეპარატების მიღება დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის ადრეულ სტადიაზე. მათი უნარი შეამცირონ ქოლესტერინი, გააუმჯობესონ ენდოთელიუმის ფუნქცია, შეამცირონ სისხლის სიბლანტე, შეაჩერონ ათეროსკლეროზული პროცესის პროგრესირება თავის და გულის კორონარული სისხლძარღვების მთავარ არტერიებში, ჰქონდეთ ანტიოქსიდანტური მოქმედება და შეანელონ p-ამილოიდის დაგროვება. ტვინი ნაჩვენებია.

ანტითრომბოციტული თერაპია

ცნობილია, რომ იშემიურ დარღვევებს თან ახლავს თრომბოციტულ-სისხლძარღვთა ჰემოსტაზის გააქტიურება, რაც განსაზღვრავს ანტითრომბოციტული პრეპარატების სავალდებულო დანიშვნას ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის სამკურნალოდ. ამჟამად, აცეტილსალიცილის მჟავას ეფექტურობა ყველაზე კარგად შესწავლილი და დადასტურებულია. გამოიყენება ძირითადად ნაწლავში ხსნადი ფორმები 75-100 მგ (1 მგ/კგ) დოზით დღეში. საჭიროების შემთხვევაში მკურნალობას ემატება სხვა ანტითრომბოციტული საშუალებები (დიპირიდამოლი, კლოპიდოგრელი, ტიკლოპიდინი). ამ ჯგუფის პრეპარატების დანიშვნას ასევე აქვს პრევენციული ეფექტი: 20-25%-ით ამცირებს მიოკარდიუმის ინფარქტის, იშემიური ინსულტის, პერიფერიული სისხლძარღვების თრომბოზის განვითარების რისკს.

არაერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ მხოლოდ ძირითადი თერაპია (ანტიჰიპერტენზიული, ანტითრომბოციტული) ყოველთვის არ არის საკმარისი სისხლძარღვთა ენცეფალოპათიის პროგრესირების თავიდან ასაცილებლად. ამასთან დაკავშირებით, ზემოაღნიშნული ჯგუფის პრეპარატების მუდმივი მიღების გარდა, პაციენტებს ენიშნებათ მკურნალობის კურსი ანტიოქსიდანტური, მეტაბოლური, ნოოტროპული, ვაზოაქტიური ეფექტის მქონე საშუალებებით.

ანტიოქსიდანტური თერაპია

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის პროგრესირებასთან ერთად, იზრდება დამცავი სანოგენეტიკური მექანიზმების, მათ შორის პლაზმის ანტიოქსიდანტური თვისებების შემცირება. ამ მხრივ ანტიოქსიდანტების გამოყენება, როგორიცაა ვიტამინი E, ასკორბინის მჟავა, ეთილმეთილჰიდროქსიპირიდინის სუქცინატი, აქტოვეგინი*, პათოგენეტიკურად გამართლებულად ითვლება. ეთილმეთილჰიდროქსიპირიდინის სუქცინატი ქრონიკული ცერებრალური იშემიის დროს შეიძლება გამოყენებულ იქნას ტაბლეტების სახით. საწყისი დოზაა 125 მგ (ერთი ტაბლეტი) 2-ჯერ დღეში დოზის თანდათანობითი ზრდით 5-10 მგ/კგ დღეში (მაქსიმალური დღიური დოზაა 600-800 მგ). პრეპარატი გამოიყენება 4-6 კვირის განმავლობაში, დოზა მცირდება თანდათანობით 2-3 დღის განმავლობაში.

კომბინირებული მოქმედების პრეპარატების გამოყენება

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის გამომწვევი პათოგენეტიკური მექანიზმების მრავალფეროვნების გათვალისწინებით, ზემოაღნიშნული ძირითადი თერაპიის გარდა, პაციენტებს ენიშნებათ სისხლის, მიკროცირკულაციის, ვენური გადინების რეოლოგიური თვისებების ნორმალიზება, რომლებსაც აქვთ ანტიოქსიდანტური, ანგიოპროტექტორული, ნეიროპროტექტორული და ნეიროტროფიული ეფექტი. პოლიფარმაციის გამოსარიცხად უპირატესობა ენიჭება კომბინირებული ეფექტის მქონე პრეპარატებს, წამლების დაბალანსებულ კომბინაციას, რომელშიც გამორიცხულია წამლის შეუთავსებლობის შესაძლებლობა. ამჟამად, ასეთი წამლების საკმაოდ დიდი რაოდენობაა შემუშავებული.

ქვემოთ მოცემულია კომბინირებული ეფექტის ყველაზე გავრცელებული წამლები, მათი დოზები და გამოყენების სიხშირე:

გინგო ბილობას ფოთლის ექსტრაქტი (40-80 მგ 3-ჯერ დღეში);

ვინპოცეტინი (კავინტონი) (5-10 მგ 3-ჯერ დღეში);

დიჰიდროერგოკრიპტინი + კოფეინი (4 მგ 2-ჯერ დღეში);

ჰექსობენდინი + ეტამივანი + ეტოფილინი (1 ტაბლეტი შეიცავს 20 მგ ჰექსობენდინს, 50 მგ ეტამივანს, 60 მგ ეტოფილინს) ან 1 ტაბლეტი ფორტე, რომელშიც პირველი 2 პრეპარატის შემცველობა 2-ჯერ მეტია (მიიღება 3-ჯერ დღეში);

პირაცეტამი + ცინარიზინი (400 მგ პირაცეტამი და 25 მგ ცინარიზინი 1-2 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში);

ვინპოცეტინი + პირაცეტამი (5 მგ ვინპოცეტინი და 400 მგ პირაცეტამი, ერთი კაფსულა 3-ჯერ დღეში);

პენტოქსიფილინი (100 მგ 3-ჯერ დღეში ან 400 მგ 1-დან 3-ჯერ დღეში);

ტრიმეთილჰიდრაზინიუმის პროპიონატი (500-1000 მგ დღეში ერთხელ);

ნისერგოლინი (5-10 მგ 3-ჯერ დღეში).

ეს პრეპარატები ინიშნება 2-3 თვიან კურსებში წელიწადში 2-ჯერ, მათი მონაცვლეობით ინდივიდუალური შერჩევისთვის.

წამლების უმეტესობის ეფექტურობა, რომლებიც გავლენას ახდენენ სისხლის ნაკადზე და ტვინის მეტაბოლიზმზე, ვლინდება ადრეული, ანუ I და II სტადიების მქონე პაციენტებში, დისცირკულატორული ენცეფალოპათია. მათი გამოყენება ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის უფრო მძიმე სტადიებში (დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის III სტადიაში) შეიძლება დადებითი ეფექტის მომტანი იყოს, მაგრამ გაცილებით სუსტია.

იმისდა მიუხედავად, რომ ყველა მათგანს აქვს ზემოაღნიშნული თვისებების ნაკრები, შეიძლება ვისაუბროთ მათი მოქმედების გარკვეულ შერჩევითობაზე, რაც შეიძლება მნიშვნელოვანი იყოს პრეპარატის არჩევისას, გამოვლენილი კლინიკური გამოვლინებების გათვალისწინებით.

გინგო ბილობას ფოთლის ექსტრაქტი აჩქარებს ვესტიბულური კომპენსაციის პროცესებს, აუმჯობესებს მოკლევადიან მეხსიერებას, სივრცეში ორიენტაციას, გამორიცხავს ქცევის დარღვევებს და ასევე აქვს ზომიერი ანტიდეპრესანტული ეფექტი.

დიჰიდროერგოკრიპტინი + კოფეინი ძირითადად მოქმედებს მიკროცირკულაციის დონეზე, აუმჯობესებს სისხლის მიმოქცევას, ქსოვილების ტროფიზმს და მათ წინააღმდეგობას ჰიპოქსიისა და იშემიის მიმართ. პრეპარატი აუმჯობესებს მხედველობას, სმენას, ახდენს პერიფერიული (არტერიული და ვენური) მიმოქცევის ნორმალიზებას, ამცირებს თავბრუსხვევას, ტინიტუსს.

ჰექსობენდინი + ეტამივანი + ეტოფილინი აუმჯობესებს კონცენტრაციას, ტვინის ინტეგრაციულ აქტივობას, ახდენს ფსიქომოტორული და კოგნიტური ფუნქციების ნორმალიზებას, მათ შორის მეხსიერებას, აზროვნებას და შრომისუნარიანობას. მიზანშეწონილია ამ პრეპარატის დოზის ნელ-ნელა გაზრდა, განსაკუთრებით ხანდაზმულ პაციენტებში: მკურნალობა იწყება 1/2 ტაბლეტით დღეში, დოზის გაზრდა 1/2 ტაბლეტით ყოველ 2 დღეში ერთხელ, მიიყვანეთ 1 ტაბლეტამდე 3-ჯერ დღეში. პრეპარატი უკუნაჩვენებია ეპილეფსიური სინდრომისა და ინტრაკრანიალური წნევის მომატების დროს.

მეტაბოლური თერაპია

ამჟამად, არსებობს დიდი რაოდენობით წამლები, რომლებსაც შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ ნეირონების მეტაბოლიზმზე. ეს არის როგორც ცხოველური, ასევე ქიმიური წარმოშობის პრეპარატები ნეიროტროფიული ეფექტით, ენდოგენური ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების ქიმიური ანალოგები, წამლები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ცერებრალური ნეიროტრანსმიტერ სისტემებზე, ნოოტროპიკებზე და ა.შ.

