ბოლო წლებში გაიზარდა გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიებით დაავადებულთა რიცხვი. მიქსომატოზი მიტრალური სარქველიარის პროგრესირებადი მდგომარეობა, რომელიც მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს სხვადასხვა ასაკის ადამიანებში სარქვლის ფურცლების ფუნქციონირებაზე.

გარდა ამისა, ასეთ პათოლოგიას თან ახლავს შემაერთებელი ქსოვილის სტრუქტურის დარღვევა და ეს გამოიხატება მიტრალური სარქვლის პროლაფსით. დღემდე, ექსპერტებმა ვერ შეძლეს ადამიანის ორგანიზმში ამის განვითარების მიზეზების იდენტიფიცირება, მაგრამ ითვლება, რომ ასეთი პრობლემის განვითარება მემკვიდრეობითი ფაქტით არის განპირობებული.

მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზი ეხება გულის საერთო დაავადებას, რომელიც დიაგნოზირებულია სხვადასხვა ასაკობრივი კატეგორიის ადამიანებში. AT თანამედროვე მედიცინაამ პათოლოგიისთვის გამოიყენება რამდენიმე სახელი და ყველაზე ხშირად სპეციალისტები იყენებენ ტერმინებს, როგორიცაა სარქვლის პროლაფსი და დეგენერაცია.

პროლაფსი არის გულის სარქვლის კუსპების ამობურცვა ან მოხრა ორგანოს პროქსიმალური კამერის მიმართულებით. იმ შემთხვევაში, თუ ჩვენ ვსაუბრობთ მიტრალური სარქვლის პროლაფსზე, მაშინ ასეთ პათოლოგიას თან ახლავს ფურცლების ამობურცვა მარცხენა წინაგულისკენ.

როლაფსი არის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული პათოლოგია, რომელიც შეიძლება გამოვლინდეს აბსოლუტურად ნებისმიერი ასაკის პაციენტებში.

მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზი შეიძლება განვითარდეს სხვადასხვა მიზეზის გამო და ექსპერტები განასხვავებენ პირველად და მეორად პროლაფსს:

  1. სარქვლის პირველადი პროლაფსი ეხება პათოლოგიას, რომლის განვითარება არავითარ შემთხვევაში არ არის დაკავშირებული რაიმე ცნობილ პათოლოგიასთან ან მალფორმაციასთან.
  2. მეორადი პროლაფსი პროგრესირებს მრავალი და პათოლოგიური ცვლილების ფონზე

ექსპერტები ამბობენ, რომ პირველადი და მეორადი პროლაფსის განვითარება შეიძლება მოზარდობის პერიოდში მოხდეს.

დამატებითი ინფორმაცია მიტრალური სარქვლის პროლაფსის შესახებ შეგიძლიათ იხილოთ ვიდეოში.

სქესობრივი მომწიფების პერიოდში, ასეთი პათოლოგიის განვითარება შეიძლება მოხდეს შემდეგი ფონზე:

  • რევმატიული ენდოკარდიტი
  • მიოკარდიტი
  • მარფანის სინდრომი

მეორადი მიტრალური სარქვლის პროლაფსის განვითარება ჩვეულებრივ ხდება პაციენტის ორგანიზმში ანთებითი ან კორონარული დაავადებების პროგრესირების შედეგად, რაც იწვევს სარქველებისა და პაპილარული კუნთების დისფუნქციას. იმ შემთხვევაში, თუ არსებობს სისტემური დაზიანებებიშემაერთებელი ქსოვილი, მაშინ სარქვლის პროლაფსი ხდება ასეთი დარღვევის ერთ-ერთი დამახასიათებელი სიმპტომი.

დაავადების ხარისხი

ექსპერტები განსაზღვრავენ ამის განვითარების რამდენიმე ეტაპს და სწორედ მათზეა დამოკიდებული პროგნოზი და შესაძლო თერაპია:

  1. პაციენტში პირველი ხარისხის დაავადების დიაგნოსტირებისას სარქვლის ფურცლები სქელდება 3-5 მმ-მდე. ასეთი ცვლილებების შედეგად მათი დახურვის დარღვევა არ შეინიშნება, შესაბამისად, ადამიანს არ აქვს გამოხატული. როგორც წესი, ექიმებს არ აწუხებთ მადის ასეთი პათოლოგიური მდგომარეობა და ურჩევენ, რომ მას წელიწადში რამდენჯერმე მაინც გაიაროს პროფილაქტიკური გამოკვლევები, ასევე ჯანსაღი ცხოვრების წესიცხოვრება.
  2. პათოლოგიის მეორე ხარისხი ხასიათდება დაჭიმული და უფრო შესქელებული სარქველებით, რომელთა ზომა 5-8 მმ-ია. ამ პათოლოგიურ მდგომარეობას ემატება მიტრალური ხვრელის კონტურის ცვლილება და აკორდების ერთჯერადი რღვევების გამოჩენაც კი. გარდა ამისა, მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზის მეორე ხარისხით, აღინიშნება სარქველების დახურვის დარღვევა.
  3. პათოლოგიის მესამე ხარისხის დროს მიტრალური კუსპები ძალიან სქელი ხდება და მათი სისქე 8 მმ-ს აღწევს. გარდა ამისა, აღინიშნება მიტრალური რგოლის დეფორმაცია, რომელიც მთავრდება აკორდების დაჭიმვით და რღვევით. დამახასიათებელი სიმპტომიდაავადების ეს ხარისხი არის სარქველების დახურვის სრული არარსებობა.

სამედიცინო პრაქტიკა გვიჩვენებს, რომ დაავადების პირველი ეტაპი არ ითვლება საშიშად, ვინაიდან ის არ იწვევს დარღვევებს და გაუმართაობას გულის მუშაობაში. მე-2 და მე-3 ეტაპებზე შეინიშნება გარკვეული მოცულობის დაბრუნება, ვინაიდან დარღვეულია სარქველების დახურვის პროცესი.ასეთი პათოლოგიური მდგომარეობა მოითხოვს სავალდებულო ყურადღებას, ვინაიდან იზრდება სხვადასხვა დაავადების განვითარების რისკი.

სარქვლის ბუჩქის დეგენერაცია შეიძლება პროგრესირებდეს ასაკთან ერთად, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა დარღვევების განვითარება.

ყველაზე ხშირად პაციენტს უვითარდება გართულებები შემდეგი სახით:

  • ინსულტი
  • მიტრალური სარქვლის უკმარისობა
  • ლეტალური შედეგი

ასეთი პათოლოგიით, პროგნოზი შეიძლება იყოს იმედგაცრუებული, ამიტომ დროული ავადმყოფობა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზის გამოვლენისას მნიშვნელოვანია, რაც შეიძლება მალე დაინიშნოს ეფექტური, რომელიც თავიდან აიცილებს მრავალი გართულების განვითარებას.

სიმპტომები

მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზის საწყის სტადიას ჩვეულებრივ თან ახლავს არარსებობა დამახასიათებელი სიმპტომებიდა ეს აიხსნება იმით, რომ არ არის სისხლის მიმოქცევის პროცესის დარღვევა და ასევე არ არის რეგურგიტაცია.

იმ შემთხვევაში, თუ პათოლოგია გადადის მისი განვითარების შემდეგ ეტაპზე, მაშინ ეს იწვევს შემდეგ სიმპტომებს:

  • პაციენტის მუშაობა შესამჩნევად მცირდება და ნებისმიერი მინიმალური დატვირთვა იწვევს სწრაფ დაღლილობას და სისუსტეს
  • ხშირად ჩნდება ქოშინი ნებისმიერი სახის დატვირთვისას და თან ახლავს ჰაერის ნაკლებობის მუდმივი განცდა
  • პერიოდულად გამოჩნდება ტკივილიგულის არეში ჩხვლეტის სახით, მაგრამ ისინი ხანმოკლეა
  • ხშირია თავბრუსხვევა, რომელიც იწვევს არითმიას და ამის შედეგი შეიძლება იყოს სინკოპამდელი მდგომარეობა
  • დაავადების დამატებითი ნიშანია ხველის გამოჩენა, რომელიც თავდაპირველად მშრალია, მაგრამ თანდათან თან ახლავს ნახველის გამონადენი და ზოგ შემთხვევაში სისხლის ზოლები.

ჩატარების დროს სპეციალისტი გულის მოსმენისას შეამჩნევს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციონირების დარღვევას. ექიმი ყურადღებას ამახვილებს ხმაურზე, რომელიც წარმოიქმნება პარკუჭში სისხლის უკუნაკადის შედეგად. ორგანიზმის ასეთი პათოლოგიური მდგომარეობისას პაციენტს ესაჭიროება უფრო საფუძვლიანი გამოკვლევა, საჭიროების დანიშვნა და ანამნეზის შესწავლა.

მკურნალობა

იმ შემთხვევაში, თუ პაციენტს აქვს მიტრალური სარქვლის პროლაფსის პირველი სტადია, ის ჩვეულებრივ არ ტარდება. ამ შემთხვევაში ინიშნება კარდიოლოგთან პერიოდული ვიზიტი პათოლოგიის პროგრესირებისა და მისი ინტენსივობის კონტროლის მიზნით.

ჩივილების გამოჩენა აჩქარებული გულისცემისა და ტკივილის მიდამოში მკერდისაჭიროებს სპეციფიკურ მკურნალობას, რომელიც ტარდება ბეტა-ბლოკატორების გამოყენებით. იმ შემთხვევაში, თუ ის გართულებულია სტაბილური ხასიათის რიტმის დარღვევით, სპეციალისტებს შეუძლიათ დანიშნონ გამათხელებელი პრეპარატები.

მათი მთავარი ამოცანაა თრომბის წარმოქმნის პრევენცია და უმეტესობა ეფექტური საშუალებებიეს ჯგუფია:

  • ვარფარინი
  • ასპირინი

მიტრალური სარქვლის მძიმე უკმარისობით მკურნალობა შეიძლება განხორციელდეს გამოყენებით ქირურგიული მკურნალობაკათეტერიზაციის სახით. იმ შემთხვევაში, თუ არსებობს ქირურგიული ჩარევის ჩვენება ან სუბსარქვლოვანი აკორდების გახეთქვის ეჭვი, პაციენტი მოთავსებულია საავადმყოფოში.

მიტრალური სარქვლის პროლაფსისთვის ყველაზე გავრცელებული ოპერაციაა მისი პლასტიკური ოპერაცია, რომლის დროსაც სიკვდილის რისკი დაბალია და პროგნოზი ხელსაყრელია.

ასეთი პათოლოგიის მქონე პაციენტებს სჭირდებათ კარდიოლოგისა და თერაპევტის სავალდებულო დაკვირვება. გარდა ამისა, მნიშვნელოვანია მუშაობისა და დასვენების გარკვეული რეჟიმის დაცვა და ჩართვა ვარჯიშიშესაძლებელია მხოლოდ ექსპერტიზის შეფასების შემდეგ.

MD MK არის დაავადება, რომელსაც ახასიათებს მიტრალური სარქვლის ფურცლების დატკეპნა, რაც ხელს უშლის მათ სრულ დახურვას და ხელს უწყობს სისხლის რეგურგიტაციის (უკუ ნაკადის) წარმოქმნას მარცხენა წინაგულის ღრუში.

