ინტერკორონარული მოპარვის ფენომენიახასიათებს შემდეგი მახასიათებლები FN-ის პერიოდში სისხლის უმეტესი ნაწილი მიდის „სადაც უფრო ადვილია“, ანუ კორონარული არტერიების შევიწროების ზონების გარეთ და სისხლის ნაკადის დაზიანებულ (სტენოზი ან სპაზმი) არტერიებში. მცირდება. ვითარდება ინტერკორონარული „ძარცვის“ ფენომენი. FN-ში ST-ის მქონე პაციენტებში აღინიშნება (ვაზოდილატაციის შედეგად) სისხლის ნაკადის მატება დაუცველ კორონარული არტერიებში, რასაც თან ახლავს მისი დაქვეითება დაზიანებულ მიდამოში და მიოკარდიუმის იშემიის განვითარება დისტალური უბნებიდან. სტენოზი. დიპირიდამოლს მაღალ დოზებში შეუძლია გაზარდოს ამ ფენომენის გამოვლინებები (IHD არ მკურნალობენ დიპირიდამოლით, მაგრამ გამოიყენება MCC-ის გასაუმჯობესებლად).

ნაკლებად მნიშვნელოვანი მიზეზები სტენოკარდიის შეტევის განვითარებაჰიპოტენზია, CHF, დიასტოლის შემცირება ტაქიარითმიით, ჰემოდინამიურად არაეფექტური ბრადიკარდია

მიზეზები, რომლებიც ზრდის მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოხმარებას SAS-ის გააქტიურება (ნორადრენალინის გაძლიერებული გამოყოფა ადრენერგული ნერვების დაბოლოებებიდან) ფსიქო-ემოციური ან ფიზიკური სტრესის საპასუხოდ (მაგალითად, ფსიქიკურმა სტრესმა ან სიბრაზემ შეიძლება მკვეთრად გაზარდოს ადრენერგული ტონი და არტერიული წნევა, შეამციროს საშოს აქტივობა), გადაჭარბებული მეტაბოლიზმი. ნებისმიერი წარმოშობის ტაქიკარდიით გამოწვეული მოთხოვნები, თირეოტოქსიკოზი ან ინფექცია მაღალი სიცხით, ცივი ჰაერით - პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდის გამო იზრდება მიოკარდიუმზე დატვირთვა, რაც აუცილებელია ადექვატური პერფუზიის შესანარჩუნებლად, რეცეპტორების და მარეგულირებელი აპარატის დარღვევისთვის. გულის.

მიზეზები, რომლებიც აძლიერებს მიოკარდიუმის მუშაობას: გულის მარეგულირებელი აპარატის დარღვევა, არითმიები, ჰიპერტენზია, მაღალი საბოლოო დიასტოლური წნევა (EDP) მარცხენა პარკუჭში, გამოხატული LVH (აორტის სტენოზი), მარცხენა პარკუჭის დილატაცია, მისი კედლის დაძაბულობის მომატება.

მიზეზები, რომლებიც ამცირებენ ჟანგბადის მიწოდებას: ანემია (გული ზრდის შეკუმშვას BCC-ის შემცირების კომპენსაციის მიზნით, ჩვეულებრივ ST-T ინტერვალის ცვლილებები ხდება, როდესაც ჰემოგლობინის (Hb) კონცენტრაცია მცირდება 70 გ/ლ-მდე და ქვემოთ), აორტის სტენოზი ან უკმარისობა, Hb-ის დისფუნქცია. ჰიპოქსემია (პნევმონია, ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება - COPD, ძილის აპნოეს სინდრომი), ფილტვის ჰიპერტენზია(PH) და ინტერსტიციული ფილტვის ფიბროზი

ამ ყველაფრის შერწყმის შედეგად ფაქტორებიყალიბდება მიოკარდიუმის იშემია, რომელიც კლინიკურად ვლინდება სტაბილური სტენოკარდიაან არასტაბილური სტენოკარდია.

NST შედის მწვავე კორონარული სინდრომის კონცეფცია(ACS) ეს არ არის დიაგნოზი, არამედ სიტუაციის პირველადი შეფასება პაციენტთან შეხვედრისას, როდესაც არსებობს სიმპტომების ჯგუფი, რომელიც შესაძლებელს ხდის MI ან NSt ან SCD ეჭვს.

მწვავე პათოფიზიოლოგია კორონარული სინდრომი მოიცავს კომპლექსურ პროცესს - ნადების გახეთქვას, თრომბოციტების გააქტიურებას და აგრეგაციას დაზიანების მიდამოში, რაც იწვევს თრომბოზის განვითარებას, ენდოთელიუმის დისფუნქციას და კორონარული არტერიის სპაზმს.

ათეროსკლეროზული დაფის რღვევალიპიდებით მდიდარი - გავრცელებული საწყისი ნიშანიარასტაბილური სტენოკარდია, მიოკარდიუმის ინფარქტი ST ინტერვალის გაზრდით და მის გარეშე. დაფის რღვევა იწვევს ამ ადგილას თრომბოციტების დეპონირებას, შემდეგ კი იწყება კოაგულაციის კასკადი და თრომბის წარმოქმნა. დაფის არასტაბილურობის გამომწვევი ფაქტორებია ლიმფოციტებისა და მაკროფაგების გააქტიურება, ანთების მომატება. გარკვეულ როლს ასრულებს ქლამიდიით ინფექცია (პნევმონია). დაფის რღვევა იწვევს კლინიკურ სიმპტომებს, მაგრამ ყოველთვის არ იწვევს MI-ს

თრომბის წარმოქმნათავდაპირველად დაკავშირებულია მოცირკულირე თრომბოციტების კონტაქტთან დაფის შიგთავსთან, რაც იწვევს თრომბოციტების ადჰეზიას და აგრეგაციას და, შედეგად, თრომბის წარმოქმნას. თრომბოციტების აქტივაცია ასტიმულირებს მათ ზედაპირზე IIb/IIIa გლიკოპროტეინის რეცეპტორის კონფორმაციის ცვლილებას, რაც ხელს უწყობს თრომბოციტების შემდგომ გააქტიურებას და აგრეგაციას. ამის ეფექტი იქნება თრომბინის წარმოქმნის მნიშვნელოვანი ზრდა, რაც გამოიწვევს თრომბის შემდგომ ზრდას და სტაბილიზაციას.

„კლინიკური ფარმაკოლოგია დამტკიცებულია განათლების სამინისტროს მიერ რუსეთის ფედერაციაროგორც სახელმძღვანელო სამედიცინო სკოლებისა და კოლეჯების სტუდენტებისთვის UDC 615 LBC 52.8J K 85 რეცენზენტები: ...»

-- [ გვერდი 3 ] --

წამლის რეაბსორბციის ზრდამ შესაძლოა ასევე მნიშვნელოვანი როლი ითამაშოს ტოქსიკური ეფექტების განვითარებაში. ამიტომ წამლების რეაბსორბციის დაქვეითება მათი გადაჭარბების შემთხვევაში ინტოქსიკაციის გამკლავების საშუალებაა. მაგალითად, აცეტილსალიცილის მჟავით მოწამვლისას შარდი მჟავე ხდება, რის შედეგადაც აცეტილსალიცილის მჟავას მოლეკულები არაიონიზირებულია და ადვილად შეიწოვება, ე.ი. მათი გამოყოფა მცირდება. ამ შემთხვევაში შარდის ალკალიზაცია პაციენტისთვის ნატრიუმის ბიკარბონატის გამოწერით იწვევს აცეტილსალიცილის მჟავას მოლეკულების უფრო იონიზირებას, ე.ი. ნაკლებად ცხიმში ხსნადი და, შედეგად, უარესად შეიწოვება, რაც გამოიწვევს თირკმელებით აცეტილსალიცილის მჟავას ექსკრეციის გაზრდას.

ღვიძლის მიერ წამლების ექსკრეცია. ღვიძლში მეტაბოლიზებული წამლები შეიძლება გამოიყოფა ნაღველით ნაწლავებში. ამავდროულად, პრეპარატის ნაწილი გამოიყოფა განავლით, ხოლო პრეპარატის ნაწილი კვლავ შეიწოვება სისხლის პლაზმაში ნაწლავის ფერმენტების გავლენის ქვეშ დეკონიუგაციის შედეგად. ამ მოვლენას კუჭ-ნაწლავის ან ენტეროჰეპატური მიმოქცევა ეწოდება. ღვიძლის ნარკოტიკების ნაღველში გამოდევნის უნარი ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას თერაპიული მიზნებისთვის.

მაგალითად, როდის ანთებითი დაავადებებინაღვლის სადინარები ინიშნება ღვიძლში უცვლელად გამოყოფილ ანტიბიოტიკებს (მაგალითად, ტეტრაციკლინი, ერითრომიცინი), რაც იწვევს ნაღველში მათი კონცენტრაციის მკვეთრ მატებას და ადგილობრივი ანტიმიკრობული მოქმედების განხორციელებას.

წამლების ექსკრეცია ფილტვებით. ფილტვების მეშვეობით ორგანიზმიდან გამოიყოფა ძირითადად აირისებრი პრეპარატები (საინჰალაციო ანესთეზიის საშუალებები) და ეთილის სპირტი. ფილტვების მიერ ეთანოლის (ეთილის სპირტის) გამოყოფას დიდი პრაქტიკული მნიშვნელობა აქვს, ვინაიდან ამოსუნთქულ ჰაერში ეთანოლის შემცველობა პირდაპირპროპორციულია მისი შემცველობის სისხლში.

წამლები ასევე შეიძლება გამოიდევნოს ორგანიზმიდან ოფლით, ცრემლიანი სითხით, ნერწყვით, ვაგინალური სეკრეციით და ა.შ. თუმცა, პრაქტიკული თვალსაზრისით, ორგანიზმიდან წამლების მოცილების ამ გზებს მნიშვნელოვანი მნიშვნელობა არ აქვს.

განსაკუთრებული ადგილი უკავია წამლების გამოყოფას მეძუძური დედის რძესთან ერთად. ეს განპირობებულია იმით, რომ ახალშობილის სხეულში ერთხელ აღმოჩენილმა პრეპარატებმა შეიძლება ყველაზე მრავალფეროვანი, მათ შორის, მავნე ზემოქმედება მოახდინოს მასზე (ამ საკითხს დეტალურად განვიხილავთ მოგვიანებით - იხ. გვ. 83).

თავი 4 გვერდი

მედიკამენტების მოქმედება

ახლა უკვე აშკარა გახდა, რომ სამკურნალოდ გამოყენებული წამლები სხვადასხვა დაავადებები, თავად შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე განვითარება პათოლოგიური პირობები. სტატისტიკის მიხედვით, წამლები თავის მავნე ზემოქმედებას ავლენს ამბულატორიულ პაციენტების 10-20%-ში და ინტენსიური თერაპიის გავლისას პაციენტების 25-50%-ში. უფრო მეტიც, შემთხვევების 0,5%-ში წამლების ეს მავნე ზემოქმედება სიცოცხლისთვის საშიშია, ხოლო პაციენტების 0,2%-ში იწვევს სიკვდილს.

ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) ამჟამად მიღებული დეფინიციის შესაბამისად, წამლების გვერდითი მოვლენები მოიცავს „ნებისმიერ რეაქციას წამალზე, რომელიც მავნე ან არასასურველია ორგანიზმისთვის, რაც ხდება მაშინ, როდესაც ის გამოიყენება სამკურნალოდ, დიაგნოსტიკისა და პროფილაქტიკისთვის. დაავადებები."

პრაქტიკული თვალსაზრისით აუცილებელია განვასხვავოთ წამლების გვერდითი (ტოქსიკური) ეფექტი და წამლების გვერდითი (თანმხლები) ეფექტი. ტერმინით " გვერდითი მოვლენები Drugs” ყოველთვის ესმის ნარკოტიკების მავნე ზემოქმედება პაციენტის სხეულზე. მაგალითად, კალციუმის არხის ბლოკატორი ნიფედიპინი ბევრ პაციენტში იწვევს შეშუპებას. ქვედა კიდურები; ანტიარითმული III კლასის ამიოდარონი იწვევს პიგმენტის დეპონირებას თვალის რქოვანაში; ცენტრალური მოქმედების ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატი მეთილდოპა იწვევს ორთოსტატულ ჰიპოტენზიას პაციენტთა უმეტესობაში მიღების პირველ კვირაში. წამლების გვერდითი (თანმხლები) ეფექტის ქვეშ გვესმის პრეპარატის ფარმაკოლოგიური ეფექტების სპექტრი, რომელიც არ არის საზიანო პაციენტების ჯანმრთელობისთვის, მაგრამ "უსარგებლო" ამ კონკრეტული პათოლოგიის მკურნალობაში. მაგალითად, აცეტილსალიცილის მჟავას ფარმაკოლოგიური აქტივობის სპექტრი მოიცავს მის ანთების საწინააღმდეგო (პრეპარატი შეიქმნა, როგორც არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო და სიცხის დამწევი საშუალება) და აგრეგაციის საწინააღმდეგო თვისებებს. ამჟამად, აცეტილსალიცილის მჟავა ფართოდ გამოიყენება, როგორც ანტითრომბოციტული აგენტი თრომბოზული გართულებების პროფილაქტიკისთვის პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ კორონარული დაავადება და გარდამავალი დარღვევები. ცერებრალური მიმოქცევა. ამ კატეგორიის პაციენტებისთვის მისი ფარმაკოლოგიური მოქმედების სპექტრში შემავალი ანთების საწინააღმდეგო და სიცხის დამწევი თვისებები უვნებელია, მაგრამ ასევე უსარგებლო.

პრინციპში, გვერდითი მოვლენები იყოფა ორ მთავარ ჯგუფად:

1. წამლების გვერდითი ეფექტი, რომელიც აღინიშნება უმეტეს პაციენტებში პრეპარატის დოზის გაზრდით და ასოცირებული ჩვეულებრივ ცნობილი ფარმაკოლოგიური მოქმედების ჭარბად.

ასეთი გვერდითი რეაქციები მოიცავს ორთოსტატულ ჰიპოტენზიას, რომელიც დამახასიათებელია მრავალი პრეპარატისთვის (ჰიპოტენზიური საშუალებები - აპრესინი, კლონიდინი, პენტამინი და ა.შ., ანტიარითმული საშუალებები - ნოვოკაინ-ამიდი, ნეიროლეფსიური ქლორპრომაზინი და ა. არასელექტიური გამოყენება (3-ბლოკატორი პროპრანოლოლი), ჰიპოკალიემია (სისხლში კალიუმის დონის მკვეთრი დაქვეითება, მაგალითად, თიაზიდური ან მარყუჟის დიურეზულების მიღებისას), არითმოგენურობა (ანუ გულის რითმის დარღვევის გამოწვევის ან გაზრდის უნარი) ბევრ ანტიარითმიულ პრეპარატში და ა.შ.

2. წამლების გვერდითი მოვლენები, რომლებიც არ არის დაკავშირებული მათ ცნობილ ფარმაკოლოგიურ მოქმედებასთან.

