Korte kjennetegn ved antibiotikagrupper. Antibiotika: klassifisering, regler og funksjoner for bruk Bivirkninger av antibiotikabehandling

Bredspektrede antibiotika er de mest populære medisinene i dag. De fortjente en slik popularitet på grunn av deres allsidighet og evnen til å håndtere flere irriterende stoffer samtidig. Negativ påvirkning på menneskers helse.

Leger anbefaler ikke bruk av slike midler uten foreløpige kliniske studier og uten anbefalinger fra leger. Unormal bruk av antibiotika kan forverre situasjonen og forårsake nye sykdommer, samt ha en negativ innvirkning på menneskelig immunitet.

Ny generasjons antibiotika

Risikoen for bruk av antibiotika på grunn av moderne medisinsk utvikling er praktisk talt redusert til null. Nye antibiotika har en forbedret formel og handlingsprinsipp, på grunn av dette aktive ingredienser påvirker utelukkende på cellulært nivå av det patogene middelet, uten å forstyrre den gunstige mikrofloraen til menneskekroppen. Og hvis slike midler tidligere ble brukt i kampen mot et begrenset antall patogene midler, vil de i dag være effektive umiddelbart mot en hel gruppe patogener.

Antibiotika er delt inn i følgende grupper:

• tetracyklingruppe - Tetracyklin;
• en gruppe aminoglykosider - Streptomycin;
• amfenikol antibiotika - Kloramfenikol;
• penicillin serie med medisiner - Amoxicillin, Ampicillin, Bilmicin eller Ticarcycline;
• antibiotika av karbapenemgruppen - Imipenem, Meropenem eller Ertapenem.

Typen antibiotika bestemmes av legen etter en grundig undersøkelse av sykdommen og studiet av alle dens årsaker. Behandling med et legemiddel foreskrevet av en lege er effektiv og uten komplikasjoner.

Viktig: Selv om bruken av dette eller det antibiotikumet har hjulpet deg tidligere, betyr ikke dette at hvis du opplever lignende eller helt identiske symptomer, bør du ta det samme stoffet.

Den beste nye generasjons bredspektrede antibiotika

Tetracyklin

Har det bredeste spekteret av bruksområder;

Hva hjelper tetracyklin med?

med bronkitt, betennelse i mandlene, faryngitt, prostatitt, eksem og ulike infeksjoner i mage-tarmkanalen og bløtvev.

Det mest effektive antibiotikumet for kroniske og akutte sykdommer;

Opprinnelsesland - Tyskland (Bayer);

Legemidlet har et veldig bredt spekter av bruksområder og er inkludert av helsedepartementet i den russiske føderasjonen i listen over essensielle medisiner;

Nesten ingen bivirkninger.

Amoksicillin

Det mest ufarlige og allsidige stoffet;

Det brukes både for sykdommer med en karakteristisk økning i temperatur, og for andre sykdommer;

Mest effektivt for:

• infeksjoner luftveier og ØNH-organer (inkludert bihulebetennelse, bronkitt, betennelse i mandlene, mellomørebetennelse);
• gastrointestinale infeksjoner;
• hud- og bløtvevsinfeksjoner;
• infeksjoner i det genitourinære systemet;
• Lyme sykdom;
• dysenteri;
• meningitt;
• salmonellose;
• sepsis.

Produksjonsland - Storbritannia;

Hva hjelper?

bronkitt, betennelse i mandlene, bihulebetennelse, samt ulike luftveisinfeksjoner.

Amoxiclav

Et effektivt medikament med et veldig bredt spekter av bruksområder, praktisk talt ufarlig;

Hovedfordeler:

• minimum kontraindikasjoner og bivirkninger;
• behagelig smak;
• hastighet;
• inneholder ikke fargestoffer.

Hurtigvirkende medikament med et veldig bredt spekter av bruksområder;

Det er mest effektivt for å bekjempe infeksjoner som påvirker luftveiene, som betennelse i mandlene, bihulebetennelse, bronkitt, lungebetennelse. Det brukes også i kampen mot infeksjonssykdommer i hud og bløtvev, kjønnsorganer, så vel som tarmsykdommer.

Svært aktiv mot gram-negative mikroorganismer;

Produksjonsland - Russland;

Det er mest effektivt i kampen mot gram-positive og gram-negative bakterier, mycoplasmas, legionella, salmonella, så vel som seksuelt overførbare patogener.

Avikaz

Hurtigvirkende stoff med praktisk talt ingen bivirkninger;

Produksjonsland - USA;

Mest effektiv i behandling av sykdommer urin vei og nyrer.

Enheten er distribuert i ampuller (injeksjoner), en av de raskest virkende antibiotika;

Mest effektivt medikament under behandlingen:

• pyelonefritt og inf. urin vei;
• infisere. sykdommer i det lille bekkenet, endometritt, postoperative inf-yah og septiske aborter;
• bakterielle lesjoner i hud og bløtvev, inkludert diabetisk fot;
• lungebetennelse;
• septikemi;
• mageinfeksjoner.

Doriprex

Syntetisk antimikrobielt medikament med bakteriedrepende aktivitet;

Opprinnelsesland - Japan;

Dette stoffet er mest effektivt i behandlingen av:

• nosokomial lungebetennelse;
• alvorlige intraabdominale infeksjoner;
• komplisert inf. urinsystemet;
• pyelonefritt, med et komplisert forløp og bakteriemi.

Klassifisering av antibiotika i henhold til virkningsspekteret og formålet med bruken

Moderne klassifisering av antibiotika etter grupper: tabell

Følgende er typene antibiotika i denne serien og deres klassifisering i tabellen.

Antibiotika etter virketid:

Grupper av antibiotika og navn på generasjonens hovedmedisiner.

Kliniske - farmakologiske egenskaper

beta-laktam antibiotika

Penicilliner, cefalosporiner, karbapenemer og monobaktamer har en β-laktamring i strukturen, som forårsaker deres sterke bakteriedrepende effekt, og muligheten for å utvikle kryssallergi. Penicilliner og cefalosporiner kan inaktiveres av mikroorganismer (inkludert tarmflora) som produserer enzymet β-laktamase (penicillinase), som ødelegger β-laktamringen. På grunn av den høye kliniske effekten og lave toksisiteten, inntar β-laktamantibiotika en ledende posisjon i behandlingen av de fleste infeksjoner.

Penicilliner

Klassifisering.

1. Naturlige (naturlige) penicilliner- benzylpenicilliner, fenoksymetylpenicillin og penicilliner langtidsvirkende (durant penicilliner).

2. Halvsyntetiske penicilliner:

● isoksazolpenicilliner - antistafylokokkpenicilliner (oksacillin, kloksacillin, flukloksacillin);

● amidinopenicilliner (amdinocillin, pivamdinocillin, bacamdinocillin, acidocillin);

● aminopenicilliner - penicilliner med utvidet spektrum (ampicillin, amoxicillin, talampicillin, bacampicillin, pivampicillin);

● antibiotiske antibiotika:

- karboksypenicilliner (karbenicillin, karfecillin, karindacillin, ticarcillin),

- ureidopenicilliner (azlocillin, mezlocillin, piperacillin);

● inhibitorbeskyttede penicilliner (amoksicillin + klavulansyre, ampicillin + sulbaktam, ticarcillin + klavulansyre, piperacillin + tazobaktam).

Benzylpenicilliner lav toksisitet og ikke dyrt, skaper raskt høye konsentrasjoner i mange organer og vev, inkludert inne i celler (derfor er de et middel for akutthjelp); verre trenge inn i bein og nervevev, dårlig penetrere gjennom BBB. Men ved hjernehinnebetennelse og hypoksiske tilstander i hjernen kan de trenge inn i BBB på grunn av inflammatorisk kapillær vasodilatasjon av cerebrale kar, og brukes derfor til å behandle meningoencefalitt.

Natriumsaltet av benzylpenicillin administreres intramuskulært, intravenøst, endolumballt (under membranene i hjernen - intratekal) og i kroppshulen. Benzylpenicillinkalium og novokainsalt administreres kun intramuskulært. Kaliumsalt bør ikke administreres intravenøst, da kaliumioner som frigjøres fra legemidlet kan forårsake depresjon av hjerteaktivitet og kramper. Novokainsaltet av stoffet er dårlig løselig i vann, danner suspensjoner med vann og dets inntreden i fartøyet er uakseptabelt.

Hyppigheten av utnevnelse av benzylpenicilliner - 6 ganger om dagen (etter 1 måned av livet), og novokainsalt av stoffet (benzylpenicillin prokain) - 2 ganger om dagen.

Fenoksymetylpenicillin (FOMP) det er syrebestandig og påføres per os, men skaper ikke høye konsentrasjoner i blodet, derfor tas det ikke for behandling av alvorlige infeksjoner. Vanligvis brukes ikke FOMP til monoterapi, men kombinert med andre antibiotika. For eksempel, om morgenen og om kvelden, administreres benzylpenicillin kaliumsalt intramuskulært, og om ettermiddagen (2-3 ganger) foreskrives FOMP per os.

Langvarige penicillinpreparater brukes til profylaktiske formål. Bicillin - 1 (benzathine benzylpenicillin eller benzathinepenicillin G) er lite løselig i vann, og det er grunnen til at det kun brukes til intramuskulær injeksjon 1 til 2 ganger i uken. Bicillin - 3 er en kombinasjon av kalium- eller novokainsalter av benzylpenicillin med bicillin - 1 i like proporsjoner på 100 tusen enheter hver. Legemidlet administreres intramuskulært 1-2 ganger i uken. Bicillin - 5 er også en kombinasjon av novokainsalt av benzylpenicillin og bicillin - 1 i forholdet 1 til 4. Dens intramuskulær injeksjon produsert 1 gang på 4 uker.

På grunn av den langsomme absorpsjonen av bicillin - 1, begynner dens virkning bare 1 - 2 dager etter administrering. Bicilliner - 3 og - 5, på grunn av tilstedeværelsen av benzylpenicillin i dem, har en antimikrobiell effekt allerede i de første timene.

Den vanligste bivirkningen av naturlige penicilliner er allergiske reaksjoner (anafylaktisk sjokk er mulig). Derfor, når du foreskriver legemidler, er det nødvendig å nøye samle en allergisk historie og overvåke pasienten i 30 minutter. etter den første injeksjonen av stoffet. I noen tilfeller utføres hudtester.

Legemidlene viser antagonisme med sulfonamider og synergisme med aminoglykosider mot gram-positive kokker (unntatt pneumokokker!), men er ikke kompatible med dem i én sprøyte eller i ett infusjonssystem.

Isoksazolpenicilliner(antistafylokokkpenicilliner) er resistente mot virkningen av penicillinase, dvs. aktive mot penicillin-resistente stammer av stafylokokker– Staphylococcus aureus (PRSA), Dessuten meticillin-resistente stammer av stafylokokker (MRSA).PRSA - stafylokokker spiller en stor rolle i problemet nosokomial(intrasykehus, sykehus) infeksjoner. Når det gjelder andre mikroorganismer, er spekteret av deres aktivitet det samme som for naturlige penicilliner, men den antimikrobielle effekten er mye mindre. Preparatene administreres både parenteralt og oralt 1-1,5 timer før måltider, siden de er lite motstandsdyktige mot saltsyre.

Amidinopenicilliner aktiv mot gramnegative enterobakterier. For å øke virkningsspekteret kombineres disse antibiotika med isoksazolpenicilliner og naturlige penicilliner.

Aminopenicilliner- bredspektrede antibiotika, men PRSA er resistente mot dem, og det er grunnen til at disse medisinene ikke løser problemet med sykehusinfeksjon. Derfor er det laget kombinerte preparater: ampiox (ampicillin + oxacillin), clonac - R (ampicillin + cloxacillin), sultamicillin (ampicillin + sulbactam, som er en hemmer av β-laktamase), clonac - X (amoxicillin + cloxacillin), augmentin og dets analoge amoksiklav (amoksicillin + klavulansyre).

