Erysipelas - Symptomer, diagnose, behandling. Erysipelas. Årsaker, symptomer og behandling av erysipelas Symptomer på erysipelas

Bruk en tilleggskode (R57.2) om nødvendig for å indikere septisk sjokk.

Ekskludert:

• under fødsel (O75.3)
• etterfulgt av:
  • immunisering (T88.0)
• neonatal (P36.0-P36.1)
• postprosedyre (T81.4)
• postpartum (O85)

Angi om nødvendig septisk sjokk bruk en tilleggskode (R57.2).

Ekskludert:

• bakteriemi NOS (A49.9)
• under fødsel (O75.3)
• etterfulgt av:
  • abort, ektopisk eller molar graviditet (O03-O07, O08.0)
  • immunisering (T88.0)
  • ved infusjon, transfusjon eller terapeutisk injeksjon (T80.2)
• sepsis (forårsaket) (med):
  • aktinomykotisk (A42.7)
  • miltbrann (A22.7)
  • candidal (B37.7)
  • Erysipelothrix (A26.7)
  • ekstraintestinal yersiniose (A28.2)
  • gonokokk (A54.8)
  • herpesvirus (B00.7)
  • listeriose (A32.7)
  • meningokokk (A39.2-A39.4)
  • neonatal (P36.-)
  • postprosedyre (T81.4)
  • postpartum (O85)
  • streptokokker (A40.-)
  • tularemi (A21.7)
• septisk (th):
  • melioidose (A24.1)
  • pest (A20.7)
• toksisk sjokksyndrom (A48.3)

Erysipelas - beskrivelse, årsaker, diagnose, behandling.

Kort beskrivelse

• A46 Erysipelas

Årsaker

Risikofaktorer Enhver betennelsesprosess i huden Tilstedeværelse av arr på huden (operasjoner, skader) Lymfostase Trofiske sår i underbenet Immunsvikttilstander, utmattelse Disponering for sykdommen Hudsensibilisering for Streptococcus Ag.

Patomorfologi Ødem Vasodilatasjon, ekspansjon lymfekar Infiltrasjon av nøytrofiler, lymfocytter og andre inflammatoriske celler Hevelse av endotelet Påvisning av gram-positive kokker Avskalling av epidermis Etter hvert som prosessen skrider frem, dannes blemmer fylt med ekssudat I alvorlige tilfeller hudnekrose.

Klinisk bilde Inkubasjonstiden varierer fra flere timer til 5 dager Sykdommen begynner akutt med frysninger, generell svakhet, hodepine, feber opp til 39-40 ° C, oppkast, leddsmerter. På den første dagen dukker det opp ødem, hyperemi og sårhet i det berørte området, sterkt begrenset av en skåret kant fra sunn hud. Senere slutter regional lymfadenitt og lymfangitt. Den milde formen er preget av kortvarig (opptil 3 dager) relativt lav (opptil 39 ° C) feber, moderat rus, erytematøse lesjoner i huden i en anatomisk region. Med moderat erysipelas, feber varer opptil 4-5 dager, hudlesjoner er erytematøse - bulløs eller erytematøs-hemorragisk natur Alvorlige lesjoner er preget av alvorlig forgiftning med psykiske lidelser, erytematøse-bulløse bulløse-hemoragiske lesjoner av store områder av huden med hyppige purulente- septiske komplikasjoner (abscesser, koldbrann, sepsis, smittsomt-toksisk sjokk). Tilbakefall kan forekomme flere dager eller til og med år etter den første episoden, og ganske ofte oppstår tilbakefall av erysipelas regelmessig. Kronisk tilbakefallende lesjoner er de som oppstår innen 2 år etter primær sykdom av samme lokalisering (oftere på underekstremitetene) Hudmanifestasjoner begynner med kløe og en følelse av hudspenning, så etter noen timer vises et lite fokus av erytem, ​​raskt økende i størrelse. I den erytematøse formen stiger erytem over intakt hud, har en jevn lys farge, klare grenser og tendens til å spre seg perifert. Kantene på erytem er uregelmessige i form, det er tydelig avgrenset fra sunn hud.I den erytematøse-bulløse formen av erysipelas eksfolierer epidermis på stedet for erytem (vanligvis 1-3 dager etter sykdomsutbruddet) og bobler av forskjellige størrelser dannes, fylt med serøst innhold. Etter å ha åpnet blemmene dannes det hemoragiske skorper, som erstattes av sunn hud. I andre tilfeller kan det dannes erosjoner på stedet for blemmene med overgang til trofiske sår Erytematøs - hemorragisk form av erysipelas fortsetter på samme måte som erytematøs, mens mot bakgrunnen av erytem oppstår blødninger i de berørte områdene av huden. hemorragisk form skiller seg fra erytematøs - bulløs ved at blemmene ikke er fylt med serøst og hemorragisk ekssudat. I det perifere blodet i den akutte perioden av sykdommen oppdages nøytrofil leukocytose med et stikkskifte, ESR økes.

Diagnostikk

Laboratorieforskning Leukocytose (vanligvis >15109/l) med forskyvning av leukocyttformelen til venstre, en økning i ESR Streptokokker sås kun på tidlige stadier Antistreptolysin O, antistreptohyaluronidase, antistreptokinase Positive blodkulturer.

Differensialdiagnose Erysipeloid (mindre uttalt rus, det er kløe) kontakteksem(det er ingen økning i kroppstemperatur) Angioødem (det er ingen økning i kroppstemperatur) Skarlagensfeber (utslett er mer vanlig, ikke ledsaget av ødem) SLE (lokalisering - ansiktet, økningen i kroppstemperatur er mindre uttalt, tilstedeværelsen av ANAT) Polykondritis av brusken i auricle Dermatophytosis Tuberculoid spedalskhet Phlegmon.

Behandling

Ledelsestaktikk Antimikrobiell terapi Symptomatisk behandling av smerte- og febersyndrom Avrusningsbehandling.

Valgfrie legemidler Fenoksymetylpenicillin 250–500 mg hver 6. time (barn 25–50 mg/kg/dag i 4 oppdelte doser) i minst 10 dager. bedring skjer vanligvis i løpet av de første 24–48 timene Ved alvorlig og komplisert forløp penicillinpreparater parenteralt, 1–2 millioner enheter hver 4–6 timer Ved kronisk residivforløp anbefaler noen klinikere profylaktisk bruk av antibiotika i små doser under remisjon.

Alternative legemidler Erytromycin 250 mg 4 r / dag (barn 30-40 mg / kg / dag i 4 oppdelte doser) Cefalosporiner.

Komplikasjoner Trombose av de underliggende karene Gangren i ekstremiteten Sepsis Skarlagensfeber Pneumoni Meningitt.

Forløp og prognose Full bedring med adekvat behandling Kronisk lymfødem (elefantiasis) eller arrdannelse i kronisk tilbakefallsforløp.

Alderstrekk Barn Hos barn i det første leveåret kan den etiologiske faktoren være gruppe B streptokokker, involvering av huden i fremre bukvegg er typisk For eldre barn er lokalisering i ansikt, hodebunn og ben typisk Eldre Økning i kroppen Temperaturen er kanskje ikke så uttalt Høy frekvens av komplikasjoner hjertesykdom kan utvikle hjertesvikt.

Forebygging Profylaktiske antibiotikakurer i kronisk residivforløp Pasienter med erysipelas i ansiktet i den akutte perioden bør ikke barbere seg, pga. kroniske tilbakefall forekommer oftere hos menn som barberte seg innen 5 dager etter de første manifestasjonene av erysipelas.I kroniske tilfeller, identifisering av mulige kroniske kilder til streptokokkinfeksjon (palatine mandler, bihuler, karieste tenner).

Synonym. Brann fra Saint Anthony

Merk. Hos pasienter som får systemiske GC, kan diagnosen være vanskelig på grunn av et uskarpt klinisk bilde.

ICD-kode A46 | erysipelas

Erysipelas: Kort beskrivelse

Erysipelas er en infeksjons-allergisk sykdom i hud og subkutant vev som påvirker det overfladiske lymfesystemet i huden, forårsaket av  - hemolytisk streptokokk gruppe A.

Kode av internasjonal klassifisering ICD-10 sykdommer:

Erysipelas er en akutt streptokokksykdom preget av hudlesjoner med dannelse av et sterkt begrenset inflammatorisk fokus, samt feber og symptomer på generell forgiftning, hyppige tilbakefall.

Erysipelas: Årsaker

Risikofaktorer

Eventuelle inflammatoriske prosesser i huden Tilstedeværelse av arr på huden (operasjoner, skader) Lymfostase Trofiske sår i underbenet Immunsvikttilstander, utmattelse Disposisjon for sykdommen Hudsensibilisering mot Streptococcus Ag.

Patogenese. Som et resultat av eksponering for streptokokker og deres toksiner, utvikles serøs eller serøs hemorragisk betennelse i huden, som kompliseres av purulent infiltrasjon av bindevevet og nekrose i alvorlige tilfeller. Lymfangitt, arteritt, flebitt utvikles. Virkningen av streptokokker på kroppen som helhet manifesteres av rus, giftig skade Indre organer, dannelsen av sekundære purulente komplikasjoner.

Patomorfologi

Ødem Vasodilatasjon, utvidelse av lymfekar Infiltrasjon med nøytrofiler, lymfocytter og andre betennelsesceller Hevelse av endotelet Påvisning av gram-positive kokker Avskalling av epidermis Etter hvert som prosessen skrider frem, dannes blemmer fylt med ekssudat I alvorlige tilfeller hudnekrose.

Klassifisering av betennelse i underbenet

Bildet viser en alvorlig form for erysipelas

Erysipelas sprer seg over hele menneskekroppen på forskjellige måter. Basert på hastigheten på utviklingen og alvorlighetsgraden av symptomene, klassifiserer leger sykdommen i flere underseksjoner.

I henhold til alvorlighetsgraden av erysipelas skjer det:

• mild, med milde symptomer;
• moderat, med uttalte symptomer, men uten komplikasjoner;
• alvorlig, med alvorlige komplikasjoner og vanskelig sykdomsforløp.

Symptomer på erysipelas

Erysipelas på ankelleddet

Erysipelas: Diagnose

Laboratorieforskning

Leukocytose (vanligvis> 15 109/l) med en forskyvning av leukocyttformelen til venstre, en økning i ESR Streptokokker sås kun i de tidlige stadiene Antistreptolysin O, antistreptohyaluronidase, antistreptokinase Positive blodkulturer.

Differensialdiagnose

Erysipeloid (mindre alvorlig forgiftning, det er kløe) Kontakteksem (ingen økning i kroppstemperatur) Angioødem (ingen økning i kroppstemperatur) Skarlagensfeber (utslett er mer vanlig, ikke ledsaget av ødem) SLE (lokalisering - ansikt, økning i kroppstemperatur) er mindre uttalt, tilstedeværelsen av ANAT) Polykondritis av brusken i aurikelen Dermatofytose Tuberkuloid spedalskhet Phlegmon.

Erysipelas: Behandlingsmetoder

Erysipelas shin krever lang og vedvarende behandling. Som regel er det ingen indikasjoner for sykehusinnleggelse av slike pasienter.

Det er nok at legen utøver konstant kontroll over pasienten. Behandling kan utføres med forskjellige metoder, og noen ganger brukes en integrert tilnærming.

Hovedmetoden for behandling er medikamentmetoden.

I løpet av de første 10 dagene av forhøyet temperatur legen foreskriver febernedsettende legemidler (for eksempel paracetamol), du må ta en stor mengde væske (varm te med bringebær, med sitron).

Sengeleie må overholdes riktig næring(øk forbruket av frukt som epler, pærer, appelsiner; hvis det ikke er allergi, kan du spise honning).

I tillegg skal legen foreskrive antibiotikabehandling som pasienten ikke er allergisk mot (7-10 dager). Til dette brukes antibiotika som penicillin, erytromycin. Antibiotikumet kan også påføres topisk, det vil si at et pulver oppnådd ved å male tabletter påføres det berørte området. Betennelse i huden elimineres av antiinflammatoriske legemidler.

Bortsett fra lokal behandling antibiotika, er det mulig å behandle erysipelas i underbenet med slike midler som en salve, for eksempel erytromycin salve. Men i noen tilfeller er slike legemidler kontraindisert.

Legen din vil kunne foreskrive salven riktig for deg. I tillegg kan du foreskrive en kur med vitaminer (gruppe A, B, C, E) og biostimulanter.

Behandler erysipelas og fysioterapi (ultrafiolett stråling, kryoterapi). Erysipelas er underlagt obligatorisk behandling, ellers medfører det ulike alvorlige konsekvenser (blodforgiftning, elefantiasis nekrose, tromboflebitt).

Behandling

Taktikk for gjennomføring

Antimikrobiell behandling Symptomatisk behandling av smerte- og febersyndromer

Valgfrie legemidler Fenoksymetylpenicillin 250–500 mg hver 6. time (barn 25–50 mg/kg/dag i 4 oppdelte doser) i minst 10 dager. bedring skjer vanligvis i løpet av de første 24–48 timene Ved alvorlig og komplisert forløp penicillinpreparater parenteralt, 1–2 millioner enheter hver 4–6 timer Ved kronisk residivforløp anbefaler noen klinikere profylaktisk bruk av antibiotika i små doser under remisjon.

Alternative medikamenter

Erytromycin 250 mg 4 r / dag (barn 30-40 mg / kg / dag i 4 oppdelte doser) Cefalosporiner.

Lokal behandling Ukompliserte og erytematøse former - våttørrende bandasjer med løsninger av nitrofural eller etakridin Bulløs form - etter den første behandlingen av bulla påføres bandasjer med nitrofural- eller etakridinløsninger. Deretter foreskrives dressinger med et ektericid, Shostakovskys balsam Flegmonøs - nekrotisk form utføres som vanlig flegmon Lokal behandling veksles med fysioterapiprosedyrer (UVI, UHF).

Komplikasjoner

Trombose av de underliggende karene Koldbrann i ekstremiteten Sepsis Skarlagensfeber Pneumoni Meningitt.

Kurs og prognose

Fullstendig bedring med adekvat behandling Kronisk lymfødem (elefantiasis) eller arrdannelse i kronisk tilbakefallsforløp.

Alderstrekk

Barn Hos barn i det første leveåret kan den etiologiske faktoren være gruppe B streptokokker, involvering av huden i fremre bukvegg er typisk For eldre barn er lokalisering i ansikt, hodebunn og ben typisk Eldre Økning i kroppen Temperaturen er kanskje ikke så uttalt Høy frekvens av komplikasjoner hjertesykdom kan utvikle hjertesvikt.

Forebygging

Behandling. Mest effektive antibiotika penicillin serien.

Med primære erysipelas og sjeldne tilbakefall, foreskrives penicillin omtrent en dose ED etter 6 timer i løpet av dagen, på slutten av kurset administreres i tillegg bicillin - 5 (IE / m).

Med betydelige resteffekter for forebygging av tilbakefall, må bicillin - 5 administreres innen en måned (ifølge ED etter 4 uker). Ved intoleranse mot penicillin kan erytromycin (0,3 g 5 ganger daglig) eller tetracyklin (0,3-0,4 g 4 ganger daglig) foreskrives, varigheten av kurset er dager.

Ved vedvarende og hyppige tilbakefall kombineres antibiotika med kortikosteroider (prednisolon 30 mg / dag).

Forebyggende tiltak

Forebygging av erysipelas er nødvendig for å unngå tilbakefall av sykdommen. Det er mulig å forhindre sykdommen.

Forebygging inkluderer en rekke aktiviteter. Den syke personens direkte kontakt med familiemedlemmer bør begrenses.

Ernæring bør være variert og balansert.

Unngå skade på huden, overvåk dens tilstand nøye og observer personlig hygiene. Det er bedre å ikke fukte stedet for erysipelas med vann. Den minste skade eller infeksjon kan provosere en gjentakelse av sykdommen. Forebygging består også i å behandle eksisterende sykdommer og deres konsekvenser: sopp, eksem, betennelse i mandlene, tromboflebitt. For å ødelegge årsaken til infeksjonen - stafylokokker, er det nødvendig med passende medisiner - antibiotika. Forebygging er spesielt viktig for personer som lider av åreknuter og diabetes. Hvis du opplever alarmerende symptomer, kontakt en spesialist umiddelbart slik at du i fremtiden ikke trenger å behandle enda mindre problematiske konsekvenser.

Ikke i noe tilfelle ikke selvmedisiner, da konsekvensene kan være uforutsigbare. Ikke foreskriv medisiner og preparater (antibiotika, salve) til deg selv. Husk at bare en lege kan diagnostisere riktig og gi tilstrekkelig behandling.

ICD-koding for erysipelas i leggen

I følge de siste dataene har erysipelas i underbenet i ICD 10 koden A46, som ikke krever avklaring. Patologi har bare ett unntak: betennelse etter fødsel, som er i en annen klasse av den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den 10. revisjonen.

Erysipelas er lokalisert i klassen av smittsomme patologiske prosesser, under overskriften "Andre sykdommer av smittsom natur."

Erysipelas er en form for streptokokklesjon, som kan ha et akutt eller kronisk forløp.

Sykdommen er preget av involvering av huden og sjeldnere slimhinner i den patologiske prosessen. På stedet for penetrering av bakteriene dannes tydelig avgrensede foci med serøst eller hemorragisk innhold. Generell tilstand litt krenket.

Favoritt lokalisering av smittestoffet: lår, underben, øvre lemmer og ansikt. For å kode erysipelas i ICD 10, bør diagnosen skilles fra andre lignende patologier. Disse sykdommene inkluderer:

• eksem;
• eriplesoid;
• kontakt og atopisk dermatitt;
• flegmon;
• tromboflebitt (spesielt hvis patologien er lokalisert på underbenet).

Påvisning av gruppe A beta-hemolytiske streptokokker ved laboratorietester er en direkte bekreftelse av diagnosen. Testen utføres imidlertid sjelden, oftere basert på klinisk bilde.

Funksjoner ved behandling og prognose

Denne sykdommen er preget av et tilbakefallsforløp. Gjentatte episoder forekommer i tider med svekket immunitet og under påvirkning av ugunstige faktorer.

Derfor garanterer ikke selv rettidig og adekvat behandling av det første tilfellet av erysipelas en fullstendig bedring uten risiko for tilbakefall.

Imidlertid er den generelle prognosen for denne sykdommen gunstig.

Erysipelas-koden innebærer en spesifikk behandlingsprotokoll, som forklarer det grunnleggende om terapeutiske tiltak. Siden sykdommen er av bakteriell opprinnelse, må behandlingen nødvendigvis omfatte antibakterielle legemidler. Penicilliner, nitrofuraner og tetracykliner brukes. Kortikosteroider brukes til å lindre tegn på betennelse.

Utvinningshastigheten økes med fysioterapi. Denne patologien innebærer ikke bruk av lokale medisiner og prosedyrer, da de irriterer huden og bare øker manifestasjonene av erysipelas.

Erysipelas i henhold til mikrobiell

Erysipelas (engelsk erysipelas) - infeksjonssykdom menneske, forårsaket av gruppe A β-hemolytisk streptokokk og fortsetter i en akutt (primær) eller kronisk (tilbakevendende) form med alvorlige symptomer på forgiftning og fokal serøs eller serøs-hemoragisk betennelse i huden (slimhinner).

Etiologi (årsaker) til erysipelas

Årsaken er gruppe A β-hemolytiske streptokokker (Streptococcus pyogenes). Gruppe A β-hemolytisk streptokokk er en fakultativ anaerob, motstandsdyktig mot miljøfaktorer, men følsom for oppvarming til 56 ° C i 30 minutter, for effekten av grunnleggende desinfeksjonsmidler og antibiotika.

Egenskapene til stammer av gruppe A β-hemolytiske streptokokker som forårsaker erysipelas er foreløpig ikke fullt ut forstått. Antakelsen om at de produserer giftstoffer som er identiske med skarlagensfeber ble ikke bekreftet: vaksinasjon med erytrogent toksin gir ikke en forebyggende effekt, og antitoksisk anti-skarlagensfeber påvirker ikke utviklingen av erysipelas.

De siste årene har det blitt gjort en antagelse om andre mikroorganismers deltakelse i utviklingen av erysipelas. For eksempel, i bulløs-hemorragiske former for betennelse med rikelig fibrin-effusjon, sammen med gruppe A β-hemolytiske streptokokker, Staphylococcus aureus, β-hemolytiske streptokokker av gruppe B, C, G, er gram-negative bakterier (escherichia, proteus) isolert fra sårinnholdet.

Epidemiologi av erysipelas

Erysipelas er en utbredt sporadisk sykdom med lav smitteevne. Den lave smittefaren til erysipelas er assosiert med forbedrede sanitære og hygieniske forhold og overholdelse av antiseptiske regler i medisinske institusjoner. Til tross for at pasienter med erysipelas ofte er innlagt på sykehus i generelle avdelinger (terapi, kirurgi), er det sjelden gjentatte tilfeller av erysipelas registrert blant romkamerater i familiene til pasientene. Omtrent 10 % av tilfellene har en arvelig disposisjon for sykdommen. Såransikt er nå ekstremt sjelden. Det er praktisk talt ingen erysipelas av nyfødte, som er preget av høy dødelighet.

Kilden til smittestoffet er sjelden funnet, på grunn av den brede utbredelsen av streptokokker i miljøet. Kilden til smittestoffet i den eksogene infeksjonsveien kan være pasienter med streptokokkinfeksjoner og friske streptokokkbakteriebærere. Sammen med den viktigste kontaktmekanismen for infeksjonsoverføring, er en aerosoloverføringsmekanisme (luftbåren dråpevei) mulig med primær infeksjon i nasopharynx og påfølgende introduksjon av patogenet på huden med hender, så vel som ved lymfogene og hematogene ruter.

I primære erysipelas penetrerer β-hemolytiske streptokokker gruppe A huden eller slimhinnene gjennom sprekker, bleieutslett, ulike mikrotraumer (eksogen vei). Med erysipelas i ansiktet - gjennom sprekker i neseborene eller skade på den ytre hørselskanalen, med erysipelas i underekstremitetene - gjennom sprekker i de interdigitale mellomrommene, på hælene eller skade på den nedre tredjedelen av benet.

Skaden inkluderer mindre sprekker, riper, presise injeksjoner og mikrotraumer.

I følge statistikk er den nåværende forekomsten av erysipelas i den europeiske delen av Russland 150-200 per befolkning. De siste årene har det vært en økning i forekomsten av erysipelas i USA og flere europeiske land.

Foreløpig er det kun registrert isolerte tilfeller av erysipelas hos pasienter under 18 år. Fra fylte 20 år øker forekomsten, og i aldersspennet fra 20 til 30 år blir menn oftere syke enn kvinner, noe som henger sammen med overvekt av primære erysipelas og den profesjonelle faktoren.

Hovedtyngden av pasientene er personer i alderen 50 år og eldre (opptil 60-70 % av alle tilfeller). Blant de sysselsatte er det arbeidere av manuelt arbeid som dominerer. Den høyeste forekomsten er notert blant låsesmeder, lastere, sjåfører, murere, tømrere, renholdere, kjøkkenarbeidere og andre yrker forbundet med hyppig mikrotraumatisering og forurensning av huden, samt plutselige endringer i temperaturen. Relativt ofte er husmødre og pensjonister syke, som vanligvis har tilbakevendende former for sykdommen. Økningen i forekomst er notert i sommer-høstperioden.