წამლის არასასურველი რეაქციების ეს ჯგუფი შედგება: იმუნოლოგიურად განსაზღვრული გვერდითი მოვლენებისგან (იხილეთ გვერდი 51 დეტალებისთვის) და გენეტიკურად განსაზღვრული გვერდითი რეაქციებისგან. Მაგალითად:

პაციენტებში, რომლებსაც აწუხებთ ფონ ვილებრანდის დაავადების გენეტიკურად განსაზღვრული დაავადებით (ანგიოჰემოფილია - მემკვიდრეობითი დაავადება, რომელიც ხასიათდება სისხლდენის დროის მკვეთრი ზრდით ორგანიზმში სისხლის კოაგულაციის ფაქტორის VIII დაბალი შემცველობის გამო), აცეტილსალიცილის მჟავას მცირე დოზების მიღებაც კი. შეიძლება გამოიწვიოს მასიური სისხლდენა;

გლუკოზა-6-ფოსფოდეჰიდროგენაზას ფერმენტის გენეტიკურად განსაზღვრული დეფიციტის მქონე პაციენტებში, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში (მათ შორის ერითროციტებში), ანტიმიკრობული პრეპარატის პრიმაკინის დანიშვნამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰემოლიზური კრიზისის განვითარება (მასიური ერითროციტების დაშლა სისხლში).

წამლების ამ ტიპის გვერდით მოვლენებს იდიოსინკრაზია ეწოდება.

იდიოსინკრაზია, როგორც წესი, განპირობებულია თანდაყოლილი ენზიმოპათიით (ნებისმიერი ფერმენტის აქტივობის არარსებობა ან დარღვევა). თუმცა, იდიოსინკრაზიაც შეიძლება შეძენილი იყოს. ამ შემთხვევაში ენზიმოპათია ვითარდება წინა ან არსებული დაავადებების შედეგად.

წამლების გვერდითი ეფექტების კიდევ ერთი კლასიფიკაცია ეფუძნება მათ ფარმაკოკინეტიკური მახასიათებლებს:

წამლების გვერდითი მოვლენები, რომლებიც ვლინდება მათი თერაპიული კონცენტრაციით სისხლის პლაზმაში (ბრონქოსპაზმი არასელექტიური (3-ბლოკატორების) გამოყენებისას;

წამლების გვერდითი მოვლენები, რომლებიც წარმოიქმნება სისხლის პლაზმაში ტოქსიკური კონცენტრაციით, ანუ წამლების დოზის გადაჭარბებით;

წამლების გვერდითი მოვლენები, რომლებიც არ უკავშირდება მათ კონცენტრაციას სისხლის პლაზმაში (დისბაქტერიოზი, ანუ ნაწლავის ბუნებრივი მიკროფლორის ხარისხობრივი და რაოდენობრივი დარღვევები, გამოწვეული ანტიბიოტიკების გახანგრძლივებული გამოყენებით).

ამასთან, პრაქტიკული სამედიცინო მუშაკებისთვის, წამლების გვერდითი ეფექტების ყველაზე მოსახერხებელი კლასიფიკაცია პათოგენეტიკური პრინციპის მიხედვით:

წამლების გვერდითი მოვლენები, რომლებიც დაკავშირებულია მათ ფარმაკოლოგიურ თვისებებთან;

წამლის ფარდობითი და აბსოლუტური დოზის გადაჭარბებით გამოწვეული ტოქსიკური გართულებები;

ქსოვილების მომატებული მგრძნობელობით გამოწვეული წამლების გვერდითი მოვლენები (იდიოსინკრაზია, ალერგიული რეაქციები);

ორგანიზმის ფუნქციური მდგომარეობის თავისებურებებით გამოწვეული წამლების გვერდითი მოვლენები;

მოხსნის სინდრომი;

„მოპარვის“ სინდრომი;

მობრუნების სინდრომი;

ნარკოტიკებზე დამოკიდებულება;

წამლის წინააღმდეგობა;

მედიკამენტების პარასამედიცინო გვერდითი მოვლენები.

4.1. Გვერდითი მოვლენები წამლებიასოცირდება მათ ფარმაკოლოგიურ თვისებებთან.ამ ტიპის გვერდითი ეფექტი გაგებულია როგორც ფარმაკოლოგიური ეფექტი, რომელიც ვითარდება წამლების თერაპიული დოზებით მიღებისას და მათი გავლენის გამო იმავე ტიპის რეცეპტორებზე, რომლებიც მდებარეობს სხვადასხვა ორგანოებიდა სხეულის ქსოვილები, ან სხვა ტიპის რეცეპტორები და/ან სამიზნე ორგანოების აღმქმელი ქსოვილების სპეციალიზებული უბნები. ნარკოტიკების ამ ტიპის გვერდითი ეფექტი საკმაოდ გავრცელებულია. Მაგალითად:

არასელექტიური P, - და p2 ~ aDRen ° ბლოკატორი პროპრანოლოლი, რომელიც ბლოკავს გულის კუნთის r-ადრენერგულ რეცეპტორებს, ამცირებს გულის შეკუმშვების სიხშირეს და სიძლიერეს.

პრეპარატის ამ ეფექტმა იპოვა მისი გამოყენება კორონარული არტერიის დაავადების და არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების სამკურნალოდ. ამავდროულად, პრეპარატი ასევე ბლოკავს ბრონქებში განლაგებულ p2-ადრენერგულ რეცეპტორებს, რაც იწვევს მათი ტონის მატებას. გლუვი კუნთირომ ბრონქო-ობსტრუქციული სინდრომის მქონე პაციენტებში შეიძლება ბრონქოსპაზმის პროვოცირება, ე.ი. პროპრანოლოლი საშუალო თერაპიულ დოზებში მოქმედებს (გულისა და ფილტვების 3-ადრენერგულ რეცეპტორებზე, ერთი მხრივ, დადებითად მოქმედებს კორონარული არტერიის დაავადებაზე, ხოლო მეორე მხრივ, მავნე გვერდითი მოვლენა, რომელიც ვლინდება კურსის გაუარესებით. ბრონქო-ობსტრუქციული სინდრომი;

პრეპარატი ნიფედიპინი, რომელიც ბლოკავს ნელი კალციუმის არხებს სისხლძარღვების გლუვკუნთოვან უჯრედებში, ძირითადად არტერიოლებში, ამცირებს არტერიულ წნევას, ე.ი. აყალიბებს თერაპიულ ჰიპოტენზიურ ეფექტს და ამავე დროს ანალოგიურ გავლენას ახდენს ნაწლავის გლუვკუნთოვან უჯრედებზე, რაც ხელს უწყობს ყაბზობის განვითარებას, ე.ი. აქვს მავნე გვერდითი ეფექტი სხეულზე.

წამლების გვერდითი ეფექტების კიდევ ერთი მაგალითი, რომელიც დაკავშირებულია მათ ფარმაკოლოგიურ თვისებებთან. გულის უკმარისობის სამკურნალოდ გამოყენებული საგულე გლიკოზიდების კარდიოტონური (გულის შეკუმშვის ძალის გაზრდა) მოქმედება დაკავშირებულია მათ უნართან, დაბლოკოს კონტრაქტული კარდიომიოციტების (გულის კუნთოვანი უჯრედები) მემბრანა K + -, Ia + -ATP. სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების უჯრედების მემბრანული ატფ-აზას ბლოკირება გულის გლიკოზიდებით იწვევს მათ შეკუმშვას და, შესაბამისად, მთლიანი პერიფერიული წინააღმდეგობის მატებას, ე.ი.

ვლინდება პრეპარატის მავნე, გვერდითი ეფექტი, ვინაიდან მთლიანი პერიფერიული წინააღმდეგობის ზრდა ზრდის შემდგომ დატვირთვას გულის კუნთზე.

4.2. წამლების ფარდობითი და აბსოლუტური დოზის გადაჭარბებით გამოწვეული ტოქსიკური გართულებები როგორც წესი, წამლების ტოქსიკური (დამაზიანებელი) ეფექტის განვითარება ეფუძნება მისი კონცენტრაციის გადაჭარბებულ ზრდას. სისხლის პლაზმაში და/ან სხეულის ორგანოებსა და ქსოვილებში.

წამლების ასეთი დამაზიანებელი მოქმედება, ერთის მხრივ, შეიძლება გამოწვეული იყოს დოზის გადაჭარბებით, ე.ი. პრეპარატის ჭარბი რაოდენობით მიღება და, მეორე მხრივ, მისი ფარმაკოკინეტიკის დარღვევა (ცილებთან შეკავშირების დაქვეითება და, შედეგად, სისხლის პლაზმაში მისი აქტიური ფრაქციის შემცველობის მომატება);

ბიოტრანსფორმაციის შენელება; თირკმლის ექსკრეციის დაქვეითება და ა.შ.).

წამლების ტოქსიკური მოქმედება შეიძლება დაიყოს როგორც ზოგად, ასევე ადგილობრივ და ორგანოს სპეციფიკურ (ნეირო-, ნეფრო-, ჰეპატო-, ოტოტოქსიკურობა და ა.შ.).

წამლების ადგილობრივი ტოქსიკური მოქმედება შეიძლება გამოვლინდეს, მაგალითად, აბსცესის სახით 40% გლუკოზის ხსნარის ინტრამუსკულური ინექციის ადგილზე ან ფლებიტის (ვენის კედლის ანთება) სახით. ციტოსტატიკური პრეპარატის ემჰიბინის ინტრავენური შეყვანა.

წამლების ზოგადი (განზოგადებული, სისტემური) გვერდითი მოვლენა ხასიათდება პრეპარატის დამაზიანებელი (მავნე) მოქმედების სისტემური გამოვლინებით. მაგალითად, ორთოსტატული ჰიპოტენზია განგლიობლოკატორის პენტამინის შეყვანის შემდეგ ან მძიმე ჰიპოტენზია I კლასის ანტიარითმული ნოვოკაინამიდის შეყვანის შემდეგ. სისტემური ტოქსიკური ეფექტი შეიძლება მიეკუთვნებოდეს ჰემატოპოეზის ინჰიბირებას ციტოსტატიკების მკურნალობისას. ხშირად, ტოქსიკური ეფექტი ვლინდება მცირე თერაპიული სიგანის მქონე წამლებში, რომელთა მკურნალობა ტარდება დიდი ხნის განმავლობაში (მაგალითად, I კლასის ანტიარითმული საშუალებები - ქინიდინი, პროკაინამიდი, ალაპინინი და ა.შ.; გულის გლიკოზიდები და ა.შ.) .

ზოგადი ტოქსიკური ეფექტი ასევე შეიძლება გამოვლინდეს თერაპიულ დოზებში დანიშნულ წამლებში, მაგრამ შეუძლიათ ორგანიზმში დაგროვება (დაგროვება), მაგალითად, საგულე გლიკოზიდები (დიგოქსინი, ცელანიდი და ა.შ.).

წამლების ზოგადი ტოქსიკური ეფექტი ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს იმ ორგანოს ფუნქციური მდგომარეობის დარღვევით, რომლის მეშვეობითაც იგი გამოიყოფა ორგანიზმიდან. ამ შემთხვევაში თერაპიული დოზით გამოწერილი პრეპარატი თანდათანობით გროვდება ორგანიზმში, რის შედეგადაც მისი კონცენტრაცია თერაპიულს გადააჭარბებს. მაგალითად, თუ ღვიძლის მეტაბოლური ფუნქცია დაქვეითებულია, ორგანიზმში გროვდება ლიპოფილური პრეპარატები (ჰიპნოტიკები, ტრანკვილიზატორები, არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები და ა. მაგალითად სხეულში გროვდება გულის გლიკოზიდები – სტროფანტინი. და კორგლიკონი).

რიგ წამლებს აქვს ორგანოსპეციფიკური, ე.ი. რეალიზებულია რომელიმე კონკრეტულ ორგანოში, ტოქსიკური ეფექტი.

ნეიროტოქსიკური (ქსოვილის დაზიანება) ნერვული სისტემა) მოქმედება. მაგალითად, ლომეფლოქსაცინი, ანტიმიკრობული პრეპარატი ფტორქინოლონების ჯგუფიდან, იწვევს უძილობას, თავბრუსხვევას და თავის ტკივილს; ტეტრაციკლინის ჯგუფის ანტიბიოტიკი მინოციკლინი იწვევს ვესტიბულურ დარღვევებს, თავბრუსხვევას, ატაქსიას.

ნეიროტოქსიური ეფექტის კიდევ ერთი მაგალითია ადგილობრივი საანესთეზიო ნოვოკაინის და I კლასის ანტიარითმული წამლის ნოვოკაინამიდის ცნს-ის დამაზიანებელი მოქმედება, რომელიც ქიმიური სტრუქტურით მსგავსია. მათი ჩართვით / შესავალში შესაძლებელია თავბრუსხვევის, პარესთეზიის (არასასიამოვნო შეგრძნებები, უფრო ხშირად კიდურებში, გამოიხატება დაბუჟებით, ჩხვლეტით, წვით, „ცოცვით“ და ა.შ.) განვითარება, მოტორული აგზნება და ა.შ.

ტუბერკულოზით დაავადებულთა სამკურნალო ანტიბიოტიკს, ციკლოსერინს, შეუძლია ფსიქოზის, ჰალუცინაციებისა და ფსევდოეპილეფსიური კრუნჩხვების განვითარებაც კი გამოიწვიოს.

ჰეპატოტოქსიური (ღვიძლის ქსოვილის დამაზიანებელი) მოქმედება. მაგალითად, ლინკოზამიდის ანტიბიოტიკები (ლინკომიცინი და კლინდამიცინი) იწვევენ სიყვითლეს ღვიძლის ტრანსამინაზების ამაღლებული პლაზმური კონცენტრაციით, რაც მიუთითებს ღვიძლის ქსოვილის დაზიანებაზე.

ნეფროტოქსიური (თირკმლის ქსოვილის დამაზიანებელი) მოქმედება ვითარდება იმის გამო, რომ თირკმელებით გამოყოფილი წამლების უმეტესობამ შეიძლება გამოიწვიოს თირკმელების ქსოვილის დაზიანება მათთან უშუალო კონტაქტის გამო. ეგრეთ წოდებული წამლის ნეფროპათიის განვითარება შეიძლება გამოწვეული იყოს ისეთი მედიკამენტებით, როგორიცაა ამინოგლიკოზიდური ანტიბიოტიკები (ამიკაცინი, გენტამიცინი, კანამიცინი), ოქროს შემცველი პრეპარატი (კრიზანოლი), ბისმუტის მარილები (ბიოკინოლი და ბისმოვეროლი) და ა.შ.

ოტოტოქსიური (სმენის ორგანოების დაზიანება) ეფექტი. მაგალითად, ამინოგლიკოზიდური ანტიბიოტიკების ხანგრძლივმა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს სმენის დაქვეითება, შეუქცევადი სიყრუის განვითარებამდე.

ჰემატოტოქსიურ (დამთრგუნველ ჰემატოპოეზის) მოქმედებას ახორციელებს ციტოსტატიკური აგენტების უმეტესობა, რადგან სიმსივნის უჯრედებზე ზემოქმედების გარდა, ისინი, როგორც წესი, დეპრესიულ გავლენას ახდენენ ჰემატოპოეზურ სისტემაზე (ძვლის ტვინზე).

მხედველობის ორგანოების დაზიანება. მაგალითად, III კლასის ანტიარითმული ამიოდარონი, რომელიც შეიცავს იოდს თავის ქიმიურ სტრუქტურაში, შეიძლება გამოიწვიოს ბადურის მიკრო გამოყოფა, ნევრიტი. მხედველობის ნერვი, ხოლო თვალის რქოვანამ შესაძლოა მოლურჯო ელფერი შეიძინოს.