Antipseudomonale penicilliner foreskrives bare i fravær av andre anti-eudomonale legemidler og bare i tilfelle av bekreftet følsomhet overfor dem av Pseudomonas aeruginosa, fordi de er giftige, og de utvikler seg raskt sekundær(indusert av selve antibiotikaen) motstand patogen. Legemidlene virker ikke på stafylokokker. Derfor, om nødvendig, kombineres de med isoksazolpenicilliner. Det finnes kombinerte legemidler: timentin (tikarcillin + klavulansyre) og tazocin (piperacillin + tazobaktam som hemmer av β-laktamase).

● Inhibitorbeskyttede penicilliner- kombinerte preparater som inneholder β-laktamasehemmere (klavulansyre, sulbaktam, tazobaktam). Den kraftigste av disse er tazocin. Disse stoffene er godt fordelt i kroppen, og skaper høye konsentrasjoner i vev og væsker (inkludert lungene, pleura- og peritonealhulene, mellomøret, bihulene), men trenger dårlig inn i BBB. Fra klavulansyre er akutt leverskade mulig: økt aktivitet av transaminaser, feber, kvalme, oppkast.

Naturlige penicilliner, isoksazolpenicilliner, amidinopenicilliner, aminopenicilliner er lite toksiske, har et bredt spekter av terapeutiske effekter. Bare allergiske reaksjoner av både umiddelbare og forsinkede typer er farlige i behandlingen.

Karboksypenicilliner og ureidopenicilliner er legemidler med en liten bredde av terapeutisk virkning, det vil si legemidler med et strengt doseringsregime. Bruken av dem kan være ledsaget av utseendet av allergiske reaksjoner, symptomer på nevro- og hematotoksisitet, nefritt, dysbiose, hypokalemi.

Alle penicilliner er uforenlige med mange stoffer, så administrasjonen bør gjøres med en separat sprøyte.

Cefalosporiner

Disse legemidlene er mye brukt i klinisk praksis, fordi de har en sterk bakteriedrepende effekt, et bredt terapeutisk område, varierende grad av resistens mot stafylokokk-β-laktamaser og lav toksisitet.

Antibiotika er en gruppe medisiner som kan hemme veksten og utviklingen av levende celler. Oftest brukes de til å behandle smittsomme prosesser forårsaket av ulike bakteriestammer. Det første stoffet ble oppdaget i 1928 av den britiske bakteriologen Alexander Fleming. Imidlertid er noen antibiotika også foreskrevet for onkologiske patologier som en del av kombinasjonskjemoterapi. Denne gruppen medikamenter har praktisk talt ingen effekt på virus, med unntak av noen tetracykliner. I moderne farmakologi blir begrepet "antibiotika" i økende grad erstattet av "antibakterielle legemidler".

Den første til å syntetisere medisiner fra gruppen penicilliner. De har bidratt til å redusere dødeligheten av sykdommer som lungebetennelse, sepsis, hjernehinnebetennelse, koldbrann og syfilis betydelig. Over tid, på grunn av aktiv bruk av antibiotika, begynte mange mikroorganismer å utvikle resistens mot dem. Derfor har jakten på nye grupper av antibakterielle legemidler blitt en viktig oppgave.

Gradvis farmasøytiske selskaper syntetiserte og begynte å produsere cefalosporiner, makrolider, fluorokinoloner, tetracykliner, kloramfenikol, nitrofuraner, aminoglykosider, karbapenemer og andre antibiotika.

Antibiotika og deres klassifisering

Den viktigste farmakologiske klassifiseringen av antibakterielle legemidler er deling etter virkning på mikroorganismer. Bak denne egenskapen skilles to grupper av antibiotika:

• bakteriedrepende - medikamenter forårsaker død og lysering av mikroorganismer. Denne handlingen skyldes antibiotikas evne til å hemme membransyntese eller undertrykke produksjonen av DNA-komponenter. Denne egenskapen besittes av penicilliner, cefalosporiner, fluorokinoloner, karbapenemer, monobaktamer, glykopeptider og fosfomycin.
• bakteriostatisk - antibiotika er i stand til å hemme syntesen av proteiner av mikrobielle celler, noe som gjør det umulig for dem å reprodusere. Som et resultat er den videre utviklingen av den patologiske prosessen begrenset. Denne virkningen er karakteristisk for tetracykliner, makrolider, aminoglykosider, linkosaminer og aminoglykosider.

Utover virkningsspekteret skilles det også mellom to grupper antibiotika:

• med en bred - stoffet kan brukes til å behandle patologier forårsaket av et stort antall mikroorganismer;
• med en smal - stoffet påvirker individuelle stammer og typer bakterier.

Det er også en klassifisering av antibakterielle legemidler i henhold til deres opprinnelse:

• naturlig - hentet fra levende organismer;
• semisyntetiske antibiotika er modifiserte molekyler av naturlige analoger;
• syntetiske - de produseres helt kunstig i spesialiserte laboratorier.

Beskrivelse av ulike grupper antibiotika

Beta-laktamer

Penicilliner

Historisk sett den første gruppen av antibakterielle legemidler. Det har en bakteriedrepende effekt på et bredt spekter av mikroorganismer. Penicilliner er delt inn i følgende grupper:

• naturlige penicilliner (syntetisert under normale forhold av sopp) - benzylpenicillin, fenoksymetylpenicillin;
• semisyntetiske penicilliner, som har større motstand mot penicillinaser, noe som betydelig utvider deres virkningsspektrum - medisiner oksacillin, meticillin;
• med utvidet virkning - preparater av amoxicillin, ampicillin;
• penicilliner med bred effekt på mikroorganismer - medisiner mezlocillin, azlocillin.

For å redusere bakteriell resistens og øke sjansen for suksess med antibiotikabehandling, tilsettes penicillinasehemmere - clavulansyre, tazobaktam og sulbactam - aktivt til penicilliner. Så det var narkotika "Augmentin", "Tazozim", "Tazrobida" og andre.

Disse medisinene brukes til infeksjoner i luftveiene (bronkitt, bihulebetennelse, lungebetennelse, faryngitt, laryngitt), genitourinære (cystitt, uretritt, prostatitt, gonoré), fordøyelsessystemet (kolecystitt, dysenteri), syfilis og hudlesjoner. De vanligste bivirkningene er allergiske reaksjoner (urticaria, anafylaktisk sjokk, angioødem).

Penicilliner er også de sikreste medisinene for gravide og babyer.

Cefalosporiner

Denne gruppen antibiotika har en bakteriedrepende effekt på et stort antall mikroorganismer. I dag skilles følgende generasjoner av cefalosporiner ut:

De aller fleste av disse medisinene finnes kun i injiserbar form, så de brukes hovedsakelig på klinikker. Cefalosporiner er de mest populære antibakterielle midlene for bruk på sykehus.

Disse medisinene brukes til å behandle et stort antall sykdommer: lungebetennelse, meningitt, generalisering av infeksjoner, pyelonefritt, blærebetennelse, betennelse i bein, bløtvev, lymfangitt og andre patologier. Overfølsomhet er vanlig med cefalosporiner. Noen ganger er det en forbigående reduksjon i kreatininclearance, muskelsmerter, hoste, økt blødning (på grunn av en reduksjon i vitamin K).

Karbapenemer

De er en ganske ny gruppe antibiotika. Som andre betalaktamer har karbapenemer en bakteriedrepende effekt. Forbli følsom overfor denne gruppen medikamenter stor mengde ulike stammer av bakterier. Karbapenemer er også resistente mot enzymer syntetisert av mikroorganismer. Data egenskaper har ført til at de betraktes som medisiner for frelse når andre antibakterielle midler forblir ineffektive. Imidlertid er bruken av dem sterkt begrenset på grunn av bekymring for utviklingen av bakteriell resistens. Denne gruppen av legemidler inkluderer meropenem, doripenem, ertapenem, imipenem.

Karbapenemer brukes til å behandle sepsis, lungebetennelse, peritonitt, akutte kirurgiske patologier. bukhulen, meningitt, endometritt. Disse stoffene er også foreskrevet til pasienter med immunsvikt eller på bakgrunn av nøytropeni.

Bivirkninger inkluderer dyspeptiske lidelser, hodepine, tromboflebitt, pseudomembranøs kolitt, kramper og hypokalemi.

Monobactamer

Monobactams virker hovedsakelig bare på gram-negativ flora. Klinikken bruker kun én virkestoff fra denne gruppen - aztreonam. Med sine fordeler skiller resistens mot de fleste bakterielle enzymer seg ut, noe som gjør det til det foretrukne stoffet når behandling med penicilliner, cefalosporiner og aminoglykosider er ineffektiv. PÅ kliniske retningslinjer aztreonam anbefales for enterobacter-infeksjon. Det brukes kun intravenøst ​​eller intramuskulært.

Blant indikasjonene for innleggelse er det nødvendig å fremheve sepsis, samfunnservervet lungebetennelse, peritonitt, infeksjoner i bekkenorganene, huden og muskel- og skjelettsystemet. Bruk av aztreonam fører noen ganger til utvikling av dyspeptiske symptomer, gulsott, giftig hepatitt, hodepine, svimmelhet og allergisk utslett.

makrolider

Medisiner er også preget av lav toksisitet, noe som gjør at de kan brukes under graviditet og under tidlig alder barn. De er delt inn i følgende grupper:

• naturlig, som ble syntetisert på 50-60-tallet av forrige århundre - preparater av erytromycin, spiramycin, josamycin, midecamycin;
• prodrugs (konvertert til den aktive formen etter metabolisme) - troleandomycin;
• semisyntetisk - medisiner av azitromycin, klaritromycin, diritromycin, telitromycin.

Makrolider brukes i mange bakterielle patologier: magesår, bronkitt, lungebetennelse, ØNH-infeksjoner, dermatose, borreliose, uretritt, cervicitt, erysipelas, impentigo. Du kan ikke bruke denne gruppen av medisiner for arytmier, nyresvikt.

Tetracykliner

Tetracykliner ble først syntetisert for over et halvt århundre siden. Denne gruppen har en bakteriostatisk effekt mot mange stammer av mikrobiell flora. I høye konsentrasjoner har de også en bakteriedrepende effekt. Et trekk ved tetracykliner er deres evne til å samle seg i beinvev og tannemaljen.

På den ene siden lar dette klinikere aktivt bruke dem ved kronisk osteomyelitt, og på den annen side forstyrrer det utviklingen av skjelettet hos barn. Derfor kan de kategorisk ikke brukes under graviditet, amming og under 12 år. Tetracykliner, i tillegg til stoffet med samme navn, inkluderer doxycycline, oxytetracycline, minocycline og tigecycline.

De brukes til forskjellige tarmpatologier, brucellose, leptospirose, tularemi, actinomycosis, trakom, borreliose, gonokokkinfeksjon og rickettsiose. Blant kontraindikasjonene er også porfyri, kronisk leversykdom og individuell intoleranse.

Fluorokinoloner

Fluorokinoloner er en stor gruppe antibakterielle midler med bred bakteriedrepende effekt på patogen mikroflora. Alle medisiner er marsjerende nalidiksinsyre. Den aktive bruken av fluorokinoloner begynte på 1970-tallet. I dag er de klassifisert etter generasjon:

• I - preparater av nalidiksinsyre og oksolinsyre;
• II - medisiner med ofloxacin, ciprofloxacin, norfloxacin, pefloxacin;
• III - preparater av levofloxacin;
• IV - medisiner med gatifloxacin, moxifloxacin, gemifloxacin.

Nyere generasjoner av fluorokinoloner har blitt kalt "respiratoriske", på grunn av deres aktivitet mot mikroflora, som er den vanligste årsaken til lungebetennelse. De brukes også til å behandle bihulebetennelse, bronkitt, tarminfeksjoner, prostatitt, gonoré, sepsis, tuberkulose og meningitt.

Blant manglene er det nødvendig å fremheve det faktum at fluorokinoloner er i stand til å påvirke dannelsen av muskel- og skjelettsystemet, derfor i barndom, under graviditet og amming, kan de kun foreskrives av helsemessige årsaker. Den første generasjonen medikamenter er også preget av høy hepato- og nefrotoksisitet.

