Pneumokok. Privatna mikrobiologija. Uzročnik šarlaha. Taksonomija. Svojstva. Imunitet, određivanje njegove napetosti. Načela i metode laboratorijske dijagnostike Jačanje imunološkog sustava

šarlah izazivaju različite serotipove beta-hemolitičkih streptokoka s M-antigenom i proizvodeći eritrogenin (toksični streptokoki serogrupe A) - (Streptococcus pyogenes). U nedostatku antitoksičnog imuniteta javlja se šarlah, uz prisutnost angine.

Klinička slika

 Intoksikacija – povišena temperatura, opća slabost, glavobolja.

 Scarlatina osip - fino punktat, uz umjeren pritisak staklenom lopaticom, pjege su jasnije vidljive. Kada se jače pritisne, osip prelazi u zlatnožućkastu boju kože. Pojavljuje se 1-3. dana bolesti i lokalizira se uglavnom na obrazima, u preponama, na bočnim stranama tijela. Koža nasolabijalnog trokuta ostaje blijeda i bez osipa. Osip obično traje 3-7 dana, a zatim nestaje, ne ostavljajući pigmentaciju. Karakterizira zadebljanje osipa na naborima udova - aksilarnim, lakatnim, poplitealnim područjima.

 Grimizni jezik – 2-4. dana bolesti jezik bolesnika postaje izraženo zrnast, svijetlocrven, tzv. „grimizni“ jezik.

 angina - uporni simptomšarlah. Može biti teže od uobičajene upale grla.

 ljuštenje kože – javlja se nakon nestanka osipa (nakon 14 dana od pojave bolesti): u predjelu dlanova i stopala je krupno-lamelarno, počevši od vrhova prstiju; na trupu, vratu, ušnim školjkama ljuskavo ljuštenje.

Pneumokoki, taksonomija. Svojstva. Serološke skupine. Osobine od ostalih streptokoka. Uzrokovane bolesti. Načela i metode laboratorijska dijagnostika.

Morfologija i biološka svojstva. Pneumokoki (Streptococcus pneumoniae) su parne koke ovalnog, blago izduženog kopljastog oblika, nalik plamenu svijeće. Također se mogu nalaziti u kratkim lancima, nalik na streptokoke. Nepokretni su, ne stvaraju spore i gram-pozitivni su.
Uzgajaju se na podlogama s dodatkom proteina: krv, serum, s ascitičnom tekućinom. Na krvnom agaru kolonije pneumokoka su male, nalik kapljicama rose, prozirne u propuštenom svjetlu, s depresivnim središtem, okružene zonom nepotpune hemolize, zelenkaste boje, slične kolonijama viridescentnog streptokoka. Na tekućim medijima daju lagano zamućenje, ponekad stvarajući talog. Biokemijski su prilično aktivni: razgrađuju glukozu, laktozu, maltozu, inulin i druge ugljikohidrate s stvaranjem kiseline, ne ukapljuju želatinu, ne stvaraju indol. Dijeljenje inulina je diferencijalna dijagnostička značajka koja pomaže u razlikovanju pneumokoka od streptokoka, koji ne razgrađuju inulin. Važna razlikovna značajka je sposobnost pneumokoka da se otapa u žuči, dok su streptokoki u njoj dobro očuvani.

Patogeneza i klinika. Pneumokoki su uzročnici lobarne pneumonije kod ljudi. Također mogu uzrokovati puzeći ulkus rožnice, katar gornjeg dijela dišni put, meningitis, endokarditis, oštećenje zglobova i druge bolesti.

Nakon bolesti imunitet je niskonapet, kratkotrajan, tipski specifičan.
Mikrobiološka dijagnostika. Materijal za studiju je sputum, krv, bris grla, cerebrospinalna tekućina. Zbog činjenice da pneumokok brzo umire, patološki materijal se mora što prije dostaviti u laboratorij radi istraživanja.

Meningokok. Taksonomija, svojstva. Antigenska struktura meningokoka, klasifikacija. Patogeneza meningokokne infekcije, kliničke manifestacije. Načela i metode mikrobiološke dijagnostike. Razlikovanje uzročnika meningokokne infekcije i drugih meningokoka. specifična profilaksa.

N. meningitidis (meningokoki).

Meningokok je uzročnik meningokokne infekcije - teške antroponoze s prijenosom patogena kapljicama u zraku. Glavni izvor su nositelji. Prirodni rezervoar je ljudski nazofarinks. Morfološka, ​​kulturološka i biokemijska svojstva slična su gonokoku. Razlike - fermentiraju ne samo glukozu, već i maltozu, proizvode hemolizin. Imaju kapsulu koja je veća i ima drugačiju strukturu od one gonokoka.

antigenski sastav. Imaju četiri glavna antigenska sustava.

1. Polisaharidni antigeni specifični za kapsularnu skupinu. Sojevi serogrupe A najčešće uzrokuju epidemije.

2. Proteinski antigeni vanjske membrane. Prema ovim antigenima meningokoki seroskupine B i C dijele se na klase i serotipove.

3. Antigeni specifični za rod i vrstu.

4. Lipopolisaharidni antigeni (8 vrsta). Imaju visoku toksičnost, uzrokuju pirogeni učinak.

faktori patogenosti.Čimbenici adhezije i kolonizacija - pili i proteini vanjske membrane. Čimbenici invazivnosti - hijaluronidaza i drugi proizvedeni enzimi (neuraminidaza, proteaze, fibrinolizin). Od velike važnosti su kapsularni polisaharidni antigeni koji štite mikroorganizme od fagocitoze.

Imunitet otporan, antimikroban.

Laboratorijska dijagnostika na temelju bakterioskopije, izolacije kulture i njezine biokemijske identifikacije, serološke metode dijagnostika. Inokulacija materijala se provodi na čvrstim i polutekućim hranjivim podlogama koji sadrže krv, ascitičnu tekućinu i krvni serum.

Smatra se da kulture pozitivne na oksidazu pripadaju rodu Neisseria. Meningokok je karakteriziran fermentacijom glukoze i maltoze. Pripadnost seroskupini utvrđuje se u testu aglutinacije (RA).

Gonococcus. Taksonomija, svojstva. Patogeneza gonokokne infekcije, značajke imuniteta. Načela i metode laboratorijske dijagnostike akutne i kronične gonoreje, blenoreje. RSK Borde-Zhangu, svrha, mehanizam, računovodstvo odgovora. Prevencija blenoreje u novorođenčadi. Prevencija i liječenje gonoreje. specifična terapija.

N.gonorrheae (gonokok).

Gonococcus - uzročnik gonoreje - spolno prenosive bolesti s upalnim manifestacijama u mokraćni put. Supstrat za kolonizaciju je epitel uretre, rektuma, konjunktiva oka, ždrijela, cerviksa, jajovoda i jajnika.

Diplococci se dobro boje metilenskim plavim i drugim anilinskim bojama, pleomorfni (polimorfizam). Vrlo hirovita prema uvjetima uzgoja i hranjivim medijima. Od ugljikohidrata fermentira se samo glukoza.

Antigenska struktura vrlo varijabilan – karakteriziraju ga varijacije faza (nestanak antigenskih determinanti) i antigenske varijacije (promjene antigenskih determinanti).

faktori patogenosti. Glavni čimbenici su popio, uz pomoć kojih gonokoki provode adheziju i kolonizaciju epitelnih stanica sluznice mokraćnog sustava, i lipopolisaharid(endotoksin, oslobođen tijekom uništavanja gonokoka). Gonokoki sintetiziraju IgAI, proteazu koja cijepa IgA.

Laboratorijska dijagnostika. Bakterioskopska dijagnoza uključuje bojenje po Gramu i metilensko plavo. Tipični znakovi gonokoka su gram-negativno bojenje, diplokoki u obliku graha, intracelularna lokalizacija.

Sjetva se vrši na posebne podloge (KDS-MPA iz mesa kunića ili goveđeg srca sa serumom, ascites-agar, krvni agar).

Uzročnici plinovitih anaerobnih infekcija. Taksonomija. Svojstva. karakteristike toksina. Patogeneza, klinički oblici. Načela i metode laboratorijske dijagnostike, lijekovi za specifičnu prevenciju i liječenje.

Plinska gangrena - anaerobna poliklostridijalna (tj. uzrokovana različite vrste Clostridium) rana (traumatska) infekcija. Od primarne važnosti je C.perfringens, rjeđe C.novyi, kao i druge vrste klostridija u postojanoj međusobnoj povezanosti, aerobni piogeni koki i truležne anaerobne bakterije.

C.perfringens je normalan stanovnik crijeva ljudi i životinja, ulazi u tlo s izmetom. Uzročnik je infekcije rane – uzrokuje bolest kada patogen uđe u ranu u anaerobnim uvjetima. Vrlo je invazivan i toksigen. Invazivnost je povezana s proizvodnjom hijaluronidaze i drugih enzima koji destruktivno djeluju na mišićno i vezivno tkivo. Glavni faktor patogenosti - egzotoksin, koji ima hemo-, nekro-, neuro-, leukotoksično i smrtonosno djelovanje. U skladu s antigenskom specifičnošću egzotoksina, oni su izolirani serotipovi patogena. Uz plinsku gangrenu, C. perfringens uzrokuje trovanje hranom (temelje se na djelovanju enterotoksina i nekrotoksina).

Značajke patogeneze. Za razliku od gnojne bolesti uzrokovane aerobima, uz anaerobnu infekciju, ne prevladava upala, ali nekroza, edem, stvaranje plinova u tkivima, trovanje toksinima i produktima raspadanja tkiva.