1 ანატომიური მონაცემები გულის, როგორც ორგანოს შესახებ

30 წელზე მეტია არსებობს ეგრეთ წოდებული გულ-ფილტვის აპარატი, რომელიც მცირე ხნით, მაგრამ შეუძლია შეცვალოს გულის სატუმბი ფუნქცია, თუმცა, რა თქმა უნდა, მისი სრულად შეცვლა შეუძლებელია. და ეს ფაქტი გვაფიქრებინებს სხეულის ძრავზე, რადგან მის გარეშე ცხოვრება შეუძლებელი იქნება.

პრიმატების რიგის ძუძუმწოვრებისთვის, რომლებსაც ადამიანი ეკუთვნის, დამახასიათებელია 4-კამერიანი გული, ე.ი. იგი შედგება 4 კამერისგან - 2 პარკუჭისგან (მარცხენა და მარჯვენა) და 2 წინაგულისგან (ასევე მარცხენა და მარჯვენა). გულის მარჯვენა ნაწილები პასუხისმგებელნი არიან სისხლის გადატუმბვაზე სისხლის მიმოქცევის ეგრეთ წოდებულ „პატარა“ წრეში, ე.ი. გული - ფილტვები (რომლებშიც სისხლი გამდიდრებულია ჟანგბადით); და მარცხენა განყოფილებიდან სისხლი შედის " დიდი წრე“, ე.ი. მარცხენა ატრიუმი - მარცხენა პარკუჭი - სხეული.

მარჯვენა წინაგულთან კომუნიკაცია ხდება მარჯვენა პარკუჭთან ტრიკუსპიდური (ტრიკუსპიდური) სარქვლის მეშვეობით, ხოლო მარცხენა წინაგულთან კომუნიკაცია მარცხენა პარკუჭთან მიტრალური (ბიკუსპიდური) სარქველით, რომლის დამარცხება განხილული იქნება ამ სტატიაში.

2 დაავადების გამომწვევი მიზეზები

მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზური გადაგვარების ზუსტი მიზეზი უცნობია, ხშირად ეს პათოლოგია ასოცირდება მემკვიდრეობით მიდრეკილებასთან. ყველაზე ხშირად ეს დაავადება გავლენას ახდენს ადამიანებს, რომლებსაც აქვთ დაქვეითებული განათლება ხრტილოვანი ქსოვილი, არის სახსრების თანდაყოლილი დეფექტები და დაავადებები.

მიტრალური სარქვლის დეგენერაცია (მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზი) ბოლო წლებში, მეცნიერებმა დააკავშირეს ჰორმონალური დარღვევებისხვადასხვა გენეზისი. ასევე არსებობს გარკვეული კავშირი ამ პათოლოგიასა და სხვადასხვას შორის ვირუსული დაავადებები, რომლებიც დამაზიანებელ გავლენას ახდენენ გულის კუსპებზე, ასევე სტრეპტოკოკული ინფექცია, რომელიც პირდაპირ აზიანებს არა მარტო სარქვლოვან აპარატს, არამედ გულის ენდოკარდიუმს.

3 დაავადების განვითარების პათოგენეზი

მიტრალური სარქვლის ბუდეების გაჭიმვა და გასქელება იწვევს ამ უკანასკნელის დახურვის დარღვევას, რაც ხელს უწყობს (მეტის გამო მაღალი წნევამარცხენა პარკუჭში, ვიდრე მარცხენა წინაგულში) სისხლის უკან გადინება მარცხენა წინაგულის ღრუში. ეს, თავის მხრივ, იწვევს ჰიპერფუნქციას მარცხენა წინაგულის შემდგომ ჰიპერტროფიასთან და ფილტვის ვენების სარქველების შედარებით უკმარისობით და შემდგომში ფილტვის ცირკულაციის ჰიპერტენზიასთან, რაც იწვევს ამ დაავადების სიმპტომების უმეტესობას.

სარქვლის ფურცლების სისქედან გამომდინარე, დაავადების შემდეგი ეტაპები გამოირჩევა:

I ხარისხი - ფურცლები სქელდება 3-5 მილიმეტრამდე, ხოლო სარქვლის დახურვა არ იშლება, შესაბამისად. კლინიკური გამოვლინებებიპაციენტი არ აკეთებს, ამის გამო დაავადების იდენტიფიცირება ამ ეტაპზე შესაძლებელია მხოლოდ სხვა სისტემების დაავადებების გამოკვლევისას ან პროფილაქტიკური გამოკვლევების დროს.

1-ლი ხარისხის მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზისთვის სპეციალური მკურნალობა არ არის საჭირო, ფიზიკურ აქტივობაზე შეზღუდვაც კი არ არის დაწესებული, მთავარია ჯანსაღი ცხოვრების წესის დაცვა, ეცადეთ არ დაავადდეთ სხვადასხვა ვირუსული და სტრეპტოკოკური ინფექციებით და პერიოდულად ჩაატაროთ პროფილაქტიკური გამოკვლევები ( ყველაზე ხშირად რეკომენდებულია წელიწადში 2-ჯერ).

II ხარისხი - სარქველების გასქელება აღწევს 5-8 მილიმეტრს, დარღვეულია სარქვლის დახურვა, ხდება სისხლის საპირისპირო რეფლუქსი. ასევე, გამოკვლევით გამოვლინდა აკორდის ერთჯერადი გამოყოფა და მიტრალური სარქვლის კონტურის დეფორმაცია. ამ ეტაპზე ექიმი აღწერს ცხოვრების წესს, კვებას და პროფილაქტიკური გამოკვლევების სიხშირეს.

III ხარისხი - სარქველების გასქელება აღემატება 8 მილიმეტრს, სარქველი არ იკეტება, ჩნდება აკორდის სრული გამოყოფა. ამავდროულად, პაციენტის მდგომარეობა მკვეთრად უარესდება, ჩნდება მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობის სიმპტომები, ამიტომ საჭიროა ამ პაციენტის გადაუდებელი სპეციალიზებული მკურნალობა და ამ ეტაპზე ძალიან მნიშვნელოვანია სამედიცინო დახმარების დროულად მიმართვა.

4 MK დეგენერაცია - კლინიკური გამოვლინებები

ამ დაავადების კლინიკური სურათი პირდაპირ დამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე და ორგანიზმის კომპენსაციის ხარისხზე.

შემთხვევათა აბსოლუტურ უმრავლესობაში პირველ ხარისხს არ აქვს კლინიკური გამოვლინებები, ვინაიდან არ არის რეგურგიტაცია (სისხლის საპირისპირო რეფლუქსი) და ზოგადად, ორგანიზმის ჰემოდინამიკა არ ირღვევა. მათ, რა თქმა უნდა, შეუძლიათ შეხვედრა ზოგადი სიმპტომები- თავბრუსხვევა, გაზრდილი დაღლილობა, ვარჯიშის ტოლერანტობის დაქვეითება, მაგრამ ეს სიმპტომები გვხვდება სხვა უამრავ დაავადებაში და სრულიად ჯანმრთელ ადამიანებშიც კი.

მეორე ხარისხში უკვე ჩნდება აკორდის მცირე რღვევები, ასევე არის რეგურგიტაცია, თუმცა მისი დონე არ არის კრიტიკული, მაგრამ ფიზიოლოგიურად და კლინიკურად პაციენტი ამას იგრძნობს. ვლინდება შრომისუნარიანობის დაქვეითება, ზოგადი სისუსტე, ქოშინი ფიზიკური დატვირთვისას და ისეთი დატვირთვისას, რომლებშიც მანამდე ასეთი სიმპტომები არ იყო (მაგალითად, მესამე სართულზე ასვლა).

ასევე, ასეთ პაციენტებს შეიძლება აწუხებდეს გულის არეში ჩხვლეტა, რითმის დარღვევა, რომელიც ასევე იწყება მცირე ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ.

მაგრამ ყველა ეს სიმპტომი შეიძლება არ იყოს, თუ რამდენიმე მათგანს მაინც შეამჩნევთ, მაშინ დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ ექიმს, რადგან ადრეული მკურნალობა რამდენჯერმე ზრდის სრული გამოჯანმრთელების შანსებს.

მესამე ხარისხისთვის, სხეულის კომპენსატორული უნარის დაქვეითების გამო, დამახასიათებელია ყველა ზემოაღნიშნული სიმპტომი, მაგრამ ვინაიდან სარქველების დახურვა ძლიერ დარღვეულია ან არ არსებობს აკორდის სრული გამოყოფის გამო, სიმპტომები იქნება ძალიან გამოხატული. პაციენტი უჩივის ძლიერ ქოშინს, თუნდაც ოდნავი ფიზიკური დატვირთვის დროს, ზოგჯერ ხველას, ხშირად ქაფიან, სისხლით მოფენილს.

აწუხებს თავბრუსხვევა, რაც ხშირად იწვევს გაბრუებას. ზოგჯერ პაციენტებს აწუხებთ სტენოკარდიის ტკივილი გულის არეში, რომელიც არ ქრება ნიტრატიანი პრეპარატების მიღების შემდეგაც, როგორიცაა ნიტროგლიცერინი. ამ ეტაპზე ნებისმიერი შეფერხება კვალიფიკაციის მიწოდებაში სამედიცინო დახმარებაშეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.

5 საეჭვო MD MK დიაგნოსტიკური ალგორითმი

მიტრალური სარქვლის გადაგვარების დიაგნოსტირება ხდება პაციენტის ჩივილების საფუძველზე, რომელიც ზემოთ განვიხილეთ (თავში „MV დეგენერაცია - კლინიკური გამოვლინებები“), მაგრამ მათი არარსებობის შემთხვევაშიც კი პაციენტი უნდა შემოწმდეს სპეციალური მეთოდებით, რასაც ქვემოთ განვიხილავთ. .

შემდეგ ექიმი უნიშნავს პაციენტს ზოგად კლინიკურ ტესტებს, როგორიცაა სისხლის სრული დათვლა, ზოგადი შარდის ანალიზი და ბიოქიმიური ანალიზისისხლი. ყველაზე ხშირად, მათში ცვლილებები არ არის, მაგრამ მესამე ხარისხის უკმარისობით, ანემია შეიძლება გამოვლინდეს ზოგადი სისხლის ანალიზში, ან პირიქით, სისხლის შედედების ნიშნები (ერითროციტების, თრომბოციტების, ჰემოგლობინის და ა. ESR-ის დონის დაქვეითება), ეს გამოწვეულია სისხლის თხევადი ნაწილის მესამე სივრცეში (ფილტვებში) გათავისუფლებით.

სარქვლის უკმარისობისა და აკორდის გახეთქვის გამოვლენის „ოქროს“ სტანდარტი არის გულის ულტრაბგერითი გამოკვლევა დოპლერომეტრიით. ეს მეთოდი საშუალებას გაძლევთ დაადგინოთ დაავადების დეკომპენსაციის სტადია და ხარისხი და ეს შეიძლება გაკეთდეს ბავშვის დაბადებამდეც, რაც ნიშნავს, რომ ადრეა იდენტიფიცირება და ადრეული მკურნალობის დანიშვნა.