Aminoglykosider

Aminoglykosider funnet aktiv bruk i behandling av bakteriell infeksjon forårsaket av gram-negativ flora. De har en bakteriedrepende effekt. Deres høye effektivitet, som ikke er avhengig av den funksjonelle aktiviteten til pasientens immunitet, har gjort dem til uunnværlige verktøy for dens lidelser og nøytropeni. Følgende generasjoner av aminoglykosider skilles ut:

Foreskriv aminoglykosider for infeksjoner luftveiene, sepsis, infeksiøs endokarditt, peritonitt, meningitt, blærebetennelse, pyelonefritt, osteomyelitt og andre patologier. Blant bivirkningene er toksiske effekter på nyrene og hørselstap av stor betydning.

Derfor, i løpet av terapien, er det nødvendig å utføre regelmessig biokjemisk analyse blod (kreatinin, GFR, urea) og audiometri. Gravide kvinner, under amming, pasienter med kronisk nyresykdom eller i hemodialyse, foreskrives aminoglykosider kun av helsemessige årsaker.

Glykopeptider

Glykopeptidantibiotika har en bredspektret bakteriedrepende effekt. De mest kjente av disse er bleomycin og vankomycin. I klinisk praksis er glykopeptider reservemedisiner som foreskrives når andre antibakterielle midler er ineffektive eller smittestoffet er spesifikt for dem.

De kombineres ofte med aminoglykosider, som gjør det mulig å øke den kumulative effekten mot Staphylococcus aureus, enterococcus og streptokokker. Glykopeptidantibiotika har ingen effekt på mykobakterier og sopp.

Denne gruppen av antibakterielle midler er foreskrevet for endokarditt, sepsis, osteomyelitt, flegmon, lungebetennelse (inkludert komplisert), abscess og pseudomembranøs kolitt. Glykopeptidantibiotika skal ikke brukes ved nyresvikt, overfølsomhet overfor legemidler, amming, akustisk nevritt, graviditet og amming.

Linkosamider

Lincosamider inkluderer lincomycin og clindamycin. Disse stoffene viser en bakteriostatisk effekt på gram-positive bakterier. Jeg bruker dem hovedsakelig i kombinasjon med aminoglykosider, som andrelinjemidler, for alvorlige pasienter.

Lincosamider er foreskrevet for aspirasjonspneumoni, osteomyelitt, diabetisk fot, nekrotiserende fasciitt og andre patologier.

Ganske ofte, under mottakelsen, utvikles en candidalinfeksjon, hodepine, allergiske reaksjoner og undertrykkelse av hematopoiesis.

Send det gode arbeidet ditt i kunnskapsbasen er enkelt. Bruk skjemaet nedenfor

Studenter, hovedfagsstudenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet vil være veldig takknemlige for deg.

postet på http://www.allbest.ru/

Introduksjon

1. Klassifisering av antibiotika

2. Beta-laktam antibiotika

3. Penicilliner

4. Gruppe av cefalosporiner

5. Gruppe av karbapenemer

6. Gruppe av monobaktamer

7. Tetracyklingruppe

8. Aminoglykosidgruppe

9. Levomycetiner

10. Gruppe av glykopeptider

11. Linkosamidgruppe

12. Antituberkuløse kjemoterapimedisiner

13. Klassifisering av anti-tuberkulosemedisiner fra International Tuberculosis Union

14. Polypeptider

Litteratur

Introduksjon

Antibiotika er stoffer som hemmer veksten av levende celler, oftest prokaryote og protozoer. Antibiotika kan være naturlig (naturlig) opprinnelse og kunstig (syntetisk og halvsyntetisk).

Antibiotika av naturlig opprinnelse produseres oftest av aktinomyceter og muggsopp, men de kan også fås fra bakterier (polymyxiner), planter (fytoncider) og vev fra dyr og fisk.

Antibiotika som hemmer vekst og reproduksjon av bakterier brukes som medisiner. Antibiotika er også mye brukt i onkologisk praksis som cytostatiske (antineoplastiske) legemidler. Ved behandling av sykdommer med viral etiologi er bruk av antibiotika ikke tilrådelig, siden de ikke er i stand til å virke på virus. Det har imidlertid blitt lagt merke til at en rekke antibiotika (tetracykliner) er i stand til å virke på store virus.

Antibakterielle medikamenter er syntetiske medikamenter som ikke har noen naturlige analoger og har en undertrykkende effekt som ligner antibiotika på veksten av bakterier.

Oppfinnelsen av antibiotika kan kalles en revolusjon innen medisin. De første antibiotikaene var penicillin og streptomycin.

1. Klassifisering av antibiotika

Av arten av effekten på bakteriecellen:

1. bakteriostatiske legemidler (stopper veksten og reproduksjonen av bakterier)

2. bakteriedrepende legemidler (ødelegge bakterier)

I henhold til fremstillingsmetoden skilles antibiotika ut:

1. naturlig

2. syntetisk

3. halvsyntetisk

I henhold til handlingsretningen er det:

1. antibakteriell

2. antitumor

3. soppdrepende

I henhold til handlingsspekteret er det:

1. bredspektret antibiotika

2. smalspektret antibiotika

Etter kjemisk struktur:

1. Beta-laktam antibiotika

Penicilliner produseres av kolonier av soppen Penicillinum. Det er: biosyntetiske (penicillin G - benzylpenicillin), aminopenicilliner (amoxicillin, ampicillin, becampicillin) og semisyntetiske (oksacillin, meticillin, kloksacillin, dikloksacillin, flukloksacillin) penicilliner.

Cefalosporiner brukes mot penicillinresistente bakterier. Det er cefalosporiner: 1. (ceporin, cephalexin), 2. (cefazolin, cefamezin), 3. (ceftriaxone, cefotaxim, cefuroxime) og 4. (cefepime, cefpirome) generasjoner.

Karbapenemer er bredspektrede antibiotika. Strukturen til karbapenemer bestemmer deres høye motstand mot beta-laktamaser. Karbapenemer inkluderer meropenem (meronem) og imipinem.

Monobactamer (aztreonam)

2. Makrolider er antibiotika med en kompleks syklisk struktur som har en bakteriostatisk effekt. Sammenlignet med andre antibiotika er de mindre giftige. Disse inkluderer: erytromycin, oleandomycin, roxitromycin, azitromycin (Sumamed), klaritromycin, etc. Makrolider inkluderer også: azalider og ketolider.

3. Tetracykliner - brukes til å behandle infeksjoner i luftveiene og urinveiene, behandling av alvorlige infeksjoner som miltbrann, tularemi, brucellose. Har en bakteriostatisk effekt. De tilhører klassen polyketider. Blant dem er det: naturlige (tetracyklin, oksytetracyklin) og semisyntetiske (metacyklin, klortetrin, doksycyklin) tetracykliner.

4. Aminoglykosider - legemidler av denne gruppen antibiotika er svært giftige. Brukes til å behandle alvorlige infeksjoner som blodforgiftning eller peritonitt. Har bakteriedrepende virkning. Aminoglykosider er aktive mot gramnegative aerobe bakterier. Disse inkluderer: streptomycin, gentamicin, kanamycin, neomycin, amikacin, etc.

5. Levomycetiner - Ved bruk av antibiotika av denne gruppen er det risiko for alvorlige komplikasjoner - skade på benmargen som produserer blodceller. Har en bakteriostatisk effekt.

6. Glykopeptidantibiotika forstyrrer syntesen av bakteriecelleveggen. Det har en bakteriedrepende effekt, men en bakteriostatisk effekt av antibiotika fra denne gruppen er mulig i forhold til enterokokker, streptokokker og stafylokokker. Disse inkluderer: vancomycin, teicoplanin, daptomycin, etc.

7. Lincosamider har en bakteriostatisk effekt. I høye konsentrasjoner mot svært sensitive mikroorganismer kan det ha en bakteriedrepende effekt. Disse inkluderer: lincomycin og klindamycin

8. Anti-tuberkulosemedisiner - Isoniazid, Ftivazid, Saluzid, Metazid, Ethionamide, Prothionamide.

9. Polypeptider - antibiotika av denne gruppen i molekylet inneholder rester av polypeptidforbindelser. Disse inkluderer: gramicidin, polymyxin M og B, bacitracin, colistin;

10. Polyener inkluderer: amfotericin B, nystatin, levorin, natamycin

11. Antibiotika av forskjellige grupper - Rifamycin, Ristomycinsulfat, Fuzidin-natrium, etc.

12. Antifungale legemidler - forårsaker død av soppceller, ødelegger deres membranstruktur. De har en lytisk effekt.

13. Legemidler mot spedalskhet - Diaphenylsulfone, Solusulfon, Diucifon.

14. Antracyklinantibiotika - disse inkluderer antitumorantibiotika - doksorubicin, karminomycin, rubomycin, aklarubicin.

2. Beta-laktam antibiotika

β-laktamantibiotika (β-laktamer), som forenes ved tilstedeværelsen av en β-laktamring i strukturen, inkluderer penicilliner, cefalosporiner, karbapenemer og monobaktamer, som har en bakteriedrepende effekt. Likheten til den kjemiske strukturen forhåndsbestemmer den samme virkningsmekanismen for alle β-laktamer (brudd på syntesen av bakteriecelleveggen), samt kryssallergi mot dem hos noen pasienter.

Penicilliner, cefalosporiner og monobaktamer er følsomme for hydrolyserende virkning av spesielle enzymer - β-laktamaser produsert av en rekke bakterier. Karbapenemer er karakterisert ved en betydelig høyere motstand mot β-laktamaser.

Gitt den høye kliniske effekten og lave toksisiteten, danner β-laktamantibiotika grunnlaget for antimikrobiell kjemoterapi på det nåværende stadiet, og inntar en ledende posisjon i behandlingen av de fleste infeksjoner.

3. Penicilliner

Penicilliner er de første antimikrobielle midler utviklet på grunnlag av biologisk aktive stoffer produsert av mikroorganismer. Stamfaren til alle penicilliner, benzylpenicillin, ble oppnådd på begynnelsen av 40-tallet av XX-tallet. For tiden inkluderer gruppen penicilliner mer enn ti antibiotika, som, avhengig av produksjonskildene, strukturelle egenskaper og antimikrobiell aktivitet, er delt inn i flere undergrupper (tabell 1)

Generelle egenskaper:

1. Bakteriedrepende virkning.

2. Lav toksisitet.

3. Utskillelse hovedsakelig gjennom nyrene.

4. Bredt doseringsområde.

Kryssallergi mellom alle penicilliner og delvis cefalosporiner og karbapenemer.

naturlige penicilliner. De naturlige penicilliner inkluderer i hovedsak bare benzylpenicillin. Basert på aktivitetsspekteret kan forlengede (benzylpenicillin prokain, benzathin benzylpenicillin) og orale (fenoksymetylpenicillin,n) derivater også tilskrives denne gruppen. Alle av dem blir ødelagt av β-laktamaser, så de kan ikke brukes til å behandle stafylokokkinfeksjoner, siden stafylokokker i de fleste tilfeller produserer β-laktamaser.

Halvsyntetiske penicilliner:

Antistafylokokk penicilliner

Penicilliner med et utvidet aktivitetsspekter

Antipseudomonale penicilliner

4. Gruppe av cefalosporiner

Cefalosporiner er representanter for β-laktamer. De regnes som en av de mest omfattende klassene av AMS. På grunn av deres lave toksisitet og høye effekt, brukes cefalosporiner mye oftere enn andre AMP-er. Antimikrobiell aktivitet og farmakokinetiske egenskaper bestemmer bruken av ett eller annet antibiotikum fra cefalosporingruppen. Siden cefalosporiner og penicilliner er strukturelt like, er legemidler fra disse gruppene preget av den samme mekanismen for antimikrobiell virkning, så vel som kryssallergi hos noen pasienter.

Det er 4 generasjoner cefalosporiner:

1. generasjon - cefazolin ( parenteral bruk); cephalexin, cefadroxil (oral bruk)

II generasjon - cefuroksim (parenteral); cefuroksim aksetil, cefaclor (oral)

III generasjon - cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim, cefoperazon, cefoperazon / sulbactam (parenteral); cefixime, ceftibuten (oral)

IV generasjon - cefepim (parenteral).