Imunitet- pretežno antitoksičan.

Laboratorijska dijagnostika uključuje bakterioskopiju iscjetka iz rane, izolaciju i identifikaciju patogena, otkrivanje i identifikaciju toksina u biološkim testovima primjenom reakcije neutralizacije sa specifičnim antitoksičnim antitijelima.

Prevencija i liječenje. Prevencija plinske gangrene temelji se na pravodobnom i ispravnom kirurškom liječenju rana. U slučaju teških rana primjenjuju se antitoksični serumi protiv glavnih vrsta klostridija, 10 tisuća IU, u medicinske svrhe- 50 tisuća IU.

Clostridium tetanus. Taksonomija. Svojstva, karakteristike toksina. Patogeneza bolesti. Silazni tetanus. Klinika. Načela i metode laboratorijske dijagnostike. Svrha bakterioloških istraživanja, pripravci za specifičnu prevenciju i liječenje.

Tetanus je akutna infekcija rane koju karakteriziraju lezije neurotoksin motoričke stanice leđne moždine i mozga, što se očituje u obliku grčeva prugasto-prugastih mišića. Ljudi i domaće životinje obolijevaju. Tlo, posebno kontaminirano ljudskim i životinjskim izmetom, stalni je izvor infekcije tetanusom.

Patogen - C.tetani - veliki gram-pozitivni bacil koji stvara spore. Spore su smještene terminalno (vrsta bataka), pokretne zbog flagela - peritrihozne. Obavezno anaerobno. Spore su vrlo otporne.

antigena svojstva. Uzročnik ima O- i H- antigene.

faktori patogenosti. Glavni čimbenik je najjači egzotoksin. Razlikuju se njegove dvije glavne frakcije - tetanospasmin (neurotoksin) i tetanolizin (hemolizin). Neurotoksin u središnjem živčanom sustavu prodire u područje mioneuralnih sinapsi, prenosi se s neurona na neuron u području sinapsi, akumulira se u motoričkim područjima kralježnice i mozga, blokira sinaptički prijenos. Smrt nastupa od paralize dišnog centra, asfiksije (oštećenja mišića grkljana, dijafragme, interkostalnih mišića) ili paralize srca.

Laboratorijska dijagnostika. Mikrobiološka dijagnostika uključuje bakterioskopiju sirovina, kulturu za izolaciju uzročnika i njegovu identifikaciju, otkrivanje tetanus toksina.

Izolacija patogena provodi se prema standardnoj shemi za anaerobe, koristeći različite guste i tekuće (Kitt-Tarozzi medij) medije, identifikacija se temelji na morfološkim, kulturnim, biokemijskim i toksigenim svojstvima.

Najjednostavniji i učinkovita metoda mikrobiološka dijagnostika - biotest na bijelim miševima. Jedna skupina je zaražena ispitnim materijalom, druga (kontrolna) - nakon miješanja uzoraka s antitoksičnim serumom tetanusa. U prisutnosti tetanus toksina pokusna skupina miševa ugine, dok kontrolna skupina ostaje živa.

Liječenje i hitna prevencija. Koriste se donorski imunoglobulin tetanusa (antitoksin), antitoksični serum (350 IU/kg), antibiotici (penicilini, cefalosporini). Za stvaranje imunosti na cjepivo koristi se tetanusni toksoid, češće u sklopu DTP cjepiva (tetanusni toksoidi, difterija i mrtvi hripavac).

Clostridia botulinum. Taksonomija. Svojstva. Karakteristike toksina, razlika od egzotoksina uzročnika drugih infekcija koje se prenose hranom. Načela i metode laboratorijske dijagnostike. Lijekovi za specifičnu prevenciju i liječenje.

Botulizam je teško trovanje hranom povezano s konzumacijom proizvoda kontaminiranih C.botulinum, a karakterizira ga specifična lezija središnjeg živčani sustav. Ime je dobila po lat. botulus - kobasica.

Svojstva uzbuđivača. Veliki polimorfni gram-pozitivni štapići, pokretni, imaju peritrihalne flagele. Spore su ovalne, smještene subterminalno (teniski reket). Nastaje osam vrsta toksina, koji se razlikuju po antigenskoj specifičnosti, i, sukladno tome, izolirano je 8 vrsta patogena. Među najvažnijim karakteristikama je prisutnost ili odsutnost proteolitičkih svojstava (hidroliza kazeina, proizvodnja sumporovodika).

Toksin ima neurotoksični učinak. Toksin ulazi u tijelo s hranom, iako se vjerojatno može akumulirati kada se patogen umnožava u tkivima tijela. Toksin je termolabilan, iako je za potpunu inaktivaciju potrebno kuhanje do 20 minuta. Toksin se brzo apsorbira u gastrointestinalnom traktu, prodire u krv, selektivno djeluje na jezgre duguljaste moždine i ganglijske stanice. leđna moždina. Razvijaju se neuroparalitički fenomeni - poremećaji gutanja, afonija, disfagija, oftalmoplegični sindrom (strabizam, dvostruki vid, spuštanje kapaka), paraliza i pareza mišića ždrijela i grkljana, respiratorni i srčani zastoj.

Laboratorijska dijagnostika. Principi su zajednički za klostridiju.

Liječenje i prevencija. Osnova je rano korištenje antitoksičnih seruma (polivalentnih ili, kada se utvrdi tip, homolognih). Prevencija se temelji na sanitarno-higijenskom režimu u preradi prehrambenih proizvoda. Posebno su opasne domaće konzervirane gljive i drugi proizvodi koji se čuvaju u anaerobnim uvjetima.

11. Pseudomonas aeruginosa. Taksonomija. Svojstva. Uzrokovane bolesti.
Uloga u bolničkim infekcijama. Načela i metode laboratorijske dijagnostike.

Rod pseudomonas, P. aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) jedan je od glavnih uzročnika lokalnih i sustavnih gnojno-upalnih procesa u medicinskim bolnicama.

Uzročnik je sveprisutan (voda, tlo, biljke, životinje), normalno se javlja kod ljudi (najčešće u crijevima, na koži i sluznicama). Morfologija- Gram-negativni ravni ili blago zakrivljeni štapići, pomični, smješteni u razmacima pojedinačno, u parovima ili u kratkim lancima. Sintetizira sluz (kapsularna tvar), posebno virulentnije mukoidne sojeve.

kulturna dobra. Aerob je i ima skup enzima koji odgovara vrsti disanja (citokromi, citokrom oksidaza, dehidraze. Na tekućim medijima stvara sivkasto-srebrni film. Na guste sredinečesto se opaža fenomen iridescentne lize. Do kraja dana zbog sinteze pigmenta piocijanin pojavljuje se plavo-zelena boja kulture.

biokemijska svojstva. Pseudomonas aeruginosa karakterizira niska saharolitička aktivnost (oksidira samo glukozu), visoka proteolitička aktivnost i stvaranje beta-hemolizne zone na krvnom agaru. Sintetizira trimetilamin, koji usjevima daje ugodan miris jasmina. Proizvodi proizvodnju bakteriocina - piocini.

Antigena i patogena svojstva. Glavni antigeni Pseudomonas aeruginosa su skupinski specifični somatski O-antigen i tip-specifični flagelarni H-antigen. O-antigeni kompleks - agregat LPS-a s proteinima i lipidima stanične stijenke, ima svojstva endotoksina, jedan je od glavnih čimbenika patogenosti. Pseudomonas aeruginosa ima veliki skup čimbenika patogenosti - endotoksin (LPS, sličan drugim gram-negativnim bakterijama), niz egzotoksina - citotoksin, egzoenzim S, hemolizini, egzotoksin A (najvažniji, podsjeća na egzotoksin difterije), enzime (kokolagenaze). , neuraminidaza, proteaze).

Laboratorijska dijagnostika. P.aeruginisa je dobila ime po plavkasto-zelenoj obojenosti odvojivih rana i zavoja. Glavna dijagnostička metoda je bakteriološka. Važno je otkrivanje pigmenta piocijanina. Liječenje i specifična prevencija. Ne postoji posebna prevencija. Kod trovanja hranom i crijevne disbakterioze uzrokovane Pseudomonas aeruginosa, učinkovit je složeni crijevno - bakteriofag, koji uključuje pseudomonas fag. Od antibakterijskih lijekova češće se koriste aminoglikozidi, cefalosporini i kinoloni.

Uvjetno patogene gram-negativne bakterije - uzročnici gnojno-upalnih procesa (Proteus, Klebsiella, čudotvorna šipka itd.), Taksonomija. opće karakteristike enterobakterije. Načela i metode laboratorijske dijagnostike.

Rod Klebsiella.

Rod Klebsiella pripada obitelji Enterobacteriaceae. Značajka predstavnika roda je sposobnost formiranja kapsule. Glavna vrsta je K. Pneumoniae. Uzrok oportunističkih lezija - bolnička pneumonija, infekcije mokraćni put, proljev u novorođenčadi. Klebsiella izaziva mastitis, septikemiju i upalu pluća kod životinja, stalno se nalazi na koži i sluznicama ljudi i životinja. Klebsiella - ravni, nepomični štapići različitih veličina. fakultativni anaerobi. Oksidaza - negativna, katalaza - pozitivna.

faktori patogenosti. To uključuje polisaharidnu kapsulu (K-antigen), endotoksin, fimbrije, sistem siderofora (veže ione željeza i smanjuje njihov sadržaj u tkivima), termolabilne i termostabilne egzotoksine.