Immuniteten etter infeksjon er skjør. Nesten en tredjedel av pasientene får tilbakefall eller tilbakefall på grunn av autoinfeksjon, reinfeksjon eller superinfeksjon med stammer av gruppe A β-hemolytiske streptokokker som inneholder andre M-proteinvarianter.

Spesifikk forebygging av erysipelas er ikke utviklet. Ikke-spesifikke tiltak er forbundet med overholdelse av reglene for asepsis og antisepsis i medisinske institusjoner, med personlig hygiene.

Erysipelas patogenese

Erysipelas oppstår på bakgrunn av disposisjon, som sannsynligvis er medfødt i naturen og er en av variantene av den genetisk bestemte reaksjonen av HRT. Personer med blodtype III(B) er mer sannsynlig å bli syke av erysipelas.

Det er klart at den genetiske disposisjonen for erysipelas avslører seg bare i høy alder (oftere hos kvinner), på bakgrunn av gjentatt sensibilisering for gruppe A β-hemolytiske streptokokker og dets cellulære og ekstracellulære produkter (virulensfaktorer) under visse patologiske tilstander, inkludert de knyttet til involusjonsprosesser.

Ved primære og gjentatte erysipelas er hovedinfeksjonsveien eksogen. Med tilbakevendende erysipelas sprer patogenet lymfogent eller hematogent fra foci av streptokokkinfeksjon i kroppen. Med hyppige tilbakefall av erysipelas i huden og regionale lymfeknuter det er fokus på kronisk infeksjon (L-former av β-hemolytiske streptokokker gruppe A). Under påvirkning av ulike provoserende faktorer (hypotermi, overoppheting, traumer, følelsesmessig stress) er det en reversering av L-former til bakterielle former for streptokokker, som forårsaker tilbakefall av sykdommen. Ved sjeldne og sene tilbakefall av erysipelas er reinfeksjon og superinfeksjon med nye stammer av gruppe A β-hemolytiske streptokokker (M-typer) mulig.

De provoserende faktorene som bidrar til utviklingen av sykdommen inkluderer brudd på hudens integritet (sår, riper, riper, injeksjoner, skrubbsår, sprekker, etc.), blåmerker, en kraftig endring i temperatur (hypotermi, overoppheting), solstråling, følelsesmessig stress.

Predisponerende faktorer er:

Bakgrunn (assosierte) sykdommer: fotsopp, diabetes mellitus, fedme, kronisk venøs insuffisiens (åreknuter), kronisk (ervervet eller medfødt) insuffisiens av lymfekarene (lymfostase), eksem, etc.;

Således er den første fasen av den patologiske prosessen introduksjonen av gruppe A β-hemolytiske streptokokker i hudområdet når den er skadet (primær erysipelas) eller infisert fra fokuset til en sovende infeksjon (tilbakevendende form av erysipelas) med utvikling av erysipelas. Endogent kan infeksjonen spre seg direkte fra fokuset til en uavhengig sykdom med streptokokk-etiologi.

Reproduksjon og akkumulering av patogenet i lymfekapillærene i dermis tilsvarer inkubasjonsperioden til sykdommen.

Det neste stadiet er utviklingen av toksinemi, som forårsaker forgiftning (et akutt utbrudd av sykdommen med feber og frysninger er typisk).

Deretter dannes et lokalt fokus på infeksiøs-allergisk betennelse i huden med deltakelse av immunkomplekser (dannelsen av perivaskulært lokaliserte immunkomplekser som inneholder C3-fraksjonen av komplement), kapillær lymfe og blodsirkulasjon i huden forstyrres med dannelsen av lymfostase, dannelse av blødninger og blemmer med serøst og blødende innhold.

I sluttfasen av prosessen elimineres bakterieformene av β-hemolytiske streptokokker ved fagocytose, immunkomplekser dannes, og pasienten kommer seg.

I tillegg er det mulig å danne foci av kronisk streptokokkinfeksjon i huden og regionale lymfeknuter med tilstedeværelsen av bakterielle og L-former av streptokokker, som forårsaker kroniske erysipelas hos noen pasienter.

Viktige trekk ved patogenesen til ofte tilbakevendende erysipelas er dannelsen av et vedvarende fokus på streptokokkinfeksjon i pasientens kropp (L-form); endringer i cellulær og humoral immunitet; et høyt nivå av allergi (type IV overfølsomhet) overfor gruppe A β-hemolytiske streptokokker og dets cellulære og ekstracellulære produkter.

Det må understrekes at sykdommen kun forekommer hos personer som har en medfødt eller ervervet disposisjon for den. Den infeksiøse-allergiske eller immunkomplekse betennelsesmekanismen i erysipelas bestemmer dens serøse eller serøs-hemorragiske natur. Tilsetningen av purulent betennelse indikerer et komplisert sykdomsforløp.

I erysipelas (spesielt i hemorragiske former) får aktivering av ulike deler av hemostase (vaskulær blodplate, prokoagulant, fibrinolyse) og kallikrein-kinin-systemet viktig patogenetisk betydning. Utviklingen av intravaskulær koagulasjon, sammen med den skadelige effekten, har en viktig beskyttende effekt: fokuset på betennelse avgrenses av en fibrinbarriere som hindrer videre spredning av infeksjonen.

Mikroskopi av det lokale fokuset til erysipelas viser serøs eller serøs-hemorragisk betennelse (ødem; småcellet infiltrasjon av dermis, mer uttalt rundt kapillærene). Eksudatet inneholder et stort antall streptokokker, lymfocytter, monocytter og erytrocytter (med hemorragiske former). Morfologiske endringer er preget av et bilde av mikrokapillær arteritt, flebitt og lymfangitt.

Med erytematøs-bulløse og bulløs-hemorragiske former for betennelse løsner epidermis med dannelse av blemmer. Med hemorragiske former for erysipelas i lokalt fokus noteres trombose av små blodkar, diapedesis av erytrocytter i det intercellulære rommet og rikelig avsetning av fibrin. I rekonvalesensperioden, med et ukomplisert forløp av erysipelas, observeres stor- eller liten lamellavskalling av huden i området for lokal betennelse. Med et tilbakevendende forløp av erysipelas i dermis vokser bindevevet gradvis - som et resultat blir lymfedrenasjen forstyrret og vedvarende lymfostase utvikler seg.

Klinisk bilde (symptomer) av erysipelas

Inkubasjonsperioden for eksogen infeksjon varer fra flere timer til 3-5 dager. De aller fleste pasienter har akutt debut av sykdommen.

Symptomer på forgiftning i den første perioden oppstår tidligere enn lokale manifestasjoner i flere timer - 1-2 dager, noe som er spesielt karakteristisk for erysipelas lokalisert på underekstremitetene. Det er hodepine, generell svakhet, frysninger, myalgi, kvalme og oppkast (25-30 % av pasientene). Allerede i de første timene av sykdommen merker pasienter en økning i temperaturen til 38-40 ° C. I områder av huden hvor lokale lesjoner senere oppstår, opplever noen pasienter parestesi, en følelse av metthet eller svie og sårhet. Ofte er det smerter ved palpasjon av forstørrede regionale lymfeknuter.

Toppen av sykdommen inntreffer innen få timer - 1-2 dager etter at de første tegnene vises. Samtidig når generelle giftige manifestasjoner og feber sitt maksimum; karakteristiske lokale symptomer på erysipelas forekommer. Oftest er den inflammatoriske prosessen lokalisert på underekstremiteter (60-70%), ansikt (20-30%) og øvre ekstremiteter (4-7% av pasientene), sjelden - bare på stammen, i området bryst, perineum, ytre kjønnsorganer. Med rettidig behandling og ukomplisert sykdomsforløp er feberens varighet ikke mer enn 5 dager. Hos 10–15% av pasientene overskrider dens varighet 7 dager, noe som indikerer generaliseringen av prosessen og ineffektiviteten til etiotropisk terapi. Den lengste feberperioden observeres med bulløs-hemorragiske erysipelas. Hos 70 % av pasientene med erysipelas finnes regional lymfadenitt (i alle former for sykdommen).

Temperaturen går tilbake til normalen og rusen forsvinner før de lokale symptomene går tilbake. Lokale tegn på sykdommen observeres frem til 5-8. dag, med blødende former - opp til 12-18. dag eller mer. De gjenværende effektene av erysipelas som vedvarer i flere uker eller måneder inkluderer pastositet og pigmentering av huden, kongestiv hyperemi på stedet for slukket erytem, ​​tette tørre skorper på stedet for okser og ødematøst syndrom.

En ugunstig prognose og sannsynligheten for tidlig tilbakefall er bevist av en langvarig økning og sårhet i lymfeknutene; infiltrative endringer i huden i området med det utdødde fokuset for betennelse; langvarig subfebril tilstand; langsiktig bevaring av lymfostase, som bør betraktes som et tidlig stadium av sekundær elefantasis. Hyperpigmentering av huden i underekstremitetene hos pasienter som har gjennomgått bulløs-hemorragisk erysipelas kan vedvare gjennom hele livet.

Klinisk klassifisering av erysipelas (Cherkasov V.L., 1986)

I henhold til arten av lokale manifestasjoner:

Etter alvorlighetsgrad:

Etter strømningshastighet:

Gjentatt (med tilbakefall av sykdommen etter to år; en annen lokalisering av prosessen);

Tilbakevendende (hvis det er minst tre tilbakefall av erysipelas per år, er det tilrådelig å definere "hyppig tilbakevendende erysipelas").

I henhold til utbredelsen av lokale manifestasjoner:

Metastatisk med forekomst av fjerne foci av betennelse.

Lokal (abscess, phlegmon, nekrose, flebitt, periadenitt, etc.);

Generelt (sepsis, ITSH, lungeemboli, etc.).

Vedvarende lymfostase (lymfeødem, lymfødem);

Sekundær elefantiasis (fiberødem).

Erytematøse erysipelas kan være uavhengige klinisk form eller det første stadiet andre former for erysipelas. En liten rød eller rosa flekk vises på huden, som etter noen timer blir til en karakteristisk erythema erysipelas. Erytem er et klart avgrenset område med hyperemisk hud med ujevne kanter i form av tenner, tunger. Huden i erytemområdet er anspent, ødematøs, varm å ta på, den er infiltrert, moderat smertefull ved palpasjon (mer langs periferien av erytem). I noen tilfeller kan du finne en "perifer rulle" - infiltrerte og forhøyede kanter av erytem. Karakterisert av en økning, sårhet i femoral-inguinal lymfeknuter og hyperemi i huden over dem ("rosa sky").

Erythematous bullous erysipelas oppstår etter noen timer - 2-5 dager mot bakgrunnen av erythema erysipelas. Utviklingen av blemmer er forårsaket av økt ekssudasjon i fokus for betennelse og løsgjøring av epidermis fra dermis, akkumulert væske. Hvis overflaten av blemmene er skadet eller hvis de spontant sprekker, renner ekssudat ut av dem; erosjon vises i stedet for boblene; hvis blemmene forblir intakte, krymper de gradvis med dannelse av gule eller brune skorper.

Erytematøs-hemorragiske erysipelas oppstår på bakgrunn av erytematøse erysipelas 1-3 dager etter sykdomsutbruddet: blødninger av forskjellige størrelser er notert - fra små petekkier til omfattende konfluent ekkymose. Bulløs-hemorragisk erysipelas utvikler seg fra en erytematøs-bulløs eller erytematøs-hemorragisk form som et resultat av dyp skade på kapillærene og blodårene i de retikulære og papillære lagene i dermis. Det er omfattende blødninger i huden i området med erytem. Bulløse elementer er fylt med hemorragisk og fibrinøs-hemorragisk ekssudat. Det kan de være forskjellige størrelser; har en mørk farge med gjennomskinnelige gule inneslutninger av fibrin. Blærene inneholder hovedsakelig fibrinøst ekssudat. Store, flate blemmer som er tette ved palpasjon kan oppstå på grunn av betydelig avleiring av fibrin i dem. Med aktiv reparasjon hos pasienter dannes det raskt brune skorper på stedet for blemmene. I andre tilfeller kan man observere et brudd, avvisning av lokkene til boblene sammen med koagler av fibrinøst-hemorragisk innhold og eksponering av den eroderte overflaten. Hos de fleste pasienter epiteliserer det gradvis. Med betydelige blødninger i bunnen av blæren og tykkelsen på huden, er nekrose mulig (noen ganger med tillegg av en sekundær infeksjon, dannelse av sår).

Nylig er hemorragiske former av sykdommen oftere registrert: erytematøs-hemorragisk og bulløs-hemorragisk.

Kriteriene for alvorlighetsgraden av erysipelas er alvorlighetsgraden av forgiftning og utbredelsen av den lokale prosessen.

Den milde (I)-formen inkluderer tilfeller med mindre forgiftning, subfebril temperatur og en lokalisert (vanligvis erytematøs) lokal prosess.

Den moderate (II) formen er preget av alvorlig forgiftning. Pasienter klager over generell svakhet, hodepine, frysninger, muskelsmerter, noen ganger kvalme, oppkast, feber opp til 38–40 °C. Undersøkelse avslører takykardi; nesten halvparten av pasientene - hypotensjon. Den lokale prosessen kan være både lokalisert og utbredt (fanger opp to eller flere anatomiske områder) i naturen.

Den alvorlige (III) formen inkluderer tilfeller med alvorlig forgiftning: med intens hodepine, gjentatte oppkast, hypertermi (over 40 ° C), blackout (noen ganger), meningeale symptomer, kramper. Oppdag betydelig takykardi, hypotensjon; hos eldre og senile pasienter med sen behandling kan det utvikles akutt kardiovaskulær insuffisiens. Til alvorlig form inkluderer også vanlige bulløse hemorragiske erysipelas med omfattende blemmer i fravær av uttalt rus og hypertermi.

Med forskjellig lokalisering av sykdommen har dens forløp og prognose sine egne egenskaper. Nedre ekstremiteter er den vanligste lokaliseringen av erysipelas (60–75 %). Sykdomsformer er karakteristiske med utvikling av omfattende blødninger, store blemmer og påfølgende dannelse av erosjoner og andre huddefekter. For denne lokaliseringen, de mest typiske lesjonene i lymfesystemet i form av lymfangitt, periadenitt; kronisk tilbakefallsforløp. Erysipelas i ansiktet (20–30 %) er ofte observert i primære og tilbakevendende former av sykdommen. Med det er et tilbakefallsforløp relativt sjeldent.

Tidlig behandling letter sykdomsforløpet. Ofte er utseendet av erysipelas i ansiktet innledet av betennelse i mandlene, akutte luftveisinfeksjoner, forverring av kronisk bihulebetennelse, otitt, karies.

Erysipelas i øvre ekstremiteter (5–7 %) oppstår som regel på bakgrunn av postoperativ lymfostase (elefantiasis) hos kvinner som er operert for en brystsvulst.

Et av hovedtrekkene ved erysipelas som streptokokkinfeksjon er en tendens til et kronisk tilbakevendende forløp (25–35 % av tilfellene). Det er sene tilbakefall (et år eller mer etter forrige sykdom med samme lokalisering av den lokale inflammatorisk prosess) og sesongbestemt (årlig i mange år, oftest i sommer-høstperioden). Sene og sesongmessige tilbakefall (resultatet av reinfeksjon) er klinisk lik typiske primære erysipelas, men utvikler seg vanligvis på bakgrunn av vedvarende lymfostase og andre konsekvenser av tidligere sykdommer.

Tidlige og hyppige (tre eller flere per år) tilbakefall regnes som forverring av en kronisk sykdom. Hos mer enn 90% av pasientene oppstår ofte tilbakevendende erysipelas på bakgrunn av ulike samtidige sykdommer i kombinasjon med hudtrofismeforstyrrelser, en reduksjon i barrierefunksjonene og lokal immunsvikt.

Hos 5–10% av pasientene observeres lokale komplikasjoner: abscesser, phlegmon, hudnekrose, bullae pustulation, flebitt, tromboflebitt, lymfanitt, periadenitt. Oftest oppstår slike komplikasjoner hos pasienter med bulløs-hemorragiske erysipelas. Med tromboflebitt påvirkes de subkutane og dype venene i underbenet.

Behandling av slike komplikasjoner utføres i avdelingene for purulent kirurgi.

Vanlige komplikasjoner (0,1–0,5 % av pasientene) inkluderer sepsis, TSS, akutt kardiovaskulær svikt, lungeemboli, etc.

Dødeligheten i erysipelas er 0,1–0,5 %.

Konsekvensene av erysipelas inkluderer vedvarende lymfostase (lymfødem) og den faktiske sekundære elefantiasen (fiberødem). Vedvarende lymfostase og elefantasis vises i de fleste tilfeller på bakgrunn av funksjonell insuffisiens av lymfesirkulasjonen i huden (medfødt, posttraumatisk og andre). Den tilbakevendende erysipelas som oppstår mot denne bakgrunnen forbedrer lymfesirkulasjonsforstyrrelser (noen ganger subkliniske), noe som fører til komplikasjoner.

Vellykket anti-tilbakefallsbehandling av erysipelas (inkludert gjentatte kurer med fysioterapi) reduserer lymfødem betydelig. Med allerede dannet sekundær elefantiasis (fiberdema) er kun kirurgisk behandling effektiv.

Diagnose av erysipelas

Diagnosen erysipelas er basert på det karakteristiske kliniske bildet:

akutt utbrudd med alvorlige symptomer på forgiftning;

utvikling av typiske lokale manifestasjoner med karakteristisk erytem, ​​mulig lokal hemorragisk syndrom;

utvikling av regional lymfadenitt;

Hos 40–60 % av pasientene observeres moderat uttalt nøytrofil leukocytose (opptil 10–12 × 109/l) i det perifere blodet. Hos noen pasienter med alvorlig erysipelas observeres hyperleukocytose, toksisk granularitet av nøytrofiler. En moderat økning i ESR (opptil 20–25 mm/t) er registrert hos 50–60 % av pasientene med primær erysipelas.

På grunn av den sjeldne isolasjonen av β-hemolytiske streptokokker fra pasientens blod og fokuset på betennelse, er det ikke tilrådelig å utføre rutinemessige bakteriologiske studier. En økning i titerne av antistreptolysin O og andre antistreptokok-antistoffer, bakterielle antigener i blodet, spytt fra pasienter, separert fra bulløse elementer (RLA, RKA, ELISA), som er spesielt viktig ved prediksjon av tilbakefall hos rekonvalesentanter, har en viss diagnostisk verdi .

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose i erysipelas utføres med mer enn 50 kirurgiske, hud-, infeksjonssykdommer og indre sykdommer. Først av alt er det nødvendig å utelukke abscess, phlegmon, hematom suppuration, tromboflebitt (flebitt), dermatitt, eksem, herpes zoster, erysipeloid, miltbrann, erythema nodosum (tabell 17-35).

Tabell 17-35. Differensialdiagnose av erysipelas

Erysipelas i henhold til mikrobiell

RCHD (Republican Center for Health Development of the Health Department of the Republic of Kasakhstan)

Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan

generell informasjon

Kort beskrivelse

Klassifisering

Klinisk klassifisering av erysipelas (Cherkasov V.L., 1986).

gjentatt (når sykdommen gjentar seg to år eller mer etter den primære sykdommen eller på et tidligere tidspunkt, men med en annen lokalisering av prosessen);

Residiverende (tilbakefall forekommer i perioden fra flere dager til 2 år med samme lokalisering av prosessen. Ofte tilbakevendende erysipelas - 3 tilbakefall eller flere per år med samme lokalisering av prosessen). Tidlige tilbakefall av erysipelas forekommer i de første 6 månedene fra sykdomsutbruddet, sent - etter 6 måneder.

hårete delen av hodet;

øvre lemmer (etter segmenter);

nedre ekstremiteter (etter segmenter);

Lokalisert (lokal prosess fanger ett anatomisk område (for eksempel underben eller ansikt));

utbredt (migrerende) (den lokale prosessen fanger opp flere tilstøtende anatomiske regioner);

Metastatisk med forekomsten av foci av betennelse fjernt fra hverandre, for eksempel underbenet, ansiktet, etc.).

lokal (abscess, flegmon, nekrose, flebitt, periadenitt, etc.);

generelt (sepsis, ITSH, lungeemboli, nefritt, etc.).

Vedvarende lymfostase (lymfeødem, lymfødem);

Sekundær elefantiasis (fiberødem).

I en detaljert klinisk diagnose er tilstedeværelsen av samtidige sykdommer indikert.

Primær erysipelas i høyre halvdel av ansiktet, erytematøs-bulløs form, av moderat alvorlighetsgrad.

Tilbakevendende erysipelas på venstre ben og fot, bulløs-hemorragisk form, alvorlig. Komplikasjoner: Flegmon i venstre ben. Lymfostase.

Samtidig sykdom: Epidermofytose i føttene.

Diagnostikk (poliklinikk)

DIAGNOSTIKK PÅ poliklinisk nivå**

En økning i kroppstemperatur opp til ° C;

Parestesi, metthetsfølelse eller svie, mild smerte, rødhet i hudområdet.

akutt utbrudd av sykdommen.

Brudd på hudens integritet (sår, riper, riper, injeksjoner, skrubbsår, sprekker, etc.);

Tilstedeværelsen av foci av kronisk streptokokkinfeksjon: betennelse i mandlene, otitis media, bihulebetennelse, karies, periodontal sykdom, osteomyelitt, tromboflebitt, trofiske sår (oftere med erysipelas i underekstremitetene);

profesjonelle farer forbundet med økt traume, forurensning av huden, bruk av gummisko, etc.;

Kroniske somatiske sykdommer, på grunn av hvilke anti-infeksiøs immunitet reduseres (oftere i alderdommen).

Erytem (klart avgrenset område av hyperemisk hud med ujevne grenser i form av tenner, flammer, "geografisk kart");

Infiltrasjon, hudspenninger, moderat smerte ved palpasjon (mer langs periferien), lokal temperaturøkning i erytemområdet;

· "perifer rulle" i form av infiltrerte og forhøyede kanter av erytem;

hudødem som strekker seg utover erytem;

Regional lymfadenitt, smerte ved palpasjon i området med regionale lymfeknuter, lymfangitt;

Overveiende lokalisering av den lokale inflammatoriske prosessen på underekstremiteter og ansikt;

fravær av alvorlig smerte i fokus for betennelse i hvile.

blemmer (okser) på bakgrunn av erythema erysipelas (se ovenfor).

blødninger av forskjellige størrelser (fra små petekkier til omfattende sammenflytende blødninger) inn i huden mot bakgrunn av erythema erysipelas (se ovenfor).

blemmer (okser) av forskjellige størrelser på bakgrunn av erythema erysipelas, fylt med hemorragisk eller fibro-hemorragisk ekssudat;

Omfattende blødninger i huden i området av erytem.

