Kod koloru dla drobnoustroju 10 u dorosłych. Ostry udar naczyniowy mózgu u drobnoustrojów. zaburzenie labilne emocjonalnie - organiczne

Nie obejmuje: następstw krwotoku podpajęczynówkowego (I69.0)

Nie obejmuje: następstw krwotoku mózgowego (I69.1)

Nie obejmuje: następstw krwotoku śródczaszkowego (I69.2)

Obejmuje: niedrożność i zwężenie tętnic mózgowych i przedmózgowych (w tym tułowia ramienno-głowowego) powodujące zawał mózgu

Nie obejmuje: powikłania po zawale mózgu (I69.3)

Udar mózgowo-naczyniowy BNO

Nie obejmuje: następstwa udaru (I69.4)

• embolizm
• duszenie
• zakrzepica

Nie obejmuje: stanów powodujących zawał mózgu (I63.-)

• embolizm
• duszenie
• niedrożność (całkowita) (częściowa)
• zakrzepica

Nie obejmuje: stanów powodujących zawał mózgu (I63.-)

Wył.: konsekwencje wymienionych warunków (I69.8)

Notatka. Kategoria I69 służy do oznaczania warunków wymienionych w I60-I67.1 i I67.4-I67.9 jako przyczyny skutków, które same są klasyfikowane gdzie indziej. Termin „konsekwencje” obejmuje stany określone jako takie, takie jak efekty rezydualne lub stany, które utrzymują się przez rok lub dłużej od początku stanu przyczynowego.

Nie stosować w przewlekłych chorobach naczyń mózgowych, stosować kody I60-I67.

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) jest akceptowana jako ujednolicona dokument normatywny w celu wyjaśnienia zachorowalności, przyczyny apeli ludności o instytucje medyczne wszystkie oddziały, przyczyny zgonów.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki medycznej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy rozporządzenia rosyjskiego Ministerstwa Zdrowia z dnia 27 maja 1997 roku. №170

Publikacja nowej rewizji (ICD-11) planowana jest przez WHO w 2017 2018 roku.

Z poprawkami i dodatkami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Udar niedokrwienny - opis, przyczyny, objawy (objawy), rozpoznanie, leczenie.

Krótki opis

Udar niedokrwienny – udar spowodowany zatrzymaniem lub znacznym zmniejszeniem dopływu krwi do części mózgu.

Powoduje

Etiologia. W sercu - zakrzepica i zator Zator kardiogenny. Najbardziej popularny przypadek udar zatorowy - migotanie przedsionków Ostry zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatia rozstrzeniowa, proteza zastawki serca, zakaźne i niebakteryjne zapalenie zakrzepicy wsierdzia, śluzak lewego przedsionka, tętniak przegrody międzyprzedsionkowej, wypadanie zastawka mitralna ASD predysponuje do rozwoju zatorowości paradoksalnej, zwłaszcza w zakrzepicy żylnej Miażdżyca tętnic aorty i tętnic szyjnych Nadużywanie substancji Choroby krzepnięcia krwi Zapalenie naczyń Zakaźne zmiany ośrodkowego układu nerwowego, w tym stany związane z zakażeniem wirusem HIV Upośledzenie metabolizmu homocysteiny Patologia rodzinna (np. neurofibromatoza i choroba Hippela) – Lindau).

Objawy (oznaki)

obraz kliniczny. W zależności od tego, jak długo utrzymuje się defekt neurologiczny, rozróżnia się przemijające niedokrwienie mózgu lub przemijające napady niedokrwienne (całkowite wyleczenie w ciągu 24 godzin), niewielki udar (całkowite wyleczenie w ciągu 1 tygodnia) i całkowity udar (niedobór utrzymuje się dłużej niż 1 tydzień).

Przy zatorach zaburzenia neurologiczne zwykle rozwijają się nagle i natychmiast osiągają maksymalne nasilenie; udar mózgu może być poprzedzony epizodami przemijającego niedokrwienia mózgu.

W przypadku udarów zakrzepowych objawy neurologiczne zwykle nasilają się stopniowo lub stopniowo (jako seria ostrych epizodów) w ciągu kilku godzin lub dni (udar postępujący); Możliwe są okresowe ulepszenia i pogorszenie.

Zaburzenia krążenia w całym zagłębieniu tętnicy środkowej mózgu - kontralateralna hemiplegia i hemianestezja, kontralateralna homonimiczna hemianopsja z kontralateralnym niedowładem spojrzenia, afazja ruchowa (afazja Broki), afazja czuciowa (Wernicke).

Okluzja przedniej tętnicy mózgowej - paraliż drugiej nogi, kontralateralny odruch chwytania, spastyczność z mimowolnym oporem na ruchy bierne, abulia, abazja, perseweracja i nietrzymanie moczu.

Naruszenie przepływu krwi w tylnej tętnicy mózgowej - połączenie kontralateralnej homonimicznej hemianopsji, amnezji, dysleksji, afazji amnestycznej kolorów, łagodnego niedowładu połowiczego kontralateralnej, kontralateralnej hemianestezji; uszkodzenie nerwu okoruchowego o tej samej nazwie, mimowolne ruchy kontralateralne, kontralateralna hemiplegia lub ataksja.

Zamknięcie gałęzi tętnicy podstawnej - ataksja, niedowład wzroku po tej samej stronie, porażenie połowicze i hemiestezja po stronie przeciwnej, oftalmoplegia międzyjądrowa, oczopląs, zawroty głowy, nudności i wymioty, szum w uszach i utrata słuchu aż do jego utraty.

Oznaki kardiogennego udaru zatorowo-zatorowego Ostry początek Stan patologiczny serca, predyspozycje do zatorowości Udary w różnych łożyskach naczyniowych, zawały krwotoczne, zatorowość ogólnoustrojowa Brak innych stany patologiczne powodująca udar, wykrywalna angiograficznie (potencjalnie przejściowa) niedrożność naczyń przy braku ciężkiej waskulopatii mózgowej.

Diagnostyka

Leczenie

Taktyka zarządzania pacjenci często rodzą się w śpiączce. Głównym czynnikiem wpływającym na rokowanie choroby jest czas rozpoczęcia leczenia. drogi oddechowe, ALV Terapia infuzyjna Wprowadzenie GC może być niebezpieczne Korekcja współistniejących chorób serca i niewydolność oddechowa Barbiturany i środki uspokajające są przeciwwskazane ze względu na możliwość zahamowania ośrodka oddechowego Leki trombolityczne Celowość przepisywania leków przeciwzakrzepowych zależy od czasu trwania choroby Ćwiczenia oddechowe, terapia ruchowa (ćwiczenia na sparaliżowane kończyny) należy rozpocząć jak najwcześniej.

Środki trombolityczne: tkankowy aktywator plazminogenu, streptokinaza - we wczesnych stadiach udaru niedokrwiennego.

Antykoagulanty Heparyna. Najbardziej odpowiednia wizyta we wczesnych stadiach choroby. Z rozwiniętym obraz kliniczny deficyt neurologiczny na tle nadciśnienie tętnicze, nie zaleca się przepisywania heparyny, tk. zwiększa prawdopodobieństwo krwotoków w mózgu i innych narządach. Przypisz do zapobiegania nawrotom zatorowości kardiogennej. Zwykle wstrzykuje się s / c 5000 jm co 4-6 godzin przez 7-14 dni. Obowiązkowa kontrola czasu krzepnięcia Pośrednie antykoagulanty (np. biscumacetat etylu).

Leki przeciwpłytkowe Kwas acetylosalicylowy 100–1500 mg/dobę Dipirydamol 25 mg 3 razy dziennie Tiklopidyna 250 mg 3 razy dziennie

Leki naczyniowe Nimodypina 4–10 mg i.v. kroplówka (1–2 mg/h) dwa razy dziennie przez 6–10 dni, następnie 60 mg doustnie 3–4 r/dobę Winpocetyna 10–20 mg/dobę i.v. / w kroplówce (lek jest rozcieńczony w 500 ml 0,9% roztworu chlorku sodu) przez 10-14 dni, następnie doustnie 5 mg 3 r / dzień Nicergolina 4-8 mg dożylnie kroplówka (lek rozcieńcza się w 100 ml 0,9% r - ra chlorku sodu) dla 2 r/dobę przez tydzień, następnie doustnie 5 mg 3 r/dobę Cynaryzyna 25 mg doustnie 3 r/dobę.

Aby zmniejszyć obrzęk mózgu - mannitol, gliceryna.

Leczenie operacyjne. Endarterektomia tętnicy szyjnej z ciężkim (70% lub więcej) klinicznym zwężeniem tętnic szyjnych. Obecnie w bezobjawowym przebiegu choroby dominuje tendencja do leczenia zachowawczego.

Rokowanie 20% pacjentów umiera w szpitalu, śmiertelność wzrasta z wiekiem Rokowanie jest niekorzystne w przypadku występowania epizodów depresji świadomości, dezorientacji psychicznej, afazji i zaburzeń pnia w obrazie klinicznym wielkość obszaru dotkniętego chorobą Pełne przywrócenie funkcji występuje rzadko, ale im szybciej rozpocznie się leczenie, tym lepsze rokowanie Najbardziej aktywne przywracanie funkcji następuje w ciągu pierwszych 6 miesięcy; po tym okresie zwykle nie następuje dalsze wyzdrowienie.

ICD-10 I63 Zawał mózgu I64 Udar mózgu nie określony jako krwotok lub zawał I67.2 Miażdżyca naczyń mózgowych.

Udar niedokrwienny mózgu. Kod ICD 10

Udar niedokrwienny to choroba charakteryzująca się upośledzeniem funkcji mózgu z powodu przerwania lub zaprzestania dopływu krwi do części mózgu. W miejscu niedokrwienia powstaje zawał mózgu.

Szpital Jusupowa ma wszystkie warunki do leczenia i rehabilitacji pacjentów po udarze. Profesorowie i lekarze najwyższej kategorii kliniki neurologii i oddziału neurorehabilitacji są uznanymi ekspertami w dziedzinie ostrych incydentów mózgowo-naczyniowych. Badanie pacjentów przeprowadzane jest na nowoczesnym sprzęcie wiodących firm europejskich i amerykańskich.

Udar niedokrwienny ma kod ICD-10:

• I63 Zawał mózgu;
• I64 Udar, nie określony jako krwotok lub zawał;
• I67.2 Miażdżyca naczyń mózgowych.

Na oddziale resuscytacji i intensywnej terapii oddziały wyposażone są w główny tlen, co umożliwia dotlenienie pacjentów z zaburzeniami oddychania. Lekarze w Szpitalu Jusupowa używają nowoczesnych monitorów serca do monitorowania czynnościowej czynności układu sercowo-naczyniowego i poziomu nasycenia krwi tlenem u pacjentów z udarem niedokrwiennym. W razie potrzeby stosować wentylatory stacjonarne lub przenośne.

Po przywróceniu funkcji życiowych narządów pacjenci są przenoszeni do kliniki neurologicznej. Do ich leczenia lekarze stosują najnowocześniejsze i bezpieczne leki, dobierają indywidualne schematy terapii. Przywracaniem zaburzonych funkcji zajmuje się zespół profesjonalistów: rehabilitantów, neurodefektologów, logopedów, fizjoterapeutów. Klinika rehabilitacyjna wyposażona jest w nowoczesne pionizatory, urządzenia Exarta, symulatory mechaniczne i komputerowe.

Obecnie udar niedokrwienny mózgu jest znacznie częstszy niż krwotok mózgowy i odpowiada za 70% całkowitej liczby ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych, z którymi pacjenci są hospitalizowani w szpitalu w Jusupowie. Udar niedokrwienny jest polietiologiczny i patogenetycznie niejednorodny. zespół kliniczny. W każdym przypadku udaru niedokrwiennego neurolodzy określają bezpośrednią przyczynę udaru, ponieważ od tego w dużej mierze zależy taktyka terapeutyczna, a także wtórna prewencja nawracających udarów.

Objawy udaru niedokrwiennego

Obraz kliniczny udaru składa się z mózgu i typowe objawy. Objawy mózgowe w udarze niedokrwiennym nie są bardzo wyraźne. Ostry incydent naczyniowy może być poprzedzony przejściowymi incydentami mózgowo-naczyniowymi. Początek choroby następuje w nocy lub rano. Można ją sprowokować wypijaniem dużej ilości napojów alkoholowych, wizytą w saunie lub gorącą kąpielą. W przypadku ostrego zablokowania naczynia mózgowego przez skrzeplinę lub zator nagle rozwija się udar niedokrwienny.

Pacjent martwi się bólem głowy, nudnościami, wymiotami. Może mieć chwiejny chód, zaburzony ruch kończyn jednej połowy ciała. Miejscowe objawy neurologiczne zależą od tego, która pula tętnic mózgowych jest zaangażowana w proces patologiczny.

Naruszenie krążenia krwi w całym dorzeczu środkowej tętnicy mózgowej objawia się paraliżem i utratą wrażliwości przeciwnej połowy ciała, częściową ślepotą, w której postrzeganie tej samej prawej lub lewej połowy pola widzenia tego samego nazwa odpada, niedowład spojrzenia od strony przeciwnej do ogniska niedokrwienia, upośledzenie funkcji mowy. Naruszenie przepływu krwi w tętnicy tylnej mózgu objawia się połączeniem następujących objawów:

• kontralateralna częściowa ślepota, w której zanika postrzeganie tej samej prawej lub lewej połowy pola widzenia;
• upośledzenie pamięci;
• utrata umiejętności czytania i pisania;
• utrata umiejętności nazywania kolorów, chociaż pacjenci rozpoznają je ze wzoru;
• łagodny niedowład w przeciwnej połowie ciała do strefy zawału mózgu;
• uszkodzenia nerwu okoruchowego o tej samej nazwie;
• mimowolne ruchy kontralateralne;
• porażenie połowy ciała naprzeciwko miejsca uszkodzenia niedokrwiennego mózgu;
• naruszenia koordynacji ruchów różnych mięśni przy braku osłabienia mięśni.

Konsekwencje udaru niedokrwiennego

Konsekwencje udaru niedokrwiennego (kod ICD 10 - 169.3) są następujące:

• zaburzenia ruchu;
• zaburzenia mowy;
• zaburzenia wrażliwości;
• upośledzenie funkcji poznawczych, aż do demencji.

Aby wyjaśnić lokalizację ogniska niedokrwienia, lekarze w szpitalu w Jusupowie stosują metody neuroobrazowania: tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny. Następnie przeprowadzane są badania mające na celu wyjaśnienie podtypu udaru niedokrwiennego:

• elektrokardiografia;
• procedura ultradźwiękowa;
• badania krwi.

Pacjenci z udarem niedokrwiennym w szpitalu w Jusupowie muszą zostać zbadani przez okulistę i endokrynologa. Później wykonywane są dodatkowe procedury diagnostyczne:

• Rentgen klatki piersiowej;
• prześwietlenie czaszki;
• echokardiografia;
• elektroencefalografia.

Leczenie udaru niedokrwiennego

W leczeniu udaru zwyczajowo rozróżnia się terapię podstawową (niezróżnicowaną) i zróżnicowaną. Terapia podstawowa nie zależy od charakteru udaru. Terapia zróżnicowana zależy od charakteru udaru.

Podstawowa terapia udaru niedokrwiennego, mająca na celu utrzymanie podstawowych funkcji życiowych organizmu, obejmuje:

• zapewnienie odpowiedniego oddychania;
• utrzymanie krążenia krwi;
• kontrola i korekcja zaburzeń wodno-elektrolitowych;
• zapobieganie zapaleniu płuc i zatorowości płucnej.

Jako zróżnicowaną terapię w ostrym okresie udaru niedokrwiennego lekarze Jusupovskaya wykonują trombolizę poprzez dożylne lub dotętnicze podanie tkankowego aktywatora plazminogenu. Przywrócenie przepływu krwi w strefie niedokrwiennej zmniejsza niekorzystne skutki udaru niedokrwiennego.

Aby chronić neurony „niedokrwiennego półcienia”, neurolodzy przepisują pacjentom następujące preparaty farmakologiczne:

• o działaniu przeciwutleniającym;
• zmniejszenie aktywności mediatorów pobudzających;
• blokery kanału wapniowego;
• biologicznie aktywne polipeptydy i aminokwasy.

W celu poprawy właściwości fizykochemicznych krwi w ostrym okresie udaru niedokrwiennego, lekarze Szpitala Jusupowa powszechnie stosują upłynnianie poprzez dożylne wlewy dekstranu o niskiej masie cząsteczkowej (reopolyglucyny).

Przy pomyślnym przebiegu udaru niedokrwiennego, po ostrym wystąpieniu objawów neurologicznych, stabilizuje się i stopniowo cofa. Następuje „przetrenowanie” neuronów, w wyniku którego nienaruszone części mózgu przejmują funkcje dotkniętych części. Aktywna rehabilitacja mowy, ruchowa i poznawcza, która jest przeprowadzana w: czas wyzdrowienia lekarze zajmujący się udarem niedokrwiennym szpitala w Jusupowie, mają pozytywny wpływ na proces „przekwalifikowania” neuronów, poprawiają wynik choroby i zmniejszają nasilenie następstw udaru niedokrwiennego.

Rehabilitacja rozpoczyna się tak wcześnie, jak to możliwe i jest prowadzona systematycznie przez co najmniej pierwsze 6-12 miesięcy po udarze niedokrwiennym. W tych okresach tempo przywracania utraconych funkcji jest maksymalne. Ale rehabilitacja przeprowadzona w późniejszym terminie ma również pozytywny wpływ.

Neurolodzy ze Szpitala Jusupowa przepisują pacjentom następujące leki, które mają korzystny wpływ na proces przywracania funkcji utraconych po udarze niedokrwiennym:

• leki wazoaktywne (winpocetyna, miłorząb dwuklapowy, pentoksyfilina, nicergolina;
• preparaty peptydergiczne i aminokwasowe (cerebryna);
• prekursory neuroprzekaźników (gliatylina);
• pochodne pirolidonu (piracetam, lucetam).

Zadzwoń telefonicznie. Wielodyscyplinarny zespół specjalistów w Szpitalu Jusupowa posiada niezbędną wiedzę i doświadczenie, aby skuteczne leczenie i eliminacja skutków udaru niedokrwiennego. Po rehabilitacji większość pacjentów wraca do pełni życia.

Nasi specjaliści

Ceny usług *

*Informacje na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym. Wszelkie materiały i ceny zamieszczone w serwisie nie stanowią oferty publicznej, o której mowa w art. 437 Kodeksu Cywilnego Federacji Rosyjskiej. W celu uzyskania dokładnych informacji prosimy o kontakt z personelem kliniki lub wizytę w naszej klinice.

Drogi Siergiej Władimirowicz Pietrow!

Proszę o przekazanie całemu kierowanemu przez Państwa zespołowi naszej wdzięczności za dobrze skoordynowaną i profesjonalną pracę.

Dziękujemy za twoją opinię!