Kliničke manifestacije. K.pneumoniae (subsp. pneumoniae) karakteriziraju bolnički bronhitis i bronhopneumonija, lobarna upala pluća, infekcije mokraćnog sustava, lezije moždanih ovojnica, zglobova, kralježnice, očiju, kao i bakteremija i septikopiemija. Podvrsta ozaenae uzrokuje poseban oblik kroničnog atrofičnog rinitisa - jezero.

Laboratorijska dijagnostika. Glavna metoda je bakteriološka. Liječenje. Jedna od značajki Klebsielle je njihova rezistencija na više lijekova i razvoj lezija u pozadini smanjenja otpornosti tijela. Antibiotici se koriste za generalizirane i trome kronične oblike klebsieleze, obično u kombinaciji s lijekovima koji stimuliraju imunološki sustav.

Rod Proteus.

Rod Proteus pripada obitelji Enterobacteriaceae. Rod je dobio ime u čast sina Posejdona Proteusa, sposobnog promijeniti svoj izgled. Predstavnici roda mogu promijeniti vanjske manifestacije rasta na gustim hranjivim medijima, a također se razlikuju po najvećem pleomorfizmu (varijabilnost morfologije) u usporedbi s drugim enterobakterijama.

Proteini razgrađuju tirozin, obnavljaju nitrate, oksidaza je negativna, katalaza pozitivna. Žive u crijevima mnogih vrsta kralježnjaka i beskralježnjaka, tlu, kanalizaciji i raspadnutim organskim ostacima. Može uzrokovati infekcije mokraćnog sustava u ljudi, kao i septičke lezije u bolesnika s opeklinama i nakon operacije. Nerijetko uzrokuju i trovanje hranom. P.vulgaris i P.mirabilis imaju najčešću ulogu u patologiji.

kulturna dobra. Proteje rastu na jednostavnim podlogama u širokom rasponu temperatura. Optimalni pH je 7,2-7,4, temperatura je od +35 do 37 stupnjeva Celzija. Kolonije Proteusa u O-oblici su zaobljene, poluprozirne i konveksne, H-oblici daju kontinuirani rast. Rast protea je popraćen trulim mirisom. Karakterističan je fenomen rojenja, H-oblici daju na MPA karakterističan puzeći rast u obliku plavkasto-dimnog nježnog vela. Prilikom sjetve po metodi Shushkevich u kondenzacijsku vlagu svježe rezane MPA, kultura se postupno diže u obliku vela uz površinu agara. Na BCH-u je zabilježena difuzna zamućenost medija s gustim bijelim sedimentom na dnu.

faktori patogenosti. To uključuje LPS stanične stijenke, sposobnost "rojenja", fimbrije, proteaze i ureaze, hemolizine i hemaglutinine.

Laboratorijska dijagnostika. Glavna metoda je bakteriološka. Diferencijalni dijagnostički mediji (Ploskirev), mediji za obogaćivanje i MPA koriste se prema Shushkevichevoj metodi. Liječenje. U slučaju crijevne disbakterioze povezane s proteama (kolitis), moguće je koristiti proteus fag i preparate koji ga sadrže (intestifag, coliproteus bakteriofag).

"Divan štap" (Serratia marcescens), vrsta bakterija iz redova pigmentnih mikroorganizama. Gram-negativni pokretni (peritrihozni) štapići koji ne nose spore. Po vrsti razmjene - fakultativni anaerob. Na površini agara stvara glatke ili zrnate tamne i svijetlo crvene kolonije s metalnim sjajem. Živi u tlu, vodi, hrani. Razvijajući se na kruhu (pri visokoj vlažnosti), u mlijeku, boji ih u crveno; takvi proizvodi se ne smiju prodavati. Uvjetno patogen za životinje i ljude; može uzrokovati gnojenje.

13. Escherichia. Taksonomija. Bolesti uzrokovane Escherichia coli. Patogene varijante dijareagenske ešerihije. Antigenska struktura, klasifikacija. Značajke mikrobiološke dijagnostike. Razlikovanje dijareagenske ešerihije od uvjetno patogene.

Escherichia su najčešće aerobne crijevne bakterije koje pod određenim uvjetima mogu uzrokovati široku skupinu bolesti čovjeka, kako crijevne (proljev) tako i izvancrevne (bakterijemija, infekcije mokraćnog sustava i dr.) lokalizacije. Glavna vrsta - E. coli (E. coli) - najčešći patogen zarazne bolesti uzrokovane enterobakterijama. Ovaj patogen pokazatelj je fekalne kontaminacije, posebno vode.

kulturna dobra. Na tekućim podlogama E. coli daje difuzno zamućenje, na gustim medijima stvara S- i R-oblike kolonija. Na Endo mediju za Escherichia, Escherichia coli koja fermentira laktozom formira intenzivno crvene kolonije s metalnim sjajem, nefermentirajuće - blijedoružičaste ili bezbojne kolonije s tamnijim središtem, na Ploskirevovoj podlozi - crvene sa žućkastim nijansama, na Levinovom mediju - tamne. plava s metalnim sjajem .

biokemijska svojstva. Escherichia coli u većini slučajeva fermentira ugljikohidrate (glukozu, laktozu, manitol, arabinozu, galaktozu itd.) uz stvaranje kiseline i plina, stvara indol, ali ne stvara sumporovodik, te ne ukapljuje želatinu.

Glavni čimbenici patogenosti dijareje E.coli.

1. Čimbenici adhezije, kolonizacije i invazije povezani s pili, fimbrijalnim strukturama, proteinima vanjske membrane. Kodirani su plazmidnim genima i potiču kolonizaciju donjeg dijela tankog crijeva.

2. Egzotoksini: citotonini (stimuliraju hipersekreciju tekućine crijevnim stanicama, remete metabolizam vode i soli i doprinose razvoju proljeva) i enterocitotoksini (djeluju na stanice crijevne stijenke i kapilarnog endotela).

3. Endotoksin (lipopolisaharid).

Ovisno o prisutnosti različitih čimbenika patogenosti, dijareagen Escherichia coli dijeli se na pet glavnih tipova: enterotoksigena, enteroinvazivna, enteropatogena, enterohemoragična, enteroadhezivna.

4. Patogenu E. coli karakterizira stvaranje bakteriocina (kolicina).

Enterotoksigena E. coli imaju termolabilni toksin visoke molekularne mase, sličan po djelovanju koleri, uzrokuju proljev sličan koleri (gastroenteritis u male djece, putnički proljev itd.).

Enteroinvazivna Escherichia coli sposoban prodirati i razmnožavati se u stanicama crijevnog epitela. Uzrokuju obilan proljev s primjesom krvi i velikim brojem leukocita (pokazatelj invazivnog procesa) u stolici. Klinički podsjeća na dizenteriju. Sojevi imaju neke sličnosti sa Shigella (nepokretni, ne fermentiraju laktozu, imaju visoka enteroinvazivna svojstva).

Enteropatogena E.coli- glavni uzročnici proljeva u djece. U srcu lezija je prianjanje bakterija na crijevni epitel s oštećenjem mikroresica. Karakterizira ga vodenasti proljev i teška dehidracija.

Enterohemoragična Escherichia coli uzrokovati proljev pomiješan s krvlju (hemoragični kolitis), hemolitičko-uremijski sindrom ( hemolitička anemija u spoju sa zatajenja bubrega). Najčešći serotip enterohemoragične Escherichia coli je O157:H7.

Enteroadhezivna E.coli ne stvaraju citotoksine, slabo su proučavani.

Laboratorijska dijagnostika. Glavni pristup je izolacija čiste kulture na diferencijalnoj dijagnostičkoj podlozi i njezina identifikacija prema antigenskim svojstvima. Stavili su RA sa setom polivalentnih OK (na O- i K-antigene) seruma.

MINISTARSTVO ZDRAVLJA RUSKOG FEDERACIJE KAZANSKO DRŽAVNO MEDICINSKO SVEUČILIŠTE ODSJEK ZA MIKROBIOLOGIJU

PNEUMOKOKA

Kazan 1999

UDK 576.851.21 (07)

Objavljeno odlukom Središnjeg koordinacijskog i metodološkog vijeća Kazanskog državnog medicinskog sveučilišta.

Sastavio:

(Pročelnik Odjela za mikrobiologiju, doktor medicinskih znanosti, profesor O.K. Pozdeev, asistent Katedre za mikrobiologiju, dr. E.R. Fedorova.

Recenzenti:

Voditelj Odjela za epidemiologiju Kazanskog državnog medicinskog sveučilišta, doktor medicinskih znanosti, izvanredni profesor M.Sh. Shafeev, voditelj Odjela za epidemiologiju Kazanske državne medicinske akademije, doktor medicinskih znanosti, profesor V.E. Grigorijev.

Pneumokoki /O.K. Pozdeev, E.R. Fedorov-Kazan: KSMU, 1999. - 14 s.

Kopiranjem, distribucijom, objavljivanjem teksta ili njegovog dijela na svojim resursima, preuzimate odgovornost u skladu s primjenjivim zakonom.

Isključivo za korištenje djela u osobne svrhe (članak 18., članak 26. Zakona Ruske Federacije "O autorskom i srodnim pravima"). Komercijalna reprodukcija je zabranjena.