ისეთ პრეპარატებს, როგორიცაა სოლკოსერილი*, ცერებროლიზინი* და პირუტყვის ცერებრალური ქერქის პოლიპეპტიდები (ცხოველური წარმოშობის პოლიპეპტიდური კოქტეილები) აქვთ ნეიროტროფიული ეფექტი. გასათვალისწინებელია, რომ მეხსიერებისა და ყურადღების გაუმჯობესების მიზნით, ცერებრალური სისხლძარღვთა პათოლოგიით გამოწვეული კოგნიტური დარღვევების მქონე პაციენტებს უნდა მიეცეთ საკმაოდ დიდი დოზები:

ცერებროლიზინი * - 10-30 მლ ინტრავენურად, კურსზე - 20-30 ინფუზია;

მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის ცერებრალური ქერქის პოლიპეპტიდები (კორტექსინი *) - 10 მგ ინტრამუსკულარულად, კურსზე - 10-30 ინექცია.

Solcoseryl(სოკოსერილი) - დეპროტეინირებული ჰემოდიალიზატი, შეიცავს რძის ხბოების უჯრედული მასისა და სისხლის შრატის დაბალი მოლეკულური წონის კომპონენტებს. Solcoseryl შეიცავს ფაქტორებს, რომლებიც ჰიპოქსიის პირობებში ხელს უწყობენ ქსოვილებში მეტაბოლიზმის გაუმჯობესებას, რეპარაციული პროცესების დაჩქარებას და რეაბილიტაციის ვადებს. Solcoseryl არის უნივერსალური პრეპარატი, რომელსაც აქვს კომპლექსური ეფექტი სხეულზე: ნეიროპროტექტორული, ანტიოქსიდანტური, ააქტიურებს ნეირონების მეტაბოლიზმს, აუმჯობესებს მიკროცირკულაციას და აქვს ენდოთელიოტროპული ეფექტი.

მოლეკულურ დონეზე გამოიყოფა პრეპარატის მოქმედების შემდეგი მექანიზმები. Solcoseryl ზრდის ქსოვილების მიერ ჟანგბადის ათვისებას ჰიპოქსიურ პირობებში, აძლიერებს გლუკოზის ტრანსპორტირებას უჯრედში, ზრდის უჯრედშიდა ატფ-ის სინთეზს და ზრდის აერობული გლიკოლიზის პროპორციას. ექსპერიმენტული მონაცემებით, Solcoseryl აუმჯობესებს ცერებრალური სისხლის ნაკადს, იწვევს სისხლის სიბლანტის დაქვეითებას ერითროციტების დეფორმაციის გაზრდით, რაც ზრდის მიკროცირკულაციას.

პრეპარატის ზემოაღნიშნული მოქმედების მექანიზმები ზრდის ქსოვილის ფუნქციურ პოტენციალს იშემიის პირობებში, რაც იწვევს ტვინის ქსოვილის ნაკლებ დაზიანებას იშემიის დროს.

ცერებრალური პათოლოგიის მქონე პაციენტებში Solcoseryl-ის კლინიკური ეფექტურობა დადასტურებულია ორმაგად ბრმა პლაცებოზე კონტროლირებადი კვლევებით (1, 2).

ჩვენებები: იშემიური, ჰემორაგიული ინსულტი, თავის ტვინის ტრავმული დაზიანება, დისცირკულატორული ენცეფალოპათია, დიაბეტური ნეიროპათია და დიაბეტის სხვა ნევროლოგიური გართულებები, პერიფერიული სისხლძარღვთა დაავადება, პერიფერიული ტროფიკული დარღვევები.

დოზირება: 10-20 მლ ინტრავენურად წვეთოვანი, 5-10 მლ ინტრავენურად ნელა (ფიზიკურ ხსნარში), 2-4 მლ ინტრამუსკულარულად (კურსის საერთო ხანგრძლივობა - 4-8 კვირამდე), ადგილობრივად (მალამო ან გელის სახით) - ტროფიკული დარღვევებით, კანისა და ლორწოვანი გარსების დაზიანებით.

ბიბლიოგრაფია

1. იტო კ. და სხვ. ცერებრალური არტერიოსკლეროზზე სოლკოსერილის ინფუზიის კლინიკური ეფექტების ორმაგი ბრმა შესწავლა // ქისო რინშო. - 1974. - N 8(13). - გვ 4265-4287.
2. Mihara H. და სხვ. სოლკოსერილის ფარმაცევტული ეფექტის ორმაგი ბრმა შეფასება ცერებროვასკულარულ შემთხვევებზე // ქისო რინშო. - 1978. - N 12(2). - გვ 311-343.

საშინაო პრეპარატები გლიცინი და სემაქსი* არის ენდოგენური ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების ქიმიური ანალოგები. გარდა მათი ძირითადი მოქმედებისა (მეტაბოლიზმის გაუმჯობესება), გლიცინს შეუძლია გამოიმუშაოს მცირე სედატიური საშუალება, ხოლო Semax * - ამაღელვებელი ეფექტი, რომელიც მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული კონკრეტული პაციენტისთვის წამლის არჩევისას. გლიცინი არის არაარსებითი ამინომჟავა, რომელიც გავლენას ახდენს გლუტამატერგიულ სისტემაზე. პრეპარატი ინიშნება დოზით 200 მგ (2 ტაბლეტი) 3-ჯერ დღეში, კურსი 2-3 თვე. Semax * არის ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონის სინთეზური ანალოგი, მისი 0,1%-იანი ხსნარი შეჰყავთ 2-3 წვეთი თითოეულ ცხვირის არხში 3-ჯერ დღეში, კურსი 1-2 კვირაა.

"ნოოტროპიკის" კონცეფცია აერთიანებს სხვადასხვა წამლებს, რომლებსაც შეუძლიათ გააუმჯობესონ ტვინის ინტეგრაციული აქტივობა, დადებითად იმოქმედონ მეხსიერებაზე და სწავლის პროცესებზე. პირაცეტამი, ამ ჯგუფის ერთ-ერთი მთავარი წარმომადგენელი, აღნიშნულ ეფექტს ავლენს მხოლოდ დიდი დოზების დანიშვნისას (12-36 გ/დღეში). გასათვალისწინებელია, რომ ხანდაზმულთა მიერ ასეთი დოზების გამოყენებას შესაძლოა თან ახლდეს ფსიქომოტორული აგიტაცია, გაღიზიანება, ძილის დარღვევა და ასევე გამოიწვიოს კორონარული უკმარისობის გამწვავება და ეპილეფსიური პაროქსიზმის განვითარება.

სიმპტომური თერაპია

სისხლძარღვთა ან შერეული დემენციის სინდრომის განვითარებით, ფონური თერაპია გაძლიერებულია აგენტებით, რომლებიც გავლენას ახდენენ ტვინის ძირითადი ნეიროტრანსმიტერული სისტემების მეტაბოლიზმზე (ქოლინერგული, გლუტამატერგიული, დოფამინერგული). გამოიყენება ქოლინესთერაზას ინჰიბიტორები - გალანტამინი 8-24 მგ/დღეში, რივასტიგმინი 6-12 მგ/დღეში, გლუტამატის NMDA რეცეპტორების მოდულატორები (მემანტინი 10-30 მგ/დღეში), D2/D3 დოფამინის რეცეპტორების აგონისტი 2-ნორადრენერგული აქტივობით პირიბედ0. -100 მგ/დღეში. ამ პრეპარატებიდან ბოლო უფრო ეფექტურია დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის ადრეულ ეტაპებზე. მნიშვნელოვანია, რომ კოგნიტური ფუნქციების გაუმჯობესებასთან ერთად, ყველა ზემოთ ჩამოთვლილმა წამალმა შეიძლება შეანელოს აფექტური აშლილობის განვითარება, რომელიც შეიძლება იყოს რეზისტენტული ტრადიციული ანტიდეპრესანტების მიმართ, ასევე შეამციროს ქცევითი დარღვევების სიმძიმე. ეფექტის მისაღწევად, მედიკამენტები უნდა იქნას მიღებული მინიმუმ 3 თვის განმავლობაში. თქვენ შეგიძლიათ დააკავშიროთ ეს ხელსაწყოები, შეცვალოთ ერთი მეორით. დადებითი შედეგით, ნაჩვენებია ეფექტური პრეპარატი ან წამლები დიდი ხნის განმავლობაში.

თავბრუსხვევა მნიშვნელოვნად აზიანებს პაციენტების ცხოვრების ხარისხს. ზემოაღნიშნული პრეპარატებიდან, როგორიცაა ვინპოცეტინი, დიჰიდროერგოკრიპტინი + კოფეინი, გინკო ბილობას ფოთლის ექსტრაქტი, შეუძლია აღმოფხვრას ან შეამციროს ვერტიგოს სიმძიმე. მათი არაეფექტურობით, ოტონევროლოგები გვირჩევენ ბეტაჰისტინის მიღებას 8-16 მგ 3-ჯერ დღეში 2 კვირის განმავლობაში. პრეპარატი თავბრუსხვევის ხანგრძლივობისა და ინტენსივობის დაქვეითებასთან ერთად ამცირებს ავტონომიური დარღვევების და ხმაურის სიმძიმეს, ასევე აუმჯობესებს კოორდინაციას და წონასწორობას.

შეიძლება საჭირო გახდეს სპეციალური მკურნალობა, თუ პაციენტებში ვლინდება აფექტური დარღვევები (ნევროზული, შფოთვა, დეპრესია). ასეთ სიტუაციებში გამოიყენება ანტიდეპრესანტები, რომლებსაც არ გააჩნიათ ანტიქოლინერგული მოქმედება (ამიტრიპტილინი და მისი ანალოგები), აგრეთვე სედატიური საშუალებების წყვეტილი კურსები ან ბენზოდიაზეპინების მცირე დოზები.

უნდა აღინიშნოს, რომ წამლის ძირითადი პათოგენეტიკური მექანიზმის მიხედვით მკურნალობის ჯგუფებად დაყოფა ძალზე პირობითია. კონკრეტული ფარმაკოლოგიური აგენტის უფრო ფართო გაცნობისთვის, არსებობს სპეციალიზებული საცნობარო წიგნები, ამ სახელმძღვანელოს ამოცანაა მკურნალობის მიმართულებების განსაზღვრა.