წამლების ორგანოტოქსიური ეფექტების განსაკუთრებული ტიპები მოიცავს მუტაგენურს (მამრობითი და მდედრობითი სქესის ჩანასახის უჯრედების ქრომოსომული აპარატის, აგრეთვე ნაყოფის დაზიანება). მუტაგენური ეფექტის მქონე პრეპარატები, როგორც წესი, ფართოდ არ გამოიყენება კლინიკაში ქრომოსომული აბერაციების გამოწვევის უნარის გამო (ქრომოსომების სტრუქტურის გადახრა), ე.ი. ნაყოფზე პოტენციური მავნე ზემოქმედების უნარი. ჩვეულებრივ, მუტაგენურობის მქონე წამლების თერაპია ტარდება მხოლოდ ჯანმრთელობის მიზეზების გამო - კიბოს პაციენტების მკურნალობისთვის ციტოსტატიკებით ან იმუნოსუპრესიით იმუნოსუპრესანტებით, რათა თავიდან იქნას აცილებული ქსოვილების შეუთავსებლობის რეაქციები ორგანოებისა და ქსოვილების გადანერგვის დროს და ა.შ. ასეთ შემთხვევებში პაციენტები უნდა გააფრთხილონ წამლების მუტაგენური ეფექტის შესაძლებლობის შესახებ და დადგინდეს მინიმალური პერიოდი, რომლის განმავლობაშიც მათ თავი უნდა შეიკავონ ბავშვის დაორსულებისგან. მაგალითად, პაციენტებს, რომლებიც იღებენ იმუნოსუპრესანტ აზათიოპრიმს, ურჩევენ: მამაკაცებს 3 თვის განმავლობაში, ხოლო ქალებს პრეპარატის შეწყვეტიდან ერთი წლის განმავლობაში, თავი შეიკავონ ბავშვის დაორსულებისგან. ქრომოსომული აბერაციები, როგორც თერაპიულ, ასევე ტოქსიკურ დოზებში, განსაკუთრებით ხშირად გამოწვეულია ციტოსტატიკებით.

თუ მუტაგენური პრეპარატების რაოდენობა კლინიკაში უმნიშვნელოა, მაშინ ნაყოფზე მავნე ზემოქმედების მქონე წამლების რაოდენობა საკმაოდ დიდია და, სამწუხაროდ, წამლების ამ ტიპის გვერდითი ეფექტების დადგენა ყოველთვის არ არის შესაძლებელი პრეკლინიკურ სტადიაზე. პრეპარატის შესწავლა. მაგალითად, ფართო გამოყენება 1960-იანი წლების დასაწყისში. ჰიპნოზურმა პრეპარატმა თალიდომიდმა განაპირობა ის, რომ გერმანიასა და ინგლისში დაახლოებით 7000 ბავშვი დაიბადა კიდურების თანდაყოლილი პათოლოგიით. მხოლოდ გინეკოლოგთა ყრილობის შემდეგ

კიელმა (გერმანია) მოახერხა იმის გარკვევა, რომ ამ პათოლოგიის საფუძველია ნაყოფზე თალიდომიდის მავნე მოქმედება.

ამ საკითხის სირთულე მდგომარეობს იმაშიც, რომ ორსულობისას ორსულთა 60-80%-მდე ხშირად ღებულობს წამლებს ექიმთან კონსულტაციის გარეშე, ე.ი. თვითმკურნალობენ.

ორსულობის დროიდან გამომდინარე, განასხვავებენ ნაყოფზე წამლების მავნე ზემოქმედების 3 ტიპს: ემბრიოტოქსიური (0-3 კვირა).

განაყოფიერების შემდეგ) ტერატოგენული (განაყოფიერებიდან 4-10 კვირა); ფეტოტოქსიკური (განაყოფიერებიდან 10-36 კვირა).

ნაყოფზე წამლების მავნე ზემოქმედების თავისებურებები დეტალურად იქნება განხილული ქვემოთ (იხ. გვ. 85).

ასევე, ონკოგენურობა გამოირჩევა, როგორც წამლების ტოქსიკურობის განსაკუთრებული ტიპი.

ონკოგენურობა არის წამლის გამომწვევი უნარი ავთვისებიანი ნეოპლაზმები. თუ პრეპარატს აქვს ასეთი გვერდითი ეფექტი, მაშინვე იკრძალება კლინიკური გამოყენება.

4.3. ქსოვილების მომატებული მგრძნობელობით გამოწვეული წამლების გვერდითი მოვლენები იდიოსინკრაზია არის თანდაყოლილი ჰიპერმგრძნობელობა წამლების მიმართ, რომელიც ჩვეულებრივ გამოწვეულია მემკვიდრეობითი (გენეტიკური) ენზიმოპათიებით (დაწვრილებით 46 გვერდზე).

ალერგიული რეაქციები. თუ პრეპარატის პირველი მიღებისას განვითარდება იდიოსინკრაზია, მაშინ ალერგიული რეაქცია წამალზე ყოველთვის ვლინდება მხოლოდ მისი განმეორებითი მიღების შემდეგ, ანუ იმ შემთხვევებში, როდესაც პაციენტის ორგანიზმი ადრე იყო მის მიმართ მგრძნობიარე. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, წამლის მიმართ ალერგიული რეაქცია გაგებულია, როგორც წამლის ან მისი მეტაბოლიტის ისეთი ტიპის ურთიერთქმედება ადამიანის სხეულთან, რის შედეგადაც ვითარდება პათოლოგიური პროცესი პრეპარატის ხელახლა მიღებისას.

ვინაიდან წამლების უმეტესობას აქვს შედარებით მცირე მოლეკულური წონა, ისინი არ შეიძლება ჩაითვალოს სრულ ანტიგენებად (საკმარისად დიდი მოლეკულური წონის მქონე ნივთიერებები - ცილები, პეპტიდები, პოლისაქარიდები და ა.შ.), მაგრამ არასრული ანტიგენებია - ჰაპტენები. მედიკამენტები სრულ ანტიგენად იქცევა მხოლოდ მას შემდეგ, რაც ისინი შედიან პაციენტის სხეულში და ქმნიან კომპლექსს ცილებთან.

არსებობს ალერგიული რეაქციების 4 ძირითადი ტიპი, რომელიც მოიცავს HP-ს.

ორგანიზმის ალერგიული რეაქციის პირველი ტიპი წამლებზე არის რეაგინური (ან ალერგიული რეაქციები დაუყოვნებელი ტიპი- ანაფილაქსია). ამ ტიპის ალერგიული რეაქცია ვითარდება მაშინ, როდესაც წამლები, რომლებიც პირველად შედიან სხეულში, ახდენს ქსოვილების სენსიბილიზაციას და ფიქსირდება მასტ უჯრედებზე. ამ შემთხვევაში, იმუნოგლობულინი E (IgE) მოქმედებს როგორც ანტისხეული, რომელიც ურთიერთქმედებს მასტი უჯრედების რეცეპტორებთან. იგივე პრეპარატების ხელახლა მიღებისას იმუნოგლობულინი E ასტიმულირებს მათგან ეგრეთ წოდებული ალერგიის შუამავლების - ჰისტამინის, ბრადიკინინის, პროსტაგლანდინების, სეროტონინის და ა.შ. სისხლში ალერგიის შუამავლების მკვეთრი გამოყოფის შედეგია არტერიული წნევის დაქვეითება, კაპილარების გამტარიანობის მომატება, ქსოვილის შეშუპება და ა.შ. ანაფილაქსიური შოკის განვითარებამდე. რეაგინიული ტიპის ალერგიული რეაქციები შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა ვაქცინამ, შრატმა, პენიცილინის ჯგუფის ანტიბიოტიკებმა, ადგილობრივმა საანესთეზიო ნოვოკაინმა და ა.შ.

სხეულის ალერგიული რეაქციის მეორე ტიპი წამლებზე - ციტოტოქსიური რეაქცია - ვითარდება, როდესაც წამალი, რომელიც პირველად შევიდა სხეულში, წარმოიქმნება მემბრანაზე მდებარე ცილებთან. ფორმის ელემენტებისისხლი, ანტიგენური კომპლექსები.

მიღებულ კომპლექსებს ორგანიზმი აღიქვამს, როგორც უცხო ცილებს და მათ მიმართ წარმოიქმნება სპეციფიური ანტისხეულები.

მედიკამენტების განმეორებით მიღებისას ანტისხეულები ურთიერთქმედებენ ანტიგენურ კომპლექსებთან, რომლებიც განლაგებულია სისხლის უჯრედების მემბრანაზე, რაც იწვევს იმუნურ ციტოტოქსიურ რეაქციას. იმ შემთხვევაში, როდესაც თრომბოციტების მემბრანაზე ხდება იმუნური ციტოტოქსიური რეაქცია, ვითარდება თრომბოციტოპენია (სისხლის პლაზმაში თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება), ხოლო თუ რეაქცია ხდება ერითროციტების მემბრანაზე, ვითარდება. ჰემოლიზური ანემიადა ა.შ.

ციტოტოქსიური ალერგიული რეაქცია შეიძლება გამოწვეული იყოს პენიცილინისა და ცეფალოსპორინის ჯგუფის ანტიბიოტიკებით, I კლასის ანტიარითმული ქინიდინით, ცენტრალური მოქმედების ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატი მეთილდოპა, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები სალიცილატების ჯგუფიდან და ა.შ.

სხეულის ალერგიული რეაქციის მესამე ტიპი წამლებზე - იმუნოტოქსიკური კომპლექსების წარმოქმნა - ვითარდება იმ შემთხვევებში, როდესაც პრეპარატი, პირველად სხეულში შეყვანისას, იწვევს ტოქსიკური იმუნური კომპლექსების წარმოქმნას იმუნოგლობულინების M და G მონაწილეობით (IgM, IgG), რომელთა უმეტესობა წარმოიქმნება ენდოთელური უჯრედების გემებში. როდესაც პრეპარატი კვლავ შედის ორგანიზმში, სისხლძარღვთა კედლის დაზიანება ხდება ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების (ბრადიკინინი, ჰისტამინი და ა.შ.) გამოყოფის გამო. ლიმფოციტები იზიდავს რეაქციის ზონას და ვითარდება ანთებითი პროცესი. კლინიკურად ეს ვლინდება ვასკულიტით, ალვეოლიტით, ნეფრიტით და ა.შ. ამ ტიპის ალერგიული რეაქცია მოიცავს შრატის დაავადებას, რომელიც ვლინდება ცხელებით, სახსრების ტკივილით, მომატებული ლიმფური კვანძების, ქავილი კანის გამონაყარი. დაავადება თანდათან ვითარდება და მაქსიმუმს აღწევს 8-10 დღის განმავლობაში პრეპარატის განმეორებითი მიღების მომენტიდან.

წამლებზე ორგანიზმის ალერგიული რეაქციის მეოთხე ტიპი – დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქცია – ვითარდება პრეპარატის მეორე დოზიდან 24-48 საათის შემდეგ. პირველად, პაციენტის ორგანიზმში შემავალი წამალი იწვევს T- ლიმფოციტებზე ანტიგენ-სპეციფიკური რეცეპტორების გაჩენას. განმეორებითი მიღებისას, წამლის მოლეკულები ურთიერთქმედებენ სენსიბილიზებულ T-ლიმფოციტებთან, რის შედეგადაც გამოიყოფა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები - ლიმფოკინინები, მაგალითად, ინტერლეუკინ-2, რომლებსაც აქვთ დამაზიანებელი მოქმედება ქსოვილებზე. ამ ტიპის ალერგიული რეაქციები, როგორც წესი, ვითარდება წამლების გამოყენების ტრანსდერმული მეთოდით, მაგალითად, მანტუს და პირკეს ტესტები (ალერგიული ტესტები ტუბერკულოზის დიაგნოსტიკისთვის).

ინტენსივობით კლინიკური გამოვლინებებიორგანიზმის ალერგიული რეაქციები წამლებზე იყოფა ფატალურ, მძიმე, ზომიერ და მსუბუქ ფორმებად.

ფატალური (ფატალური) ალერგიული რეაქციები, მაგალითად, მოიცავს ალერგიულ შოკს.

მძიმე ალერგიული რეაქციების მაგალითია, მაგალითად, მორგაგნი-ადამს-სტოქსის სინდრომის განვითარება - ცნობიერების შექცევადი უეცარი დაკარგვა, რომელსაც თან ახლავს კრუნჩხვები, ფერმკრთალი, რასაც მოჰყვება ციანოზი, სუნთქვის უკმარისობა, მძიმე ჰიპოტენზია. ეს სინდრომი შეიძლება განვითარდეს I კლასის ანტიარითმული ქინიდინზე ალერგიული რეაქციის შედეგად.

ზომიერი რეაქციაა, მაგალითად, ბრონქული ასთმის შეტევა არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატის აცეტილსალიცილის მჟავას, ეგრეთ წოდებული „ასპირინის“ ასთმის განმეორებითი მიღების საპასუხოდ.

ბუნებრივია, წამლებზე ალერგიული რეაქციის მძიმე და ზომიერი გამოვლინებები მოითხოვს პრეპარატის დაუყოვნებლივ შეწყვეტას და სპეციალურ მადესენსიბილიზირებელ თერაპიას.

ალერგიული რეაქციის მსუბუქი ფორმები, როგორც წესი, არ საჭიროებს სპეციალურ მადესენსიბილიზაციის თერაპიას და სწრაფად ქრება ალერგიის გამომწვევი წამლის შეწყვეტისას.

გარდა ამისა, ალერგიული რეაქციები წამლებზე მათი გაჩენის დროის მიხედვით იყოფა: მწვავე - წარმოიქმნება წამლის განმეორებითი მიღების მომენტიდან მომენტალურად ან რამდენიმე საათში (მაგალითად, ანაფილაქსიური შოკი); ქვემწვავე - ხდება რამდენიმე საათში ან პირველი 2 დღის განმავლობაში წამლების განმეორებითი მიღების მომენტიდან (მაგალითად, თრომბოციტოპენია); დაგვიანებული ან დაგვიანებული ტიპი (მაგ. შრატისმიერი დაავადება).

ისიც უნდა გვახსოვდეს, რომ წამლებზე ჯვარედინი ალერგიის განვითარებაც შესაძლებელია, ე.ი. იმ შემთხვევებში, როდესაც პაციენტი ალერგიულია რომელიმე წამლის მიმართ, მაგალითად, სულფანილამიდურ წამალზე სულფაპირიდაზინი, მაშინ სულფანილამიდის წამლის სულფადიმეტოქსინის პირველი დოზა, რომელიც ქიმიური სტრუქტურით ახლოსაა, შეიძლება განვითარდეს ალერგიული რეაქცია.

4.4. წამლების გვერდითი მოვლენები, რომლებიც გამოწვეულია სხეულის ფუნქციური მდგომარეობის ცვლილებით, წამლების ამ ტიპის გვერდითი ეფექტი შეიძლება მოხდეს ნებისმიერი ორგანოს დაავადებით დაავადებულ პაციენტებში, საშუალო თერაპიული დოზებით წამლების დანიშვნისას.

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის მქონე პაციენტებში საშუალო თერაპიული დოზებით საგულე გლიკოზიდების დანიშვნისას შესაძლოა განვითარდეს გულის მძიმე არითმიები ამ პრეპარატებით გამოწვეული დადებითი ინოტროპული ეფექტის გამო, ე.ი.

მიოკარდიუმის შეკუმშვის ფუნქციის გაძლიერება, რაც იწვევს გულის მოთხოვნილების ზრდას ჟანგბადზე, იშემიის ფოკუსის მდგომარეობის გაუარესებას და ა. ამავდროულად, იმავე პაციენტს გულის შეტევის განვითარებამდე შეეძლო გულის გლიკოზიდების საშუალო თერაპიული დოზების მიღება ყოველგვარი განვითარების გარეშე. გვერდითი მოვლენები.