Kazansko državno medicinsko sveučilište, 1999

Pneumokok (Streptococcus pneumoniae) prvi je identificirao Pasteur (1881) dok je radio na cjepivu protiv bjesnoće i u početku ga je smatrao uzročnikom bjesnoće. Etiološku ulogu mikroorganizma u nastanku upale pluća u ljudi dokazali su Frenkel i Weichselbaum (1884). Bakterije koloniziraju ljudske i životinjske organizme i ubrajaju se u skupinu takozvanih "oralnih" streptokoka. Glavni su uzročnici upale pluća, mogu uzrokovati i pleuritis, meningitis, puzeće čireve rožnice, gnojnu upalu srednjeg uha, septička stanja i druge bolesti. U IX izdanju Burgey Bacteria Key (1994.) pneumokoki su uvršteni u 17. skupinu "Gram-pozitivni koki".

Epidemiologija lezija. Pneumokok je jedan od glavnih uzročnika bakterijske pneumonije registrirane izvan bolnica (2-4 slučaja na 1000 osoba); Godišnje se u svijetu zabilježi najmanje 500.000 slučajeva pneumokokne pneumonije (stvarna vrijednost je mnogo veća). Djeca i starije osobe su najosjetljivije na infekciju. Rezervoar infekcije su bolesnici i nositelji (20-50% djece predškolske dobi i 20-25% odraslih); glavni put prijenosa je kontakt; tijekom izbijanja također zračnim putem. Vrhunac incidencije javlja se u hladnoj sezoni. U velikoj većini slučajeva, klinički oblici infekcije razvijaju se kada je otpornost tijela smanjena (uključujući i zbog hladnog stresa), kao iu pozadini drugih patologija (anemija srpastih stanica, Hodgkinova bolest. HIV infekcija, mijelom, dijabetes, stanja nakon splenektomije itd.) ili alkoholizam. Varijante 1, 2 i 3 imaju najveći epidemiološki značaj u patologiji u odraslih; kod djece - 1, 2, 3 i 14 opcija. Virulencija serovara u silaznom redoslijedu - 3, 1, 2, 5, 7 i 8 opcija. Bijeli miševi su osjetljivi na pneumokoke (kada su zaraženi, uginu od septikemije u roku od jednog dana), telad, janjad, prasad, pse i majmune.

Morfologija. Pneumokoki su nepokretni, ne stvaraju spore, imaju blago izduženi oblik, nalik na obrise plamena svijeće. U razmazima iz kliničkog materijala oni su raspoređeni u parove, od kojih je svaki okružen debelom kapsulom. U razmazima s medija za uzgoj mogu se nalaziti u kratkim lancima i biti zaobljenije. Na jednostavnim medijima tvore tanku kapsulu; njegov se razvoj potiče uvođenjem krvi, seruma ili ascitične tekućine. Formiranje kapsula je najizraženije kod bakterija tipa III. Kada je raspoređena u lancima, kapsula može biti uobičajena.

kulturna dobra. Pneumokoki aerobni ili fakultativni anaerobi; tijekom uzgoja, poželjni su kapnofilni uvjeti (5-10% CO2). Kemoorganogrofije i dobro rastu na krvi ili serumskom mediju, dopunjeno dodatkom 0,1% glukoze. Mogu rasti u temperaturnom rasponu od 28-42 °C, optimalna je 37 °C. Optimalni pH -7,6-7,8. Na gustim podlogama tvore nježne prozirne, dobro definirane kolonije promjera oko 1 mm. Ponekad mogu biti ravni sa središnjim udubljenjem; kao i drugi streptokoki, kolonije se nikada ne spajaju

između sebe. Na krvnom agaru stvaraju male prozirne kolonije zelenkasto-sive boje. Središte kolonija je tamnije, periferija svjetlija. Ispod kolonije i duž njezine periferije vidljiva je zona a-hemolize u obliku zelenkaste obojene zone (zbog prijelaza hemoglobina u methemoglobin). Kolonije pneumokoka tipa III često imaju mukoznu konzistenciju, njihova veličina je do 2 mm. Nejasni su, mogu se spojiti jedno s drugim. Tvore S- i R-oblike kolonija. Tijekom prijelaza iz S- u R-oblik gube sposobnost sintetiziranja kapsule. Na tekućim medijima sa serumom i 0,2% glukoze daju jednolično zamućenje i mali flokulantni talog. S produljenim uzgojem sediment se povećava.

Održivost. Pneumokoki pripadaju skupini nestabilnih mikroorganizama. U suhom sputumu traju do dva mjeseca. Može se čuvati dugo vremena na niskim temperaturama; na temperaturi od 60 ° C, umiru u roku od 3-5 minuta. 3% otopina karbolne kiseline ih ubija za 1-2 minute. Optohin (u koncentraciji 1:100 000) i žuč su štetni za pneumokoke, koji se koriste za identifikaciju bakterija.

Pneumokoki se razlikuju od ostalih mikroorganizama po nizu svojstava (tablica 1).

Tablica 1. Biokemijska svojstva pneumokoka

Antigenska struktura. U pneumokokama je pronađeno nekoliko vrsta antigena: polisaharid, 0-somatski antigen smješten u staničnoj stijenci; polisaharidni kapsularni K-antigeni i M-protein. Polisaharidni somatski antigen sličan je C-supstanci drugih streptokoka. Odnos određuje sličnost kemijske strukture ributeihoične kiseline povezane s kolin fosfatom. Kapsularni antigeni također imaju polisaharidnu prirodu, sastoje se od monosaharida koji se ponavljaju u različitim kombinacijama: D-glukoza, D-galaktoza i L-ramnoza. Prema građi kapsularnih antigena pneumokoki se dijele na 84 serovara. Treba imati na umu da kapsularni antigeni križno reagiraju s antiserumima na antigene streptokoka skupina A i B, kao i sa serumima na antigene Klebsiella i Escherichia. Tijekom prijelaza iz S u R-oblik gube se kapsularni antigeni. Za serotipizaciju pneumokoka proizvode se grupni serumi koji se označavaju latiničnim slovima (A, B, C, D itd.) i serovarijantni, označeni rimskim brojevima. Aglutinirajući serum III nije uključen u smjese seruma. Pušta se zasebno i ne može se uzgajati. Kod ljudi se najčešće izoliraju pneumokoki I, II i III serotipa. Oni su najvirulentniji za ljude, pa se reakcija aglutinacije u početku postavlja korištenjem antiseruma za ove varijante. Ako je rezultat negativan, reakcija aglutinacije se stavlja mješavinom seruma A, B, C itd. (dok se ne dobije pozitivan rezultat), a zatim s posebnim antiserumima. Za bržu identifikaciju serovara koristi se Neufeldova reakcija (imuno oticanje kapsule). Metoda se temelji na sposobnosti pneumokoknih kapsula da povećavaju volumen u prisutnosti homolognog antiseruma, što se bilježi svjetlosno-optičkom mikroskopijom. Kapsularni polisaharidi imaju senzibilizirajuća svojstva, koja se očituju u razvoju reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa, otkrivene kožnim testovima.

faktori patogenosti. Glavni čimbenik je kapsula, koja štiti bakterije od mikrobicidnog potencijala fagocita i odvodi ih od djelovanja opsonina. Nekapsulirani sojevi su praktički avirulentni i rijetki. Većina anti-pneumokoknih AT su AT do Ag kapsule. Važna funkcija kapsule i M-proteina također je osigurati prianjanje na sluznicu. Tvar-C, koja posebno djeluje s C-reaktivnim proteinom, neophodna je. Posljedica takvog odgovora je aktivacija komplementarne kaskade i oslobađanje medijatora akutne faze upale; njihovo nakupljanje u plućnom tkivu stimulira migraciju polimorfonuklearnih fagocita. Formiranje snažnih upalnih infiltrata popraćeno je kršenjem homeostaze plućnog tkiva i njegovom hepatizacijom. Pneumokoki proizvode endotoksin, a- i b-hemolizine (pneumolizine), leukocidin. a-pneumolizin je termolabilni protein sposoban neutralizirati 0-streptolizin,

eritrogena tvar, neuraminidaza. Pneumokoki također sintetiziraju niz enzima koji doprinose patogenezi lezija - muramidazu, hijaluronidazu (pospješuje širenje mikroorganizama u tkivima), peptidazu (cijepa IgA).

Patogeneza lezija. Biotop pneumokoka je gornji dišni trakt. Patogeneza većine pneumonija uključuje aspiraciju sline koja sadrži S. pneumoniae i ulazak bakterija u donje dišne ​​putove. Povreda zaštitnih drenažnih mehanizama - šok kašlja i mukocilijarni klirens je bitan. U odraslih se češće uočavaju lobarne lezije pluća, u djece i starijih osoba dominiraju peribronhijalne ili žarišne lezije. Formiranje snažnih upalnih infiltrata popraćeno je kršenjem homeostaze plućnog tkiva i njegovom hepatizacijom. Infekcije s najvirulentnijim serovarom 3 mogu biti popraćene stvaranjem šupljina u plućnom parenhimu. Iz primarnog žarišta, patogen može prodrijeti u pleuralnu šupljinu i perikard ili se hematogeno diseminirati i uzrokovati meningitis, endokarditis i zglobne lezije.

Kliničke manifestacije. Klasična pneumokokna pneumonija počinje iznenada; primijetiti porast tjelesne temperature, produktivan kašalj i bol u prsima. U oslabljenih osoba i starijih osoba bolest se razvija sporo, uz blagu temperaturu, poremećenu svijest i znakove zatajenja plućnog srca. Streptokokni meningitis bilježi se u svim dobnim skupinama; karakteriziraju ih nasilan početak s porastom tjelesne temperature, ukočenost vratnih mišića, glavobolja, mučnina i povraćanje. Meningealne vaskularne lezije često su popraćene gubitkom svijesti; među djecom i u starijoj dobi smrtnost može doseći 80%. Hematogene pneumokokne lezije, kao i sinusitis, mastoiditis, otitis srednjeg uha, endokarditis i peritonitis, prilično su česti u imunokompromitiranih osoba (npr. zaraženih HIV-om) ili pacijenata sa splenektomijom. Nakon bolesti razvija se nestabilna imunost koja je tip-specifična i zbog pojave antitijela na tipični kapsularni polisaharid.