Nasi administratorzy skontaktują się z Tobą jak najszybciej

Jakie są formy ostrego udaru mózgowo-naczyniowego w ICD-10?

Nie wszyscy wiedzą, że ostry incydent mózgowo-naczyniowy w ICD 10 dzieli się na kilka typów. W inny sposób ta patologia nazywa się udarem. Jest niedokrwienny i krwotoczny. CVA zawsze stanowi zagrożenie dla ludzkiego życia. Śmiertelność w udarze jest bardzo wysoka.

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób to lista obecnie znanych patologii wraz z kodem. Od czasu do czasu wprowadzane są w nim różne zmiany. CVA w międzynarodowej klasyfikacji chorób dziesiątej rewizji zalicza się do klasy patologii naczyń mózgowych. Kod ICD I60-I69. Ta klasyfikacja obejmuje:

• Krwotok podpajęczynówkowy;
• krwotok o charakterze nieurazowym;
• udar niedokrwienny (zawał mózgu);
• krwotok śródmózgowy;
• udar o nieznanej etiologii.

Ta sekcja obejmuje inne choroby związane z zablokowaniem tętnic mózgowych. Najczęściej diagnozowaną patologią jest udar mózgu. To jest nagły wypadek, co jest spowodowane ostrym niedoborem tlenu i rozwojem miejsca martwicy w mózgu. W przypadku udaru najczęściej zaangażowane są tętnice szyjne i ich gałęzie. Około 30% przypadków tej patologii jest spowodowanych upośledzeniem przepływu krwi w naczyniach kręgowo-podstawnych.

Przyczyny ostrego incydentu mózgowo-naczyniowego nie są wskazane w ICD 10. W rozwoju tej patologii wiodącą rolę odgrywają następujące czynniki:

• zmiany miażdżycowe naczyń mózgowych;
• nadciśnienie tętnicze;
• zakrzepica;
• choroba zakrzepowo-zatorowa;
• tętniak tętnic mózgowych;
• zapalenie naczyń;
• zatrucie;
• wady wrodzone;
• przedawkowanie narkotyków;
• choroby ogólnoustrojowe (reumatyzm, toczeń rumieniowaty);
• patologia serca.

Udar niedokrwienny najczęściej rozwija się na tle zablokowania tętnic przez blaszki miażdżycowe, nadciśnienie, patologię zakaźną i chorobę zakrzepowo-zatorową. Sednem naruszenia przepływu krwi jest zwężenie naczyń lub ich całkowite zamknięcie. W rezultacie mózg nie otrzymuje tlenu. Wkrótce pojawiają się nieodwracalne konsekwencje.

Udar krwotoczny to krwotok w mózgu lub pod jego błonami. Ta forma udaru jest powikłaniem tętniaka. Inne przyczyny to angiopatia amyloidowa i nadciśnienie. Czynniki predysponujące to palenie, alkoholizm, odpowiednie odżywianie, podwyższony poziom cholesterolu i LDL we krwi, obecność w rodzinie pacjentów z nadciśnieniem.

Ostry udar naczyniowy mózgu może przebiegać jak zawał serca. W przeciwnym razie ten stan nazywa się udarem niedokrwiennym. Kod ICD-10 dla tej patologii to I63. Istnieją następujące rodzaje zawału mózgu:

• zakrzepowo-zatorowy;
• lakunarny;
• krążeniowy (hemodynamiczny).

Ta patologia rozwija się na tle choroby zakrzepowo-zatorowej, wad serca, zaburzeń rytmu serca, zakrzepicy, żylaków, miażdżycy i skurczu tętnic mózgowych. Czynniki predysponujące obejmują wysokie ciśnienie krwi. U osób starszych częściej diagnozuje się udar niedokrwienny mózgu. Zawał mózgu rozwija się szybko. Pomoc powinna być udzielona w pierwszych godzinach.

Najbardziej wyraźne objawy są wyrażane w najostrzejszym okresie choroby. W udarze niedokrwiennym obserwuje się następujące objawy kliniczne:

• bół głowy;
• mdłości;
• wymiociny;
• słaba strona;
• zaburzenia widzenia;
• zaburzenie mowy;
• drętwienie kończyn;
• niestabilność chodu;
• zawroty głowy.

Dzięki tej patologii wykrywane są zaburzenia ogniskowe, mózgowe i oponowe. Bardzo często udar prowadzi do upośledzenia świadomości. Jest otępienie, otępienie lub śpiączka. Wraz z uszkodzeniem tętnic kręgowo-podstawnej rozwija się ataksja, podwójne widzenie i upośledzenie słuchu.

Udar krwotoczny jest nie mniej niebezpieczny. Rozwija się z powodu uszkodzenia tętnic i krwawienia wewnętrznego. Ta patologia jest spowodowana nadciśnieniem, pęknięciem tętniaka i wadami rozwojowymi (wady wrodzone). Wyróżnia się następujące rodzaje krwotoków:

• domózgowy;
• dokomorowy;
• podpajęczynówkowy;
• mieszany.

Udar krwotoczny rozwija się szybciej. Objawy obejmują silny ból głowy, zawroty głowy, napady padaczkowe, niedowład połowiczy, zaburzenia mowy, pamięci i zachowania, zmiany w wyrazie twarzy, nudności, osłabienie kończyn. Często występują objawy dyslokacji. Są one spowodowane zmianą struktur mózgu.

Krwotok do komór charakteryzuje się wyraźnymi objawami oponowymi, gorączką, depresją przytomności, drgawkami i objawami pnia. U takich pacjentów oddychanie jest zaburzone. W ciągu 2-3 tygodni rozwija się obrzęk mózgu. Pod koniec pierwszego miesiąca pojawiają się konsekwencje ogniskowego uszkodzenia mózgu.

Krwotok i zawał można wykryć w trakcie badania neurologicznego. Dokładną lokalizację procesu patologicznego ustala się na podstawie radiografii lub tomografii. W przypadku podejrzenia udaru przeprowadza się następujące badania:

• Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego;
• radiografia;
• spiralna tomografia komputerowa;
• angiografia.

Należy zmierzyć ciśnienie krwi, częstość oddechów i tętno. Dodatkowe metody diagnostyczne obejmują badanie płynu mózgowo-rdzeniowego po nakłuciu lędźwiowym. W przypadku zawału serca zmiany mogą być nieobecne. W przypadku krwotoku często znajdują się czerwone krwinki.

Angiografia jest główną metodą wykrywania tętniaków. Aby ustalić przyczynę udaru, wymagane jest rozszerzone badanie krwi. W przypadku zawału serca poziom cholesterolu całkowitego jest bardzo często podwyższony. Wskazuje to na miażdżycę. Diagnozę różnicową udaru przeprowadza się z guzami mózgu, przełomem nadciśnieniowym, urazowym uszkodzeniem mózgu, zatruciem i encefalopatią.

Każda forma udaru ma swoją własną charakterystykę. Następujące leki mogą być stosowane w udarze niedokrwiennym:

• leki trombolityczne (Actilyse, Streptokinaza);
• środki przeciwpłytkowe (aspiryna);
• antykoagulanty;
• inhibitory ACE;
• neuroprotektory;
• nootropy.

Leczenie jest zróżnicowane i niezróżnicowane. W tym drugim przypadku leki stosuje się do momentu postawienia ostatecznej diagnozy. Takie leczenie jest skuteczne zarówno w zawale mózgu, jak iw krwotoku. Przepisywane są leki poprawiające metabolizm w tkance nerwowej. Do tej grupy należą Piracetam, Cavinton, Cerebrolysin, Semax.

W przypadku udaru krwotocznego Trental i Sermion są przeciwwskazane. Ważnym aspektem terapii udarowej jest normalizacja oddychania zewnętrznego. Jeśli ciśnienie zostanie zwiększone, należy je zredukować do bezpiecznych wartości. W tym celu można zastosować inhibitory ACE. Schemat leczenia obejmuje witaminy i przeciwutleniacze.

W przypadku zablokowania tętnicy przez skrzeplinę główną metodą terapii jest jej rozpuszczenie. Stosowane są aktywatory fibrynolizy. Działają w ciągu pierwszych 2-3 godzin, kiedy skrzep jest jeszcze świeży. Jeśli dana osoba ma krwotok mózgowy, dodatkowo prowadzona jest walka z obrzękiem. Stosowane hemostatyki i leki zmniejszające przepuszczalność tętnic.

Zaleca się obniżanie ciśnienia krwi lekami moczopędnymi. Konieczne jest wprowadzenie roztworów koloidalnych. Zgodnie ze wskazaniami wykonywana jest interwencja chirurgiczna. Polega na usunięciu krwiaka i opróżnieniu komór. Prognozy dotyczące życia i zdrowia w udarze mózgu są determinowane przez następujące czynniki:

• wiek pacjenta;
• historia;
• terminowość opieki medycznej;
• stopień zaburzenia przepływu krwi;
• powiązana patologia.

W przypadku krwotoku śmiertelny wynik obserwuje się w 70% przypadków. Powodem jest obrzęk mózgu. Po udarze wielu staje się niepełnosprawne. Zdolność do pracy jest częściowo lub całkowicie utracona. W przypadku zawału mózgu rokowanie jest nieco lepsze. Konsekwencje obejmują poważne zaburzenia mowy i ruchu. Często takie osoby są przykute do łóżka na wiele miesięcy. Udar jest jedną z głównych przyczyn śmierci ludzi.

I kilka sekretów.

Czy kiedykolwiek cierpiałeś na BÓL SERCA? Sądząc po tym, że czytasz ten artykuł, zwycięstwo nie było po twojej stronie. I oczywiście nadal szukasz dobrego sposobu, aby twoje serce pracowało.

Następnie przeczytaj, co Elena Malysheva mówi w swoim programie o naturalnych metodach leczenia serca i czyszczenia naczyń krwionośnych.

Wszystkie informacje na stronie podane są wyłącznie w celach informacyjnych. Przed zastosowaniem jakichkolwiek zaleceń skonsultuj się z lekarzem.

Kopiowanie całości lub części informacji ze strony bez aktywnego linku do niej jest zabronione.

Główne objawy i konsekwencje udaru niedokrwiennego, kod ICD-10

Postać niedokrwienna udaru mózgu zajmuje jedno z czołowych miejsc wśród patologii, które co roku pochłaniają życie milionów ludzi. Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób z 10. rewizji choroba ta jest poważnym zaburzeniem układu krążenia organizmu i niesie ze sobą cały „bukiet” niekorzystnych następstw.

W ostatnich latach nauczyli się oczywiście radzić sobie z udarem niedokrwiennym i zapobiegać tej chorobie, ale częstość przypadków klinicznych z taką diagnozą jest nadal wysoka. Biorąc pod uwagę liczne prośby czytelników, nasz zasób postanowił zwrócić szczególną uwagę na podsumowaną patologię.

Dzisiaj porozmawiamy o konsekwencjach udaru niedokrwiennego, prezentacji tej patologii według ICD-10 i jej przejawach, terapii.

Kod ICD 10 i cechy choroby

ICD 10 to dziesiąta rewizja międzynarodowej klasyfikacji chorób.

Udar niedokrwienny mózgu jest najczęstszą formą udaru i jest ostrym zaburzeniem dopływu krwi do mózgu z powodu nieprawidłowego funkcjonowania tętnic wieńcowych. Przeciętnie ten rodzaj choroby występuje w 3 na 4 przypadki zarejestrowanych udarów, więc zawsze był istotny i podatny na szczegółowe badania.

W ICD-10, podstawowym międzynarodowym klasyfikatorze patologii u ludzi, udarowi przypisywany jest kod „” z oznaczeniem „Choroby naczyń mózgowych”.

W zależności od charakterystyki konkretnego przypadku udar niedokrwienny można sklasyfikować według jednego z następujących kodów:

• 160 - krwotok mózgowy o charakterze podpajęczynówkowym
• 161 - krwotok śródmózgowy
• 162 - nieurazowy krwotok mózgowy
• 163 - zawał mózgu
• 164 - udar nieokreślonej formacji
• 167 - inne zaburzenia naczyniowo-mózgowe
• 169 - konsekwencje udaru w dowolnej formie

Według tego samego ICD-10 udar niedokrwienny jest patologią należącą do klasy poważnych zaburzeń organizmu. Głównymi przyczynami jego rozwoju w klasyfikatorze są ogólne zaburzenia układu krążenia i ostre patologie naczyniowe.

Przyczyny i oznaki patologii

Teraz, gdy udar niedokrwienny był rozpatrywany z punktu widzenia medycyny i nauki, zwróćmy bezpośrednio uwagę na istotę tej patologii. Jak wspomniano wcześniej, jest to ostre zaburzenie dopływu krwi do mózgu.

Dziś udar, czy to w postaci niedokrwiennej, czy w jakiejkolwiek innej formie, jest zjawiskiem całkowicie powszechnym w medycynie.

Fizjologiczną przyczyną tego zaburzenia jest zwężenie światła tętnic wieńcowych, które aktywnie zasilają ludzki mózg. Ten patologiczny proces wywołuje brak lub całkowity brak krwi w tkankach mózgu, w wyniku czego zaczyna brakować tlenu i zaczyna się martwica. Rezultatem tego jest silne pogorszenie samopoczucia osoby podczas ataku i późniejszych komplikacji.

Miażdżyca i nadciśnienie to główne czynniki powodujące udar niedokrwienny

Czynniki zwiększające ryzyko rozwoju tej choroby to:

Z reguły wymienione czynniki mają złożony wpływ i powodują nieprawidłowe funkcjonowanie układu naczyniowego człowieka. W efekcie stopniowo pogarsza się dopływ krwi do mózgu i prędzej czy później dochodzi do ataku, charakteryzującego się ostrym brakiem krwi w tkankach mózgu i towarzyszącymi mu powikłaniami.

Oznaki udaru niedokrwiennego w ostrej postaci to:

• odruchy nudności i wymiotów
• bóle i zawroty głowy
• zaburzenia świadomości (od frywolnych napadów, zaników pamięci do prawdziwej śpiączki)
• drżenie rąk i stóp
• stwardnienie mięśni grzbietu czaszki
• paraliż i niedowład aparatu mięśniowego twarzy (rzadziej - inne węzły ciała)
• zaburzenia psychiczne
• zmiana wrażliwości skóry
• zaburzenia słuchu i wzroku
• problemy z mową, zarówno w zakresie percepcji, jak i realizacji takich

Wystąpienie przynajmniej kilku z zauważonych objawów jest dobrym powodem do wezwania karetki pogotowia. Nie zapominaj, że udar może nie tylko spowodować poważne komplikacje, ale może nawet zabić osobę w ciągu kilku sekund, więc niedopuszczalne jest wahanie się w ciągu kilku minut ataku.

Główne komplikacje i konsekwencje ataku

Udar niedokrwienny jest niebezpieczny ze względu na powikłania

Udar niedokrwienny jest łagodniejszą formą patologii niż inne jej typy. Mimo to wszelkie zaburzenia dopływu krwi do mózgu są stresującymi i naprawdę katastrofalnymi sytuacjami dla mózgu.

Właśnie z powodu tej cechy udar jest kolosalnie niebezpieczny i zawsze wywołuje rozwój pewnych komplikacji. Dotkliwość konsekwencji zależy od wielu czynników, z których główne to szybkość udzielenia pierwszej pomocy poszkodowanemu oraz stopień uszkodzenia mózgu.

Najczęściej udar niedokrwienny prowokuje:

1. naruszenia funkcji motorycznych organizmu (porażenie mięśni, zwykle twarzy, niezdolność do chodzenia itp.)
2. problemy z funkcją mowy zarówno w zakresie jej percepcji, jak i realizacji
3. zaburzenia poznawcze i psychiczne (od obniżenia poziomu intelektualnego do rozwoju schizofrenii)

Konkretny profil następstw napadu określa się dopiero po przejściu przez chorego podstawowego cyklu leczenia, rehabilitacji i odpowiednich procedur diagnostycznych. W większości przypadków zajmuje to 1-2 miesiące.

Warto zauważyć, że nawet stosunkowo nieszkodliwy udar niedokrwienny jest czasem nie tolerowany przez daną osobę.

Dobrze, jeśli konsekwencje są wyrażone w śpiączce, ponieważ śmierć z powodu udaru również nie jest rzadkością. Według statystyk umiera około jedna trzecia „udaru”. Niestety statystyki te dotyczą również postaci niedokrwiennej choroby. Aby temu zapobiec, powtarzamy, ważne jest, aby w porę rozpoznać atak udaru i podjąć odpowiednie kroki, aby pomóc pacjentowi.

Diagnostyka

Naruszenie mowy, równowaga i zniekształcenie twarzy to pierwsze oznaki ataku

Pierwotne wykrycie udaru niedokrwiennego nie jest trudne. Ze względu na specyfikę tej patologii, aby uzyskać dość wysokiej jakości diagnozę, można skorzystać z najprostszych testów.

1. Poproś osobę, u której podejrzewa się napad, by się uśmiechnęła. W momencie zaostrzenia udaru twarz zawsze wypacza się i staje asymetryczna, zwłaszcza gdy się uśmiecha lub uśmiecha.
2. Ponownie poproś potencjalnego pacjenta, aby na sekundę uniósł kończyny górne i przytrzymał je w tej pozycji – przy patologii mózgu jedna z kończyn zawsze będzie mimowolnie opadać.
3. Ponadto w celu wstępnej diagnozy powinieneś porozmawiać z osobą. W typowym „udaru” mowa będzie nieczytelna. Oczywiście wykonanie oznaczonych testów powinno nastąpić w ciągu kilku sekund, po czym należy natychmiast wezwać karetkę, po drodze wyjaśniając całą sytuację oficerowi dyżurnemu.

Natychmiast po hospitalizacji, w celu określenia patogenezy i nasilenia istniejącej choroby, wykonuje się:

• Zebranie anamnezy dotyczącej stanu patologicznego pacjenta (rozmowa z nim, z jego bliskimi, badanie historii choroby).
• Ocena ogólnego funkcjonowania organizmu człowieka (bada się głównie zaburzenia neurologiczne, ponieważ podczas udaru martwica mózgu dotyka właśnie tkanek nerwowych).
• Laboratoryjne środki diagnostyczne (analiza biomateriałów).
• Badania instrumentalne (CT i MRI mózgu).

W wyniku takiej diagnozy zwykle potwierdza się udar i określa się ogólny obraz stanu patologicznego. Dla organizacji terapii i późniejszej rehabilitacji informacje te odgrywają ważną rolę, dlatego diagnoza jest zwykle jak najszybsza.

Pierwsza pomoc w udarze

Przy pierwszych objawach udaru musisz wezwać karetkę!

Internet jest pełen informacji o tym, jakiej pierwszej pomocy należy udzielić osobie po udarze. Większość prezentowanych informacji jest nie tylko bez znaczenia, ale może jedynie zaszkodzić pacjentowi.