En økning i kroppstemperatur til 38 - 40 ° C, varigheten av feberperioden er 3-4 dager, symptomene på forgiftning er moderat uttrykt (hodepine, frysninger, muskelsmerter, takykardi, hypotensjon, noen ganger kvalme, oppkast),

En uttalt lokal prosess, ofte utbredt, ofte med tilstedeværelse av omfattende bullae og blødninger, selv i fravær av uttalte symptomer på forgiftning og hypertermi.

Fullstendig blodtelling (CBC): moderat leukocytose med en nøytrofil forskyvning av formelen til venstre, en moderat økning i ery(ESR);

Generell urinanalyse (OAM): i alvorlige tilfeller - oliguri og proteinuri, i urinsedimentet - erytrocytter, leukocytter, hyalin og granulære sylindre.

Diagnostikk (sykehus)

DIAGNOSTIKK PÅ STASJONÆR NIVÅ**

feber (til C);

parestesi, følelse av metthet eller brenning, mild smerte, rødhet, tilstedeværelse av utslett i hudområdet.

akutt utbrudd av sykdommen.

Tilstedeværelsen av provoserende faktorer:

Brudd på hudens integritet (sår, riper, sår, riper, injeksjoner, skrubbsår, sprekker, etc.);

en kraftig endring i temperaturen (hypotermi, overoppheting);

Tilstedeværelsen av disponerende faktorer:

Bakgrunn (assosierte) sykdommer: fotsopp, diabetes mellitus, fedme, kronisk venøs insuffisiens (åreknuter), kronisk (ervervet eller medfødt) insuffisiens av lymfekarene (lymfostase), eksem, etc .;

Tilstedeværelsen av foci av kronisk streptokokkinfeksjon: betennelse i mandlene, otitis media, bihulebetennelse, karies, periodontal sykdom, osteomyelitt, tromboflebitt, trofiske sår (oftere med erysipelas i underekstremitetene);

profesjonelle farer forbundet med økt traume, forurensning av huden, bruk av gummisko, etc.;

Kroniske somatiske sykdommer, på grunn av hvilke anti-infeksiøs immunitet reduseres (oftere i alderdommen).

Lokal prosess (oppstår innen en time fra sykdomsutbruddet) - smerte, hyperemi og hevelse i det berørte området av huden (i ansiktet, bagasjerommet, ekstremiteter og i noen tilfeller på slimhinnene).

Det berørte området av huden er preget av erytem, ​​hevelse og ømhet. Erytem av ensartet lys farge med klare grenser med en tendens til perifer spredning, stiger over den intakte huden. Kantene er uregelmessig formet (i form av "flammetunger", "geografisk kart"). Deretter kan avskalling av huden vises på stedet for erytem.

Den begynner på samme måte som erytematøs. Imidlertid, etter 1-3 dager fra sykdomsøyeblikket, oppstår epidermal løsgjøring på stedet for erytem og blemmer av forskjellige størrelser dannes, fylt med serøst innhold. I fremtiden sprekker boblene og brune skorper dannes på deres plass. Etter deres avvisning er ung øm hud synlig. I noen tilfeller oppstår erosjoner på stedet for blemmene, som kan forvandle seg til trofiske sår.

· På bakgrunn av erytem oppstår blødninger i de berørte områdene av huden.

Det fortsetter som en erytematøs-bulløs form, men blemmene som dannes i løpet av sykdommen på stedet for erytem er ikke fylt med serøst, men med hemorragisk ekssudat.

Regional lymfadenitt (økning og sårhet i lymfeknuter regionalt i forhold til det berørte området av huden).

Lymfangitt (langsgående form for hudforandringer, ledsaget av hyperemi, indurasjon og sårhet).

Alvorlighetsgraden av symptomer på forgiftning;

Utbredelsen og arten av den lokale prosessen.

subfebril kroppstemperatur, symptomer på forgiftning er milde, varigheten av feberperioden er 1-2 dager;

Lokalisert (vanligvis erytematøs) lokal prosess.

En økning i kroppstemperatur opp til 38-40 ° C, varigheten av feberperioden er 3-4 dager, symptomene på forgiftning er moderat uttrykt (hodepine, frysninger, muskelsmerter, takykardi, hypotensjon, noen ganger kvalme, oppkast);

Lokalisert eller utbredt prosess som involverer to anatomiske regioner.

kroppstemperatur på 40 ° C og over, varigheten av feberperioden er mer enn 4 dager, symptomer på forgiftning kommer til uttrykk (adynami, alvorlig hodepine, gjentatte oppkast, noen ganger delirium, forvirring, noen ganger meningisme, kramper, betydelig takykardi, hypotensjon) ;

en uttalt lokal prosess, ofte utbredt, ofte med tilstedeværelse av omfattende bullae og blødninger, selv i fravær av uttalte symptomer på forgiftning og hypertermi.

KLA: leukocytose, nøytrofili med stab shift, trombocytopeni, økt ESR.

OAM: proteinuri, sylindruri, mikrohematuri (i alvorlige tilfeller av sykdommen som følge av giftig skade på nyrene).

· C-reaktivt protein: økt innhold.

· biokjemisk analyse blod (i henhold til indikasjoner): bestemmelse av innholdet av totalt protein, albumin, elektrolytter (kalium, natrium), glukose, kreatinin, urea, restnitrogen).

Koagulogram: i tilfelle av forstyrrelser i vaskulær-blodplater, prokoagulerende, fibrinolytiske koblinger hos pasienter med alvorlige blødende former for erysipelas - bestemmelse av blodpropptid, aktivert delvis tromboplastintid, protrombinindeks eller -forhold, fibrinogen, trombintid.

blodsukker (i henhold til indikasjoner);

Immunogram (i henhold til indikasjoner).

Røntgen av organer bryst(i henhold til indikasjoner);

Ultralyd av organene bukhulen, nyrer (i henhold til indikasjoner).

Diagnostisk søkealgoritme i nærvær av erytem hos en pasient

biokjemisk blodprøve: C-reaktivt protein, totalt protein albumin.

Med utvikling av akutt nyresvikt - kalium, natrium, glukose, kreatinin, urea, gjenværende nitrogen;

Ved brudd på vaskulær-blodplate-koblingen: koagulogram - blodpropptid, aktivert delvis tromboplastintid, protrombinindeks eller -forhold, fibrinogen, trombintid.

blodsukker (i henhold til indikasjoner);

Immunogram (i henhold til indikasjoner).

røntgen av brystorganene (i henhold til indikasjoner);

Ultralyd av abdominale organer, nyrer (i henhold til indikasjoner).

Erysipelas, eller erysipelas i leggen, er en infeksjonssykdom som forårsaker streptokokker i gruppe A. Et typisk symptom på sykdommen er røde flekker på foldene på bena eller på overflaten av underbenet, foten. Infeksjon med en bakterie oppstår ved kontakt eller lymfogen måte, så sykdommen sprer seg raskt, den påvirker fra 100 til 250 personer per 100 tusen av befolkningen. Erysipelatøs betennelse i underbenet har kode A46 i henhold til ICD-10 og regnes som en farlig sykdom.

Hovedbetingelsen for utvinning er ikke å forlate ansiktet uten tilsyn: en bakteriell infeksjon overføres lett til andre deler av kroppen, estetisk ubehagelig og forårsaker komplikasjoner. Både en voksen og et barn kan lide av det.

Metoder for infeksjon

Hovedårsaken til sykdommen er streptokokker gruppe A. Sykdommens kompleksitet er at bakterien ikke umiddelbart forårsaker en infeksjon: i noen tid kan den være asymptomatisk i kroppen, undertrykt av antistoffer. Et gunstig miljø er nødvendig for utviklingen: svekket immunitet, stress, etc.

Årsaker til utviklingen av sykdommen:

• allergisk reaksjon på streptokokker;
• utilstrekkelig eller redusert immunitet;
• stressende tilstand;
• vaskulær obstruksjon (åreknuter eller åreknuter syndrom);
• skrubbsår og andre brudd på hudens integritet;
• hudforbrenning (solenergi, termisk);
• hypotermi;
• overopphetes.

Erysipelas er ofte diagnostisert hos personer som lider av dermatitt eller sykdommer som påvirker immuniteten: lungebetennelse, SARS og akutte luftveisinfeksjoner.

Bakterien er lokalisert på området med betennelse - røde områder av huden som dekker benet. Kontakt med dem er lett å bli smittet.

Smittekilden er ikke bare skinnene, men også ansiktet, nakken, hendene: patogenet kan også lokaliseres der.

Du kan beskytte deg mot erysipelas bare ved å begrense kontakt med pasienter. Dette utelukker imidlertid ikke muligheten for smitte ved husholdningskontakt, det vil si gjennom vanlige husholdningsartikler, eller smitte på offentlige steder. For pålitelig beskyttelse mot streptokokker er god immunitet nødvendig.

Klassifisering av betennelse i underbenet

Alvorlig form for erysipelas

Erysipelas sprer seg over hele menneskekroppen på forskjellige måter. I henhold til hastigheten på utviklingen og alvorlighetsgraden av symptomene, klassifiserer leger sykdommen.

I henhold til alvorlighetsgraden av erysipelas skjer det:

• mild, med milde symptomer;
• moderat, med uttalte symptomer, men uten komplikasjoner;
• alvorlig, med alvorlige komplikasjoner og vanskelig forløp.

Graden avhenger av sykdommens varighet og kroppens disposisjon for den. Jo oftere erysipelas forekom hos slektninger, desto mer uttalt vil tegnene være hos individuelle familiemedlemmer.

Erysipelas kan ha fire former:

• Erytematøs. Manifestert ved hevelse i huden, hyperemi (økt blodstrøm). Blod stagnerer i karene, forårsaker rødhet, svie, kløe.
• Erytematøs bulløs. Bobler med væske vises på stedet for betennelse. De sprekker når pasienten kommer seg, og blir erstattet av mørke skorper. Når skorpene kommer av, åpner seg sunn, fornyet hud under dem. Men med komplikasjoner vises trofiske sår på stedet for boblene.
• Bulløs-hemorragisk. Kapillærer er dypt skadet, vesikler med serøs-hemorragisk fylling vises på stedet for betennelse, hvorfra ingen medisiner hjelper.
• Erytematøs-hemorragisk. Det er subkutane blødninger, betennelse får en spesielt lys nyanse.

Sykdommens form avhenger av metoden for penetrering av bakteriene og komplikasjoner. Penetrering av hemorragiske og bulløse væsker inn i de øvre lagene av epidermis er mulig når streptokokker har "spist" dypt inn i hudens lag og alvorlig skadet strukturen.

En annen klassifisering av erysipelas er basert på spredning av rødhet:

1. En vanlig type erysipelas. Mer enn ett lokalisert område er dekket: bakterien strekker seg utover grensene til ett lem eller en avdeling av kroppen.
2. Lokalisert. Streptococcus erysipelas forblir innenfor samme område: underben, poplitealfold, etc.
3. migrerende. Betennelsen avtar i ett område og strømmer umiddelbart inn i et annet, hvor infeksjonen begynner igjen. Det er typisk for personer som har eksem.
4. Metastatisk. Infeksjonen sprer seg ved "metastaser" - ujevne, fjerne flekker i betydelig avstand fra hverandre uten ytre overganger.

Arten av fordelingen bestemmer også alvorlighetsgraden av sykdommen. Hvis erysipelas sprer seg ved metastaser, vil det være svært vanskelig å kurere den. Lokaliserte plager elimineres raskt, standard metoder behandling.

Symptomer på erysipelas

Erysipelas på ankelleddet

Erysipelas manifesterer seg 2-3 dager etter at bakterien kommer inn i kroppen, tiden avhenger av individuelle immunmekanismer. Jo sterkere pasientens immunitet, jo lengre inkubasjonsperiode.

Det første tegnet på utviklingen av sykdommen er en kraftig økning i temperaturen. En feber opp til 40 grader kan begynne, på grunn av hvilken den nedre delen av kroppen brenner sterkt.

Deretter vises ledsagende symptomer:

• hodepine;
• Muskelsmerte;
• kramper;
• tilstand av delirium;
• økt tørste på grunn av mangel på væske;
• svakhet;
• svimmelhet.

I alvorlige tilfeller begynner oppkast og forgiftning av kroppen med avfallsprodukter fra streptokokker. Periosteum er påvirket. I løpet av dagen vises ytre symptomer:

• hudbetennelse;
• rødhet i de øvre lagene av epidermis;
• hevelse i de berørte områdene.

En rødlig maske (fremspring av skadede kapillærer) eller lokaliserte blødninger kan vises. Parallelt med hevelse oppstår ubehagelige opplevelser: kløe, brennende, bankende og skarp smerte.

Betente områder har en såkalt "inflammatorisk skaft" - kanten på hvert betennelsessted. Ser ut som et tynt område med hevelse rundt kantene. Formen på skaftet er avrundet.

Hvis sykdommen er mild og pasienten har god immunitet, vil han komme seg innen 5-15 dager. Peeling oppstår på stedet for de berørte områdene. Huden fornyes, men små arr eller pigmentering kan forbli på betennelsesstedet.

Bli kvitt det vil hjelpe "Indinol" - et stoff mot hudformasjoner.

Hvis erysipelas fortsetter i en alvorlig form, vises sår, dette utgjør allerede en alvorlig fare for kroppen. Samtidig påvirkes lymfeknutene, ødemet komprimerer senene, og det oppstår omfattende hematomer. En del av huden eksfolierer, hemorragiske eller serøse vesikler vises nødvendigvis - resultatet av skade på lymfeknuter og blodkar. Hvis vesiklene behandles feil og utidig, vil det dukke opp alvorlige trofiske sår i stedet, som gror lenge og hardt.

Det primære tilfellet av sykdommen kalles akutt, og hvis det kommer tilbake innen to år etter første overføring - tilbakevendende.

Primær og sekundær behandling avvike, så legen tar opp sykehistorien før den foreskriver terapi.

Tilbakevendende erysipelas er preget av mindre uttalte symptomer, fordi kroppen allerede har gjenoppbygd og lært å produsere effektive antistoffer mot streptokokker.

Terapi for erysipelas

Effektiv salve for erysipelas i benet

Hvis du stopper manifestasjonene i de innledende stadiene, vil terapien passere enkelt og raskt.

Behandling med lokale legemidler for erysipelas er obligatorisk. Bare i svært sjeldne tilfeller er pasienten i stand til å overvinne infeksjonen med sine egne antistoffer.

Hvis det vises bobler på huden, påføres salver først etter at de er presset ut og behandlet med et antiseptisk middel. En steril bandasje påføres huden som er påvirket av serøse eller hemorragiske formasjoner. For enkelhets skyld er det det som kan impregneres med medisinske midler.

Med en sterk inflammatorisk prosess foreskriver terapeuten potente antiseptika. Stimulerende legemidler er foreskrevet. Til effektiv behandling bruk hovedsakelig en løsning av furacilin - et sterkt antiseptisk middel.

I alvorlige tilfeller behandles erysipelas i underbenet med antibiotika.

Hvis en person har en disposisjon for erysipelas, vises tegn på tilbakefall konstant, hjelp er nødvendig på det strukturelle nivået. Hormonelle injeksjoner og utnevnelsen av stoffet "Prednisolon" hjelper - dette er et potent antibiotikum. Etter å ha tatt det, er det nødvendig med et hjemtreningskurs.

Hovedmålet med behandlingen av erysipelas er å kompensere eller forhindre komplikasjoner på ulike avdelinger kropp:

• funksjonsfeil i sirkulasjonssystemet;
• dannelsen av ulcerative områder;
• nyre dysfunksjon;
• "elefant" syndrom: konstant hevelse i underekstremitetene.

Dyp penetrasjon av bakteriene deprimerer spesielt leddet. Hvis pasienten allerede har leddsykdom, vil det bli verre.

En tredjedel av pasientene med siste etappe sykdom sendes til poliklinisk behandling for å eliminere komplikasjoner. Hvis en person kommer inn på et sykehus, får han regelmessig gjenopprettende injeksjoner, og tørker de betente områdene med et antiseptisk middel og lokale salver.

Erysipelas er en bakteriell infeksjon som påvirker det øverste laget av huden og sprer seg gjennom overfladiske lymfekar. Området til erysipelas er et smertefullt tett sted med lys rød farge med avgrensede kanter. Det er den klare omrisset av fokuset som gjør det mulig å skille denne infeksjonen fra andre sykdommer.

Erysipelatøs betennelse begynte å bli lagt merke til i middelalderen, da denne sykdommen ble kalt St. Anthonys brann. Navnet kommer fra navnet på den kristne helgen, som ble adressert for helbredelse.

På 1000-tallet ble St. Anthony-ordenen grunnlagt i Frankrike, en religiøs organisasjon som tok seg av pasienter med ulike hudinfeksjoner.

Tidligere var erysipelas mer vanlig i ansiktet, men nylig har denne infeksjonen blitt funnet på huden på bena. Erysipelatøs betennelse i underbenet i henhold til ICD-10 er kryptert med koden A46.

Dens årsak er en mikroorganisme kalt gruppe A streptokokker.

Spredning av infeksjon

Erysipelas er en infeksjon som sprer seg veldig raskt inne i huden gjennom lymfekarene. I retning av lymfeknuter vises røde striper, projeksjoner av lymfeutløpskanalene. Nærliggende lymfeknuter forstørres og blir smertefulle.

Predisponerende faktorer

Faktorer som bidrar til spredning av erysipelas inkluderer:

• vanskeligheter med utstrømning av lymfe og hevelse i benet;
• vene kirurgi;
• svekket immunitet hos pasienter med diabetes, alkoholisme eller HIV-infeksjon;
• anomalier av blodårer i nedre ekstremiteter;
• lammelse av underekstremiteten;
• nedsatt nyrefunksjon, ledsaget av ødem;
• løsdrift.

Erysipelas begynner med en infeksjon i et sår på huden. Det kan være et stikk, slitasje eller riper.

I 80% av tilfellene er erysipelas lokalisert på bena. Oftere forekommer det hos kvinner. Toppforekomsten inntreffer i alderen 60-80 år. Dette skyldes ulike kroniske sykdommer som svekker sirkulasjonen i bena eller reduserer immuniteten.

Komplikasjoner

På rettidig behandling antibiotika erysipelas reduseres veldig raskt, og pasienten blir frisk. Ofte oppstår utvinning uten behandling, men det er en mulighet for komplikasjoner som kan ende med døden.

Komplikasjoner av erysipelas inkluderer:

1. Koldbrann etterfulgt av amputasjon.
2. Dannelse av kronisk ødem.
3. Arrdannelse.
4. Blodforgiftning.
5. Skarlagensfeber.
6. abscessdannelse.
7. Vaskulær emboli.
8. Meningitt.
9. Død.

Oftest oppstår dannelsen av en abscess, koldbrann og betennelse i venene (tromboflebitt).

Hvis pasienten hadde disponerende faktorer, vil det oppstå et tilbakefall med en sannsynlighet på ca. 20 %.

Utvikling

Erysipelas kan vises som et resultat av streptokokkbetennelse i mandlene eller en alvorlig skade.

Omtrent 48 timer før manifestasjonene på huden utvikler pasienten ubehag, frysninger og feber. Så blir de med hudsymptomer, kløe, svie, sårhet og hevelse.

Generelle symptomer kan virke som muskelsmerter, kvalme og hodepine.

Et knallrødt fokus med klart definerte kanter vil vises på underbenet. Huden vil bli varm, skinnende og følsom.

Klare konturer hjelper til med å skille erysipelas fra hudinfeksjoner som cellulitt.

Etter hvert som infeksjonen utvikler seg, kan blemmer og områder med nekrose vises på huden på leggen.

Med gjenoppretting avtar rødheten i huden, peeling vises, og gradvis forblir bare området med pigmentering på underbenet.

I følge ytre manifestasjoner kan erysipelas på underbenet ligne på følgende sykdommer:

• allergisk dermatitt;
• flegmon;
• erythema nodosum;
• helvetesild;
• nekrotiserende fasciitt;
• skarlagensfeber;
• Lyme sykdom;
• systemisk lupus erythematosus.

Diagnostikk

Diagnosen erysipelas på huden på underbenet er ikke vanskelig. Det blir vanligvis ikke utført mikrobiologiske studier.

Ytterligere instrumentell forskning er heller ikke vist.

Behandling

Du må bevege det såre beinet mindre, holde det i opphøyet stilling og bruke kalde kompresser 4 ganger daglig de første 48 timene.

Hvis smerten forsterkes, kroppstemperaturen stiger eller rødheten øker, bør du umiddelbart oppsøke lege.

For å kontrollere forløpet til erysipelas, er det nyttig å sirkle den klare røde kanten av det inflammatoriske fokuset med en hvilken som helst markør. Så det vil være en merkbar utvidelse eller reduksjon av det infiserte området.

Med rettidig utnevnelse av antibiotika, passerer erysipelas av huden på underbenet uten komplikasjoner. Uten behandling utvikler denne sykdommen seg raskt.

I tillegg til antibiotika er følgende legemidler indisert:

• antipyretiske tabletter og injeksjoner;
• rikelig drikke;
• kalde komprimerer;
• forhøyet posisjon av beinet, hvile;

Vanligvis behandles erysipelas hjemme. Sykehusinnleggelse er nødvendig for behandling av barn tidlig alder, eldre og immunkompromitterte pasienter.

Antibiotika

For ikke å forårsake resistens av mikroorganismer mot antibakterielle midler, anbefales det å behandle infeksjoner med legemidler med et smalt virkningsspektrum.

Erysipelas er forårsaket av streptokokker. Disse mikroorganismene er følsomme for vanlig penicillin.

Tildel penicillin i tabletter eller ampuller for injeksjon i fem dager. Hvis tilstanden forbedres sakte, fortsetter behandlingen lenger.

Ved allergi mot penicillin foreskrives antibiotika fra gruppen av førstegenerasjons cefalosporiner, som har et smalt virkningsspektrum og et minimum. bivirkninger.

Det finnes moderne antibakterielle midler fra gruppen makrolider, som kan være mer effektive og tryggere enn penicillin ved behandling av erysipelas.

Erysipelatøs betennelse kan fortsette lett, men selve naturen til denne sykdommen er assosiert med rask dannelse av ødem på underbenet. Derfor er det viktig for pasienten å vite at resten av det berørte benet skal gis under utvinningen. Denne tilstanden vil fremskynde utvinningen og forhindre komplikasjoner.

Hvis erysipelas kommer tilbake, bør pasienten endre livsstil. Du må lære hvordan du riktig desinfiserer mindre hudlesjoner og behandler overfladiske infeksjoner nøye.

Hver gjentatt episode av erysipelas på underbenet vil kreve bruk kompresjonsstrømper innen en måned selv for personer uten kroniske sykdommer. Profylaktisk langtidsvirkende penicillin kan også være nødvendig.

erysipelas- smittsom - allergisk sykdom i hud og subkutant vev, som påvirker det overfladiske lymfesystemet i huden, forårsaket av  - hemolytiske streptokokker gruppe A.