Liječenje. Osnova terapije pneumokokne infekcije su antibiotici - penicilin, tetraciklin, levomicetin, vankomicin, rifampicin, ceftriakson.

Prevencija. Nespecifična prevencija pneumokoknih infekcija usmjerena je na prepoznavanje bolesnika i nositelja s njihovim naknadnim liječenjem. Za specifičnu prevenciju infekcije, djeca starija od dvije godine, odrasli u riziku, kao i zdrave osobe tijekom izbijanja bolesti cijepe se polivalentnim polisaharidnim cjepivom Pneumovex 23. Lijek sadrži 23 pneumokokna kapsularna polisaharidna antigena (1, 2, 3, 4, 5, 6B 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 1-9F2 22F, 23F, 33F). Antigeni

pneumokoki su dobiveni iz 90% sojeva izoliranih iz krvi pacijenata s invazivnom pneumokoknom infekcijom u SAD-u i koji odgovaraju sojevima koji se susreću u Rusiji. Imunizacija se provodi dva puta s razmakom od 5-8 godina.

Nakon cijepljenja stvara se umjetni, aktivni, tip-specifični imunitet.

Laboratorijska dijagnostika. "Zlatni standard" je izolacija patogena. Treba imati na umu da se materijal mora brzo ispitati, jer. bakterije su sklone brzoj autolizi zbog aktivnosti intracelularnih enzima. Materijal za ispitivanje je ispljuvak, pleuralni izljev i drugi eksudati, likvor, krv, sluz iz nosa i grla, iscjedak iz čira na oku, iscjedak iz uha, urin, dijelovi organa (u slučaju smrti pacijenta) . Signalni odgovor na pneumokoknu infekciju može se izdati ako se u razmazima sputuma otkriju neutrofili i gram-pozitivni lanceolatni diplokoki (najmanje 10 po vidnom polju). Inače, pribjegavajte izolaciji patogena.

Prva faza studija. Patološki materijal se podvrgava preliminarnoj bakterioskopiji (osim krvi). Ispljuvak se stavi u sterilnu Petrijevu zdjelicu, ispere, omčom se uhvati gnojno-sluzna kvrga, utrlja na predmetno staklo, osuši i oboji prema Gramu. U razmazu se nalaze gram-pozitivni lanceolatni ili ovalni koki okruženi kapsulom (formiranje kapsule opaža se samo kod pneumokoka izoliranih od bolesnih i zaraženih životinja). Identifikacija pneumokoknih kapsula može se provesti Burri-Ginsovom metodom. Inokulacija patološkog materijala vrši se na 5-10% krvnog ili serumskog agara i medija za obogaćivanje (8-10% serumske juhe). Ako se sumnja na pneumokoknu sepsu, 5-10 ml krvi bolesnika inokulira se u 45-90 ml serumske juhe. Cerebrospinalna tekućina, ako je bistra, centrifugira se i nekoliko kapi iz sedimenta inokulira na hranjive podloge. Kao medij za obogaćivanje koristi se polutekući serum agar. Kulture se inkubiraju na 37°C tijekom 24 sata. Najbolja metoda za izolaciju čiste kulture pneumokoka je inficiranje bijelih miševa patološkim materijalom. Sputum, ispran u Petrijevoj posudi sa sterilnom fiziološkom otopinom, samlje se u sterilnom mortu sa sterilnim tučkom ili razbijenim staklom uz dodatak fiziološke otopine u omjeru 1:2-1:5. Suspenzija se istaloži, supernatant u količini od 0,5-1 ml se daje bijelim miševima intraperitonealno. U prisutnosti pneumokoka u materijalu, miševi uginu unutar 72 sata. U brisevima iz organa i krvi nalaze se tipični pneumokoki. Organi i krv također se uzgajaju na serumskom bujonu i na Petrijevim zdjelicama s krvnim ili serumskim agarom.

Druga faza studija. Proučite prirodu rasta na hranjivim podlogama. Na krvnom agaru kolonije pneumokoka su male, okrugle, glatke

rubovi, nježni, okruženi zonom ozelenjavanja okoliša (što jako podsjeća na rast zelenih streptokoka). Na serumskom agaru kolonije su nježne, prozirne i prozirne. Bakterioskopijom razmaza obojanih po Gramu. pronaći Gram-pozitivne diplokoke bez kapsula. Nakon bakterioskopije, kolonije za koje se sumnja na pneumokoke se subkulturiraju na kosi serum ili krvni agar ili serumsku juhu. Mikroskopijom razmaza iz medija za obogaćivanje, zajedno s različitom mikroflorom, mogu se otkriti gram-pozitivne koke raspoređene u parovima ili kratkim lancima. Materijal iz medija za obogaćivanje se prenosi u čvrste hranjive podloge. Usjevi se inkubiraju na 37°C 24 sata.

Treća faza studija. Na kosom krvnom agaru pneumokoki tvore osjetljivu, tanku, prozirnu prevlaku. Na bujonu od sirutke pneumokoki uzrokuju zamućenje i lagani talog. U brisevima iz čvrstih podloga pneumokoki mogu imati drugačiji izgled. Uz diplokoke izduženog oblika sa šiljastim vanjskim krajevima koji nalikuju plamenu svijeće, nalaze se stanice ispravnog ovalnog i okruglog oblika. U bujonskoj kulturi pneumokoki su često raspoređeni u lancima. Na temelju morfoloških i kulturnih svojstava pneumokoka, teško ih je razlikovati od viridescentnih streptokoka, stoga je predložen niz posebnih testova za njihovu diferencijaciju:

Topljivost u žuči (deoksiholatni test);

Sposobnost razgradnje inulina;

Osjetljivost na optohin;

Reakcija aglutinacije sa specifičnim antipneumokoknim serumima;

Sposobnost razgradnje glukoze, maltoze, saharoze, laktoze, manitola, sorbitola i salicina.

Najpristupačnije metode koje razlikuju pneumokoke od drugih streptokoka su test s optochinom (inhibira njihov rast); od zelenih streptokoka razlikuju se po sposobnosti fermentacije inulina, kao i po osjetljivosti na žuč.

Deoksiholatni test. Nakon preliminarne bakterioskopije u epruvetu se doda 10 kapi izolirane čiste kulture (po mogućnosti juhe) s 5 kapi sterilne goveđe žuči. Kontrola je kultura unesena u epruvetu s 5 kapi fiziološke otopine. Nakon 30-60 minuta inkubacije na 37 °C, uočava se potpuna liza kulture u obliku čišćenja u epruveti sa žuči, smjesa ostaje mutna u kontrolnoj epruveti. Treba imati na umu da su avirulentne kulture pneumokoka otporne na žuč.

Otpornost na žuč također se može ispitati inokulacijom u 10% žučne juhe. Ispitni materijal se dodaje u medij, dok juha postaje mutna. Nakon 24-satne inkubacije na 37°C, prisutnost pneumokoka bit će indicirana pročišćavanjem bujona kao posljedica bakterijske lize.

Također možete koristiti diskove natopljene 20% otopinom žuči. Diskovi se stavljaju na uzgojenu kulturu u posudi i inkubiraju 1-2 sata na 37°C. U prisutnosti pneumokoka kolonije se liziraju oko diska na udaljenosti od 1-2 mm.

Inulin test. Kultura pneumokoka zasija se na podlogu s inulinom. Za to se 200 ml sterilne destilirane vode, 18 ml tinkture lakmusa i 3 g inulina doda u 100 ml goveđeg seruma zagrijavanog na 56 °C 30 minuta, steriliziranog tekućom parom 30 minuta. Kulture se inkubiraju na 37°C tijekom 24 sata. Pneumokok razgrađuje inulin, zbog čega medij postaje crven. Zeleni streptokok ne uzrokuje crvenilo okoliša.

Test s optochinom. Ispitna kultura pneumokoka inokulira se u serumsku juhu s optohinom u razrjeđenju 1:100 000 ili 1:200 000. Pneumokok ne raste u takvom okruženju. Također je moguće odrediti osjetljivost na optohin inokulacijom na 10% krvni agar koji sadrži optohin u razrijeđenju 1:50 000. Kontrola je kultura na krvnom agaru. Pneumokoki ne rastu na podlozi s Optochinom, rast pneumokoka se opaža na kontrolnom mediju. Možete koristiti diskove impregnirane sa 6 μg optochina, koji se nakon inokulacije nanose na površinu medija. Kod pneumokoka se oko diska formira zona inhibicije rasta promjera najmanje 18 mm.

Test virulencije. Dnevna kultura pneumokoka uzgojenog na bujonu sirutke razrijedi se s 1% sterilnom peptonskom vodom (pH - 7,6) ili blago alkalnom juhom do 1:10. Razrijeđena kultura se daje intraperitonealno bijelim miševima težine 16-20 g u volumenu od 0,5 ml i promatrana je 72 sata. Iz organa uginulog miša rade se inokulacije na hranjive podloge i mikroskopski pregledavaju razmazi-otisci. Visoko virulentne kulture uključuju pneumokoke, koji uzrokuju smrt miševa nakon unošenja kulture u razrjeđenju 1:10. Avirulentne kulture ne uzrokuju smrt kod miševa.