ქირურგია

თავის მთავარი არტერიების ოკლუზიურ-სტენოზური დაზიანებით, მიზანშეწონილია დაისვას საკითხი სისხლძარღვთა ობსტრუქციის ქირურგიული აღმოფხვრის შესახებ. რეკონსტრუქციული ოპერაციები ხშირად ტარდება შიდა კაროტიდულ არტერიებზე. ეს არის საძილე ენდარტერექტომია, საძილე არტერიების სტენტირება. მათი განხორციელების ჩვენებაა ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვანი სტენოზის არსებობა (სისხლძარღვის დიამეტრის 70%-ზე მეტის გადახურვა) ან ფხვიერი ათეროსკლეროზული დაფა, საიდანაც შეიძლება გამოვიდეს მიკროთრომები, რამაც გამოიწვიოს თავის ტვინის მცირე გემების თრომბოემბოლია.

შრომისუუნარობის სავარაუდო პერიოდები

პაციენტების ინვალიდობა დამოკიდებულია დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის სტადიაზე.

I სტადიაზე პაციენტები შრომისუნარიანები არიან. თუ დროებითი ინვალიდობა ხდება, ეს ჩვეულებრივ გამოწვეულია ინტერკურენტული დაავადებების გამო.

დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის II სტადია შეესაბამება II-III ინვალიდობის ჯგუფს. მიუხედავად ამისა, ბევრი პაციენტი აგრძელებს მუშაობას, მათი დროებითი ინვალიდობა შეიძლება გამოწვეული იყოს როგორც თანმხლები დაავადებით, ასევე ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის ფენომენის გაზრდით (პროცესი ხშირად ეტაპობრივად მიმდინარეობს).

III სტადიის დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის მქონე პაციენტები ინვალიდები არიან (ეს სტადია შეესაბამება I-II ინვალიდობის ჯგუფებს).

შემდგომი მართვა

ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის მქონე პაციენტებს სჭირდებათ მუდმივი ფონური თერაპია. ამ მკურნალობის საფუძველია არტერიული წნევის კორექტირების საშუალებები და ანტითრომბოციტული პრეპარატები. საჭიროების შემთხვევაში დანიშნეთ ნივთიერებები, რომლებიც აღმოფხვრის სხვა რისკ ფაქტორებს ცერებრალური ქრონიკული იშემიის განვითარებისა და პროგრესირების მიზნით.

ასევე დიდი მნიშვნელობა აქვს ზემოქმედების არანარკოტიკულ მეთოდებს. ეს მოიცავს ადეკვატურ ინტელექტუალურ და ფიზიკურ აქტივობას, მისაღებ მონაწილეობას სოციალურ ცხოვრებაში. შუბლის დისბაზიით სიარულის დაწყების დარღვევით, გაყინვით, დაცემის საშიშროებით, ეფექტურია სპეციალური ტანვარჯიში. ატაქსიის, თავბრუსხვევის, პოსტურალური არასტაბილურობის შემცირებას ხელს უწყობს სტაბილომეტრიული ვარჯიში ბიოუკუკავშირის პრინციპით. აფექტური აშლილობების დროს გამოიყენება რაციონალური ფსიქოთერაპია.

ინფორმაცია პაციენტებისთვის

პაციენტებმა უნდა დაიცვან ექიმის რეკომენდაციები როგორც უწყვეტი, ასევე კურსის მედიკამენტებზე, გააკონტროლონ არტერიული წნევა და სხეულის წონა, შეწყვიტონ მოწევა, დაიცვან დაბალკალორიული დიეტა, მიირთვან ვიტამინებით მდიდარი საკვები (იხ. თავი 13, ცხოვრების წესის შეცვლა).

აუცილებელია ჯანმრთელობის გამაუმჯობესებელი ტანვარჯიშის ჩატარება, სპეციალური ტანვარჯიშის ვარჯიშები, რომლებიც მიზნად ისახავს კუნთოვანი სისტემის (ხერხემლის, სახსრების) ფუნქციების შენარჩუნებას და სიარული.

მეხსიერების დარღვევების აღმოსაფხვრელად რეკომენდებულია კომპენსატორული ტექნიკის გამოყენება, საჭირო ინფორმაციის ჩაწერა და ყოველდღიური გეგმის შედგენა. ინტელექტუალური აქტივობის მხარდაჭერა უნდა მოხდეს (კითხვა, ლექსების დამახსოვრება, ტელეფონზე საუბარი მეგობრებთან და ნათესავებთან, სატელევიზიო გადაცემების ყურება, მუსიკის ან საინტერესო რადიო გადაცემების მოსმენა).

აუცილებელია საყოფაცხოვრებო მოვალეობების შესრულება, რაც შეიძლება დიდხანს იხელმძღვანელოთ დამოუკიდებელი ცხოვრების წესით, შეინარჩუნოთ ფიზიკური აქტივობა სიფრთხილით, რათა თავიდან აიცილოთ დაცემა, საჭიროების შემთხვევაში გამოიყენოთ დამატებითი დამხმარე საშუალებები.

უნდა გვახსოვდეს, რომ ხანდაზმულ ადამიანებში დაცემის შემდეგ, კოგნიტური დაქვეითების სიმძიმე მნიშვნელოვნად იზრდება და აღწევს დემენციის სიმძიმეს. დაცემის თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია მათი წარმოქმნის რისკის ფაქტორების აღმოფხვრა:

ამოიღეთ ხალიჩები, რომლებზეც პაციენტი შეიძლება დაბრკოლდეს;
გამოიყენეთ კომფორტული მოცურების ფეხსაცმელი;
საჭიროების შემთხვევაში, გადააკეთეთ ავეჯი;
დაამაგრეთ მოაჯირები და სპეციალური სახელურები, განსაკუთრებით ტუალეტსა და აბაზანაში;
შხაპი უნდა მიიღოთ მჯდომარე მდგომარეობაში.

პროგნოზი

პროგნოზი დამოკიდებულია დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის სტადიაზე. იგივე ეტაპები შეიძლება გამოყენებულ იქნას დაავადების პროგრესირების სიჩქარისა და მკურნალობის ეფექტურობის შესაფასებლად. მთავარი არახელსაყრელი ფაქტორებია გამოხატული კოგნიტური დარღვევები, ხშირად დაცემის ეპიზოდების გაზრდის და ტრავმის რისკის პარალელურად, როგორც თავის დაზიანება, ასევე კიდურების (პირველ რიგში ბარძაყის კისრის) მოტეხილობები, რაც დამატებით სამედიცინო და სოციალურ პრობლემებს ქმნის.

გამორიცხულია: სუბარაქნოიდული სისხლდენის შედეგები (I69.0)

გამორიცხულია: ცერებრალური სისხლდენის შედეგები (I69.1)

გამორიცხავს: ინტრაკრანიალური სისხლდენის შედეგები (I69.2)

მოიცავს: ცერებრალური და პრეცერებრალური არტერიების ობსტრუქციას და სტენოზს (ბრაქიოცეფალური ღეროს ჩათვლით), რომელიც იწვევს ცერებრალური ინფარქტის

გამორიცხავს: ცერებრალური ინფარქტის შემდეგ გართულებებს (I69.3)

ცერებროვასკულური ინსულტი NOS

გამორიცხავს: ინსულტის შედეგებს (I69.4)

• ემბოლია
• შეკუმშვა
• თრომბოზი

გამორიცხავს: ცერებრალური ინფარქტის გამომწვევი მდგომარეობები (I63.-)

• ემბოლია
• შეკუმშვა
• დაბრკოლება (სრული) (ნაწილობრივი)
• თრომბოზი

გამორიცხავს: ცერებრალური ინფარქტის გამომწვევი მდგომარეობები (I63.-)

გამოკლ.: ჩამოთვლილი პირობების შედეგები (I69.8)

Შენიშვნა. კატეგორია I69 გამოიყენება I60-I67.1-ში და I67.4-I67.9-ში ჩამოთვლილი პირობების დასანიშნად, როგორც ეფექტების გამომწვევ მიზეზად, რომლებიც კლასიფიცირებულია სხვაგან. ტერმინი „შედეგები“ მოიცავს მდგომარეობებს, რომლებიც განსაზღვრულია როგორც ასეთი, როგორც ნარჩენი ეფექტები, ან როგორც პირობები, რომლებიც გრძელდება ერთი წლის ან მეტი ხნის განმავლობაში გამომწვევი მდგომარეობის დაწყებიდან.

არ გამოიყენოთ ქრონიკული ცერებროვასკულარული დაავადების დროს, გამოიყენეთ კოდები I60-I67.

რუსეთში, მე-10 რევიზიის დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაცია (ICD-10) მიღებულია, როგორც ერთიანი მარეგულირებელი დოკუმენტი ავადობის აღრიცხვის, მოსახლეობის ყველა განყოფილების სამედიცინო დაწესებულებაში მიმართვის მიზეზებისა და სიკვდილის მიზეზების შესახებ.

ICD-10 შევიდა ჯანდაცვის პრაქტიკაში რუსეთის ფედერაციაში 1999 წელს რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტროს 1997 წლის 27 მაისის ბრძანებით. №170

ახალი რევიზიის (ICD-11) გამოქვეყნება დაგეგმილია ჯანმო 2017 2018 წელს.

ჯანმო-ს მიერ შეტანილი ცვლილებებითა და დამატებებით.

ცვლილებების დამუშავება და თარგმნა © mkb-10.com

თავის ტვინის იშემიური ინსულტი. ICD კოდი 10

იშემიური ინსულტი არის დაავადება, რომელიც ხასიათდება თავის ტვინის ფუნქციის დარღვევით ტვინის ნაწილის სისხლით მომარაგების დარღვევის ან შეწყვეტის გამო. იშემიის ადგილზე ყალიბდება ცერებრალური ინფარქტი.