W minutach oczekiwania na lekarzy „udarowi” mogą pomóc tylko:

1. Połóż osobę z atakiem na plecach i lekko podnieś głowę.
2. Uwolnij ofiarę od ciasnych rzeczy - ramiączek, obroży, staników i tym podobnych.
3. W przypadku wymiotów lub utraty przytomności należy zwrócić szczególną uwagę na uwolnienie jamy ustnej z wymiocin i przechylenie głowy na bok. Ponadto niezwykle ważne jest monitorowanie języka osoby, ponieważ w stanie nieświadomości może po prostu zasnąć.

Ważny! Udzielając pierwszej pomocy osobie po udarze, nie należy podawać żadnych leków. Lepiej jest również zrezygnować z upuszczania krwi, pocierania płatków uszu i innych pseudo-metod pierwszej pomocy w przypadku uszkodzenia mózgu.

Leczenie, jego rokowanie i późniejsza rehabilitacja

Proces terapii udaru niedokrwiennego mózgu składa się z 4 podstawowych etapów:

• Pacjent otrzymuje pierwszą pomoc i nie jest to opisane powyżej. W ramach udzielania pierwszej pomocy rozumie się, że przyjeżdżający lekarze normalizują ukrwienie tkanek mózgowych i doprowadzają ofiarę do zmysłów w celu zorganizowania dalszej terapii.
• Przeprowadzane jest szczegółowe badanie osoby i określana jest patogeneza jego problemu.
• Leczenie patologiczne jest zorganizowane zgodnie z indywidualną charakterystyką konkretnego przypadku klinicznego.
• Wdrażana jest rehabilitacja, której istota polega na realizacji określonych procedur medycznych i prowadzonych badaniach oraz zapobieganiu nawrotom napadów.

Rokowanie i czas trwania rehabilitacji zależą od następstw udaru mózgu

W przypadku udaru niedokrwiennego często stosuje się metody leczenia zachowawczego, operacja w takich przypadkach jest rzadka. W ogólny widok leczenie patologii ma na celu:

1. ujędrnienie i normalizacja układu krążenia mózgu
2. eliminacja początkowych, dość niebezpiecznych konsekwencji ataku
3. neutralizacja nieprzyjemnych powikłań udaru mózgu

Rokowanie w zorganizowanej terapii jest zawsze indywidualne, co wiąże się z różnorodnością każdego przypadku klinicznego z rozpoznaniem udaru niedokrwiennego.

W szczególnie sprzyjających sytuacjach można całkowicie uniknąć poważnej manifestacji patologii i jej konsekwencji.

Niestety taka kombinacja okoliczności jest rzadka. Często skutków udaru nie da się uniknąć i trzeba się z nimi uporać. Powodzenie takiej walki zależy od wielu czynników, do których koniecznie należy zaliczyć siłę organizmu pacjenta, ciężkość jego udaru oraz szybkość udzielonej pomocy.

Aby uzyskać więcej informacji na temat udaru niedokrwiennego, zobacz wideo:

W procesie rehabilitacji, który może trwać latami, należy:

• Trzymaj się środki medyczne przepisany przez lekarza.
• Nie zapomnij o podstawowej profilaktyce, która polega na normalizacji stylu życia (normalny sen, rezygnacja ze złych nawyków, prawidłowe odżywianie itp.).
• Dalsze badanie w szpitalu pod kątem nawrotu udaru lub ryzyka jego rozwoju.

Ogólnie udar niedokrwienny jest niebezpieczną patologią, dlatego niedopuszczalne jest traktowanie go z pogardą. Mamy nadzieję, że przedstawiony materiał pomógł każdemu czytelnikowi to zrozumieć i był naprawdę przydatny. Zdrowie dla Ciebie!

Twój komentarz Anuluj odpowiedź

• ARMEN → Dawca serca: jak zostać?
• Anya → Do czego służy Hematogen i jak go prawidłowo przyjmować?

© 2018 Organ Heart Kopiowanie materiałów z tej strony bez pozwolenia jest zabronione

Strona służy wyłącznie do celów informacyjnych. W celu leczenia skonsultuj się z lekarzem.

NEUROLOGIA

ZARZĄD NARODOWY

Niniejsza broszura zawiera rozdział dotyczący przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego (red. V.I. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) z książki „Neurologia. Przywództwo krajowe, wyd. EI Gusiewa, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Gecht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Przewlekła niewydolność naczyń mózgowych to wolno postępująca dysfunkcja mózgu, która powstała w wyniku rozlanego i/lub małoogniskowego uszkodzenia tkanki mózgowej w warunkach długotrwałej niewydolności krążenia mózgowego.

Synonimy: encefalopatia dyskonunkcyjna, przewlekłe niedokrwienie mózgu, wolno postępujący incydent naczyniowo-mózgowy, przewlekła choroba niedokrwienna mózgu, niewydolność naczyń mózgowych, encefalopatia naczyniowa, encefalopatia miażdżycowa, encefalopatia nadciśnieniowa, angioencefalopatia miażdżycowa, parkinsonizm naczyniowo-naczyniowy (miażdżycowy), padaczka naczyniowa.

Do najpowszechniejszego z powyższych synonimów w krajowej praktyce neurologicznej należał termin „encefalopatia dysko-rkulacyjna”, który zachowuje swoje znaczenie do dziś.

Kody ICD-10. Choroby naczyń mózgowych są kodowane zgodnie z ICD-10 w pozycjach I60-I69. Pojęcie „przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych” jest nieobecne w ICD-10. Encefalopatia krążeniowa (przewlekła niewydolność naczyń mózgowych) może być zakodowana w sekcji I67. Inne choroby naczyń mózgowych: 167.3. Postępująca leukoencefalopatia naczyniowa (choroba Binswangera) i I67.8. Inne określone choroby naczyń mózgowych objęte podpozycją „Niedokrwienie mózgu (przewlekłe)”. Pozostałe kody z tego rozdziału odzwierciedlają albo tylko obecność patologii naczyniowej bez objawy kliniczne(tętniak naczyniowy bez pęknięcia, miażdżyca naczyń mózgowych, choroba Moyamoya itp.) Lub rozwój ostrej patologii (encefalopatia nadciśnieniowa).

Dodatkowy kod (F01*) może być również użyty do wskazania obecności otępienia naczyniowego.

Pozycje I65-I66 (zgodnie z ICD-10) „Okluzje lub zwężenia tętnic przedmózgowych (mózgowych), które nie prowadzą do zawału mózgu” służą do kodowania pacjentów z bezobjawowym przebiegiem tej patologii.

EPIDEMIOLOGIA

Ze względu na zauważone trudności i niespójności w definicji przewlekłego niedokrwienia mózgu, niejednoznaczność w interpretacji dolegliwości, niespecyficzność zarówno objawów klinicznych, jak i zmian wykrytych przez MRI, brak jest wystarczających danych na temat rozpowszechnienia przewlekła niewydolność krążenie mózgowe.

Do pewnego stopnia można ocenić częstość przewlekłych postaci chorób naczyniowo-mózgowych na podstawie wskaźników epidemiologicznych występowania udaru mózgu, ponieważ ostry udar naczyniowy mózgu z reguły rozwija się na tle przygotowanym przez przewlekłe niedokrwienie i proces ten trwa rosnąć w okresie po udarze. W Rosji rocznie rejestruje się 400 000-450 000 uderzeń, w Moskwie - ponad 40 000 (Boiko A.N. i in., 2004). W tym samym czasie O.S. Levin (2006), podkreślając szczególne znaczenie zaburzeń poznawczych w diagnostyce encefalopatii dysko-cytacyjnej, sugeruje skupienie się na rozpowszechnieniu dysfunkcji poznawczych, ocenie częstości przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych. Jednak dane te nie ujawniają prawdziwego obrazu, ponieważ odnotowuje się tylko otępienie naczyniowe (5-22% wśród osób starszych), nie biorąc pod uwagę stanów sprzed otępienia.

ZAPOBIEGANIE

Ze względu na powszechne czynniki ryzyka rozwoju ostrego i przewlekłego niedokrwienia mózgu zalecenia i środki zapobiegawcze nie różnią się od tych przedstawionych w części „Udar niedokrwienny” (patrz powyżej).

EKRANIZACJA

W celu rozpoznania przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych wskazane jest przeprowadzenie, jeśli nie masowego badania przesiewowego, to przynajmniej badania osób z głównymi czynnikami ryzyka (nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, cukrzyca, choroby serca i naczyń obwodowych). Badanie przesiewowe powinno obejmować osłuchiwanie tętnic szyjnych, badania USG główne tętnice głowy, neuroobrazowanie (MRI) i badania neuropsychologiczne. Uważa się, że przewlekła niewydolność naczyń mózgowych występuje u 80% pacjentów ze zwężeniami głównych tętnic głowy, a zwężenia są często do pewnego momentu bezobjawowe, ale mogą powodować przebudowę hemodynamiczną tętnic w okolicy zlokalizowane dystalnie do miażdżycowego zwężenia (miażdżycowe miażdżycowe uszkodzenie mózgu), prowadzące do progresji patologii naczyń mózgowych.

ETIOLOGIA

Przyczyny ostrych i przewlekłych incydentów naczyniowo-mózgowych są takie same. Wśród głównych czynników etiologicznych rozważa się miażdżycę i nadciśnienie tętnicze, często wykrywa się połączenie tych 2 stanów. Inne schorzenia układu sercowo-naczyniowego również mogą prowadzić do przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych, zwłaszcza tych, którym towarzyszą objawy przewlekłej niewydolności serca, zaburzenia rytmu serca (zarówno trwałe, jak i formy napadowe zaburzenia rytmu serca), często prowadzące do spadku hemodynamiki ogólnoustrojowej. Nie bez znaczenia jest również anomalia naczyń mózgu, szyi, obręczy barkowej, aorty, a zwłaszcza jej łuku, która może pojawić się dopiero w rozwoju miażdżycowego, hipertonicznego lub innego nabytego procesu w tych naczyniach. Dużą rolę w rozwoju przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych przypisuje się ostatnio patologii żylnej, nie tylko wewnątrzczaszkowej, ale także pozaczaszkowej. Kompresja naczyń krwionośnych, zarówno tętniczych, jak i żylnych, może odgrywać pewną rolę w powstawaniu przewlekłego niedokrwienia mózgu. Należy wziąć pod uwagę nie tylko wpływ spondylogeniczny, ale także ucisk przez zmienione sąsiednie struktury (mięśnie, powięź, guzy, tętniaki). Niskie ciśnienie krwi niekorzystnie wpływa na przepływ krwi w mózgu, zwłaszcza u osób starszych. W tej grupie pacjentów może dojść do uszkodzenia małych tętnic głowy związanych z miażdżycą starczą.

Inną przyczyną przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych u pacjentów w podeszłym wieku jest amyloidoza mózgowa - odkładanie się amyloidu w naczyniach mózgu, prowadzące do zmian zwyrodnieniowych ściany naczynia z możliwym pęknięciem.

Dość często u pacjentów z cukrzycą wykrywa się przewlekłą niewydolność naczyń mózgowych, rozwijają się nie tylko mikro-, ale i makroangiopatie o różnej lokalizacji. Do przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych mogą również prowadzić inne procesy patologiczne: reumatyzm i inne choroby z grupy kolagenoz, specyficzne i nieswoiste zapalenie naczyń, choroby krwi itp. Jednak w ICD-10 schorzenia te są całkiem słusznie sklasyfikowane pod nagłówkami wskazanych postaci nozologicznych, co określa właściwą taktykę leczenia.

Z reguły klinicznie wykryta encefalopatia ma mieszaną etiologię. W obecności głównych czynników rozwoju przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych resztę różnych przyczyn tej patologii można interpretować jako przyczyny dodatkowe. Identyfikacja dodatkowych czynników, które istotnie pogarszają przebieg przewlekłego niedokrwienia mózgu, jest niezbędna do opracowania prawidłowej koncepcji leczenia etiopatogenetycznego i objawowego.

Przyczyny przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych

Główny:

miażdżyca;

Nadciśnienie tętnicze. Dodatkowy:

Choroba serca z objawami przewlekłej niewydolności krążenia;

Zaburzenia rytmu serca;

anomalie naczyniowe, dziedziczna angiopatia;

Patologia żylna;

Kompresja naczyń krwionośnych;

niedociśnienie tętnicze;

amyloidoza mózgowa;

Cukrzyca;

zapalenie naczyń;

Choroby krwi.

PATOGENEZA

Powyższe choroby i stany patologiczne prowadzą do rozwoju przewlekłej hipoperfuzji mózgu, czyli do długotrwałego niedoboru podstawowych substratów metabolicznych (tlenu i glukozy) dostarczanych przez przepływ krwi do mózgu. Przy powolnym postępie dysfunkcji mózgu, która rozwija się u pacjentów z przewlekłą niewydolnością naczyń mózgowych, procesy patologiczne rozwijają się przede wszystkim na poziomie małych tętnic mózgowych (mikroangiopatia mózgowa). Rozległe uszkodzenie małych tętnic powoduje rozlane obustronne uszkodzenie niedokrwienne, głównie istoty białej, oraz liczne zawały lakunarne w głębokich obszarach mózgu. Prowadzi to do zakłócenia normalnego funkcjonowania mózgu i rozwoju niespecyficznych objawów klinicznych - encefalopatii.

Wymagane do prawidłowego funkcjonowania mózgu wysoki poziom dopływ krwi. Mózg, którego masa wynosi 2,0-2,5% masy ciała, pochłania 20% krwi krążącej w organizmie. Średnia wartość mózgowego przepływu krwi w półkulach wynosi 50 ml na 100 g/min, ale w istocie szarej jest 3-4 razy wyższa niż w istocie białej, występuje też względna fizjologiczna hiperperfuzja w przednich partiach mózg. Wraz z wiekiem zmniejsza się przepływ krwi w mózgu, zanika hiperperfuzja czołowa, co odgrywa rolę w rozwoju i rozwoju przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego. W spoczynku zużycie tlenu przez mózg wynosi 4 ml na 100 g/min, co odpowiada 20% całkowitego tlenu dostarczanego organizmowi. Zużycie glukozy wynosi 30 µmol na 100 g/min.

W układzie naczyniowym mózgu występują 3 poziomy strukturalne i funkcjonalne:

Główne tętnice głowy - szyjna i kręgowa, przenoszące krew do mózgu i regulujące objętość przepływu krwi w mózgu;

Tętnice powierzchowne i perforujące mózgu, rozprowadzające krew do różnych obszarów mózgu;

Statki mikrounaczynienia zapewnienie procesów metabolicznych.

W miażdżycy zmiany początkowo rozwijają się głównie w głównych tętnicach głowy i tętnicach powierzchni mózgu. Nadciśnienie tętnicze dotyczy przede wszystkim perforacji tętnic śródmózgowych, które zasilają głębokie części mózgu. Z biegiem czasu w obu chorobach proces rozprzestrzenia się na dalsze części układu tętniczego i następuje wtórna restrukturyzacja naczyń mikrokrążenia. Objawy kliniczne przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych, odzwierciedlające angioencefalopatię, rozwijają się, gdy proces ten jest zlokalizowany głównie na poziomie mikronaczyń i małych tętnic perforujących. W związku z tym środkiem zapobiegającym rozwojowi przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych i jej progresji jest odpowiednie leczenie podstawowej choroby lub chorób.

Przepływ krwi w mózgu zależy od ciśnienia perfuzyjnego (różnica między układowym ciśnieniem krwi a ciśnieniem żylnym na poziomie przestrzeni podpajęczynówkowej) oraz mózgowego oporu naczyniowego. Normalnie, dzięki mechanizmowi autoregulacji, mózgowy przepływ krwi pozostaje stabilny, pomimo wahań ciśnienia krwi od 60 do 160 mm Hg. Wraz z uszkodzeniem naczyń mózgowych (lipogyalinoza z rozwojem braku reakcji ściany naczyniowej) przepływ krwi w mózgu staje się bardziej zależny od hemodynamiki ogólnoustrojowej.

W przypadku długotrwałego nadciśnienia tętniczego obserwuje się przesunięcie górnej granicy ciśnienia skurczowego, przy którym przepływ krwi w mózgu pozostaje stabilny, a autoregulacja nie występuje przez dość długi czas. Odpowiednia perfuzja mózgu jest jednocześnie utrzymywana poprzez wzrost oporu naczyniowego, co z kolei prowadzi do wzrostu obciążenia serca. Zakłada się, że odpowiedni poziom mózgowego przepływu krwi jest możliwy do momentu wystąpienia wyraźnych zmian w małych naczyniach śródmózgowych z powstaniem stanu lakunarnego charakterystycznego dla nadciśnienia tętniczego. Dlatego istnieje pewien margines czasu, kiedy terminowe leczenie nadciśnienia tętniczego może zapobiec powstawaniu nieodwracalnych zmian w naczyniach i mózgu lub zmniejszyć ich nasilenie. Jeśli podstawą przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych jest tylko nadciśnienie tętnicze, to użycie terminu „encefalopatia nadciśnieniowa” jest uzasadnione. Ciężkie kryzysy nadciśnieniowe są zawsze załamaniem autoregulacji z rozwojem ostrej encefalopatii nadciśnieniowej, za każdym razem pogarszając zjawisko przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych.

Znana jest pewna sekwencja miażdżycowych zmian naczyniowych: najpierw proces jest zlokalizowany w aorcie, następnie w naczyniach wieńcowych serca, następnie w naczyniach mózgu, a później w kończynach. Zmiany miażdżycowe naczyń mózgowych są z reguły liczne, zlokalizowane w odcinkach zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych tętnic szyjnych i kręgowych, a także w tętnicach tworzących krąg Willisa i jego gałęzi.

Liczne badania wykazały, że hemodynamicznie istotne zwężenia rozwijają się, gdy światło głównych tętnic głowy jest zwężone o 70-75%. Ale mózgowy przepływ krwi zależy nie tylko od ciężkości zwężenia, ale także od stanu obieg zabezpieczeń, zdolność naczyń mózgowych do zmiany ich średnicy. Te rezerwy hemodynamiczne mózgu umożliwiają bezobjawowe zwężenia bez objawów klinicznych. Jednak nawet w przypadku zwężenia nieistotnego hemodynamicznie, prawie na pewno rozwinie się przewlekła niewydolność naczyń mózgowych. Proces miażdżycowy w naczyniach mózgu charakteryzuje się nie tylko miejscowymi zmianami w postaci blaszek, ale także hemodynamiczną przebudową tętnic w obszarze położonym dystalnie do zwężenia lub niedrożności.

Duże znaczenie ma również struktura tablic. Tak zwane niestabilne blaszki prowadzą do rozwoju zatorów tętniczo-tętniczych i ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych, częściej jako przemijające napady niedokrwienne. Krwotokowi do takiej płytki towarzyszy szybki wzrost jej objętości ze wzrostem stopnia zwężenia i zaostrzeniem objawów przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych.