Serotipizacija pneumokoka. 18-satna kultura testirana je Sabin mikroaglutinacijskim testom. 4 kapi kulture pneumokoka nanose se na predmetno staklo. U 1 kap dodajte kap antipneumokoknog seruma tipa 1, u 2 - serum tipa II, u 3 - serum - 111, u 4 - kap normalnog seruma. Smjese na staklu miješaju se petljom i pregledavaju pod povećalom ili pod mikroskopom pri malom povećanju. U pozitivnom slučaju, aglutinacija se opaža u jednoj od prve tri kapi. Vrsta pneumokoka određuje se u reakciji aglutinacije specifičnim aglutinirajućim serumima prva tri fiksna tipa. Kulture koje ne aglutiniraju s ovim tipovima seruma svrstane su u X-skupinu. Reakcija se postavlja na sljedeći način. Ulijte 18-satnu bujonsku kulturu u 0,5 ml u epruvete. Zatim dodajte jednaku količinu seruma, razrijeđenog fiziološkom otopinom u omjeru 1:5. Kontrole su 2 epruvete, od kojih jedna sadrži test kulturu pomiješanu s

normalan zečji serum, a drugi - samo test kulture. Sadržaj epruveta se dobro protrese i stavi na 2 sata u termostat na temperaturu od 37 °C, nakon čega se vrši preliminarni proračun reakcije. Konačni rezultati se bilježe nakon dodatne inkubacije na sobnoj temperaturi tijekom 20 sati. Aglutinacija se boduje četiri plus ako je sadržaj epruveta potpuno bistar i kultura aglutinacije je gusti film koji se ne lomi pri protresanju; za tri plusa ako se, uz potpuno razjašnjenje sadržaja epruvete, aglutinirajuća kultura lako razbije na komadiće; dva plusa - ako ne dođe do prosvjetljenja, čestice aglutinirane kulture jasno su vidljive golim okom u zamućenom sadržaju epruvete; s aglutinacijom za jedan plus u epruveti se nalazi sitnozrnasta smjesa zalijepljenih pneumokoka. S negativnom reakcijom vidljivom oku, aglutinacija se ne opaža;

sadržaj epruveta nakon protresanja je jednolična zamućenost.

Tipizacija pneumokoka X-skupine provodi se pomoću grupe

uzetih seruma koji sadrže mješavinu tipičnih aglutinirajućih seruma

u jednakim volumenima. Sljedeće grupne serume pripremaju

miješanje jednakih volumena nerazrijeđene standardne dijagnostike

serumi (Lund, I960):

A -1, II, IV, V, XVIII serovari;

B - VI, VIII, XIX serovari;

C - VII, XX. XXIV, XXXI, XL serovari;

D - IX, XI, XVI, XXXVI. XXXVII serovari;

E - X, XXI. XXXIII, XXXIX serovari;

F-XII. XVII. XXII, XXXVII, XXXII, XLI serovari;

G - XIII, XXV. XXIX, XXXIV, XXXV, XXXVIII, XLII, XLVII serovari;

J-XLIII. XLIV, XLV, XLVI serovari.

Aglutinirajući serum tipa III koristi se sam po sebi (bez miješanja s drugim tipičnim serumima) zbog poteškoće da se dobije u dovoljno visokom titru. Tipizacija se provodi u dva koraka: prvo uz pomoć grupnih seruma, a potom i pojedinačnih seruma grupe s kojima je dobivena pozitivna reakcija. Pneumokokna serotipizacija se uglavnom koristi za epidemiološke studije rezultata specifične seroterapije i seroprofilakse.

Mikroaglutinacija pneumokoka Sabin metodom može se dobiti miješanjem antipneumokoknih seruma s eksudatom iz trbušne šupljine miša zaraženog ispljuvkom bolesnika. Već četiri sata nakon infekcije, u eksudatu se nalazi čista kultura pneumokoka, što daje pozitivnu Sabinovu aglutinaciju.

Ubrzane metode otkrivanja i tipizacije pneumokoka. 1. Neufeldova metoda ili fenomen otekline pneumokokne kapsule. Na tri se nanosi jedna gruda svježe izoliranog sputuma bolesnika

pokrovnim stakalcima, svakom od njih dodati kap nerazrijeđenog specifičnog antipneumokoknog seruma (1, II, III tip) i kap Loefflerovog plavog. Kapi se temeljito izmiješaju, prekrivaju staklenim predmetom s rupom namazanom oko rubova vazelinom. Nakon dvije minute, viseće kapljice se pregledavaju pod mikroskopom sa sustavom za uranjanje. U pozitivnom slučaju, vidi se nagli porast pneumokoknih kapsula. S negativnim rezultatom, kapsule se jedva njeguju. Reakcija otekline je specifična i ne daje pozitivan rezultat kod drugih kapsularnih bakterija. Ne koristim ga za proučavanje sputuma pacijenata liječenih sulfonamidima i antibioticima, tk. u ovom slučaju mogu se izolirati kapsularni pneumokoki.

2. Način taloženja. 5-10 ml sputuma kuha se u vodenoj kupelji dok se ne dobije gusti ugrušak. Ugrušak se triturira i doda se mala količina fiziološke otopine, ponovno kuha nekoliko minuta da se iz pneumokoka ekstrahira specifični polisaharid. Suspenzija se centrifugira, s dobivenom bistrom tekućinom i specifičnim tipičnim serumima u precipitacijskim epruvetama provodi se prstenasta reakcija precipitacije. Pojava prstena na granici između tekućina ukazuje na pozitivan rezultat.

3. Određivanje pneumokoknih kapsula prema Burriju. Kap ispitnog materijala i kap tinte nanose se na kraj staklenog stakalca. Smjesa se promiješa i napravi razmaz, osuši na zraku i, bez fiksiranja, mikroskopski. Pozadina lijeka je tamno zadimljena, mikrobna tijela i njihove kapsule nisu obojene. Pripravak napravljen po Burriju može se fiksirati Nikiforovljevom smjesom, isprati vodom, obojati Tsilya fuksinom, razrijediti 1:3 3-5 minuta. Na tamnoj pozadini razmaza ističu se neobojene kapsule unutar kojih se nalaze bakterije svijetle grimizne boje (Gins metoda).

U većini slučajeva pneumokokna upala pluća razvijaju se nakon aspiracije sline koja sadrži S. pneumoniae. Zatim bakterija pneumokoka prodiru u donje dišne ​​puteve. Povreda zaštitnih drenažnih mehanizama - šok kašlja i mukocilijarni klirens je bitan. Formiranje snažnih upalnih infiltrata popraćeno je kršenjem homeostaze plućnog tkiva. Infekcije s najvirulentnijim serovarom 3 mogu biti popraćene stvaranjem šupljina u plućnom parenhimu.

Iz primarnog žarišta pneumokoka može prodrijeti u pleuralnu šupljinu i perikard ili hematogeno diseminirati i uzrokovati meningitis, endokarditis i zglobne lezije.

Čimbenici patogenosti pneumokoka

Glavni čimbenici patogenost pneumokoka razmotrite kapsulu i tvar C.

kapsula pneumokoka je glavni faktor virulencije. Štiti bakterije od mikrobicidnog potencijala fagocita i djelovanja opsonina. Nekapsulirani sojevi pneumokoka su praktički avirulentni i rijetko se nalaze. Većina anti-pneumokoknih AT su AT do Ag kapsule.

Supstanca C pneumokok- teihoična kiselina stanične stijenke, koja sadrži kolin i specifično djeluje s C-reaktivnim proteinom. Posljedica takvog odgovora je aktivacija komplementarne kaskade i oslobađanje medijatora akutne faze upale. Njihovo nakupljanje u plućnom tkivu potiče migraciju polimorfonuklearnih fagocita.

Bakterioskopski pregled

Bakteriološka istraživanja

Pneumokokne infekcije (A40.3) - skupina bolesti bakterijske etiologije, klinički se manifestira gnojno-upalnim promjenama u razna tijela i sustava, ali posebno često u plućima po tipu krupozne upale pluća i u središnjem živčanom sustavu po tipu gnojnog meningitisa.

Udio pneumokoknih infekcija u strukturi zarazne patologije djetinjstvo nije točno utvrđeno. Bolest je češća u djece u dobi od 6 mjeseci do 7 godina s nedostatkom humoralnog imuniteta.

Infekcija pneumokokom može se pojaviti i egzogeno i endogeno. Uz egzogenu infekciju najčešće se razvija krupozna upala pluća. Endogena infekcija nastaje zbog oštrog slabljenja imunološke obrane zbog aktivacije saprofitnih pneumokoka na sluznicama dišnog trakta. U tim uvjetima pneumokoki mogu uzrokovati meningitis, septikemiju, endokarditis, upalu srednjeg uha, perikarditis, peritonitis, sinusitis i druge gnojno-septičke bolesti.

Etiologija. Pneumokok se izvorno zvao Diplococcus pneumoniae. Ovo ime je sada promijenjeno u Streptococcus pneumoniae. Prema modernoj klasifikaciji, pneumokoki su dodijeljeni obitelji streptococcaceae, ljubazan Streptococcus.