იუსუპოვის საავადმყოფოს აქვს ყველა პირობა ინსულტის შემდეგ პაციენტების მკურნალობისა და რეაბილიტაციისთვის. ნევროლოგიური კლინიკისა და ნეირორეაბილიტაციის განყოფილების უმაღლესი კატეგორიის პროფესორები და ექიმები ცერებროვასკულური მწვავე ავარიების დარგში აღიარებული სპეციალისტები არიან. პაციენტების გამოკვლევა ტარდება წამყვანი ევროპული და ამერიკული კომპანიების თანამედროვე აპარატურით.

იშემიურ ინსულტს აქვს ICD-10 კოდი:

• I63 ცერებრალური ინფარქტი;
• I64 ინსულტი, არ არის მითითებული, როგორც სისხლდენა ან ინფარქტი;
• I67.2 ცერებრალური ათეროსკლეროზი.

რეანიმაციისა და ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში პალატები აღჭურვილია ძირითადი ჟანგბადით, რაც სუნთქვის დარღვევების მქონე პაციენტებს ჟანგბადის მოპოვების საშუალებას აძლევს. იუსუპოვის საავადმყოფოს ექიმები იყენებენ გულის თანამედროვე მონიტორებს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციონალური აქტივობის და სისხლის ჟანგბადით გაჯერების დონის მონიტორინგისთვის იშემიური ინსულტის მქონე პაციენტებში. საჭიროების შემთხვევაში გამოიყენეთ სტაციონარული ან პორტატული ვენტილატორები.

სასიცოცხლო ორგანოების ფუნქციის აღდგენის შემდეგ პაციენტები გადაჰყავთ ნევროლოგიურ კლინიკაში. მათი მკურნალობისთვის ექიმები იყენებენ ყველაზე თანამედროვე და უსაფრთხო მედიკამენტებს, ირჩევენ ინდივიდუალურ თერაპიის რეჟიმებს. დარღვეული ფუნქციების აღდგენით პროფესიონალთა გუნდია დაკავებული: რეაბილიტაციის სპეციალისტები, ნეიროდეფექტოლოგები, მეტყველების თერაპევტები, ფიზიოთერაპევტები. სარეაბილიტაციო კლინიკა აღჭურვილია თანამედროვე ვერტილალიზატორებით, Exarta მოწყობილობებით, მექანიკური და კომპიუტერული ტრენაჟორებით.

ამჟამად, იშემიური ინსულტი ბევრად უფრო ხშირია, ვიდრე ცერებრალური სისხლდენა და შეადგენს მწვავე ცერებროვასკულური ავარიების საერთო რაოდენობის 70%-ს, რომლითაც პაციენტები ჰოსპიტალიზირებულნი არიან იუსუპოვის საავადმყოფოში. იშემიური ინსულტი არის პოლიეტიოლოგიური და პათოგენეტიკურად ჰეტეროგენული კლინიკური სინდრომი. იშემიური ინსულტის თითოეულ შემთხვევაში ნევროლოგები ადგენენ ინსულტის უშუალო მიზეზს, ვინაიდან თერაპიული ტაქტიკა, ისევე როგორც განმეორებითი ინსულტის მეორადი პრევენცია, დიდწილად ამაზეა დამოკიდებული.

იშემიური ინსულტის სიმპტომები

ინსულტის კლინიკური სურათი შედგება ცერებრალური და ზოგადი სიმპტომებისგან. იშემიური ინსულტის დროს ცერებრალური სიმპტომები არ არის ძალიან გამოხატული. მწვავე სისხლძარღვთა ავარიას შეიძლება წინ უსწრებდეს გარდამავალი ცერებროვასკულური ავარიები. დაავადების დაწყება ხდება ღამით ან დილით. მისი პროვოცირება შესაძლებელია დიდი რაოდენობით ალკოჰოლური სასმელების დალევით, საუნაში მისვლით ან ცხელი აბაზანით. თრომბის ან ემბოლიის მიერ ცერებრალური გემის მწვავე ბლოკირების შემთხვევაში უეცრად ვითარდება იშემიური ინსულტი.

პაციენტს აწუხებს თავის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება. მას შეიძლება ჰქონდეს არასტაბილური სიარული, სხეულის ერთი ნახევრის კიდურების მოძრაობის დარღვევა. ადგილობრივი ნევროლოგიური სიმპტომები დამოკიდებულია იმაზე, თუ რომელი ცერებრალური არტერიის აუზი მონაწილეობს პათოლოგიურ პროცესში.

ცერებრალური შუა არტერიის მთელ აუზში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ვლინდება სხეულის საპირისპირო ნახევრის დამბლა და მგრძნობელობის დაკარგვით, ნაწილობრივი სიბრმავე, რომლის დროსაც აღიქმება იგივე მხედველობის ველის მარჯვენა ან მარცხენა ნახევრები. სახელის ვარდნა, მზერის პარეზი იშემიის ფოკუსის მოპირდაპირე მხრიდან, მეტყველების ფუნქციის დარღვევა. სისხლის ნაკადის დარღვევა თავის ტვინის უკანა არტერიაში ვლინდება შემდეგი სიმპტომების კომბინაციით:

• კონტრალატერალური ნაწილობრივი სიბრმავე, რომლის დროსაც მხედველობის ველის იგივე მარჯვენა ან მარცხენა ნახევრის აღქმა იშლება;
• მეხსიერების დაქვეითება;
• კითხვისა და წერის უნარის დაკარგვა;
• ფერების დასახელების უნარის დაკარგვა, თუმცა პაციენტები ცნობენ მათ ნიმუშიდან;
• მსუბუქი პარეზი სხეულის მოპირდაპირე ნახევარში თავის ტვინის ინფარქტის ზონაში;
• ამავე სახელწოდების ოკულომოტორული ნერვის დაზიანებები;
• კონტრალატერალური უნებლიე მოძრაობები;
• სხეულის ნახევრის დამბლა თავის ტვინის იშემიური დაზიანების ადგილის საწინააღმდეგოდ;
• სხვადასხვა კუნთების მოძრაობის კოორდინაციის დარღვევა კუნთების სისუსტის არარსებობის შემთხვევაში.

იშემიური ინსულტის შედეგები

იშემიური ინსულტის შედეგები (ICD კოდი 10 - 169.3) შემდეგია:

• მოძრაობის დარღვევები;
• მეტყველების დარღვევები;
• მგრძნობელობის დარღვევები;
• კოგნიტური დაქვეითება, დემენციამდე.

იშემიის ფოკუსის ადგილმდებარეობის გასარკვევად, იუსუპოვის საავადმყოფოს ექიმები იყენებენ ნეიროვიზუალიზაციის მეთოდებს: კომპიუტერულ ტომოგრაფიას ან მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიას. შემდეგ ტარდება გამოკვლევები იშემიური ინსულტის ქვეტიპის გასარკვევად:

• ელექტროკარდიოგრაფია;
• ულტრაბგერითი პროცედურა;
• სისხლის ანალიზები.

იუსუპოვის საავადმყოფოში იშემიური ინსულტის მქონე პაციენტები უნდა შემოწმდეს ოფთალმოლოგისა და ენდოკრინოლოგის მიერ. მოგვიანებით ტარდება დამატებითი დიაგნოსტიკური პროცედურები:

• გულმკერდის რენტგენი;
• თავის ქალას რენტგენი;
• ექოკარდიოგრაფია;
• ელექტროენცეფალოგრაფია.

იშემიური ინსულტის მკურნალობა

ინსულტის მკურნალობისას ჩვეულებრივ განასხვავებენ ძირითად (არადიფერენცირებულ) და დიფერენცირებულ თერაპიას. ძირითადი თერაპია არ არის დამოკიდებული ინსულტის ბუნებაზე. დიფერენცირებული თერაპია განისაზღვრება ინსულტის ბუნებით.

იშემიური ინსულტის ძირითადი თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს სხეულის ძირითადი სასიცოცხლო ფუნქციების შენარჩუნებას, მოიცავს:

• ადეკვატური სუნთქვის უზრუნველყოფა;
• სისხლის მიმოქცევის შენარჩუნება;
• წყლის და ელექტროლიტური დარღვევების კონტროლი და კორექცია;
• პნევმონიის და ფილტვის ემბოლიის პრევენცია.

როგორც დიფერენცირებული თერაპია იშემიური ინსულტის მწვავე პერიოდში, იუსუპოვსკაიას ექიმები ასრულებენ თრომბოლიზს ქსოვილის პლაზმინოგენის აქტივატორის ინტრავენური ან ინტრაარტერიული შეყვანით. იშემიურ ზონაში სისხლის ნაკადის აღდგენა ამცირებს იშემიური ინსულტის არასასურველ შედეგებს.

"იშემიური პენუმბრას" ნეირონების დასაცავად, ნევროლოგები პაციენტებს უნიშნავენ შემდეგ ფარმაკოლოგიურ პრეპარატებს:

• ანტიოქსიდანტური აქტივობის მქონე;
• ამგზნები შუამავლების აქტივობის შემცირება;
• კალციუმის არხის ბლოკატორები;
• ბიოლოგიურად აქტიური პოლიპეპტიდები და ამინომჟავები.

იშემიური ინსულტის მწვავე პერიოდში სისხლის ფიზიკოქიმიური მახასიათებლების გასაუმჯობესებლად, იუსუპოვის საავადმყოფოს ექიმები ფართოდ იყენებენ გათხევადებას დაბალი მოლეკულური წონის დექსტრანის (რეოპოლიგლუცინის) ინტრავენური ინფუზიით.

იშემიური ინსულტის ხელსაყრელი მიმდინარეობისას, ნევროლოგიური სიმპტომების მწვავე გაჩენის შემდეგ, ის სტაბილიზდება და თანდათან უკუკუგდება. ხდება ნეირონების „გადამზადება“, რის შედეგადაც ტვინის ხელუხლებელი ნაწილები იღებენ დაზიანებული ნაწილების ფუნქციებს. აქტიური მეტყველება, საავტომობილო და კოგნიტური რეაბილიტაცია, რომელიც ტარდება იუსუპოვის საავადმყოფოს ექიმების მიერ იშემიური ინსულტის გამოჯანმრთელების პერიოდში, დადებითად მოქმედებს ნეირონების „გადამზადების“ პროცესზე, აუმჯობესებს დაავადების შედეგს და ამცირებს იშემიური ინსულტის შედეგების სიმძიმე.