Wraz z uszkodzeniem głównych tętnic głowy mózgowy przepływ krwi staje się bardzo zależny od ogólnoustrojowych procesów hemodynamicznych. Tacy pacjenci są szczególnie wrażliwi na niedociśnienie tętnicze, które może prowadzić do spadku ciśnienia perfuzyjnego i wzrostu zaburzeń niedokrwiennych mózgu.

W ostatnich latach rozważano 2 główne warianty patogenetyczne przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych. Opierają się na cechach morfologicznych - charakterze uszkodzenia i dominującej lokalizacji. W przypadku rozlanej obustronnej zmiany istoty białej izolowana jest leukoencefalopatyczna lub podkorowa Biswangerian, odmiana encefalopatii dysko-cytacyjnej. Drugi to wariant lakunarny z obecnością wielu ognisk lakunarnych. Jednak w praktyce często spotyka się opcje mieszane. Na tle rozproszonych zmian istoty białej stwierdza się wiele małych zawałów i torbieli, w których rozwoju oprócz niedokrwienia powtarzają się epizody mózgowe kryzysy nadciśnieniowe. W angioencefalopatii nadciśnieniowej luki zlokalizowane są w istocie białej płatów czołowych i ciemieniowych, skorupie, moście, wzgórzu i jądrze ogoniastym.

Wariant lakunarny jest najczęściej spowodowany bezpośrednią niedrożnością małych naczyń. W patogenezie rozproszonych zmian istoty białej główną rolę odgrywają powtarzające się epizody spadku hemodynamiki ogólnoustrojowej - niedociśnienie tętnicze. Przyczyną spadku ciśnienia krwi może być nieodpowiednia terapia przeciwnadciśnieniowa, zmniejszenie pojemności minutowej serca, np. w napadowych zaburzeniach rytmu serca. Uporczywy kaszel, interwencje chirurgiczne, ortostatyczne niedociśnienie tętnicze z powodu niewydolności wegetatywno-naczyniowej. Jednocześnie nawet niewielki spadek ciśnienia krwi może prowadzić do niedokrwienia w końcowych strefach sąsiedniego ukrwienia. Strefy te są często klinicznie „ciche” nawet przy rozwoju zawałów, co prowadzi do powstania stanu wielozawałowego.

W warunkach przewlekłej hipoperfuzji - głównego elementu patogenetycznego przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych - mechanizmy kompensacyjne mogą ulec wyczerpaniu, zaopatrzenie mózgu w energię staje się niewystarczające, w wyniku czego zaburzenia czynnościowe a następnie nieodwracalne uszkodzenie morfologiczne. W przewlekłej hipoperfuzji mózgu spowolnienie przepływu krwi w mózgu, zmniejszenie zawartości tlenu i glukozy we krwi (głód energetyczny), stres oksydacyjny, przesunięcie metabolizmu glukozy w kierunku glikolizy beztlenowej, kwasica mleczanowa, hiperosmolarność, zastój naczyń włosowatych , wykrywana jest tendencja do zakrzepicy, depolaryzacja błon komórkowych, aktywacja mikrogleju, który zaczyna syntetyzować neurotoksyny, co wraz z innymi procesami patofizjologicznymi prowadzi do śmierci komórki. U pacjentów z mikroangiopatią mózgową często wykrywa się atrofię ziarnistą obszarów korowych.

Wieloogniskowy stan patologiczny mózgu z przewagą zmian głębokich prowadzi do przerwania połączeń między strukturami korowymi i podkorowymi i powstania tzw. zespołów odłączenia.

Zmniejszenie przepływu krwi w mózgu jest nieodzownie połączone z niedotlenieniem i prowadzi do rozwoju niedoboru energii i stresu oksydacyjnego - uniwersalnego procesu patologicznego, jednego z głównych mechanizmów uszkodzenia komórek podczas niedokrwienia mózgu. Rozwój stresu oksydacyjnego jest możliwy zarówno w warunkach niedoboru jak i nadmiaru tlenu. Niedokrwienie ma szkodliwy wpływ na układ antyoksydacyjny, prowadząc do patologicznego szlaku wykorzystania tlenu - tworzenia jego aktywnych form w wyniku rozwoju niedotlenienia cytotoksycznego (bioenergetycznego). Uwolnione wolne rodniki pośredniczą w uszkodzeniu błony komórkowej i dysfunkcji mitochondriów.

Ostre i przewlekłe formy udaru niedokrwiennego mózgu mogą przechodzić jedna w drugą. Udar niedokrwienny z reguły rozwija się na już zmienionym tle. U pacjentów wykrywa się zmiany morfofunkcjonalne, histochemiczne, immunologiczne, spowodowane wcześniejszym procesem dysko-krążenia (głównie angioencefalopatią miażdżycową lub nadciśnieniową), których objawy znacznie nasilają się w okresie poudarowym. Z kolei ostry proces niedokrwienia wyzwala kaskadę reakcji, z których część kończy się w okresie ostrym, a część utrzymuje się w nieskończoność i przyczynia się do powstania nowych stanów patologicznych prowadzących do nasilenia objawów przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych.

Procesy patofizjologiczne w okresie poudarowym objawiają się dalszym uszkodzeniem bariery krew-mózg, zaburzeniami mikrokrążenia, zmianami immunoreaktywności, wyczerpaniem systemu obrony antyoksydacyjnej, progresją dysfunkcji śródbłonka, wyczerpaniem rezerw antykoagulacyjnych ściany naczynia, wtórnymi zaburzenia metaboliczne i zakłócenie mechanizmów kompensacyjnych. Następuje torbielowata i torbielowo-glejowa transformacja uszkodzonych obszarów mózgu, oddzielając je od tkanek nieuszkodzonych morfologicznie. Jednak na poziomie ultrastrukturalnym wokół komórek martwiczych, komórki z reakcjami podobnymi do apoptozy wywołanymi w ostrym okresie udaru mogą się utrzymywać. Wszystko to prowadzi do nasilenia przewlekłego niedokrwienia mózgu, które występuje przed udarem. Progresja niewydolności naczyń mózgowych staje się czynnikiem ryzyka rozwoju nawrotów udaru mózgu i naczyniowych zaburzeń poznawczych, aż do otępienia.

Okres po udarze charakteryzuje się wzrostem patologii układu sercowo-naczyniowego i zaburzeniami nie tylko hemodynamiki mózgowej, ale także ogólnej.

W szczątkowym okresie udaru niedokrwiennego obserwuje się wyczerpywanie się potencjału antyagregacyjnego ściany naczyniowej, prowadzące do zakrzepicy, nasilenia miażdżycy i postępu niedostatecznego dopływu krwi do mózgu. Proces ten ma szczególne znaczenie u pacjentów w podeszłym wieku. W tej grupie wiekowej, niezależnie od przebytego udaru mózgu, stwierdza się aktywację układu krzepnięcia krwi, czynnościową niewydolność mechanizmów przeciwzakrzepowych, pogorszenie właściwości reologicznych krwi, zaburzenia hemodynamiki ogólnoustrojowej i miejscowej. Proces starzenia się układu nerwowego, oddechowego, sercowo-naczyniowego prowadzi do zaburzeń autoregulacji krążenia mózgowego, a także do rozwoju lub nasilenia niedotlenienia mózgu, co z kolei przyczynia się do dalszego uszkodzenia mechanizmów autoregulacji.

Jednak poprawa przepływu krwi w mózgu, wyeliminowanie niedotlenienia i optymalizacja metabolizmu może zmniejszyć nasilenie dysfunkcji i pomóc w zachowaniu tkanki mózgowej. W związku z tym bardzo istotna jest terminowa diagnoza przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych i odpowiednie leczenie.

OBRAZ KLINICZNY

Głównymi objawami klinicznymi przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych są zaburzenia w sferze emocjonalnej, polimorficzne zaburzenia motoryczne, zaburzenia pamięci i zdolności uczenia się, stopniowo prowadzące do nieprzystosowania pacjentów. Cechy kliniczne przewlekłego niedokrwienia mózgu - przebieg postępujący, stadium zaawansowania, syndromiczność.

W neurologii domowej przez dość długi czas, wraz z encefalopatią dysko-krążeniową, początkowe objawy niewydolności krążenia mózgowego przypisywano również przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych. Obecnie uważa się za nieuzasadnione wyróżnianie takiego zespołu jako „wstępnych objawów niedoboru dopływu krwi do mózgu”, biorąc pod uwagę niespecyficzność skarg astenicznych i częstą naddiagnozę naczyniowej genezy tych objawów. Obecność bólu głowy, zawroty głowy (nieukładowe), utrata pamięci, zaburzenia snu, hałas w głowie, dzwonienie w uszach, niewyraźne widzenie, ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie, zmniejszona wydajność i labilność emocjonalna, oprócz przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych, może wskazywać na inne choroby i stany. Ponadto te subiektywne odczucia czasami po prostu informują organizm o zmęczeniu. Przy potwierdzaniu naczyniowej genezy zespołu astenicznego za pomocą dodatkowe metody badania i wykrywanie ogniskowych objawów neurologicznych ustalają diagnozę „encefalopatii dysko-cytacyjnej”.

Należy zauważyć, że istnieje odwrotna zależność między występowaniem dolegliwości, zwłaszcza tych odzwierciedlających zdolność do czynności poznawczych (pamięć, uwaga), a nasileniem przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych: im bardziej cierpią funkcje poznawcze (poznawcze), tym mniej skarg . Zatem subiektywne przejawy w postaci skarg nie mogą odzwierciedlać ani powagi, ani charakteru procesu.

Rdzeń obrazu klinicznego encefalopatii dysko-cytacyjnej uznano ostatnio za upośledzenie funkcji poznawczych, wykryte już w I stadium i stopniowo narastające do Etap III. Równolegle rozwijają się zaburzenia emocjonalne (chwiejność emocjonalna, bezwładność, brak reakcji emocjonalnej, utrata zainteresowania), różnorodne zaburzenia motoryczne (od programowania i kontroli do wykonywania zarówno złożonych ruchów neokinetycznych, bardziej zautomatyzowanych, jak i prostych ruchów odruchowych).

Etapy encefalopatii dyskonunkcyjnej

Encefalopatia krążeniowa jest zwykle podzielona na 3 etapy.

W stadium I powyższe dolegliwości łączą się z rozsianymi mikroogniskowymi objawami neurologicznymi w postaci anizorefleksji, niewydolności konwergencji i grubych odruchów automatyzmu jamy ustnej. Mogą wystąpić niewielkie zmiany w chodzie (skrócenie długości kroku, spowolnienie chodzenia), spadek stabilności i niepewności podczas wykonywania testów koordynacji. Często stwierdzane zaburzenia emocjonalne i osobowości (drażliwość,

labilność emocjonalna, lęk i cechy depresyjne). Już na tym etapie występują łagodne zaburzenia poznawcze typu neurodynamicznego: spowolnienie i inercja aktywności intelektualnej, wyczerpanie, fluktuacja uwagi, zmniejszenie ilości pamięci RAM. Pacjenci radzą sobie z testami neuropsychologicznymi i pracą niewymagającą śledzenia czasu. Życie pacjenta nie jest ograniczone.

Etap II charakteryzuje się nasileniem objawów neurologicznych z możliwym powstaniem łagodnego, ale dominującego zespołu. Ujawniają się oddzielne zaburzenia pozapiramidowe, niepełny zespół pseudobulbarowy, ataksja, dysfunkcja CN według typu centralnego (proso- i glossoparesis). Skargi stają się mniej wyraźne i nie tak istotne dla pacjenta. Nasilają się zaburzenia emocjonalne. Dysfunkcja poznawcza nasila się w umiarkowanym stopniu, zaburzenia neurodynamiczne uzupełniają dysregulacyjne (zespół czołowo-podkorowy). Pogarsza się zdolność planowania i kontrolowania swoich działań. Wykonywanie zadań, które nie są ograniczone czasowo, zostaje zakłócone, ale zdolność kompensacji jest zachowana (zachowane zostaje rozpoznanie i umiejętność korzystania z podpowiedzi). Na tym etapie mogą pojawić się oznaki spadku adaptacji zawodowej i społecznej.

Etap III objawia się obecnością kilku zespołów neurologicznych. Poważne zaburzenia chodzenia i równowagi rozwijają się z częstymi upadkami, ciężkimi zaburzeniami móżdżku, parkinsonizmem, nietrzymaniem moczu. Zmniejsza się krytyka własnego stanu, w wyniku czego zmniejsza się liczba skarg. Wyraźne zaburzenia osobowości i zachowania mogą objawiać się odhamowaniem, wybuchowością, zaburzeniami psychotycznymi, zespołem apatyczno-abulicznym. Zaburzenia operacyjne (wady pamięci, mowy, praktyki, myślenia, funkcji wzrokowo-przestrzennej) łączą zespoły neurodynamiczne i dysregulacyjne poznawcze. Zaburzenia poznawcze często osiągają poziom otępienia, kiedy dezadaptacja przejawia się nie tylko w czynnościach społecznych i zawodowych, ale także w życiu codziennym. Pacjenci są niepełnosprawni, w niektórych przypadkach stopniowo tracą zdolność do samodzielnego służenia sobie.

Zespoły neurologiczne w encefalopatii dysko-krążeniowej

Najczęściej w przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych, przedsionkowo-móżdżkowym, piramidalnym, amyostatycznym, pseudoopuszkowym, zespoły psychoorganiczne, a także ich kombinacje. Czasami zespół głowowy jest izolowany osobno. Podstawą wszystkich zespołów charakterystycznych dla encefalopatii dyskonunkcyjnej jest rozłączenie się połączeń z powodu rozlanego anoksyczno-niedokrwiennego uszkodzenia istoty białej.

Z zespołem przedsionkowo-móżdżkowym (lub przedsionkowo-ataktycznym) subiektywne skargi na zawroty głowy i niestabilność podczas chodzenia łączą się z oczopląsem i zaburzeniami koordynacji. Przyczyną zaburzeń może być zarówno dysfunkcja pnia móżdżku spowodowana niewydolnością krążenia w układzie kręgowo-podstawnym, jak i dysocjacja dróg czołowo-pnia z rozlanym uszkodzeniem istoty białej półkul mózgowych z powodu upośledzonego przepływu krwi w układzie wewnętrznym. tętnica szyjna. Możliwa jest również neuropatia niedokrwienna nerwu przedsionkowo-ślimakowego. Tak więc ataksja w tym zespole może mieć 3 typy: móżdżkowy, przedsionkowy, czołowy. Ta ostatnia nazywana jest również apraksją chodu, gdy pacjent traci zdolność lokomocyjną przy braku niedowładu, zaburzeń koordynacji, zaburzeń przedsionkowych i zaburzeń czucia.

zespół piramidalny w encefalopatii dysko-rkulacyjnej charakteryzuje się wysokimi ścięgnistymi i pozytywnymi odruchami patologicznymi, często asymetrycznymi. Niedowład wyraża się nieostro lub nieobecnie. Ich obecność wskazuje na poprzedni udar.

zespół parkinsonowski w ramach encefalopatii dysko-rkulacyjnej jest reprezentowana przez powolne ruchy, hipomimię, łagodną sztywność mięśni, częściej w nogach, ze zjawiskiem „przeciwdziałania”, gdy opór mięśni mimowolnie wzrasta podczas biernych ruchów. Drżenie zwykle nie występuje. Zaburzenia chodu charakteryzują się spowolnieniem prędkości chodu, zmniejszeniem wielkości kroku (mikrobazja), krokiem „ślizgowym”, szuraniem oraz małym i szybkim czasem znakowania (przed chodzeniem i podczas skręcania). Trudności w obracaniu się podczas chodzenia objawiają się nie tylko tupaniem w miejscu, ale także obracaniem całego ciała z naruszeniem równowagi, czemu może towarzyszyć upadek. Upadki u tych pacjentów występują ze zjawiskiem napędu, retropulsji, lateralizacji i mogą również poprzedzać chodzenie z powodu naruszenia inicjacji lokomocji (objaw „lepkich nóg”). Jeżeli przed pacjentem znajduje się przeszkoda (wąskie drzwi, wąskie przejście), środek ciężkości przesuwa się do przodu, w kierunku ruchu, a nogi tupią w miejscu, co może spowodować upadek.

Występowanie naczyniowego zespołu parkinsonowskiego w przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych jest spowodowane nie uszkodzeniem zwojów podkorowych, ale połączeń korowo-prążkowiowych i korowo-pnia, dlatego leczenie lekami zawierającymi lewodopę nie przynosi znaczącej poprawy w tej grupie pacjentów.

Należy podkreślić, że w przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych zaburzenia motoryczne objawiają się przede wszystkim zaburzeniami chodu i równowagi. Geneza tych zaburzeń jest połączona z powodu uszkodzenia układu piramidowego, pozapiramidowego i móżdżkowego. Nie ostatnie miejsce zajmuje zakłócenie funkcjonowania złożonych systemów kontroli motorycznej, pod warunkiem Kora czołowa i jego połączenia ze strukturami podkorowymi i pnia. Gdy kontrola motoryczna jest osłabiona, zespoły dysbazji i astazji(podkorowe, czołowe, czołowo-podkorowe), w przeciwnym razie można je nazwać apraksją chodzenia i utrzymywania pozycji pionowej. Zespołom tym towarzyszą częste epizody nagłych upadków (patrz rozdział 23, Zaburzenia chodzenia).

zespół pseudoopuszkowy, podstawa morfologiczna, której podstawą jest obustronna zmiana szlaków korowo-jądrowych, występuje bardzo często z przewlekłą niewydolnością naczyń mózgowych. Jej objawy w encefalopatii dyskonunkcyjnej nie różnią się od objawów w innych etiologiach: pojawiają się i stopniowo nasilają się dyzartria, dysfagia, dysfonia, epizody gwałtownego płaczu lub śmiechu, odruchy automatyzmu jamy ustnej. Odruchy gardłowe i podniebienne są zachowane, a nawet wysokie; język bez zmian zanikowych i drgawek włóknistych, co pozwala odróżnić zespół rzekomoopuszkowy od zespołu opuszkowego spowodowanego uszkodzeniem rdzenia przedłużonego i/lub wyłaniających się z niego CN i klinicznie manifestujących się tą samą triadą objawów (dyzartria, dysfagia, dysfonia).

Zespół psychoorganiczny (psychopatologiczny) mogą objawiać się zaburzeniami emocjonalno-afektywnymi (asteno-depresyjnymi, lękowo-depresyjnymi), poznawczymi (poznawczymi) - od łagodnych zaburzeń mnestycznych i intelektualnych po różne stopnie demencji (patrz Rozdział 26 „Naruszenie funkcji poznawczych”).

wyrazistość zespół głowowy zmniejsza się wraz z postępem choroby. Wśród mechanizmów powstawania bólu głowy u pacjentów z przewlekłą niewydolnością naczyń mózgowych można rozważyć zespół mięśniowo-powięziowy na tle osteochondrozy kręgosłupa szyjnego, a także napięciowy ból głowy (THN), wariant psychalgii, często występujący na tle depresja.