Pneumokoki su gram-pozitivne koke ovalnog ili sfernog oblika, veličine 0,5-1,25 μm, raspoređene u parove, ponekad u obliku kratkih lanaca. Budući da je distalni kraj svakog para šiljast, kokice su lancetastog oblika, zbog čega su se prije nazivale lancetastim diplokokama. Pneumokoki imaju dobro organiziranu kapsulu. Prema polisaharidnom sastavu razlikuje se više od 85 serotipova (serovara) pneumokoka. Samo glatki kapsularni sojevi uglavnom prvih 8 tipova su patogeni za ljude, preostali serovari su slabo virulentni za ljude.

Osim kapsularnih antigena, pneumokoki imaju 3 somatska antigena: proteinski tip-specifični antigen M i dva vrsta specifična antigena C i R. Somatski antigeni ne određuju specifičnost i virulentnost patogena. Tijekom patološkog procesa stvaraju se protutijela na sve pneumokokne antigene, ali su antitijela na kapsularne antigene najvažnija za zaštitu organizma.

Kada se pneumokoki unište, oslobađaju se endotoksin i β-hemolizin. Osim toga, pneumokoki proizvode određenu količinu agemolizina i neuraminidaze, koji imaju slaba hemotoksična, fibrinolitička svojstva i sposobnost uništavanja leukocita.

Pneumokoki ne rastu dobro na konvencionalnim hranjivim podlogama, ali dobro rastu na serumu ili ascitičnom agaru, tvoreći male okrugle kolonije sa zelenim bojama medija. Na šećernoj juhi nastaje izmaglica i talog.

Pneumokoki su relativno stabilni u vanjskom okruženju. U osušenom sputumu traju 1-2 mjeseca, na zaraženim pelenama - 1-2 tjedna, kada se prokuhaju umiru odmah, a na temperaturi od 50-60 ° C - u roku od 10 minuta. Pneumokoki su vrlo osjetljivi na konvencionalne dezinfekcijske otopine.

Epidemiologija. Pneumokoki su gotovo stalni stanovnici gornjih dišnih puteva čovjeka i u tom smislu se mogu svrstati u uvjetno patogene mikroorganizme.

U kulturama sluzi iz orofarinksa mogu se naći u većine zdrave djece. Najveći broj nositelja pneumokoka otkriva se među djecom ranoj dobi kao i starije osobe. Prevladava prijenos serovara koji nemaju izražena virulentna svojstva. Tijekom prijevoza, najvjerojatnije, razvija se imunitet. Međutim, ne može se nazvati napetom i, štoviše, specifična je za tip. Razvoj bolesti u tim slučajevima moguć je samo uz naglo smanjenje imunološke reaktivnosti tijela (teški oblici gripe i SARS, produljena uporaba kortikosteroidnih hormona, citostatika, rendgenske terapije itd.).

U epidemiološkom smislu od najveće su važnosti klonovi pneumokoka veće virulencije i invazivnosti. Nastaju kod oslabljene djece u nepovoljnim uvjetima okoline (hladno doba, prenaseljenost, povećana incidencija gripe, SARS, itd.).

Izvor infekcije uvijek je osoba – bolesnik ili nositelj pneumokoka. Uzročnik se prenosi kapljicama u zraku i kontaktom u kućanstvu.

Osjetljivost na pneumokoke nije jasno utvrđena. Bolest se obično razvija u djece s nedostatkom tip-specifičnih antitijela, a posebno je teška u djece s anemijom srpastih stanica, drugim oblicima hemoglobinopatija i manjkom C 3. Vjeruje se da se u tim slučajevima bolest razvija u pozadini neadekvatne opsonizacije pneumokoka, što onemogućuje njihovo uklanjanje fagocitozom.

Patogeneza. Pneumokoki mogu utjecati na sve organe i sustave, ali pluća i dišni trakt treba smatrati tropskim organom. Razlozi koji određuju tropizam pneumokoka u bronhopulmonalni sustav nisu pouzdano utvrđeni. Vjerojatno je da pneumokokni kapsularni antigeni imaju afinitet za plućna tkiva i epitel dišnih putova. Unošenje patogena u plućno tkivo olakšavaju akutne respiratorne infekcije, koje uklanjaju zaštitnu funkciju epitela dišnog trakta i smanjuju ukupnu imunoreaktivnost. Važni su i različiti kongenitalni i stečeni defekti u sustavu eliminacije bakterijskih antigena: defekti surfaktantnog sustava pluća, nedovoljna fagocitna aktivnost neutrofila i alveolarnih makrofaga, poremećena prohodnost bronha, smanjen refleks kašlja i dr. Posebno mjesto u patogeneza lezije pluća s pneumokoknom infekcijom, dodjeljuje se poremećenoj funkciji trepljasti epitel bronhije, kao i promjene kemijski sastav te reološka svojstva bronhijalnog sekreta.

Kao rezultat interakcije mikro- i makroorganizma u bronhopulmonarnom sustavu nastaje žarište upale s karakterističnim morfološkim supstratom karakterističnim za pojedine kliničke oblike bolesti (bronhitis, upala pluća, pleuritis itd.).

Iz primarne lezije, pneumokoki se počinju širiti protokom limfe i krvi, stvarajući dugotrajnu bakteriemiju. Klinički se to može manifestirati kao infektivno-toksični sindrom, ali je moguća i asimptomatska bakteremija.

U oslabljene djece pneumokoki ponekad prolaze krvno-moždanu barijeru i uzrokuju gnojni meningitis ili meningoencefalitis.

Širenje infekcije kontaktnim bronhogenim putem može dovesti do pojave gnojnog pleuritisa, sinusitisa, upale srednjeg uha, mastoiditisa, perikarditisa, epiduralnog apscesa, empijema. Pneumokokna bakterijemija ponekad završava razvojem osteomijelitisa, gnojnog artritisa, apscesa mozga.

Teški oblici pneumokokne infekcije nastaju gotovo isključivo u male djece, dok je težina klinički oblici ne određuje samo reaktivnost makroorganizma, već i virulentnost patogena. Infekcija je posebno teška s masivnom bakteriemijom i visokom koncentracijom kapsularnog antigena u krvi.

U teškim slučajevima pneumokoknu infekciju prati razvoj reoloških i hemodinamskih poremećaja sve do pojave diseminirane intravaskularne koagulacije, akutne adrenalne insuficijencije, edema i otekline moždane tvari.

klinička slika. Ovisno o leziji, razlikuju se lobarna upala pluća, pneumokokni meningitis, upala srednjeg uha, osteomijelitis, endokarditis, peritonitis.

Krupozna pneumonija (engleski croup - croak) je akutna upala pluća, karakterizirana brzim zahvaćanjem u proces režnja pluća i susjednog područja pleure.

Bolest se javlja uglavnom kod starije djece. Lobarna upala pluća u dojenčadi i male djece iznimno je rijetka, što se objašnjava nedovoljnom reaktivnošću i značajkama anatomske i fiziološke strukture pluća (relativno široki intersegmentarni slojevi vezivnog tkiva koji sprječavaju širenje kontakta upalni proces). Krupoznu upalu pluća češće uzrokuju pneumokokni serotipovi I, III, a posebno IV, dok je drugi serotipovi rijetko uzrokuju.

Kod krupozne pneumonije bilježi se stadiranje morfoloških promjena. Obično patološki proces počinje u stražnjoj i posterolateralnoj regiji. desno plućno krilo u obliku malog žarišta upalnog edema, koji se brzo povećava, tvoreći fazu hiperemije i serozne eksudacije (stadij plime) s pneumokokom koji se razmnožava u eksudatu; u budućnosti, patološki proces ulazi u fazu migracije leukocita i prolapsa fibrina (faza hepatizacije), nakon čega slijedi postupna resorpcija elemenata eksudata - leukocita i fibrina (faza razrješenja). U djece se patološki proces rijetko proteže na cijeli režanj, češće je zahvaćeno samo nekoliko segmenata.

Bolest počinje akutno, često s zimicama i bolovima u boku, pogoršanim dubokim disanjem. Od prvih sati javlja se suhi kašalj, glavobolja, slabost, slabost, visoka temperatura (do 39-40 °C). Djeca su uzbuđena, ponekad u deliriju. Simptomi krupozne upale pluća brzo se javljaju: kratak bolni kašalj s malom količinom viskoznog staklastog sputuma, crvenilo obraza, oticanje krila nosa, ubrzano plitko disanje, herpetične erupcije na usnama i krilima nosa, ponekad cijanoza usana i vrhova prstiju; na strani lezije vidi se zaostajanje prsnog koša tijekom disanja i ograničenje pokretljivosti donjeg ruba pluća. Kada je proces lokaliziran u donjem režnju desnog pluća, zbog oštećenja pleure, bol se osjeća ne samo u prsa, ali i u trbuhu, oponašajući bolest organa trbušne šupljine(upala slijepog crijeva, peritonitis, pankreatitis itd.). U isto vrijeme, djeca mogu doživjeti opetovano povraćanje, čestu rijetku stolicu i nadutost, što otežava diferencijalna dijagnoza s akutnim crijevna infekcija. Kada je proces lokaliziran u gornjem režnju desnog pluća, kod djece se mogu pojaviti meningealni simptomi (ukočenost mišića vrata, konvulzije, često povraćanje, jaka glavobolja, delirij),

Promjene na plućima prolaze kroz vrlo karakterističnu evoluciju. Prvog dana bolesti, u tipičnim slučajevima, može se primijetiti timpanijska nijansa udaraljki na strani lezije, a zatim se unutar nekoliko sati taj zvuk postupno zamjenjuje tupošću. Do kraja 1. dana, na vrhuncu udisaja, počinju se čuti crepitus i sitni mjehurasti mokri i suhi hripavi.