არა ძალიან სპეციფიკური მეთოდებით, მაგრამ აუცილებელია ადრეული დიაგნოზიდაავადება არის ეკგ კვლევა და გულმკერდის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა. პირველ შემთხვევაში გამოვავლენთ გულის მარცხენა ნაწილების ჰიპერტროფიის ნიშნებს, ხოლო მესამე სტადიას შეუერთდება გულის მარჯვენა ნაწილების ჰიპერტროფიაც, ასევე არის სხვადასხვა სუპრავენტრიკულური ტაქიარითმია, როგორიცაა წინაგულების ფიბრილაცია ან ფრიალი, სუპრავენტრიკულური ექსტრასისტოლები. აღმოჩენილი.

რენტგენზე კი ნიშნები იქნება ფილტვის ჰიპერტენზია, მარცხენა წინაგულის თაღის ამობურცულობა, ასევე გულის საზღვრების გაფართოება (მესამე სტადიაში „ხარის“ გულის განვითარება).

დიაგნოზის გასარკვევად შეიძლება გამოვიყენოთ კვლევის სპეციალური მეთოდები - მარცხენა და მარჯვენა პარკუჭების კათეტერიზაცია, ასევე მარცხენა პარკუჭის გამოკვლევა, რაც ხელს შეუწყობს დაავადების არსებობისა და მისი ხარისხის გარკვევას.

6 თანამედროვე მკურნალობა

მიტრალური სარქვლის გადაგვარების მკურნალობა დამოკიდებულია ორგანიზმის კომპენსაციის სტადიაზე და ხარისხზე და ეს პირდაპირ დამოკიდებულია პაციენტის ექიმთან დახმარების თხოვნაზე. პირველ ეტაპზე სპეციალური მკურნალობა არ არის საჭირო, საკმარისია დაიცვან ცხოვრების ჯანსაღი წესი, შემოიფარგლოთ გადაჭარბებული ფიზიკური დატვირთვით, დაიცვან სათანადო კვებადა შეზღუდეთ მარილიანი საკვებით.

მეორე ეტაპზე მკურნალობა არ შემოიფარგლება ჯანსაღი ცხოვრების წესით და კვებით. დიაგნოზის დადგენისა და დეკომპენსაციის ხარისხის დადგენის შემდეგ, ექიმები განსაზღვრავენ სხვადასხვა კარდიოტონურ პრეპარატებს, რომლებიც შექმნილია არა მხოლოდ ჰემოდინამიკის გასაუმჯობესებლად, არამედ მარცხენა გულის გასათავისუფლებლად. მეორე ეტაპზე მკურნალობა ყველაზე ხშირად მედიკამენტებით შემოიფარგლება.

მესამე ეტაპზე ძნელია მხოლოდ მედიკამენტებით მკურნალობის შეზღუდვა, ამიტომ სარქვლის ჩანაცვლებისთვის საჭიროა ქირურგიული ჩარევა და სასურველია ადრეული ოპერაცია სხვა ორგანოების დაზიანების თავიდან ასაცილებლად, რადგან გულის დაავადება ამა თუ იმ ხარისხით მოქმედებს. სხეულის ყველა სისტემა.

ეს ოპერაციები, მიუხედავად იმისა, რომ მაღალტექნოლოგიურია, ყველაზე ხშირად სერიოზული გართულებების გარეშე გადის, ამიტომ თქვენ უნდა გადაწყვიტოთ ოპერაცია თქვენი ჯანმრთელობისთვის.

გახსოვდეს! დაავადების ადრეული მკურნალობა ხანგრძლივი სიცოცხლის გასაღებია!

მიტრალური სარქვლის ფურცლების მიქსომატოზური გადაგვარების გათვალისწინებით, ჩნდება კითხვა, რა არის ეს? ასე რომ, ეს არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც არ არის ყველაზე საშიში ორგანიზმისთვის: დეფექტის დროული გამოვლენით ტარდება ზემოქმედების ზომები და რეკომენდებულია პრევენციული პროგრამები.

ეს არის სარქვლის ფურცლების მიქსომატოზური გადაგვარება, გაჭიმვა ან მათი სისქის მატება, რომელიც დაავადების პროგრესირებასთან ერთად იწყებს ხელის შეშლას სარქვლის სრულ დახურვაში სისტოლის დროს და არ შეუძლია წინააღმდეგობა გაუწიოს სისხლის შებრუნებულ ნაკადს. ყველაზე ხშირად, ეს დეფექტი დიაგნოზირებულია ხანდაზმულ და საშუალო ასაკის ადამიანებში.

საერთო ჯამში, პათოლოგიური პროცესის განვითარების სამი ხარისხი არსებობს:

  • პირველი ხარისხი ხასიათდება სარქველების სისქის ზრდით 3 მმ-დან 5 მმ-მდე დიაპაზონში, რაც არ უშლის ხელს დახურვას;
  • მეორეზე, გასქელება აღწევს 8 მმ-ს, რაც იწვევს სარქვლის დეფორმაციას, აკორდების ერთჯერადი რღვევას და დახურვის სიმკვრივის დარღვევას;
  • მესამე ეტაპზე, სარქველების სისქის 8 მმ-ზე მატებასთან ერთად, სარქველი არ იხურება და ხდება სისხლის რეგურგიტაცია (საპირისპირო ნაკადი), რომლის დროსაც მისი ნაწილი ბრუნდება ატრიუმში.

პათოლოგიის გამომწვევი მრავალი ფაქტორი შეიძლება იყოს

საწყისი ეტაპი არ წარმოადგენს საფრთხეს სიცოცხლისთვის, მაგრამ მიქსომატოზური გადაგვარების პროგრესირებამ და შემდგომ ეტაპებზე გადასვლამ შეიძლება გამოიწვიოს მიტრალური სარქვლის უკმარისობა, ინსულტი, ინფექციური ენდოკარდიტი და სიკვდილი.

დღემდე, არ არის გამოვლენილი კონკრეტული მიზეზები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ეს დეფექტი. ზოგიერთ შემთხვევაში, მემკვიდრეობა საშიში ფაქტორია. გამოვლინდა კანონზომიერება, რომლის მიხედვითაც ასეთი პათოლოგიის მქონე პაციენტებს ზრდის პრობლემები აქვთ. ექიმები არ გამორიცხავენ ჰორმონალური დარღვევების გავლენას, მაგრამ ეს ფაქტორი ჯერ კიდევ შესწავლის პროცესშია.

მიქსომატოზი გამოწვეულია Leporipox myxomatosis ვირუსით, რომელიც გადამდებია სისხლის მწოველი მწერებით, ყველაზე ხშირად გავრცელებული კოღოებით. ეპიდემიები შეიძლება მოხდეს წლის ნებისმიერ დროს, მაგრამ ყველაზე ხშირია გაზაფხულზე და ზაფხულში, როდესაც რწყილები, კოღოები და სხვა მწერები არიან აქტიური.

მიქსომატოზი საშიში დაავადებაა, რომელსაც შეუძლია გაანადგუროს კურდღლების მთელი პოპულაცია.

მიქსომა ვირუსი მიეკუთვნება ჩუტყვავილას ჯგუფს. პირველად დიაგნოზი ურუგვაიში მე-19 საუკუნეში. ის რუსეთში მე-20 საუკუნის დასაწყისში გამოჩნდა და მას შემდეგ რამდენიმე შტამად შეიცვალა. ვირუსი ხასიათდება სწრაფი გავრცელებით, ყოვლისმომცველი შეღწევის უნარით, ქიმიკატების უმეტესობის მიმართ გამძლეობით.

დაავადება ეპიდემიური ხასიათისაა და იწვევს მთლიანი პირუტყვის 90%-მდე სიკვდილს. დაავადება არ არის 100% ფატალური და დროული მკურნალობააღდგენის პროგნოზი საკმაოდ ხელსაყრელია.

მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზის განვითარების თავისებურებები და მისი მკურნალობის მეთოდები

ბოლო წლებში გაიზარდა გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიებით დაავადებულთა რიცხვი. მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზი არის პროგრესირებადი მდგომარეობა, რომელიც მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს სარქვლის ბუდეების ფუნქციონირებაზე ყველა ასაკის ადამიანში.

გარდა ამისა, ასეთ პათოლოგიას თან ახლავს შემაერთებელი ქსოვილის სტრუქტურის დარღვევა და ეს გამოიხატება მიტრალური სარქვლის პროლაფსით. დღემდე ექსპერტებმა ვერ შეძლეს ადამიანის ორგანიზმში ასეთი დაავადების განვითარების მიზეზების იდენტიფიცირება, მაგრამ ითვლება, რომ ასეთი პრობლემის განვითარება მემკვიდრეობითი ფაქტით არის განპირობებული.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები

მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზი ეხება გულის საერთო დაავადებას, რომელიც დიაგნოზირებულია სხვადასხვა ასაკობრივი კატეგორიის ადამიანებში. თანამედროვე მედიცინაში გამოიყენება ასეთი პათოლოგიის რამდენიმე სახელი და ყველაზე ხშირად ექსპერტები იყენებენ ტერმინებს, როგორიცაა სარქვლის პროლაფსი და დეგენერაცია.

პროლაფსი არის გულის სარქვლის კუსპების ამობურცვა ან მოხრა ორგანოს პროქსიმალური კამერის მიმართულებით. იმ შემთხვევაში, თუ ჩვენ ვსაუბრობთ მიტრალური სარქვლის პროლაფსზე, მაშინ ასეთ პათოლოგიას თან ახლავს ფურცლების ამობურცვა მარცხენა წინაგულისკენ.

P rolapse არის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული პათოლოგია, რომელიც შეიძლება გამოვლინდეს აბსოლუტურად ნებისმიერი ასაკის პაციენტებში.

მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზი შეიძლება განვითარდეს სხვადასხვა მიზეზის გამო და ექსპერტები განასხვავებენ პირველად და მეორად პროლაფსს:

  1. სარქვლის პირველადი პროლაფსი ეხება პათოლოგიას, რომლის განვითარება არავითარ შემთხვევაში არ არის დაკავშირებული რაიმე ცნობილ პათოლოგიასთან ან მალფორმაციასთან.
  2. მეორადი პროლაფსი პროგრესირებს მრავალი დაავადებისა და პათოლოგიური ცვლილების ფონზე

ექსპერტები ამბობენ, რომ პირველადი და მეორადი პროლაფსის განვითარება შეიძლება მოზარდობის პერიოდში მოხდეს.

დამატებითი ინფორმაცია მიტრალური სარქვლის პროლაფსის შესახებ შეგიძლიათ იხილოთ ვიდეოში.

მეორადი მიტრალური სარქვლის პროლაფსის განვითარება ჩვეულებრივ ხდება პაციენტის ორგანიზმში ანთებითი ან კორონარული დაავადებების პროგრესირების შედეგად, რაც იწვევს სარქველებისა და პაპილარული კუნთების დისფუნქციას. იმ შემთხვევაში, თუ შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაზიანება შეინიშნება, მაშინ სარქვლის პროლაფსი ხდება ასეთი დარღვევის ერთ-ერთი დამახასიათებელი სიმპტომი.