DIAGNOSTYKA

Aby zdiagnozować przewlekłą niewydolność naczyń mózgowych, konieczne jest ustalenie związku między objawami klinicznymi a patologią naczyń mózgowych. Dla prawidłowej interpretacji stwierdzonych zmian bardzo ważny jest dokładny wywiad z oceną dotychczasowego przebiegu choroby oraz dynamiczne monitorowanie pacjentów. Należy pamiętać o odwrotnej zależności pomiędzy nasileniem dolegliwości i objawami neurologicznymi oraz równoległością objawów klinicznych i paraklinicznych z postępem niewydolności naczyń mózgowych.

Wskazane jest stosowanie testów i skal klinicznych, uwzględniających najczęstsze objawy kliniczne w tej patologii (ocena równowagi i chodzenia, identyfikacja zaburzeń emocjonalnych i osobowościowych, badania neuropsychologiczne).

Anamneza

Podczas zbierania wywiadu u pacjentów cierpiących na pewne choroby naczyniowe należy zwrócić uwagę na progresję zaburzeń poznawczych, zmiany emocjonalne i osobowościowe, ogniskowe objawy neurologiczne ze stopniowym powstawaniem zaawansowanych zespołów. Identyfikacja tych danych u pacjentów z ryzykiem wystąpienia incydentu naczyniowo-mózgowego lub po przebytym udarze i przemijających atakach niedokrwiennych z dużym prawdopodobieństwem pozwala podejrzewać przewlekłą niewydolność naczyniowo-mózgową, zwłaszcza u osób starszych.

Z wywiadu ważne jest, aby zwrócić uwagę na obecność choroba wieńcowa serce, zawał mięśnia sercowego, dusznica bolesna, miażdżyca tętnic obwodowych kończyn, nadciśnienie tętnicze z uszkodzeniem narządów docelowych (serce, nerki, mózg, siatkówka), zmiany w aparacie zastawkowym jam serca, zaburzenia rytmu serca, cukrzyca i inne choroby wskazane w rozdziale „Etiologia”.

Badanie lekarskie

Przeprowadzenie badania fizykalnego ujawnia patologię układu sercowo-naczyniowego. Konieczne jest określenie bezpieczeństwa i symetrii pulsacji na głównych i obwodowych naczyniach kończyn i głowy, a także częstotliwości i rytmu oscylacji tętna. Ciśnienie krwi należy mierzyć na wszystkich 4 kończynach. Pamiętaj o osłuchiwaniu serca i aorty brzusznej w celu wykrycia szmerów i arytmii serca, a także głównych tętnic głowy (naczynia szyi), co umożliwia określenie szumu nad tymi naczyniami, wskazującego na obecność procesu zwężenia.

Zwężenia miażdżycowe zwykle rozwijają się w początkowych odcinkach tętnicy szyjnej wewnętrznej oraz w rozwidleniu tętnicy szyjnej wspólnej. Ta lokalizacja zwężeń pozwala słyszeć szmer skurczowy na osłuchiwanie naczyń szyi. Jeśli nad naczyniem pacjenta słychać hałas, należy skierować go na: skanowanie dwustronne główne tętnice głowy.

Badania laboratoryjne

Główny strumień badania laboratoryjne- wyjaśnienie przyczyn przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych i jej mechanizmów patogenetycznych. Zbadaj kliniczne badanie krwi z refleksją

Badania instrumentalne

Zadanie metody instrumentalne- wyjaśnienie poziomu i stopnia uszkodzenia naczyń krwionośnych i mózgu, a także identyfikacja chorób tła. Zadania te rozwiązuje się za pomocą powtarzanych zapisów EKG, oftalmoskopii, echokardiografii (zgodnie ze wskazaniami), spondylografii szyjnej (w przypadku podejrzenia patologii w układzie kręgowo-podstawnym), metod badań ultrasonograficznych (USDG głównych tętnic głowy, dupleks i potrójne skanowanie naczyń zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych).

Ocenę strukturalną substancji szlaków mózgowych i płynowych przeprowadza się przy użyciu metod badań obrazowych (MRI). W celu identyfikacji rzadkich czynników etiologicznych wykonuje się nieinwazyjną angiografię w celu wykrycia anomalii naczyniowych, a także określenia stanu krążenia obocznego.

Ważne miejsce zajmują metody badań ultrasonograficznych, które pozwalają wykryć zarówno zaburzenia przepływu krwi w mózgu, jak i zmiany strukturalne ściany naczynia, będące przyczyną zwężenia. Zwężenia zwykle dzieli się na hemodynamicznie istotne i nieistotne. Jeśli spadek ciśnienia perfuzji występuje dystalnie od procesu zwężenia, wskazuje to na krytyczne lub hemodynamicznie istotne zwężenie naczyń, które rozwija się wraz ze zmniejszeniem światła tętnicy o 70-75%. W obecności niestabilnych blaszek miażdżycowych, które często występują przy współistnieniu cukrzyca, mniej niż 70% okluzja światła naczynia będzie miała znaczenie hemodynamiczne. Wynika to z faktu, że przy niestabilnej płytce nazębnej możliwy jest rozwój zatoru tętniczo-tętniczego i krwotoku do płytki wraz ze wzrostem jej objętości i wzrostem stopnia zwężenia.

Pacjenci z takimi blaszkami, jak również ze zwężeniami istotnymi hemodynamicznie, powinni być kierowani na konsultację angiochirurga w celu rozwiązania problemu szybkiego przywrócenia przepływu krwi przez główne tętnice głowy.

Nie powinniśmy zapominać o bezobjawowych zaburzeniach niedokrwiennych krążenia mózgowego, wykrywanych tylko przy zastosowaniu dodatkowych metod badania u pacjentów bez dolegliwości i objawów klinicznych. Ta postać przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych charakteryzuje się zmianami miażdżycowymi głównych tętnic głowy (z blaszkami, zwężeniami), „cichymi” zawałami mózgu, zmianami rozsianymi lub lakunarnymi w istocie białej mózgu oraz atrofią tkanki mózgowej w osoby ze zmianami naczyniowymi.

Uważa się, że przewlekła niewydolność naczyń mózgowych występuje u 80% pacjentów ze zmianami zwężającymi głównych tętnic głowy. Oczywiście wskaźnik ten może osiągnąć wartość bezwzględną, jeśli zostanie przeprowadzone odpowiednie badanie kliniczne i instrumentalne w celu zidentyfikowania oznak przewlekłego niedokrwienia mózgu.

Biorąc pod uwagę, że w przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych przede wszystkim cierpi istota biała mózgu, MRI jest lepszy niż CT. MRI u pacjentów z przewlekłą niewydolnością naczyń mózgowych ujawnia zmiany rozproszone istota biała, zanik mózgu, zmiany ogniskowe w mózgu.

Tomogramy MR wizualizują zjawiska leukoareozy okołokomorowej (rozrzedzenie, zmniejszenie gęstości tkanki), odzwierciedlające niedokrwienie istoty białej mózgu; wodogłowie wewnętrzne i zewnętrzne (rozszerzenie komór i przestrzeni podpajęczynówkowej), spowodowane atrofią tkanki mózgowej. Można wykryć małe torbiele (lakuny), duże torbiele, a także glejozę, świadczące o przebytych zawałach mózgu, w tym klinicznie „niemych”.

Należy zauważyć, że wszystkie wymienione znaki nie są uważane za specyficzne; błędem jest diagnozowanie encefalopatii dysko-rkulacyjnej tylko na podstawie danych z obrazowych metod badania.

Diagnoza różnicowa

Wyżej wymienione skargi początkowe etapy przewlekła niewydolność naczyń mózgowych, może również wystąpić podczas procesów onkologicznych, różnych chorób somatycznych, być odbiciem okresu prodromalnego lub astenicznego „ogonu” chorób zakaźnych, być częścią zespołu objawów z pogranicza zaburzeń psychicznych (nerwica, psychopatia) lub endogennych procesy mentalne(schizofrenia, depresja).

Oznaki encefalopatii w postaci rozlanego wieloogniskowego uszkodzenia mózgu są również uważane za niespecyficzne. Encefalopatie są zwykle definiowane zgodnie z główną cechą etiopatogenetyczną (po niedotlenieniu, pourazowym, toksycznym, zakaźnym-alergicznym, paranowotworowym, dysmetabolicznym itp.). Najczęściej należy odróżnić encefalopatię krążeniową od zaburzeń metabolicznych, w tym procesów zwyrodnieniowych.

Encefalopatia dysmetaboliczna spowodowana zaburzeniami metabolicznymi mózgu może być zarówno pierwotna, wynikająca z wrodzonej lub nabytej defektu metabolicznego w neuronach (leukodystrofia, procesy zwyrodnieniowe itp.), Jak i wtórna, gdy zaburzenia metaboliczne mózgu rozwijają się na tle procesu pozamózgowego. Wyróżnia się następujące warianty wtórnej encefalopatii metabolicznej (lub dysmetabolicznej): wątrobowa, nerkowa, oddechowa, cukrzycowa, encefalopatia z ciężką niewydolnością wielonarządową.

Powoduje duże trudności diagnostyka różnicowa encefalopatia dyskonunkcyjna z różnymi chorobami neurodegeneracyjnymi, w których z reguły występują zaburzenia poznawcze i pewne ogniskowe objawy neurologiczne. Takie choroby obejmują zanik wieloukładowy, postępujące porażenie nadjądrowe, zwyrodnienie korowo-podstawne, chorobę Parkinsona, rozsianą chorobę ciał Lewy'ego, otępienie czołowo-skroniowe, chorobę Alzheimera. Odróżnienie choroby Alzheimera od encefalopatii dysko-rkulacyjnej nie jest łatwym zadaniem: często encefalopatia dysko-rkulacyjna inicjuje subkliniczną chorobę Alzheimera. W ponad 20% przypadków otępienie u osób starszych ma charakter mieszany (zwyrodnieniowy naczyniowy).

Należy odróżnić encefalopatię krążeniową od takich postaci nozologicznych, jak guz mózgu (pierwotny lub przerzutowy), wodogłowie normotensyjne, objawiające się ataksją, zaburzeniami poznawczymi, zaburzeniami kontroli funkcji miednicy, dysbazją idiopatyczną z zaburzeniami chodzenia i oprogramowania stabilizującego.

Należy pamiętać o obecności rzekomego otępienia (zespół otępienny znika podczas leczenia choroby podstawowej). Z reguły termin ten stosowany jest w odniesieniu do pacjentów z ciężką depresją endogenną, gdy pogarsza się nie tylko nastrój, ale także słabnie aktywność ruchowa i intelektualna. To właśnie ten fakt dał podstawę do uwzględnienia w diagnozie otępienia czynnika czasu (utrzymywanie się objawów przez ponad 6 miesięcy), gdyż do tego czasu objawy depresji ustępują. Prawdopodobnie termin ten może być stosowany również w innych chorobach z odwracalnym upośledzeniem funkcji poznawczych, w szczególności we wtórnej encefalopatii dysmetabolicznej.

LECZENIE

Cele leczenia

Celem leczenia przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych jest stabilizacja, wstrzymanie destrukcyjnego procesu niedokrwienia mózgu, spowolnienie postępu choroby, aktywacja sanogenetycznych mechanizmów kompensacji funkcji, zapobieganie zarówno pierwotnemu, jak i nawrotowemu udarowi mózgu, leczenie głównych chorób podstawowych i współistniejących procesy somatyczne.

Leczenie ostrej (lub zaostrzenia) przewlekłej choroby somatycznej jest uważane za obowiązkowe, ponieważ na tym tle znacznie wzrastają zjawiska przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych. W połączeniu z encefalopatią dysmetaboliczną i hipoksyjną zaczynają dominować w obrazie klinicznym, co prowadzi do błędnej diagnozy, hospitalizacji pozaszpitalnych i nieodpowiedniego leczenia.

Wskazania do hospitalizacji

Przewlekła niewydolność naczyń mózgowych nie jest wskazaniem do hospitalizacji, jeśli jej przebieg nie był powikłany rozwojem udaru mózgu lub ciężką patologią somatyczną. Co więcej, hospitalizacja pacjentów z zaburzeniami poznawczymi, usuwanie ich z dotychczasowego otoczenia może jedynie pogorszyć przebieg choroby. Leczenie pacjentów z przewlekłą niewydolnością naczyń mózgowych powierza się służbie ambulatoryjnej; jeśli choroba naczyniowo-mózgowa osiągnęła III etap encefalopatii dysko-cytacyjnej, konieczne jest prowadzenie patronatu w domu.

Leczenie medyczne

Wybór leki ze względu na wskazane powyżej główne kierunki terapii.

Za główne kierunki leczenia przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych uważa się 2 kierunki terapii podstawowej - normalizację perfuzji mózgu poprzez wpływ na różne poziomy układu sercowo-naczyniowego (ogólnoustrojowego, regionalnego, mikrokrążenia) oraz wpływ na hemostazę płytkową. Oba te kierunki, optymalizując mózgowy przepływ krwi, pełnią jednocześnie funkcję neuroprotekcyjną.

Podstawowa terapia etiopatogenetyczna wpływająca na leżący u podłoża proces patologiczny zakłada przede wszystkim odpowiednie leczenie nadciśnienia tętniczego i miażdżycy.

Terapia hipotensyjna

Ważną rolę w zapobieganiu i stabilizacji objawów przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych przypisuje się utrzymywaniu odpowiedniego ciśnienia krwi. W piśmiennictwie dostępne są informacje o pozytywnym wpływie normalizacji ciśnienia tętniczego na wznowienie odpowiedniej odpowiedzi ściany naczyniowej na skład gazowy krwi, hiper- i hipokapnii (regulacja metaboliczna naczyń krwionośnych), co wpływa na optymalizację mózgowego przepływu krwi. Utrzymywanie ciśnienia krwi na poziomie 150-140/80 mm Hg. zapobiega rozwojowi zaburzeń psychicznych i ruchowych u pacjentów z przewlekłą niewydolnością naczyń mózgowych. W ostatnich latach wykazano, że leki przeciwnadciśnieniowe mają właściwości neuroprotekcyjne, to znaczy chronią zachowane neurony przed wtórnymi uszkodzeniami zwyrodnieniowymi po udarze i/lub podczas przewlekłego niedokrwienia mózgu. Ponadto odpowiednia terapia hipotensyjna może zapobiegać rozwojowi pierwotnych i powtarzających się ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych, których podłożem często staje się przewlekła niewydolność naczyń mózgowych.

Bardzo ważne jest wczesne rozpoczęcie terapii przeciwnadciśnieniowej, przed rozwojem wyraźnego „stanu lakunarnego”, który determinuje dysocjację struktur mózgowych i rozwój głównych zespołów neurologicznych encefalopatii dysko-cytacyjnej. Przepisując terapię przeciwnadciśnieniową, należy unikać ostrych wahań ciśnienia krwi, ponieważ wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych zmniejszają się mechanizmy autoregulacji przepływu krwi w mózgu, co będzie już bardziej zależne od hemodynamiki ogólnoustrojowej. W takim przypadku krzywa autoregulacji przesunie się w kierunku wyższego skurczowego ciśnienia krwi i niedociśnienia tętniczego (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

Obecnie opracowano i wprowadzono do praktyki klinicznej wiele leków hipotensyjnych, które pozwalają na kontrolę ciśnienia tętniczego, pochodzących z różnych grup farmakologicznych. Jednak uzyskane dane dotyczące ważnej roli układu renina-angiotensyna-aldosteron w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, a także związku między zawartością angiotensyny II w OUN a objętością niedokrwienia tkanki mózgowej pozwalają dziś w leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów z patologią naczyń mózgowych, aby dać pierwszeństwo lekom wpływającym na układ renina-angiotensyna-aldosteron. Należą do nich 2 grupy farmakologiczne - inhibitory konwertazy angiotensyny i antagoniści receptora angiotensyny II.

Zarówno inhibitory konwertazy angiotensyny, jak i antagoniści receptora angiotensyny II mają nie tylko działanie przeciwnadciśnieniowe, ale także organoochronne, chroniąc wszystkie docelowe narządy cierpiące na nadciśnienie tętnicze, w tym mózg. Badania PROGRESS (inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, perindopril), MOSES i OSCAR (eprosartan, antagonista receptora angiotensyny II, eprosartan) dowiodły ochronnej roli terapii przeciwnadciśnieniowej. Szczególnie konieczne jest podkreślenie poprawy funkcji poznawczych podczas przyjmowania tych leków, biorąc pod uwagę, że zaburzenia poznawcze występują w pewnym stopniu u wszystkich pacjentów z przewlekłą niewydolnością naczyń mózgowych i są dominującymi i najbardziej dramatycznymi czynnikami powodującymi niepełnosprawność w ciężkich stadiach encefalopatii dysko-krążeniowej.

Według literatury nie wyklucza się wpływu antagonistów receptora angiotensyny II na procesy degeneracyjne zachodzące w mózgu, w szczególności w chorobie Alzheimera, co znacznie rozszerza neuroprotekcyjną rolę tych leków. Wiadomo, że ostatnio większość rodzajów demencji, zwłaszcza u osób starszych, uważana jest za złożone zaburzenia poznawczo-degeneracyjne naczyń. Należy również zwrócić uwagę na rzekome działanie przeciwdepresyjne antagonistów receptora angiotensyny II, co ma ogromne znaczenie w leczeniu pacjentów z przewlekłą niewydolnością naczyń mózgowych, u których często rozwijają się zaburzenia afektywne.

Ponadto bardzo ważne jest, aby inhibitory konwertazy angiotensyny były wskazane u pacjentów z objawami niewydolności serca, powikłaniami nerczycowymi cukrzycy, a antagoniści receptora angiotensyny II mogą mieć działanie angioprotekcyjne, kardioprotekcyjne i renoprotekcyjne.

Skuteczność hipotensyjna tych grup leków wzrasta w połączeniu z innymi lekami hipotensyjnymi, częściej z diuretykami (hydrochlorotiazyd, indapamid). Dodanie leków moczopędnych jest szczególnie wskazane w leczeniu starszych kobiet.

Terapia obniżająca poziom lipidów (leczenie miażdżycy)

Oprócz diety z ograniczeniami dla zwierząt i dominującym stosowaniem tłuszczów roślinnych, wskazane jest przepisanie u pacjentów z miażdżycą leków obniżających poziom lipidów, w szczególności statyn (atorwastatyna, simwastatyna itp.), które mają działanie terapeutyczne i profilaktyczne. uszkodzenia naczyń mózgowych i dyslipidemia. Bardziej skuteczne jest przyjmowanie tych leków we wczesnych stadiach encefalopatii dysko-cytacyjnej. Ich zdolność do obniżania poziomu cholesterolu, poprawy funkcji śródbłonka, zmniejszania lepkości krwi, hamowania progresji procesu miażdżycowego w głównych tętnicach głowy i naczyniach wieńcowych serca, działanie antyoksydacyjne oraz spowalnianie akumulacji p-amyloidu w pokazano mózg.