Na visokom kliničke manifestacije(2-3 dana bolesti), tupost u zahvaćenom području postaje izražena i počinje se čuti bronhalno disanje nad lezijom, ponekad trljanje pleuralnog trenja, te drhtanje glasa i bronhofonija. Pritom se kašalj pojačava, postaje manje bolan i vlažniji, ponekad ispljuvak postaje crvenkastosmeđi, pojačava se otežano disanje, pojačava se cijanoza usana i lica.

U perifernoj krvi na vrhuncu bolesti bilježi se neutrofilna leukocitoza, sadržaj ubodnih stanica povećava se na 10-30%, ponekad dolazi do pomaka u formuli na mlade i mijelocite, često se otkriva toksična granularnost neutrofila, aneozinofilija tipične su umjerene monocitoze; ESR povećan.

Stadij oporavka obično počinje 5-7 dana bolesti. Simptomi intoksikacije slabe, tjelesna temperatura pada kritično ili litički. U plućima oslabi bronhijalno disanje, nestaje drhtanje glasa i bronhofonija, a opet se javlja obilni crepitus. U procesu resorpcije eksudata, bronhijalno disanje postaje teško, a zatim vezikularno, skraćeni udarni zvuk nestaje.

Na radiografiji možete vidjeti glavne faze razvoja krupozne upale pluća. U fazi plime dolazi do blagog smanjenja transparentnosti u području zahvaćenog područja, povećanja plućnog uzorka zbog obilja krvnih žila. U fazi hepatizacije otkriva se izraženo smanjenje prozirnosti područja zahvaćenog pluća, što nalikuje slici atelektaze.

Faza razrješenja očituje se sporom obnavljanjem prozirnosti zahvaćenog područja pluća. U nekim slučajevima, tekućina se otkriva u pleuralna šupljina(pleuropneumonija). Ukupno trajanje bolesti je oko 3-4 tjedna, trajanje febrilnog razdoblja je u prosjeku 7-10 dana, potpuna obnova strukture i funkcije pluća dolazi nakon 1-1,5 mjeseci.

Pneumokokni meningitis je najteži oblik gnojnog meningitisa u djece. Bolest se obično javlja u djece druge polovice života. U djece prvih 5 mjeseci života pneumokokni meningitis je rijedak. U starijoj dobi pneumokoknom meningitisu često prethodi trauma lubanje ili se javlja u djece s kroničnim bolestima paranazalnih sinusa, kao i u djece s urođenim ili stečenim poremećajima imuniteta. Djeca s anemijom srpastih stanica posebno su osjetljiva na onkološke bolesti koji su podvrgnuti splenektomiji.

Zahvaćenost meningea obično se javlja sekundarno u odnosu na druge manifestacije pneumokokne infekcije. U rijetkim slučajevima primarni fokus se ne može utvrditi. Uzročnik prodire u moždane ovojnice kao rezultat bakterijemije. Smatra se da u razvoju pneumokokne bakterijemije i meningitisa važnost ima serovar uzročnika kojim je dijete zaraženo. Većina bolesnika s pneumokoknim meningitisom ima serotipove 1-7, kao i 14, 18, 23, rjeđe druge.

Bolest obično počinje akutno, s porastom tjelesne temperature do visokih vrijednosti, ali u oslabljene djece temperatura može ostati subfebrilna, pa čak i normalna. Djeca postaju nemirna, vrište, često pljuju. Često su prvi simptomi konvulzije, drhtanje, hiperestezija, ispupčenje velike fontanele i gubitak svijesti. Meningealni sindrom je često nepotpun i blag. U teškim slučajevima može u potpunosti izostati. U većine bolesnika bolest odmah počinje kao meningoencefalitis. U tim slučajevima od 1. dana dolazi do poremećaja svijesti, javlja se drhtanje udova, konvulzije, oštra psihomotorna agitacija, koja prelazi u stupor i komu. Žarišni simptomi oštećenja kranijalnih živaca javljaju se rano, često su mogući abducens, okulomotorni i facijalni, mono- i hemipareza. Starija djeca često imaju klinička slika edem i oticanje mozga s njegovim uklinjavanjem u foramen magnum.

Cerebrospinalna tekućina je zamućena, gnojna, zelenkastosive boje. Prilikom taloženja, talog brzo ispada, bilježi se neutrofilna pleocitoza (500-1200 stanica u 1 μl). Sadržaj proteina je obično visok, količina šećera i klorida je smanjena.

U perifernoj krvi otkriva se leukocitoza s oštrim pomakom ulijevo, aneozinofilija, monocitoza, moguća je umjerena anemija i trombocitopenija; ESR povećan.

Pneumokoki su relativno često uzročnici upale srednjeg uha, gnojnog artritisa, osteomijelitisa, perikarditisa, endokarditisa, primarnog peritonitisa i dr. Sva ova stanja mogu biti u bolesnika s upalom pluća, bronhitisa, traheitisa ili se pojaviti samostalno, kao posljedica bakterijemije. Obično se opažaju u male djece, osobito u nedonoščadi i u 1. mjesecu života. Klinički se ne mogu razlikovati od bolesti uzrokovanih drugim piogenim bakterijama.

Dijagnostika. Moguće je točno dijagnosticirati pneumokoknu infekciju tek nakon što je patogen izoliran iz lezije ili krvi. Za istraživanje se uzima sputum za lobarnu upalu pluća, krv za sumnju na sepsu, gnojni iscjedak ili upalni eksudat za druge bolesti. Patološki materijal se podvrgava mikroskopiji. Otkrivanje gram-pozitivnih lanceolatnih diplokoka okruženih kapsulom daje osnovu za preliminarnu dijagnozu pneumokokne infekcije. Da bi se utvrdilo pripadaju li izolirani diplokoki pneumokokama, koriste se kombinirani tip-specifični serumi koji sadrže visoke titre antitijela na sve pneumokokne serotipove. U prvim danima pneumokoknog meningitisa, uzročnik se može naći u cerebrospinalnoj tekućini, gdje se nalazi i ekstra- i intracelularno. Kako bi se izolirala čista kultura, ispitni materijal se inokulira na krvni, serum ili ascitični agar. Na hranjivim podlogama pneumokok stvara male prozirne kolonije. Za izolaciju čiste kulture može se koristiti biološki uzorak. U tu svrhu bijeli se miševi intraperitonealno inficiraju ispitivanim materijalom. U prisutnosti patogenih pneumokoka u materijalu, miševi uginu unutar 24-48 sati Za otkrivanje pneumokoknih antigena može se koristiti metoda imunoelektroforeze u čvrstoj fazi.

Liječenje. Terapija pneumokokne infekcije trebala bi biti sveobuhvatna. U teškim slučajevima moraju se propisati antibiotici.

U blagim i umjerenim oblicima (nazofaringitis, bronhitis, upala srednjeg uha, itd.), fenoksimetilpenicilin (vepikombin) se može propisati u dozi od 50.000-100.000 IU/(kg. dan) u 4 oralne doze ili penicilin u istoj dozi 3 puta dnevno intramuskularno u 5-7 dana ili azitromicin (Sumamed) u dozi od 10 mg/kg dnevno tijekom 3 dana. Bolesnicima s lobarnom upalom pluća ili meningitisom propisuje se cefalosporinski antibiotik 3. i 4. generacije. U tijeku antibiotskog liječenja poželjno je provjeriti osjetljivost izoliranih pneumokoka na propisani lijek i po potrebi ga zamijeniti. U posljednje 2 godine sve su više izolirani sojevi pneumokoka otpornih na mnoge antibiotike.

U teškim oblicima pneumokokne infekcije, uz antibiotike, propisuje se infuzijska, patogenetska, restorativna i simptomatska terapija, čija su načela ista kao i kod drugih zaraznih bolesti.

Prognoza. S pneumokoknim meningitisom smrtnost je oko 10-20% (u predantibiotskoj eri - 100%). U drugim oblicima bolesti smrtni slučajevi su rijetki. Javljaju se, u pravilu, u djece s kongenitalnom ili stečenom imunodeficijencijom, dugotrajnim liječenjem imunosupresivnim lijekovima, u djece s prirođenim malformacijama.

Prevencija. Za prevenciju pneumokokne infekcije predlaže se primjena polivalentnog polisaharidnog cjepiva "PNEUMO 23" proizvođača Sanofi Pasteur (Francuska) koje je mješavina pročišćenih kapsularnih polisaharida 23 najčešća pneumokokna serotipa. 1 doza takvog cjepiva sadrži 25 mikrograma svake vrste polisaharida, kao i izotonične otopine natrijevog klorida i 1,25 mg fenola kao konzervansa. Cjepivo ne sadrži druge nečistoće. Preporuča se davati djeci starijoj od 2 godine s rizikom od pneumokokne infekcije, među kojima su djeca s imunodeficijencijama, asplenijom, anemijom srpastih stanica, kroničnom patologijom bubrega, srca, kao i osobama starijim od 60 godina. Cjepivo se daje jednokratno u dozi od 0,5 ml supkutano ili intramuskularno. Ovo cjepivo je visoko imunogeno i rijetko uzrokuje nuspojave. Trajanje imuniteta nakon cijepljenja nije točno utvrđeno, ali antitijela u krvi nakon cijepljenja traju i do 5 godina. Kontraindikacija za uvođenje cjepiva protiv pneumokoka je preosjetljivost na sastavne komponente cjepiva.

Djeci sa stanjem imunodeficijencije u slučaju kontakta s pacijentom s pneumokoknom infekcijom može se dati gama globulin od 0,2 ml / kg intramuskularno.