დაავადების ხარისხი

მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზის ხარისხების მახასიათებლები

ექსპერტები განსაზღვრავენ ასეთი დაავადების განვითარების რამდენიმე ეტაპს და სწორედ მათზეა დამოკიდებული პროგნოზი და შესაძლო თერაპია:

  1. პაციენტში პირველი ხარისხის დაავადების დიაგნოსტირებისას სარქვლის ფურცლები სქელდება 3-5 მმ-მდე. ასეთი ცვლილებების შედეგად არ შეინიშნება მათი დახურვის დარღვევა, ამიტომ ადამიანს არ აღენიშნება გამოხატული სიმპტომები. ჩვეულებრივ, ექიმებს არ აწუხებთ მადის ასეთი პათოლოგიური მდგომარეობა და ურჩევენ, რომ მას წელიწადში რამდენჯერმე მაინც გაიაროს პროფილაქტიკური გამოკვლევები, ასევე იხელმძღვანელოს ჯანსაღი ცხოვრების წესით.
  2. პათოლოგიის მეორე ხარისხი ხასიათდება დაჭიმული და უფრო შესქელებული სარქველებით, რომელთა ზომა 5-8 მმ-ია. ამ პათოლოგიურ მდგომარეობას ემატება მიტრალური ხვრელის კონტურის ცვლილება და აკორდების ერთჯერადი რღვევების გამოჩენაც კი. გარდა ამისა, მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზის მეორე ხარისხით, აღინიშნება სარქველების დახურვის დარღვევა.
  3. პათოლოგიის მესამე ხარისხის დროს მიტრალური კუსპები ძალიან სქელი ხდება და მათი სისქე 8 მმ-ს აღწევს. გარდა ამისა, აღინიშნება მიტრალური რგოლის დეფორმაცია, რომელიც მთავრდება აკორდების დაჭიმვით და რღვევით. დაავადების ამ ხარისხის დამახასიათებელი სიმპტომია სარქველების დახურვის სრული არარსებობა.

სამედიცინო პრაქტიკა გვიჩვენებს, რომ დაავადების პირველი ეტაპი არ ითვლება საშიშად, ვინაიდან ის არ იწვევს ანომალიებს და გაუმართაობას გულის მუშაობაში. მე-2 და მე-3 ეტაპებზე ხდება გარკვეული მოცულობის სისხლის დაბრუნება, ვინაიდან სარქველების დახურვის პროცესი დარღვეულია. ასეთი პათოლოგიური მდგომარეობა მოითხოვს სავალდებულო ყურადღებას, ვინაიდან იზრდება სხვადასხვა გართულებების განვითარების რისკი.

სარქვლის ბუჩქის დეგენერაცია შეიძლება პროგრესირებდეს ასაკთან ერთად, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა დარღვევების განვითარება.

ყველაზე ხშირად პაციენტს უვითარდება გართულებები შემდეგი სახით:

  • ინსულტი
  • მიტრალური სარქვლის უკმარისობა
  • ლეტალური შედეგი

ასეთი პათოლოგიით, პროგნოზი შეიძლება იყოს იმედგაცრუებული, ამიტომ დაავადების დროული დიაგნოზი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. თუ მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზი გამოვლინდა, მნიშვნელოვანია მისი დანიშვნა რაც შეიძლება ადრე ეფექტური მკურნალობარაც თავიდან აიცილებს მრავალი გართულების განვითარებას.

სიმპტომები

მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზის საწყის სტადიას ჩვეულებრივ თან ახლავს დამახასიათებელი სიმპტომების არარსებობა და ეს აიხსნება იმით, რომ არ არის სისხლის მიმოქცევის პროცესის დარღვევა და ასევე საერთოდ არ არის რეგურგიტაცია.

იმ შემთხვევაში, თუ პათოლოგია გადადის მისი განვითარების შემდეგ ეტაპზე, მაშინ ეს იწვევს შემდეგ სიმპტომებს:

  • პაციენტის მუშაობა შესამჩნევად მცირდება და ნებისმიერი მინიმალური დატვირთვა იწვევს სწრაფ დაღლილობას და სისუსტეს
  • ხშირად ჩნდება ქოშინი ნებისმიერი სახის დატვირთვისას და თან ახლავს ჰაერის ნაკლებობის მუდმივი განცდა
  • პერიოდულად არის ტკივილის შეგრძნებები გულის არეში ჩხვლეტის სახით, მაგრამ ისინი ხანმოკლეა.
  • ხშირია თავბრუსხვევა, რომელიც იწვევს არითმიას და ამის შედეგი შეიძლება იყოს სინკოპამდელი მდგომარეობა
  • დაავადების დამატებითი ნიშანია ხველის გამოჩენა, რომელიც თავდაპირველად მშრალია, მაგრამ თანდათან თან ახლავს ნახველის გამონადენი და ზოგ შემთხვევაში სისხლის ზოლები.

ექსპერტიზის დროს სპეციალისტი გულის მოსმენისას გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციონირების დარღვევას შეამჩნევს. ექიმი ყურადღებას ამახვილებს ხმაურზე, რომელიც წარმოიქმნება პარკუჭში სისხლის უკუნაკადის შედეგად. ორგანიზმის ასეთი პათოლოგიური მდგომარეობისას პაციენტს ესაჭიროება უფრო საფუძვლიანი გამოკვლევა, აუცილებელი კვლევების დანიშვნა და ანამნეზის შესწავლა.

სიმპტომები

მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზური დეგენერაცია არის თანდათანობითი პროგრესირებადი მდგომარეობა, რომელიც გავლენას ახდენს სარქვლის ფურცლების ანატომიასა და ფუნქციონირებაზე შუახნის და ხანდაზმულ ადამიანებში.

დაავადების ზუსტი მიზეზები დადგენილი არ არის, მაგრამ ცნობილია, რომ მსგავსი პრობლემა მემკვიდრეობითობას უკავშირდება.

როგორც წესი, დაავადების ადრეულ ან შუა სტადიაზე დგინდება გულის შუილი, რომელიც არ ავლენს სიმპტომებს რამდენიმე წლის ან მთელი სიცოცხლის მანძილზე.

დაავადების შემდგომ სტადიებზე შესაძლებელია გართულებები, რომლებიც ვლინდება არითმიით, გულის უკმარისობით და მძიმე შემთხვევებში უეცარი სიკვდილით.

მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზური გადაგვარება არის გულის საერთო პათოლოგია. ამ დაავადებას მრავალი სახელი აქვს (დეგენერაცია, ენდოკარდიოზი ან სარქვლის პროლაფსი). ასეთ დაავადებას უკავშირდება მიტრალური სარქველი, რომელიც გამოყოფს მარცხენა წინაგულსა და მარცხენა პარკუჭს. ყველა სახელწოდება არის გულის სარქველების სტრუქტურული ნაწილების ასაკთან დაკავშირებული გადაგვარების აღწერა, რაც გამოიხატება სარქვლის ფურცლების დაჭიმვით და გასქელებით.

ამ შემთხვევაში, სარქველების დახურვა დარღვეულია და ჩნდება რეგურგიტაცია (სისხლის საპირისპირო ნაკადი) ერთი ან წყვილი სარქველის მეშვეობით გასაგონი გულის შუილით. შემდგომში, დეგენერაციული ცვლილებები და სისხლის საპირისპირო ნაკადის ზრდა ძლიერდება, გულის განყოფილებები ფართოვდება. შეიძლება გამოჩნდეს სხვა გართულებები (გულის არითმია, უკმარისობა და სხვა საშიში პირობები).

სიმპტომები

MD-ს ნიშნები

კურდღლის ორგანიზმში ვირუსის ინკუბაციის პერიოდი 5-დან 14 დღემდეა, რაც დამოკიდებულია დაავადების სპეციფიკურ შტამზე. დაავადების განვითარების დასაწყისში ნიშნები შეიძლება შეინიშნოს მხოლოდ ფრთხილად გამოკვლევის შემდეგ. კურდღლის სხეულზე წითელი ლაქები ჩნდება.

თანდათანობით, დამატებითი სიმპტომები იწყება.

მიქსომატოზით ინფექციის რიგი დამახასიათებელი გამოვლინებებია:

  • თვალის დაზიანება. ლორწოვანი გარსი წითლდება და იწყებს რძიანი ლორწოს გამოყოფას. თვალები შეშუპებას იწყებს.
  • დათრგუნული, ნელი მოძრაობები.
  • სხეულის ტემპერატურა 42 გრადუსი.
  • ქურთუკის სტრუქტურის გაუარესება. შეხებისას ქურთუკი მკვრივდება, იწყებს ცვენას.

მიქსომატოზის დროს კურდღლის თვალები შეშუპებულია, სხეულზე ჩნდება პატარა მუწუკები.

არსებობს ორი სახის მიქსომატოზი: შეშუპებითი და კვანძოვანი.

მიქსომატოზის სპეციფიკური სიმპტომები დამოკიდებულია მის ფორმაზე:

  1. შეშუპება. ის ძალიან სწრაფად ვითარდება და ყველაზე ხშირად კურდღლის სიკვდილს იწვევს. მიქსომატოზის ეს ფორმა პრაქტიკულად განუკურნებელია. დაავადების სიმპტომებია თვალების შეშუპება, კურდღლის ცხვირის ღრუ. ჩირქს აფრქვევენ. თანდათანობით, სიმსივნე ფარავს ცხოველის მთელ სხეულს. ხშირად ვითარდება კურდღლების სასქესო ორგანოების დაავადებები. ყურები დახრილი. კურდღელი უარს ამბობს საკვებზე. სიკვდილი ხდება 10 დღის შემდეგ.
  2. კვანძოვანი. დაავადების ამ ფორმით ლეტალური შედეგი იშვიათია, ვინაიდან ვირუსი ექვემდებარება თერაპიას. კვანძოვანი მიქსომატოზის სიმპტომებია პატარა მუწუკები (კვანძები), რომლებიც წარმოიქმნება მთელ სხეულში. მუწუკების უმეტესობა კურდღლის თავზე წარმოიქმნება, ძირითადად ლოკალიზებულია ყურებისა და თვალების ირგვლივ. დაავადების მეორე სტადიაზე ვითარდება კონიუნქტივიტი. თვალები ჩირქით შეშუპებულია, სუნთქვა ძნელდება, ჩნდება ნაკადი ცხვირიდან.

კურდღლის მფლობელები ხშირად ყურადღებას არ აქცევენ შინაური ცხოველების ინფექციის პირველ ნიშნებს. ამ მდგომარეობაში ცხოველს შეუძლია 2 კვირა გაატაროს. როდესაც დაავადება ძლიერდება, კურდღელი მთლიანად იმობილირდება. ამ მდგომარეობიდან ცხოველის გამოყვანა შეუძლებელია.

ფოტოზე კურდღელი ავლენს მიქსომატოზის აშკარა სიმპტომებს.

მიქსომატოზმა შეიძლება გამოიწვიოს ცხოველში თანმხლები დაავადებების განვითარება, რაც აუარესებს მის მდგომარეობას. ყველაზე ხშირად ვითარდება პნევმონია, რომელიც აუცილებლად ხდება კურდღლის სიკვდილის მიზეზი.

მიქსომატოზით ინფექციის წყაროა ავადმყოფი ცხოველები. ვირუსი შენარჩუნებულია თვალებიდან და ცხვირიდან გამონადენში, ასევე კანქვეშა ქსოვილში და პარენქიმულ ორგანოებში. ბუნებაში, ვირუსის მატარებლები არიან გარეული კურდღლები (გაეცანით კურდღელსა და კურდღელს შორის განსხვავებას).