Kode i henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10:

Årsaker

Risikofaktorer. Enhver inflammatorisk prosess i huden. Tilstedeværelsen av arr på huden (kirurgi, traumer). Lymfostase. Trofiske sår på beinet. Immunsvikttilstander, utmattelse. disposisjon for sykdom. Hudsensibilisering overfor streptokokker Ag.
Patogenese. PÅ som et resultat av eksponering for streptokokker og deres toksiner, utvikles serøs eller serøs-hemorragisk betennelse i huden, som kompliseres av purulent infiltrasjon av bindevevet og nekrose i alvorlige tilfeller. Lymfangitt, arteritt, flebitt utvikles. Virkningen av streptokokker på kroppen som helhet manifesteres av forgiftning, giftig skade på indre organer og dannelse av sekundære purulente komplikasjoner.
Patomorfologi. Ødem. Vasodilatasjon, utvidelse av lymfekar. Infiltrasjon med nøytrofiler, lymfocytter og andre inflammatoriske celler. hevelse i endotelet. Påvisning av Gram-positive kokker. Avskalling av epidermis. Ettersom prosessen skrider frem, dannes bobler fylt med ekssudat. I alvorlige tilfeller, hudnekrose.
klinisk bilde. Inkubasjonstiden varierer fra flere timer til 5 dager. Sykdommen begynner akutt med frysninger, generell svakhet, hodepine, feber opp til 39-40 ° C, oppkast, leddsmerter. På den første dagen dukker det opp ødem, hyperemi og sårhet i det berørte området, sterkt begrenset av en skåret kant fra sunn hud. Senere slutter regional lymfadenitt og lymfangitt sammen. Den milde formen er preget av en kortvarig (opptil 3 dager) relativt lav (opptil 39 ° C) feber, moderat forgiftning og erytematøse hudlesjoner i ett anatomisk område. Ved moderat erysipelas varer feber opptil 4-5 dager, hudlesjoner er erytematøse-bulløse eller erytematøse-hemoragiske. Alvorlige lesjoner er preget av alvorlig forgiftning med psykiske lidelser, erytematøse - bulløse bulløse - hemoragiske lesjoner av store områder av huden med hyppige purulente - septiske komplikasjoner (abscesser, koldbrann, sepsis, smittsom - giftig sjokk). Tilbakefall kan forekomme flere dager eller til og med år etter den første episoden, og ganske ofte oppstår tilbakefall av erysipelas regelmessig. Lesjoner som oppstår innen 2 år etter den primære sykdommen av samme lokalisering (oftere på underekstremitetene) anses som kronisk tilbakevendende. Hudmanifestasjoner begynner med kløe og en følelse av hudspenning, og etter noen timer vises et lite fokus på erytem, ​​raskt økende i størrelse. I den erytematøse formen stiger erytem over den intakte huden, har en jevn lys farge, klare grenser og en tendens til perifer spredning. Kantene på erytem er uregelmessig i form, det er tydelig avgrenset fra sunn hud. Med en erytematøs-bulløs form av erysipelas eksfolierer epidermis på stedet for erytem (vanligvis 1-3 dager etter sykdomsutbruddet), og det dannes blemmer av forskjellige størrelser, fylt med serøst innhold. Etter å ha åpnet blemmene dannes det hemoragiske skorper, som erstattes av sunn hud. I andre tilfeller kan det dannes erosjoner på stedet for blemmene med overgangen til trofiske sår. Erytematøs - hemorragisk form av erysipelas fortsetter på samme måte som erytematøs, mens mot bakgrunnen av erytem oppstår blødninger i de berørte områdene av huden. Den bulløs-hemorragiske formen skiller seg fra den erytematøs-bulløse formen ved at blemmene ikke er fylt med serøst, men med hemorragisk ekssudat. I det perifere blodet i den akutte perioden av sykdommen oppdages nøytrofil leukocytose med et stikkskifte, ESR økes.

Diagnostikk

Laboratorieforskning. Leukocytose (vanligvis > 15109/l) med en forskyvning av leukocyttformelen til venstre, en økning i ESR. Streptokokker sås bare i de tidlige stadiene. Antistreptolysin O, antistreptohyaluronidase, antistreptokinase. Positive blodkulturer.
Differensialdiagnose. Erysipeloid (mindre uttalt rus, det er kløe). Kontakteksem (ingen feber). Angioødem (ingen økning i kroppstemperatur). Skarlagensfeber (utslett er mer vanlig, ikke ledsaget av ødem). SLE (lokalisering - ansiktet, økningen i kroppstemperatur er mindre uttalt, tilstedeværelsen av ANAT). Polykondritis av brusken i auricleen. Dermatofytose. Tuberkuloid spedalskhet. Flegmon.

Behandling

BEHANDLING
Taktikk for gjennomføring. antimikrobiell terapi. Symptomatisk behandling av smerte- og febersyndromer. Avrusningsterapi.
Valgfrie stoffer. Fenoksymetylpenicillin 250-500 mg hver 6. time (barn 25-50 mg / kg / dag i 4 oppdelte doser) i minst 10 dager. bedring inntreffer vanligvis i løpet av de første 24-48 timene I alvorlig og komplisert forløp - medikamenter av penicillingruppen parenteralt, 1-2 millioner enheter hver 4-6 timer I et kronisk tilbakefallsforløp anbefaler noen klinikere profylaktisk bruk av antibiotika i små doser under remisjon.
Alternative medikamenter. Erytromycin 250 mg 4 r / dag (barn 30-40 mg / kg / dag i 4 oppdelte doser). Cefalosporiner.
Lokal behandling. Ukompliserte og erytematøse former - våttørrende dressinger med løsninger av nitrofural eller etakridin. Bulløs form - etter den primære behandlingen av bulla påføres bandasjer med en løsning av nitrofural eller etakridin. Deretter foreskrives dressinger med et ektericid, Shostakovskys balsam. Flegmonøs - nekrotisk form utføres som vanlig flegmon. Lokal behandling veksles med fysioterapiprosedyrer (UVI, UHF).
Komplikasjoner. Trombose av de underliggende karene. Koldbrann i lemmet. Sepsis. Skarlagensfeber. Lungebetennelse. Meningitt.
Kurs og prognose. Full bedring med adekvat behandling. Kronisk lymfødem (elefantiasis) eller arrdannelse i et kronisk tilbakefallsforløp.
Alderstrekk. Barn .. Hos barn i det første leveåret kan gruppe B streptokokker være en etiologisk faktor, involvering av huden på den fremre bukveggen er typisk .. For eldre barn er lokalisering i ansikt, hodebunn og ben typisk. Eldre.. Feber kan være mindre uttalt Høy komplikasjonsrate Skrøpelige pasienter med hjertesykdom kan utvikle hjertesvikt.
Forebygging. Profylaktiske kurer av antibiotika i kronisk residivkurs. Pasienter med erysipelas i ansiktet i den akutte perioden bør ikke barbere seg, fordi. kroniske tilbakefall er mer sannsynlig hos menn som barberte seg innen 5 dager etter de første manifestasjonene av erysipelas. I kroniske tilfeller - identifisering av mulige kroniske kilder til streptokokkinfeksjon (palatin-mandler, bihuler, kariske tenner).
Synonym. Brann fra Saint Anthony

ICD-10. A46 Erysipelas

Merk. Hos pasienter som får systemiske GC, kan diagnosen være vanskelig på grunn av et uskarpt klinisk bilde.

Oftest påvirker erysipelas (som for enkelhets skyld er utpekt som A46 i henhold til ICD-10) bena (føtter, skinneben), sjeldnere - hender og ansikt. Sykdommen begynner ganske akutt.

Den resulterende flekken er en flekk med rød hud med revne ujevne kanter i form av tenner. Huden er varm, anspent, det er en følelse av å "sprekke".

Ved palpering føler pasienten en liten smerte. I tillegg har erysipelas på benet slike tegn som en generell økning i temperatur (opptil ° C), et sammenbrudd.

Høy feber kan vare i opptil 10 dager. Symptomer som hodepine, muskelsmerter følger også med betennelse. En lignende tilstand av kroppen kan vedvare fra 5 dager.

Over tid forsvinner betennelsen og symptomene på forgiftning gradvis, men selv etter at flekken beholder fargen, begynner huden på stedet for lesjonen å flasse av, og skorper vises.

I mer alvorlige tilfeller observeres blemmer på huden, som blir til ikke-helbredende sår. Sykdommen anses som tilbakevendende, det vil si at den kan dukke opp igjen innen to år hvis den primære erysipelas i benet ikke har blitt riktig behandlet.

De nøyaktige årsakene til erysipelas i underbenet er ukjente, siden en person kan være bærer av streptokokker, og samtidig har han ingen sykdom, og det er ingen symptomer.

• ustabile temperaturforhold (plutselige temperaturendringer);
• tilstedeværelsen av skade på huden (traumer, riper, biter);
• manglende overholdelse av reglene for personlig hygiene;
• overdreven lidenskap for soling (i solen, i et solarium).

Bortsett fra eksterne faktorer Følgende årsaker kan forårsake hudsykdom:

• svekkelse av immunsystemet;
• sykdommer (diabetes, andre kroniske sykdommer);
• usunn livsstil (underernæring, alkoholmisbruk).

Den emosjonelle faktoren er også viktig. Stress og mental belastning er årsaker som negativt påvirker ikke bare humøret, men også helsen til hele organismen.

Leger sier at årsakene til erysipelas på benet for mange er forbundet med profesjonelle aktiviteter. For eksempel, hos menn i alderen 20-30 år, hvis arbeid krever konstant overføring av vekter, er forbundet med konstruksjon, bruk av skarpe gjenstander, diagnostiseres sykdommen oftere enn andre.

Skadet hud blir raskt forurenset med konstruksjonsrester, så det skapes optimale forhold for streptokokker – den trenger inn og sprer seg raskt.

Hos kvinner vises erysipelas på benet oftere etter 40 år. I alle tilfeller kan årsakene være:

• svekket immunitet;
• hyppige forkjølelser eller smittsomme sykdommer;
• brudd på hudens integritet;
• allergiske reaksjoner for stafylokokkinfeksjon;
• plutselige og hyppige endringer i temperaturen i rommet eller på jobben;
• tidligere skader eller alvorlige blåmerker;
• solbrenthet;
• hyppig stress, depresjon, konstant psyko-emosjonell overbelastning;
• diabetes;
• fedme;
• trofiske sår;
• fotsopp;
• alkoholmisbruk.

Solforbrenninger krever riktig og rettidig behandling, da de kan provosere erysipelas.

Darier Disease: A Chronic Illness You Can Live With 210502 les mer

Symptomer på erysipelas i benet er direkte relatert til typen sykdom. Til dags dato klassifiserer leger sykdommen avhengig av:

1. Alvorlighetsgraden av symptomene:

• lys;
• moderat;
• tung.

1. Fra frekvensen av manifestasjoner:

• hoved;
• tilbakevendende;
• sekundær.

1. Fra området med lesjoner:

• vandrende;
• lokalisert;
• felles.

Ethvert av tegnene på forgiftning krever konsultasjon med lege.

Hvis en erysipelas på en persons ben vises for første gang, så på den første dagen etter aktivering av streptokokker i kroppen:

1. Uten noen åpenbar grunn stiger kroppstemperaturen til 40 grader.
2. Det er sterke muskelsmerter og hodepine.
3. Det er markert svakhet.
4. Ved alvorlig forgiftning kan det oppstå kvalme, oppkast, kramper og forvirring.

En dag senere blir symptomene på erysipelas på benet supplert med brenning, sprengning, rødhet i huden. Huden i de berørte områdene blir varm, hevelse vises.

Ved det første tegn på erysipelas på benet, må du kontakte kirurger eller hudleger

Selve sykdommen fikk navnet sitt på grunn av ytre manifestasjoner på huden. En lys rød farge vises på underekstremiteten, fokuset ser ut som en flamme, har klare kanter.

Den akutte fasen av kurset tar fra 5 til 15 dager, hvoretter betennelsen avtar, og tegn på peeling forblir på overflaten av huden.

Hvis sykdommen er alvorlig, blir de berørte områdene fylt med serøst eller hemorragisk innhold etter eksfoliering av huden.

Gitt at sykdommen kan være tilbakevendende i naturen, kan symptomene og behandlingen av erysipelas på benet ikke ignoreres for å unngå konsekvenser.

Erysipelas - beskrivelse, årsaker, diagnose, behandling.

Erysipelatøs betennelse i øyelokkene. En akutt infeksjonssykdom i øyelokkets hud, som utvikler seg ved infeksjon med b - hemolytisk streptokokk, sjeldnere - stafylokokker aureus.

Vanlige symptomer for alle former er sårhet og hevelse i øyelokkene, hypertermi, generell svakhet. Diagnose er basert på å utføre ultralydøyne, biomikroskopi, laboratorietester (OAC, koagulogram).

Medikamentell behandling inkluderer utnevnelse av antikoagulantia, antiblodplatemidler, antibakterielle, hormonelle midler og avgiftningsterapi. I alvorlige tilfeller er en åpning av bullae, en dermatotomi og snitt indikert.

Erysipelas eller erysipelas er en alvorlig infeksjonssykdom, hvis ytre manifestasjoner er skade (betennelse) i huden av hemorragisk natur, feber og endotoksisose.

Navnet på sykdommen kommer fra fransk ord rouge, som oversettes som "rød". Erysipelas er en svært vanlig infeksjonssykdom, rangert på fjerde plass ifølge statistikk, nest etter SARS, tarminfeksjoner og smittsom hepatitt.

Erysipelas er oftest diagnostisert hos pasienter i eldre aldersgrupper. I en alder av 20 til 30 år påvirker erysipelas hovedsakelig menn, hvis profesjonelle aktiviteter er forbundet med hyppig mikrotraumatisering og forurensning av huden, så vel som med plutselige endringer i temperaturen.

Alle disse betennelsene er tydelig synlige for andre og forårsaker pasienten en følelse av akutt psykologisk ubehag. Erysipelas er allestedsnærværende.

Dens forekomst i ulike klimatiske soner i landet vårt er 12-20 tilfeller per 10 tusen innbyggere per år. For tiden har prosentandelen av erysipelas hos nyfødte sunket betydelig, selv om denne sykdommen tidligere hadde en svært høy dødelighet.

Erysipelas er en infeksjons-allergisk sykdom i hud og subkutant vev som påvirker det overfladiske lymfesystemet i huden, forårsaket av  - hemolytisk streptokokk gruppe A.

Erysipelas er en akutt streptokokksykdom preget av hudlesjoner med dannelse av et sterkt begrenset inflammatorisk fokus, samt feber og symptomer på generell forgiftning, hyppige tilbakefall.

Godkjent av Felleskommisjonen for helsevesenets kvalitet i Helsedepartementet og sosial utvikling Republikken Kasakhstan datert 9. juni 2016 Protokoll nr. 4 Erysipelas (eng.

erysipelas) er en infeksjonssykdom hos mennesker forårsaket av gruppe A β-hemolytiske streptokokker og forekommer i en akutt (primær) eller kronisk (residiverende) form med alvorlige symptomer på forgiftning og fokal serøs eller serøs-hemoragisk betennelse i hud og slimhinner.

Dato for protokollutvikling: 2016.

KITF 2019-utstilling: Medisinsk turisme

Titler

Beskrivelse

En akutt infeksjonssykdom i øyelokkets hud, som utvikler seg ved infeksjon med b - hemolytisk streptokokk, sjeldnere - stafylokokker aureus. Vanlige symptomer for alle former er sårhet og hevelse i øyelokkene, hypertermi, generell svakhet. Diagnosen er basert på en ultralydundersøkelse av øyet, biomikroskopi, laboratorietester (OAC, koagulogram). Medikamentell behandling inkluderer utnevnelse av antikoagulantia, antiblodplatemidler, antibakterielle, hormonelle midler og avgiftningsterapi. I alvorlige tilfeller er en åpning av bullae, en dermatotomi og snitt indikert.

Ytterligere fakta

Erysipelatøs betennelse i øyelokkene er en oftalmopatologi, der det er en intensiv økning i forekomsten med en samtidig økning i frekvensen av tilbakefall. Forekomsten av sykdommen er 1,4-2,2 tilfeller per 1000 personer. I følge statistikk, hos 20% av pasienter med purulent-septisk øyepatologi, er det forårsakende middelet for infeksjon hemolytisk streptokokk. I den generelle strukturen til erysipelas er involveringen av øyelokkene omtrent 6-12%. En tendens til et tilbakevendende forløp observeres hos 16-50 % av pasientene. Patologi er mer vanlig blant middelaldrende kvinner.

Årsaker

Erysipelas er vanligvis forårsaket av gruppe A b-hemolytiske streptokokker. Kliniske manifestasjoner oppstår med en reduksjon i humoral og cellulær immunitet. De viktigste risikofaktorene for utvikling er:
metabolske forstyrrelser. Patologi utvikler seg ofte på bakgrunn av karbohydratubalanse. Pasienter kan ha nedsatt glukosetoleranse eller diabetes mellitus.
Trofiske endringer i øyelokkets hud. En forutsetning for utbruddet av sykdommen er fokale endringer i huden i form av arr med soner med lokal iskemi.
Brudd på hudens integritet. Skadeområder på øyelokkene blir inngangsporten for infeksjon. I dette tilfellet er utseendet på symptomer på erysipelas innledet av forgiftningsmanifestasjoner.
Dårlige vaner. Det er bevist at sannsynligheten for patologi er høyere hos personer som bruker alkohol, narkotika og røykere.
mykotisk lesjon. Spredningen av patogener fra tarsal- eller bulbarsonen i slimhinnen ved soppkonjunktivitt reduserer aktiviteten til lokale resistensfaktorer, noe som bidrar til utviklingen av den patologiske prosessen.

Patogenese

I mekanismen for utvikling av erysipelas ledende verdi tilordnet infeksjon med b-hemolytiske streptokokker. Primær øyelokkpåvirkning er ekstremt sjelden. Som regel sprer den inflammatoriske prosessen seg fra nærliggende områder av ansiktets hud. Oftest utvikler sykdommen seg hos personer som er sensibiliserte for antigenene til patogenet. Et uttalt smittsomt-toksisk syndrom er ofte begrenset til et lokalt inflammatorisk fokus. En viktig rolle i patogenesen av sykdommen er gitt til et brudd på lymfatisk og venøs utstrømning, noe som betydelig forverrer trofiske lidelser.
Tilknytning av andre bakterielle patogener (Pseudomonas aeruginosa, pyogene streptokokker, koagulase-negative stafylokokker) til monokultur av streptokokker fører til generalisering av kirurgisk infeksjon og kronisitet av prosessen. Rollen til Staphylococcus aureus i utviklingen av ikke-destruktive former er bevist. I sin tur provoserer hemolytiske streptokokker flegmonøse varianter av sykdommen med høy tendens til ødeleggelse. De siste årene har det vært en trend mot dannelse av resistente former mot tidligere brukte antibiotika fra gruppen b-laktamer.

Klassifisering

Erysipelas er en ervervet patologi. Det er primære, gjentatte og tilbakevendende varianter av sykdomsforløpet. Fra et klinisk synspunkt er sykdommen klassifisert i følgende former:
Erytematøs. En klar linje med uregelmessig form bestemmes, som lar deg skille sunt vev fra de som er berørt av den patologiske prosessen. Restriksjonssonen ligner "flammetunger". Huden er ødematøs, hyperemisk.
Gangrenøs. På overflaten av det berørte øyelokket dannes områder med sårdannelse, hvorfra purulente masser skilles. Pasientenes helse forverres kraftig.
Avhengig av arten av lokale manifestasjoner, skiller noen forfattere erytematøse-bulløse, erytematøse-hemorragiske, erytematøse og bulløs-hemorragiske typer av sykdommen. I henhold til forekomsten av lokale endringer, skilles følgende former for sykdommen ut:
Lokalisert. Det berørte området er begrenset av mobile hudfolder. Reaktive endringer i omkringliggende vev er ukarakteristiske.
Felles. Den patologiske prosessen strekker seg til den periorbitale regionen, huden i ansiktet.
Metastatisk. Karakterisert av utseendet på fjerne lesjoner (erysipelas i nedre ekstremiteter, hodebunn, ansikt).

Symptomer

Uavhengig av varianten av sykdomsforløpet, klager pasienter over alvorlig smerte i bane, generell svakhet, feber opp til 38-40 ° C. Ødem fører til begrenset mobilitet av øyelokkene. Ofte innledes utviklingen av det kliniske bildet av skade på huden i periorbitalregionen, erysipelas av en annen lokalisering (ansikt, nedre ekstremiteter) eller utholdenhet av patogenet i kroppen. I den erytematøse formen er huden varm å ta på, sterkt smertefull. Over tid er det kløe og svie i øyelokkområdet. Pasienter prøver å redusere alvorlighetsgraden smertesyndrom dekker det berørte øyet med en hånd eller bandasje.

Mulige komplikasjoner

Når den patologiske prosessen sprer seg til orbital konjunktiva, oppstår ofte purulent konjunktivitt. Sykdommen kan kompliseres av flegmon i bane. Mangel på rettidig terapi fører til trombose av oftalmiske vener. I noen tilfeller observeres sekundær neuritt synsnerven. Spredning av infeksjon utover huden bidrar til utvikling av panoftalmitt, sjeldnere - meningitt. Etter behandling av pasienter med gangrenøs form er det høy risiko for dannelse av tette arr. I strid med utstrømningen av lymfe, kan lymfødem (lymfødem) i øvre øyelokk eller hele periorbitalregionen oppstå. Sekundær elefantiasis er representert av fibroødem.

Diagnostikk

Diagnosen er basert på anamnestiske data, resultatene av en fysisk undersøkelse og spesielle undersøkelsesmetoder. Visuelt bestemmes rødhet og hevelse i huden rundt øyet med overgangen til den palpebrale konjunktiva. Komplekset av instrumentell diagnostikk inkluderer:
Biomikroskopi av øyet. Når man undersøker øyelokket og tarsaldelen av konjunktivalmembranen, oppdager øyelegen infiltrasjon med separate foci av purulente masser. Injeksjonen av kar i bulbar og palpebral konjunktiva visualiseres.
Øyeultralyd. Ultralyddiagnostikk gjør det mulig å vurdere dybden av vevsskade og forekomsten av den patologiske prosessen. Teknikken gjør det også mulig å oppdage reaktive endringer i det bakre segmentet av øyeeplet.
Laboratoriemetoder diagnostikk brukes til å velge ytterligere behandlingstaktikker og overvåke effektiviteten av terapien. Pasienter vises til:
Generell blodprøve (CBC). En reduksjon i antall blodplater bestemmes med et normalt innhold av andre formede elementer blod.
Koagulogrammer. Nivået av fibrinogen A, protrombinindeks og tid øker på bakgrunn av en reduksjon i nivået av antitrombin III. Koaguleringstiden reduseres.
Antibiotika. Bestemmelse av følsomheten til det forårsakende middelet til sykdommen overfor antibakterielle midler lar deg foreskrive maksimalt effektivt medikament smalt aktivitetsspekter.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose utføres med allergisk blefaritt og første manifestasjoner av herpes zoster. Et karakteristisk trekk ved allergisk blefaritt er at hyperemi og ødem ikke er ledsaget av dannelsen av sårområder og bullae. Ved hjelp av desensibiliserende midler er det mulig å stoppe manifestasjonene av patologi fullstendig. Med herpes zoster er herpetiforme utslett lokalisert langs nervestammen.