თუ პაციენტს აქვს პროსტატის ადენომა, თუ მას დანიშნავენ საშუალო თერაპიულ დოზებში წამალს, რომელსაც აქვს M-ანტიქოლინერგული (ატროპინის მსგავსი) ეფექტი, მაგალითად, I კლასის ანტიარითმული დიზოპირამიდი, შარდის მწვავე შეკავება შეიძლება განვითარდეს გლუვი შემცირების გამო. კუნთების ტონუსი წამლის მიერ შარდის ბუშტიდა გაზრდის შარდის ბუშტის სფინქტერების ტონუსს. პაციენტებში, რომლებსაც არ აწუხებთ პროსტატის ადენომა, დიზოპირამიდის საშუალო თერაპიულ დოზებში გამოყენებისას შარდის მწვავე შეკავების განვითარება ნაკლებად სავარაუდოა. პროსტატის ადენომის მქონე პაციენტებში შარდის მწვავე შეკავება შეიძლება გამოწვეული იყოს ნარკოტიკული ანალგეტიკებით (მაგალითად, მორფინი), რომლებიც იწვევენ შარდის ბუშტის სფინქტერის ტონუსის მატებას.

ასეთი მაგალითები ბევრია, მაგრამ ყველაზე მეტი კლინიკური მნიშვნელობააქვს წამლების ფარმაკოდინამიკის და ფარმაკოკინეტიკის დარღვევა ღვიძლისა და თირკმელების დაავადების მქონე პაციენტებში საშუალო თერაპიული დოზებით მიღებისას. ასეთი დაავადებების მქონე პაციენტებში შეიძლება დაირღვეს როგორც მეტაბოლური სიჩქარე, ასევე ორგანიზმიდან მრავალფეროვანი წამლების გამოყოფის სიჩქარე, რის შედეგადაც იზრდება მათი კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში და ხდება მათი ტოქსიკური ეფექტი. ამიტომ ამ კატეგორიის პაციენტებისთვის წამლის დოზები შეირჩევა მკაცრად ინდივიდუალურად.

მაგალითად, პაციენტებში თირკმელების ექსკრეტორული ფუნქციის დაქვეითებით, თირკმელებით ელიმინირებული (გამოყოფილი) წამლების დოზა მკაცრად შეირჩევა თირკმლის კლირენსის ოდენობიდან გამომდინარე. ამჟამად, თირკმელებით გამოყოფილი წამლებისთვის, ანოტაციები იძლევა დოზის გაანგარიშებას თირკმლის ექსკრეტორული ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებისთვის. მაგალითად, მინიჭებისას ანტივირუსული პრეპარატიასეთ პაციენტებში აციკლოვირი ყოველთვის დოზირებულია შემდეგი გზითკრეატინინის კლირენსით (CC) 50 მლ/წთ-ზე მეტი, ინიშნება 5 მგ/კგ ყოველ 8 საათში, CC-ის შემცირებით 25-50 მლ/წთ-მდე - 5 მგ/კგ ყოველ 12 საათში, CC 10-ით. 25 მლ/წთ - 5 მგ/კგ ყოველ 24 საათში, ხოლო CC 10 მლ/წთ ქვემოთ - 2,5 მგ/კგ ყოველ 24 საათში, ჰემოდიალიზისთანავე.

4.5. ნარკოტიკების მოხსნის სინდრომი

პაციენტებში, რომლებიც, როგორც წესი, იღებენ გარკვეულ პრეპარატებს დიდი ხნის განმავლობაში (ცენტრალური მოქმედების ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები, მაგალითად, კლონიდინი, (3-ბლოკატორები - პროპრანოლოლი, არაპირდაპირი მოქმედების ანტიკოაგულანტები - ნეოდიკუმარინი, ანტიანგინალური პრეპარატები ორგანული ნიტრატების ჯგუფიდან, და სხვა), მათი გამოყენების უეცარმა შეწყვეტამ შეიძლება გამოიწვიოს მათი მდგომარეობის მკვეთრი გაუარესება. მაგალითად, ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატის კლონიდინის უეცარი შეწყვეტით, განვითარდება ჰიპერტონული კრიზისი(ნარკოტიკების პრევენციის მეთოდებისა და გვერდითი ეფექტების შესახებ დაწვრილებით იხ. გვ. 242).

4.6. სინდრომი "მოპარვა"

ფართო გაგებით, „მოპარვის“ სინდრომი გაგებულია, როგორც გვერდითი ეფექტის ისეთი ტიპი, როდესაც პრეპარატი, რომელიც აუმჯობესებს ორგანოს ფუნქციურ მდგომარეობას, იწვევს სხვა ორგანოების ან სხეულის სისტემების ფუნქციური მდგომარეობის პარალელურ გაუარესებას. ყველაზე ხშირად, „მოპარვის“ სინდრომი შეინიშნება სისხლის მიმოქცევის დონეზე იმ შემთხვევებში, როდესაც ზოგიერთი სისხლძარღვთა უბნის ვაზოდილატორების გავლენის ქვეშ გაფართოება და, შესაბამისად, მათში სისხლის ნაკადის გაუმჯობესება, იწვევს სისხლის ნაკადის გაუარესებას. მათ მიმდებარე სხვა სისხლძარღვთა უბნები. კონკრეტულად, წამლების ამ ტიპის გვერდითი ეფექტი შეიძლება განვიხილოთ კორონარული „მოპარვის“ სინდრომის მაგალითზე.

კორონარული ქურდობის სინდრომი ვითარდება მაშინ, როდესაც კორონარული არტერიის ორ ტოტს, რომელიც ვრცელდება ერთი და იმავე მთავარი ჭურჭლიდან, მაგალითად, მარცხენა კორონარული არტერიიდან, აქვს სხვადასხვა ხარისხის სტენოზი (შევიწროება). ამავდროულად, ერთ-ერთ ტოტზე ოდნავ ზიანდება ათეროსკლეროზი და ინარჩუნებს გაფართოების ან შეკუმშვის უნარს მიოკარდიუმის ჟანგბადზე მოთხოვნილების ცვლილების საპასუხოდ. მეორე ტოტი საგრძნობლად მოქმედებს ათეროსკლეროზული პროცესით და ამიტომ მუდმივად მაქსიმალურად ფართოვდება მიოკარდიუმის ჟანგბადის დაბალი მოთხოვნილების შემთხვევაშიც კი. ამ სიტუაციაში ნებისმიერი არტერიული ვაზოდილატორის პაციენტთან დანიშვნამ, მაგალითად, დიპირიდამოლს, შეიძლება გამოიწვიოს მიოკარდიუმის იმ უბნის კვების გაუარესება, რომელსაც სისხლით მიეწოდება ათეროსკლეროზით დაზარალებული კორონარული არტერია, ე.ი. სტენოკარდიის შეტევის პროვოცირება (სურ. 10).

ბრინჯი. 10. კორონარული „მოპარვის“ სინდრომის განვითარების სქემა:

A, B, A", Z "- კორონარული არტერიის დიამეტრი ათეროსკლეროზით დაავადებული კორონარული არტერიის A ტოტი მაქსიმალურად გაფართოვდა, რათა უზრუნველყოფილი იყოს მის მიერ მორწყული მიოკარდიუმის ადეკვატური სისხლით მომარაგება (იხ. სურ. 10, ა). .

კორონარული ლიტიკის შეყვანის შემდეგ, ე.ი. მედიკამენტები, რომლებიც აფართოებენ კორონარული არტერიებს, როგორიცაა დიპირიდამოლი, კორონარული გემებიფართოვდება და, შესაბამისად, იზრდება მათში კორონარული სისხლის ნაკადის მოცულობითი სიჩქარე. თუმცა, ჭურჭელი A უკვე გაფართოვდა მაქსიმუმამდე (A დიამეტრი უდრის L დიამეტრს). ახლომდებარე ჭურჭელი ფართოვდება (B დიამეტრი B დიამეტრზე ნაკლებია), რის შედეგადაც სისხლძარღვში სისხლის ნაკადის მოცულობითი სიჩქარე ხდება. B“ იზრდება და A ჭურჭელში, ჰიდროდინამიკის კანონების მიხედვით, მნიშვნელოვნად მცირდება. ამ შემთხვევაში შესაძლებელია ვითარება, როდესაც A" ჭურჭელში სისხლის მიმართულება იცვლება და ის იწყებს გადინებას B გემში" (იხ. სურ. 10, 6).

4.7. სინდრომი "რიკოშეტი"

„რებაუნდის“ სინდრომი არის წამლის გვერდითი ეფექტის სახეობა, როდესაც რაიმე მიზეზით წამლის ეფექტი იცვლება საპირისპიროდ. მაგალითად, ოსმოსური შარდმდენი პრეპარატი შარდოვანა, ოსმოსური წნევის გაზრდის გამო, იწვევს შეშუპებული ქსოვილებიდან სითხის გადატანას სისხლში, მკვეთრად ზრდის სისხლის მიმოქცევის მოცულობას (BCC), რაც იწვევს სისხლის ნაკადის ზრდას. თირკმელების გლომერული და, შედეგად, შარდის უფრო დიდი ფილტრაცია. თუმცა, შარდოვანა შეიძლება დაგროვდეს სხეულის ქსოვილებში, გაზარდოს მათში ოსმოსური წნევა და, ბოლოს და ბოლოს, გამოიწვიოს სითხის საპირისპირო გადასვლა სისხლის მიმოქცევის კალაპოტიდან ქსოვილებზე, ე.ი. არ შეამციროს, არამედ გაზარდოს მათი შეშუპება.

4.8. ნარკომანია ნარკოდამოკიდებულება გაგებულია, როგორც წამლის გვერდითი ეფექტის სახეობა, რომელიც ხასიათდება წამლების მიღების პათოლოგიური მოთხოვნილებით, ჩვეულებრივ ფსიქოტროპული, მოხსნის სინდრომის ან ფსიქიკური აშლილობის თავიდან აცილების მიზნით, რომლებიც წარმოიქმნება წამლის უეცარი შეწყვეტისას. გაანაწილეთ ფსიქიკური და ფიზიკური ნარკომანია.

ფსიქიკური დამოკიდებულება გაგებულია, როგორც პაციენტის მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს რაიმე წამლის მიღების არამოტივირებული მოთხოვნილება, უფრო ხშირად ფსიქოტროპული, წამლის შეწყვეტის გამო ფსიქიკური დისკომფორტის თავიდან ასაცილებლად, მაგრამ არ ახლავს მოხსნის სიმპტომების განვითარება.

ფიზიკური დამოკიდებულება არის პაციენტის მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება აბსტინენციის სინდრომის განვითარებით პრეპარატის მიღების შეწყვეტის ან მისი ანტაგონისტის შეყვანის შემდეგ. აბსტინენციის ან მოხსნის სინდრომი გაგებულია, როგორც პაციენტის მდგომარეობა, რომელიც ვლინდება ნებისმიერი ფსიქოტროპული წამლის მიღების შეწყვეტის შემდეგ და ხასიათდება შფოთვით, დეპრესიით, მადის დაქვეითებით, მუცლის ტკივილი, თავის ტკივილი, კანკალი, ოფლიანობა, ცრემლიანობა, ცემინება, ბატი, ცხელება და ა.შ. .

4.9. წამლისადმი რეზისტენტობა წამლისმიერი რეზისტენტობა არის მდგომარეობა, რომლის დროსაც არ არის წამლის მიღების ეფექტი, რომელიც არ იძლევა დოზის გაზრდით და გრძელდება პრეპარატის ისეთი დოზის დანიშვნისასაც, რაც ყოველთვის იწვევს გვერდით მოვლენებს. ამ ფენომენის მექანიზმი ყოველთვის არ არის ნათელი, შესაძლებელია, რომ ის ეფუძნებოდეს არა პაციენტის ორგანიზმის წინააღმდეგობას რომელიმე წამლის მიმართ, არამედ პრეპარატის მიმართ ინდივიდუალური მგრძნობელობის დაქვეითებას გენეტიკური ან ფუნქციური მახასიათებლებიკონკრეტული პაციენტი.

4.10. წამლების პარასამედიცინო მოქმედება წამლების პარასამედიცინო მოქმედება განპირობებულია არა მათი ფარმაკოლოგიური თვისებებით, არამედ პაციენტის ემოციური, ფსიქოგენური რეაქციით კონკრეტულ წამალზე.

მაგალითად, პაციენტი დიდი ხნის განმავლობაში ღებულობდა კალციუმის იონების ანტაგონისტს ნიფედიპინს, რომელიც წარმოებულია AWD (გერმანია) სახელწოდებით Corinfar. აფთიაქში, სადაც ის ჩვეულებრივ ყიდულობდა ამ პრეპარატს, AWD-ის მიერ წარმოებული წამალი არ იყო ხელმისაწვდომი და პაციენტს შესთავაზეს ნიფედიპინი სახელად "ადალატი", რომელიც წარმოებულია ბაიერის (გერმანია). თუმცა ადალატის მიღებამ პაციენტს განუვითარდა ძლიერი თავბრუსხვევა, სისუსტე და ა.შ. ამ შემთხვევაში, ჩვენ შეგვიძლია ვისაუბროთ არა ნიფედიპინის საკუთარ გვერდით ეფექტზე, არამედ პარასამედიცინო, ფსიქოგენურ რეაქციაზე, რომელიც წარმოიშვა პაციენტში ქვეცნობიერად კორინფარის მსგავსი წამლით შეცვლის სურვილის გამო.

თავი 5 ურთიერთქმედება

ᲬᲐᲛᲚᲔᲑᲘ

პრაქტიკული ჯანდაცვის კუთხით, ექიმებს ძალიან ხშირად უწევთ გაუმკლავდეთ სიტუაციას, როდესაც ერთსა და იმავე პაციენტს უწევს ერთდროულად რამდენიმე წამლის დანიშვნა. ეს ძირითადად ორი ფუნდამენტური მიზეზით არის განპირობებული.

L ამჟამად არავის ეპარება ეჭვი, რომ მრავალი დაავადების ეფექტური თერაპია შეიძლება განხორციელდეს მხოლოდ წამლების კომბინირებული გამოყენებით. (მაგალითად, ჰიპერტენზია, ბრონქული ასთმა, პეპტიური წყლულიკუჭი, რევმატოიდული ართრიტიდა ბევრი, ბევრი სხვა.)

2. მოსახლეობის სიცოცხლის ხანგრძლივობის ზრდის გამო მუდმივად იზრდება იმ პაციენტების რაოდენობა, რომლებსაც აწუხებთ თანმხლები დაავადებებით, რომლებიც მოიცავს ორ, სამ ან მეტ დაავადებას, რაც, შესაბამისად, მოითხოვს რამდენიმე წამლის ერთდროულად ან/და თანმიმდევრულად დანიშვნას.

ერთ პაციენტზე რამდენიმე წამლის ერთდროულ დანიშვნას პოლიფარმაცია ეწოდება. ბუნებრივია, პოლიფარმაცია შეიძლება იყოს რაციონალური, ე.ი. სასარგებლოა პაციენტისთვის და პირიქით, მისთვის ზიანის მიყენება.

როგორც წესი, პრაქტიკაში, ერთი კონკრეტული დაავადების სამკურნალოდ ერთდროულად რამდენიმე წამლის დანიშვნას აქვს 3 ძირითადი მიზანი:

თერაპიის ეფექტურობის გაზრდა;

პრეპარატების ტოქსიკურობის შემცირება კომბინირებული პრეპარატების დოზების შემცირებით;

წამლების გვერდითი ეფექტების პრევენცია და კორექტირება.

ამავდროულად, კომბინირებულმა წამლებმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს როგორც პათოლოგიური პროცესის ერთსა და იმავე რგოლებზე, ასევე პათოგენეზის სხვადასხვა რგოლებზე.