Terapia przeciwpłytkowa

Wiadomo, że zaburzeniom niedokrwiennym towarzyszy aktywacja hemostazy płytkowo-naczyniowej, co warunkuje obowiązkowe przepisywanie leków przeciwpłytkowych w leczeniu przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych. Obecnie skuteczność kwasu acetylosalicylowego jest najlepiej zbadana i sprawdzona. Stosować głównie formy rozpuszczalne w jelitach w dawce 75-100 mg (1 mg/kg) dziennie. W razie potrzeby do leczenia dodaje się inne leki przeciwpłytkowe (dipirydamol, klopidogrel, tyklopidyna). Powołanie leków w tej grupie ma również działanie zapobiegawcze: zmniejsza ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego, udaru niedokrwiennego i zakrzepicy naczyń obwodowych o 20-25%.

Szereg badań wykazało, że tylko podstawowe leczenie (przeciwnadciśnieniowe, przeciwpłytkowe) nie zawsze wystarcza do zapobiegania progresji encefalopatii naczyniowej. W związku z tym, oprócz stałego przyjmowania powyższych grup leków, pacjentom przepisuje się leczenie środkami o działaniu przeciwutleniającym, metabolicznym, nootropowym i wazoaktywnym.

Terapia antyoksydacyjna

W miarę postępu przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych następuje coraz większy spadek ochronnych mechanizmów sanogenetycznych, w tym właściwości przeciwutleniających osocza. W związku z tym stosowanie antyoksydantów, takich jak witamina E, kwas askorbinowy, bursztynian etylometylohydroksypirydyny, actovegin*, uważa się za uzasadnione patogenetycznie. Bursztynian etylometylohydroksypirydyny w przewlekłym niedokrwieniu mózgu można stosować w postaci tabletek. Dawka początkowa wynosi 125 mg (jedna tabletka) 2 razy dziennie ze stopniowym wzrostem dawki do 5-10 mg / kg dziennie (maksymalna dawka dobowa to 600-800 mg). Lek stosuje się przez 4-6 tygodni, dawkę zmniejsza się stopniowo w ciągu 2-3 dni.

Stosowanie leków o złożonym działaniu

Biorąc pod uwagę różnorodność mechanizmów patogenetycznych leżących u podstaw przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych, oprócz powyższej podstawowej terapii pacjentom przepisuje się środki normalizujące właściwości reologiczne krwi, mikrokrążenie, odpływ żylny, które mają działanie antyoksydacyjne, angioprotekcyjne, neuroprotekcyjne i neurotroficzne. Aby wykluczyć polipragmatyzm, preferowane są leki, które mają łączny efekt, zrównoważoną kombinację leków, w której wyklucza się możliwość niezgodności leków. Obecnie opracowano dość dużą liczbę takich leków.

Poniżej znajdują się najczęstsze leki o łącznym działaniu, ich dawki i częstotliwość stosowania:

Ekstrakt z liści miłorzębu dwuklapowego (40-80 mg 3 razy dziennie);

Winpocetyna (Cavinton) (5-10 mg 3 razy dziennie);

Dihydroergokryptyna + kofeina (4 mg 2 razy dziennie);

Hexobendin + etamivan + etofilina (1 tabletka zawiera 20 mg heksobendyny, 50 mg etamivanu, 60 mg etofiliny) lub 1 tabletka forte, w której zawartość 2 pierwszych leków jest 2 razy większa (przyjmowana 3 razy dziennie);

Piracetam + cynaryzyna (400 mg piracetamu i 25 mg cynaryzyny 1-2 tabletki 3 razy dziennie);

Winpocetyna + piracetam (5 mg winpocetyny i 400 mg piracetamu, jedna kapsułka 3 razy dziennie);

Pentoksyfilina (100 mg 3 razy dziennie lub 400 mg 1 do 3 razy dziennie);

Propionian trimetylohydrazyny (500-1000 mg raz dziennie);

Nicergolina (5-10 mg 3 razy dziennie).

Leki te są przepisywane w cyklach 2-3 miesięcy 2 razy w roku, naprzemiennie do indywidualnego wyboru.

Skuteczność większości leków wpływających na przepływ krwi i metabolizm mózgu objawia się u pacjentów z wczesną, to znaczy w stadium I i II, encefalopatią dysko-cytacyjną. Ich stosowanie w cięższych stadiach przewlekłej niewydolności mózgowo-naczyniowej (w III stadium encefalopatii dyskowo-krążeniowej) może dać efekt pozytywny, ale jest znacznie słabszy.

Pomimo tego, że wszystkie z nich mają powyższy zestaw właściwości, można się zastanawiać nad pewną selektywnością ich działania, która może mieć znaczenie przy wyborze leku, biorąc pod uwagę zidentyfikowane objawy kliniczne.

Ekstrakt z liści miłorzębu dwuklapowego przyspiesza procesy kompensacji przedsionkowej, poprawia pamięć krótkotrwałą, orientację przestrzenną, niweluje zaburzenia zachowania, a także wykazuje umiarkowane działanie przeciwdepresyjne.

Dihydroergokryptyna + kofeina działają głównie na poziomie mikrokrążenia, poprawiając przepływ krwi, trofizm tkanek oraz ich odporność na niedotlenienie i niedokrwienie. Lek poprawia wzrok, słuch, normalizuje krążenie obwodowe (tętnicze i żylne), zmniejsza zawroty głowy, szum w uszach.

Hexobendin + etamivan + etofilina poprawia koncentrację uwagi, integracyjną aktywność mózgu, normalizuje funkcje psychomotoryczne i poznawcze, w tym pamięć, myślenie i zdolność do pracy. Wskazane jest powolne zwiększanie dawki tego leku, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku: leczenie rozpoczyna się od 1/2 tabletki dziennie, zwiększając dawkę o 1/2 tabletki co 2 dni, zwiększając do 1 tabletki 3 razy dziennie. Lek jest przeciwwskazany w zespole padaczkowym i zwiększonym ciśnieniu śródczaszkowym.

terapia metaboliczna

Obecnie istnieje duża liczba leków, które mogą wpływać na metabolizm neuronów. Są to preparaty zarówno pochodzenia zwierzęcego, jak i chemicznego o działaniu neurotroficznym, chemiczne analogi endogennych substancji biologicznie czynnych, leki wpływające na mózgowe układy neuroprzekaźników, nootropy itp.

Takie preparaty jak solcoseryl*, cerebrolizyna* i polipeptydy kory mózgowej bydła (koktajle polipeptydowe pochodzenia zwierzęcego) mają działanie neurotroficzne. Należy pamiętać, że w celu poprawy pamięci i uwagi pacjentom z zaburzeniami poznawczymi spowodowanymi patologią naczyń mózgowych należy podawać dość duże dawki:

Cerebrolysin * - 10-30 ml dożylnie, na kurs - 20-30 wlewów;

Polipeptydy kory mózgowej bydła (korteksyna *) - 10 mg domięśniowo, na kurs - 10-30 zastrzyków.

Solcoseryl(Sokoseryl) - odproteinizowany hemodializat, zawiera szeroką gamę niskocząsteczkowych składników masy komórkowej i surowicy krwi cieląt mlecznych. Solcoseryl zawiera czynniki, które w warunkach niedotlenienia pomagają poprawić metabolizm w tkankach, przyspieszają procesy naprawcze i warunki rehabilitacji. Solcoseryl to uniwersalny lek, który ma kompleksowe działanie na organizm: neuroprotekcyjne, antyoksydacyjne, aktywuje metabolizm neuronalny, poprawia mikrokrążenie i działa endoteliotropowo.

Na poziomie molekularnym rozróżnia się następujące mechanizmy działania leku. Solcoseryl zwiększa wykorzystanie tlenu przez tkanki w warunkach hipoksji, wzmaga transport glukozy do komórki, zwiększa syntezę wewnątrzkomórkowego ATP i zwiększa udział tlenowej glikolizy. Według danych eksperymentalnych Solcoseryl poprawia przepływ krwi w mózgu, prowadzi do zmniejszenia lepkości krwi poprzez zwiększenie deformacji erytrocytów, co zwiększa mikrokrążenie.

Powyższe mechanizmy działania leku zwiększają potencjał funkcjonalny tkanki w warunkach niedokrwienia, co prowadzi do mniejszego uszkodzenia tkanki mózgowej podczas niedokrwienia.

Skuteczność kliniczna Solcoseryl u pacjentów z patologią mózgu została potwierdzona w podwójnie ślepych badaniach kontrolowanych placebo (1, 2).

Wskazania: udar niedokrwienny, krwotoczny, urazowe uszkodzenie mózgu, encefalopatia krążeniowa, neuropatia cukrzycowa i inne powikłania neurologiczne cukrzycy, choroba naczyń obwodowych, obwodowe zaburzenia troficzne.

Dawkowanie: 10-20 ml kroplówka dożylna, 5-10 ml dożylnie powoli (w roztworze fizycznym), 2-4 ml domięśniowo (całkowity czas trwania kursu - do 4-8 tygodni), miejscowo (jako maść lub żel) - z zaburzeniami troficznymi, uszkodzeniem skóry i błon śluzowych.

Bibliografia

1. Ito K. i in. Podwójnie ślepe badanie klinicznego wpływu infuzji solcoseryl na miażdżycę naczyń mózgowych // Kiso do Rinsho. - 1974. - N 8(13). - str. 4265-4287.
2. Mihara H. i in. Podwójna ślepa ocena działania farmaceutycznego solcoseryl na incydenty mózgowo-naczyniowe // Kiso do Rinsho. - 1978. - N 12(2). - str. 311-343.

Leki domowe glicyna i semax* są chemicznymi analogami endogennych substancji biologicznie czynnych. Oprócz swojego głównego działania (poprawiającego metabolizm), glicyna może wywoływać lekkie działanie uspokajające, a Semax* – ekscytujący efekt, który należy wziąć pod uwagę przy wyborze leku dla konkretnego pacjenta. Glicyna to nieistotny aminokwas, który wpływa na układ glutaminianergiczny. Lek jest przepisywany w dawce 200 mg (2 tabletki) 3 razy dziennie, kurs trwa 2-3 miesiące. Semax * jest syntetycznym analogiem hormonu adrenokortykotropowego, jego 0,1% roztwór wstrzykuje się 2-3 krople do każdego kanału nosowego 3 razy dziennie, kurs wynosi 1-2 tygodnie.

Pojęcie „nootropów” łączy różne leki, które mogą poprawiać integracyjną aktywność mózgu, pozytywnie wpływać na procesy pamięciowe i uczenia się. Piracetam, jeden z głównych przedstawicieli tej grupy, wykazuje zauważone efekty tylko przy przepisywaniu dużych dawek (12-36 g/dzień). Należy pamiętać, że stosowaniu takich dawek przez osoby starsze może towarzyszyć pobudzenie psychomotoryczne, drażliwość, zaburzenia snu, a także wywoływać zaostrzenie niewydolności wieńcowej i rozwój napadu padaczkowego.

Terapia objawowa

Wraz z rozwojem zespołu demencji naczyniowej lub mieszanej terapię podstawową wzmacniają środki wpływające na metabolizm głównych układów neuroprzekaźników mózgu (cholinergicznych, glutaminianergicznych, dopaminergicznych). Stosowane są inhibitory cholinesterazy - galantamina 8-24 mg/dobę, rywastygmina 6-12 mg/dobę, modulatory receptorów glutaminianu NMDA (memantyna 10-30 mg/dobę), agonista receptora dopaminowego D2/D3 o działaniu 2-noradrenergicznym pirybedil 50 -100 mg/dzień. Ostatni z tych leków jest skuteczniejszy we wczesnych stadiach encefalopatii krążeniowej. Co ważne, wszystkie powyższe leki, obok poprawy funkcji poznawczych, mogą spowolnić rozwój zaburzeń afektywnych, które mogą być oporne na tradycyjne leki przeciwdepresyjne, a także zmniejszyć nasilenie zaburzeń behawioralnych. Aby osiągnąć efekt, leki należy przyjmować przez co najmniej 3 miesiące. Możesz łączyć te narzędzia, wymieniać jedno na drugie. Z wynikiem pozytywnym wskazany jest skuteczny lek lub leki przez długi czas.

Zawroty głowy znacznie pogarszają jakość życia pacjentów. Takie z powyższych leków, jak winpocetyna, dihydroergokryptyna + kofeina, ekstrakt z liści miłorzębu dwuklapowego, mogą wyeliminować lub zmniejszyć nasilenie zawrotów głowy. Przy ich nieskuteczności otoneurolodzy zalecają przyjmowanie betahistyny ​​8-16 mg 3 razy dziennie przez 2 tygodnie. Lek, wraz ze skróceniem czasu trwania i intensywności zawrotów głowy, zmniejsza nasilenie zaburzeń autonomicznych i hałasu, a także poprawia koordynację i równowagę.

W przypadku wystąpienia u pacjentów zaburzeń afektywnych (nerwicowych, lękowych, depresyjnych) może być konieczne specjalne leczenie. W takich sytuacjach stosuje się leki przeciwdepresyjne, które nie mają działania antycholinergicznego (amitryptylina i jej analogi), a także przerywane cykle leków uspokajających lub małe dawki benzodiazepin.

Należy zauważyć, że podział leczenia na grupy zgodnie z głównym mechanizmem patogenetycznym leku jest bardzo warunkowy. Dla szerszej znajomości konkretnego środka farmakologicznego istnieją specjalistyczne księgi informacyjne, zadaniem tego podręcznika jest określenie kierunków leczenia.

Chirurgia

W przypadku zmian okluzyjnych zwężających główne tętnice głowy wskazane jest postawienie kwestii chirurgicznego usunięcia niedrożności naczyń. Operacje rekonstrukcyjne często wykonuje się na tętnicach szyjnych wewnętrznych. Jest to endarterektomia tętnicy szyjnej, czyli stentowanie tętnic szyjnych. Wskazaniem do ich wdrożenia jest obecność hemodynamicznie istotnego zwężenia (nakładanie się ponad 70% średnicy naczynia) lub luźnej blaszki miażdżycowej, z której mogą odpaść mikroskrzepliny, powodując zakrzepicę drobnych naczyń mózgowych.

Orientacyjne okresy niezdolności do pracy

Niepełnosprawność pacjentów zależy od stadium encefalopatii krążeniowej.

W stadium I pacjenci są sprawni fizycznie. Jeśli wystąpi przejściowa niepełnosprawność, jest to zwykle spowodowane współistniejącymi chorobami.

II etap encefalopatii dyskonunkcyjnej odpowiada grupie II-III niepełnosprawności. Niemniej jednak wielu pacjentów nadal pracuje, ich tymczasowa niepełnosprawność może być spowodowana zarówno współistniejącą chorobą, jak i wzrostem zjawiska przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych (proces często przebiega etapami).

Pacjenci z encefalopatią dysko-krążeniową III stopnia są niepełnosprawni (ten etap odpowiada grupom niepełnosprawności I-II).

Dalsze zarządzanie

Pacjenci z przewlekłą niewydolnością naczyń mózgowych wymagają stałej terapii podstawowej. Podstawą tego leczenia są środki korygujące ciśnienie krwi oraz leki przeciwpłytkowe. Jeśli to konieczne, przepisać substancje, które eliminują inne czynniki ryzyka rozwoju i progresji przewlekłego niedokrwienia mózgu.

Duże znaczenie mają również nielekowe metody oddziaływania. Należą do nich odpowiednia aktywność intelektualna i fizyczna, możliwy udział w życiu społecznym. Przy dysbazji czołowej z zaburzeniami inicjacji chodzenia, przemarznięciem, groźbą upadków, skuteczna jest gimnastyka specjalna. Redukcję ataksji, zawrotów głowy, niestabilności postawy ułatwia trening stabilometryczny oparty na zasadzie biofeedbacku. W zaburzeniach afektywnych stosuje się racjonalną psychoterapię.

Informacje dla pacjentów

Pacjenci powinni stosować się do zaleceń lekarza dotyczących przyjmowania leków zarówno w trybie ciągłym, jak i cyklicznym, kontrolować ciśnienie krwi i masę ciała, rzucić palenie, stosować dietę niskokaloryczną, spożywać pokarmy bogate w witaminy (patrz rozdział 13, Modyfikacja stylu życia).

Konieczne jest prowadzenie gimnastyki prozdrowotnej, stosowanie specjalnych ćwiczeń gimnastycznych mających na celu utrzymanie funkcji układu mięśniowo-szkieletowego (kręgosłupa, stawów) oraz spacery.

Zaleca się stosowanie technik kompensacyjnych w celu wyeliminowania zaburzeń pamięci, zapisania niezbędnych informacji i sporządzenia planu dnia. Należy wspierać aktywność intelektualną (czytanie, zapamiętywanie wierszy, rozmawianie przez telefon z przyjaciółmi i rodziną, oglądanie programów telewizyjnych, słuchanie muzyki lub interesujących programów radiowych).

Należy wykonywać możliwe do wykonania obowiązki domowe, starać się jak najdłużej prowadzić niezależny tryb życia, utrzymywać aktywność fizyczną z zachowaniem środków ostrożności, aby uniknąć upadku, w razie potrzeby korzystać z dodatkowych środków wsparcia.

Należy pamiętać, że u osób starszych po upadku nasilenie upośledzenia funkcji poznawczych znacznie wzrasta, osiągając nasilenie otępienia. Aby zapobiec upadkom, konieczne jest wyeliminowanie czynników ryzyka ich wystąpienia:

Usuń dywany, o które pacjent może się potknąć;
używaj wygodnych antypoślizgowych butów;
w razie potrzeby przestaw meble;
przymocuj poręcze i specjalne uchwyty, zwłaszcza w toalecie i łazience;
prysznic należy brać w pozycji siedzącej.

Prognoza

Rokowanie zależy od stadium encefalopatii krążeniowej. Te same etapy można wykorzystać do oceny tempa progresji choroby i skuteczności leczenia. Głównymi niekorzystnymi czynnikami są wyraźne zaburzenia poznawcze, często przebiegające równolegle ze wzrostem liczby upadków i ryzykiem kontuzji, zarówno urazów głowy, jak i złamań kończyn (przede wszystkim szyjki kości udowej), które stwarzają dodatkowe problemy zdrowotne i społeczne.

Nie obejmuje: następstw krwotoku podpajęczynówkowego (I69.0)

Nie obejmuje: następstw krwotoku mózgowego (I69.1)

Nie obejmuje: następstw krwotoku śródczaszkowego (I69.2)

Obejmuje: niedrożność i zwężenie tętnic mózgowych i przedmózgowych (w tym tułowia ramienno-głowowego) powodujące zawał mózgu

Nie obejmuje: powikłania po zawale mózgu (I69.3)

Udar mózgowo-naczyniowy BNO

Nie obejmuje: następstwa udaru (I69.4)

• embolizm
• duszenie
• zakrzepica

Nie obejmuje: stanów powodujących zawał mózgu (I63.-)

• embolizm
• duszenie
• niedrożność (całkowita) (częściowa)
• zakrzepica

Nie obejmuje: stanów powodujących zawał mózgu (I63.-)

Wył.: konsekwencje wymienionych warunków (I69.8)

Notatka. Kategoria I69 służy do oznaczania warunków wymienionych w I60-I67.1 i I67.4-I67.9 jako przyczyny skutków, które same są klasyfikowane gdzie indziej. Termin „konsekwencje” obejmuje stany określone jako takie, takie jak efekty rezydualne lub stany, które utrzymują się przez rok lub dłużej od początku stanu przyczynowego.