კურდღლის გამოყვანამ შეამჩნია, რომ დაავადების ყველაზე დამანგრეველი გავრცელება კოღოების მასობრივი გამგზავრების დროს ვლინდება. ყველა სისხლისმწოველი მწერის ჯირკვლებზე ვირუსი რამდენიმე თვის განმავლობაში ცოცხლობს.

მიქსომატოზის ვირუსი გადაეცემა თვალებიდან და ცხვირიდან გამონადენით.

ვირუსი არ კვდება მაშინაც კი, როცა მკვდარი ცხოველი მიწაშია ჩაფლული. ასეთ პირობებში მიქსომა 2 წელი ცოცხლობს! ვირუსი კურდღლის ორგანიზმში ხვდება ყველა შესაძლო გზით: მეშვეობით სასუნთქი გზები, სისხლი, სასქესო ორგანოები შეჯვარებისას, საშვილოსნოში.

მიქსომატოზი კურდღლებში

  • ინფექციის მიზეზები და გზები
  • დაავადების სიმპტომები და ფორმები
  • მკურნალობის თავისებურებები
  • მიქსომატოზის პროფილაქტიკა

კურდღლებში მიქსომატოზი საკმაოდ რთული სერიოზული დაავადებაა. იგი ხასიათდება იმით, რომ ცხოველს აქვს გარკვეული რაოდენობის მუწუკები. გამომწვევი არის ვირუსი, რის გამოც თუ ერთი ცხოველი დაავადდება, მაშინ ფაქტიურად მეორე დღეს დაავადდება ყველა დანარჩენი.

კურდღლებში მიქსომატოზის ვირუსი ძალიან სწრაფად ვრცელდება კურდღლის ყველა ინდივიდზე.

ეს დაავადება თანაბრად აზიანებს როგორც გარეულ, ასევე შინაურ კურდღლებს. და თქვენ უნდა იყოთ ძალიან ფრთხილად მფლობელები, რომლებიც ამრავლებენ ცხოველებს ხორცისთვის. ყოველივე ამის შემდეგ, თუ მკურნალობა დროულად არ ჩატარდა, მაშინ ხორცი შეიძლება გახდეს სრულიად უვარგისი მოხმარებისთვის.

Ზე საწყისი ეტაპინებისმიერი ნიშანი არ იქნება, რადგან, როგორც ამ შემთხვევაში, სისხლის მიმოქცევა არ ირღვევა, რეგურგიტაცია სრულიად არ არსებობს. მაგრამ დაავადების უფრო სერიოზულ სტადიაზე გადასვლისას ადამიანი იგრძნობს შემდეგ სიმპტომებს:

  1. შესრულების დაქვეითება, ზოგადი სისუსტე, დაღლილობა მინიმალური დატვირთვითაც კი;
  2. ქოშინი, რომელიც ვლინდება მინიმალური ფიზიკური ან ემოციური სტრესით, ჰაერის ნაკლებობის განცდა;
  3. ტკივილი გულში, რომელიც ყველაზე ხშირად ჩხვლეტის სახით ვლინდება. ხდება პერიოდულად, აქვს ხანმოკლე ხანგრძლივობა;
  4. თავბრუსხვევა, რომელსაც თან ახლავს არითმია, რომელიც ხშირად მიჰყავს ადამიანს წინასწარ გაბრუებულ მდგომარეობაში;
  5. ხველა, უნდა ჩაითვალოს როგორც დამატებითი სიმპტომირომელიც შეიძლება გამოჩნდეს ან არ გამოჩნდეს. ჯერ მშრალია, შემდეგ მას ახლავს ნახველი, რომელიც შესაძლოა შეიცავდეს სისხლის ზოლებს.

ექიმთან ვიზიტისას გულის სისტემის გაუმართაობის ნიშნები პირველ რიგში გულის მოსმენისას შეინიშნება. ექიმი მოისმენს ხმებს, რომლებიც თან ახლავს პარკუჭში სისხლის უკან გადინებას. ეს უკვე შეიძლება გახდეს უფრო დეტალური გამოკვლევის მიზეზი, მათ შორის ანამნეზის, ლაბორატორიული ტესტების, ელექტროკარდიოგრაფიის, ექოკარდიოგრაფიის შეგროვება.

თუ ელექტროკარდიოგრაფია აჩვენებს მხოლოდ დარღვევის არსებობას, მის სტადიას, მაშინ გულის ულტრაბგერითი შეძლებს უფრო სრულყოფილი ინფორმაციის მიწოდებას, რადგან ის საშუალებას მოგცემთ განსაზღვროთ სარქველების ზომა, მათი დეფორმაციის მახასიათებლები, სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ყველა პათოლოგიური ცვლილება, რომელიც ხდება ამ შემთხვევაში.

გულის განვითარების ერთ-ერთი ანომალიაა მიტრალური სარქვლის პროლაფსი (MVP). იგი ხასიათდება იმით, რომ მისი სარქველები დაჭერილია მარცხენა წინაგულის ღრუში მარცხენა პარკუჭის შეკუმშვის მომენტში (სისტოლა). ამ პათოლოგიას სხვა სახელიც აქვს - ბარლოუს სინდრომი, რომელსაც ეწოდა ექიმი, რომელმაც პირველმა დაადგინა გვიანი სისტოლური აპიკალური შუილის მიზეზი, რომელიც ახლავს MVP-ს.

ამ გულის დეფექტის მნიშვნელობა ჯერ კიდევ არ არის კარგად გასაგები. მაგრამ სამედიცინო მნათობთა უმეტესობა თვლის, რომ ეს არ წარმოადგენს განსაკუთრებულ საფრთხეს ადამიანის სიცოცხლეს. როგორც წესი, ამ პათოლოგიას არ აქვს გამოხატული კლინიკური გამოვლინებები. არ საჭიროებს ა წამლის თერაპია. მკურნალობის საჭიროება ჩნდება მაშინ, როდესაც MVP-ის შედეგად ვითარდება გულის აქტივობის დარღვევა (მაგალითად, არითმია), რასაც თან ახლავს გარკვეული კლინიკური გამოვლინებები.

ამის გასაგებად საჭიროა წარმოვიდგინოთ როგორ მუშაობს გული. ფილტვებიდან ჟანგბადით გამდიდრებული სისხლი ხვდება მარცხენა წინაგულის ღრუში, რომელიც მისთვის ერთგვარი საცავი (რეზერვუარია). იქიდან იგი შედის მარცხენა პარკუჭში. მისი დანიშნულებაა მთელი შემომავალი სისხლი აორტის პირში ძალით გადაიტანოს, რათა განაწილდეს სისხლის ძირითადი მიმოქცევის ზონაში (დიდი წრე) მდებარე ორგანოებში.

სისხლი კვლავ მიედინება გულში, მაგრამ უკვე მარჯვენა წინაგულში, შემდეგ კი მარჯვენა პარკუჭის ღრუში. ამ შემთხვევაში ჟანგბადი იხარჯება და სისხლი ნახშირორჟანგით არის გაჯერებული. პანკრეასი (მარჯვენა პარკუჭი) მას ფილტვის მიმოქცევაში (ფილტვის არტერიაში) აგდებს, სადაც ისევ ჟანგბადით მდიდრდება.

გულის ნორმალური აქტივობის დროს, წინაგულების სისტოლის დაწყების დროს, წინაგულები მთლიანად თავისუფლდება სისხლისაგან და მიტრალური სარქველი ხურავს შესასვლელს წინაგულებში, არ ხდება სისხლის უკან გადინება. პროლაფსი არ იძლევა დაჭიმულ, დაჭიმულ სარქველებს მთლიანად დახურვის საშუალებას. აქედან გამომდინარე, ყველა სისხლი არ შედის აორტის ოსტიუმში გულის გამომუშავების დროს. მისი ნაწილი უკან ბრუნდება მარცხენა წინაგულის ღრუში.

რეტროგრადული სისხლის ნაკადის პროცესს რეგურგიტაცია ეწოდება. პროლაფსი, რომელსაც თან ახლავს 3 მმ-ზე ნაკლები გადახრილობა, ვითარდება რეგურგიტაციის გარეშე.

PMK კლასიფიკაცია

დიაგნოსტიკა და მკურნალობის მეთოდები

მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზი განისაზღვრება რამდენიმე კვლევის შედეგებით:

  • პაციენტის ჩივილების შეფასება;
  • ისტორიის მონაცემები;
  • ობიექტური გამოკვლევა;
  • დამატებითი მეთოდებიგამოკვლევები.

გამოკვლევის დროს პათოლოგიის დამახასიათებელი აუსკულტაციური ნიშნებია:

  • სისტოლური დაწკაპუნება;
  • შუასისტოლური შუილი;
  • ჰოლოსისტოლური შუილი.

მიქსომატოზური დეგენერაციის დროს აუსკულტაციური სურათის გამორჩეული თვისებაა მისი ცვალებადობა (ვიზიტიდან ვიზიტამდე ცვლილების შესაძლებლობა).

დამატებითი გამოკვლევიდან ექიმი დანიშნავს:

  • ჰოლტერის მონიტორინგი;
  • გულის ულტრაბგერა (ტრანსთორაკალური, ტრანსეზოფაგური) ერთადერთი მეთოდია, რომელიც საშუალებას გაძლევთ ვიზუალურად წარმოიდგინოთ პათოლოგიური ცვლილებები;
  • ტესტები დოზირებული ფიზიკური აქტივობით;
  • ფილტვების რენტგენოგრაფია;
  • MSCT;
  • ელექტროფიზიოლოგიური კვლევა.

ასეთი ვრცელი დიაგნოსტიკა საჭიროა პაციენტის მართვის შემდგომი ტაქტიკის დასადგენად და მიმდინარე თერაპიის მონიტორინგისთვის.

მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზური გადაგვარების დიაგნოზი

პათოლოგია დგინდება გულის მოსმენისას. ექიმს ესმის სისტოლური შუილი მიტრალური სარქველში.

საბოლოო დიაგნოზისთვის ხდება ადამიანის ფიზიოლოგიური მდგომარეობის გამოკვლევა და ინიშნება EchoCG (გულის ულტრაბგერითი დიაგნოზი). ექოკარდიოგრაფია საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ სარქველების მანევრირება, მათი სტრუქტურა და გულის კუნთის ფუნქციონირება. გამოკვლევისთვის გამოიყენება ერთგანზომილებიანი და ორგანზომილებიანი რეჟიმები. კვლევის ეს მეთოდი საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ შემდეგი პათოლოგიური ფაქტორები:

  • წინა, უკანა ან ორივე ფარფატი სქელდება ხუთ მილიმეტრზე მეტით მიტრალური რგოლთან მიმართებაში;
  • მარცხენა წინაგულისა და პარკუჭის გაფართოება;
  • მარცხენა პარკუჭის შეკუმშვას თან ახლავს სარქვლის ფურცლების ჩახშობა ატრიუმამდე;
  • მიტრალური რგოლი ფართოვდება;
  • მყესის ძაფები გახანგრძლივებულია.

ელექტროკარდიოგრამა სავალდებულოა. ეკგ აღრიცხავს გულის რითმის ყველა სახის დარღვევას.

დამატებითი დიაგნოსტიკური მეთოდები მოიცავს გულმკერდის რენტგენს.