მაგალითად, ორი ანტიარითმული საშუალების, ეთმოზინისა და დიზოპირამიდის კომბინაცია, რომლებიც მიეკუთვნება ანტიარითმული პრეპარატების IA კლასს, ე.ი. მოქმედების მსგავსი მექანიზმების მქონე პრეპარატები და მათი ფარმაკოლოგიური ეფექტების რეალიზება გულის არითმიების პათოგენეზში ერთი და იგივე რგოლის დონეზე, უზრუნველყოფს მაღალი დონეანტიარითმული ეფექტი (პაციენტთა 66-92%). უფრო მეტიც, ეს მაღალი ეფექტი მიიღწევა პაციენტთა უმეტესობაში 50%-ით შემცირებული წამლების გამოყენებისას. უნდა აღინიშნოს, რომ მონოთერაპიით (თერაპია ერთი წამლით), მაგალითად, სუპრავენტრიკულური ექსტრასისტოლია, დისოპირამიდი ჩვეული დოზით აქტიური იყო პაციენტების 11%-ში, ხოლო ეტმოზინი - 13%-ში, ხოლო ნახევარი დოზით მონოთერაპიისას დადებითი იყო. ეფექტი ვერ მიიღწევა არცერთ მათგანზე პაციენტებისგან.

კალციუმის არხის ბლოკატორებს აქვთ ძლიერი ვაზოდილაციური (ვაზოდილატაციური) თვისებები, ძირითადად პერიფერიულ არტერიოლებთან მიმართებაში, აქვეითებენ მათ ტონს და, შესაბამისად, ხელს უწყობენ არტერიული წნევის შემცირებას. შარდმდენების უმეტესობა აქვეითებს არტერიულ წნევას Na + იონების გამოყოფის (გამოტანის) გაზრდით შარდში, BCC და უჯრედგარე სითხის შემცირებით და გულის გამომუშავების შემცირებით, ე.ი. წამლების ორი განსხვავებული ჯგუფი, რომლებიც მოქმედებენ ჰიპერტენზიის პათოგენეზის სხვადასხვა რგოლზე, აძლიერებენ ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის ეფექტურობას.

გვერდითი ეფექტების თავიდან ასაცილებლად წამლების კომბინირების მაგალითია ნისტატინის დანიშვნა კანდიდოზის (ლორწოვანი გარსების სოკოვანი დაზიანება) განვითარების თავიდან ასაცილებლად პენიცილინის, ტეტრაციკლინის, ნეომიცინის და ა.შ. ჯგუფის ანტიბიოტიკებით ხანგრძლივი მკურნალობისას ან დანიშვნისას. K + იონების შემცველი პრეპარატები გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში საგულე გლიკოზიდებით მკურნალობის დროს ჰიპოკალიემიის განვითარების თავიდან ასაცილებლად.

წამლების ერთმანეთთან ურთიერთქმედების თეორიული და პრაქტიკული ასპექტების ცოდნა აუცილებელია ყოველი პრაქტიკული მედიცინის მუშაკისთვის, ვინაიდან, ერთის მხრივ, ისინი საშუალებას იძლევიან, წამლების რაციონალური კომბინაციის გამო, გააძლიერონ თერაპიის ეფექტი და მეორეს მხრივ, ნარკოტიკების ირაციონალური კომბინაციების გამოყენების შედეგად წარმოქმნილი გართულებების თავიდან აცილება, რის შედეგადაც მათი გვერდითი მოვლენები იზრდება ლეტალურ შედეგამდე.

ასე რომ, ნარკოტიკების ურთიერთქმედება გაგებულია, როგორც ცვლილება ფარმაკოლოგიური ეფექტიერთი ან მეტი წამალი მათი ერთდროული ან თანმიმდევრული გამოყენებით. ასეთი ურთიერთქმედების შედეგი შეიძლება იყოს ფარმაკოლოგიური ეფექტების ზრდა, ე.ი. კომბინირებული პრეპარატები არის სინერგიტები, ანუ ფარმაკოლოგიური ეფექტის დაქვეითება, ე.ი. ურთიერთქმედება წამლები ანტაგონისტებია.

სინერგიზმი არის წამლის ურთიერთქმედების სახეობა, რომლის დროსაც გაძლიერებულია ერთი ან მეტი წამლის ფარმაკოლოგიური ეფექტი ან გვერდითი ეფექტი.

არსებობს წამლის სინერგიზმის 4 ტიპი:

წამლების სენსიბილიზაცია ან სენსიბილიზებადი ეფექტი;

ნარკოტიკების ადიტიური მოქმედება;

ეფექტის შეჯამება;

ეფექტის გაძლიერება.

სხვადასხვა, ხშირად ჰეტეროგენული მოქმედების მექანიზმების მქონე რამდენიმე წამლის გამოყენების შედეგად სენსიბილიზაციასთან ერთად, ძლიერდება კომბინაციაში შემავალი მხოლოდ ერთი წამლის ფარმაკოლოგიური ეფექტი. მაგალითად, ამ პრინციპზეა დაფუძნებული მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის კლინიკაში გამოყენებული პოლარიზებული ნარევის თერაპიული ეფექტი (500 მლ 5% გლუკოზის ხსნარი, 6 ერთეული ინსულინი, 1,5 გ კალიუმის ქლორიდი და 2,5 გ მაგნიუმის სულფატი). კალიუმის ქლორიდის და მაგნიუმის სულფატის არარსებობის შემთხვევაში შესაძლებელია მათი ჩანაცვლება 20 მლ პანანგინის ხსნარით). ამ კომბინაციის მოქმედების მექანიზმი ემყარება გლუკოზისა და ინსულინის უნარს გაზარდოს K+ იონების ტრანსმემბრანული დენი გულის უჯრედში, რაც შესაძლებელს ხდის თავიდან აიცილოს ან შეაჩეროს გულის არითმიები.

წამლების სენსიბილიზირებელი ეფექტის კიდევ ერთი მაგალითი შეიძლება იყოს სისხლის პლაზმაში რკინის იონების კონცენტრაციის მატება, როდესაც ასკორბინის მჟავა (ვიტამინი C) გამოიყენება რკინის შემცველ პრეპარატებთან ერთად.

წამლის ამ ტიპის ურთიერთქმედება გამოიხატება ფორმულით 0 + 1 = 1.5.

წამლების ადიტიური ეფექტი არის ურთიერთქმედების სახეობა, რომლის დროსაც წამლების კომბინაციის ფარმაკოლოგიური ეფექტი აღემატება კომბინაციაში შემავალი თითოეული პრეპარატის ეფექტს, მაგრამ ნაკლებია, ვიდრე მათი ეფექტის მათემატიკური ჯამი. მაგალითად, სალბუტამოლის რუადრენოსტიმულატორისა და თეოფილინ ფოსფოდიესტერაზას ინჰიბიტორის ერთობლივი დანიშვნის თერაპიული ეფექტი ბრონქული ასთმის მქონე პაციენტებში. სალბუტამოლს და თეოფილინს აქვს ბრონქოდილატორი, ე.ი. ბრონქოდილაციური მოქმედება. დავუშვათ, რომ მხოლოდ სალბუტამოლის დანიშვნა აფართოებს ბრონქების სანათურს 23%-ით, ხოლო თეოფილინს - 18%-ით. პრეპარატების ერთობლივი დანიშვნისას ბრონქების სანათური ფართოვდება 35%-ით, ე.ი. კომბინაციის თერაპიული ეფექტი აღემატება თითოეული ინდივიდუალური წამლის ეფექტს, მაგრამ ნაკლებია მათი ინდივიდუალური ეფექტების მათემატიკური ჯამი (23% + 18% = 41%).

წამლის ამ ტიპის ურთიერთქმედება გამოიხატება ფორმულით 1 + 1 = 1.75.

წამლების ეფექტების შეჯამების შედეგად, წამლის კომბინაციის ფარმაკოლოგიური ეფექტი უდრის თითოეული ერთდროული შეყვანილი წამლის ფარმაკოლოგიური ეფექტების მათემატიკური ჯამის. მაგალითად, ორი შარდმდენი ეთაკრინის მჟავისა და ფუროსემიდის („მარყუჟის“ ჯგუფს მიეკუთვნება.

შარდმდენები, ე.ი. მოქმედების მსგავსი მექანიზმის მქონე) გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში იწვევს მათი დიურეზული მოქმედების შეჯამებას.

ამ ტიპის ურთიერთქმედება გამოიხატება ფორმულით 1 + 1=2.

წამლის ეფექტის გაძლიერება არის ურთიერთქმედების ტიპი, რომლის დროსაც წამლების კომბინაციის ფარმაკოლოგიური ეფექტი აღემატება ერთობლივად გამოწერილი წამლების თითოეული ინდივიდის ფარმაკოლოგიური ეფექტების მათემატიკური ჯამს. მაგალითად, ჰიპერტენზიული ეფექტი შოკის დროს გლუკოკორტიკოსტეროიდის პრედნიზოლონისა და ა-ადრენერგული აგონისტის ნორადრენალინის კომბინაციის დანიშვნისას, ან ბრონქოდილატაციური ეფექტი იგივე პრედნიზოლონის და ფოსფოდიესტერაზას ინჰიბიტორის ეუფილინის სტატუსის კომბინაციის დანიშვნიდან.

წამლის ამ ტიპის ურთიერთქმედება გამოიხატება ფორმულით 1 + 1=3.

წამლების ანტაგონიზმის დროს, რამდენიმე წამლის კომბინირებული გამოყენების შედეგად, ამ კომბინაციაში შემავალი ერთი ან რამდენიმე წამლის ფარმაკოლოგიური მოქმედება სუსტდება ან იბლოკება. მაგალითად, როდესაც ერთობლივად ენიჭება IHD მკურნალობაორგანული ნიტრატები და ბლოკატორები (3,-ადრენერგული რეცეპტორები; ეს უკანასკნელი, ბლოკავს გულის Pj-რეცეპტორებს, ხელს უშლის ნიტროგლიცერინის პრეპარატებით გამოწვეული რეფლექსური ტაქიკარდიის განვითარებას.

ამ ტიპის ურთიერთქმედება გამოიხატება ფორმულით 1 + 1 = 0.5.

ბუნებრივია, წამლების სინერგიზმმაც და ანტაგონიზმმაც შეიძლება გამოიწვიოს არა მხოლოდ თერაპიული ეფექტის ოპტიმიზაცია, არამედ არასასურველი, მავნე ზემოქმედება პაციენტის სხეულზე.

მაგალითად, ამინოგლიკოზიდური ანტიბიოტიკების და მარყუჟის დიურეზულების (ფუროსემიდი, ეტაკრინის მჟავა) კომბინაციით, მათი ოტოტოქსიური გვერდითი მოვლენები ურთიერთგაძლიერებულია; ტეტრაციკლინის ჯგუფის ანტიბიოტიკების და ამინოგლიკოზიდური ანტიბიოტიკების ერთობლივი გამოყენებით ვითარდება ფარმაკოლოგიური ანტაგონიზმი, რის შედეგადაც მათი ანტიმიკრობული აქტივობა სრულდება.

წამლების ურთიერთქმედება ერთმანეთთან ემყარება 4 ძირითად მექანიზმს, რომელიც განსაზღვრავს მათი ურთიერთქმედების ძირითად ტიპებს:

ფარმაცევტული ან ფიზიკურ-ქიმიური ურთიერთქმედება;

ფარმაკოდინამიკური ურთიერთქმედება;

ფიზიოლოგიური ურთიერთქმედება;

ფარმაკოკინეტიკური ურთიერთქმედება.

5.1. ფარმაცევტული წამლებთან ურთიერთქმედების თავისებურებები ამ ტიპის წამლებთან ურთიერთქმედებები გაგებულია, როგორც ფიზიკოქიმიური პროცესები, რომლებიც წარმოიქმნება წამლების ერთად გამოყენებისას პაციენტის სხეულში (შპრიცში, საწვეთურში და ა.შ.) და/ან ინექციის ადგილზე, ან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სანათურში და სხვ. ეს სიტუაცია ვითარდება ნარკოტიკების კომბინირებული გამოყენებისას, რომლებიც შედიან მარტივ ქიმიურ ურთიერთქმედებაში. Მაგალითად:

ცნობილია, რომ საგულე გლიკოზიდები იშლება ტანინების არსებობისას ხსნარში. შროშანას ნაყენისა და დედის ნაყენის, კუნელის ექსტრაქტის შემცველი წვეთების დამატება, რომელიც შეიცავს ტანინებს, იწვევს შროშანის საგულე გლიკოზიდების დალექვას;

ფოსფოდიესტერაზას ინჰიბიტორის ეუფილინის ხსნარის ერთ შპრიცში შერევისას ანტიჰისტამინური პრეპარატი დიფენჰიდრამინი ან ეუფილინი და სტროფანტინის საგულე გლიკოზიდი, წარმოიქმნება თეთრი სუსპენზია - "რძე". ეს განპირობებულია იმით, რომ ამინოფილინის ხსნარის pH არის 9,0-9,7, დიფენჰიდრამინის და სტროფანტინის ხსნარის pH არის 5,0-5,7, ე.ი. ერთი ხსნარი ტუტეა, მეორე კი მჟავე. წამლების მარტივი ქიმიური ურთიერთქმედების გამო ხდება ნეიტრალიზაციის რეაქცია, რის შედეგადაც შერეული პრეპარატები კარგავენ ფარმაკოლოგიურ აქტივობას.

იგივე რეაქციები შეიძლება მოხდეს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სანათურში წამლების ერთობლივი დანიშვნისას per os. ამავდროულად, წამლებს შეუძლიათ შევიდნენ მარტივ ქიმიურ ურთიერთქმედებაში არა მხოლოდ ერთმანეთთან, არამედ საკვებთან და/ან საჭმლის მომნელებელ წვენებთან, თუმცა ეს უკანასკნელი შეიძლება მიეკუთვნებოდეს წამლების ფარმაკოკინეტიკური ურთიერთქმედების თავისებურებებს (იხ. ქვემოთ). ეს ხდება მაშინ, როდესაც კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სანათურში ერთ-ერთი კომბინირებული პრეპარატი შედის ფიზიკურ-ქიმიურ ურთიერთქმედებაში მეორესთან, რის შედეგადაც იგი კარგავს თავის ფარმაკოლოგიურ აქტივობას. Მაგალითად:

ანტისკლეროზული (ანტილიპიდემიური) პრეპარატი ქოლესტირამინი, რომელიც არის იონგამცვლელი ფისოვანი მოქმედების მექანიზმით, ისეთი პრეპარატების ერთდროული მიღებისას, როგორიცაა არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები (ნეოდიკუმარინი, ფენილინი და სხვ.), საგულე გლიკოზიდები (დიგოქსინი, დიგიტოქსინი), არასტეროიდული ანტიკოაგულანტები. -ანთებითი საშუალებები (ბუტადიონი, აცეტილსალიცილის მჟავა და სხვ.) გარდაქმნის მათ უხსნად, არააქტიურ ნაერთებად C1~ იონების გამოყოფის გამო;

არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტებით (ნეოდიკუმარინი, ფენილინი და ა.შ.) თერაპიის ეფექტურობა დიდწილად დამოკიდებულია საკვების შემადგენლობაზე:

თუ დიეტა შეიცავს დიდი რაოდენობით K ვიტამინის შემცველ ინგრედიენტებს (ფოთლოვანი ბოსტნეული - კომბოსტო, ისპანახი და ა.შ.), მაშინ K ვიტამინთან ანტაგონიზმის გამო ანტიკოაგულანტები დაკარგავენ აქტივობას.