Virkningsmekanismen. Virkningen av cefalosporiner er bakteriedrepende. Penicillinbindende proteiner av bakterier, som fungerer som enzymer i sluttfasen av peptidoglykansyntese (en biopolymer, hovedkomponenten i bakteriecelleveggen), faller under påvirkning av cefalosporiner. Som et resultat av blokkering av syntesen av peptidoglykan, dør bakterien.

Aktivitetsspekter. Cefalosporiner fra generasjon I til III er preget av en tendens til å utvide aktivitetsområdet, samt en økning i nivået av antimikrobiell aktivitet mot gram-negative mikroorganismer og en reduksjon i aktivitetsnivået mot gram-positive bakterier.

Felles for alle cefalosporiner - dette er fraværet av signifikant aktivitet mot L.monocytogenes, MRSA og enterokokker. CNS er mindre følsomt for cefalosporiner enn S.aureus.

1. generasjons cefalosporiner. De har et lignende antimikrobielt aktivitetsspektrum med følgende forskjell: legemidler beregnet for parenteral administrering (cefazolin) virker sterkere enn legemidler for oral administrering (cefadroxil, cephalexin). Antibiotika er mottakelige for meticillinfølsomme Staphylococcus spp. og Streptococcus spp. (S.pneumoniae, S.pyogenes). Førstegenerasjons cefalosporiner har mindre antipneumokokkaktivitet enn aminopenicilliner og de fleste påfølgende generasjons cefalosporiner. Cefalosporiner har generelt ingen effekt på listeria og enterokokker, som er et klinisk viktig trekk ved denne klassen antibiotika. Cefalosporiner har vist seg å være resistente mot virkningen av stafylokokk-β-laktamaser, men til tross for dette kan enkelte stammer (hyperprodusenter av disse enzymene) vise moderat følsomhet overfor dem. Førstegenerasjons cefalosporiner og penicilliner er ikke aktive mot pneumokokker. I generasjons cefalosporiner har et smalt virkningsspektrum og lavt aktivitetsnivå mot gramnegative bakterier. Effekten deres vil imidlertid strekke seg til Neisseria spp. klinisk signifikans dette faktum er begrenset. Aktiviteten til 1. generasjons cefalosporiner mot M. catarrhalis og H. influenzae er klinisk ubetydelig. På M. catarrhalis er de naturlig ganske aktive, men de er følsomme for hydrolyse av β-laktamaser, og produserer nesten 100 % av stammene. Representanter for Enterobacteriaceae-familien er mottakelige for påvirkning av cefalosporiner av 1. generasjon: P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E.coli, og det er ingen klinisk betydning i aktiviteten mot Shigella og Salmonella. Stammer av P.mirabilis og E.coli som provoserer fellesskapservervede (spesielt nosokomiale) infeksjoner er preget av utbredt ervervet resistens på grunn av produksjon av utvidet og bredspektret β-laktamase.

I andre Enterobacteriaceae, ikke-fermenterende bakterier og Pseudomonas spp. motstand ble funnet.

B.fragilis og relaterte mikroorganismer viser resistens, og representanter for en rekke anaerober - følsomhet for virkningen av cefalosporiner av 1. generasjon.

CefalosporinerIIgenerasjoner. Cefuroxime og cefaclor, to representanter for denne generasjonen, skiller seg fra hverandre: med et lignende antimikrobielt virkningsspektrum, viste cefuroxim, sammenlignet med cefaclor, større aktivitet mot Staphylococcus spp. og Streptococcus spp. Begge legemidlene er ikke aktive mot Listeria, Enterococcus og MRSA.

Pneumokokker viser PR til penicillin og andregenerasjons cefalosporiner. Representanter for 2. generasjons cefalosporiner er preget av et bredere spekter av effekter på gramnegative mikroorganismer enn 1. generasjons cefalosporiner. Både cefuroksim og cefaclor viser aktivitet mot Neisseria spp., men bare effekten av cefuroksim på gonokokker har vist seg å være klinisk aktiv. På Haemophilus spp. og M. catarrhalis er sterkere påvirket av cefuroksim, da de er motstandsdyktige mot hydrolyse av deres β-laktamaser, og disse enzymene ødelegger delvis cefaclor. Av representantene for Enterobacteriaceae-familien, ikke bare P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E.coli, men også C.diversus, P.vulgaris, Klebsiella spp. Når mikroorganismene oppført ovenfor produserer bredspektrede β-laktamaser, beholder de følsomheten for cefuroksim. Cefaclor og cefuroksim har en særegenhet: de blir ødelagt av β-laktamaser med utvidet spektrum. Noen stammer av P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp. moderat følsomhet for cefuroksim kan forekomme in vitro, men det er ingen vits i å bruke dette stoffet i behandlingen av infeksjoner forårsaket av de ovennevnte bakteriene. Virkningen av II-generasjons cefalosporiner gjelder ikke for anaerober fra B.fragilis-gruppen, Pseudomonas og andre ikke-fermenterende mikroorganismer.

3. generasjons cefalosporiner. I cefalosporiner av III-generasjonen, sammen med vanlige trekk, er det visse trekk. Ceftriaxon og cefotaxim er de grunnleggende AMP-ene til denne gruppen og skiller seg praktisk talt ikke fra hverandre i deres antimikrobielle virkninger. Begge legemidlene har en aktiv effekt på Streptococcus spp., og samtidig forblir en betydelig del av pneumokokkene, samt grønnaktige streptokokker som er resistente mot penicillin, følsomme for ceftriaxon og cefotaxim. Virkningen av cefotaxim og ceftriaxon påvirker S.aureus (unntatt MRSA), og i mindre grad - KNS. Corynebacteria (unntatt C. jeikeium) har en tendens til å vise følsomhet. Resistens vises av B.cereus, B.antracis, L.monocytogenes, MRSA og enterokokker. Ceftriaxon og cefotaxim viser høy aktivitet mot H.influenzae, M.catarrhalis, gonokokker og meningokokker, inkludert stammer med redusert følsomhet for penicillin, uavhengig av resistensmekanismen. Nesten alle representanter for Enterobacteriaceae-familien, inkl. mikroorganismer som produserer bredspektrede β-laktamaser er mottakelige for de aktive naturlige effektene av cefotaxim og ceftriaxon. E. coli og Klebsiella spp. har resistens, oftest på grunn av produksjon av ESBL. Hyperproduksjon av klasse C kromosomale β-laktamaser forårsaker vanligvis resistens hos P. rettgeri, P. stuartii, M. morganii, Serratia spp., C. freundii, Enterobacter spp.

Noen ganger manifesteres aktiviteten til cefotaxim og ceftriaxon in vitro i forhold til visse stammer av P. aeruginosa, andre ikke-fermenterende mikroorganismer, samt B. fragilis, men dette er ikke nok til at de kan brukes i behandlingen av relevante infeksjoner .

Mellom ceftazidim, cefoperazon og cefotaxim, ceftriaxon, er det likheter i de viktigste antimikrobielle egenskapene. Karakteristiske kjennetegn ved ceftazidim og cefoperazon fra cefotaxim og ceftriaxon:

Vis høy følsomhet for ESBL-hydrolyse;

De viser betydelig mindre aktivitet mot streptokokker, først og fremst S.pneumoniae;

Uttalt aktivitet (spesielt i ceftazidim) mot P. aeruginosa og andre ikke-fermenterende mikroorganismer.

Forskjeller mellom cefixim og ceftibuten fra cefotaxim og ceftriaxon:

Begge legemidlene har ingen eller liten effekt på P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.;

Ceftibuten er inaktiv mot viriserende streptokokker og pneumokokker, de påvirkes lite av ceftibuten;

Det er ingen signifikant aktivitet mot Staphylococcus spp.

IV generasjons cefalosporiner. Det er mange likheter mellom cefepim og tredjegenerasjons cefalosporiner på mange måter. Egenskapene til den kjemiske strukturen gjør det imidlertid mulig for cefepim å penetrere med større selvtillit gjennom den ytre membranen til gramnegative mikroorganismer, og også ha en relativ motstand mot hydrolyse av kromosomal klasse C β-laktamaser. Derfor, sammen med dets egenskaper som skiller de grunnleggende III generasjons cefalosporiner (ceftriaxone, cefotaxim), cefepim har følgende egenskaper:

Høy aktivitet mot ikke-fermenterende mikroorganismer og P.aeruginosa;

Økt motstand mot hydrolyse av utvidet spektrum β-laktamaser (dette faktum bestemmer ikke fullt ut dens kliniske betydning);

Påvirkning på følgende mikroorganismer-hyperprodusenter av klasse C kromosomale β-laktamaser: P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.

Hemmerbeskyttede cefalosporiner. Cefoperazon / sulbactam er den eneste representanten for denne gruppen av β-laktamer. Sammenlignet med cefoperazon har kombinasjonsmedisinen et utvidet virkningsspektrum på grunn av effekten på anaerobe mikroorganismer. Dessuten er de fleste stammer av enterobakterier som produserer utvidede og bredspektrede β-laktamaser påvirket av stoffet. Den antibakterielle aktiviteten til sulbactam gjør at denne AMP-en viser høy aktivitet mot Acinetobacter spp.

Farmakokinetikk. Orale cefalosporiner har god absorpsjon i mage-tarmkanalen. Et bestemt medikament utmerker seg ved dets biotilgjengelighet, som varierer mellom 40-50 % (for cefixim) og 95 % (for cefaclor, cefadroxil og cephalexin). Tilstedeværelsen av mat kan redusere absorpsjonen av ceftibuten, cefixim og cefaclor noe. Mat hjelper under absorpsjonen av cefuroksimaksetil til å frigjøre det aktive cefuroksimet. Med introduksjonen av / m observert god absorpsjon av parenterale cefalosporiner. Fordelingen av cefalosporiner utføres i mange organer (bortsett fra prostatakjertelen), vev og hemmeligheter. I peritoneal-, pleural-, perikardial- og synovialvæsker, i bein, mykt vev, hud, muskler, lever, nyrer og lunger har høye konsentrasjoner. Cefoperazon og ceftriaxone skaper mest høye nivåer. Cefalosporiner, spesielt ceftazidim og cefuroksim, har evnen til å trenge godt inn i intraokulær væske, mens det ikke skaper terapeutiske nivåer i øyets bakre kammer. III generasjons cefalosporiner (ceftazidim, ceftriaxon, cefotaxim) og IV generasjon (cefepime) har størst evne til å passere gjennom BBB og også skape terapeutiske konsentrasjoner i CSF. Cefuroxim overvinner BBB moderat bare ved betennelse i hjernehinnene.

De fleste cefalosporiner (unntatt cefotaxim, som biotransformeres for å danne en aktiv metabolitt) mangler evnen til å metabolisere. Uttak av medikamenter utføres hovedsakelig gjennom nyrene, samtidig som det skapes svært høye konsentrasjoner i urinen. Ceftriaxon og cefoperazon har en dobbel utskillelsesvei - via lever og nyrer. De fleste cefalosporiner har en eliminasjonshalveringstid på 1 til 2 timer. Ceftibuten, cefixim utmerker seg med en lengre periode - 3-4 timer, i ceftriaxon øker den til 8,5 timer. Takket være denne indikatoren kan disse medisinene tas 1 gang om dagen. Nyresvikt innebærer en korreksjon av doseringsregimet for antibiotika fra cefalosporingruppen (unntatt cefoperazon og ceftriakson).

1. generasjons cefalosporiner. I utgangspunktet i dag cefazolin brukes som perioperativ profylakse ved kirurgi. Det brukes også for infeksjoner i bløtvev og hud.

Siden cefazolin har et smalt aktivitetsspektrum, og resistens mot cefalosporiner er vanlig blant potensielle patogener, har ikke anbefalinger for bruk av cefazolin til behandling av luftveisinfeksjoner og urinveisinfeksjoner i dag tilstrekkelig begrunnelse.