Behandling

Målet med terapeutiske tiltak er å stoppe den inflammatoriske prosessen, utrydde patogenet og oppnå stabil remisjon. Konservativ terapi kan brukes alene ved mild til moderat sykdom eller i kombinasjon med kirurgiske metoder for alvorlig eller komplisert forløp. Medisinsk behandling inkluderer oppgave:
Antibakterielle legemidler. Antibiotika av penicillin-serien brukes, hvis de er ineffektive - makrolider, tetracykliner. Reservemedisiner er fluorokinoloner. Systemisk (intramuskulære injeksjoner) og lokal (instillasjoner i sonen av bulbar conjunctiva) administrering er vist.
avgiftningsterapi. Det brukes til symptomer på generell forgiftning av kroppen. En 10% oppløsning av kalsiumklorid administreres intravenøst. Gjennomsnittlig kursvarighet er 5-10 dager.
Hormonelle legemidler. Glukokortikosteroider brukes for å forhindre tilbakefall. Effektivitet hormonbehandling på grunn av det faktum at pasienter har en dissosiert dysfunksjon av binyrebarken, manifestert ved en reduksjon i syntesen av glukokortikoider.
Blodplatehemmende midler og antikoagulantia. De er foreskrevet for å forhindre trombose. Medisiner påvirker aktiviteten til blodkoagulasjonssystemet. Brukes under kontroll av koagulogramparametere.
Immunmodulatorer. Medisiner kan aktiveres immunkompetente celler og påvirker cellulær metabolisme. De valgte legemidlene er naturlige immunstimulerende midler.
Vitaminterapi. Det anbefales å bruke vitaminer fra gruppene C, PP og B, som har en nevrobeskyttende og antioksidanteffekt.
Indikasjoner for kirurgisk inngrep er lav effektivitet av konservativ terapi, en økning i forgiftningsmanifestasjoner og en høy risiko for infeksjon i omkringliggende vev. PÅ postoperativ periode hormonelle, antibakterielle og immunmodulerende midler brukes. Kirurgi inkluderer:
Dekompresjonskontur dermatomi. Den brukes til purulente-nekrotiske og bulløse hemorragiske former. Ved kraftig ekssudasjon bør det installeres et dreneringssystem. Foci av nekrose er gjenstand for reseksjon.
Å lage snitt i området med betennelse. Teknikken anbefales for sirkulære lesjoner. Langsgående eller tverrgående bølgesnitt gjøres innenfor det patologiske fokuset langs hele lengden. Til slutt utføres en nekktomi.
Okseåpning. Det utføres med erytematøs-bulløs og bulløs-hemorragisk variant av patologien. Etter å ha åpnet bullaen, utføres evakuering av patologiske masser, etterfulgt av installasjon av drenering.

Prognose

Prognosen for rettidig behandling er gunstig. Pasienter med denne patologien må overvåke øyehygiene nøye og unngå hypotermi. I nærvær av andre infeksjonsfokus er systemisk antibiotikabehandling indisert. Spesifikke forebyggende tiltak er ikke utviklet.

Forebygging

Ikke-spesifikk profylakse reduseres til bruk av bakteriedrepende midler for pleie av øyelokkene i nærvær av mikrotraumer eller kutt, overholdelse av reglene for asepsis og antisepsis når du arbeider med infisert materiale. Pasienter med erysipelas på andre steder bør vaske hendene grundig før kontakt med øynene.

Titler

Russisk navn: Dexamethason.
Engelsk navn: Dexamethasone.

latinsk navn

kjemisk navn

Pharm Group

Glukokortikosteroider.
Oftalmiske produkter.

Nosologi

A09 Diaré og gastroenteritt av mistenkt smittsom opprinnelse (dysenteri, bakteriell diaré).
A16 Tuberkulose i luftveiene, ikke bekreftet bakteriologisk eller histologisk.
A17.0 Tuberkuløs meningitt (G01*).
A48.3 Toksisk sjokksyndrom.
C34 ondartet neoplasma bronkier og lunger.
C81 Hodgkins sykdom [lymfogranulomatose].
C82 Follikulært [nodulært] non-Hodgkins lymfom.
C83 Diffust non-Hodgkins lymfom.
C85 Andre og uspesifiserte typer non-Hodgkins lymfom
C91 Lymfoid leukemi [lymfocytisk leukemi].
C92 myeloid leukemi[myeloid leukemi].
D59.1 Andre autoimmune hemolytisk anemi.
D60.9 Ervervet ren rødcelleaplasi, uspesifisert
D61.0 Konstitusjonell aplastisk anemi.
D61.9 Aplastisk anemi, uspesifisert.
D69.3 Idiopatisk trombocytopenisk purpura.
D69.5 Sekundær trombocytopeni.
D70 Agranulocytose.
D86.0 Sarkoidose i lungene.
E05.5 Skjoldbruskkrise eller koma.
E06.1 Subakutt tyreoiditt.
E27.1 Primær binyrebarksvikt.
E27.4 Annen og uspesifisert binyrebarksvikt
E27.8 Andre spesifiserte binyresykdommer.
E83.5.0* Hyperkalsemi.
E91* Diagnostisering av sykdommer endokrine systemet.
G35 Multippel sklerose.
G93.6 Cerebralt ødem.
H01.0 Blefaritt
H10.1 Akutt atopisk konjunktivitt.
H10.5 Blefarokonjunktivitt.
H10.9 Konjunktivitt, uspesifisert
H15.0 Skleritt.
H15.1 Episkleritt
H16.0 Kornealsår.
H16.2 Keratokonjunktivitt.
H16.8 Andre former for keratitt.
H20 Iridosyklitt
H30 Chorioretinal betennelse.
H44.1 Annen endoftalmitt.
H46 Optisk nevritt.
H60 Otitis externa
H65 Ikke-purulent mellomørebetennelse
I00 Revmatisk feber uten omtale av hjertepåvirkning.
I01 Revmatisk feber som involverer hjertet.
J18.9 Pneumoni, uspesifisert.
J30 Vasomotorisk og allergisk rhinitt.
J45 Astma.
J46 Status asthmaticus.
J63.2 Beryllium.
J69.0 Lungebetennelse på grunn av mat og oppkast.
J82 Pulmonal eosinofili, ikke klassifisert annet sted.
J84.9 Interstitiell lungesykdom, uspesifisert
K50 Crohns sykdom [regional enteritt].
K51 Ulcerøs kolitt.
K72.9 Leversvikt, uspesifisert.
K73.9 Kronisk hepatitt, uspesifisert.
L10 Pemphigus [pemphigus].
L13.9 Bulløse endringer, uspesifisert.
L20 Atopisk dermatitt.
L21 Seboreisk dermatitt.
L25.9 Uspesifisert kontakteksem, årsak uspesifisert.
L26 Eksfoliativ dermatitt.
L30.9 Dermatitt, uspesifisert.
L40 Psoriasis.
L40.5 Artropatisk psoriasis (M07.0-M07.3*, M09.0*).
L50 Urticaria.
L51,2 Toksisk epidermal nekrolyse [Lyella].
L98.8 Andre spesifiserte sykdommer i hud og subkutant vev
M02.3 Reiters sykdom.
M06.1 Stills sykdom med voksendebut.
M06.9 Leddgikt uspesifisert.
M08 Juvenil [juvenil] leddgikt.
M10.0 Idiopatisk gikt.
M13.0 Polyartritt, uspesifisert.
M19.9 Artrose, uspesifisert.
M30.0 Polyarteritis nodosa.
M32 Systemisk lupus erythematosus.
M33.2 Polymyositt.
M34.9 Systemisk sklerose, uspesifisert
M45 Ankyloserende spondylitt.
M65.9 Synovitt og tenosynovitt, uspesifisert
M67.9 Lidelse av synovium og sene, uspesifisert
M71.9 Bursopati, uspesifisert
M75.0 Adhesiv kapsulitt i skulderen.
M77.9 Entesopati, uspesifisert
N00 Akutt nefritisk syndrom.
N04 Nefrotisk syndrom.
R11 Kvalme og oppkast.
R21 Utslett og andre uspesifikke hudutslett.
R57.0 Kardiogent sjokk.
R57.8.0* Forbrenningssjokk.
S05.0 Skade av konjunktiva og hornhinnen slitasje uten omtale av fremmedlegeme.
S05.9 Skade på del av øyet og bane, uspesifisert
T49.8 Forgiftning med andre aktuelle midler.
T78.0 Anafylaktisk sjokk forårsaket av en unormal reaksjon på mat.
T78.1 Andre manifestasjoner av patologisk reaksjon på mat.
T78.2 Anafylaktisk sjokk, uspesifisert
T78.3 Angioødem.
T78.4 Allergi, uspesifisert.
T79.4 Traumatisk sjokk.
T80.6 Andre serumreaksjoner.
T81.1 Sjokk under eller etter prosedyren, ikke klassifisert annet sted.
Y57 Bivirkninger ved terapeutisk bruk av andre og uspesifiserte legemidler og medikamenter.
Z94 Tilstedeværelse av et transplantert organ og vev.

CAS-kode

Stoffkarakteristikk

Hormonell middel(glukokortikoid for systemisk og lokal bruk). Fluorert hydrokortison homolog.
Deksametason er et hvitt eller nesten hvitt, luktfritt krystallinsk pulver. Løselighet i vann (25 °C): 10 mg/100 ml; løselig i aceton, etanol, kloroform. Molekylvekt 392,47.
Deksametasonnatriumfosfat er et hvitt eller svakt gult krystallinsk pulver. Lettløselig i vann og svært hygroskopisk. Molekylvekt 516,41.

Farmakodynamikk

farmakologisk effekt- anti-inflammatorisk, anti-allergisk, immundempende, anti-sjokk, glukokortikoid.
Interagerer med spesifikke cytoplasmatiske reseptorer og danner et kompleks som trenger inn i cellekjernen; forårsaker ekspresjon eller depresjon av mRNA, endre dannelsen av proteiner på ribosomer, inkludert lipokortin, medierende cellulære effekter. Lipokortin hemmer fosfolipase A2, undertrykker frigjøringen av arakidonsyre og hemmer biosyntesen av endoperoksider, PG, leukotriener, som bidrar til prosessene med betennelse, allergier, etc.; Forhindrer frigjøring av inflammatoriske mediatorer fra eosinofiler og mastceller. Det hemmer aktiviteten til hyaluronidase, kollagenase og proteaser, normaliserer funksjonene til den intercellulære matrisen av brusk og beinvev. Reduserer kapillærpermeabilitet, stabiliserer cellemembraner, inkludert lysosomale, hemmer frigjøring av cytokiner (interleukin 1 og 2, interferon gamma) fra lymfocytter og makrofager. Det påvirker alle faser av betennelse, den antiproliferative effekten skyldes hemming av monocyttmigrasjon til inflammatorisk fokus og fibroblastproliferasjon. Forårsaker involusjon lymfoid vev og lymfopeni, som fører til immunsuppresjon. I tillegg til å redusere antall T-lymfocytter, reduseres deres påvirkning på B-lymfocytter og produksjonen av immunglobuliner hemmes. Effekten på komplementsystemet er å redusere dannelsen og øke nedbrytningen av dets komponenter. Den antiallergiske effekten er en konsekvens av hemming av syntesen og sekresjonen av allergimediatorer og en reduksjon i antall basofiler. Gjenoppretter følsomheten til adrenerge reseptorer for katekolaminer. Akselererer proteinkatabolisme og reduserer innholdet i plasma, reduserer utnyttelsen av glukose i perifert vev og øker glukoneogenesen i leveren. Stimulerer dannelsen av enzymproteiner i leveren, overflateaktivt middel, fibrinogen, erytropoietin, lipomodulin. Forårsaker omfordeling av fett (øker lipolyse av fettvev i ekstremitetene og fettavsetning i øvre halvdel av kroppen og i ansiktet). Fremmer dannelsen av høyere fettsyrer og triglyserider. Reduserer absorpsjon og øker utskillelsen av kalsium; forsinker natrium og vann, utskillelse av ACTH. Har anti-sjokk effekt.
Etter oral administrering absorberes det raskt og fullstendig fra mage-tarmkanalen, Tmax - 1-2 I blodet binder det seg (60-70%) til et spesifikt bærerprotein - transkortin. Passer lett gjennom histohematiske barrierer, inkludert BBB og placenta. Biotransformert i leveren (hovedsakelig ved konjugasjon med glukuronsyre og svovelsyre) til inaktive metabolitter. T1 / 2 fra plasma - 3–4,5 timer, T1 / 2 fra vev - 36–54 Utskilles av nyrene og gjennom tarmene, trenger inn i morsmelk.
Etter instillasjon i konjunktivalsekken trenger den godt inn i epitelet på hornhinnen og bindehinnen, mens den vandig humorøyne er skapt terapeutiske konsentrasjoner av medikamenter. Ved betennelse eller skade på slimhinnen øker penetrasjonshastigheten.

Indikasjoner for bruk

Sjokk (forbrenning. Anafylaktisk. Posttraumatisk. Postoperativ. Giftig. Kardiogent. Blodoverføring, etc.;); hjerneødem (inkludert med svulster. Traumatisk hjerneskade. Nevrokirurgisk inngrep. Hjerneblødning. Encefalitt. Meningitt. Stråleskade); bronkitt astma. Astmatisk status; systemiske bindevevssykdommer (inkludert systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, sklerodermi, periarteritis nodosa, dermatomyositis); tyreotoksisk krise; hepatisk koma; forgiftning med kauteriserende væsker (for å redusere betennelse og forhindre cicatricial innsnevring); akutt og kronisk inflammatoriske sykdommer ledd. inkludert gikt og psoriasisartritt. Artrose (inkludert posttraumatisk). Polyartritt. Skulder periartritt. Ankyloserende spondylitt (Bekhterevs sykdom). Juvenil leddgikt. Stills syndrom hos voksne. Bursitt. Uspesifikk tendosynovitt. synovitt. epikondylitt; revmatisk feber. Akutt revmatisk hjertesykdom; akutte og kroniske allergiske sykdommer: allergiske reaksjoner på legemidler og matvarer. Serumsykdom. Utslett. allergisk rhinitt. Pollinose. Angioødem. medisinsk eksantem; hudsykdommer: pemphigus. Psoriasis. Dermatitt (kontakteksem med skade på en stor overflate av huden. Atopisk. Eksfoliativ. Bullous herpetiform. Seboreisk, etc.;). Eksem. Toksidermi. Toksisk epidermal nekrolyse (Lyells syndrom). Ondartet eksudativt erytem (Stevens-Johnson syndrom); allergiske øyesykdommer: allergiske hornhinnesår. Allergiske former konjunktivitt; inflammatoriske sykdommer i øyet: sympatisk oftalmi. Alvorlig treg fremre og bakre uveitt. optisk nevritt; primær eller sekundær binyrebarksvikt (inkludert tilstanden etter fjerning av binyrene); medfødt binyrehyperplasi; nyresykdom av autoimmun opprinnelse (inkludert akutt glomerulonefritt). nefrotisk syndrom; subakutt tyreoiditt; sykdommer i hematopoietiske organer: agranulocytose. Panmyelopati. Anemi (inkludert autoimmun hemolytisk. Medfødt hypoplastisk. Erytroblastopeni). Idiopatisk trombocytopenisk purpura. Sekundær trombocytopeni hos voksne. Lymfom (Hodgkins. Non-Hodgkins). Leukemi. Lymfatisk leukemi (akutt. Kronisk); lungesykdommer: akutt alveolitt. Fibrose i lungene. Sarkoidose II–III; tuberkuløs meningitt. Lungetuberkulose. Aspirasjonspneumoni (kun i kombinasjon med spesifikk terapi); beryllium. Loefflers syndrom (resistent mot annen terapi); lungekreft(i kombinasjon med cytostatika); multippel sklerose; sykdommer i mage-tarmkanalen (for å fjerne pasienten fra en kritisk tilstand): ulcerøs kolitt. Crohns sykdom. lokal enteritt; hepatitt; forebygging av graftavvisning; tumor hyperkalsemi. Kvalme og oppkast under cytostatikabehandling; myelom; gjennomføre en test i differensialdiagnose av hyperplasi (hyperfunksjon) og svulster i binyrebarken.
For aktuell bruk.
Intraartikulær, periartikulær. Revmatoid artritt, psoriasisartritt, ankyloserende spondylitt, Reiters sykdom, slitasjegikt (i nærvær av uttalte tegn på leddbetennelse, synovitt).
Konjunktival. Konjunktivitt (ikke-purulent og allergisk). Keratitt. Keratokonjunktivitt (uten skade på epitelet). Irit. Iridosyklitt. Blefaritt. Blefarokonjunktivitt. Episkleritt. Skleritt. Uveitt av ulik opprinnelse. Netthinnebetennelse. Optisk nevritt. Retrobulbar nevritt. Overfladiske skader på hornhinnen av forskjellige etiologier (etter fullstendig epitelisering av hornhinnen). Inflammatoriske prosesser etter øyeskader og øyeoperasjoner. Sympatisk oftalmi.
inn i den ytre hørselskanalen. Allergiske og inflammatoriske sykdommer i øret, inkludert otitis.

Kontraindikasjoner

Restriksjoner på bruk

For systemisk bruk (parenteralt og oralt). Itsenkos sykdom - Cushings sykdom, fedme III - IV grad, konvulsive tilstander, hypoalbuminemi og tilstander som disponerer for forekomsten; åpenvinklet glaukom.
For intraartikulær administrering. Den generelle alvorlige tilstanden til pasienten, ineffektiviteten eller den korte varigheten av virkningen av de to foregående injeksjonene (under hensyntagen til de individuelle egenskapene til glukokortikoidene som brukes).

Bruk under graviditet og amming

Bruk av kortikosteroider under graviditet er mulig dersom den forventede effekten av behandlingen oppveier den potensielle risikoen for fosteret (tilstrekkelige og godt kontrollerte sikkerhetsstudier er ikke utført). Kvinner i fertil alder bør advares om den potensielle risikoen for fosteret (kortikosteroider passerer gjennom morkaken). Det er nødvendig å nøye overvåke nyfødte hvis mødre fikk kortikosteroider under svangerskapet (utvikling av binyrebarksvikt hos fosteret og nyfødte er mulig).
Deksametason har vist seg å være teratogent hos mus og kaniner etter topisk oftalmisk påføring av flere terapeutiske doser.
Hos mus forårsaker kortikosteroider fosterresorpsjon og en spesifikk lidelse, utvikling av en ganespalte hos avkom. Hos kaniner forårsaker kortikosteroider føtal resorpsjon og flere lidelser, inkludert anomalier i utviklingen av hode, øre, lemmer, gane, etc.;
Handlingskategori på fosteret ifølge FDA. C.
Ammende kvinner anbefales å slutte heller amming, eller bruk av legemidler, spesielt i høye doser (kortikosteroider trenger inn i morsmelk og kan hemme vekst, produksjon av endogene kortikosteroider og forårsake uønskede effekter hos nyfødte).
Det bør huskes at ved topisk applikasjon av glukokortikoider oppstår systemisk absorpsjon.

Bivirkninger

Frekvensen av utvikling og alvorlighetsgraden av bivirkninger avhenger av bruksvarigheten, størrelsen på dosen som brukes og muligheten for å observere døgnrytmen til legemiddeladministrasjonen.
systemeffekter.
Fra nervesystemet og sanseorganene. Delirium (bevissthetsforvirring. Exitasjon. Angst). Desorientering. Eufori. hallusinasjoner. Manisk/depressiv episode. Depresjon eller paranoia. Økt intrakranielt trykk med kongestivt optisk papillasyndrom (pseudotumor i hjernen - mer vanlig hos barn. Vanligvis etter for rask dosereduksjon. Symptomer - hodepine. Synsstyrke eller dobbeltsyn); søvnforstyrrelse. Svimmelhet. Svimmelhet. Hodepine; plutselig tap av syn (med parenteral administrering i hode, nakke, turbinater, hodebunn). Dannelse av den bakre subkapsulære katarakten. Økt intraokulært trykk med mulig skade på synsnerven. Grønn stær. Steroid exophthalmos. Utviklingen av sekundær sopp eller virusinfeksjonerøye.
Fra siden av det kardiovaskulære systemet og blod (hematopoiesis. Hemostase: arteriell hypertensjon. Utvikling av kronisk hjertesvikt (hos disponerte pasienter). Myokarddystrofi. Hyperkoagulabilitet. Trombose. EKG-forandringer. karakteristisk for hypokalemi; med parenteral administrering: rødming av blod til ansiktet.
Fra fordøyelseskanalen. Kvalme, oppkast, erosiv - ulcerøse lesjoner i mage-tarmkanalen, pankreatitt, erosiv øsofagitt, hikke, økning / reduksjon i appetitt.
Fra siden av stoffskiftet. Na og vannretensjon (perifert ødem), hypokalemi, hypokalsemi, negativ nitrogenbalanse på grunn av proteinkatabolisme, vektøkning.
Fra det endokrine systemet. Hemming av funksjonen til binyrebarken. Redusert glukosetoleranse. Steroid diabetes mellitus eller manifestasjon av latent diabetes mellitus. Syndrom Itsenko-Cushing. Hirsutisme. Brudd på regelmessigheten av menstruasjonen. Veksthemning hos barn.
Fra støttesiden. Det motoriske apparatet - muskelsvakhet. steroid myopati. avslå muskelmasse. Osteoporose (inkludert spontane benbrudd. Aseptisk nekrose av lårbenshodet). seneruptur; muskel- eller leddsmerter. tilbake; ved intraartikulær administrering: økt smerte i leddet.
Fra siden av huden. Steroidakne, striae, tynning av huden, petekkier og ekkymose, forsinket sårtilheling, økt svetting.
Allergiske reaksjoner. Hudutslett, elveblest, hevelse i ansiktet, stridor eller kortpustethet, anafylaktisk sjokk.
Andre. Nedsatt immunitet og aktivering Smittsomme sykdommer, abstinenssyndrom (anoreksi, kvalme, sløvhet, magesmerter, generell svakhet, etc.;).
Lokale reaksjoner ved parenteral administrering. Svie, nummenhet, smerte, parestesi og infeksjon på injeksjonsstedet, arrdannelse på injeksjonsstedet; hyper- eller hypopigmentering; atrofi av hud og subkutant vev (med i/m administrering).
Øyeformer. Ved langvarig bruk (mer enn 3 uker) er en økning i intraokulært trykk og/eller utvikling av glaukom med skade på synsnerven mulig. Redusert synsskarphet og tap av synsfelt. Dannelse av den bakre subkapsulære katarakten. Tynning og perforering av hornhinnen; spredning av herpetisk og bakteriell infeksjon er mulig; hos pasienter med overfølsomhet overfor deksametason eller benzalkoniumklorid kan konjunktivitt og blefaritt utvikles.
Lokale reaksjoner (ved bruk av øye- og/eller øreformer). Irritasjon, kløe og svie i huden; dermatitt.