Nie stosować w przewlekłych chorobach naczyń mózgowych, stosować kody I60-I67.

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) jest przyjęta jako jeden dokument regulacyjny do rozliczania zachorowalności, powodów, dla których populacja zwraca się do instytucji medycznych wszystkich oddziałów, oraz przyczyn zgonu.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki medycznej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy rozporządzenia rosyjskiego Ministerstwa Zdrowia z dnia 27 maja 1997 roku. №170

Publikacja nowej rewizji (ICD-11) planowana jest przez WHO w 2017 2018 roku.

Z poprawkami i dodatkami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Udar niedokrwienny mózgu. Kod ICD 10

Udar niedokrwienny to choroba charakteryzująca się upośledzeniem funkcji mózgu z powodu przerwania lub zaprzestania dopływu krwi do części mózgu. W miejscu niedokrwienia powstaje zawał mózgu.

Szpital Jusupowa ma wszystkie warunki do leczenia i rehabilitacji pacjentów po udarze. Profesorowie i lekarze najwyższej kategorii kliniki neurologii i oddziału neurorehabilitacji są uznanymi ekspertami w dziedzinie ostrych incydentów mózgowo-naczyniowych. Badanie pacjentów przeprowadzane jest na nowoczesnym sprzęcie wiodących firm europejskich i amerykańskich.

Udar niedokrwienny ma kod ICD-10:

• I63 Zawał mózgu;
• I64 Udar, nie określony jako krwotok lub zawał;
• I67.2 Miażdżyca naczyń mózgowych.

Na oddziale resuscytacji i intensywnej terapii oddziały wyposażone są w główny tlen, co umożliwia dotlenienie pacjentów z zaburzeniami oddychania. Lekarze w Szpitalu Jusupowa używają nowoczesnych monitorów serca do monitorowania czynnościowej czynności układu sercowo-naczyniowego i poziomu nasycenia krwi tlenem u pacjentów z udarem niedokrwiennym. W razie potrzeby stosować wentylatory stacjonarne lub przenośne.

Po przywróceniu funkcji życiowych narządów pacjenci są przenoszeni do kliniki neurologicznej. Do ich leczenia lekarze stosują najnowocześniejsze i bezpieczne leki, dobierają indywidualne schematy terapii. Przywracaniem zaburzonych funkcji zajmuje się zespół profesjonalistów: rehabilitantów, neurodefektologów, logopedów, fizjoterapeutów. Klinika rehabilitacyjna wyposażona jest w nowoczesne pionizatory, urządzenia Exarta, symulatory mechaniczne i komputerowe.

Obecnie udar niedokrwienny mózgu jest znacznie częstszy niż krwotok mózgowy i odpowiada za 70% całkowitej liczby ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych, z którymi pacjenci są hospitalizowani w szpitalu w Jusupowie. Udar niedokrwienny mózgu jest polietiologicznym i patogenetycznie niejednorodnym zespołem klinicznym. W każdym przypadku udaru niedokrwiennego neurolodzy określają bezpośrednią przyczynę udaru, ponieważ od tego w dużej mierze zależy taktyka terapeutyczna, a także wtórna prewencja nawracających udarów.

Objawy udaru niedokrwiennego

Obraz kliniczny udaru składa się z objawów mózgowych i ogólnych. Objawy mózgowe w udarze niedokrwiennym nie są bardzo wyraźne. Ostry incydent naczyniowy może być poprzedzony przejściowymi incydentami mózgowo-naczyniowymi. Początek choroby następuje w nocy lub rano. Można ją sprowokować wypijaniem dużej ilości napojów alkoholowych, wizytą w saunie lub gorącą kąpielą. W przypadku ostrego zablokowania naczynia mózgowego przez skrzeplinę lub zator nagle rozwija się udar niedokrwienny.

Pacjent martwi się bólem głowy, nudnościami, wymiotami. Może mieć chwiejny chód, zaburzony ruch kończyn jednej połowy ciała. Miejscowe objawy neurologiczne zależą od tego, która pula tętnic mózgowych jest zaangażowana w proces patologiczny.

Naruszenie krążenia krwi w całym dorzeczu środkowej tętnicy mózgowej objawia się paraliżem i utratą wrażliwości przeciwnej połowy ciała, częściową ślepotą, w której postrzeganie tej samej prawej lub lewej połowy pola widzenia tego samego nazwa odpada, niedowład spojrzenia od strony przeciwnej do ogniska niedokrwienia, upośledzenie funkcji mowy. Naruszenie przepływu krwi w tętnicy tylnej mózgu objawia się połączeniem następujących objawów:

• kontralateralna częściowa ślepota, w której zanika postrzeganie tej samej prawej lub lewej połowy pola widzenia;
• upośledzenie pamięci;
• utrata umiejętności czytania i pisania;
• utrata umiejętności nazywania kolorów, chociaż pacjenci rozpoznają je ze wzoru;
• łagodny niedowład w przeciwnej połowie ciała do strefy zawału mózgu;
• uszkodzenia nerwu okoruchowego o tej samej nazwie;
• mimowolne ruchy kontralateralne;
• porażenie połowy ciała naprzeciwko miejsca uszkodzenia niedokrwiennego mózgu;
• naruszenia koordynacji ruchów różnych mięśni przy braku osłabienia mięśni.

Konsekwencje udaru niedokrwiennego

Konsekwencje udaru niedokrwiennego (kod ICD 10 - 169.3) są następujące:

• zaburzenia ruchu;
• zaburzenia mowy;
• zaburzenia wrażliwości;
• upośledzenie funkcji poznawczych, aż do demencji.

Aby wyjaśnić lokalizację ogniska niedokrwienia, lekarze w szpitalu w Jusupowie stosują metody neuroobrazowania: tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny. Następnie przeprowadzane są badania mające na celu wyjaśnienie podtypu udaru niedokrwiennego:

• elektrokardiografia;
• procedura ultradźwiękowa;
• badania krwi.

Pacjenci z udarem niedokrwiennym w szpitalu w Jusupowie muszą zostać zbadani przez okulistę i endokrynologa. Później wykonywane są dodatkowe procedury diagnostyczne:

• Rentgen klatki piersiowej;
• prześwietlenie czaszki;
• echokardiografia;
• elektroencefalografia.

Leczenie udaru niedokrwiennego

W leczeniu udaru zwyczajowo rozróżnia się terapię podstawową (niezróżnicowaną) i zróżnicowaną. Terapia podstawowa nie zależy od charakteru udaru. Terapia zróżnicowana zależy od charakteru udaru.

Podstawowa terapia udaru niedokrwiennego, mająca na celu utrzymanie podstawowych funkcji życiowych organizmu, obejmuje:

• zapewnienie odpowiedniego oddychania;
• utrzymanie krążenia krwi;
• kontrola i korekcja zaburzeń wodno-elektrolitowych;
• zapobieganie zapaleniu płuc i zatorowości płucnej.

Jako zróżnicowaną terapię w ostrym okresie udaru niedokrwiennego lekarze Jusupovskaya wykonują trombolizę poprzez dożylne lub dotętnicze podanie tkankowego aktywatora plazminogenu. Przywrócenie przepływu krwi w strefie niedokrwiennej zmniejsza niekorzystne skutki udaru niedokrwiennego.

Aby chronić neurony „niedokrwiennego półcienia”, neurolodzy przepisują pacjentom następujące preparaty farmakologiczne:

• o działaniu przeciwutleniającym;
• zmniejszenie aktywności mediatorów pobudzających;
• blokery kanału wapniowego;
• biologicznie aktywne polipeptydy i aminokwasy.

W celu poprawy właściwości fizykochemicznych krwi w ostrym okresie udaru niedokrwiennego, lekarze Szpitala Jusupowa powszechnie stosują upłynnianie poprzez dożylne wlewy dekstranu o niskiej masie cząsteczkowej (reopolyglucyny).

Przy pomyślnym przebiegu udaru niedokrwiennego, po ostrym wystąpieniu objawów neurologicznych, stabilizuje się i stopniowo cofa. Następuje „przetrenowanie” neuronów, w wyniku którego nienaruszone części mózgu przejmują funkcje dotkniętych części. Aktywna rehabilitacja mowy, ruchowa i poznawcza, prowadzona w okresie zdrowienia po udarze niedokrwiennym przez lekarzy szpitala w Jusupowie, ma pozytywny wpływ na proces „przekwalifikowania” neuronów, poprawia przebieg choroby i zmniejsza nasilenie konsekwencji udaru niedokrwiennego.

Rehabilitacja rozpoczyna się tak wcześnie, jak to możliwe i jest prowadzona systematycznie przez co najmniej pierwsze 6-12 miesięcy po udarze niedokrwiennym. W tych okresach tempo przywracania utraconych funkcji jest maksymalne. Ale rehabilitacja przeprowadzona w późniejszym terminie ma również pozytywny wpływ.

Neurolodzy ze Szpitala Jusupowa przepisują pacjentom następujące leki, które mają korzystny wpływ na proces przywracania funkcji utraconych po udarze niedokrwiennym:

• leki wazoaktywne (winpocetyna, miłorząb dwuklapowy, pentoksyfilina, nicergolina;
• preparaty peptydergiczne i aminokwasowe (cerebryna);
• prekursory neuroprzekaźników (gliatylina);
• pochodne pirolidonu (piracetam, lucetam).

Zadzwoń telefonicznie. Wielodyscyplinarny zespół specjalistów w Szpitalu Jusupowa posiada niezbędną wiedzę i doświadczenie, aby skutecznie leczyć i eliminować skutki udaru niedokrwiennego. Po rehabilitacji większość pacjentów wraca do pełni życia.

Nasi specjaliści

Ceny usług *

*Informacje na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym. Wszelkie materiały i ceny zamieszczone w serwisie nie stanowią oferty publicznej, o której mowa w art. 437 Kodeksu Cywilnego Federacji Rosyjskiej. W celu uzyskania dokładnych informacji prosimy o kontakt z personelem kliniki lub wizytę w naszej klinice.

Dziękujemy za twoją opinię!

Nasi administratorzy skontaktują się z Tobą jak najszybciej

Udar niedokrwienny lewej strony – konsekwencje

Udar niedokrwienny (kod ICD -10 I 63) jest ostrym naruszeniem krążenia mózgowego z utworzeniem ogniska martwicy tkanki mózgowej, które rozwija się w wyniku hipoperfuzji pewnego obszaru mózgu.

Hipoperfuzja to zmniejszenie krążenia krwi w dowolnym narządzie lub tkance ciała. Choroba ta jest zakodowana w międzynarodowej klasyfikacji chorób pod klasy I63.0 - I63.9

Etiologia i patogeneza

Etiologia

Wśród głównych przyczyn udaru niedokrwiennego mózgu są:

Rozwija się głównie z powodu zmian patologicznych w ścianie naczyń mikrokrążenia. Jednocześnie nie wyklucza się składnika naruszenia jakościowego składu krwi.

Klasyfikacja udaru mózgu

• Kod kategorii 163 Zawał mózgu

Ostre zaburzenia krążenia mózgowego (ACC)

część wspólna

Ostry udar naczyniowy mózgu (ACC) to grupa chorób (dokładniej: zespoły kliniczne), które rozwijają się w wyniku ostrego udaru mózgowo-naczyniowego w zmianach:

• W zdecydowanej większości miażdżycy (miażdżyca, angiopatia itp.).
  • duże naczynia zewnątrzczaszkowe lub wewnątrzczaszkowe
  • małe naczynia mózgowe
• W wyniku zatoru kardiogennego (z chorobą serca).
• Znacznie rzadziej przy niemiażdżycowych zmianach naczyniowych (takich jak rozwarstwienie tętnic, tętniaki, choroby krwi, koagulopatia itp.).
• Z zakrzepicą zatok żylnych.

Około 2/3 zaburzeń krążenia występuje w dorzeczu tętnic szyjnych, a 1/3 w dorzeczu kręgowo-podstawnym.

Udar, który powoduje uporczywe zaburzenia neurologiczne, nazywany jest udarem, a w przypadku ustąpienia objawów w ciągu jednego dnia, zespół jest klasyfikowany jako przemijający napad niedokrwienny (TIA). Rozróżnij udar niedokrwienny (zawał mózgu) i udar krwotoczny (krwotok śródczaszkowy). Udar niedokrwienny i TIA występują w wyniku krytycznego zmniejszenia lub zaprzestania dopływu krwi do części mózgu, aw przypadku udaru z późniejszym rozwojem ogniska martwicy tkanki mózgowej - zawałem mózgu. Udary krwotoczne występują w wyniku pęknięcia patologicznie zmienionych naczyń mózgowych z wytworzeniem krwotoku do tkanki mózgowej (krwotok śródmózgowy) lub pod oponami mózgowymi (samoistny krwotok podpajęczynówkowy).

Przy uszkodzeniach dużych tętnic (makroangiopatie) lub zatorowości kardiogennej, tzw. zawały terytorialne z reguły są dość rozległe w obszarach dopływu krwi odpowiadających dotkniętym tętnicom. Z powodu porażki małych tętnic (mikroangiopatii) tzw. zawały lakunarne z małymi zmianami.

Klinicznie udary mogą objawiać się:

• Objawy ogniskowe (charakteryzujące się naruszeniem pewnych funkcji neurologicznych zgodnie z miejscem (ośrodkiem) uszkodzenia mózgu w postaci porażenia kończyn, zaburzeń wrażliwości, ślepoty w jednym oku, zaburzeń mowy itp.).
• Objawy mózgowe (ból głowy, nudności, wymioty, depresja przytomności).
• Objawy oponowe (sztywność mięśni szyjnych, światłowstręt, objaw Kerniga itp.).

Z reguły przy udarach niedokrwiennych objawy mózgowe są umiarkowanie wyrażone lub nieobecne, a przy krwotokach śródczaszkowych objawy mózgowe są wyraźne i często oponowe.

Rozpoznanie udaru mózgu przeprowadza się na podstawie analizy klinicznej charakterystycznych zespołów klinicznych - objawów ogniskowych, mózgowych i oponowych - ich nasilenia, połączenia i dynamiki rozwoju, a także obecności czynników ryzyka udaru mózgu. Wiarygodne rozpoznanie charakteru udaru w ostrym okresie jest możliwe za pomocą tomografii MRI lub CT mózgu.

Leczenie udaru należy rozpocząć jak najwcześniej. Obejmuje terapię podstawową i specyficzną.

Podstawowa terapia udaru obejmuje normalizację oddychania, czynności układu krążenia (w szczególności utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi), homeostazę, walkę z obrzękiem mózgu i nadciśnieniem śródczaszkowym, drgawkami, powikłaniami somatycznymi i neurologicznymi.

Specyficzna terapia o udowodnionej skuteczności w udarze niedokrwiennym mózgu zależy od czasu od zachorowania i obejmuje, jeśli jest to wskazane, trombolizę dożylną w ciągu pierwszych 3 godzin od wystąpienia objawów lub trombolizę dotętniczą w ciągu pierwszych 6 godzin, i/ lub wyznaczenie aspiryny, a także, w niektórych przypadkach, antykoagulantów. Specyficzna terapia krwotoku mózgowego o udowodnionej skuteczności obejmuje utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi. W niektórych przypadkach do usunięcia ostrych krwiaków stosuje się metody chirurgiczne, a także hemikraniektomię w celu odbarczenia mózgu.

Udary charakteryzują się tendencją do nawrotów. Profilaktyka udaru mózgu polega na eliminacji lub korekcie czynników ryzyka (takich jak nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, nadwaga, hiperlipidemia itp.), dawkowanej aktywności fizycznej, zdrowym odżywianiu, stosowaniu leków przeciwpłytkowych, a w niektórych przypadkach antykoagulantów, chirurgicznej korekcji ciężkiej zwężenie tętnic szyjnych i kręgowych.

Epidemiologia Obecnie w Rosji nie ma statystyk państwowych ani zachorowalności i umieralności z powodu udaru mózgu. Częstotliwość udarów na świecie waha się od 1 do 4, aw dużych miastach Rosji 3,3 - 3,5 przypadków na 1000 ludności rocznie. W ostatnich latach w Rosji odnotowuje się więcej udarów rocznie. CVA w około 70-85% przypadków to zmiany niedokrwienne, a w 15-30% krwotoki śródczaszkowe, podczas gdy krwotoki śródmózgowe (nieurazowe) stanowią 15-25%, a samoistny krwotok podpajęczynówkowy (SAH) 5-8% wszystkich uderzeń. Śmiertelność w ostrym okresie choroby do 35%. W krajach rozwiniętych gospodarczo śmiertelność z powodu udaru mózgu zajmuje 2-3 miejsca w strukturze śmiertelności całkowitej.

Klasyfikacja udaru mózgu

ONMK dzieli się na główne typy:

• Przejściowy udar naczyniowy mózgu (przemijający napad niedokrwienny, TIA).
• Skok, który dzieli się na główne typy:
  • Udar niedokrwienny (zawał mózgu).
  • Udar krwotoczny (krwotok śródczaszkowy), który obejmuje:
    • krwotok śródmózgowy (miąższowy)
    • spontaniczny (nieurazowy) krwotok podpajęczynówkowy (SAH)
    • spontaniczny (nieurazowy) krwotok podtwardówkowy i zewnątrzoponowy.
  • Udar, nie określany jako krwotok lub zawał.

Ze względu na charakterystykę choroby jako osobny rodzaj udaru wyróżnia się niekiedy nieropną zakrzepicę wewnątrzczaszkowego układu żylnego (zakrzepicę zatok).

Również w naszym kraju ostra encefalopatia nadciśnieniowa zaliczana jest do udaru mózgu.

Termin „udar niedokrwienny” jest równoważny pod względem treści terminowi „CVA według typu niedokrwiennego”, a termin „udar krwotoczny” jest równoważny terminowi „CVA według typu krwotocznego”.

• G45 Przemijające przemijające ataki niedokrwienne mózgu (ataki) i powiązane zespoły
• G46* Zespoły naczyń mózgowych w chorobach naczyń mózgowych (I60 - I67+)
• G46.8* Inne zespoły mózgowo-naczyniowe w chorobach mózgowo-naczyniowych (I60 - I67+)
• Kod kategorii 160 Krwotok podpajęczynówkowy.
• Kod kategorii 161 Krwotok śródmózgowy.
• Kod kategorii 162 Inne krwotoki śródczaszkowe.
• Kod kategorii 163 Zawał mózgu
• Kod kategorii 164 Udar mózgu, nie określony jako zawał mózgu lub krwotok.