პათოლოგიის არსებობაზე მიუთითებს გულში სისტოლური შუილი, რომელიც ექიმს შეუძლია მოისმინოს აუსკულტაციის (მოსმენის) დროს. დიაგნოზის დასადასტურებლად დანიშნეთ:

  • ელექტროკარდიოგრამა;
  • ექოკარდიოგრაფია (გულის ულტრაბგერა);
  • გულმკერდის რენტგენი.

Ზე საწყისი ეტაპიროდესაც მიტრალური სარქვლის ფურცლების მიქსომატოზური გადაგვარება არ აფერხებს გულის მუშაობას და არ მოქმედებს ზოგადი მდგომარეობაორგანიზმს, აქტიური მკურნალობა და მით უმეტეს, ქირურგიული ჩარევა არ არის საჭირო. თუმცა, პაციენტმა უნდა დარეგისტრირდეს კარდიოლოგთან და რეგულარულად გაიაროს გამოკვლევები.

ეფექტური წამლები, რომლებსაც შეუძლიათ ამის სრულად შეჩერება და აღმოფხვრა პათოლოგიური დაავადება, ამჟამად არა. ამიტომ, პათოლოგიის პროგრესირებასთან ერთად, ინიშნება ის მედიკამენტები, რომლებიც ხელს უწყობენ სიმპტომების აღმოფხვრას და მნიშვნელოვნად ანელებენ სახიფათო პროცესს. ამ წამლებს მიეკუთვნება ის პრეპარატები, რომლებიც ორგანიზმიდან აცილებენ ჭარბ დაგროვილ სითხეს, მიზნად ისახავს გულის კუნთის შრომისუნარიანობის შენარჩუნებას და სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესებას და გულისცემის რეგულირებას.

იმ შემთხვევაში, როდესაც პათოლოგიამ გამოიწვია მიტრალური უკმარისობა და სისხლის რეგურგიტაცია, შეიძლება დანიშნოს ოპერაცია (შეგიძლიათ უყუროთ ვიდეოს ინტერნეტ რესურსზე), რომელშიც შესაძლებელია:

  • სარქვლის შენარჩუნება პლასტმასის ბუკლეტებით ან მათი შეცვლა;
  • პროთეზირება (დაზიანებული მიტრალური სარქველი ამოღებულია და მის ადგილას ბიოლოგიური ან ხელოვნური პროთეზი დგება).

მიტრალური სარქვლის პროლაფსი - სისტოლის დროს მიტრალური სარქვლის ფურცლების მოხრა მარცხენა წინაგულში. ყველაზე გავრცელებული მიზეზია იდიოპათიური მიქსომატოზური დეგენერაცია. მიტრალური სარქვლის პროლაფსი ჩვეულებრივ კეთილთვისებიანია, მაგრამ გართულებები მოიცავს მიტრალური რეგურგიტაციას, ენდოკარდიტს, სარქვლის გახეთქვას და შესაძლო თრომბოემბოლიას.

მიტრალური სარქვლის პროლაფსი ჩვეულებრივ ასიმპტომურია, თუმცა ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება ტკივილი გულმკერდის არეში, ქოშინი და სიმპათიკოტონიის გამოვლინებები (მაგ. პალპიტაცია, თავბრუსხვევა, პრესინკოპე, შაკიკი, მოუსვენრობა). სიმპტომები მოიცავს შუა სისტოლის მკაფიო დაწკაპუნებას, რასაც მოჰყვება სისტოლური შუილირეგურგიტაციით.

მიტრალური სარქვლის პროლაფსი ჩვეულებრივი მდგომარეობაა. პრევალენტობა ჯანმრთელ ადამიანებში 1-5%-ია. ქალები და მამაკაცები თანაბრად არიან დაზარალებული. მიტრალური სარქვლის პროლაფსი ჩვეულებრივ მოჰყვება არასრულწლოვანთა ზრდას.

სავარაუდო დიაგნოზი ისმება კლინიკურად და დასტურდება ორგანზომილებიანი ექოკარდიოგრაფიით. ჰოლოსისტოლური გადაადგილება 3 მმ ან გვიანი სისტოლური გადაადგილება

18.09.2014

მიტრალური სარქვლის პროლაფსი

ზოგადი ინფორმაცია მიტრალური სარქვლის პროლაფსის, მისი კლინიკისა და დიაგნოზის შესახებ

მიტრალური სარქვლის პროლაფსი- მიტრალური სარქვლის ფურცლების დაქვეითება (მოხრა) მარცხენა წინაგულში.

მიტრალური სარქვლის პროლაფსის სინდრომი ან ბარლოუს სინდრომი, აღწერილია ჯ.ბარლოუს მიერ 1963 წელს და უკიდურესად გავრცელებულია - მოსახლეობის 5-10%-ში.

აუცილებელია განვასხვავოთ ბუკლეტის ჭეშმარიტი პროლაფსი და მათი ტალღოვანი ჩავარდნა.(მოღვრა).

მიტრალური სარქვლის პროლაფსი ხშირად ასიმპტომურია(არ აქვს სიმპტომი), ზოგიერთ შემთხვევაში, როგორც მიტრალური სარქვლის პროლაფსის სიმპტომები შეიძლება მოხდეს არითმიები(გულის არითმია) დამახასიათებელი ხმაურის არსებობა ტონების მოსმენისას, მკერდის ტკივილი, ქოშინი. ასევე აღიარებულია მიტრალური სარქვლის პროლაფსთან ასოცირებული ემოციური ლაბილობა, დაღლილობა და სხვა არასპეციფიკური კლინიკური ნიშნები.

სისტოლის დროს მიტრალური სარქვლის ერთი ან ორივე ფურცლის პროლაფსი ან ჩავარდნა მარცხენა წინაგულის ღრუში ჩაითვლება ჭეშმარიტად მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ის აღირიცხება ორ ექოკარდიოგრაფიულ პოზიციაზე: აპიკალურ ოთხკამერიან და პარასტერნალურ მარცხენა პარკუჭის გრძელი ღერძის გასწვრივ. .

მიტრალური სარქვლის პროლაფსის დიაგნოსტიკა ტარდება ექოკარდიოგრაფიული კვლევის დროს, რომელიც ტარდება B-რეჟიმში, M-რეჟიმში, ფერადი და სპექტრალური დოპლერის რეჟიმებში.

საექსპერტო პრაქტიკაში ულტრაბგერითი კვლევაგულები მხოლოდ ყველა რეჟიმის კომბინაცია საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ ჰოლისტიკური ხედვაპროცესის ბუნების, ჰემოდინამიკური დარღვევების არსებობისა და სიმძიმის შესახებ.

რიგ ქვეყნებში პროლაფსის სინდრომის მქონე პაციენტებში ნებისმიერი ქირურგიული ჩარევის ჩატარება, გართულებების თავიდან აცილების მიზნით, წესია ანტიბიოტიკების დაფარვით.

ამჟამად ჩვენს ქვეყანაში აღინიშნება მიტრალური სარქვლის პროლაფსის ზედმეტად დიაგნოზირება ბავშვებში და მოზარდებში.

ამის მიზეზი შეიძლება იყოს კვლევის პროცედურის (ტექნიკის) არასწორი შესრულება - გულის აპიკური პოზიციის არასწორი წარმოშობა. გარდა ამისა, ბავშვებში და მოზარდებში 3-5 მმ-მდე მიტრალური სარქვლის ფუძის უმნიშვნელო ჩახშობა ნორმალური ვარიანტია, თუ მას არ ახლავს პათოლოგიური რეგურგიტაცია. გარდა ამისა, სარქველების კუსპები და აკორდები უფრო სწრაფად ვითარდება, ვიდრე ბოჭკოვანი რგოლები, შესაბამისად, კუსპების ჩამოხრჩობა უფრო ხშირად ფიქსირდება ბავშვობაში და მოზარდობაში.

აუცილებელია გარჩევა ფიზიოლოგიური მიტრალური სარქვლის პროლაფსი- მისი ფუნქციის დარღვევის გარეშე და მიტრალური სარქვლის პათოლოგიური პროლაფსიპათოლოგიური მიტრალური რეგურგიტაციით.

ამისთვის მიტრალური სარქვლის პროლაფსის სინდრომი ხასიათდება:პაციენტების ახალგაზრდა ასაკი - ჩვეულებრივ 20-50 წელი; ქალების უპირატესობა; აუსკულტაციის დროს ხმაურის არსებობა - "დაწკაპუნება", სარქველების გასქელება და მათი სისტოლური გადაადგილება ექოკარდიოგრაფიის დროს, ჰიპოტენზია, აგრეთვე მიტრალური რეგურგიტაცია დოპლეროგრაფიის დროს, რომლის ხარისხი აღემატება ფიზიოლოგიურს.

არცთუ იშვიათი მიქსომატოზური დეგენერაცია(მიტრალური სარქვლის ფურცლის შუა ფენის ზრდა - სპონგიოზი და ცვლილებები სარქვლის ფოთლისა და აკორდების სტრუქტურაში) მიტრალური სარქვლის ბუდეები, რომელთა ნიშნები გვხვდება ხანდაზმულ პაციენტებში - 40-70 წლები, რომელთა შორის მამაკაცები ჭარბობენ. ამ შემთხვევებში ექოკარდიოგრაფიის დროს ვლინდება პათოლოგიური მიტრალური რეგურგიტაცია, არის გამოხატული ცვლილებები სარქველებში, რაც საჭიროებს კარდიოქირურგიულ კორექციას.

მიტრალური სარქვლის ფურცლების მიქსომატოზური გადაგვარება, როგორც ერთ-ერთი ყველაზე საერთო მიზეზებიმიტრალური სარქვლის პროლაფსი შეიძლება გავლენა იქონიოს გულის ყველა სარქვლის კუსპზე, მაგრამ მიტრალური სარქვლის დაავადება ყველაზე გავრცელებულია.

ბოლო წლებში მთელ მსოფლიოში საგრძნობლად გაიზარდა ამ პათოლოგიით დაავადებულთა რიცხვი. ჯერ კიდევ 10 წლის წინ, მიქსომატოზური დეგენერაციით დაავადებულთა უმრავლესობა იყო მარფანის სინდრომის მქონე პაციენტები. ამჟამად დადასტურებულია კავშირი არასასურველ გარემო ფაქტორებსა და ამ პათოლოგიის გამოვლენისას წონის დაკარგვისთვის მრავალი წამლის გამოყენებას შორის. საგრძნობლად გაიზარდა მიქსომატოზური დეგენერაციით დაავადებული 70 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტების რაოდენობა.

ექოკარდიოგრაფიული გასინჯვისას ნათლად ჩანს მიტრალური სარქვლის გახეხილი, „სერპენტინი“, არათანაბარი, შესქელებული ბუდეები. ისინი პროლაფსი შევიდა სისტოლაში მარცხენა წინაგულის ღრუში. სარქველებზე წარმოიქმნება მომრგვალებული გამონაზარდები, რომლებიც წააგავს მცირე სიმსივნეებს - მიქსომებს. აქედან მოდის ამ პათოლოგიის სახელი. ხშირად შეგიძლიათ დააკვირდეთ ფოთლის აკორდების მოწყვეტას.

მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზური დეგენერაციით დაავადებულთა უმრავლესობას აღენიშნება არითმიები - წინაგულების ფიბრილაცია ან ხშირი პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლია. არითმიის გამომწვევი მიზეზებია პათოლოგიური მიტრალური რეგურგიტაცია სარქვლის ფურცლებში მიქსომატოზური ცვლილებების ფონზე და, შედეგად, მარცხენა წინაგულის ღრუში წნევის მომატება.