Interaksjon

Reduser de terapeutiske og toksiske effektene av barbiturater, fenytoin, rifampicin (fremskynde stoffskiftet), somatotropin, syrenøytraliserende midler (reduserer absorpsjonen), øker - østrogenholdige p-piller, risikoen for arytmier og hypokalemi - hjerteglykosider av edemaliknende midler og diuretika, og arteriell hypertensjon - natriumholdige legemidler eller kosttilskudd, alvorlig hypokalemi, hjertesvikt og osteoporose - amfotericin B og karbonsyreanhydrasehemmere, risiko for erosive og ulcerøse lesjoner og blødninger fra mage-tarmkanalen - NSAIDs.
Når det brukes samtidig med levende antivirale vaksiner og mot bakgrunn av andre typer immunisering, øker det risikoen for virusaktivering og utvikling av infeksjoner. Svekker den hypoglykemiske aktiviteten til insulin og orale antidiabetiske midler, antikoagulant - kumariner, vanndrivende - diuretika, immunotropisk - vaksinasjon (undertrykker antistoffdannelse). Det forverrer toleransen for hjerteglykosider (forårsaker kaliummangel), reduserer konsentrasjonen av salisylater og praziquantel i blodet.

Overdose

Symptomer. Økte bivirkninger.
Behandling. Med utviklingen av uønskede hendelser - symptomatisk terapi, med Itsenko-Cushings syndrom - utnevnelsen av aminoglutethimid.

Dosering og administrasjon

Innvendig, parenteralt, topisk, inkludert konjunktival.

Forholdsregler for påføring

Utnevnelse i tilfelle av interkurrente infeksjoner, tuberkulose, septiske tilstander krever foreløpig og påfølgende samtidig antibiotikabehandling.
Det er nødvendig å ta hensyn til den økte effekten av kortikosteroider ved hypotyreose og levercirrhose, forverring av psykotiske symptomer og emosjonell labilitet på deres høye initiale nivå, maskering av noen symptomer på infeksjoner, sannsynligheten for å opprettholde relativ binyrebarksvikt i flere måneder (opptil ett år) etter seponering av deksametason (spesielt ved langvarig bruk).
I stressende situasjoner under vedlikeholdsbehandling (f.eks. kirurgi, sykdom, skade), bør dosen av legemidlet justeres på grunn av det økte behovet for glukokortikoider.
Med et langt kurs blir dynamikken i vekst og utvikling av barn nøye overvåket, systematisk utført oftalmiske undersøkelser, kontrollere tilstanden til hypothalamus-hypofyse-binyresystemet, blodsukkernivåer.
På grunn av muligheten for anafylaktiske reaksjoner under parenteral behandling, bør alle forholdsregler tas før administrering av legemidlet (spesielt hos pasienter med en tendens til legemiddelallergi).
Stopp behandlingen bare gradvis. Ved plutselig abstinens etter langvarig behandling kan abstinenssyndrom utvikle seg, manifestert ved feber, myalgi og artralgi, og ubehag. Disse symptomene kan vises selv i fravær av binyrebarksvikt.
Det anbefales å være forsiktig når du utfører noen form for operasjoner, forekomst av smittsomme sykdommer, skader, unngå immunisering og utelukke bruk av alkoholholdige drikker. Hos barn, for å unngå overdose, er det bedre å beregne dosen basert på kroppsoverflaten. Ved kontakt med pasienter med meslinger, vannkopper og andre infeksjoner foreskrives passende forebyggende terapi.
Før du bruker oftalmiske former for deksametason, er det nødvendig å fjerne myke kontaktlinser (de kan installeres på nytt tidligst etter 15 minutter). Under behandlingen bør tilstanden til hornhinnen overvåkes og intraokulært trykk måles.
Bør ikke brukes under kjøring Kjøretøy og personer hvis yrke er forbundet med økt oppmerksomhetskonsentrasjon.

Varianter av patologi

Avhengig av kompleksiteten i sykdomsforløpet, alvorlighetsgraden av erysipelas i benet, forsømmelse av prosessen, er patologer delt inn i 3 former:

1. Den milde formen (I) er preget av en lett forgiftning av epitelet, tilstedeværelsen av subfebril temperatur.
2. Den gjennomsnittlige formen (II) av patologien er preget av alvorlig forgiftning. På dette stadiet kan pasienten klage over hodepine, frysninger, muskelsmerter, kvalme, oppkast, høy temperatur.
3. Den alvorlige formen (III) av patologien er preget av alvorlig forgiftning av kroppen: alvorlig hodepine, oppkast, feber fra 40 C, uklar bevissthet, manifestasjon av meningeale symptomer, kramper. Hos eldre kan en alvorlig form være ledsaget av hjertesvikt, omfattende blemmer på skadet hud.

MER OM: Konspirasjoner fra erysipelas på leggen: les på egen hånd

Titler

Erytematøse erysipelas i underekstremiteten

Tittel: Erysipelas av øyelokkene.

Russisk navn: Dexamethason. Engelsk navn: Dexamethasone.

Dexamethasonum (Dexamethasoni).

(11beta,16alfa)-9-fluor-11,17,21-trihydroksy-16-metylpregna-1,4-dien-3,20-dion.

Plutselig er det tegn på rus:

• alvorlig svakhet,
• temperatur opp til 40°C med frysninger,
• uutholdelig hodepine,
• smerter i bein og muskler,
• noen ganger - kvalme og oppkast.

I løpet av dagen vises symptomer på erysipelas på underbenet: det berørte området svulmer kraftig, skinner av spenning og blir rødt. Navnet "erysipelas" kommer fra ordet "rød" på noen europeiske språk.

Det betente området er atskilt fra sunn hud med en avgrensningsrulle. Dens ujevne, skjellformede konturer langs omkretsen av lesjonen er karakteristiske. Alvorlig rødhet av huden er forårsaket av hemolyse - prosessen med ødeleggelse av røde blodlegemer (erytrocytter) av streptokokker.

Smerte og svie forårsaker stor lidelse for pasienten. Popliteal og inguinal lymfeknuter blir betent. I retning av dem fra det berørte området under huden er tette rødlige striper synlige - lymfekar, lymfangitt utvikler seg.

Diagnose av erysipelas

Ofte stilles diagnosen uten tester, i henhold til totalen av generelle og lokale symptomer.

Ved andre sykdommer oppstår ofte lokale symptomer først, og først etter dem oppstår rus.

Laboratorietester kan bekrefte tilstedeværelsen av β-hemolytiske streptokokker.

Generelle toksiske symptomer går foran generelle endringer, nemlig: frysninger, feber, hodepine, svakhet, svimmelhet, kvalme og noen ganger oppkast.

De første symptomene på manifestasjonen av sykdommen hos en pasient er:

• kløe på det infiserte området av epitelet;
• følelse av svette;
• strekking av epitelet;
• hevelse, hevelse;
• smerte symptom;
• misfarging på det berørte området av epitelet (rødhet);
• isolasjon;
• hypotermi.

Til å begynne med, på den berørte overflaten av epitelet, dannes "flammetunger" flekker med lys farge, hevelse og tetninger. Som et resultat av overdreven strekking og tone i epidermis, begynner huden å skinne, som ligner en rulle.

I fravær av rettidig respons og behandling, utvikler patologien seg raskt, og danner septiske komplikasjoner. I infiserte områder vil erysipelas av benet, et bilde som kan finnes på Internett, for identifikasjon, fylles med en grå-gulaktig væske, som bestemmer utviklingen av en erymatøs-bulløs form for patologi. Volumene av slike blemmer vil variere betydelig.

De vanligste formene for komplikasjoner av sykdommen er: sår, nekrose, abscess, flegmon, nedsatt lymfedannelse, lungebetennelse, sepsis.

I fravær av rettidig respons og behandling, utvikler patologien seg raskt, og danner septiske komplikasjoner. I infiserte områder vil erysipelas av benet, et bilde som kan finnes på Internett, for identifikasjon, fylles med en grå-gulaktig væske, som bestemmer utviklingen av en erymatøs-bulløs form for patologi.

Volumene av slike blemmer vil variere betydelig.

Erysipelas på ankelleddet

Erysipelatøs betennelse i benet: årsaker, symptomer og behandlinger

Patogenese. Som et resultat av eksponering for streptokokker og deres toksiner, utvikles serøs eller serøs hemorragisk betennelse i huden, som kompliseres av purulent infiltrasjon av bindevevet og nekrose i alvorlige tilfeller.

Det er nok at legen utøver konstant kontroll over pasienten. Behandling kan utføres med forskjellige metoder, og noen ganger brukes en integrert tilnærming.

Behandler erysipelas og fysioterapi (ultrafiolett stråling, kryoterapi). Erysipelas er underlagt obligatorisk behandling, ellers medfører det ulike alvorlige konsekvenser (blodforgiftning, elefantiasis nekrose, tromboflebitt).

Erysipelatøs betennelse i underbenet krever en lang og vedvarende behandling. Som regel er det ingen indikasjoner for sykehusinnleggelse av slike pasienter.

Hovedmetoden for behandling er medikamentmetoden.

I de første 10 dagene ved forhøyet temperatur foreskriver legen febernedsettende legemidler (for eksempel paracetamol), du må ta en stor mengde væske (varm te med bringebær, med sitron).

Det er nødvendig å observere sengeleie og riktig ernæring (øk forbruket av frukt som epler, pærer, appelsiner; hvis det ikke er allergi, kan du spise honning).

I tillegg skal legen foreskrive antibiotikabehandling som pasienten ikke er allergisk mot (7-10 dager). Til dette brukes antibiotika som penicillin, erytromycin.

Antibiotikumet kan også påføres topisk, det vil si at et pulver oppnådd ved å male tabletter påføres det berørte området. Betennelse i huden elimineres av antiinflammatoriske legemidler.

I tillegg til topisk antibiotikabehandling, kan erysipelas i underbenet også behandles med midler som salve, for eksempel erytromycin salve. Men i noen tilfeller er slike legemidler kontraindisert.

Legen din vil kunne foreskrive salven riktig for deg. I tillegg kan du foreskrive en kur med vitaminer (gruppe A, B, C, E) og biostimulanter.

Huden er det ytre dekket Menneskekroppen med et areal på omtrent 1,6 m2, som utfører flere viktige oppgaver: mekanisk beskyttelse av vev og organer, taktil følsomhet (berøring), termoregulering, gassutveksling og metabolisme, beskyttelse av kroppen mot penetrering av mikrober.

Men noen ganger blir huden selv gjenstand for angrep av mikroorganismer - da utvikles dermatologiske sykdommer, blant annet erysipelas.

I den akutte perioden med erysipelas er suberytemale doser av ultrafiolett bestråling tradisjonelt foreskrevet for området med betennelse og eksponering for ultrahøyfrekvente strømmer for regionen med regionale lymfeknuter (5–10 prosedyrer).

Hvis hudinfiltrasjon i løpet av rekonvalesensperioden vedvarer, ødematøst syndrom, regional lymfadenitt, påføring av ozokeritt eller bandasjer med oppvarmet naftalansalve (på underekstremitetene), parafinpåføring (i ansiktet), lidaseelektroforese (spesielt i de innledende stadiene av elefantiasisdannelse). ), kalsiumklorid, radonbad, magnetoterapi.

I de senere årene har den høye effektiviteten av lavintensitets laserterapi ved behandling av lokalt inflammatorisk syndrom i ulike kliniske former for erysipelas blitt etablert.

Den normaliserende effekten av laserstråling på endrede hemostaseparametere hos pasienter med hemorragisk erysipelas ble notert. Vanligvis brukes en kombinasjon av høy- og lavfrekvent laserstråling i én prosedyre.

I det akutte stadiet av sykdommen (med alvorlig inflammatorisk ødem, blødninger, bulløse elementer) brukes lavfrekvent laserstråling, og i rekonvalesensstadiet (for å forbedre reparative prosesser i huden) brukes høyfrekvent laserstråling.

Om nødvendig, før laserterapiprosedyren (i de første dagene av behandlingen), behandles betennelsesstedet med en hydrogenperoksidløsning for å fjerne nekrotisk vev.

Forløpet av laserterapi er 5–10 prosedyrer. Fra den andre prosedyren utføres lasereksponering (ved hjelp av infrarød laserterapi) på projeksjonen av store arterier, regionale lymfeknuter.

Bicillin forebygging av erysipelas tilbakefall - en integrert del kompleks behandling pasienter som lider av en tilbakefallende form av sykdommen.

Profylaktisk intramuskulær administrering av bicillin-5 (1,5 millioner enheter) eller benzathinbenzylpenicillin (2,4 millioner enheter) forhindrer tilbakefall av sykdommen forbundet med reinfeksjon med streptokokker.

Mens de opprettholder foci av endogen infeksjon, forhindrer disse stoffene reversering av L-former av streptokokker til de opprinnelige bakterielle formene, noe som bidrar til å forhindre tilbakefall.

Ved hyppige tilbakefall (minst tre i løpet av det siste året), er det tilrådelig å bruke metoden for kontinuerlig (helårs) bicillinprofylakse i ett år eller mer med et 3-ukers intervall med legemiddeladministrering (i de første månedene, intervall kan reduseres til 2 uker).

Ved sesongmessige tilbakefall administreres stoffet 1 måned før start av sykelighetssesongen til en pasient med 3 ukers intervall i 3-4 måneder årlig. I nærvær av betydelige gjenværende effekter etter den overførte erysipelas, administreres stoffet med intervaller på 3 uker i 4-6 måneder.

Faktorer som bidrar til spredning av erysipelas inkluderer:

• vanskeligheter med utstrømning av lymfe og hevelse i benet;
• vene kirurgi;
• svekket immunitet hos pasienter med diabetes, alkoholisme eller HIV-infeksjon;
• anomalier av blodårer i nedre ekstremiteter;
• lammelse av underekstremiteten;
• nedsatt nyrefunksjon, ledsaget av ødem;
• løsdrift.

Erysipelas begynner med en infeksjon i et sår på huden. Det kan være et stikk, slitasje eller riper.

I 80% av tilfellene er erysipelas lokalisert på bena. Oftere forekommer det hos kvinner. Toppforekomsten inntreffer i alderen 60-80 år. Dette skyldes ulike kroniske sykdommer som svekker sirkulasjonen i bena eller reduserer immuniteten.

Erysipelatøs betennelse i øyelokkene er en oftalmopatologi, der det er en intensiv økning i forekomsten med en samtidig økning i frekvensen av tilbakefall. Forekomsten av sykdommen er 1,4-2,2 tilfeller per 1000 personer.

I følge statistikk, hos 20% av pasienter med purulent-septisk øyepatologi, er det forårsakende middelet for infeksjon hemolytisk streptokokk. I den generelle strukturen til erysipelas er involveringen av øyelokkene omtrent 6-12%.

Årsaker

Risikofaktorer

Eventuelle inflammatoriske prosesser i huden Tilstedeværelse av arr på huden (operasjoner, skader) Lymfostase Trofiske sår i underbenet Immunsvikttilstander, utmattelse Disposisjon for sykdommen Hudsensibilisering mot Streptococcus Ag.

Patomorfologi

Ødem Vasodilatasjon, utvidelse av lymfekar Infiltrasjon med nøytrofiler, lymfocytter og andre betennelsesceller Hevelse av endotelet Påvisning av gram-positive kokker Avskalling av epidermis Etter hvert som prosessen skrider frem, dannes blemmer fylt med ekssudat I alvorlige tilfeller hudnekrose.

Årsaken til erysipelas er gruppe A beta-hemolytiske streptokokker, som kan finnes i menneskekroppen i aktiv og inaktiv, den såkalte L-formen.

Denne typen streptokokker er svært motstandsdyktige mot miljøet, men den dør ved oppvarming til 56 C i en halv time, noe som er av stor betydning i antiseptika.

Beta-hemolytisk streptokokk er en fakultativ anaerob, dvs. den kan eksistere både under oksygenforhold og i et oksygenfritt miljø.

Hvis en person lider av en streptokokk-etiologisykdom, eller ganske enkelt er en bærer av denne mikroorganismen i noen form, kan det bli en kilde til infeksjon.

I følge statistikk er omtrent 15 % av menneskene bærere av denne typen streptokokker, mens de ikke har noen kliniske tegn sykdommer.

Hovedveien for overføring av patogenet er kontakt-husholdning. Infeksjon skjer gjennom skadet hud - i nærvær av riper, skrubbsår, skrubbsår Den luftbårne overføringsveien har en mindre betydelig rolle i overføringen av infeksjon (spesielt når erysipelas oppstår i ansiktet).

Pasienter er lett smittsomme. Predisponerende faktorer bidrar til forekomsten av erysipelas-infeksjon, for eksempel vedvarende brudd på lymfesirkulasjonen, langvarig eksponering for solen, kronisk venøs insuffisiens, soppsykdommer hud, stressfaktor.

Erysipelas er preget av sommer-høst sesongvariasjoner. Svært ofte oppstår erysipelas mot bakgrunnen av samtidige sykdommer: fotsopp, diabetes, alkoholisme, overvekt, åreknuter, lymfostase (problemer med lymfekar), foci av kronisk streptokokkinfeksjon (med erysipelas i ansiktet, betennelse i mandlene, otitt, bihulebetennelse, karies). periodontitt;

Erytematøs-hemorragiske erysipelas i underekstremiteten

Årsaken til erysipelas er vanligvis b-hemolytisk streptokokk gruppe A. Kliniske manifestasjoner oppstår med en reduksjon i humoral og cellulær immunitet.

De viktigste risikofaktorene for utvikling er: Metabolske forstyrrelser. Patologi utvikler seg ofte på bakgrunn av karbohydratubalanse. Pasienter kan ha nedsatt glukosetoleranse eller diabetes mellitus.

Trofiske endringer i øyelokkets hud. En forutsetning for utbruddet av sykdommen er fokale endringer i huden i form av arr med soner med lokal iskemi.

Brudd på hudens integritet. Skadeområder på øyelokkene blir inngangsporten for infeksjon. I dette tilfellet er utseendet på symptomer på erysipelas innledet av forgiftningsmanifestasjoner.

Dårlige vaner. Det er bevist at sannsynligheten for patologi er høyere hos personer som bruker alkohol, narkotika og røykere.

mykotisk lesjon. Spredningen av patogener fra tarsal- eller bulbarsonen i slimhinnen ved soppkonjunktivitt reduserer aktiviteten til lokale resistensfaktorer, noe som bidrar til utviklingen av den patologiske prosessen.

Risikofaktorer Enhver betennelsesprosess i huden Tilstedeværelse av arr på huden (operasjoner, skader) Lymfostase Trofiske sår i underbenet Immunsvikttilstander, utmattelse Disponering for sykdommen Hudsensibilisering for Streptococcus Ag.

Patogenese. Som et resultat av eksponering for streptokokker og deres toksiner, utvikles serøs eller serøs hemorragisk betennelse i huden, som kompliseres av purulent infiltrasjon av bindevevet og nekrose i alvorlige tilfeller.

Lymfangitt, arteritt, flebitt utvikles. Virkningen av streptokokker på kroppen som helhet manifesteres av forgiftning, giftig skade på indre organer og dannelse av sekundære purulente komplikasjoner.

Patomorfologi Ødem Vasodilatasjon, utvidelse av lymfekar Infiltrasjon med nøytrofiler, lymfocytter og andre inflammatoriske celler Hevelse av endotelet Påvisning av grampositive kokker Avskalling av epidermis Ettersom prosessen skrider frem, dannes blemmer fylt med ekssudat I alvorlige tilfeller hudnekrose.

Klinisk bilde Inkubasjonstiden varierer fra flere timer til 5 dager Sykdommen begynner akutt med frysninger, generell svakhet, hodepine, feber opp til 39-40 ° C, oppkast, leddsmerter.

På den første dagen dukker det opp ødem, hyperemi og sårhet i det berørte området, sterkt begrenset av en skåret kant fra sunn hud. Senere slutter regional lymfadenitt og lymfangitt. Den milde formen er preget av kortvarig (opptil 3 dager) relativt lav (opptil 39 ° C) feber, moderat rus, erytematøse lesjoner i huden i en anatomisk region. Med moderat erysipelas, feber varer opptil 4-5 dager, hudlesjoner er erytematøse - bulløs eller erytematøs-hemorragisk natur Alvorlige lesjoner er preget av alvorlig forgiftning med psykiske lidelser, erytematøse-bulløse bulløse-hemoragiske lesjoner av store områder av huden med hyppige purulente- septiske komplikasjoner (abscesser, koldbrann, sepsis, smittsomt-toksisk sjokk).

Tilbakefall kan forekomme flere dager eller til og med år etter den første episoden, og ganske ofte oppstår tilbakefall av erysipelas regelmessig. Lesjoner som oppstår innen 2 år etter den primære sykdommen av samme lokalisering (oftere på underekstremitetene) anses som kronisk tilbakevendende stiger over den intakte huden, har en jevn lys farge, klare grenser og en tendens til perifer distribusjon.

Kantene på erytem er uregelmessige i form, det er tydelig avgrenset fra sunn hud.I den erytematøse-bulløse formen av erysipelas eksfolierer epidermis på stedet for erytem (vanligvis 1-3 dager etter sykdomsutbruddet) og bobler av forskjellige størrelser dannes, fylt med serøst innhold.

Etter å ha åpnet blemmene dannes det hemoragiske skorper, som erstattes av sunn hud. I andre tilfeller kan det dannes erosjoner på stedet for blemmene med overgang til trofiske sår Erytematøs - hemorragisk form av erysipelas fortsetter på samme måte som erytematøs, mens mot bakgrunnen av erytem oppstår blødninger i de berørte områdene av huden. hemorragisk form skiller seg fra erytematøs - bulløs ved at blemmene ikke er fylt med serøst og hemorragisk ekssudat.

Risikofaktorer

Eventuelle inflammatoriske prosesser i huden Tilstedeværelse av arr på huden (operasjoner, skader) Lymfostase Trofiske sår i underbenet Immunsvikttilstander, utmattelse Disposisjon for sykdommen Hudsensibilisering mot Streptococcus Ag.

Patomorfologi

Ødem Vasodilatasjon, utvidelse av lymfekar Infiltrasjon med nøytrofiler, lymfocytter og andre betennelsesceller Hevelse av endotelet Påvisning av gram-positive kokker Avskalling av epidermis Etter hvert som prosessen skrider frem, dannes blemmer fylt med ekssudat I alvorlige tilfeller hudnekrose.

Årsaken er gruppe A β-hemolytiske streptokokker (Streptococcus pyogenes). Gruppe A β-hemolytisk streptokokk er en fakultativ anaerob, motstandsdyktig mot miljøfaktorer, men følsom for oppvarming til 56 ° C i 30 minutter, for effekten av grunnleggende desinfeksjonsmidler og antibiotika.

De siste årene har det blitt gjort en antagelse om andre mikroorganismers deltakelse i utviklingen av erysipelas. For eksempel, i bulløs-hemorragiske former for betennelse med rikelig fibrin-effusjon, sammen med gruppe A β-hemolytiske streptokokker, Staphylococcus aureus, β-hemolytiske streptokokker av gruppe B, C, G, er gram-negative bakterier (escherichia, proteus) isolert fra sårinnholdet.

Patomorfologi

Manifestasjoner av erysipelas, bilde 2

Årsaken til erysipelas i bena kan være små abscesser, byller og karbunkler, purulente sår. Spredning av farlige streptokokker i huden kan lettes ved hyppig hypotermi i bena eller overdreven soling, noe som forårsaker mikrotraumer i huden.