5.2. მედიკამენტების ფარმაკოდინამიკური ურთიერთქმედების თავისებურებები როგორც ზემოთ აღინიშნა (იხ. გვ. 19), წამლების უმეტესობა ახორციელებს თავის ფარმაკოლოგიურ ეფექტს რეცეპტორების დონეზე.

აქ ასევე ხდება მათი ფარმაკოლოგიური ურთიერთქმედება. ამჟამად რეცეპტორების დონეზე არსებობს ფარმაკოლოგიური წამლების ურთიერთქმედების 4 ძირითადი ტიპი:

წამლების შეჯიბრი რეცეპტორთან შეკავშირებისთვის;

რეცეპტორების დონეზე წამლის შებოჭვის კინეტიკის ცვლილებები;

წამლების ურთიერთქმედება შუამავლების დონეზე;

რეცეპტორის მგრძნობელობის ცვლილება წამლების კომბინაციის გავლენის ქვეშ.

წამლების შეჯიბრი რეცეპტორთან შეკავშირებისთვის. კონკურენცია, ე.ი. რეცეპტორებთან კომუნიკაციისთვის საბრძოლველად წამლებს შეიძლება ჰქონდეთ ცალმხრივი მოქმედება (აგონისტი-აგონისტი; ანტაგონისტი-ანტაგონისტი) და საპირისპირო მოქმედება (აგონისტ-ანტაგონისტი). წამლების კონკურენტუნარიანობა რეცეპტორთან მიმართებაში, ძირითადად, დამოკიდებულია მის მიმართ მათი მიდრეკილების ხარისხზე. წამლების კონკურენცია რეცეპტორთან შეკავშირებისთვის შეიძლება ჰქონდეს როგორც დადებითი თერაპიული ღირებულება, ასევე უკიდურესად საშიში იყოს პაციენტის ორგანიზმისთვის. მაგალითად: M-ქოლინომიმეტიკების გადაჭარბებული დოზის სამკურნალოდ, რომლებიც წარმოადგენენ ქოლინერგული რეცეპტორების აგონისტებს, როგორც წესი, გამოიყენება ატროპინი - ქოლინერგული რეცეპტორების ბლოკატორი, რომელიც ქოლინერგული რეცეპტორებისადმი უფრო დიდი მიდრეკილების გამო ანაცვლებს ქოლინომიმეტიკებს და ამით. აჩერებს მათ მოქმედებას, ე.ი. აქვს დადებითი თერაპიული ეფექტი.

თუმცა, იგივე ატროპინის, როგორც ანტისპაზმური (მაგალითად, თირკმლის კოლიკის დროს) დანიშვნა პაციენტებში, რომლებიც იღებენ მქოლინომიმეტურ პილოკარპინს გლაუკომის სამკურნალოდ, შეიძლება თან ახლდეს თვალშიდა წნევის მკვეთრი მატება და, შედეგად, მხედველობის დაკარგვა. ეს ემყარება 2 მექანიზმს:

უფრო დიდი მიდრეკილება ატროპინის M-ქოლინერგული ანტაგონისტის მიმართ, ვიდრე პილოკარპინის აგონისტი, და პილოკარპინის უნარი გაზარდოს M-ქოლინერგული რეცეპტორების მგრძნობელობა.

წამლის კინეტიკის ცვლილებები რეცეპტორების დონეზე. ამ ტიპის წამლის ურთიერთქმედება გულისხმობს ერთი წამლის მიერ მეორის ადგილობრივი ტრანსპორტირების პროცესებში ცვლილებას ან მისი განაწილების ცვლილებას მოქმედების ადგილზე (ბიოფაზაში). როგორც წესი, ეს პროცესები ხდება ამ პრეპარატებისთვის სპეციფიკური რეცეპტორების არეში და პირდაპირ განისაზღვრება მათი მოქმედების მექანიზმის თავისებურებებით.

მაგალითად, სიმპათოლიზური ოქტადინის ფარმაკოლოგიური აქტივობის ცვლილება ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების (მაგალითად, იმიპრამინის) დანიშვნის ფონზე. ოქტადინის მოქმედების მექანიზმი ემყარება მის უნარს, დაასუსტოს ნორეპინეფრინის რეზერვები ადრენერგულ სინაფსებში და ამით შეამციროს მომატებული არტერიული წნევა.

ოქტადინს შეუძლია შეაღწიოს ადრენერგულ სინაფსებში მხოლოდ კონკრეტული სატრანსპორტო სისტემის დახმარებით. ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები, რომლებიც ბლოკავს ფერმენტების აქტივობას, რომლებიც უზრუნველყოფენ ოქტადინის შეღწევას ადრენერგულ სინაფსებში, ხელს უშლის მისი ჰიპოტენზიური ეფექტის განხორციელებას.

წამლების ურთიერთქმედება მედიატორის დონეზე. როგორც ცნობილია, შუამავლები ბიოლოგიურად არიან აქტიური ნივთიერებები, გამოიყოფა ნერვული დაბოლოებებით და ახორციელებს ნერვული იმპულსის (სიგნალის) გადაცემას სინაფსში პრესინაფსურიდან პოსტსინაფსურ დაბოლოებამდე. შუამავლებზე მედიკამენტების კომბინაციის ეფექტის სამი ძირითადი ტიპი არსებობს:

ტიპი I - ერთი წამლის მიერ სხვა წამლის მოქმედების შემდგომი ეტაპების ბლოკირება ერთი ბიოლოგიური პროცესის დონეზე. მაგალითად, როდესაც მეთილდოპა, ცენტრალური α2-ადრენერგული რეცეპტორების სტიმულატორი, მიიღება განგლიონური ბლოკატორის პენტამინთან ერთად, ხდება არტერიული წნევის რეგულირების პროცესის თანმიმდევრული ბლოკადა. მეთილდოპა, ცენტრალური a2-ადრენერგული რეცეპტორების სტიმულირებით, ააქტიურებს ინჰიბიტორულ პროცესებს ცნს-ში, რაც იწვევს სისხლძარღვების სიმპათიკური სტიმულაციის დაქვეითებას, ხოლო პენტამინი, რომელიც ბლოკავს იმპულსების გადაცემას სიმპათიკურ განგლიებში, ასევე ამცირებს სისხლძარღვების სიმპათიკურ იმპულსებს.

მსგავსი სამუშაოები:

"EE "ბელორუსის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი" ინფექციური სნეულებების დეპარტამენტი ტკიპებით გამოწვეული ინფექციები ბელორუსის რესპუბლიკაში: ძველი პრობლემა, ახალი პათოგენების დეპარტამენტის ასისტენტი, Ph.D. ნ.ვ. სოლოვეი ME "SCCH" ნეიროინფექციების განყოფილების ხელმძღვანელი მინსკში V.V. Shcherba ME "SCCH" კლინიკური დიაგნოსტიკური ლაბორატორიის ექიმი მინსკში L.A. ანისკო მინსკი 06.11.2015 პრობლემის აქტუალობა ტკიპებით გამოწვეული ინფექციები გავრცელებულია ბელორუსის რესპუბლიკაში: - ლაიმის ბორელიოზის სიხშირე 2013 წელს - 10,89 ერთ...»

«2015 წლის 28 სექტემბერი საკონფერენციო დარბაზი 8.40–9.30 X წლიური კონგრესისა და პერინატალური მედიცინის სპეციალისტთა VIII კონგრესის გახსნა 9.00–11.30 პლენარული სესია 11.30–12.00 შესვენება საკონფერენციო დარბაზი Tolstoy Pushkin Symploit S.Pushkin Chekhov. იმუნოგლობულინების გავლენა პრაქტიკაში ნეონატოლოგიური რისკის ენდოკრინული ასპექტები. ნაადრევი ნეონატოლოგის კვების თანამედროვე მიდგომები ინვიტროს მონაწილეობით...»

«Melsmon-course ANTI-AGE სამედიცინო პრაქტიკა საინექციო პლაცენტა ქალისთვის, MEDICAL COMMUNITY AND THE SOCIETY OF SPECIALISTS IN ORGAN-Tissue AND PLACENTAL THERAPY», RUSSIA Lad Chuprynaris. კოსმეტოლოგი, პრეზიდენტი, კლინიკური ფარმაკოლოგი, "ორგანულ-ქსოვილოვანი და პლაცენტური თერაპიის სპეციალისტთა საზოგადოება", რუსეთი *მალცევა..."

„ავტორები: ედ. ე.კ. აილამაზიანი, ვ.ი. კულაკოვა, ვ.ე. რაძინსკი, გ.მ. საველიევა გამოქვეყნებულია 2009 წელს ტომი: 1200 გვერდი ISBN: 978-5-9704-1050-9 მეანობის ეროვნული გზამკვლევი შექმნილია მეან-გინეკოლოგიის წამყვანი რუსი სპეციალისტების მიერ, თანამედროვე სამეცნიერო ცოდნისა და რუსეთის მეან-გინეკოლოგთა საზოგადოების რეკომენდაციების საფუძველზე. . პუბლიკაციის შემუშავებისას გათვალისწინებული იყო როგორც მსოფლიო, ასევე ადგილობრივი მეანობა-გინეკოლოგიური სკოლების გამოცდილება. ეროვნული გიდები - პირველი სერია რუსეთში ... "

« 620076, ეკატერინბურგი, ქ. შჩერბაკოვა, 8 ინფექციური ვულვოვაგინალური პათოლოგიის დიაგნოსტიკა ქალებში გამორიცხული სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციებით სამედიცინო ტექნოლოგია ეკატერინბურგი 2010 ტექნოლოგია აღწერს ფუნდამენტურად ახალ მიდგომას ფლორის შეფასების ძირითად შესაძლებლობებზე დაყრდნობით.

«მედდის როლი პოლიკლინიკის გერონტოლოგიის ოფისის მუშაობაში Khadipash T.A., Rotarenko I.V., Sosnovskaya A.K. კრასნოდარი, რუსეთი მედდის როლი გერიატრიული კლინიკის ოფისში Khadipash T.A., Rotarenko I.V, Sosnovskaya AK KKBMK კრასნოდარის ტერიტორიის ჯანდაცვის სამინისტრო კრასნოდარი, რუსეთი გერონტოლოგია ერთ-ერთი ყველაზე რთული საბუნებისმეტყველო მეცნიერებაა, რომელიც სწავლობს დაბერების პროცესს. გერიატრია (ბერძნულიდან "გერ" ... "

"საგანმანათლებლო დაწესებულება "VITEBSK ORDER" საპატიო ნიშანი" ვეტერინარული მედიცინის სახელმწიფო აკადემია" UDC 619:617.001.4:636.7 ZHURBA VLADIMIR ALEKSANDROVICH Sorbent gel-SV-2-ში და კომპლექსური მკურნალობაპირუტყვში ჩირქოვან-ნეკროზული დაავადებებით კიდურების დისტალურ ნაწილში 16.00.05 - ვეტერინარული ქირურგია თეზისის რეზიუმე ვეტერინარიის მეცნიერებათა კანდიდატის ხარისხისთვის ვიტებსკი - 2004 წ. "..."

"ერთი. დისციპლინის შესწავლის მიზნები და ამოცანები დისციპლინის შესწავლის მიზანი: ექიმის მომზადება პროფილაქტიკური, დიაგნოსტიკური და სამკურნალო საქმიანობების შესასრულებლად, ჰიგიენური განათლება და მოსახლეობის მომზადება ბავშვთა ინფექციური დაავადებების სფეროში. , პაციენტები, მათი ოჯახის წევრები და ბავშვები. ჯგუფები) 2. დაეუფლეთ კლინიკურ და ეპიდემიოლოგიური დიაგნოზის დადგენის ალგორითმს 3...."

„CD-ROM, ელექტრონული პროდუქტები დისკებზე და ვიდეოები მედიცინისა და ჯანდაცვის შესახებ (რუსულ ენაზე) სია მომზადდა ამერიკის საერთაშორისო ჯანდაცვის ალიანსის მიერ სასწავლო რესურსცენტრების პროექტის ფარგლებში. სია ყოველწლიურად განახლდება. მიმდინარე ვერსია ხელმისაწვდომია http://www.eurasiahealth.org/index.jsp?sid=1&id=8223&pid=3542&lng=ru თარიღი უახლესი განახლება: 2005 წლის ნოემბერი სია შეიცავს ინფორმაციას, რომელიც მიიღეს უშუალოდ ელექტრონული მონაცემების გამომცემლებისა და დისტრიბუტორებისგან...

"რუსეთის მეცნიერებათა აკადემია" რიაზანის სახელმწიფო აგროტექნოლოგიური უნივერსიტეტი პ.ა. კოსტიჩევის" მეშჩერსკის ფილიალი ჰიდრავლიკური ინჟინერიისა და მელიორაციის სრულიად რუსული კვლევითი ინსტიტუტის A. N. Kostyakov FGBOU VO "რიაზანის სახელმწიფო უნივერსიტეტის სახელობის S.A. Yesenin" ჯანმრთელობის რუსეთის ფედერაციის ნიადაგმცოდნეთა რუსეთის საზოგადოების რიაზანის ფილიალი...»

”ტვერის სახელმწიფო სამედიცინო აკადემია გახსოვდეს, პატივი, ჩვენ ვამაყობთ 1941–1945 წლების დიდი სამამულო ომის ვეტერანთა ხსოვნის წიგნით - ტვერის სახელმწიფო სამედიცინო აკადემიის თანამშრომლები პროფესორ მ.ნ. და ტვერის სახელმწიფო სამედიცინო აკადემიის საგამომცემლო ცენტრი UDC 61(09):940. LBC 5g + 63.3(0) P 554 პროექტის მენეჯერი: ტვერის სახელმწიფო სამედიცინო აკადემიის რექტორი, დოქტორი თაფლი. მეცნიერებათა პროფესორი მიხაილ ნიკოლაევიჩ კალინკინი...»

რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს ფედერალური სახელმწიფო საბიუჯეტო დაწესებულება "პრევენციული მედიცინის სახელმწიფო კვლევითი ცენტრი" რუსეთის თერაპევტების სამეცნიერო სამედიცინო საზოგადოება ფედერალური სახელმწიფო საბიუჯეტო ინსტიტუტი "ფედერალური სამედიცინო და ბიოლოგიური სააგენტოს პულმონოლოგიის კვლევითი ინსტიტუტი" ფედერალური სახელმწიფო საბიუჯეტო ინსტიტუტი. რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტროს ენდოკრინოლოგიური კვლევის ცენტრი ... "

ბელარუსიის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტრო საგანმანათლებლო დაწესებულება „ბელორუსის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი“ BSMU: 90 წელი მედიცინის მეცნიერებისა და პრაქტიკის ავანგარდში სამეცნიერო ნაშრომების კრებული გამოცემა II მინსკი UDC 61:001 B27] (09) (09) B 11 BSMU: 90 წელი სამედიცინო მეცნიერებისა და პრაქტიკის წინა პლანზე: შატ. სამეცნიერო ტრ. Პრობლემა. 2/ ბელ. სახელმწიფო თაფლი. უნ-ტ; რედოლი. : A.V. სიკორსკი [ი დრ.]. - მინსკი: GU RNMB, 2012. - 204 გვ., 60 tab., 44 pic. ISBN 978-985-7044-03-0 კრებულში წარმოდგენილია თეზისები...»