მიქსომატოზური დეგენერაციით დაავადებულებს ესაჭიროებათ დინამიური მონიტორინგი, მიტრალური რეგურგიტაციის მქონე პაციენტებს სჭირდებათ კარდიოქირურგის კონსულტაცია.

მიტრალური სარქვლის ფურცლების სტრუქტურაში ცვლილებების ბუნება და პათოლოგიური მიტრალური რეგურგიტაციის გაჩენა შეიძლება ხელი შეუწყოს სარქვლის ინფექციას. დიფერენციალური ექოკარდიოგრაფიული დიაგნოზი ამ შემთხვევაში შეიძლება რთული იყოს.

მიქსომატოზური დეგენერაციის დიფერენციალური დიაგნოზისარქვლის ფურცლები უნდა ჩატარდეს ინფექციური ენდოკარდიტისა და ბატკნის წარმონაქმნების დროს. ამაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს კლინიკური და ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. ასე რომ, მიქსომატოზური დეგენერაციით, ლაბორატორიულ კვლევაში არ არის დაფიქსირებული ანთებითი რეაქცია.

მეორადი მიტრალური სარქვლის პროლაფსი ხდება შემდეგ სიტუაციებში:

    მარფანის სინდრომი არის მეზენქიმული დისპლაზია. თან ახლავს პაციენტის დამახასიათებელი გარეგნობა ("მარფანის მსგავსი ტიპი") - სახსრების მომატებული მოქნილობა, აორტოანულარული ექტაზია, აორტის ანევრიზმის ხშირი განვითარება და აორტის ინტიმის გამოყოფა გულმკერდის აღმავალ მონაკვეთში და სარქველებისა და სუბვალვულარული სტრუქტურების მიქსომატოზური დეგენერაცია. . ამ შემთხვევაში გულის ყველა სარქველი პროლაფსი ხდება. პროლაფსის ხარისხი ჩვეულებრივ მნიშვნელოვანია. ფიქსირდება პათოლოგიური სარქვლოვანი რეგურგიტაცია.

    ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია. ამ შემთხვევაში მიტრალური სარქვლის პროლაფსი დაკავშირებულია სისტოლის დროს მარცხენა პარკუჭის ღრუში წნევის მომატებასთან. პროლაფსი განსაკუთრებით გამოხატულია ობსტრუქციული ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის მქონე პაციენტებში.

    ელერს-დანლოსის სინდრომი - შემაერთებელი ქსოვილის დისპლაზიის სინდრომი - ჰემოსტაზის მემკვიდრეობითი დეფექტი კოლაგენური სტრუქტურების დაზიანებით. თან ახლავს სახსრების მომატებული მოქნილობა, კანის გაზრდილი გაჭიმვა, სისხლდენა და გულის სარქველების პროლაფსი

    პაპილარული კუნთის დისფუნქციას მიოკარდიუმის ინფარქტის ან გულის დაზიანების ფონზე თან ახლავს სარქვლის ბუდეის პროლაფსი და მნიშვნელოვანი მიტრალური რეგურგიტაცია.

    ინფექციური ენდოკარდიტის, მიქსომატოზური დეგენერაციის, მიოკარდიუმის ინფარქტის, რევმატული დაზიანების ფონზე სარქვლის ფურცლის აკორდების ამოკვეთა იწვევს ბროშურის პროლაფსს და პათოლოგიურ სარქვლოვან რეგურგიტაციას.

მიტრალური სარქვლის პროლაფსის ხარისხის შეფასება ხორციელდება ფურცლების ჩამოცვენის სიმძიმის შეფასებით:

    მიტრალური სარქვლის მცირე პროლაფსი - 3-6 მმ (მიტრალური სარქვლის პროლაფსი 1 გრადუსი).

    მიტრალური სარქვლის ზომიერი პროლაფსი - 6-9 მმ (2 ხარისხის მიტრალური სარქვლის პროლაფსი)

    მიტრალური სარქვლის მნიშვნელოვანი პროლაფსი - 9 მმ-ზე მეტი (მიტრალური სარქვლის პროლაფსი 3 გრადუსი).

უნდა ახსოვდეს რომ პროლაფსის ხარისხი და მიტრალური რეგურგიტაციის ხარისხი შეიძლება არ იყოს დაკავშირებული ერთმანეთთან. მაგალითად, როდესაც აკორდები იშლება მიტრალური სარქვლის ფურცლის ბოლოში, ჩანს პროლაფსი 3 მმ-მდე და შეიძლება დაფიქსირდეს მე-3-4 ხარისხის მიტრალური რეგურგიტაცია.

ჩვეულებრივ ელასტიური სარქველების მიქსომატოზად გადაქცევის მრავალი მიზეზიდან შეიძლება განვასხვავოთ შემდეგი ძირითადი ფაქტორები:
- სარქვლის მემკვიდრეობით განსაზღვრული მიქსომატოზური ტრანსფორმაცია;

თანდაყოლილი მიკროანომალიები ფურცლების, აკორდების და ატრიოვენტრიკულური რგოლის არქიტექტურაში, რაც იწვევს სარქვლის მიქსომატოზურ ტრანსფორმაციას;

მიქსომატოზი, როგორც შეძენილი პროცესი.

ზოგიერთ შემთხვევაში, სარქვლის მიქსომატოზური ცვლილებები შეიძლება იყოს გენეტიკური მიზეზების გამო. აუტოსომური დომინანტური მემკვიდრეობითობისას, სინდრომის გენები ასახულია ქრომოსომებზე 16p12.1 (OMIM 157700), p11.2 (OMIM 607829) და 13. X ქრომოსომაზე აღმოჩენილია კიდევ ერთი ლოკუსი და იწვევს იშვიათი ფორმა MVP, რომელსაც მოიხსენიებენ, როგორც "X-დაკავშირებულ მიქსომატოზურ სარქვლოვან დისტროფიას".

ზოგიერთი ავტორი მიუთითებს შემდეგ დებულებებზე მემკვიდრეობით განსაზღვრული მიქსომატოზის ჰისტოლოგიურ გამოვლინებებზე.

წარმოდგენილია ფაქტი, რომ სპონგიოზის ზონის სისქე მიტრალურ სარქველებში (მუკოპოლისაქარიდების ძირითადი სტრუქტურა) რეგულირდება გენოტიპით. სპონგიოზის ზონის გასქელება (ფურცლის მთლიანი სისქის 60%-ზე მეტი) მიდრეკილია MVP სინდრომისკენ. ლიმფოციტების ზედაპირის ანტიგენების ბლან-B ლოკების არსებობა (HLA ანტიგენები) დაკავშირებულია მიტრალური სარქვლის ფურცლების მიქსომატოზური გადაგვარების ალბათობის 50-ჯერ გაზრდასთან.

პირველადი მიტრალური სარქვლის პროლაფსის მქონე პაციენტებში კანის კაპილარების არქიტექტურის თავისებურებები (კაპილოსკოპიისა და ლაზერული დოპლერის ნაკადის მიხედვით) მსგავსია. მემკვიდრეობითი დაავადებებიშემაერთებელი ქსოვილი (მარფანის დაავადება). ამან ავტორებს საშუალება მისცა დაეჯერებინათ, რომ პირველადი მიტრალური სარქვლის პროლაფსსა და მარფანის დაავადებას შორის არსებობს ფენოტიპური კონტინუუმი, ხოლო თავად MVP სინდრომი, ფაქტობრივად, არის შემაერთებელი ქსოვილის მემკვიდრეობითი დაავადების იმედგაცრუებული (არასრული) ფორმა. MVP-ის ოჯახური ბუნება დადასტურებული იყო შემთხვევების 20%-ში და, როგორც წესი, დაფიქსირდა პრობანდების დედებში. ოჯახური შემთხვევების 1/3-ში პრობანდის ნათესავებმა შეიძლება მიაკვლიონ შემაერთებელი ქსოვილის არასრულფასოვნებისთვის დამახასიათებელ ნიშნებს: ვარიკოზული ვენები, პექტუს ექსკავატუმი, სქოლიოზი, თიაქარი.

ცნობილია, რომ ფიბრილინი არის მიტრალურ სარქველში ნაპოვნი ელასტინის ასოცირებული მიკროფიბრილების ერთ-ერთი სტრუქტურული კომპონენტი. პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის გამოყენებით, C. Yosefy და A. Ben Barak (2007) გამოავლინეს ფიბრილინ-1 გენის პოლიმორფიზმი ეგზონ 15 TT და ეგზონი 27 GG. ეს პოლიმორფიზმი მნიშვნელოვნად იყო დაკავშირებული MVP-თან.

მიტრალური სარქვლის მიქსომატოზური გადაგვარების პათოგენეზში შეიძლება იყოს T4065C გენის პოლიმორფიზმი, რომელიც პასუხისმგებელია უროკინაზა-პლაზმინოგენის აქტივატორის გამომუშავებაზე.

ოპერაციის დროს ამოღებული მიქსომატოზური სარქველების ფურცლების იმუნოჰისტოქიმიური ანალიზით გამოვლინდა ფიბრილინის, ელასტინის, კოლაგენის I და III დარღვეული განაწილება ნორმალურ სარქველებთან შედარებით.

ექსპერიმენტულ კვლევებში აღმოჩნდა NADPH-დიაფორაზას აქტივობის ზრდა მიქსომატოზურ სარქველებში.

დადგენილია კავშირი ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის გენის პოლიმორფიზმსა და მიტრალური სარქვლის პროლაფსს შორის, განსაკუთრებით M235T გენში.

მიქსომატოზი ასევე შეიძლება განვითარდეს კუსპების, აკორდების და ატრიოვენტრიკულური რგოლის არქიტექტურაში თანდაყოლილი მიკროანომალიების გამო, რომლებიც დროთა განმავლობაში უფრო გამოხატული ხდება განმეორებითი მიკროტრავმების გამო ჰემოდინამიკური გავლენის ფონზე, რასაც თან ახლავს სტრომაში უპირატესად III ტიპის კოლაგენის ჭარბი წარმოება. სარქველის.

არსებობს ჰიპოთეზა მიტრალური სარქვლის შემაერთებელი ქსოვილის აპარატის განვითარებაში პირველადი დეფექტის შესახებ, ეს უკანასკნელი შერწყმულია დისემბრიოგენეზის სტიგმების რაოდენობის ზრდასთან.

მიტრალური სარქვლის თანდაყოლილი მიკროანომალიების ჰიპოთეზის დადასტურება არის მყესების აკორდების დარღვევის გამოვლენის მაღალი სიხშირე მიტრალურ ფურცლებზე, პათოლოგიური აკორდები მარცხენა პარკუჭში.

ეს ანომალიები ასევე დაფიქსირდა ჯანმრთელი ბავშვების საკონტროლო ჯგუფში მიტრალური სარქვლის პროლაფსის სინდრომის გარეშე. თუმცა, მიკროანომალიები, როგორიცაა მარჯვენა ატრიოვენტრიკულური ხვრელის გაფართოება, ფილტვის არტერიის ღერო, ვალსალვას სინუსები და წინა მიტრალური ფურცლის აკორდების არანორმალური განაწილება, მნიშვნელოვნად უფრო ხშირად აღინიშნებოდა პირველადი MVP-ში, ვიდრე კონტროლში.