Cefalexin brukes til behandling av streptokokk-tonsillofaryngitt (som et andrelinjemedikament), samt lokalsamfunnservervede infeksjoner i bløtvev og hud av mild til moderat alvorlighetsgrad.

II generasjons cefalosporiner

Cefuroksim brukt:

På samfunnservervet lungebetennelse krever sykehusinnleggelse;

Med fellesskapservervede infeksjoner i bløtvev og hud;

Med infeksjoner i urinveiene (pyelonefritt av moderat og alvorlig alvorlighetsgrad); antibiotikum cefalosporin tetracyklin anti-tuberkulose

Som perioperativ profylakse ved kirurgi.

cefaclor, cefuroksimaksetil brukt:

Med infeksjoner av URT og NDP (samfunnservervet lungebetennelse, forverring av kronisk bronkitt, akutt bihulebetennelse, CCA);

Med fellesskapservervede infeksjoner i bløtvev og hud av mild, moderat alvorlighetsgrad;

Infeksjoner i urinveiene (akutt blærebetennelse og pyelonefritt hos barn, pyelonefritt hos kvinner under amming, pyelonefritt av mild og moderat alvorlighetsgrad).

Cefuroksimaksetil og cefuroksim kan brukes som trinnvis terapi.

3. generasjons cefalosporiner

Ceftriaxon, cefotaxim brukes til:

Samfunnservervede infeksjoner - akutt gonoré, CCA (ceftriaxon);

Alvorlige nosokomiale og samfunnservervede infeksjoner - sepsis, meningitt, generalisert salmonellose, infeksjoner i bekkenorganene, intraabdominale infeksjoner, alvorlige infeksjoner i ledd, bein, bløtvev og hud, alvorlige former for urinveisinfeksjoner, infeksjoner i NDP .

Cefoperazon, ceftazidim foreskrevet for:

Behandling av alvorlige samfunnservervede og sykehusinfeksjoner av ulik lokalisering ved bekreftede eller mulige etiologiske effekter av P. aeruginosa og andre ikke-fermenterende mikroorganismer.

Behandling av infeksjoner mot bakgrunn av immunsvikt og nøytropeni (inkludert nøytropen feber).

Tredjegenerasjons cefalosporiner kan brukes parenteralt som monoterapi eller sammen med antibiotika fra andre grupper.

ceftibuten, cefixime effektiv:

Ved urinveisinfeksjoner: akutt blærebetennelse og pyelonefritt hos barn, pyelonefritt hos kvinner under graviditet og amming, pyelonefritt av mild til moderat alvorlighetsgrad;

I rollen som det orale stadiet av trinnvis terapi av forskjellige alvorlige nosokomiale og samfunnservervede infeksjoner forårsaket av gramnegative bakterier, etter å ha oppnådd en varig effekt fra legemidler beregnet for parenteral administrering;

Ved infeksjoner i øvre luftveier og øvre luftveier (mottak av ceftibuten ved mulig pneumokokk-etiologi anbefales ikke).

Cefoperazon/sulbaktam søke om:

Ved behandling av alvorlige (hovedsakelig nosokomiale) infeksjoner forårsaket av blandet (aerob-anaerob) og multiresistent mikroflora - sepsis, NDP-infeksjoner (pleural empyem, lungeabscess, lungebetennelse), kompliserte urinveisinfeksjoner, intraabdominale infeksjoner i det lille bekkenet;

Med infeksjoner mot bakgrunnen av nøytropeni, så vel som andre immunsvikttilstander.

IV generasjons cefalosporiner. Det brukes til alvorlige, hovedsakelig nosokomiale, infeksjoner provosert av multiresistent mikroflora:

intraabdominale infeksjoner;

Infeksjoner i ledd, bein, hud og bløtvev;

kompliserte infeksjoner i urinveiene;

NDP-infeksjoner (pleuralt empyem, lungeabscess, lungebetennelse).

IV generasjons cefalosporiner er også effektive i behandlingen av infeksjoner mot bakgrunnen av nøytropeni, så vel som andre immunsvikttilstander.

Kontraindikasjoner

Må ikke brukes ved allergiske reaksjoner mot cefalosporiner.

5. Karbapenem gruppe

Karbapenemene (imipenem og meropenem) er β-laktamer. Sammenlignet med penicilliner og cefalosporiner, de er mer motstandsdyktige mot hydrolyserende virkning av bakterier i-laktamase, gjelder også ESBL, og har et bredere spekter av aktivitet. De brukes til alvorlige infeksjoner av ulik lokalisering, inkludert nosokomial, oftere som reservemedisin, men for livstruende infeksjoner kan vurderes som førstelinje empirisk terapi.

Virkningsmekanismen. Karbapenemer har en kraftig bakteriedrepende effekt på grunn av brudd på dannelsen av bakteriecelleveggen. Sammenlignet med andre β-laktamer er karbapenemer i stand til å trenge inn i den ytre membranen til gramnegative bakterier raskere og i tillegg utøve en uttalt PAE mot dem.

Aktivitetsspekter. Karbapenemer virker på mange gram-positive, gram-negative og anaerobe mikroorganismer.

Stafylokokker er følsomme for karbapenemer (unntatt MRSA), streptokokker, inkludert S.pneumoniae(når det gjelder aktivitet mot ARP, er karbapenemer dårligere enn vankomycin), gonokokker, meningokokker. Imipenem virker på E.faecalis.

Karbapenemer er svært aktive mot de fleste gram-negative bakterier i familien Enterobacteriaceae(E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Acinetobacter, Morganella), inkludert mot stammer som er resistente mot cefalosporiner III-IV generasjon og inhibitor-beskyttede penicilliner. Noe lavere aktivitet mot proteus, serrasjon, H. influenzae. De fleste stammer P.aeruginosa i utgangspunktet følsom, men i ferd med å bruke karbapenemer, noteres en økning i motstand. I følge en epidemiologisk multisenterstudie utført i Russland i 1998-1999, viser resistens mot imipenem i nosokomiale stammer. P.aeruginosa i intensivavdelingen var 18,8 %.

Karbapenemer har relativt liten effekt på B.cepacia, stabil er S. maltophilia.

Karbapenemer er svært aktive mot sporedannende (unntatt C.difficile) og ikke-sporedannende (inkludert B. fragilis) anaerobe.

Sekundær resistens av mikroorganismer (unntatt P.aeruginosa) utvikler seg sjelden til karbapenemer. For resistente patogener (unntatt P.aeruginosa) er preget av kryssresistens mot imipenem og meropenem.

Farmakokinetikk. Karbapenemer brukes kun parenteralt. De er godt fordelt i kroppen, og skaper terapeutiske konsentrasjoner i mange vev og sekreter. Med betennelse i hjernehinnene trenger de inn i BBB, og skaper konsentrasjoner i CSF lik 15-20% av nivået i blodplasmaet. Karbapenemer metaboliseres ikke, de skilles hovedsakelig ut av nyrene i uendret form, derfor er en betydelig nedgang i eliminasjonen mulig i tilfelle nyresvikt.

På grunn av det faktum at imipenem er inaktivert i nyretubuli dehydropeptidase I enzymet og ikke skaper terapeutiske konsentrasjoner i urinen, brukes det i kombinasjon med cilastatin, som er en selektiv hemmer av dehydropeptidase I.

Under hemodialyse fjernes karbapenemer og cilastatin raskt fra blodet.

Indikasjoner:

1. Alvorlige infeksjoner, hovedsakelig nosokomielle, forårsaket av multiresistent og blandet mikroflora;

2. OgNDP-infeksjoner(lungebetennelse, lungeabscess, pleural empyema);

3. Komplisert urinveisinfeksjon;

4. Ogintraabdominale infeksjoner;

5. Ogbekkeninfeksjoner;

6. Medepsis;

7. Oghud- og bløtvevsinfeksjoner;

8. Og bein- og leddinfeksjoner(bare imipenem);

9. Eendokarditt(bare imipenem);

10. Bakterielle infeksjoner hos nøytropene pasienter;

11. Meningitt(kun meropenem).

Kontraindikasjoner. Allergisk reaksjon på karbapenemer. Imipenem/cilastatin bør heller ikke brukes hos pasienter med en allergisk reaksjon på cilastatin.

6. Gruppe av monobaktamer

Av monobaktamer, eller monosykliske β-laktamer, brukes ett antibiotikum i klinisk praksis - aztreonam. Den har et smalt spekter av antibakteriell aktivitet og brukes til å behandle infeksjoner forårsaket av aerob Gram-negativ flora.

Virkningsmekanismen. Aztreonam har en bakteriedrepende effekt, som er assosiert med et brudd på dannelsen av bakteriecelleveggen.

Aktivitetsspekter. Det særegne ved det antimikrobielle virkningsspekteret til aztreonam skyldes det faktum at det er motstandsdyktig mot mange β-laktamaser produsert av aerob gramnegativ flora, og samtidig ødelegges av β-laktamaser av stafylokokker, bakteroider og ESBL.

Aktiviteten til aztreonam mot mange mikroorganismer i familien Enterobacteriaceae (E coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Serration, Citrobacter, Providence, Morganella) og P.aeruginosa, inkludert mot nosokomiale stammer som er resistente mot aminoglykosider, ureidopenicilliner og cefalosporiner.

Aztreonam har ingen effekt på Acinetobacter, S. maltophilia, B.cepacia, grampositive kokker og anaerobe.

Farmakokinetikk. Aztreonam brukes kun parenteralt. Det er distribuert i mange vev og miljøer i kroppen. Det passerer gjennom BBB under betennelse i hjernehinnene, gjennom morkaken og over i morsmelk. Det metaboliseres svært lite i leveren, hovedsakelig utskilles av nyrene, 60-75 % uendret. Halveringstiden med normal nyre- og leverfunksjon er 1,5-2 timer, med skrumplever kan den øke til 2,5-3,5 timer, med nyresvikt - opptil 6-8 timer Under hemodialyse kan konsentrasjonen av aztreonam i blod reduseres med 25-60%.

Indikasjoner. Aztreonam er et reservemedikament for behandling av infeksjoner av ulik lokalisering forårsaket av aerobe gramnegative bakterier:

1. NDP-infeksjoner (samfunnservervet og nosokomial pneumoni);

2. intraabdominale infeksjoner;

3. infeksjoner i bekkenorganene;

4. infeksjoner i urinveiene;

5. infeksjoner i hud, bløtvev, bein og ledd;

6. sepsis.

Gitt det smale antimikrobielle spekteret til aztreonam, i empirisk behandling av alvorlige infeksjoner, bør det foreskrives i kombinasjon med AMP-er som er aktive mot gram-positive kokker (oksacillin, cefalosporiner, lincosamider, vankomycin) og anaerober (metronidazol).

Kontraindikasjoner. Allergiske reaksjoner på aztreonam i historien.

7. Tetracyklingruppe

Tetracykliner er en av de tidlige klassene av AMP, de første tetracyklinene ble oppnådd på slutten av 40-tallet. For tiden, på grunn av fremveksten av et stort antall mikroorganismer som er resistente mot tetracykliner og mange HP, som er karakteristiske for disse stoffene, er bruken begrenset. Tetracykliner (naturlig tetracyklin og semisyntetisk doksycyklin) beholder sin største kliniske betydning ved klamydiainfeksjoner, rickettsiose, enkelte zoonoser og alvorlig akne.

Virkningsmekanismen. Tetracykliner har en bakteriostatisk effekt, som er assosiert med nedsatt proteinsyntese i den mikrobielle cellen.

aktivitetsspekteret. Tetracykliner regnes som AMP-er med et bredt spekter av antimikrobiell aktivitet, men i løpet av langvarig bruk har mange bakterier ervervet resistens mot dem.

Blant gram-positive kokker er pneumokokker den mest utsatte (med unntak av ARP). Samtidig er mer enn 50 % av stammene resistente S.pyogenes, mer enn 70 % av nosokomiale stammer av stafylokokker og de aller fleste enterokokker. De mest mottagelige gramnegative kokkene er meningokokker og M. catarrhalis, og mange gonokokker er resistente.