"ACUTE TORTISCORE IN CILDREN რეზიუმე მონოგრაფია ეძღვნება ბავშვებში ყველაზე გავრცელებულ ხერხემლიან დაავადებას, რომელსაც ეწოდება "მწვავე ტორტიკოლისის" სინდრომი. პრობლემის შესწავლის ფარგლებში დიდი ყურადღება ეთმობა ბავშვებში საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის სტრუქტურულ თავისებურებებს. შემოთავაზებულია სინდრომის განვითარების საკუთარი თეორია უმეტეს პაციენტებში. წარმოდგენილია დიფერენციალური დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის ალგორითმები. წიგნი განკუთვნილია პედიატრი ქირურგებისთვის, ორთოპედი ტრავმატოლოგებისთვის, ექიმებისთვის...»

"სტომატოლოგიური ფორუმის მასალები რუსეთის სამეცნიერო "STOMATOLOGICAL FORUM 2003" მოსკოვი, მხატვართა ცენტრალური სახლი, 18 ნოემბერი, 2003 წელი მოსკოვი, 2003წ. Expo" © "MEDI Expo", 2003 TESES APPLICATION OF PIEZOSURGERY FOR SINUS LIFTING Agazade A.R. აზერბაიჯანი, ბაქო, რესპუბლიკური სტომატოლოგიური ცენტრი სტომატოლოგიური ქირურგიის დროს დადებითი შედეგების მიღება...“

„ვ.ფ. ლევშინი TA B A K I Z M პათოგენეზი, დიაგნოზი და მკურნალობა ექიმებისთვის მოსკოვი, 2012 UDC 616.89-008.441.33:663.974 LBC 56.14 L38 თამბაქოობა: პათოგენეზი, დიაგნოზი და მკურნალობა. - M.: IMA-PRESS, 2012. -128გვ. - 11 ავად. თამბაქოს მოწევა და მის მიერ გამოწვეული თამბაქოს ინტოქსიკაცია მრავალი რესპირატორული, გულ-სისხლძარღვთა, ონკოლოგიური და სხვა დაავადებების ერთ-ერთი მთავარი ეტიოლოგიური და პათოგენეტიკური ფაქტორია. Მსოფლიო ჯანდაცვის ორგანიზაცია..."

”ნიკოლაი მიხაილოვიჩ ამოსოვი ბავშვის ჯანმრთელობა და ბედნიერება (1979) არის თუ არა რაიმე უფრო მნიშვნელოვანი ვიდრე ბავშვები? მე ვფიქრობ, რომ ყველა, ვინც პატარებს ეხება, იტყვის "არა!". სხვა მსგავსი პრობლემა არ არის. მატერიალური საფუძველია საჭირო, მაგრამ სიმდიდრე ყოველ შემთხვევაში არ აადვილებს აღმზრდელს საქმეს. ბევრი მოქალაქე ჯანმრთელობას საზოგადოებრივ პრიორიტეტებში აყენებს. ამბობენ, რომ დაავადებები ყველას აწუხებს: წვრილსაც, დიდსაც და მოხუცსაც, ყველას უსიამოვნებას უქმნის და ხანდახან სიცოცხლესაც ემუქრება. როგორ შეუძლია ექიმს…” LUPUSE RED მთავარი თავისუფალი სპეციალისტი, რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტროს პედიატრი, რუსეთის მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი ა.ა. ბარანოვი მოსკოვი სარჩევი მეთოდოლოგია განმარტება კოდი ICD 10 ეპიდემიოლოგია ეტიოლოგია და პათოგენეზი კლასიფიკაცია SLE აქტივობის შეფასება კლინიკური სურათი გართულებების დიაგნოსტიკა დიაგნოსტიკა დიაგნოსტიკა. პაციენტთა მკურნალობის მენეჯმენტი ... "2016 www.site -" უფასო ელექტრონული ბიბლიოთეკა - წიგნები, გამოცემები, პუბლიკაციები"

ამ საიტის მასალები განთავსებულია განსახილველად, ყველა უფლება ეკუთვნის მათ ავტორებს.
თუ არ ეთანხმებით, რომ თქვენი მასალა განთავსდება ამ საიტზე, გთხოვთ მოგვწეროთ, ჩვენ წაშლით მას 1-2 სამუშაო დღის განმავლობაში.

მას შემდეგ, რაც ბავშვს დიაბეტის დიაგნოზი დაუსვეს, მშობლები ხშირად მიდიან ბიბლიოთეკაში ამ თემაზე ინფორმაციის მისაღებად და ექმნებათ გართულებების შესაძლებლობა. შეშფოთების პერიოდის შემდეგ, მშობლები კიდევ ერთ დარტყმას იღებენ, როდესაც სწავლობენ დიაბეტთან დაკავშირებული ავადობისა და სიკვდილიანობის სტატისტიკას.

ვირუსული ჰეპატიტი ადრეულ ბავშვობაში

შედარებით ცოტა ხნის წინ, ჰეპატიტის ანბანი, რომელიც უკვე მოიცავდა ჰეპატიტის ვირუსებს A, B, C, D, E, G, შეივსო ორი ახალი დნმ-ის შემცველი ვირუსებით, TT და SEN. ჩვენ ვიცით, რომ ჰეპატიტი A და E ჰეპატიტი არ იწვევს ქრონიკულ ჰეპატიტს და რომ ჰეპატიტის G და TT ვირუსები, სავარაუდოდ, არიან "უდანაშაულო მაყურებლები", რომლებიც გადაეცემა ვერტიკალურად და არ აინფიცირებს ღვიძლს.

ბავშვებში ქრონიკული ფუნქციური ყაბზობის სამკურნალო ღონისძიებები

ბავშვებში ქრონიკული ფუნქციური ყაბზობის მკურნალობისას გასათვალისწინებელია ბავშვის სამედიცინო ისტორიაში მნიშვნელოვანი ფაქტორები; ჯანდაცვის მუშაკსა და ბავშვ-ოჯახს შორის კარგი ურთიერთობის დამყარება შემოთავაზებული მკურნალობის სათანადოდ განხორციელების მიზნით; დიდი მოთმინება ორივე მხრიდან, განმეორებითი გარანტიებით, რომ სიტუაცია თანდათან გაუმჯობესდება და სიმამაცე შესაძლო რეციდივის შემთხვევაში, საუკეთესო საშუალებაა ყაბზობით დაავადებული ბავშვების სამკურნალოდ.

მეცნიერთა კვლევის შედეგები ართულებს დიაბეტის მკურნალობის გაგებას

ათწლიანი კვლევის შედეგებმა უდავოდ დაამტკიცა, რომ ხშირი თვითკონტროლი და სისხლში გლუკოზის დონის ნორმალურთან ახლოს შენარჩუნება იწვევს გვიანი გართულებების რისკის მნიშვნელოვან შემცირებას. შაქრიანი დიაბეტიდა შეამციროს მათი სიმძიმე.

რაქიტის გამოვლინებები ბავშვებში ბარძაყის სახსრების დარღვევით

პედიატრიულ ორთოპედ ტრავმატოლოგთა პრაქტიკაში ხშირად ჩნდება კითხვა ფორმირების დარღვევების დადასტურების ან გამორიცხვის აუცილებლობის შესახებ. ბარძაყის სახსრები(თეძოს დისპლაზია, თეძოს თანდაყოლილი დისლოკაცია) ახალშობილებში. სტატიაში ნაჩვენებია 448 ბავშვის გამოკვლევის ანალიზი კლინიკური ნიშნებიბარძაყის სახსრების ფორმირების დარღვევა.

სამედიცინო ხელთათმანები, როგორც ინფექციური უსაფრთხოების უზრუნველყოფის საშუალება

ექთნებისა და ექიმების უმეტესობას არ მოსწონს ხელთათმანები და კარგი მიზეზის გამო. ხელთათმანების ტარებისას იკარგება თითის წვერების მგრძნობელობა, ხელებზე კანი მშრალი და აქერცვლება ხდება და ხელსაწყო ცდილობს ხელიდან გაცურვას. მაგრამ ხელთათმანები იყო და რჩება ინფექციისგან დაცვის ყველაზე საიმედო საშუალებად.

წელის ოსტეოქონდროზი

ითვლება, რომ დედამიწაზე ყოველი მეხუთე ზრდასრული ადამიანი იტანჯება წელის ოსტეოქონდროზიეს დაავადება გვხვდება როგორც ახალგაზრდებში, ასევე ხანდაზმულებში.

ჯანდაცვის მუშაკების ეპიდემიოლოგიური კონტროლი, რომლებსაც ჰქონდათ კონტაქტი აივ ინფიცირებულთა სისხლთან

(სამედიცინო დაწესებულებების სამედიცინო მუშაკების დასახმარებლად)

გაიდლაინები მოიცავს სამედიცინო მუშაკთა მონიტორინგის საკითხებს, რომლებსაც ჰქონდათ კონტაქტი აივ ინფიცირებული პაციენტის სისხლთან. შემოთავაზებულია ზომები პროფესიული აივ ინფექციის თავიდან ასაცილებლად. აივ ინფიცირებული პაციენტის სისხლთან კონტაქტის შემთხვევაში შემუშავდა ჩანაწერების რეესტრი და შიდა გამოძიების აქტი. განისაზღვრა ზემდგომი ორგანოების ინფორმირების პროცედურა იმ ჯანდაცვის მუშაკების სამედიცინო ზედამხედველობის შედეგების შესახებ, რომლებიც შეხებაში იყვნენ აივ ინფიცირებული პაციენტის სისხლთან. განკუთვნილია სამკურნალო-პროფილაქტიკური დაწესებულებების სამედიცინო მუშაკებისთვის.

ქლამიდიური ინფექცია მეანობა-გინეკოლოგიაში

გენიტალური ქლამიდია ყველაზე გავრცელებული სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებაა. მთელ მსოფლიოში, გაიზარდა ქლამიდიური ინფექციები ახალგაზრდა ქალებში, რომლებიც ახლახან შევიდნენ სექსუალურ აქტივობაში.

ციკლოფერონი ინფექციური დაავადებების სამკურნალოდ

ამჟამად შეინიშნება ინდივიდუალური ნოზოლოგიური ფორმების ზრდა ინფექციური დაავადებები, პირველ რიგში, ვირუსული ინფექციები. მკურნალობის მეთოდების გაუმჯობესების ერთ-ერთი გზაა ინტერფერონების გამოყენება, როგორც ანტივირუსული რეზისტენტობის მნიშვნელოვანი არასპეციფიკური ფაქტორები. მათ შორისაა ციკლოფერონი - ენდოგენური ინტერფერონის დაბალი მოლეკულური წონის სინთეზური ინდუქტორი.

დისბაქტერიოზი ბავშვებში

მაკროორგანიზმის კანსა და ლორწოვან გარსებზე არსებული მიკროორგანიზმების რაოდენობა გარე გარემოსთან კონტაქტში აღემატება მისი ყველა ორგანოსა და ქსოვილის უჯრედების რაოდენობას ერთად. ადამიანის სხეულის მიკროფლორას წონა საშუალოდ 2,5-3 კგ-ია. მიკრობული ფლორის მნიშვნელობა ჯანსაღი ადამიანისთვის პირველად 1914 წელს შენიშნა ი.ი. მეჩნიკოვი, რომელიც ვარაუდობს, რომ მრავალი დაავადების მიზეზი არის სხვადასხვა მეტაბოლიტები და ტოქსინები, რომლებიც წარმოიქმნება სხვადასხვა მიკროორგანიზმების მიერ, რომლებიც ბინადრობენ ადამიანის სხეულის ორგანოებსა და სისტემებში. ბოლო წლების განმავლობაში დისბაქტერიოზის პრობლემამ გამოიწვია მრავალი დისკუსია უკიდურესი სპექტრით.

ქალის გენიტალური ინფექციების დიაგნოსტიკა და მკურნალობა

ბოლო წლების განმავლობაში, მთელ მსოფლიოში და ჩვენს ქვეყანაში, გაიზარდა სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციების სიხშირე ზრდასრულ მოსახლეობაში და, რაც განსაკუთრებით შემაშფოთებელია, ბავშვებსა და მოზარდებში. ქლამიდიოზის და ტრიქომონიაზის შემთხვევები იზრდება. ჯანმო-ს მონაცემებით, სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციების სიხშირით ტრიქომონიაზი პირველ ადგილზეა. ყოველწლიურად მსოფლიოში ტრიქომონიაზით 170 მილიონი ადამიანი ავადდება.

ნაწლავის დისბაქტერიოზი ბავშვებში

ნაწლავის დისბიოზი და მეორადი იმუნოდეფიციტი სულ უფრო ხშირია ყველა სპეციალობის ექიმების კლინიკურ პრაქტიკაში. ეს გამოწვეულია ცხოვრების პირობების ცვალებადობით, წინასწარ შექმნილი გარემოს მავნე ზემოქმედებით ადამიანის სხეულზე.

ვირუსული ჰეპატიტი ბავშვებში

ლექციაზე „ვირუსული ჰეპატიტი ბავშვებში“ წარმოდგენილია მონაცემები A, B, C, D, E, F, G ვირუსული ჰეპატიტების შესახებ ბავშვებში. მოცემულია ვირუსული ჰეპატიტის ყველა კლინიკური ფორმა, დიფერენციალური დიაგნოზი, მკურნალობა და პრევენცია, რომელიც ამჟამად არსებობს. მასალა წარმოდგენილია თანამედროვე პოზიციებიდან და განკუთვნილია სამედიცინო უნივერსიტეტების ყველა ფაკულტეტის უფროსი სტუდენტებისთვის, სტაჟიორების, პედიატრების, ინფექციონისტების და სხვა სპეციალობის ექიმებისთვის, რომლებიც დაინტერესებულნი არიან ამ ინფექციით.

მოპარვის სინდრომი - საერთო სახელი კლინიკური სინდრომებიგირაოს მეშვეობით ორგანოებსა და ქსოვილებს შორის სისხლის არახელსაყრელი გადანაწილების გამო, რაც იწვევს მათი იშემიის წარმოქმნას ან გამწვავებას. ასე რომ, ზედა მეზენტერული არტერიის ოკლუზიით, რომელსაც აქვს ანასტომოზები ცელიაკიის ღეროს სისტემასთან, შეიძლება შეინიშნოს მეზენტერული სტელის სინდრომი: ანასტომოზებით სისხლის გადინება იწვევს ცელიაკიის ღეროს ტოტებით მომარაგებული ორგანოების იშემიას, კლინიკურად გამოვლენილი მუცლის გომბეშო. ტკივილი მუცლის არეში სიარულის დროს, დასვენების დროს გავლისას, თეძოსა და მეზენტერული არტერიების დაზიანებით დაავადებულ პაციენტებში შეიძლება განვითარდეს აქტიურად მოქმედი მეზენტერულ-თეძოს-თეძოს გირაოს მიმოქცევის შედეგად. ტვინის მოპარვის სინდრომი თავის ტვინის ქსოვილის ნაწილის იშემიის განვითარებით ხდება დაზიანებულ სისხლძარღვთა აუზში სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის გამწვავების შედეგად, სისხლის ნაკადის გადანაწილების გამო, მიმდებარე, ჩვეულებრივ, უფრო ხელუხლებელი სისხლძარღვთა აუზის სასარგებლოდ. მაგალითად, როდესაც სუბკლავის არტერია დაბლოკილია გარკვეულ დონეზე, დაზიანებულ მკლავში სისხლის მიწოდება კომპენსირდება მოპირდაპირე მხარეს მდებარე ხერხემლის არტერიით, რაც იწვევს ტვინის მოპარვის სინდრომის განვითარებას. ამ შემთხვევაში მკლავზე ფუნქციური დატვირთვის მატებასთან ერთად ჩნდება თავბრუსხვევა, დისბალანსი და მხედველობის გარდამავალი დაქვეითება. იშემიის გამწვავება ტვინის ქსოვილის დაზიანებულ მიდამოში ასევე შესაძლებელია ვაზოდილატორის გამოყენებისას, რომლებიც გავლენას ახდენენ ქ. arr. ხელუხლებელი ჭურჭელზე (მაგ. პაპავერინი). სტენოკარდიით, კორონარული მოპარვის სინდრომი ასევე შეიძლება განვითარდეს გარკვეული მედიკამენტების გამოყენებისას. მაგალითად, დიპირიდამოლი, გაფართოების პრეიმი. გულის დაუზიანებელი გემები, აუარესებს სისხლის მიწოდებას მიოკარდიუმის იშემიურ ზონაში. მისი ინტრავენური შეყვანა გამოიყენება დიაგნოსტიკური მიზნებისთვის მიოკარდიუმის იშემიის პროვოცირებისთვის, გამოვლენილი რადიონუკლიდური კვლევის შედეგად.