ჩამოთვლილი მიკროანომალიების უმეტესობა დაკავშირებულია გულის შემაერთებელი ქსოვილის სტრუქტურებთან. ზოგიერთი უმნიშვნელო ანომალია, როგორიცაა აკორდების არანორმალური განაწილება, შეიძლება პირდაპირ იყოს დაკავშირებული MVP სინდრომთან, რაც გამომწვევი ფაქტორია. სხვა ანომალიები, როგორიცაა დიდი სისხლძარღვების გაფართოება, კორონარული სინუსი და სხვა, ასახავს შემაერთებელი ქსოვილის სტრუქტურების არასრულფასოვნებას.

განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს სუბვალვულური აპარატის არანორმალურად მიმაგრებული მყესების აკორდებს. რიგი ავტორები მათ მიტრალური სარქვლის პროლაფსის მიზეზად მიიჩნევენ.

გულის თანდაყოლილი მიკროანომალიები, ჩვენი მონაცემებით, მნიშვნელოვნად უფრო ხშირად აღინიშნებოდა პირველადი MVP-ის მქონე ბავშვებში, რომელთა დედები ორსულობის დროს მუშაობდნენ ქიმიურ მრეწველობაში (გოგირდწყალბადი, ნახშირბადის დისულფიდი). მიტრალური სარქვლის პროლაფსი ბევრად უფრო ხშირად ხდება ეკოლოგიურად არახელსაყრელ ადგილებში დაბადებულ და მცხოვრებ ბავშვებში (არალის რეგიონი, უსტ-კამენოგორსკი). ეკოლოგიური პრობლემების ეპოქაში ამ ფაქტს დიდი მნიშვნელობა აქვს გულის და მისი შემაერთებელი ქსოვილის ელემენტების დისემბრიოგენეზის გააზრებასა და წარმოშობაში.

ზოგიერთი თანდაყოლილი ანომალია იწვევს მიტრალური ფურცლის პროლაფსს, რასაც თან ახლავს მიტრალური რეგურგიტაცია. მაგალითად, მიტრალური სარქვლის მძიმე პროლაფსი, ჰოლოსისტოლური შუილითა და მიტრალური რეგურგიტაციით, ვლინდება მიტრალური სარქვლის კომისურული მყესის ძაფების არარსებობისას. ეს ანომალია გამოვლენილია ორგანზომილებიანი დოპლერის ექოკარდიოგრაფიით და ხდება 0,25%-ში, გაკვეთის მიხედვით. თანდაყოლილი მიტრალური რეგურგიტაცია დიდი პროლაფსით ჩანს რგოლოვანი ექტაზიით.

არაერთი ავტორი მიქსომატოზის შეძენილ პროცესად მიიჩნევს. ცნობილია, რომ მიქსომატოზური სტრომა მცირე რაოდენობით არის ხელუხლებელი სარქველების კუსპებში. მისი ლოკალური ან დიფუზური გავრცელება ვლინდება როცა სხვადასხვა დაზიანებებისარქველი, მაგალითად: გულის რევმატული დაავადების, თანდაყოლილი მიტრალური უკმარისობის, ინფექციური ენდოკარდიტის დროს. ამასთან დაკავშირებით, მიქსომატოზური ტრანსფორმაცია დაკავშირებულია სარქვლის შემაერთებელი ქსოვილის სტრუქტურების არასპეციფიკურ რეაქციასთან რაიმე პათოლოგიურ პროცესზე.

„ემბრიონული მიქსომატოზის“ ჰიპოთეზის მომხრეები მიქსომატოზს განიხილავენ სარქვლის ქსოვილების არასრული დიფერენციაციის შედეგად, როდესაც ადრეულ ემბრიონულ სტადიაზე სუსტდება მისი განვითარების მასტიმულირებელი ფაქტორების გავლენა. თუმცა, ეს ჰიპოთეზა არ არის მხარდაჭერილი ონტოგენეტიკური განვითარების პროცესში პროლაფსის სიხშირის ეპიდემიოლოგიური კვლევებით. ამ თეორიის მიხედვით, MVP უფრო ხშირი უნდა იყოს ბავშვებში. ადრეული ასაკირაც არ არის მხარდაჭერილი პოპულაციის კვლევებით.

პირველადი MVP-ის "მიქსომატოზურ" მიზეზებთან ერთად, არსებობს "მიოკარდიუმის" ჰიპოთეზა, რომელიც ეფუძნება იმ ფაქტს, რომ სარქვლის პროლაფსის მქონე პაციენტებში ანგიოგრაფიული კვლევები აჩვენებს ცვლილებებს მარცხენა პარკუჭის შეკუმშვაში და შემდეგი ტიპის რელაქსაციაში:
1) "ქვიშის საათი";
2) ქვედა ბაზალური ჰიპოკინეზია;
3) მარცხენა პარკუჭის გრძელი ღერძის არაადეკვატური დამოკლება;
4) "ბალერინას ფეხის" ტიპის მარცხენა პარკუჭის პათოლოგიური შეკუმშვა;
5) ჰიპერკინეტიკური შეკუმშვა;
6) მარცხენა პარკუჭის წინა კედლის ნაადრევი მოდუნება.

ასინერგული შეკუმშვისა და რელაქსაციის ასეთმა ვარიანტებმა შეიძლება გამოიწვიოს მიტრალური სარქვლის დისფუნქცია, სისტოლის დროს მისი ჩაშვება მარცხენა წინაგულში. თუმცა, მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის შეკუმშვის დარღვევა და რელაქსაცია არ გვხვდება ყველა პაციენტში, ის ძირითადად დაფიქსირებულია კორონარული არტერიების თანდაყოლილ ანომალიებში ბავშვებში და კორონარული დაავადებაზრდასრული გული.

ბევრი ავტორი მიტრალური სარქვლის პროლაფსის ეტიოპათოგენეზში განსაკუთრებულ მნიშვნელობას ანიჭებს მიკროელემენტების მეტაბოლიზმის დარღვევას. მაგნიუმის დეფიციტი განიხილება, როგორც ძირითადი ეტიოპათოგენეტიკური ფაქტორი, რომელიც იწვევს სარქვლის პროლაფსს.

ზოგიერთი ავტორი მიიჩნევს, რომ მიტრალური სარქვლის პროლაფსი წარმოიქმნება სარქვლოვანი ინერვაციის დარღვევის გამო, რაც ხდება სხვადასხვა ავტონომიური და ფსიქოემოციური დარღვევებით. მჭიდრო კავშირი დამყარდა მიტრალური სარქვლის პროლაფსსა და პანიკური აშლილობა, ნერვული ანორექსია. თუმცა, სარქვლოვანი ინერვაციის დარღვევის გამო ფურცლის პროლაფსის ეტიოპათოგენეზი უფრო რთულია. ამრიგად, ნერვული ანორექსიის დროს, ინერვაციულ ანომალიებთან ერთად, განისაზღვრება მეტაბოლური და მიკროელემენტური დარღვევები, ძირითადად ჰიპონატრიემია, ჰიპოკალიემია, ჰიპოქლორემია, ჰიპოფოსფატემია, ჰიპოგლიკემია და ჰიპერაზოტემია.

ბოლო წლებში გამოჩნდა უამრავი პუბლიკაცია MVP-ის მაღალი სიხშირის შესახებ კორონარული არტერიების ანომალიების მქონე პაციენტებში, მაგალითად, კორონარული არტერიების ზოგადი გამონადენი ვალსალვას მარჯვენა სინუსიდან. გაკვეთების მიხედვით კორონარული არტერიების თანდაყოლილი ანომალიები გვხვდება შემთხვევების 0,61%-ში და 30%-ში თან ახლავს მიტრალური სარქვლის პროლაფსი. MVP სინდრომი ყველაზე ხშირად გვხვდება, როდესაც მარჯვენა კორონარული არტერია არანორმალურად წარმოიქმნება მარცხენა ან არაკორონარული აორტის სინუსიდან. სავარაუდოა, რომ კორონარული არტერიების მცირე ანომალიები იწვევენ მარცხენა პარკუჭის სეგმენტების ლოკალურ დისკინეზიას, ძირითადად პაპილარული კუნთების მიდამოში, რაც იწვევს მათ დისფუნქციას და სარქვლის პროლაფსს. ასე რომ, მარცხენა პარკუჭის იშემია იწვევს ძირითადად უკანა მიტრალური ფურცლის, მისი ცენტრალური და პოსტერომედიალური წილების პროლაფსს.

მეორადი მიტრალური სარქვლის პროლაფსის გაჩენა შეინიშნება მრავალ მდგომარეობასა და დაავადებაში. MVP აღინიშნება შემაერთებელი ქსოვილის მემკვიდრეობითი პათოლოგიის მქონე პაციენტებში (მარფანის სინდრომი, ელერს-დანლოსის სინდრომი, ელასტიური ფსევდოქსანთომა და სხვ.), სარქვლოვანი პარკუჭოვანი დისპროპორციით, ნეიროენდოკრინული ანომალიებით (ჰიპერთირეოზი).

მემკვიდრეობითი შემაერთებელი ქსოვილის პათოლოგიის დროს აღინიშნება გენეტიკურად განსაზღვრული დეფექტი კოლაგენისა და ელასტიური სტრუქტურების სინთეზში, გლიკოზამინოგლიკანების დეპონირება სარქვლის სტრომაში.

ბევრი ავტორი MVP-ის გაჩენას მიაწერს სარქვლოვან პარკუჭის დისპროპორციულობას, როდესაც მიტრალური სარქველი ძალიან დიდია პარკუჭისთვის ან პარკუჭი ძალიან მცირეა სარქველისთვის. ეს მიზეზი განსაზღვრავს MVP-ის წარმოქმნას უმეტესობაში დაბადების დეფექტებიგული, რომელსაც თან ახლავს მარცხენა გულის "დატვირთვა": ებშტეინის ანომალიები, ატრიოვენტრიკულური კომუნიკაცია და წინაგულთაშუა ძგიდის დეფექტი, ფილტვის ვენური დრენაჟის არანორმალური დრენაჟი და ა.შ.

ამრიგად, მიტრალური სარქვლის პროლაფსი არის პოლიეტიოლოგიური დაავადება, რომლის გენეზში დიდი მნიშვნელობა აქვს როგორც გენეტიკურ, ასევე გარემო ფაქტორებს. თითოეული ზემოთ ჩამოთვლილი ჰიპოთეზა მიტრალური სარქვლის პროლაფსის წარმოშობის შესახებ დადასტურებულია კლინიკური სურათი, რომელიც განსაზღვრავს სინდრომის ფენოტიპურ პოლიმორფიზმს.

პირველადი MVP-ის მქონე ბავშვების ყოვლისმომცველი გამოკვლევის შედეგები ვარაუდობს, რომ ამ ბავშვებში ბროშურის პროლაფსის წარმოქმნაში რამდენიმე ფაქტორი მოქმედებს, რომელთაგან მთავარია სარქვლის შემაერთებელი ქსოვილის სტრუქტურების არასრულფასოვნება, სარქვლოვანი აპარატის მცირე ანომალიები. და ფსიქოვეგეტატიური დისფუნქცია, რაც ხელს უწყობს ჰემოდინამიკის დისრეგულაციას.