Tetracykliner virker på noen gram-positive og gram-negative staver - Listeria, H. influenzae, H. ducreyi, Yersinia, Campylobacter (inkludert H. pylori), brucella, bartonella, vibrios (inkludert kolera), patogener av lyskegranulom, miltbrann, pest, tularemi. De fleste stammer av Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Enterobacter er resistente.

Tetracykliner er aktive mot spiroketter, leptospira, borrelia, rickettsia, klamydia, mycoplasmas, actinomycetes og noen protozoer.

Blant den anaerobe floraen er clostridier følsomme for tetracykliner (unntatt C.difficile), fusobakterier, p.acnes. De fleste stammer av bakterieoider er resistente.

Farmakokinetikk. Når det tas oralt, absorberes tetracykliner godt, og doksycyklin er bedre enn tetracyklin. Biotilgjengeligheten til doksycyklin endres ikke, og tetracyklin - 2 ganger reduseres under påvirkning av mat. Den maksimale konsentrasjonen av legemidler i blodserumet opprettes 1-3 timer etter inntak. Ved intravenøs administrering oppnås raskt betydelig høyere blodkonsentrasjoner enn ved oral administrering.

Tetracykliner er distribuert i mange organer og miljøer i kroppen, og doksycyklin skaper høyere vevskonsentrasjoner enn tetracyklin. Konsentrasjonene i CSF er 10-25 % av serumnivåene, konsentrasjonene i gallen er 5-20 ganger høyere enn i blodet. Tetracykliner har høy evne til å passere gjennom morkaken og trenge inn i morsmelk.

Utskillelse av hydrofilt tetracyklin utføres hovedsakelig av nyrene, derfor ved nyresvikt er utskillelsen betydelig svekket. Mer lipofilt doksycyklin skilles ut ikke bare av nyrene, men også av mage-tarmkanalen, og hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon er denne veien den viktigste. Doksycyklin har 2-3 ganger lengre halveringstid sammenlignet med tetracyklin. Ved hemodialyse fjernes tetracyklin sakte, og doksycyklin fjernes ikke i det hele tatt.

Indikasjoner:

1. Klamydiainfeksjoner (psittacosis, trakom, uretritt, prostatitt, cervicitt).

2. Mykoplasmainfeksjoner.

3. Borreliose (Borreliose, tilbakefallsfeber).

4. Rickettsiose (Q-feber, Rocky Mountain-flekkfeber, tyfus).

5. Bakterielle zoonoser: brucellose, leptospirose, miltbrann, pest, tularemi (i de to siste tilfellene - i kombinasjon med streptomycin eller gentamicin).

6. Infeksjoner av NDP: forverring av kronisk bronkitt, samfunnservervet lungebetennelse.

7. Tarminfeksjoner: kolera, yersiniose.

8. Gynekologiske infeksjoner: adnexitt, salpingo-ooforitt (i alvorlige tilfeller, i kombinasjon med β-laktamer, aminoglykosider, metronidazol).

9. Akne.

10. Rosacea.

11. Sårinfeksjon etter dyrebitt.

12. STIer: syfilis (allergisk mot penicillin), lyskegranulom, venerisk lymfogranulom.

13. Øyeinfeksjoner.

14. Aktinomykose.

15. Basillær angiomatose.

16. Utryddelse H. pylori med magesår og tolvfingertarmen(tetracyklin i kombinasjon med antisekretoriske legemidler, vismutsubcitrat og andre AMP).

17. Forebygging av tropisk malaria.

Kontraindikasjoner:

Alder opp til 8 år.

Svangerskap.

Amming.

Alvorlig leversykdom.

Nyresvikt (tetracyklin).

8. Aminoglykosidgruppe

Aminoglykosider er en av de tidligste klassene av antibiotika. Det første aminoglykosidet, streptomycin, ble oppnådd i 1944. For tiden er det tre generasjoner av aminoglykosider.

Den viktigste kliniske betydningen av aminoglykosider er i behandlingen av nosokomiale infeksjoner forårsaket av aerobe gramnegative patogener, samt infeksiøs endokarditt. Streptomycin og kanamycin brukes i behandlingen av tuberkulose. Neomycin, som det mest giftige blant aminoglykosider, brukes kun oralt og lokalt.

Aminoglykosider har potensiell nefrotoksisitet, ototoksisitet og kan forårsake nevromuskulær blokade. Men tatt i betraktning risikofaktorer, kan en enkelt administrering av hele den daglige dosen, korte behandlingsforløp og TDM redusere graden av manifestasjon av HP.

Virkningsmekanismen. Aminoglykosider har en bakteriedrepende effekt, som er assosiert med nedsatt proteinsyntese av ribosomer. Graden av antibakteriell aktivitet av aminoglykosider avhenger av deres maksimale (topp) konsentrasjon i blodserum. Når det kombineres med penicilliner eller cefalosporin, observeres synergisme mot noen gram-negative og gram-positive aerobe mikroorganismer.

Aktivitetsspekter. Aminoglykosider II og III generasjon er preget av doseavhengig bakteriedrepende aktivitet mot gramnegative mikroorganismer i familien Enterobacteriaceae (E.coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp. etc.), samt ikke-gjærende gramnegative staver ( P.aeruginosa, Acinetobacter spp.). Aminoglykosider er aktive mot stafylokokker, bortsett fra MRSA. Streptomycin og kanamycin virker på M.tuberkulose, mens amikacin er mer aktiv mot M.avium og andre atypiske mykobakterier. Streptomycin og gentamicin virker på enterokokker. Streptomycin er aktivt mot patogenene av pest, tularemi, brucellose.

Aminoglykosider er inaktive mot S.pneumoniae, S. maltophilia, B.cepacia, anaerobe ( Bacteroides spp., Clostridium spp. og så videre.). Dessuten motstand S.pneumoniae, S. maltophilia og B.cepacia til aminoglykosider kan brukes i identifiseringen av disse mikroorganismene.

Selv om aminoglykosider i vitro aktiv mot hemophilus, shigella, salmonella, legionella, klinisk effekt ved behandling av infeksjoner forårsaket av disse patogenene er ikke fastslått.

Farmakokinetikk. Når det tas oralt, absorberes aminoglykosider praktisk talt ikke, derfor brukes de parenteralt (bortsett fra neomycin). Etter i/m administrering absorberes de raskt og fullstendig. Maksimal konsentrasjon utvikles 30 minutter etter slutten av den intravenøse infusjonen og 0,5-1,5 timer etter den intramuskulære injeksjonen.

Toppkonsentrasjoner av aminoglykosider varierer hos forskjellige pasienter, da de avhenger av distribusjonsvolumet. Distribusjonsvolumet avhenger i sin tur av kroppsvekt, volumet av væske og fettvev, og pasientens tilstand. For eksempel, hos pasienter med omfattende brannskader, ascites, økes distribusjonsvolumet av aminoglykosider. Tvert imot, med dehydrering eller muskeldystrofi, avtar det.

Aminoglykosider fordeles i den ekstracellulære væsken, inkludert serum, abscessekssudater, ascitic-, perikard-, pleural-, synovial-, lymfe- og peritonealvæsker. Kan skape høye konsentrasjoner i organer med god blodtilførsel: lever, lunger, nyrer (hvor de samler seg i det kortikale stoffet). Lave konsentrasjoner er observert i sputum, bronkial sekret, galle, morsmelk. Aminoglykosider passerer ikke godt gjennom BBB. Ved betennelse i hjernehinnene øker permeabiliteten litt. Hos nyfødte oppnås høyere konsentrasjoner i CSF enn hos voksne.

Aminoglykosider metaboliseres ikke, de skilles ut av nyrene ved glomerulær filtrasjon i uendret form, og skaper høye konsentrasjoner i urinen. Utskillelseshastigheten avhenger av pasientens alder, nyrefunksjon og komorbiditet. Hos pasienter med feber kan den øke, med en reduksjon i nyrefunksjonen bremses den betydelig. Hos eldre kan utskillelsen også reduseres som følge av en reduksjon i glomerulær filtrasjon. Halveringstiden for alle aminoglykosider hos voksne med normal nyrefunksjon er 2-4 timer, hos nyfødte - 5-8 timer, hos barn - 2,5-4 timer Ved nyresvikt kan halveringstiden øke til 70 timer eller mer .

Indikasjoner:

1. Empirisk terapi(i de fleste tilfeller foreskrevet i kombinasjon med β-laktamer, glykopeptider eller anti-anaerobe legemidler, avhengig av de mistenkte patogenene):

Sepsis av ukjent etiologi.

Infeksiøs endokarditt.

Posttraumatisk og postoperativ meningitt.

Feber hos nøytropene pasienter.

Nosokomial pneumoni (inkludert ventilasjon).

Pyelonefritt.

intraabdominale infeksjoner.

Infeksjoner i bekkenorganene.

Diabetisk fot.

Postoperativ eller posttraumatisk osteomyelitt.

Septisk leddgikt.

Lokal terapi:

Øyeinfeksjoner - bakteriell konjunktivitt og keratitt.

2. Spesifikk terapi:

Pest (streptomycin).

Tularemi (streptomycin, gentamicin).

Brucellose (streptomycin).

Tuberkulose (streptomycin, kanamycin).

Antibiotikaprofylakse:

Intestinal dekontaminering før elektiv tykktarmskirurgi (neomycin eller kanamycin i kombinasjon med erytromycin).

Aminoglykosider skal ikke brukes til å behandle samfunnservervet lungebetennelse både i poliklinisk og stasjonær setting. Dette skyldes mangelen på aktivitet av denne gruppen antibiotika mot hovedpatogenet - pneumokokker. Ved behandling av nosokomial lungebetennelse foreskrives aminoglykosider parenteralt. Endotrakeal administrering av aminoglykosider, på grunn av uforutsigbar farmakokinetikk, fører ikke til en økning i klinisk effekt.

Det er feil å foreskrive aminoglykosider for behandling av shigellose og salmonellose (både oralt og parenteralt), siden de er klinisk ineffektive mot patogener lokalisert intracellulært.

Aminoglykosider skal ikke brukes til å behandle ukompliserte urinveisinfeksjoner med mindre patogenet er resistent mot andre mindre giftige antibiotika.

Aminoglykosider bør heller ikke brukes topisk ved behandling av hudinfeksjoner på grunn av rask dannelse av resistens i mikroorganismer.

Bruk av aminoglykosider til strømningsdrenering og abdominal skylling bør unngås på grunn av deres alvorlige toksisitet.

Doseringsregler for aminoglykosider. Hos voksne pasienter er det to regimer for forskrivning av aminoglykosider: tradisjonell når de administreres 2-3 ganger om dagen (for eksempel streptomycin, kanamycin og amikacin - 2 ganger; gentamicin, tobramycin og netilmicin - 2-3 ganger), og enkelt administrering av hele den daglige dosen.

En enkelt administrering av hele den daglige dosen av aminoglykosid lar deg optimalisere behandlingen med denne gruppen medikamenter. Tallrike kliniske studier har vist at effektiviteten av behandling med et enkelt regime med aminoglykosid er den samme som med den tradisjonelle, og nefrotoksisiteten er mindre uttalt. I tillegg, med en enkelt administrasjon av en daglig dose, reduseres økonomiske kostnader. Dette aminoglykosidregimet bør imidlertid ikke brukes i behandlingen av infeksiøs endokarditt.

Valget av dose av aminoglykosider påvirkes av faktorer som pasientens kroppsvekt, plasseringen og alvorlighetsgraden av infeksjonen og nyrefunksjonen.

For parenteral administrering bør doser av alle aminoglykosider beregnes per kilo kroppsvekt. Tatt i betraktning at aminoglykosider er dårlig distribuert i fettvev, hos pasienter med en kroppsvekt som overstiger den ideelle med mer enn 25 %, bør en dosejustering utføres. Samtidig beregnet på den faktiske kroppsvekten daglig dose bør empirisk reduseres med 25 %. Samtidig, hos underernærte pasienter, økes dosen med 25 %.

Med meningitt, sepsis, lungebetennelse og andre alvorlige infeksjoner foreskrives maksimale doser av aminoglykosider, med infeksjoner i urinveiene - minimal eller gjennomsnittlig. Maksimale doser bør ikke gis til eldre.