Symptomer på erysipelas

Diagnose av erysipelas

Inkubasjonsperioden for eksogen infeksjon varer fra flere timer til 3-5 dager. De aller fleste pasienter har akutt debut av sykdommen.

Symptomer på forgiftning i den første perioden oppstår tidligere enn lokale manifestasjoner i flere timer - 1-2 dager, noe som er spesielt karakteristisk for erysipelas lokalisert på underekstremitetene.

Det er hodepine, generell svakhet, frysninger, myalgi, kvalme og oppkast (25-30 % av pasientene). Allerede i de første timene av sykdommen merker pasienter en økning i temperaturen til 38-40 ° C.

I områder av huden hvor lokale lesjoner senere oppstår, opplever noen pasienter parestesi, en følelse av metthet eller svie og sårhet.

Toppen av sykdommen inntreffer innen få timer - 1-2 dager etter at de første tegnene vises. Samtidig når generelle giftige manifestasjoner og feber sitt maksimum;

karakteristiske lokale symptomer på erysipelas forekommer. Oftest er den inflammatoriske prosessen lokalisert på underekstremiteter (60-70%), ansikt (20-30%) og øvre ekstremiteter (4-7% av pasientene), sjelden - bare på stammen, i området bryst, perineum, ytre kjønnsorganer.

Med rettidig behandling og ukomplisert sykdomsforløp er feberens varighet ikke mer enn 5 dager. Hos 10–15% av pasientene overskrider dens varighet 7 dager, noe som indikerer generaliseringen av prosessen og ineffektiviteten til etiotropisk terapi.

Den lengste feberperioden observeres med bulløs-hemorragiske erysipelas. Hos 70 % av pasientene med erysipelas finnes regional lymfadenitt (i alle former for sykdommen).

Temperaturen går tilbake til normalen og rusen forsvinner før de lokale symptomene går tilbake. Lokale tegn på sykdommen observeres frem til 5-8. dag, med blødende former - opp til 12-18. dag eller mer.

De gjenværende effektene av erysipelas som vedvarer i flere uker eller måneder inkluderer pastositet og pigmentering av huden, kongestiv hyperemi på stedet for slukket erytem, ​​tette tørre skorper på stedet for okser og ødematøst syndrom.

En ugunstig prognose og sannsynligheten for tidlig tilbakefall er bevist av en langvarig økning og sårhet i lymfeknutene; infiltrative endringer i huden i området med det utdødde fokuset for betennelse;

langvarig subfebril tilstand; langsiktig bevaring av lymfostase, som bør betraktes som et tidlig stadium av sekundær elefantasis. Hyperpigmentering av huden i underekstremitetene hos pasienter som har gjennomgått bulløs-hemorragisk erysipelas kan vedvare gjennom hele livet.

Klinisk klassifisering av erysipelas (Cherkasov V.L., 1986)

Av arten av lokale manifestasjoner: - erytematøs; - erytematøs-bulløs; - erytematøs-hemorragisk; - bulløs-hemorragisk. Etter alvorlighetsgrad: - mild (I);

– middels tung (II); – tung (III). I henhold til mangfoldet av kurset: - primær, - gjentatt (med tilbakefall av sykdommen om to år; en annen lokalisering av prosessen);

- lokalisert - vanlig (migrerende) - metastatisk med forekomst av betennelsesfokus fjernt fra hverandre. Komplikasjoner av erysipelas: - lokale (abscess, phlegmon, nekrose, flebitt, periadenitt, etc.);

– generelt (sepsis, ITSH, lungeemboli, etc.). Konsekvenser av erysipelas: - vedvarende lymfostase (lymfatisk ødem, lymfødem); - sekundær elefantiasis (fiberødem).

Erytematøse erysipelas kan være en uavhengig klinisk form eller startstadiet av andre former for erysipelas. En liten rød eller rosa flekk vises på huden, som etter noen timer blir til en karakteristisk erythema erysipelas.

Erytem er et klart avgrenset område med hyperemisk hud med ujevne kanter i form av tenner, tunger. Huden i erytemområdet er anspent, ødematøs, varm å ta på, den er infiltrert, moderat smertefull ved palpasjon (mer langs periferien av erytem).

I noen tilfeller kan du finne en "perifer rulle" - infiltrerte og forhøyede kanter av erytem. Karakterisert av en økning, sårhet i femoral-inguinal lymfeknuter og hyperemi i huden over dem ("rosa sky").

Erythematous bullous erysipelas oppstår etter noen timer - 2-5 dager mot bakgrunnen av erythema erysipelas. Utviklingen av blemmer er forårsaket av økt ekssudasjon i fokus for betennelse og løsgjøring av epidermis fra dermis, akkumulert væske.

Hvis overflaten av blemmene er skadet eller hvis de spontant sprekker, renner ekssudat ut av dem; erosjon vises i stedet for boblene; hvis blemmene forblir intakte, krymper de gradvis med dannelse av gule eller brune skorper.

Erytematøs-hemorragiske erysipelas oppstår på bakgrunn av erytematøse erysipelas 1-3 dager etter sykdomsutbruddet: blødninger av forskjellige størrelser er notert - fra små petekkier til omfattende konfluent ekkymose.

Bulløs-hemorragisk erysipelas utvikler seg fra en erytematøs-bulløs eller erytematøs-hemorragisk form som et resultat av dyp skade på kapillærene og blodårene i de retikulære og papillære lagene i dermis.

Det er omfattende blødninger i huden i området med erytem. Bulløse elementer er fylt med hemorragisk og fibrinøs-hemorragisk ekssudat. De kan være av forskjellige størrelser;

har en mørk farge med gjennomskinnelige gule inneslutninger av fibrin. Blærene inneholder hovedsakelig fibrinøst ekssudat. Store, flate blemmer som er tette ved palpasjon kan oppstå på grunn av betydelig avleiring av fibrin i dem.

Med aktiv reparasjon hos pasienter dannes det raskt brune skorper på stedet for blemmene. I andre tilfeller kan man observere et brudd, avvisning av lokkene til boblene sammen med koagler av fibrinøst-hemorragisk innhold og eksponering av den eroderte overflaten.

Hos de fleste pasienter epiteliserer det gradvis. Med betydelige blødninger i bunnen av blæren og tykkelsen på huden, er nekrose mulig (noen ganger med tillegg av en sekundær infeksjon, dannelse av sår).

Nylig er hemorragiske former av sykdommen oftere registrert: erytematøs-hemorragisk og bulløs-hemorragisk.

Kriteriene for alvorlighetsgraden av erysipelas er alvorlighetsgraden av forgiftning og utbredelsen av den lokale prosessen.

Den milde (I)-formen inkluderer tilfeller med mindre forgiftning, subfebril temperatur og en lokalisert (vanligvis erytematøs) lokal prosess.

Den moderate (II) formen er preget av alvorlig forgiftning. Pasienter klager over generell svakhet, hodepine, frysninger, muskelsmerter, noen ganger kvalme, oppkast, feber opp til 38–40 °C.

Undersøkelse avslører takykardi; nesten halvparten av pasientene - hypotensjon. Den lokale prosessen kan være både lokalisert og utbredt (fanger opp to eller flere anatomiske områder) i naturen.

Den alvorlige (III) formen inkluderer tilfeller med alvorlig forgiftning: med intens hodepine, gjentatte oppkast, hypertermi (over 40 ° C), blackout (noen ganger), meningeale symptomer, kramper.

Oppdag betydelig takykardi, hypotensjon; hos eldre og senile pasienter med sen behandling kan det utvikles akutt kardiovaskulær insuffisiens.

Den alvorlige formen inkluderer også en vanlig bulløs hemorragisk erysipelas med omfattende blemmer i fravær av uttalt rus og hypertermi.

Med forskjellig lokalisering av sykdommen har dens forløp og prognose sine egne egenskaper. Nedre ekstremiteter er den vanligste lokaliseringen av erysipelas (60–75 %). Sykdomsformer er karakteristiske med utvikling av omfattende blødninger, store blemmer og påfølgende dannelse av erosjoner og andre huddefekter.

For denne lokaliseringen, de mest typiske lesjonene i lymfesystemet i form av lymfangitt, periadenitt; kronisk tilbakefallsforløp. Erysipelas i ansiktet (20–30 %) er ofte observert i primære og tilbakevendende former av sykdommen. Med det er et tilbakefallsforløp relativt sjeldent.

Tidlig behandling letter sykdomsforløpet. Ofte er utseendet av erysipelas i ansiktet innledet av betennelse i mandlene, akutte luftveisinfeksjoner, forverring av kronisk bihulebetennelse, otitt, karies.

Erysipelas i øvre ekstremiteter (5–7 %) oppstår som regel på bakgrunn av postoperativ lymfostase (elefantiasis) hos kvinner som er operert for en brystsvulst.

Et av hovedtrekkene ved erysipelas som streptokokkinfeksjon er en tendens til et kronisk tilbakevendende forløp (25–35 % av tilfellene). Det er sene tilbakefall (et år eller mer etter den forrige sykdommen med samme lokalisering av den lokale inflammatoriske prosessen) og sesongmessige (årlige i mange år, oftest i sommer-høstperioden).

Sene og sesongmessige tilbakefall (resultatet av reinfeksjon) er klinisk lik typiske primære erysipelas, men utvikler seg vanligvis på bakgrunn av vedvarende lymfostase og andre konsekvenser av tidligere sykdommer.

Tidlige og hyppige (tre eller flere per år) tilbakefall regnes som forverring av en kronisk sykdom. Hos mer enn 90% av pasientene oppstår ofte tilbakevendende erysipelas på bakgrunn av ulike samtidige sykdommer i kombinasjon med hudtrofismeforstyrrelser, en reduksjon i barrierefunksjonene og lokal immunsvikt.

Hos 5–10% av pasientene observeres lokale komplikasjoner: abscesser, phlegmon, hudnekrose, bullae pustulation, flebitt, tromboflebitt, lymfanitt, periadenitt. Oftest oppstår slike komplikasjoner hos pasienter med bulløs-hemorragiske erysipelas. Med tromboflebitt påvirkes de subkutane og dype venene i underbenet.

Behandling av slike komplikasjoner utføres i avdelingene for purulent kirurgi.

Vanlige komplikasjoner (0,1–0,5 % av pasientene) inkluderer sepsis, TSS, akutt kardiovaskulær svikt, lungeemboli, etc.

Dødeligheten i erysipelas er 0,1–0,5 %.

Konsekvensene av erysipelas inkluderer vedvarende lymfostase (lymfødem) og den faktiske sekundære elefantiasen (fiberødem). Vedvarende lymfostase og elefantasis vises i de fleste tilfeller på bakgrunn av funksjonell insuffisiens av lymfesirkulasjonen i huden (medfødt, posttraumatisk og andre).

Vellykket anti-tilbakefallsbehandling av erysipelas (inkludert gjentatte kurer med fysioterapi) reduserer lymfødem betydelig. Med allerede dannet sekundær elefantiasis (fiberdema) er kun kirurgisk behandling effektiv.

Patogenese

Erysipelas oppstår på bakgrunn av disposisjon, som sannsynligvis er medfødt i naturen og er en av variantene av den genetisk bestemte reaksjonen av HRT. Personer med blodtype III(B) er mer sannsynlig å bli syke av erysipelas.

Ved primære og gjentatte erysipelas er hovedinfeksjonsveien eksogen. Med tilbakevendende erysipelas sprer patogenet lymfogent eller hematogent fra foci av streptokokkinfeksjon i kroppen.

· yrkesmessige farer forbundet med økt traumatisering, forurensning av huden, bruk av gummisko, etc. · kroniske somatiske sykdommer, som et resultat av at anti-infeksiv immunitet reduseres (oftere i høy alder).

Det neste stadiet er utviklingen av toksinemi, som forårsaker forgiftning (et akutt utbrudd av sykdommen med feber og frysninger er typisk).

I tillegg er det mulig å danne foci av kronisk streptokokkinfeksjon i huden og regionale lymfeknuter med tilstedeværelsen av bakterielle og L-former av streptokokker, som forårsaker kroniske erysipelas hos noen pasienter.

Viktige trekk ved patogenesen til ofte tilbakevendende erysipelas er dannelsen av et vedvarende fokus på streptokokkinfeksjon i pasientens kropp (L-form);

Det må understrekes at sykdommen kun forekommer hos personer som har en medfødt eller ervervet disposisjon for den. Den infeksiøse-allergiske eller immunkomplekse betennelsesmekanismen i erysipelas bestemmer dens serøse eller serøs-hemorragiske natur.

I erysipelas (spesielt i hemorragiske former) får aktivering av ulike deler av hemostase (vaskulær blodplate, prokoagulant, fibrinolyse) og kallikrein-kinin-systemet viktig patogenetisk betydning.

Utviklingen av intravaskulær koagulasjon, sammen med den skadelige effekten, har en viktig beskyttende effekt: fokuset på betennelse avgrenses av en fibrinbarriere som hindrer videre spredning av infeksjonen.

Mikroskopi av det lokale fokuset til erysipelas viser serøs eller serøs-hemorragisk betennelse (ødem; småcellet infiltrasjon av dermis, mer uttalt rundt kapillærene).

Eksudatet inneholder et stort antall streptokokker, lymfocytter, monocytter og erytrocytter (med hemorragiske former). Morfologiske endringer er preget av et bilde av mikrokapillær arteritt, flebitt og lymfangitt.

Med erytematøs-bulløse og bulløs-hemorragiske former for betennelse løsner epidermis med dannelse av blemmer. Med hemorragiske former for erysipelas i lokalt fokus noteres trombose av små blodkar, diapedesis av erytrocytter i det intercellulære rommet og rikelig avsetning av fibrin.

I rekonvalesensperioden, med et ukomplisert forløp av erysipelas, observeres stor- eller liten lamellavskalling av huden i området for lokal betennelse.

Med et tilbakevendende forløp av erysipelas i dermis vokser bindevevet gradvis - som et resultat blir lymfedrenasjen forstyrret og vedvarende lymfostase utvikler seg.

Det ble også bemerket at erysipelas oftest forekommer hos personer med III (B) blodgruppe. Det er klart at den genetiske predisposisjonen for erysipelas avslører seg bare i høy alder (oftere hos kvinner), på bakgrunn av gjentatt sensibilisering for gruppe A beta-hemolytiske streptokokker og dets cellulære og ekstracellulære produkter (virulensfaktorer) under visse patologiske tilstander, inkludert de knyttet til involusjonsprosesser.

Erysipelas oppstår på bakgrunn av disposisjon, som sannsynligvis er medfødt i naturen og er en av variantene av den genetisk bestemte reaksjonen av HRT. Personer med blodtype III(B) er mer sannsynlig å bli syke av erysipelas.

Det er klart at den genetiske disposisjonen for erysipelas avslører seg bare i høy alder (oftere hos kvinner), på bakgrunn av gjentatt sensibilisering for gruppe A β-hemolytiske streptokokker og dets cellulære og ekstracellulære produkter (virulensfaktorer) under visse patologiske tilstander, inkludert de knyttet til involusjonsprosesser.

Ved primære og gjentatte erysipelas er hovedinfeksjonsveien eksogen. Med tilbakevendende erysipelas sprer patogenet lymfogent eller hematogent fra foci av streptokokkinfeksjon i kroppen.

Ved hyppige tilbakefall av erysipelas i huden og regionale lymfeknuter oppstår et fokus på kronisk infeksjon (L-former av β-hemolytiske streptokokker gruppe A).

Under påvirkning av ulike provoserende faktorer (hypotermi, overoppheting, traumer, følelsesmessig stress) er det en reversering av L-former til bakterielle former for streptokokker, som forårsaker tilbakefall av sykdommen.

Provoserende faktorer som bidrar til utviklingen av sykdommen inkluderer brudd på hudens integritet (sår, riper, riper, injeksjoner, skrubbsår, sprekker, etc.).

Bakgrunn (assosierte) sykdommer: fotsopp, diabetes mellitus, fedme, kronisk venøs insuffisiens (åreknuter), kronisk (ervervet eller medfødt) insuffisiens av lymfekarene (lymfostase), eksem, etc.;

Tilstedeværelsen av foci av kronisk streptokokkinfeksjon: betennelse i mandlene, otitis media, bihulebetennelse, karies, periodontal sykdom, osteomyelitt, tromboflebitt, trofiske sår (oftere med erysipelas i underekstremitetene);

profesjonelle farer forbundet med økt traume, forurensning av huden, bruk av gummisko, etc.;

Kroniske somatiske sykdommer, på grunn av hvilke anti-infeksiøs immunitet reduseres (oftere i alderdommen).

Således er den første fasen av den patologiske prosessen introduksjonen av gruppe A β-hemolytiske streptokokker i hudområdet når den er skadet (primær erysipelas) eller infisert fra fokuset til en sovende infeksjon (tilbakevendende form av erysipelas) med utvikling av erysipelas.

Reproduksjon og akkumulering av patogenet i lymfekapillærene i dermis tilsvarer inkubasjonsperioden til sykdommen.

Deretter dannes et lokalt fokus på infeksiøs-allergisk betennelse i huden med deltakelse av immunkomplekser (dannelsen av perivaskulært lokaliserte immunkomplekser som inneholder C3-fraksjonen av komplement), kapillær lymfe og blodsirkulasjon i huden forstyrres med dannelsen av lymfostase, dannelse av blødninger og blemmer med serøst og blødende innhold.

I sluttfasen av prosessen elimineres bakterieformene av β-hemolytiske streptokokker ved fagocytose, immunkomplekser dannes, og pasienten kommer seg.

I tillegg er det mulig å danne foci av kronisk streptokokkinfeksjon i huden og regionale lymfeknuter med tilstedeværelsen av bakterielle og L-former av streptokokker, som forårsaker kroniske erysipelas hos noen pasienter.

Viktige trekk ved patogenesen til ofte tilbakevendende erysipelas er dannelsen av et vedvarende fokus på streptokokkinfeksjon i pasientens kropp (L-form);

endringer i cellulær og humoral immunitet; et høyt nivå av allergi (type IV overfølsomhet) overfor gruppe A β-hemolytiske streptokokker og dets cellulære og ekstracellulære produkter.

Indikasjoner for å konsultere andre spesialister

Inkluderer: Mycobacterium leprae-infeksjon

Ekskludert: langtidseffekt spedalskhet (B92)

Inkluderer: listeriose matbåren infeksjon

Ekskluderer: neonatal (spredt) listeriose (P37.2)

Bruk en tilleggskode (R57.2) om nødvendig for å indikere septisk sjokk.

Ekskludert:

• under fødsel (O75.3)
• etterfulgt av:
  • immunisering (T88.0)
• neonatal (P36.0-P36.1)
• postprosedyre (T81.4)
• postpartum (O85)

Bruk en tilleggskode (R57.2) om nødvendig for å indikere septisk sjokk.

Ekskludert:

• bakteriemi NOS (A49.9)
• under fødsel (O75.3)
• etterfulgt av:
  • abort, ektopisk eller molar graviditet (O03-O07, O08.0)
  • immunisering (T88.0)
  • ved infusjon, transfusjon eller terapeutisk injeksjon (T80.2)
• sepsis (forårsaket) (med):
  • aktinomykotisk (A42.7)
  • miltbrann (A22.7)
  • candidal (B37.7)
  • Erysipelothrix (A26.7)
  • ekstraintestinal yersiniose (A28.2)
  • gonokokk (A54.8)
  • herpesvirus (B00.7)
  • listeriose (A32.7)
  • meningokokk (A39.2-A39.4)
  • neonatal (P36.-)
  • postprosedyre (T81.4)
  • postpartum (O85)
  • streptokokker (A40.-)
  • tularemi (A21.7)
• septisk (th):
  • melioidose (A24.1)
  • pest (A20.7)
• toksisk sjokksyndrom (A48.3)

Konsultasjoner av en terapeut, endokrinolog, otolaryngolog, hudlege, kirurg, øyelege utføres i nærvær av samtidige sykdommer og deres forverringer, samt hvis differensialdiagnose er nødvendig.

For systemisk bruk (parenteralt og oralt). Sjokk (forbrenning. Anafylaktisk. Posttraumatisk. Postoperativ. Giftig. Kardiogent.

Hemotransfusjon, etc.;); cerebralt ødem (inkludert med svulster. Traumatisk hjerneskade. Nevrokirurgisk inngrep. Hjerneblødning. Encefalitt. Meningitt.

strålingsskade); bronkitt astma. Astmatisk status; systemiske bindevevssykdommer (inkludert systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, sklerodermi.

Nodulær periarteritt. Dermatomyositt); tyreotoksisk krise; hepatisk koma; forgiftning med kauteriserende væsker (for å redusere betennelse og forhindre cicatricial innsnevring);

akutte og kroniske inflammatoriske sykdommer i leddene. inkludert gikt og psoriasisartritt. Artrose (inkludert posttraumatisk). Polyartritt.

Skulder periartritt. Ankyloserende spondylitt (Bekhterevs sykdom). Juvenil leddgikt. Stills syndrom hos voksne. Bursitt. Uspesifikk tendosynovitt. synovitt. epikondylitt;

revmatisk feber. Akutt revmatisk hjertesykdom; akutte og kroniske allergiske sykdommer: allergiske reaksjoner på legemidler og matvarer. Serumsykdom. Utslett.

allergisk rhinitt. Pollinose. Angioødem. medisinsk eksantem; hudsykdommer: pemphigus. Psoriasis. Dermatitt (kontakteksem som påvirker en stor overflate av huden. Atopisk.

Eksfoliativ. Bulløs herpetiformis. Seboreisk, etc.;). Eksem. Toksidermi. Toksisk epidermal nekrolyse (Lyells syndrom). Ondartet eksudativt erytem (Stevens-Johnson syndrom);

allergiske øyesykdommer: allergiske hornhinnesår. Allergiske former for konjunktivitt; inflammatoriske sykdommer i øyet: sympatisk oftalmi.

Alvorlig treg fremre og bakre uveitt. optisk nevritt; primær eller sekundær binyrebarksvikt (inkludert tilstanden etter fjerning av binyrene);

medfødt binyrehyperplasi; nyresykdom av autoimmun opprinnelse (inkludert akutt glomerulonefritt). nefrotisk syndrom; subakutt tyreoiditt;

sykdommer i hematopoietiske organer: agranulocytose. Panmyelopati. Anemi (inkludert autoimmun hemolytisk. Medfødt hypoplastisk. Erytroblastopeni).

Idiopatisk trombocytopenisk purpura. Sekundær trombocytopeni hos voksne. Lymfom (Hodgkins. Non-Hodgkins). Leukemi. Lymfatisk leukemi (akutt. Kronisk);

lungesykdommer: akutt alveolitt. Fibrose i lungene. Sarkoidose II–III; tuberkuløs meningitt. Lungetuberkulose. Aspirasjonspneumoni (kun i kombinasjon med spesifikk terapi); beryllium.

ulcerøs kolitt. Crohns sykdom. lokal enteritt; hepatitt; forebygging av graftavvisning; tumor hyperkalsemi. Kvalme og oppkast under cytostatikabehandling;

myelom; gjennomføre en test i differensialdiagnose av hyperplasi (hyperfunksjon) og svulster i binyrebarken. For aktuell bruk.