სარეაბილიტაციო ღონისძიებები იწყება რაც შეიძლება ადრე და სისტემატურად ტარდება იშემიური ინსულტის შემდეგ პირველი 6-12 თვის განმავლობაში. ამ პერიოდებში დაკარგული ფუნქციების აღდგენის სიჩქარე მაქსიმალურია. მაგრამ მოგვიანებით ჩატარებული რეაბილიტაციაც დადებით გავლენას ახდენს.

იუსუპოვის საავადმყოფოს ნევროლოგები პაციენტებს უნიშნავენ შემდეგ მედიკამენტებს, რომლებიც სასარგებლო გავლენას ახდენენ იშემიური ინსულტის შემდეგ დაკარგული ფუნქციების აღდგენის პროცესზე:

• ვაზოაქტიური პრეპარატები (ვინპოცეტინი, გინკო ბილობა, პენტოქსიფილინი, ნიკერგოლინი);
• პეპტიდერგიული და ამინომჟავური პრეპარატები (ცერებრინი);
• ნეიროტრანსმიტერების წინამორბედები (გლიატილინი);
• პიროლიდონის წარმოებულები (პირაცეტამი, ლუცეტამი).

დარეკეთ ტელეფონით. იუსუპოვის საავადმყოფოს სპეციალისტთა მულტიდისციპლინურ გუნდს აქვს საჭირო ცოდნა და გამოცდილება იშემიური ინსულტის შედეგების ეფექტური მკურნალობისა და აღმოსაფხვრელად. რეაბილიტაციის შემდეგ პაციენტების უმეტესობა უბრუნდება სრულ ცხოვრებას.

ჩვენი სპეციალისტები

მომსახურების ფასები *

* საიტზე განთავსებული ინფორმაცია მხოლოდ საინფორმაციო მიზნებისთვისაა. საიტზე განთავსებული ყველა მასალა და ფასი არ არის საჯარო შეთავაზება, რომელიც განისაზღვრება ხელოვნების დებულებებით. რუსეთის ფედერაციის სამოქალაქო კოდექსის 437. ზუსტი ინფორმაციისთვის გთხოვთ დაუკავშირდეთ კლინიკის პერსონალს ან ეწვიოთ ჩვენს კლინიკას.

გმადლობთ გამოხმაურებისთვის!

ჩვენი ადმინისტრატორები დაგიკავშირდებიან რაც შეიძლება მალე

მარცხენა მხარის იშემიური ინსულტი - შედეგები

იშემიური ინსულტი (ICD კოდი -10 I 63) არის ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევა თავის ტვინის ქსოვილის ნეკროზის ფოკუსის წარმოქმნით, რომელიც ვითარდება თავის ტვინის გარკვეული უბნის ჰიპოპერფუზიის შედეგად.

ჰიპოპერფუზია არის სისხლის მიმოქცევის დაქვეითება სხეულის ნებისმიერ ორგანოში ან ქსოვილში. ეს დაავადება დაშიფრულია დაავადებების საერთაშორისო კლასიფიკაციაში I63.0 - I63.9 კლასში

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

ეტიოლოგია

იშემიური ინსულტის ძირითად მიზეზებს შორისაა:

ის ძირითადად ვითარდება მიკროვასკულაციის სისხლძარღვების კედელში პათოლოგიური ცვლილებების გამო. ამავდროულად, არ არის გამორიცხული სისხლის თვისებრივი შემადგენლობის დარღვევის კომპონენტი.

ინსულტის კლასიფიკაცია

• კატეგორიის კოდი 163 ცერებრალური ინფარქტი

ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევები (ACC)

საერთო ნაწილი

მწვავე ცერებროვასკულური ავარია (ACC) არის დაავადებათა ჯგუფი (უფრო ზუსტად, კლინიკური სინდრომები), რომლებიც ვითარდება მწვავე ცერებროვასკულური შემთხვევის შედეგად:

• ათეროსკლეროზულთა აბსოლუტურ უმრავლესობაში (ათეროსკლეროზი, ანგიოპათია და სხვ.).
  • დიდი ექსტრაკრანიალური ან ინტრაკრანიალური გემები
  • მცირე ცერებრალური გემები
• კარდიოგენური ემბოლიის შედეგად (გულის დაავადებით).
• გაცილებით ნაკლებად ხშირად, სისხლძარღვთა არაარტერიოსკლეროზული დაზიანებით (როგორიცაა არტერიული დისექცია, ანევრიზმები, სისხლის დაავადებები, კოაგულოპათია და ა.შ.).
• ვენური სინუსების თრომბოზით.

სისხლის მიმოქცევის დარღვევების დაახლოებით 2/3 გვხვდება საძილე არტერიების აუზში, ხოლო 1/3 ვერტებრობაზილარულ აუზში.

ინსულტს, რომელიც იწვევს მუდმივ ნევროლოგიურ დარღვევებს, ეწოდება ინსულტი, ხოლო სიმპტომების რეგრესიის შემთხვევაში, სინდრომი კლასიფიცირდება როგორც გარდამავალი იშემიური შეტევა (TIA). განასხვავებენ იშემიურ ინსულტს (ცერებრალური ინფარქტი) და ჰემორაგიულ ინსულტს (ინტრაკრანიალური სისხლდენა). იშემიური ინსულტი და TIA ხდება ტვინის ნაწილის სისხლის მიწოდების კრიტიკული შემცირების ან შეწყვეტის შედეგად, ხოლო ინსულტის შემთხვევაში, ტვინის ქსოვილის ნეკროზის ფოკუსის შემდგომი განვითარებით - ცერებრალური ინფარქტი. ჰემორაგიული ინსულტი წარმოიქმნება თავის ტვინის პათოლოგიურად შეცვლილი სისხლძარღვების რღვევის შედეგად სისხლდენის წარმოქმნით თავის ტვინის ქსოვილში (ინტრაცერებრალური სისხლჩაქცევა) ან მენინგის ქვეშ (სპონტანური სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა).

მსხვილი არტერიების დაზიანებით (მაკროანგიოპათიები) ან კარდიოგენური ემბოლიით, ე.წ. ტერიტორიული ინფარქტი, როგორც წესი, საკმაოდ ფართოა, დაზარალებული არტერიების შესაბამისი სისხლმომარაგების ადგილებში. მცირე არტერიების დამარცხების გამო (მიკროანგიოპათია), ე.წ. ლაკუნარული ინფარქტი მცირე დაზიანებით.

კლინიკურად, ინსულტი შეიძლება გამოვლინდეს:

• ფოკალური სიმპტომები (ახასიათებს გარკვეული ნევროლოგიური ფუნქციების დარღვევა თავის ტვინის დაზიანების ადგილის (ცენტრის) შესაბამისად კიდურების დამბლის სახით, მგრძნობელობის დარღვევები, ერთი თვალის სიბრმავე, მეტყველების დარღვევა და ა.შ.).
• ცერებრალური სიმპტომები (თავის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, ცნობიერების დათრგუნვა).
• მენინგეალური ნიშნები (საშვილოსნოს ყელის კუნთების სიმტკიცე, ფოტოფობია, კერნიგის სიმპტომი და ა.შ.).

როგორც წესი, იშემიური ინსულტის დროს ცერებრალური სიმპტომები ზომიერად გამოხატულია ან არ არსებობს, ხოლო ქალასშიდა სისხლჩაქცევების დროს ცერებრალური სიმპტომები გამოხატულია და ხშირად მენინგეალური.

ინსულტის დიაგნოზი ტარდება დამახასიათებელი კლინიკური სინდრომების - კეროვანი, ცერებრალური და მენინგეალური ნიშნების - მათი სიმძიმის, კომბინაციისა და განვითარების დინამიკის, აგრეთვე ინსულტის რისკ-ფაქტორების არსებობის კლინიკური ანალიზის საფუძველზე. მწვავე პერიოდში ინსულტის ხასიათის სანდო დიაგნოზი შესაძლებელია თავის ტვინის MRI ან CT ტომოგრაფიის გამოყენებით.

ინსულტის მკურნალობა უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება ადრე. იგი მოიცავს ძირითად და სპეციფიკურ თერაპიას.

ინსულტის ძირითადი თერაპია მოიცავს სუნთქვის ნორმალიზებას, გულ-სისხლძარღვთა აქტივობას (კერძოდ, ოპტიმალური არტერიული წნევის შენარჩუნებას), ჰომეოსტაზს, ცერებრალური შეშუპებისა და ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის წინააღმდეგ ბრძოლას, კრუნჩხვებს, სომატურ და ნევროლოგიურ გართულებებს.

სპეციფიური თერაპია დადასტურებული ეფექტურობით იშემიური ინსულტის დროს დამოკიდებულია დაავადების დაწყებიდან დროზე და, თუ მითითებულია, მოიცავს ინტრავენურ თრომბოლიზს სიმპტომების დაწყებიდან პირველი 3 საათის განმავლობაში, ან ინტრაარტერიულ თრომბოლიზს პირველი 6 საათის განმავლობაში, და/ ან ასპირინის დანიშვნა და ასევე, ზოგიერთ შემთხვევაში ანტიკოაგულანტები. ცერებრალური სისხლდენის სპეციფიური თერაპია დადასტურებული ეფექტურობით მოიცავს ოპტიმალური არტერიული წნევის შენარჩუნებას. ზოგიერთ შემთხვევაში გამოიყენება ქირურგიული მეთოდები მწვავე ჰემატომების მოსაშორებლად, ასევე ჰემიკრანიექტომია ტვინის დეკომპრესიის მიზნით.