Hos pasienter med nyreinsuffisiens må dosen av aminoglykosider nødvendigvis reduseres. Dette oppnås enten ved å redusere enkeltdosen, eller ved å øke intervallene mellom injeksjonene.

Terapeutisk medikamentovervåking. Siden farmakokinetikken til aminoglykosider er ustabil og avhenger av en rekke årsaker, for å oppnå maksimal klinisk effekt med en samtidig reduksjon i risikoen for å utvikle NR, utføres TDM. Samtidig bestemmes topp- og restkonsentrasjoner av aminoglykosider i blodserumet. Maksimalkonsentrasjoner (60 minutter etter intramuskulær injeksjon eller 15-30 minutter etter avsluttet intravenøs administrering), som effektiviteten av behandlingen avhenger av, bør være minst 6-10 mcg/ml for gentamicin, tobramycin og netilmicin i vanlig doseringsregime. ., for kanamycin og amikacin - minst 20-30 mcg/ml. Restkonsentrasjoner (før neste administrering), som indikerer graden av kumulering av aminoglykosider og gjør det mulig å overvåke behandlingssikkerheten, for gentamicin, tobramycin og netilmicin bør være mindre enn 2 μg / ml, for kanamycin og amikacin - mindre enn 10 μg / ml. TDM er spesielt nødvendig hos pasienter med alvorlige infeksjoner og i nærvær av andre risikofaktorer for toksiske effekter av aminoglykosider. Ved forskrivning av en daglig dose i form av en enkelt injeksjon, kontrolleres vanligvis restkonsentrasjonen av aminoglykosider.

Kontraindikasjoner: Allergiske reaksjoner på aminoglykosider.

9. Levomycetiner

Levomycetinums er antibiotika med et bredt spekter av virkning. Gruppen levomycetiner inkluderer Levomycetin og Synthomycin. Det første naturlige antibiotikumet, levomycetin, ble hentet fra en kultur av strålesoppen Streptomyces venezualae i 1947, og i 1949 ble den kjemiske strukturen etablert. I USSR ble dette antibiotikumet kalt "levomycetin" på grunn av det faktum at det er en venstrehendt isomer. Den høyredreiende isomeren er ikke effektiv mot bakterier. Antibiotikumet til denne gruppen, oppnådd syntetisk i 1950, ble kalt "Synthomycin". Sammensetningen av synthomycin inkluderte en blanding av venstrehendte og høyrehendte isomerer, som er grunnen til at effekten av synthomycin er 2 ganger svakere sammenlignet med kloramfenikol. Synthomycin brukes utelukkende eksternt.

Virkningsmekanismen. Levomycetiner er preget av bakteriostatisk virkning, og spesifikt forstyrrer de proteinsyntesen, er fiksert på ribosomer, noe som fører til hemming av reproduksjonsfunksjonen til mikrobielle celler. Den samme egenskapen i benmargen forårsaker stopp i dannelsen av erytrocytter og leukocytter (kan føre til anemi og leukopeni), samt undertrykkelse av hematopoiesis. Isomerer har evnen til å ha motsatt effekt på sentralnervesystemet: den venstredrejende isomeren deprimerer den sentrale nervesystemet, og høyredreiende - begeistrer henne moderat.

Aktivitetssirkel. Antibiotika-levomycetiner er aktive mot mange gram-negative og gram-positive bakterier; virus: Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis; Spirochaetales, Rickettsiae; stammer av bakterier som ikke er mottagelige for virkningen av penicillin, streptomycin, sulfonamider. De har en liten effekt på syreresistente bakterier (patogener av tuberkulose, noen saprofytter, spedalskhet), Protozoa, Clostridium, Pseudomonas aeruginosa. Utvikling medikamentresistens til antibiotika av denne gruppen går relativt sakte. Levomycetiner er ikke i stand til å forårsake kryssresistens mot andre kjemoterapeutiske legemidler.

Pgjengivelse. Levomycetiner brukes til behandling av trakom, gonoré, annen type lungebetennelse, meningitt, kikhoste, rickettsiose, klamydia, tularemi, brucellose, salmonellose, dysenteri, paratyfus, tyfoidfeber, etc.

10. Gruppe av glykopeptider

Glykopeptider er naturlige antibiotika vankomycin og teikoplanin. Vancomycin har vært brukt i klinisk praksis siden 1958, teicoplanin - siden midten av 80-tallet. Nylig har interessen for glykopeptider økt på grunn av en økning i frekvensen nosokomiale infeksjoner forårsaket av gram-positive bakterier. For tiden er glykopeptider de foretrukne stoffene for infeksjoner forårsaket av MRSA, MRSE, samt enterokokker resistente mot ampicillin og aminoglykosider.

Virkningsmekanismen. Glykopeptider forstyrrer syntesen av bakteriecelleveggen. De har imidlertid en bakteriedrepende effekt mot enterokokker, enkelte streptokokker og KNS virke bakteriostatisk.

Aktivitetsspekter. Glykopeptider er aktive mot gram-positive aerobe og anaerobe mikroorganismer: stafylokokker (inkludert MRSA, MRSE), Streptococcus, Pneumococcus (inkludert ARP), Enterococcus, Peptostreptokokker, Listeria, Corynebacterium, Clostridium (inkludert C.difficile). Gram-negative mikroorganismer er resistente mot glykopeptider.

I henhold til spekteret av antimikrobiell aktivitet er vankomycin og teikoplanin like, men det er noen forskjeller i nivået av naturlig aktivitet og ervervet resistens. Teikoplanin in vitro mer aktive mot S. aureus(gjelder også MRSA), streptokokker (inkludert S.pneumoniae) og enterokokker. Vancomycin i vitro mer aktive mot KNS.

De siste årene har flere land identifisert S. aureus med redusert følsomhet overfor vankomycin eller for vankomycin og teikoplanin.

Enterokokker har en tendens til å utvikle resistens mot vankomycin raskere: nåværende ICU-resistensrater i USA er E.faecium til vankomycin er omtrent 10 % eller mer. Det er imidlertid klinisk viktig at noen VRE forbli følsom for teikoplanin.

Farmakokinetikk. Glykopeptider absorberes praktisk talt ikke når de tas oralt. Biotilgjengelighet teicoplanin med i / m administrering er ca 90%.

Glykopeptider metaboliseres ikke, de skilles ut av nyrene uendret, derfor er dosejustering nødvendig i tilfelle nyresvikt. Legemidler fjernes ikke ved hemodialyse.

Halvt liv vankomycin med normal nyrefunksjon er 6-8 timer, teikoplanin - fra 40 timer til 70 timer.Den lange halveringstiden til teikoplanin gjør det mulig å foreskrive det en gang om dagen.

Indikasjoner:

1. Infeksjoner forårsaket MRSA, MRSE.

2. Stafylokokkinfeksjoner ved allergi mot β-laktamer.

3. Alvorlige infeksjoner forårsaket Enterokokker spp., C.jeikeium, B.cereus, F.meningosepticum.

4. Infeksiøs endokarditt forårsaket av viriserende streptokokker og S. bovis, med allergi mot β-laktamer.

5. Infeksiøs endokarditt forårsaket av E.faecalis(i kombinasjon med gentamicin).

6. Meningitt forårsaket av S.pneumoniae, motstandsdyktig mot penicilliner.

Empirisk behandling av livstruende infeksjoner med mistanke om stafylokokk-etiologi:

Infektiv endokarditt i trikuspidalklaffen eller proteseklaffen (i kombinasjon med gentamicin);

Lignende dokumenter

Antibiotika fra gruppen av sykliske polypeptider. Preparater fra gruppen penicilliner, cefalosporiner, makrolider, tetracykliner, aminoglykosider og polymyxiner. Prinsipper for kombinert bruk av antibiotika, komplikasjoner som følge av deres behandling.

sammendrag, lagt til 04.08.2012


Historien om oppdagelsen av penicillin. Klassifisering av antibiotika, deres farmakologiske, kjemoterapeutiske egenskaper. Teknologisk prosess for å få antibiotika. Bakteriell resistens mot antibiotika. Virkningsmekanismen til kloramfenikol, makrolider, tetracykliner.

sammendrag, lagt til 24.04.2013


Klassifisering av antibiotika i henhold til virkningsmekanismen på celleveggen. Studiet av inhibitorer av funksjonene til den cytoplasmatiske membranen. Betraktning av det antimikrobielle spekteret av tetracykliner. Trender i utviklingen av mikroorganismeresistens i verden for tiden.

sammendrag, lagt til 02.08.2012


Historien om oppdagelsen av antibiotika. Virkningsmekanismen til antibiotika. Selektiv virkning av antibiotika. Antibiotikaresistens. Hovedgruppene av antibiotika kjent i dag. Store bivirkninger av antibiotika.

rapport, lagt til 03.11.2009


Studiet av narkotika under vanlig navn"antibiotika". Antibakterielle kjemoterapeutiske midler. Historien om oppdagelsen av antibiotika, deres virkningsmekanisme og klassifisering. Funksjoner ved bruk av antibiotika og deres bivirkninger.

semesteroppgave, lagt til 16.10.2014


Prinsipper for rasjonell antibiotikabehandling. Antibiotikagrupper: penicilliner, tetracykliner, cefalosporiner, makrolider og fluorokinoloner. Indirekte virkning av semisyntetiske penicilliner. Antimikrobielt spekter av virkning av cefalosporiner, hovedkomplikasjoner.

presentasjon, lagt til 29.03.2015


Funksjoner ved bruk av antibakterielle midler for behandling og forebygging Smittsomme sykdommer forårsaket av bakterier. Klassifisering av antibiotika i henhold til spekteret av antimikrobiell virkning. Beskrivelser av de negative effektene av antibiotikabruk.

presentasjon, lagt til 24.02.2013


Antibiotika-pionerer. Distribusjon av antibiotika i naturen. Antibiotikas rolle i naturlige mikrobiocenoser. Virkning av bakteriostatiske antibiotika. Bakteriell resistens mot antibiotika. Fysiske egenskaper av antibiotika, deres klassifisering.

presentasjon, lagt til 18.03.2012


Klassifisering av antibiotika i henhold til spekteret av biologisk virkning. Egenskaper til betalaktamantibiotika. Bakterielle komplikasjoner ved HIV-infeksjon, deres behandling. Naturlige forbindelser med høy antibakteriell aktivitet og et bredt spekter av virkning.

sammendrag, lagt til 20.01.2010


Kjemiske forbindelser av biologisk opprinnelse som har en skadelig eller destruktiv effekt på mikroorganismer i svært lave konsentrasjoner etter antibioseprinsippet. Kilder til antibiotika og retningen på deres farmakologiske virkning.

(meronem), doripenem (doriprex), ertapenem (invanz).

Aminoglykosider

II generasjon - gentamicin, tobramycin, netilmicin.

Kinoloner/fluorokinoloner:

I generasjon - ikke-fluorerte kinoloner (nalidiksinsyre, oksolinsyre, pipemidinsyre)

II generasjon - Gram-negative fluorokinoloner (lomefloxacin, norfloxacin, ofloxacin, pefloxacin,).

III generasjon - respiratoriske fluorokinoloner (, sparfloxacin).

IV generasjon - respiratoriske antianaerobe fluorokinoloner (moxifloxacin, gemifloxacin).

Fordeling av makrolider etter kjemisk struktur

Mål for antibiotikabehandling- terapeutisk effekt; forebygging av resistens av patogener til antimikrobielle midler(begrensning av utvalg av resistente stammer av mikroorganismer).

Før forskrivning av antibiotika er det påkrevd å ta prøve (utstryk, hemmelighet osv.) og sende den til bakteriologisk undersøkelse. Tatt i betraktning resultatene av bakteriologisk undersøkelse av materialet og vurderingen av følsomheten til det isolerte patogenet for antibiotika, en målrettet antibiotikabehandling.