კლინიკურ სურათს, როგორც წესი, ახასიათებს ვერტებრობაზილარული სისხლძარღვთა უკმარისობის სიმპტომები და ზედა კიდურის იშემია.

დომინანტურია, როგორც წესი, ცერებროვასკულური უკმარისობა, რომელიც ჩვეულებრივ ვლინდება ხანმოკლე პაროქსიზმული, რამდენიმე წუთში, კრიზებით: თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, გონების დაკარგვის ხანმოკლე შეტევები, თვალებში ჩაბნელება, მხედველობის ველის დაკარგვა. , საგნების ბრუნვის შეგრძნება, პარესთეზია, არასტაბილური სიარული, დიზართრია. კრუნჩხვები ჩვეულებრივ წყდება მუდმივი ნევროლოგიური დეფიციტის დატოვების გარეშე.

როგორც წესი, გაუარესება ან გამოჩენა ტვინის სიმპტომებიზედა კიდურში სისხლის ნაკადის მატებით, მაგალითად, ზედა კიდურის დატვირთვის შემდეგ.

ზედა კიდურების იშემიის ნიშნები ჩვეულებრივ გამოხატულია მსუბუქად დაღლილობის, სისუსტის, დაბუჟების, სიცივის, ზომიერი ტკივილის სახით კიდურების დატვირთვისას.

კლინიკურ კვლევაში, როგორც წესი, ნევროლოგიური სიმპტომები არ არის გამოვლენილი, მაგრამ აღმოჩენილია ზედა კიდურების არტერიული უკმარისობის ნიშნები - კანის ტემპერატურის დაქვეითება, დაქვეითება. სისხლის წნევა, ხმაური კისერში აუსკულტაციის დროს.

ანგიოგრაფიის მიხედვით დგინდება ზუსტი ადგილობრივი დიაგნოზი და სისხლის ნაკადის შებრუნების ხასიათი.

დიფერენციალური დიაგნოზიმიზნად ისახავს დაადგინოს მიზეზი, რამაც გამოიწვია ვერტებრობაზილარი სისხლძარღვთა უკმარისობა: სისხლძარღვთა ოკლუზიური დაზიანება, პათოლოგიური ბრუნვა, ანომალია, ხერხემლის არტერიის შეკუმშვა ან ჯერ კიდევ სინდრომი. აუცილებელია მეთოდის შერჩევა ქირურგიული მკურნალობა. გარდა ამისა, მნიშვნელოვანია ბრაქიოცეფალური არტერიების შესაძლო მრავლობითი დაზიანების იდენტიფიცირება.

აუცილებელია გამოირიცხოს ქალასშიდა სიმსივნეები, ცერებრალური სისხლდენა, ქალასშიდა ანევრიზმები, ცერებრალური ემბოლია და ექსტრაკრანიალური არტერიები, მენიერის სინდრომი, თვალის დაავადებები, სპონდილოზი და საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის სხვა პათოლოგიები.

დიაგნოზის დასადგენად გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს აორტოარტერიოგრაფიის მონაცემებს, ისევე როგორც სხვა კლინიკურ და სპეციალურ კვლევის მეთოდებს (თავის ქალას და საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის რენტგენოგრაფია, ფსკერის გამოკვლევა და ნევროლოგიური მდგომარეობა).

4.6. სინდრომი "მოპარვა"

კორონარული მოპარვის სინდრომივითარდება, როდესაც კორონარული არტერიის ორ ტოტს, რომელიც ვრცელდება ერთი მთავარი ჭურჭლიდან, მაგალითად, მარცხენა კორონარული არტერიიდან, აქვს სხვადასხვა ხარისხის სტენოზი (შევიწროება). ამავდროულად, ერთ-ერთ ტოტზე ოდნავ ზიანდება ათეროსკლეროზი და ინარჩუნებს გაფართოების ან შეკუმშვის უნარს მიოკარდიუმის ჟანგბადზე მოთხოვნილების ცვლილების საპასუხოდ. მეორე ტოტი საგრძნობლად მოქმედებს ათეროსკლეროზული პროცესით და ამიტომ მუდმივად მაქსიმალურად ფართოვდება მიოკარდიუმის ჟანგბადის დაბალი მოთხოვნილების შემთხვევაშიც კი. ამ სიტუაციაში ნებისმიერი არტერიული ვაზოდილატორის პაციენტთან დანიშვნამ, მაგალითად, დიპირიდამოლს, შეიძლება გამოიწვიოს მიოკარდიუმის იმ უბნის კვების გაუარესება, რომელსაც სისხლით მიეწოდება ათეროსკლეროზით დაზარალებული კორონარული არტერია, ე.ი. სტენოკარდიის შეტევის პროვოცირება (სურ. 10).

ბრინჯი. 10. კორონარული „მოპარვის“ სინდრომის განვითარების სქემა: A, B, A", I" - კორონარული არტერიის დიამეტრი

კორონარული არტერიის ათეროსკლეროზული ტოტი მაგრამმაქსიმალურად გაფართოვდა, რათა უზრუნველყოს მის მიერ მორწყული მიოკარდიუმის ადეკვატური სისხლით მომარაგება (იხ. სურ. 10, ა).კორონარული ლიტიკის შეყვანის შემდეგ, ე.ი. წამალი, რომელიც აფართოებს კორონარული არტერიებს, მაგალითად, დიპირიდამოლი, კორონარული სისხლძარღვები ფართოვდება და, შესაბამისად, იზრდება მათში კორონარული სისხლის ნაკადის მოცულობითი სიჩქარე. თუმცა ხომალდი მაგრამუკვე გაფართოებული იყო მაქსიმუმამდე (დიამეტრი მაგრამტოლია დიამეტრის L"). ჭურჭელი, რომელიც მდებარეობს იქვე, ფართოვდება (დიამეტრი ბუფრო მცირე დიამეტრი ბ"),რის შედეგადაც ხდება ჭურჭელში სისხლის ნაკადის მოცულობითი სიჩქარე B"იზრდება და ჭურჭელში მაგრამ",ჰიდროდინამიკის კანონების მიხედვით, მნიშვნელოვნად მცირდება. ამ შემთხვევაში, შესაძლებელია ვითარება, როდესაც სისხლის მიმართულება გემის გავლით მაგრამ"შეიცვლება და ის დაიწყებს ჭურჭელში ჩადინებას B"(იხ. სურ. 10, 6).

4.7. სინდრომი "რიკოშეტი"

4.8. ნარკოტიკებზე დამოკიდებულება

ნარკომანია გაგებულია, როგორც ნარკოტიკების გვერდითი ეფექტის სახეობა, რომელიც ხასიათდება წამლების მიღების პათოლოგიური მოთხოვნილებით, ჩვეულებრივ ფსიქოტროპული, რათა თავიდან იქნას აცილებული მოხსნის სინდრომი ან ფსიქიკური დარღვევები, რომლებიც წარმოიქმნება ამ წამლების უეცარი შეწყვეტის დროს. გაანაწილეთ ფსიქიკური და ფიზიკური ნარკომანია.

ქვეშ ფსიქიკური დამოკიდებულებაგააცნობიეროს პაციენტის მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს რაიმე წამლის მიღების არამოტივირებული მოთხოვნილება, ხშირად ფსიქოტროპული, რათა თავიდან აიცილოს ფსიქიკური დისკომფორტი პრეპარატის შეწყვეტის გამო, მაგრამ არ ახლავს აბსტინენციის განვითარება.

ფიზიკური დამოკიდებულება- ეს არის პაციენტის მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება აბსტინენციის სინდრომის განვითარებით პრეპარატის მიღების შეწყვეტის ან მისი ანტაგონისტის შეყვანის შემდეგ. გაყვანის ქვეშ ან მოხსნის სინდრომიგააცნობიეროს პაციენტის მდგომარეობა, რომელიც წარმოიქმნება ნებისმიერი ფსიქოტროპული პრეპარატის მიღების შეწყვეტის შემდეგ და ხასიათდება შფოთვით, დეპრესიით, მადის დაქვეითებით, მუცლის ტკივილით, თავის ტკივილით, კანკალით, ოფლიანობა, ცრემლდენა, ცემინება, ბატი, ცხელება და ა.შ.

4.9. წამლის წინააღმდეგობა

წამლისმიერი რეზისტენტობა არის მდგომარეობა, რომლის დროსაც წამლის მიღებიდან არ არის რაიმე ეფექტი, რომელიც არ დაიძლევა დოზის გაზრდით და გრძელდება პრეპარატის ისეთი დოზის დანიშვნისასაც, რაც ყოველთვის იწვევს გვერდით მოვლენებს. ამ ფენომენის მექანიზმი ყოველთვის არ არის ნათელი, შესაძლებელია ის დაფუძნებული იყოს არა პაციენტის რეზისტენტობაზე რომელიმე წამლის მიმართ, არამედ პრეპარატის მიმართ ინდივიდუალური მგრძნობელობის დაქვეითებაზე, კონკრეტული პაციენტის გენეტიკური ან ფუნქციური მახასიათებლების გამო.

4.10. ნარკოტიკების პარასამედიცინო მოქმედება

წამლების პარასამედიცინო მოქმედება განპირობებულია არა მათი ფარმაკოლოგიური თვისებებით, არამედ პაციენტის ემოციური, ფსიქოგენური რეაქციით კონკრეტულ წამალზე.

მაგალითად, პაციენტი დიდი ხნის განმავლობაში ღებულობდა კალციუმის იონების ანტაგონისტს ნიფედიპინი,მწარმოებელი AWD (გერმანია) სახელწოდებით "კორინფარუსი".აფთიაქში, სადაც ის ჩვეულებრივ ყიდულობდა ამ პრეპარატს, არ ჰქონდა AWD-ის წარმოებული პრეპარატი და

პაციენტს შესთავაზეს ნიფედიპინი "ადალატი",მწარმოებელი ბაიერი (გერმანია). თუმცა ადალატის მიღებამ პაციენტს განუვითარდა ძლიერი თავბრუსხვევა, სისუსტე და ა.შ. ამ შემთხვევაში, ჩვენ შეგვიძლია ვისაუბროთ არა ნიფედიპინის საკუთარ გვერდით ეფექტზე, არამედ პარასამედიცინო, ფსიქოგენურ რეაქციაზე, რომელიც წარმოიშვა პაციენტში ქვეცნობიერად კორინფარის მსგავსი წამლით შეცვლის სურვილის გამო.

თავი 5 ნარკოტიკების ურთიერთქმედება

ATპრაქტიკული ჯანდაცვის კუთხით, ექიმებს ძალიან ხშირად უწევთ გამკლავება სიტუაციასთან, როდესაც ერთსა და იმავე პაციენტს უწევს ერთდროულად რამდენიმე წამლის დანიშვნა. ეს ძირითადად ორი ფუნდამენტური მიზეზით არის განპირობებული.

L ამჟამად არავის ეპარება ეჭვი, რომ მრავალი დაავადების ეფექტური თერაპია შეიძლება განხორციელდეს მხოლოდ წამლების კომბინირებული გამოყენებით. (მაგალითად, ჰიპერტენზია, ბრონქული ასთმა, კუჭის წყლული, რევმატოიდული ართრიტი და მრავალი სხვა.)

ერთ პაციენტზე რამდენიმე წამლის ერთდროული მიღება ეწოდება პოლიფარმაცია.ბუნებრივია, პოლიფარმაცია შეიძლება იყოს რაციონალური, ე.ი. სასარგებლოა პაციენტისთვის და პირიქით, მისთვის ზიანის მიყენება.

თერაპიის ეფექტურობის გაზრდა;

წამლების გვერდითი ეფექტების პრევენცია და კორექტირება.

მაგალითად, ორი ანტიარითმული საშუალების, ეტმოზინისა და დიზოპირამიდის კომბინაცია, რომლებიც მიეკუთვნება ანტიარითმული პრეპარატების IA კლასს, ე.ი. მოქმედების მსგავსი მექანიზმების მქონე მედიკამენტები და მათი ფარმაკოლოგიური ეფექტის გაცნობიერება გულის არითმიების პათოგენეზში ერთი და იგივე რგოლის დონეზე, უზრუნველყოფს

აცხობს მაღალი დონის ანტიარითმიულ ეფექტს (პაციენტთა 66-92%). უფრო მეტიც, ეს მაღალი ეფექტი მიიღწევა პაციენტთა უმეტესობაში 50%-ით შემცირებული წამლების გამოყენებისას. უნდა აღინიშნოს, რომ მონოთერაპიით (თერაპია ერთი წამლით), მაგალითად, სუპრავენტრიკულური ექსტრასისტოლია, დისოპირამიდი ჩვეული დოზით აქტიური იყო პაციენტების 11%-ში, ხოლო ეტმოზინი - 13%-ში, ხოლო ნახევარი დოზით მონოთერაპიისას დადებითი იყო. ეფექტი ვერ მიიღწევა არცერთ მათგანზე პაციენტებისგან.

პათოლოგიური პროცესის ერთ რგოლზე გავლენის გარდა, წამლების კომბინაცია ძალიან ხშირად გამოიყენება ერთი და იგივე პათოლოგიური პროცესის სხვადასხვა რგოლების გამოსასწორებლად. მაგალითად, ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ შეიძლება გამოყენებულ იქნას კალციუმის არხის ბლოკატორებისა და შარდმდენების კომბინაცია. კალციუმის არხის ბლოკატორებს აქვთ ძლიერი ვაზოდილაციური (ვაზოდილატაციური) თვისებები, ძირითადად პერიფერიულ არტერიოლებთან მიმართებაში, აქვეითებენ მათ ტონს და, შესაბამისად, ხელს უწყობენ არტერიული წნევის შემცირებას. შარდმდენების უმეტესობა აქვეითებს არტერიულ წნევას Na + იონების გამოყოფის (გამოყოფის) გაზრდით შარდში, BCC და უჯრედგარე სითხის შემცირებით და გულის გამომუშავების შემცირებით, ე.ი. წამლების ორი განსხვავებული ჯგუფი, რომლებიც მოქმედებენ ჰიპერტენზიის პათოგენეზის სხვადასხვა რგოლზე, აძლიერებენ ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის ეფექტურობას.

ასე რომ, წამლების ურთიერთქმედება გაგებულია, როგორც ერთი ან რამდენიმე წამლის ფარმაკოლოგიური ეფექტის ცვლილება მათი ერთდროული ან თანმიმდევრული გამოყენებით. ასეთი ურთიერთქმედების შედეგი შეიძლება იყოს ფარმაკოლოგიური ეფექტების ზრდა, ე.ი. კომბინირებული პრეპარატები არის სინერგიტები, ანუ ფარმაკოლოგიური ეფექტის დაქვეითება, ე.ი. ურთიერთქმედება წამლები ანტაგონისტებია.