ინსულტს ახასიათებს რეციდივის ტენდენცია. ინსულტის პრევენცია მოიცავს რისკის ფაქტორების აღმოფხვრას ან კორექტირებას (როგორიცაა არტერიული ჰიპერტენზია, მოწევა, ჭარბი წონა, ჰიპერლიპიდემია და ა. საძილე და ხერხემლის არტერიების სტენოზი.

ეპიდემიოლოგია ამჟამად არ არსებობს სახელმწიფო სტატისტიკა და ინსულტისგან ავადობა და სიკვდილიანობა რუსეთში. მსოფლიოში ინსულტის სიხშირე მერყეობს 1-დან 4-მდე, ხოლო რუსეთის დიდ ქალაქებში წელიწადში 3,3 - 3,5 შემთხვევა 1000 მოსახლეზე. ბოლო წლებში რუსეთში ყოველწლიურად უფრო მეტი ინსულტი ფიქსირდება. CVA შემთხვევათა დაახლოებით 70-85%-ში არის იშემიური დაზიანებები, ხოლო 15-30%-ში ინტრაკრანიალური სისხლჩაქცევები, ხოლო ინტრაცერებრალური (არატრავმული) სისხლჩაქცევები შეადგენს 15-25%-ს, ხოლო სპონტანური სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევები (SAH) 5-8%-ს. პარალიზები. სიკვდილიანობა დაავადების მწვავე პერიოდში 35%-მდეა. ეკონომიკურად განვითარებულ ქვეყნებში ინსულტით სიკვდილიანობა მთლიანი სიკვდილიანობის სტრუქტურაში 2-3 ადგილზეა.

ინსულტის კლასიფიკაცია

ONMK იყოფა ძირითად ტიპებად:

• გარდამავალი ცერებროვასკულური ავარია (ტრანზიტორული იშემიური შეტევა, TIA).
• ინსულტი, რომელიც იყოფა ძირითად ტიპებად:
  • იშემიური ინსულტი (ტვინის ინფარქტი).
  • ჰემორაგიული ინსულტი (ინტრაკრანიალური სისხლდენა), რომელიც მოიცავს:
    • ცერებრალური (პარენქიმული) სისხლდენა
    • სპონტანური (არატრავმული) სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა (SAH)
    • სპონტანური (არატრავმული) სუბდურული და ექსტრადურული სისხლდენა.
  • ინსულტი, არ არის მითითებული, როგორც სისხლდენა ან ინფარქტი.

დაავადების თავისებურებებიდან გამომდინარე, ზოგჯერ ინსულტის ცალკეულ ტიპად გამოიყოფა ინტრაკრანიალური ვენური სისტემის არაჩირქოვანი თრომბოზი (სინუს თრომბოზი).

ასევე ჩვენს ქვეყანაში მწვავე ჰიპერტონული ენცეფალოპათია კლასიფიცირდება როგორც ინსულტი.

ტერმინი „იშემიური ინსულტი“ შინაარსობრივად ექვივალენტურია ტერმინის „CVA იშემიური ტიპის მიხედვით“, ხოლო ტერმინი „ჰემორაგიული ინსულტი“ ექვივალენტურია ტერმინის „CVA ჰემორაგიული ტიპის მიხედვით“.

• G45 გარდამავალი გარდამავალი ცერებრალური იშემიური შეტევები (შეტევები) და მასთან დაკავშირებული სინდრომები
• G46* ცერებროვასკულარული სინდრომები ცერებროვასკულარულ დაავადებებში (I60 - I67+)
• G46.8* სხვა ცერებროვასკულური სინდრომები ცერებროვასკულარულ დაავადებებში (I60 - I67+)
• კატეგორიის კოდი 160 სუბარაქნოიდული ჰემორაგია.
• კატეგორიის კოდი 161 ინტრაცერებრალური სისხლდენა.
• კატეგორიის კოდი 162 სხვა ინტრაკრანიალური სისხლჩაქცევები.
• კატეგორიის კოდი 163 ცერებრალური ინფარქტი
• კატეგორიის კოდი 164 ინსულტი, არ არის მითითებული, როგორც ცერებრალური ინფარქტი ან სისხლდენა.

ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევები (ACC)

საერთო ნაწილი

მწვავე ცერებროვასკულური ავარია (ACC) არის დაავადებათა ჯგუფი (უფრო ზუსტად, კლინიკური სინდრომები), რომლებიც ვითარდება მწვავე ცერებროვასკულური შემთხვევის შედეგად:

• ათეროსკლეროზულთა აბსოლუტურ უმრავლესობაში (ათეროსკლეროზი, ანგიოპათია და სხვ.).
  • დიდი ექსტრაკრანიალური ან ინტრაკრანიალური გემები
  • მცირე ცერებრალური გემები
• კარდიოგენური ემბოლიის შედეგად (გულის დაავადებით).
• გაცილებით ნაკლებად ხშირად, სისხლძარღვთა არაარტერიოსკლეროზული დაზიანებით (როგორიცაა არტერიული დისექცია, ანევრიზმები, სისხლის დაავადებები, კოაგულოპათია და ა.შ.).
• ვენური სინუსების თრომბოზით.

სისხლის მიმოქცევის დარღვევების დაახლოებით 2/3 გვხვდება საძილე არტერიების აუზში, ხოლო 1/3 ვერტებრობაზილარულ აუზში.

ინსულტს, რომელიც იწვევს მუდმივ ნევროლოგიურ დარღვევებს, ეწოდება ინსულტი, ხოლო სიმპტომების რეგრესიის შემთხვევაში, სინდრომი კლასიფიცირდება როგორც გარდამავალი იშემიური შეტევა (TIA). განასხვავებენ იშემიურ ინსულტს (ცერებრალური ინფარქტი) და ჰემორაგიულ ინსულტს (ინტრაკრანიალური სისხლდენა). იშემიური ინსულტი და TIA ხდება ტვინის ნაწილის სისხლის მიწოდების კრიტიკული შემცირების ან შეწყვეტის შედეგად, ხოლო ინსულტის შემთხვევაში, ტვინის ქსოვილის ნეკროზის ფოკუსის შემდგომი განვითარებით - ცერებრალური ინფარქტი. ჰემორაგიული ინსულტი წარმოიქმნება თავის ტვინის პათოლოგიურად შეცვლილი სისხლძარღვების რღვევის შედეგად სისხლდენის წარმოქმნით თავის ტვინის ქსოვილში (ინტრაცერებრალური სისხლჩაქცევა) ან მენინგის ქვეშ (სპონტანური სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა).

მსხვილი არტერიების დაზიანებით (მაკროანგიოპათიები) ან კარდიოგენური ემბოლიით, ე.წ. ტერიტორიული ინფარქტი, როგორც წესი, საკმაოდ ფართოა, დაზარალებული არტერიების შესაბამისი სისხლმომარაგების ადგილებში. მცირე არტერიების დამარცხების გამო (მიკროანგიოპათია), ე.წ. ლაკუნარული ინფარქტი მცირე დაზიანებით.

კლინიკურად, ინსულტი შეიძლება გამოვლინდეს:

• ფოკალური სიმპტომები (ახასიათებს გარკვეული ნევროლოგიური ფუნქციების დარღვევა თავის ტვინის დაზიანების ადგილის (ცენტრის) შესაბამისად კიდურების დამბლის სახით, მგრძნობელობის დარღვევები, ერთი თვალის სიბრმავე, მეტყველების დარღვევა და ა.შ.).
• ცერებრალური სიმპტომები (თავის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, ცნობიერების დათრგუნვა).
• მენინგეალური ნიშნები (საშვილოსნოს ყელის კუნთების სიმტკიცე, ფოტოფობია, კერნიგის სიმპტომი და ა.შ.).

როგორც წესი, იშემიური ინსულტის დროს ცერებრალური სიმპტომები ზომიერად გამოხატულია ან არ არსებობს, ხოლო ქალასშიდა სისხლჩაქცევების დროს ცერებრალური სიმპტომები გამოხატულია და ხშირად მენინგეალური.

ინსულტის დიაგნოზი ტარდება დამახასიათებელი კლინიკური სინდრომების - კეროვანი, ცერებრალური და მენინგეალური ნიშნების - მათი სიმძიმის, კომბინაციისა და განვითარების დინამიკის, აგრეთვე ინსულტის რისკ-ფაქტორების არსებობის კლინიკური ანალიზის საფუძველზე. მწვავე პერიოდში ინსულტის ხასიათის სანდო დიაგნოზი შესაძლებელია თავის ტვინის MRI ან CT ტომოგრაფიის გამოყენებით.

ინსულტის მკურნალობა უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება ადრე. იგი მოიცავს ძირითად და სპეციფიკურ თერაპიას.

ინსულტის ძირითადი თერაპია მოიცავს სუნთქვის ნორმალიზებას, გულ-სისხლძარღვთა აქტივობას (კერძოდ, ოპტიმალური არტერიული წნევის შენარჩუნებას), ჰომეოსტაზს, ცერებრალური შეშუპებისა და ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის წინააღმდეგ ბრძოლას, კრუნჩხვებს, სომატურ და ნევროლოგიურ გართულებებს.

სპეციფიური თერაპია დადასტურებული ეფექტურობით იშემიური ინსულტის დროს დამოკიდებულია დაავადების დაწყებიდან დროზე და, თუ მითითებულია, მოიცავს ინტრავენურ თრომბოლიზს სიმპტომების დაწყებიდან პირველი 3 საათის განმავლობაში, ან ინტრაარტერიულ თრომბოლიზს პირველი 6 საათის განმავლობაში, და/ ან ასპირინის დანიშვნა და ასევე, ზოგიერთ შემთხვევაში ანტიკოაგულანტები. ცერებრალური სისხლდენის სპეციფიური თერაპია დადასტურებული ეფექტურობით მოიცავს ოპტიმალური არტერიული წნევის შენარჩუნებას. ზოგიერთ შემთხვევაში გამოიყენება ქირურგიული მეთოდები მწვავე ჰემატომების მოსაშორებლად, ასევე ჰემიკრანიექტომია ტვინის დეკომპრესიის მიზნით.