Empirisk resept på antibiotika det er nødvendig å utføre i henhold til den påståtte mikrofloraen, siden legen vil motta resultatene av en bakteriologisk studie ikke tidligere enn om 4-5 dager. Når du velger et antibakterielt medikament, tas tropismen til mikroorganismen til vevene i betraktning. For eksempel, erysipelas oftest forårsaket av streptokokker; bløtvev, purulent mastitt, - stafylokokker; lungebetennelse - pneumokokker, mykoplasmer; - Escherichia coli.

Etter å ha løst problemet med det påståtte patogenet, velger legen et antibakterielt medikament som mikroorganismen må ha følsomhet for. For tiden anbefales det å gi preferanse til medisiner med et smalt virkningsspektrum, noe som gjør det mulig å begrense dannelsen av mikroflora-resistens.

1. Halvsyntetiske smalspektrede penicilliner (antistafylokokker, penicillinasestabile): aktivitetsspekteret er likt det for naturlige penicilliner, men stoffet er resistent mot penicillinase og aktivt mot penicillinresistente stammer av Staphylococcus aureus (PRSA). Det påvirker ikke meticillin-resistente stafylokokker (MRSA).

III. Bredspektrede semisyntetiske penicilliner (aminopenicilliner): og, i motsetning til naturlige og antistafylokokkpenicilliner, virker på noen aerobe gramnegative enterobakterier (E. coli, Salmonella, Shigella) og Haemophilus influenzae (). aktiv mot Helicobacter pylori.

Stafylokokkstammer som produserer beta-laktamaser er imidlertid ikke følsomme for aminopenicilliner, så en ny generasjon har oppstått. penicillin antibiotika kombinert med beta-laktamasehemmere (klavulansyre, sulbaktam, tazobaktam).

1. Inhibitorbeskyttede penicilliner: amoksicillin/klavulansyre virker på alle mikroorganismer som er følsomme for amoksicillin. Legemidlet har en høyere antistafylokokkaktivitet (inkludert penicillinresistente stammer av Staphylococcus aureus), er aktivt mot gramnegative bakterier som produserer beta-laktamase (for eksempel Escherichia coli, Proteus).

Ampicillin/sulbaktam har et antimikrobielt spektrum som ligner på amoksicillin/klavulansyre.

Spektrum av antimikrobiell aktivitet av cefalosporiner

I generasjon - aktiv for Gram-positiv flora (streptokokker, stafylokokker, inkludert PRSA). MRSA, så vel som de fleste stammer av enterobakterier og anaerober, er resistente mot legemidler.

II generasjon: virkningsspekteret er nær det for første generasjons cefalosporiner.

IV generasjon - sammenlignet med III generasjons cefalosporiner, er de mer aktive mot Gram-positive kokker, har antipseudomonal aktivitet. virker på streptokokker, stafylokokker (unntatt MRSA), meningokokker, H. influenzae. Enterobakterier (E. coli, Proteus, Klebsiella, serrationer, etc.) er svært følsomme for stoffet.

Spektrum av antimikrobiell aktivitet av karbapenemer

Sammenlignet med andre betalaktamantibiotika har de et bredere spekter av antimikrobiell aktivitet, inkludert stammer av gramnegative bakterier (E. coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Citrobacter, etc.), og anaerobe. Legemidlene virker på stafylokokker (unntatt MRSA), streptokokker, de fleste penicillinresistente pneumokokker, meningokokker, gonokokker.

Et særtrekk ved ertapenem er mangelen på aktivitet mot Pseudomonas aeruginosa.

Antimikrobielt spekter av kinoloner/fluorokinoloner

I generasjon (kinoloner) virker hovedsakelig på gramnegative bakterier fra Enterobacteriaceae-familien.

Andre generasjons fluorokinoloner har et mye bredere spekter, de er aktive mot en rekke grampositive aerobe bakterier (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., etc.), de fleste gramnegative bakterier og intracellulære patogener (Chlamydia spp., Mycoplasma spp.). ).

III- og IV-generasjons fluorokinoloner (respiratoriske) er svært aktive mot pneumokokker og stafylokokker, og er også mer aktive enn II-generasjonsmedisiner mot intracellulære patogener.

Spektrum av antimikrobiell aktivitet av aminoglykosider

Aminoglykosider av II og III generasjoner er preget av bakteriedrepende aktivitet mot Gram-negative mikroorganismer fra Enterobacteriaceae-familien (E. coli, Proteus spp, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp., etc.) samt ikke-fermenterende Gram -negative stenger (P. aeruginosa ). aktiv mot stafylokokker, bortsett fra MRSA. og handle på M. tuberculosis. ikke aktiv mot pneumokokker og anaerobe (Clostridium spp., etc.).

Spekteret av antimikrobiell aktivitet til makrolider

- i lungene, bronkial sekret (makrolider, penicilliner, respiratoriske fluorokinoloner, cefalosporiner);

- i sentralnervesystemet (cefalosporiner III og IV generasjoner);

- i hud, slimhinner (penicilliner, makrolider, lincosamider) etc.

Doseringsregimet for antibiotika avhenger i stor grad av eliminasjonshastigheten, som består av prosessene med leverbiotransformasjon og nyreutskillelse. Makrolider omdannes i leveren (osv.), men hovedveien for utskillelse av antibiotika er nyrene, gjennom hvilke penicilliner, cefalosporiner, fluorokinoloner, karbapenemer, aminoglykosider skilles ut.

Ved nyresvikt er det nødvendig med korreksjon av doseringsregimet for de ovennevnte legemidlene, under hensyntagen til verdien av serumkreatinin. Hvis endogen kreatininclearance er mindre enn 80 ml/min (nyresvikt stadium I-II), er det nødvendig å redusere enkeltdosen og/eller administreringsfrekvensen av følgende antibiotika - aminoglykosider, 1. generasjons cefalosporiner, tetracykliner (unntatt doksycyklin) , glykopeptider, karbapenemer. Hvis endogen kreatininclearance er mindre enn 30 ml/min (nyresvikt III grad), er det en fare for bruk av antibiotika som aminopenicilliner, cefalosporiner, karbapenemer.

I klinisk praksis utføres et individuelt doseringsregime for legemidler til pasienter med kronisk nyresvikt (CRF) etter beregning av kreatininclearance (CC). Spesielle formler er utviklet, i henhold til hvilke, med hensyn til kroppsvekt, alder og kjønn til pasienten, er det mulig å beregne CC hos voksne pasienter. Den mest kjente og generelt anerkjente er Cockcroft-formelen:

for menn

for kvinner indikatoren multipliseres i tillegg med 0,85

Formlene ovenfor gjelder for pasienter med normal eller redusert kroppsvekt. Hos overvektige pasienter beregnes CC ved hjelp av de samme formlene, men i stedet for den faktiske vekten, brukes riktig kroppsvekt.

for eksempel : Pasient A ., 76 år gammel, ble innlagt på intensivavdelingen med diagnosen utenomsykehus bilateralt underlapp polysegmentalt, alvorlig forløp. DN III. På grunn av den alvorlige kliniske tilstanden ble pasienten foreskrevet meronem. For å beregne doseringsregimet ble alder (76 år), vekt (64 kg), serumkreatinin (180 μmol / ml) tatt i betraktning -

Under hensyntagen til informasjonen presentert i referanselitteraturen, hos en pasient med brudd på eliminasjonsfunksjonen til nyrene, ble doseringsregimet for stoffet "meronem" bestemt - med en CC-verdi = 28,4 ml / min, en individuell dosering regime av stoffet, 1 g hver 12. time, 2 ganger om dagen.

Doseringsregime for stoffet "meropenem" (referansebok "Vidal", 2007)

Det bør understrekes at hastigheten på nyreutskillelse av antibiotika kan reduseres med dehydrering, kronisk insuffisiens blodsirkulasjon, hypotensjon, urinretensjon. På grunn av det faktum at i tilfelle av nyresvikt forlenges perioden for utskillelse av legemidler som skilles ut av nyrene, reduseres den daglige dosen av legemidlet enten ved å redusere enkeltdosen eller ved å øke intervallet mellom dosene. Tvert imot, i klinisk praksis, ved nyresvikt, krever ikke individuelle legemidler dosejustering (, ) på grunn av deres doble utskillelsesvei fra kroppen (renal og hepatisk clearance), som sikrer eliminering.

For å opprettholde den gjennomsnittlige terapeutiske konsentrasjonen av antibiotika, er det viktig å ta hensyn til deres farmakokinetiske interaksjon med legemidler fra andre grupper. For eksempel reduserer syrenøytraliserende midler absorpsjonen av tetracykliner; påvirke utskillelseshastigheten av aminoglykosider, som skilles ut av nyrene uendret.

Evaluering av effektivitet og bivirkninger av antibiotikabehandling

Evaluering av effektiviteten av antibiotikabehandling inkluderer kliniske og laboratorieinstrumentelle parametere:

1. dynamikk av symptomer på sykdommen (reduksjon og reduksjon i alvorlighetsgraden av tegn på organskade);
2. dynamikken til aktivitetsindikatorer inflammatorisk prosess(klinisk blodprøve, urinanalyse, etc.);
3. dynamikk av bakteriologiske indikatorer (avlinger av patologisk materiale med bestemmelse av følsomheten til floraen for antibiotika).

I fravær av positiv dynamikk etter 3 dager, er en endring i stoffet nødvendig. Dette problemet er løst under hensyntagen til virkningsspekteret til det tidligere foreskrevne antibiotikumet og det mest sannsynlige patogenet, som ikke kunne påvirkes av den tidligere farmakoterapien.

Bivirkninger antibiotikabehandling

1. Allergiske reaksjoner (mulig kryss allergisk reaksjon mellom betalaktamantibiotika av penicilliner, cefalosporiner, karbapenemer).
2. Direkte toksisk effekt av legemidler på organer:

a) nederlag mage-tarmkanalen(,, erosjon og sår). Spesielt kan inntak av tetracykliner føre til stomatitt og kolitt, lincomycin til pseudomembranøs kolitt, amoksicillin/klavulanat (amoksiklav) til antibiotika-assosiert diaré;

b) nevrotoksisitet (polyneuritt), muligheten for å bremse nevromuskulær ledning er karakteristisk for aminoglykosider og linkosamider, konvulsivt syndrom kan forårsake et antibiotikum av karbapenemgruppen thienam;

c) nefrotoksisitet (glomerulonefritt, nyresvikt) oppstår ved bruk av aminoglykosider, glykopeptider, cefalosporiner;

d) hepatotoksisitet med utseende av kolestase er karakteristisk for makrolider og lincosamider;

e) hematotoksisitet (hemming av leukopoiesis, trombopoiesis, erytropoiesis, hemolytiske reaksjoner, hemokoagulasjonsforstyrrelser) er mer vanlig ved bruk av tetracykliner, kloramfenikol;

f) kardiotoksisitet (forlengelse av QT-intervallet) - mens du tar fluorokinoloner;

g) skade på beinvev (veksthemming), brudd på strukturen til tannemaljen forårsaker tetracykliner;

h) negativ effekt på vekst bruskvev har fluorokinoloner;

i) fotosensitivitet () er observert under behandling med fluorokinoloner, tetracykliner.

1. Brudd på tarmmikrofloraen med utvikling av dysbakteriose forårsaker de fleste antibakterielle legemidler som påvirker den gramnegative floraen.
2. Candidiasis lokal og/eller systemisk.

Mulige feil under antibiotikabehandling:

1. urimelig resept på antibiotika virusinfeksjon; den isolerte mikroorganismen forårsaker ikke sykdommen);
2. medikamentresistens (eller sekundær);
3. feil doseringsregime av legemidler (sen behandling, bruk av lave doser, manglende overholdelse av administreringsfrekvensen, avbrudd i behandlingsforløpet);
4. feil valgt administrasjonsvei;
5. uvitenhet om farmakokinetiske parametere (fare for kumulering);
6. utilstrekkelig vurdering av samtidig patologi (implementering av uønskede effekter);
7. irrasjonell kombinasjon av flere antibiotika;
8. irrasjonelt valg av stoffet hos pasienter med en bakgrunnstilstand (graviditet, amming);
9. inkompatibilitet (farmakodynamisk, farmakokinetisk og fysisk-kjemisk) av et antibiotikum med andre medisiner når det gis samtidig.