Ostre zaburzenia krążenia mózgowego (ACC)

część wspólna

Ostry udar naczyniowy mózgu (ACC) to grupa chorób (dokładniej: zespoły kliniczne), które rozwijają się w wyniku ostrego udaru mózgowo-naczyniowego w zmianach:

• W zdecydowanej większości miażdżycy (miażdżyca, angiopatia itp.).
  • duże naczynia zewnątrzczaszkowe lub wewnątrzczaszkowe
  • małe naczynia mózgowe
• W wyniku zatoru kardiogennego (z chorobą serca).
• Znacznie rzadziej przy niemiażdżycowych zmianach naczyniowych (takich jak rozwarstwienie tętnic, tętniaki, choroby krwi, koagulopatia itp.).
• Z zakrzepicą zatok żylnych.

Około 2/3 zaburzeń krążenia występuje w dorzeczu tętnic szyjnych, a 1/3 w dorzeczu kręgowo-podstawnym.

Udar, który powoduje uporczywe zaburzenia neurologiczne, nazywany jest udarem, a w przypadku ustąpienia objawów w ciągu jednego dnia, zespół jest klasyfikowany jako przemijający napad niedokrwienny (TIA). Rozróżnij udar niedokrwienny (zawał mózgu) i udar krwotoczny (krwotok śródczaszkowy). Udar niedokrwienny i TIA występują w wyniku krytycznego zmniejszenia lub zaprzestania dopływu krwi do części mózgu, aw przypadku udaru z późniejszym rozwojem ogniska martwicy tkanki mózgowej - zawałem mózgu. Udary krwotoczne występują w wyniku pęknięcia patologicznie zmienionych naczyń mózgowych z wytworzeniem krwotoku do tkanki mózgowej (krwotok śródmózgowy) lub pod oponami mózgowymi (samoistny krwotok podpajęczynówkowy).

Przy uszkodzeniach dużych tętnic (makroangiopatie) lub zatorowości kardiogennej, tzw. zawały terytorialne z reguły są dość rozległe w obszarach dopływu krwi odpowiadających dotkniętym tętnicom. Z powodu porażki małych tętnic (mikroangiopatii) tzw. zawały lakunarne z małymi zmianami.

Klinicznie udary mogą objawiać się:

• Objawy ogniskowe (charakteryzujące się naruszeniem pewnych funkcji neurologicznych zgodnie z miejscem (ośrodkiem) uszkodzenia mózgu w postaci porażenia kończyn, zaburzeń wrażliwości, ślepoty w jednym oku, zaburzeń mowy itp.).
• Objawy mózgowe (ból głowy, nudności, wymioty, depresja przytomności).
• Objawy oponowe (sztywność mięśni szyjnych, światłowstręt, objaw Kerniga itp.).

Z reguły przy udarach niedokrwiennych objawy mózgowe są umiarkowanie wyrażone lub nieobecne, a przy krwotokach śródczaszkowych objawy mózgowe są wyraźne i często oponowe.

Rozpoznanie udaru mózgu przeprowadza się na podstawie analizy klinicznej charakterystycznych zespołów klinicznych - objawów ogniskowych, mózgowych i oponowych - ich nasilenia, połączenia i dynamiki rozwoju, a także obecności czynników ryzyka udaru mózgu. Wiarygodne rozpoznanie charakteru udaru w ostrym okresie jest możliwe za pomocą tomografii MRI lub CT mózgu.

Leczenie udaru należy rozpocząć jak najwcześniej. Obejmuje terapię podstawową i specyficzną.

Podstawowa terapia udaru obejmuje normalizację oddychania, czynności układu krążenia (w szczególności utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi), homeostazę, walkę z obrzękiem mózgu i nadciśnieniem śródczaszkowym, drgawkami, powikłaniami somatycznymi i neurologicznymi.

Specyficzna terapia o udowodnionej skuteczności w udarze niedokrwiennym mózgu zależy od czasu od zachorowania i obejmuje, jeśli jest to wskazane, trombolizę dożylną w ciągu pierwszych 3 godzin od wystąpienia objawów lub trombolizę dotętniczą w ciągu pierwszych 6 godzin, i/ lub wyznaczenie aspiryny, a także, w niektórych przypadkach, antykoagulantów. Specyficzna terapia krwotoku mózgowego o udowodnionej skuteczności obejmuje utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi. W niektórych przypadkach do usunięcia ostrych krwiaków stosuje się metody chirurgiczne, a także hemikraniektomię w celu odbarczenia mózgu.

Udary charakteryzują się tendencją do nawrotów. Profilaktyka udaru mózgu polega na eliminacji lub korekcie czynników ryzyka (takich jak nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, nadwaga, hiperlipidemia itp.), dawkowanej aktywności fizycznej, zdrowym odżywianiu, stosowaniu leków przeciwpłytkowych, a w niektórych przypadkach antykoagulantów, chirurgicznej korekcji ciężkiej zwężenie tętnic szyjnych i kręgowych.

Epidemiologia Obecnie w Rosji nie ma statystyk państwowych ani zachorowalności i umieralności z powodu udaru mózgu. Częstotliwość udarów na świecie waha się od 1 do 4, aw dużych miastach Rosji 3,3 - 3,5 przypadków na 1000 ludności rocznie. W ostatnich latach w Rosji odnotowuje się więcej udarów rocznie. CVA w około 70-85% przypadków to zmiany niedokrwienne, a w 15-30% krwotoki śródczaszkowe, podczas gdy krwotoki śródmózgowe (nieurazowe) stanowią 15-25%, a samoistny krwotok podpajęczynówkowy (SAH) 5-8% wszystkich uderzeń. Śmiertelność w ostrym okresie choroby do 35%. W krajach rozwiniętych gospodarczo śmiertelność z powodu udaru mózgu zajmuje 2-3 miejsca w strukturze śmiertelności całkowitej.

Klasyfikacja udaru mózgu

ONMK dzieli się na główne typy:

• Przejściowy udar naczyniowy mózgu (przemijający napad niedokrwienny, TIA).
• Skok, który dzieli się na główne typy:
  • Udar niedokrwienny (zawał mózgu).
  • Udar krwotoczny (krwotok śródczaszkowy), który obejmuje:
    • krwotok śródmózgowy (miąższowy)
    • spontaniczny (nieurazowy) krwotok podpajęczynówkowy (SAH)
    • spontaniczny (nieurazowy) krwotok podtwardówkowy i zewnątrzoponowy.
  • Udar, nie określany jako krwotok lub zawał.

Ze względu na charakterystykę choroby jako osobny rodzaj udaru wyróżnia się niekiedy nieropną zakrzepicę wewnątrzczaszkowego układu żylnego (zakrzepicę zatok).

Również w naszym kraju ostra encefalopatia nadciśnieniowa zaliczana jest do udaru mózgu.

Termin „udar niedokrwienny” jest równoważny pod względem treści terminowi „CVA według typu niedokrwiennego”, a termin „udar krwotoczny” jest równoważny terminowi „CVA według typu krwotocznego”.

• G45 Przemijające przemijające ataki niedokrwienne mózgu (ataki) i powiązane zespoły
• G46* Zespoły naczyń mózgowych w chorobach naczyń mózgowych (I60 - I67+)
• G46.8* Inne zespoły mózgowo-naczyniowe w chorobach mózgowo-naczyniowych (I60 - I67+)
• Kod kategorii 160 Krwotok podpajęczynówkowy.
• Kod kategorii 161 Krwotok śródmózgowy.
• Kod kategorii 162 Inne krwotoki śródczaszkowe.
• Kod kategorii 163 Zawał mózgu
• Kod kategorii 164 Udar mózgu, nie określony jako zawał mózgu lub krwotok.

kod nadciśnienia dla mcb 10

Brak pokrewnych postów.

BRAK KOMENTARZY

ZOSTAW ODPOWIEDŹ Anuluj odpowiedź

Informacje na stronie mają charakter wyłącznie informacyjny. Nie stosuj samoleczenia! Skonsultuj się z lekarzem.

Choroby naczyń mózgowych

Choroby naczyń mózgowych

Kod ICD online / Kod ICD I60-I69 Choroby naczyń mózgowych

• Szukaj według ClassInform

Szukaj według TIN

• OKPO przez TIN

Wyszukaj kod OKPO według TIN

Kontrola kontrahenta

• Kontrola kontrahenta

Konwertery

• OKOF do OKOF2

Zmiany klasyfikatorów

• Zmiany 2018

Ogólnorosyjskie klasyfikatory

• Klasyfikator ESKD

Leksykony

Kod ICD: I60-I69

Choroby naczyń mózgowych

Choroby naczyń mózgowych

Kod ICD online / Kod ICD I60-I69/Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób /Choroby układu krążenia/ Choroby naczyń mózgowych

• Szukaj według ClassInform

Szukaj we wszystkich klasyfikatorach i katalogach na stronie KlassInform

Szukaj według TIN

• OKPO przez TIN

Wyszukaj kod OKPO według TIN

Kontrola kontrahenta

• Kontrola kontrahenta

Informacje o kontrahentach z bazy Federalnej Służby Podatkowej

Konwertery

• OKOF do OKOF2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKOF na kod OKOF2

Zmiany klasyfikatorów

• Zmiany 2018

Kanał zmian klasyfikatorów, które weszły w życie

Ogólnorosyjskie klasyfikatory

• Klasyfikator ESKD

Ogólnorosyjski klasyfikator produktów i dokumentów projektowych OK 012-93

Leksykony

Ujednolicony katalog taryf i kwalifikacji prac i zawodów pracowników

http://classinform.ru/mkb-10/i60-i69.html

MKB 10 gł

Osteochondroza: nie ma takiej diagnozy! Jak leczyć ból pleców.

Dlaczego plecy bolą: przepuklina międzykręgowa, skurcz mięśni. Rada doktora Myasnikowa

Więc jest choroba.

Diagnoza chorób. Jak odróżnić lekarza od szarlatana.

Diagnoza, której nie ma w ICD, oraz inne oznaki szarlatańskich metod diagnozy i leczenia

Demencja u osób starszych. Jak znaleźć swojego lekarza?

Naruszenia pamięci, zachowania, bezsenność u osób starszych. Do neurologa czy psychiatry?

Pomóż mi proszę. Zaproponowano dziecko - diagnoza r62

Pomóż mi proszę. Zaproponowali dziecko, niedawno usunięte z rodziny. Dwa lata. Diagnoza R62 - co to za zwierzę?

Główne zasady karmienia kotów, kotów i kociąt.

Lista niektórych produktów premium i super premium

WYBÓR NUTRO

GOURMET GOLD (Gourmet Gold)

PLAN PRO (Plan Pro)

ZUPA Z KURCZAKA (Zupa z Kurczaka)

PAKIET ORZEŁ (Pakiet Orła)

KRÓLEWSKI CANIN (Królewski Canin)

WYBÓR NUTRO

PRO NATURE (Pro Nature)

PLAN PRO (Plan Pro)

ZUPA Z KURCZAKA (Zupa z Kurczaka)

Karmienie kociąt

W sklepach zoologicznych, aptekach weterynaryjnych, klinikach weterynaryjnych sprzedawany jest specjalny substytut mleka dla kota, a także można tam znaleźć odpowiednie atrybuty - butelkę ze smoczkiem.

Jeśli nie można kupić, możesz samodzielnie przygotować miksturę.

0,5 l skoncentrowanego mleka, żółtko jajka i 2 łyżeczki cukru pudru;

50 g mleka pełnego, 15 g mleka pełnego w proszku, 2,5 g suszonych drożdży;

50 ml pełnego mleka, 50 g ugotowanego, pół surowego żółtka, pół łyżeczki oleju kukurydzianego;

Czym karmić kota lub kociaka? Mięso.

MMD jaka jest diagnoza? - mmd w wieku 10 lat z moim synem

U mojej córki zdiagnozowano MMD w wieku 9 lat, chociaż w dobrym sensie ADHD to czysta woda. Ta diagnoza nie ma żadnego sensu – ani dobra, ani zła, nikt się nią nie przejmuje i nie wiem, dlaczego miałaby być usunięta. Nasi neurolodzy uważają, że MMD ustępuje samoistnie w okresie dojrzewania, więc samo się ustąpi.

Jest mało prawdopodobne, że będziesz mógł wziąć dzień wolny raz w tygodniu i zwolnić z egzaminów na jego podstawie. Próbowałem z nim (i kolejnych pięciu diagnoz, takich jak ICP-VSD-tonsillitis-hr.gastroduodenitis), aby zabrać dziecku zaświadczenie o ind. uch. plan nie został mi dany.

I nadal warto zwracać uwagę na zmęczenie niezależnie od MMD.

Autyzm dziecięcy. Inne dzieci

Ostatnio dużo napisano o autyzmie dziecięcym. Ale literatura naukowa nie zawsze jest jasna dla zwykłych matek i tatusiów, ponieważ nawet wśród ekspertów nie ma zgody co do tego, jak rozwiązać ten problem.

Dlaczego to mówisz? Jakie wysiłki podejmują rodzice, aby wydostać stamtąd swoje dziecko.

Życie jest piękne! Musimy żyć, a nie ukrywać się.

Autyzm to nie choroba, to zaburzenie rozwojowe. Inne dzieci

Co to jest autyzm dziecięcy? Zaburzenia autystyczne. Diagnoza autyzmu

Dzieci urodzone przez zarażone matki (część 2)

Uzyskanie niepełnosprawności - f84.02 z powodu autyzmu dziecięcego.

Nie ma takiej diagnozy. To tylko oznacza, że ​​lekarz, który to pisze, delikatnie mówiąc, się myli.

okropna diagnoza? - diagnoza f 01.14

Jestem tu nowy, od jakiegoś czasu czytam konferencję. Oto moje pytanie. U kogo zdiagnozowano dziecko z F-84? CO TO JEST? Ktoś wie?

zaburzenie labilne emocjonalnie - organiczne.

opis znaleziony tylko w języku angielskim: zaburzenie charakteryzujące się wyraźnym i uporczywym nietrzymaniem moczu lub chwiejnością,

męczliwość, czyli różne nieprzyjemne doznania fizyczne (np. zawroty głowy) i bóle

uważane za spowodowane obecnością zaburzenia organicznego. To zaburzenie jest uważane

występować w związku z chorobami naczyń mózgowych lub nadciśnieniem częściej niż

z innymi przyczynami.

To znaczy – wygląda to na zespół objawów, zwykle opisywanych potocznie, jak MMD czy ICP: dziecko jest nerwowe, niespokojne, ma problemy z krążeniem krwi w mózgu. Nic szczególnego, mam starszą, a neuropatolog napisał w samej karcie labilność emocjonalną - głowa mnie boli z podniecenia, ręce mi się trzęsą, mogę wybuchnąć łzami publicznie. Ponieważ istnieje składnik organiczny (krążenie krwi w mózgu) - możemy spodziewać się problemów w nauce i zachowaniu, ale to też nie jest bardzo przerażające (pływaliśmy - wiemy). ZPR to nie plus, a raczej kolejny opis tego samego zestawu problemów, jak mi się wydaje. Powiedziałbym - nic specjalnego, rokowania dobre - czyli zwykłe dziecko z pogranicza.

Opóźnienie dwóch lat - może to nie być konsekwencją tego, na co wskazuje diagnoza, ale po prostu zwykłym zaniedbaniem DR.

Dlaczego dają konwuleksy - dowiedz się, że lek przeciwdrgawkowy nie ma nic wspólnego z tą diagnozą.

2000-2018, 7ya.ru, Certyfikat rejestracji środków masowego przekazu El nr ФС77-35954.

7ya.ru to projekt informacyjny na tematy rodzinne: ciąża i poród, rodzicielstwo, edukacja i kariera, ekonomia domowa, rekreacja, uroda i zdrowie, relacje rodzinne. Na stronie działają konferencje tematyczne, blogi, prowadzone są oceny przedszkoli i szkół, codziennie publikowane są artykuły i organizowane są konkursy.

Jeśli znajdziesz na stronie błędy, usterki, nieścisłości, daj nam znać. Dziękuję Ci!

http://conf.7ya.ru/popular/mkb-10-djep/

Istnieje wiele rodzajów ostrych zaburzeń przepływu krwi w tętnicach mózgowych, a według ICD 10 kod udaru mieści się w zakresie od I60 do I69.

Każdy z punktów ma swój podział, co pozwala ocenić ogrom takiej diagnozy. Można go ustalić tylko za pomocą instrumentalnych metod diagnostycznych, a sam stan stanowi bezpośrednie zagrożenie dla życia pacjenta.

Zespół CVA należy do klasy chorób układu krążenia i jest reprezentowany przez sekcję patologii naczyń mózgowych.

Ta nisza wyklucza wszelkie przejściowe stany, które prowadzą do tymczasowego niedokrwienia mózgu. Wyklucza się również krwotok urazowy w błonach lub samym mózgu, odnosząc się do klasy urazów. Ostre zaburzenia krążenia mózgowego są najczęściej reprezentowane przez udary niedokrwienne i krwotoczne. Klasyfikacja wyklucza konsekwencje takich stanów patologicznych, ale kodowanie pomaga prowadzić ewidencję śmiertelności z powodu tego zespołu.

zablokowanie

Najczęstszą przyczyną udaru jest nadciśnienie tętnicze., który jest wyświetlany w zestawieniu diagnostycznym jako osobny kod. Leczenie będzie zależeć od obecności wysokiego ciśnienia krwi i innych czynników etiologicznych. Ponieważ stan ten często wymaga resuscytacji, choroby współistniejące są zaniedbywane w trakcie ratowania życia.

Odmiany udaru i ich kody

Kod udaru ICD w przypadku typu krwotocznego jest reprezentowany przez trzy podsekcje:

• I60 - krwotok podpajęczynówkowy;
• I61 - krwotok w mózgu;
• I62 - inne rodzaje krwotoków.

Każdy z podrozdziałów jest podzielony na punkty w zależności od rodzaju dotkniętej tętnicy.

Takie kodowanie natychmiast pokaże dokładną lokalizację krwotoku i oceni przyszłe konsekwencje stanu.

Udar niedokrwienny według ICD 10 nazywany jest zawałem mózgu, ponieważ jest wywoływany przez zjawiska martwicze w tkankach narządu. Dzieje się tak z powodu zakrzepicy tętnic przedmózgowych i mózgowych, zatorowości i tak dalej. Kodowanie statusu - I63. Jeżeli zjawiskom niedokrwienia nie towarzyszyła martwica, to umieszcza się kody I65 lub I66 w zależności od rodzaju tętnic.

Udar ma osobny kod, który jest powikłaniem każdej patologii sklasyfikowanej w innej rubryce. Należą do nich zaburzenia krążenia spowodowane zapaleniem tętnic syfilitycznych, gruźliczych lub listeria. Rubryka obejmuje również zmiany naczyniowe w toczniu rumieniowatym układowym.