ინსულტს ახასიათებს რეციდივის ტენდენცია. ინსულტის პრევენცია მოიცავს რისკის ფაქტორების აღმოფხვრას ან კორექტირებას (როგორიცაა არტერიული ჰიპერტენზია, მოწევა, ჭარბი წონა, ჰიპერლიპიდემია და ა. საძილე და ხერხემლის არტერიების სტენოზი.

ეპიდემიოლოგია ამჟამად არ არსებობს სახელმწიფო სტატისტიკა და ინსულტისგან ავადობა და სიკვდილიანობა რუსეთში. მსოფლიოში ინსულტის სიხშირე მერყეობს 1-დან 4-მდე, ხოლო რუსეთის დიდ ქალაქებში წელიწადში 3,3 - 3,5 შემთხვევა 1000 მოსახლეზე. ბოლო წლებში რუსეთში ყოველწლიურად უფრო მეტი ინსულტი ფიქსირდება. CVA შემთხვევათა დაახლოებით 70-85%-ში არის იშემიური დაზიანებები, ხოლო 15-30%-ში ინტრაკრანიალური სისხლჩაქცევები, ხოლო ინტრაცერებრალური (არატრავმული) სისხლჩაქცევები შეადგენს 15-25%-ს, ხოლო სპონტანური სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევები (SAH) 5-8%-ს. პარალიზები. სიკვდილიანობა დაავადების მწვავე პერიოდში 35%-მდეა. ეკონომიკურად განვითარებულ ქვეყნებში ინსულტით სიკვდილიანობა მთლიანი სიკვდილიანობის სტრუქტურაში 2-3 ადგილზეა.

ინსულტის კლასიფიკაცია

ONMK იყოფა ძირითად ტიპებად:

• გარდამავალი ცერებროვასკულური ავარია (ტრანზიტორული იშემიური შეტევა, TIA).
• ინსულტი, რომელიც იყოფა ძირითად ტიპებად:
  • იშემიური ინსულტი (ტვინის ინფარქტი).
  • ჰემორაგიული ინსულტი (ინტრაკრანიალური სისხლდენა), რომელიც მოიცავს:
    • ცერებრალური (პარენქიმული) სისხლდენა
    • სპონტანური (არატრავმული) სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა (SAH)
    • სპონტანური (არატრავმული) სუბდურული და ექსტრადურული სისხლდენა.
  • ინსულტი, არ არის მითითებული, როგორც სისხლდენა ან ინფარქტი.

დაავადების თავისებურებებიდან გამომდინარე, ზოგჯერ ინსულტის ცალკეულ ტიპად გამოიყოფა ინტრაკრანიალური ვენური სისტემის არაჩირქოვანი თრომბოზი (სინუს თრომბოზი).

ასევე ჩვენს ქვეყანაში მწვავე ჰიპერტონული ენცეფალოპათია კლასიფიცირდება როგორც ინსულტი.

ტერმინი „იშემიური ინსულტი“ შინაარსობრივად ექვივალენტურია ტერმინის „CVA იშემიური ტიპის მიხედვით“, ხოლო ტერმინი „ჰემორაგიული ინსულტი“ ექვივალენტურია ტერმინის „CVA ჰემორაგიული ტიპის მიხედვით“.

• G45 გარდამავალი გარდამავალი ცერებრალური იშემიური შეტევები (შეტევები) და მასთან დაკავშირებული სინდრომები
• G46* ცერებროვასკულარული სინდრომები ცერებროვასკულარულ დაავადებებში (I60 - I67+)
• G46.8* სხვა ცერებროვასკულური სინდრომები ცერებროვასკულარულ დაავადებებში (I60 - I67+)
• კატეგორიის კოდი 160 სუბარაქნოიდული ჰემორაგია.
• კატეგორიის კოდი 161 ინტრაცერებრალური სისხლდენა.
• კატეგორიის კოდი 162 სხვა ინტრაკრანიალური სისხლჩაქცევები.
• კატეგორიის კოდი 163 ცერებრალური ინფარქტი
• კატეგორიის კოდი 164 ინსულტი, არ არის მითითებული, როგორც ცერებრალური ინფარქტი ან სისხლდენა.

ჰიპერტენზიის კოდი mcb 10-ისთვის

არ არის დაკავშირებული პოსტები.

კომენტარი ჯერ არ არის

დატოვე პასუხი პასუხის გაუქმება

საიტზე განთავსებული ინფორმაცია მოცემულია მხოლოდ საინფორმაციო მიზნებისთვის. ნუ ჩაიტარებთ თვითმკურნალობას! გაიარეთ კონსულტაცია ექიმთან.

ცერებროვასკულარული დაავადებები

ცერებროვასკულარული დაავადებები

ICD კოდი ონლაინ / კოდი ICD I60-I69 ცერებროვასკულარული დაავადებები

• ძიება ClassInform-ით

ძიება TIN-ით

• OKPO TIN-ით

მოძებნეთ OKPO კოდი TIN-ით

კონტრაგენტის შემოწმება

• კონტრაგენტის შემოწმება

გადამყვანები

• OKOF-დან OKOF2-მდე

იცვლება კლასიფიკატორი

• ცვლილებები 2018 წ

სრულიად რუსული კლასიფიკატორები

• ESKD კლასიფიკატორი

Ცნობარები

ICD კოდი: I60-I69

ცერებროვასკულარული დაავადებები

ცერებროვასკულარული დაავადებები

ICD კოდი ონლაინ / კოდი ICD I60-I69/ დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაცია / სისხლის მიმოქცევის სისტემის დაავადებები / ცერებროვასკულარული დაავადებები

• ძიება ClassInform-ით

მოძებნეთ ყველა კლასიფიკატორსა და დირექტორიაში KlassInform ვებსაიტზე

ძიება TIN-ით

• OKPO TIN-ით

მოძებნეთ OKPO კოდი TIN-ით

კონტრაგენტის შემოწმება

• კონტრაგენტის შემოწმება

ინფორმაცია კონტრაგენტების შესახებ ფედერალური საგადასახადო სამსახურის მონაცემთა ბაზიდან

გადამყვანები

• OKOF-დან OKOF2-მდე

OKOF კლასიფიკატორის კოდის თარგმნა OKOF2 კოდში

იცვლება კლასიფიკატორი

• ცვლილებები 2018 წ

ძალაში შესული კლასიფიკატორის ცვლილებების არხი

სრულიად რუსული კლასიფიკატორები

• ESKD კლასიფიკატორი

პროდუქციის და დიზაინის დოკუმენტების სრულიად რუსული კლასიფიკატორი OK 012-93

Ცნობარები

მუშაკთა სამუშაოებისა და პროფესიების ერთიანი სატარიფო და საკვალიფიკაციო დირექტორია

http://classinform.ru/mkb-10/i60-i69.html

MKB 10 დეპ

ოსტეოქონდროზი: ასეთი დიაგნოზი არ არსებობს! როგორ ვუმკურნალოთ ზურგის ტკივილს.

რატომ მტკივა ზურგი: მალთაშუა თიაქარი, კუნთების სპაზმი. ექიმი მიასნიკოვის რჩევა

ასე რომ, არსებობს დაავადება.

დაავადებების დიაგნოსტიკა. როგორ განვასხვავოთ ექიმი შარლატანისგან.

დიაგნოზი, რომელიც არ არის ICD-ში და დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის შარლატანური მეთოდების სხვა ნიშნები

დემენცია ხანდაზმულებში. როგორ მოვძებნოთ თქვენი ექიმი?

მეხსიერების, ქცევის დარღვევა, უძილობა ხანდაზმულებში. ნევროლოგთან თუ ფსიქიატრთან?

Დამეხმარე, გთხოვ. შესთავაზა ბავშვი - დიაგნოზი r62

Დამეხმარე, გთხოვ. მათ ოჯახიდან ახლახან მოხსნილი ბავშვი შესთავაზეს. ორი წელი. დიაგნოზი R62 - როგორი ცხოველია ეს?

კატების, კატებისა და კნუტების კვების ძირითადი წესები.

რამდენიმე პრემიუმ და სუპერ პრემიუმ საკვების სია

NUTRO CHOICE

GOURMET GOLD (გურმანი ოქრო)

PRO PLAN (პრო გეგმა)

ქათმის სუპი (ქათმის წვნიანი)

EAGLE PACK (Eagle Pack)

ROYAL Canin (Royal Canin)

NUTRO CHOICE

PRO NATURE (Pro Nature)

PRO PLAN (პრო გეგმა)

ქათმის სუპი (ქათმის წვნიანი)

კნუტების კვება

შინაური ცხოველების მაღაზიებში, ვეტერინარულ აფთიაქებში, ვეტერინარულ კლინიკებში იყიდება კატის რძის სპეციალური შემცვლელი და იქვე შეგიძლიათ იპოვოთ შესაბამისი ატრიბუტები - ბოთლი საწოვარათი.

თუ ყიდვა შეუძლებელია, მაშინ ნარევი თავად შეგიძლიათ მოამზადოთ.

0,5 ლ კონცენტრირებული რძე, კვერცხის გული და 2 ჩაის კოვზი გრანულირებული შაქარი;

50გრ მთლიანი რძე, 15გრ მთლიანი რძის ფხვნილი, 2,5გრ მშრალი საფუარი;

50 მლ მთელი რძე, 50 გრ მოხარშული, ნახევარი უმი კვერცხის გული, ნახევარი ჩაის კოვზი სიმინდის ზეთი;

რა უნდა აჭამო კატას ან კნუტს? ხორცი.

MMD რა არის დიაგნოზი? - 10 წლის ასაკში ჩემს შვილთან ერთად

ჩემს ქალიშვილს 9 წლის ასაკში დაუდგინეს MMD, თუმცა კარგი თვალსაზრისით, ADHD არის სუფთა წყალი. ამ დიაგნოზს არანაირი აზრი არ აქვს - არც კარგი და არც ცუდი, არავის აინტერესებს და არ ვიცი რატომ უნდა მოიხსნას. ჩვენი ნევროლოგები თვლიან, რომ MMD თავისთავად იხსნება მოზარდობის ასაკში, ამიტომ ის თავისთავად წყდება.

ნაკლებად სავარაუდოა, რომ კვირაში ერთხელ შეძლებთ დასვენების დღეს და მის საფუძველზე გამოცდებისგან გათავისუფლებას. მე ვცადე მასთან ერთად (და კიდევ ხუთი დიაგნოზი, როგორიცაა ICP-VSD-tonsillitis-hr.gastroduodenitis) ბავშვისთვის სერტიფიკატი ინდ. უხ. გეგმა არ მომცეს.

და მაინც აქვს აზრი, რომ ყურადღება მიაქციოთ დაღლილობას MMD-ის მიუხედავად.

ბავშვთა აუტიზმი. სხვა ბავშვები

ბავშვობის აუტიზმზე ბოლო დროს ბევრი იწერება. მაგრამ სამეცნიერო ლიტერატურა ყოველთვის არ არის ნათელი ჩვეულებრივი დედებისთვის და მამებისთვის, რადგან ექსპერტებს შორისაც კი არ არსებობს კონსენსუსი, თუ როგორ უნდა მოგვარდეს ეს პრობლემა.

Რატომ ამბობ ასე? რა ძალისხმევას მიმართავენ მშობლები შვილის იქიდან გამოსაყვანად.

Ცხოვრება მშვენიერია! ჩვენ უნდა ვიცხოვროთ და არა დავიმალოთ.

აუტიზმი არ არის დაავადება, ეს არის განვითარების დარღვევა. სხვა ბავშვები

რა არის ბავშვთა აუტიზმი? აუტისტური დარღვევები. აუტიზმის დიაგნოზი

ინფიცირებული დედებისგან დაბადებული ბავშვები (ნაწილი 2)

ინვალიდობის მიღება - f84.02 ბავშვობის აუტიზმის გამო.

ასეთი დიაგნოზი არ არსებობს. ეს მხოლოდ იმას ნიშნავს, რომ ექიმი, რომელიც ამას წერს, რბილად რომ ვთქვათ, ცდება.

საშინელი დიაგნოზი? - დიაგნოზი f 01.14

მე ახალი ვარ აქ, უკვე დიდი ხანია ვკითხულობ კონფერენციას. აქ არის ჩემი შეკითხვა. ვის ჰყავს ბავშვს F-84 დიაგნოზი? ᲔᲡ ᲠᲐ ᲐᲠᲘᲡ? ვინმემ იცის?

ემოციურად ლაბილური აშლილობა – ორგანული.

აღწერა ნაპოვნია მხოლოდ ინგლისურად: აშლილობა, რომელიც ხასიათდება გამოხატული და მუდმივი ემოციური შეუკავებლობით ან ლაბილურობით,

დაღლილობა, ან სხვადასხვა უსიამოვნო ფიზიკური შეგრძნება (მაგ. თავბრუსხვევა) და ტკივილი

განიხილება, როგორც ორგანული აშლილობის არსებობის გამო. ეს აშლილობა ითვლება

წარმოიქმნება ცერებროვასკულარულ დაავადებასთან ან ჰიპერტენზიასთან ერთად უფრო ხშირად ვიდრე

სხვა მიზეზებით.

ეს არის - როგორც ჩანს, სიმპტომების კომპლექსი, რომელიც ჩვეულებრივ აღწერილია ნაცნობი ტერმინებით, როგორიცაა MMD ან ICP: ბავშვი არის ნერვული, მოუსვენარი, აქვს პრობლემები თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევასთან. არაფერი განსაკუთრებული, უფროსი მყავს და ნევროპათოლოგი თავად ბარათში ემოციური ლაბილურობა დაწერა - მღელვარებისგან თავი მტკივა, ხელები მიკანკალებს, საზოგადოდ შემიძლია ტირილი ვიტირო. ვინაიდან არსებობს ორგანული კომპონენტი (ტვინის სისხლის მიმოქცევა) - შეიძლება ველოდოთ პრობლემებს სწავლაში და ქცევაში, მაგრამ ეს ასევე არ არის ძალიან საშინელი (ვიცურეთ - ვიცით). ZPR არ არის პლუსი, არამედ იგივე პრობლემების კიდევ ერთი აღწერა, მეჩვენება. მე ვიტყოდი – არაფერი განსაკუთრებული, პროგნოზი კარგია – ანუ ჩვეულებრივი მოსაზღვრე ბავშვი.

ორი წლის დაგვიანება - ეს შეიძლება იყოს არა იმის შედეგი, რაც მითითებულია დიაგნოზით, არამედ უბრალოდ ჩვეულებრივი DR უგულებელყოფა.

რატომ აძლევენ კონვულექსს - გაარკვიეთ, რომ ანტიკონვულსანტს ამ დიაგნოზთან არანაირი კავშირი არ აქვს.

2000-2018, 7ya.ru, მასმედიის რეგისტრაციის მოწმობა El No. ФС77-35954.

7ya.ru არის საინფორმაციო პროექტი ოჯახურ საკითხებზე: ორსულობა და მშობიარობა, აღზრდა, განათლება და კარიერა, სახლის ეკონომიკა, დასვენება, სილამაზე და ჯანმრთელობა, ოჯახური ურთიერთობები. საიტზე მუშაობს თემატური კონფერენციები, ბლოგები, ინახება საბავშვო ბაღებისა და სკოლების რეიტინგები, ყოველდღიურად ქვეყნდება სტატიები და ტარდება კონკურსები.

თუ გვერდზე აღმოაჩენთ შეცდომებს, გაუმართაობას, უზუსტობებს, გთხოვთ შეგვატყობინოთ. Გმადლობთ!

http://conf.7ya.ru/popular/mkb-10-djep/

თავის ტვინის არტერიებში სისხლის ნაკადის მწვავე დარღვევების მრავალი სახეობა არსებობს და ICD 10-ის მიხედვით, ინსულტის კოდი I60-დან I69-მდე დიაპაზონშია.

თითოეულ პუნქტს აქვს საკუთარი დაყოფა, რაც შესაძლებელს ხდის ვიმსჯელოთ ასეთი დიაგნოზის უზარმაზარობაზე. მისი დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკური მეთოდების დახმარებით და თავად მდგომარეობა პირდაპირ საფრთხეს უქმნის პაციენტის სიცოცხლეს.

CVA სინდრომი მიეკუთვნება სისხლის მიმოქცევის სისტემის დაავადებათა კლასს და წარმოდგენილია ცერებროვასკულური პათოლოგიების განყოფილებით.

ეს ნიშა გამორიცხავს ნებისმიერ გარდამავალ მდგომარეობას, რომელიც იწვევს დროებით ცერებრალური იშემიას. ასევე გამორიცხულია ტრავმული სისხლდენა მემბრანებში ან თავის ტვინში, რაც ეხება დაზიანებების კლასს. ცერებრალური მიმოქცევის მწვავე დარღვევები ყველაზე ხშირად წარმოდგენილია იშემიური და ჰემორაგიული ინსულტებით. კლასიფიკაცია გამორიცხავს ასეთი პათოლოგიური პირობების შედეგებს, მაგრამ კოდირება ხელს უწყობს სინდრომის სიკვდილიანობის ჩანაწერების შენარჩუნებას.

ბლოკირება

ინსულტის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არტერიული ჰიპერტენზიაა., რომელიც ნაჩვენებია დიაგნოზის დებულებაში ცალკე კოდის სახით. მკურნალობა დამოკიდებული იქნება მაღალი არტერიული წნევის და სხვა ეტიოლოგიური ფაქტორების არსებობაზე. ვინაიდან მდგომარეობა ხშირად საჭიროებს რეანიმაციას, თანმხლები დაავადებები უგულებელყოფილია სიცოცხლის გადარჩენის პროცესში.

ინსულტის სახეობები და მათი კოდები

ICD ინსულტის კოდი ჰემორაგიული ტიპის შემთხვევაში წარმოდგენილია სამი ქვეგანყოფილებით:

• I60 - სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა;
• I61 - სისხლდენა თავის ტვინში;
• I62 - სხვა სახის სისხლჩაქცევები.

თითოეული ქვეგანყოფილება იყოფა წერტილებად დაზიანებული არტერიის ტიპის მიხედვით.

ასეთი კოდირება დაუყოვნებლივ აჩვენებს სისხლდენის ზუსტ ლოკალიზაციას და შეაფასებს მდგომარეობის მომავალ შედეგებს.

ICD 10-ის მიხედვით იშემიურ ინსულტს ცერებრალური ინფარქტი ეწოდება, რადგან ის პროვოცირებულია ორგანოს ქსოვილებში ნეკროზული ფენომენებით. ეს ხდება პრეცერებრალური და ცერებრალური არტერიების თრომბოზის, ემბოლიის და ა.შ. სტატუსის კოდირება - I63. თუ იშემიურ მოვლენებს არ ახლდა ნეკროზი, მაშინ იდება კოდები I65 ან I66, რაც დამოკიდებულია არტერიების ტიპზე.

ინსულტს აქვს ცალკე კოდი, რაც სხვა რუბრიკაში კლასიფიცირებული ნებისმიერი პათოლოგიის გართულებაა. ეს მოიცავს სისხლის მიმოქცევის დარღვევას სიფილისური, ტუბერკულოზური ან ლისტერიული არტერიტის გამო. რუბრიკაში ასევე შედის სისხლძარღვთა დაზიანებები სისტემური წითელი მგლურას.