Intraartikulær, periartikulær. Revmatoid artritt, psoriasisartritt, ankyloserende spondylitt, Reiters sykdom, slitasjegikt (i nærvær av uttalte tegn på leddbetennelse, synovitt).

Konjunktival. Konjunktivitt (ikke-purulent og allergisk). Keratitt. Keratokonjunktivitt (uten skade på epitelet). Irit. Iridosyklitt. Blefaritt. Blefarokonjunktivitt. Episkleritt. Skleritt.

Uveitt av ulik opprinnelse. Netthinnebetennelse. Optisk nevritt. Retrobulbar nevritt. Overfladiske skader på hornhinnen av forskjellige etiologier (etter fullstendig epitelisering av hornhinnen).

Inflammatoriske prosesser etter øyeskader og øyeoperasjoner. Sympatisk oftalmi. inn i den ytre hørselskanalen. Allergiske og inflammatoriske sykdommer i øret, inkludert otitis.

Overfølsomhet (for kortvarig systemisk bruk av helsemessige årsaker er den eneste kontraindikasjonen). For systemisk bruk (parenteralt og oralt).

Inkludert nylig pasientkontakt). Inkludert herpes simplex. Herpes zoster (viremisk fase). Vannkopper. Meslinger. Amøbiasis. Strongyloidiasis (etablert eller mistenkt).

Aktive former for tuberkulose; immunsvikttilstander (inkludert AIDS eller HIV-infeksjon). Perioden før og etter forebyggende vaksinasjoner (spesielt antivirale);

systemisk osteoporose. Myasthenia gravis; sykdommer i mage-tarmkanalen (inkludert magesår mage og tolvfingertarmen. Øsofagitt. Gastritt. Akutt eller latent magesår.

En nyopprettet intestinal anastomose. Uspesifikk ulcerøs kolitt med trussel om perforering eller abscessdannelse. divertikulitt); sykdommer i det kardiovaskulære systemet.

inkludert nylig hjerteinfarkt. Kongestiv hjertesvikt. arteriell hypertensjon; diabetes. Akutt nyre- og/eller leversvikt. Psykose.

For intraartikulær administrering. Ustabile ledd. tidligere artroplastikk. Patologisk blødning (endogen eller forårsaket av bruk av antikoagulantia).

Transartikulært brudd i beinet. Infiserte lesjoner i leddene. Periartikulært bløtvev og intervertebrale rom. Alvorlig periartikulær osteoporose.

Øyeformer. Virale, sopp- og tuberkuløse øyelesjoner, inkludert keratitt forårsaket av Herpes simplex, viral konjunktivitt, akutt purulent øyeinfeksjon (i fravær av antibiotikabehandling), brudd på integriteten til hornhinneepitel, trakom, glaukom. Øreformer. Perforering av trommehinnen.

Klassifisering av betennelse i underbenet

Bildet viser en alvorlig form for erysipelas

I henhold til alvorlighetsgraden av erysipelas skjer det:

• mild, med milde symptomer;
• moderat, med uttalte symptomer, men uten komplikasjoner;
• alvorlig, med alvorlige komplikasjoner og vanskelig sykdomsforløp.

Klinisk klassifisering av erysipelas (Cherkasov V.L., 1986).

I henhold til mangfoldet av kurset: primær; gjentatt (med tilbakefall av sykdommen to år eller mer etter den primære sykdommen eller på et tidligere tidspunkt, men med en annen lokalisering av prosessen);

Av arten av lokale manifestasjoner: erytematøs; erytematøs-bulløs; erytematøs-hemorragisk; bulløs-hemorragisk.

Ved lokalisering av den lokale prosessen: ansikt; hodebunn; øvre lemmer (etter segmenter); nedre lemmer (etter segmenter); bagasjerom; kjønnsorganer.

Etter alvorlighetsgrad: mild (I), moderat (II), alvorlig (III).

I henhold til utbredelsen av lokale manifestasjoner: lokalisert (lokal prosess fanger en anatomisk region (for eksempel underben eller ansikt)); vanlig (migrerende) (lokal prosess fanger opp flere tilstøtende anatomiske regioner);

Komplikasjoner av erysipelas: lokale (abscess, phlegmon, nekrose, flebitt, periadenitt, etc.); generelt (sepsis, ITSH, lungeemboli, nefritt, etc.).

Konsekvenser av erysipelas: vedvarende lymfostase (lymfødem, lymfødem), sekundær elefantiasis (fiberødem) I en detaljert klinisk diagnose er tilstedeværelsen av samtidige sykdommer indikert.

Erytematøs. En klar linje med uregelmessig form bestemmes, som lar deg skille sunt vev fra de som er berørt av den patologiske prosessen.

Restriksjonssonen ligner "flammetunger". Huden er ødematøs, hyperemisk. Gangrenøs. På overflaten av det berørte øyelokket dannes områder med sårdannelse, hvorfra purulente masser skilles.

Pasientenes helse forverres kraftig. Avhengig av arten av lokale manifestasjoner, skiller noen forfattere erytematøse-bulløse, erytematøse-hemorragiske, erytematøse og bulløs-hemorragiske typer av sykdommen.

I henhold til forekomsten av lokale endringer skilles følgende former for sykdommen ut: Lokalisert. Det berørte området er begrenset av mobile hudfolder.

Reaktive endringer i omkringliggende vev er ukarakteristiske. Felles. Den patologiske prosessen strekker seg til den periorbitale regionen, huden i ansiktet.

Erysipelas på benet - symptomer, behandling, bilde av sykdommen erysipelas

Erysipelas sprer seg over hele menneskekroppen på forskjellige måter. Basert på hastigheten på utviklingen og alvorlighetsgraden av symptomene, klassifiserer leger sykdommen i flere underseksjoner.

gjentatt (når sykdommen gjentar seg to år eller mer etter den primære sykdommen eller på et tidligere tidspunkt, men med en annen lokalisering av prosessen);

Residiverende (tilbakefall forekommer i perioden fra flere dager til 2 år med samme lokalisering av prosessen. Ofte tilbakevendende erysipelas - 3 tilbakefall eller flere per år med samme lokalisering av prosessen).

hårete delen av hodet;

øvre lemmer (etter segmenter);

nedre ekstremiteter (etter segmenter);

Lokalisert (lokal prosess fanger ett anatomisk område (for eksempel underben eller ansikt));

utbredt (migrerende) (den lokale prosessen fanger opp flere tilstøtende anatomiske regioner);

Metastatisk med forekomsten av foci av betennelse fjernt fra hverandre, for eksempel underbenet, ansiktet, etc.).

lokal (abscess, flegmon, nekrose, flebitt, periadenitt, etc.);

generelt (sepsis, ITSH, lungeemboli, nefritt, etc.).

Vedvarende lymfostase (lymfeødem, lymfødem);

Sekundær elefantiasis (fiberødem).

I en detaljert klinisk diagnose er tilstedeværelsen av samtidige sykdommer indikert.

Primær erysipelas i høyre halvdel av ansiktet, erytematøs-bulløs form, av moderat alvorlighetsgrad.

Tilbakevendende erysipelas på venstre ben og fot, bulløs-hemorragisk form, alvorlig. Komplikasjoner: Flegmon i venstre ben. Lymfostase.

Samtidig sykdom: Epidermofytose i føttene.

Omtrentlige perioder med arbeidsuførhet

Varigheten av stasjonær og poliklinisk behandling er 10–12 dager for primære, ukompliserte erysipelas og opptil 16–20 dager for alvorlige, tilbakevendende erysipelas.

Klinisk undersøkelse

Klinisk undersøkelse utføres for pasienter: med hyppige, minst tre i løpet av det siste året, tilbakefall av erysipelas; med en uttalt sesongmessig karakter av tilbakefall; med prognostisk ugunstige resteffekter ved utskrivning fra avdelingen (forstørrede regionale lymfeknuter, vedvarende erosjon, infiltrasjon, hevelse av huden i området ildsted, etc.).

Vilkårene for klinisk undersøkelse fastsettes individuelt, men de bør være minst ett år etter sykdommen med en undersøkelsesfrekvens minst en gang hver 3.-6. måned.

Rehabilitering av pasienter som har gjennomgått erysipelas (spesielt med et tilbakevendende kurs, tilstedeværelsen av bakgrunnssykdommer) inkluderer to stadier.

· parafin- og ozokerittterapi · laserterapi (hovedsakelig i det infrarøde området) · magnetoterapi · høyfrekvent og ultrahøyfrekvent elektroterapi (i henhold til indikasjoner);

lokal darsonvalisering; ultrahøyfrekvent terapi; elektroforese med lidase, jod, kalsiumklorid, natriumheparin, etc.; radonbad.

Nødvendige terapeutiske tiltak utføres differensielt, under hensyntagen til pasientens alder (60–70% av alle tilfeller er personer over 50 år), tilstedeværelsen av alvorlige samtidige somatiske sykdommer.

En viktig faktor som må tas i betraktning ved gjennomføring av rehabiliteringstiltak er tilstedeværelsen av sopphudsykdommer hos pasienter (i de fleste tilfeller).

Terapeutiske tiltak kan utføres på bakgrunn av bicillinprofylakse.

Den andre fasen er perioden med sen rekonvalesens.

Avhengig av pasientens tilstand, tilstedeværelsen av bakgrunnssykdommer i denne perioden, kan det ovennevnte komplekset av fysioterapeutiske prosedyrer brukes.

A46. Erytematøse erysipelas i ansiktet av moderat alvorlighetsgrad, primær.

Komplikasjoner

Komplikasjoner er vanligvis lokale i naturen: hudnekrose, abscesser, flegmon, tromboflebitt, lymfangitt, periadenitt. Ved samtidige alvorlige sykdommer og sen behandling kan sepsis, smittsomt-toksisk sjokk utvikle seg.

Trombose av de underliggende karene Koldbrann i ekstremiteten Sepsis Skarlagensfeber Pneumoni Meningitt.

Erysipelatøs betennelse kan gå over av seg selv: etter to uker fra sykdomsutbruddet avtar rødheten, men hevelsen og pigmenteringen av huden forblir i lang tid. Det er stor sjanse for gjentatt prosess.

Med utilstrekkelig aktiv behandling forårsaker erysipelas generelle og lokale komplikasjoner. Det er spesielt farlig for pasienter med diabetes mellitus, allergier, åreknuter og tromboflebitt, med hjertesvikt og HIV-infeksjon.

Det er fare for å utvikle lungebetennelse, sepsis og hjernehinnebetennelse.

Streptokokktoksiner forårsaker revmatisme, myokarditt og glomerulonefritt.

Lokale komplikasjoner er phlegmons og abscesser, trofiske sår og lymfostase (elefantiasis), hvor volumet av lemmervev øker kraftig på grunn av opphopning av interstitiell væske og fortykkelse av huden.

Elephantiasis utvikler seg i 15% av alle tilfeller av erysipelas. Det er ledsaget av slike fenomener som papillomer, eksem, lymforé (lymfefusjon fra fortykket pigmentert hud). Alt dette kompliserer pasientens liv i stor grad.

Når den patologiske prosessen sprer seg til orbital konjunktiva, oppstår ofte purulent konjunktivitt. Sykdommen kan kompliseres av flegmon i bane.

Mangel på rettidig terapi fører til trombose av oftalmiske vener. I noen tilfeller observeres sekundær optisk neuritt. Spredning av infeksjon utover huden bidrar til utvikling av panoftalmitt, sjeldnere - meningitt.

Etter behandling av pasienter med gangrenøs form er det høy risiko for dannelse av tette arr. I strid med utstrømningen av lymfe, kan lymfødem (lymfødem) i øvre øyelokk eller hele periorbitalregionen oppstå. Sekundær elefantiasis er representert av fibroødem.

Behandling av pasienter med tilbakevendende erysipelas

Behandling av denne formen av sykdommen utføres på et sykehus. Det er obligatorisk å foreskrive reserveantibiotika som ikke ble brukt i behandlingen av tidligere tilbakefall.

Tildel cefalosporiner av første generasjon intramuskulært i en dose på 0,5-1 g 3-4 ganger om dagen. Forløpet av antibiotikabehandling - 10 dager. Ved ofte tilbakevendende erysipelas er en 2-retters behandling tilrådelig.

Først foreskrives antibiotika som optimalt virker på bakterielle former og L-former av streptokokker. For det første kurset med antibiotikabehandling brukes cefalosporiner (10 dager), etter en 2–3-dagers pause utføres et andre behandlingskur med lincomycin - 0,6 g tre ganger daglig intramuskulært eller 0,5 g oralt tre ganger om dagen (7 dager).

Ved tilbakevendende erysipelas er immunkorrigerende terapi indisert (metyluracil, natriumnukleinat, prodigiosan, tymusekstrakt, azoksimerbromid, etc.). Det er tilrådelig å studere immunstatus i dynamikk.

Lokal terapi utføres med en bulløs form med lokalisering av prosessen på lemmer. Den erytematøse formen krever ikke søknad lokale midler(bandasjer, salver), og mange av dem er kontraindisert (ichthammol, Vishnevsky salve, antibiotiske salver).

Intakte blemmer skjæres forsiktig inn i en av kantene, og etter frigjøring av ekssudatet påføres bandasjer med en 0,1% løsning av etacridin eller en 0,02% løsning av furacilin, og skifter dem flere ganger om dagen.

Tett bandasjering er uakseptabelt. Med omfattende gråtende erosjoner begynner lokal behandling med manganbad for ekstremitetene, og deretter påføres bandasjene som er oppført ovenfor.

For behandling av lokalt hemorragisk syndrom med erytematøs-hemorragisk erysipelas, brukes 5-10% butylhydroksytoluen-liniment (to ganger om dagen) eller 15% vandig løsning av dimefosfon (fem ganger om dagen) i form av applikasjoner i 5-10 dager.

Diagnostikk

Diagnosen er vanligvis ikke vanskelig, siden manifestasjonene av sykdommen er typiske. Lokale symptomer (rødhet i huden med skarpe grenser i form av erytem, ​​hevelse, svie) kombineres med generell rus (feber, frysninger, smerter i hodet og muskler).

I en klinisk blodprøve vises moderat leukocytose (med moderat alvorlighetsgrad) og en økning i ESR til 18-20 mm per time. Alvorlig kurs er ledsaget av giftig granularitet av leukocytter.

Serologiske tester viser en økning i titere av antistreptokokk-antistoffer. Det er ikke tilrådelig å ta en bakteriologisk blodkultur for streptokokker, siden patogenet i de fleste tilfeller ikke blir sådd.

For diagnostisering av samtidig patologiske forhold konsultasjon av følgende spesialister er nødvendig:

• flebolog;
• endokrinolog;
• otolaryngolog;
• tannlege.

akutt utbrudd med alvorlige symptomer på forgiftning, dominerende lokalisering av den lokale inflammatoriske prosessen på underekstremitetene og ansiktet, utvikling av typiske lokale manifestasjoner med karakteristisk erytem, ​​mulig lokalt hemorragisk syndrom;

Hos 40–60 % av pasientene observeres moderat uttalt nøytrofil leukocytose (opptil 10–12 × 109/l) i det perifere blodet. Hos noen pasienter med alvorlig erysipelas observeres hyperleukocytose, toksisk granularitet av nøytrofiler.

En økning i titerne av antistreptolysin O og andre antistreptokok-antistoffer, bakterielle antigener i blodet, spytt fra pasienter, separert fra bulløse elementer (RLA, RKA, ELISA), som er spesielt viktig ved prediksjon av tilbakefall hos rekonvalesentanter, har en viss diagnostisk verdi .

Differensialdiagnose i erysipelas utføres med mer enn 50 kirurgiske, hud-, infeksjonssykdommer og indre sykdommer. Først av alt er det nødvendig å utelukke abscess, phlegmon, hematom suppuration, tromboflebitt (flebitt), dermatitt, eksem, herpes zoster, erysipeloid, miltbrann, erythema nodosum (tabell 17-35).

Tabell 17-35. Differensialdiagnose av erysipelas

Leukocytose (vanligvis> 15 109/l) med en forskyvning av leukocyttformelen til venstre, en økning i ESR Streptokokker sås kun i de tidlige stadiene Antistreptolysin O, antistreptohyaluronidase, antistreptokinase Positive blodkulturer.

akutt utbrudd med alvorlige symptomer på forgiftning;

Overveiende lokalisering av den lokale inflammatoriske prosessen på underekstremiteter og ansikt;

utvikling av typiske lokale manifestasjoner med karakteristisk erytem, ​​mulig lokalt hemorragisk syndrom;

utvikling av regional lymfadenitt;

fravær av alvorlig smerte i fokus for betennelse i hvile.

Hos 40–60 % av pasientene observeres moderat uttalt nøytrofil leukocytose (opptil 10–12 × 109/l) i det perifere blodet. Hos noen pasienter med alvorlig erysipelas observeres hyperleukocytose, toksisk granularitet av nøytrofiler.

På grunn av den sjeldne isolasjonen av β-hemolytiske streptokokker fra pasientens blod og fokuset på betennelse, er det ikke tilrådelig å utføre rutinemessige bakteriologiske studier.

En økning i titerne av antistreptolysin O og andre antistreptokok-antistoffer, bakterielle antigener i blodet, spytt fra pasienter, separert fra bulløse elementer (RLA, RKA, ELISA), som er spesielt viktig ved prediksjon av tilbakefall hos rekonvalesentanter, har en viss diagnostisk verdi .

Laboratoriestudier Leukocytose (vanligvis> 15109/l) med en forskyvning av leukocyttformelen til venstre, en økning i ESR Streptokokker sås kun i de tidlige stadiene Antistreptolysin O, antistreptohyaluronidase, antistreptokinase Positive blodkulturer.

Differensialdiagnose Erysipeloid (mindre uttalt rus, det er kløe) Kontakteksem (det er ingen økning i kroppstemperatur) Angioødem (det er ingen økning i kroppstemperatur) Skarlagensfeber (utslett er mer vanlig, ikke ledsaget av ødem) SLE (lokalisering er ansiktet, økningen i kroppstemperaturen er mindre uttalt, tilstedeværelsen ANAT) Polykondritis av brusken i auricleen Dermatofytose Tuberkuloid spedalskhet Phlegmon.

DIAGNOSTIKK PÅ poliklinisk nivå**

En økning i kroppstemperatur opp til ° C;

Parestesi, metthetsfølelse eller svie, mild smerte, rødhet i hudområdet.

akutt utbrudd av sykdommen.

Brudd på hudens integritet (sår, riper, riper, injeksjoner, skrubbsår, sprekker, etc.);

en kraftig endring i temperaturen (hypotermi, overoppheting);

Bakgrunn (assosierte) sykdommer: fotsopp, diabetes mellitus, fedme, kronisk venøs insuffisiens (åreknuter), kronisk (ervervet eller medfødt) insuffisiens av lymfekarene (lymfostase), eksem, etc .;

Erytem (klart avgrenset område av hyperemisk hud med ujevne grenser i form av tenner, flammer, "geografisk kart");

Infiltrasjon, hudspenninger, moderat smerte ved palpasjon (mer langs periferien), lokal temperaturøkning i erytemområdet;

· "perifer rulle" i form av infiltrerte og forhøyede kanter av erytem;

hudødem som strekker seg utover erytem;

Regional lymfadenitt, smerte ved palpasjon i området med regionale lymfeknuter, lymfangitt;

blemmer (okser) på bakgrunn av erythema erysipelas (se ovenfor).

blødninger av forskjellige størrelser (fra små petekkier til omfattende sammenflytende blødninger) inn i huden mot bakgrunn av erythema erysipelas (se ovenfor).

blemmer (okser) av forskjellige størrelser på bakgrunn av erythema erysipelas, fylt med hemorragisk eller fibro-hemorragisk ekssudat;

Omfattende blødninger i huden i området av erytem.

Alvorlighetsgraden av symptomer på forgiftning;

Utbredelsen og arten av den lokale prosessen.

subfebril kroppstemperatur, symptomer på forgiftning er milde, varigheten av feberperioden er 1-2 dager;

Lokalisert (vanligvis erytematøs) lokal prosess.

En økning i kroppstemperatur til 38 - 40 ° C, varigheten av feberperioden er 3-4 dager, symptomene på forgiftning er moderat uttrykt (hodepine, frysninger, muskelsmerter, takykardi, hypotensjon, noen ganger kvalme, oppkast),

Lokalisert eller utbredt prosess som involverer to anatomiske regioner.

kroppstemperatur på 40 ° C og over, varigheten av feberperioden er mer enn 4 dager, symptomer på forgiftning kommer til uttrykk (adynami, alvorlig hodepine, gjentatte oppkast, noen ganger delirium, forvirring, noen ganger meningisme, kramper, betydelig takykardi, hypotensjon) ;

En uttalt lokal prosess, ofte utbredt, ofte med tilstedeværelse av omfattende bullae og blødninger, selv i fravær av uttalte symptomer på forgiftning og hypertermi.

Fullstendig blodtelling (CBC): moderat leukocytose med en nøytrofil forskyvning av formelen til venstre, en moderat økning i ery(ESR);

Generell urinanalyse (OAM): i alvorlige tilfeller - oliguri og proteinuri, i urinsedimentet - erytrocytter, leukocytter, hyalin og granulære sylindre.

DIAGNOSTIKK PÅ STASJONÆR NIVÅ**

feber (til C);

parestesi, følelse av metthet eller brenning, mild smerte, rødhet, tilstedeværelse av utslett i hudområdet.

Brudd på hudens integritet (sår, riper, sår, riper, injeksjoner, skrubbsår, sprekker, etc.);

Lokal prosess (oppstår innen en time fra sykdomsutbruddet) - smerte, hyperemi og hevelse i det berørte området av huden (i ansiktet, bagasjerommet, ekstremiteter og i noen tilfeller på slimhinnene).

Det berørte området av huden er preget av erytem, ​​hevelse og ømhet. Erytem av ensartet lys farge med klare grenser med en tendens til perifer spredning, stiger over den intakte huden.

Den begynner på samme måte som erytematøs. Imidlertid, etter 1-3 dager fra sykdomsøyeblikket, oppstår epidermal løsgjøring på stedet for erytem og blemmer av forskjellige størrelser dannes, fylt med serøst innhold.

I fremtiden sprekker boblene og brune skorper dannes på deres plass. Etter deres avvisning er ung øm hud synlig. I noen tilfeller oppstår erosjoner på stedet for blemmene, som kan forvandle seg til trofiske sår.

Prognose

Denne sykdommen er preget av et tilbakefallsforløp. Gjentatte episoder forekommer i tider med svekket immunitet og under påvirkning av ugunstige faktorer.

Derfor garanterer ikke selv rettidig og adekvat behandling av det første tilfellet av erysipelas en fullstendig bedring uten risiko for tilbakefall.

Imidlertid er den generelle prognosen for denne sykdommen gunstig.

Erysipelas-koden innebærer en spesifikk behandlingsprotokoll, som forklarer det grunnleggende om terapeutiske tiltak. Siden sykdommen er av bakteriell opprinnelse, må behandlingen nødvendigvis omfatte antibakterielle legemidler.

Utvinningshastigheten økes med fysioterapi. Denne patologien innebærer ikke bruk av lokale medisiner og prosedyrer, da de irriterer huden og bare øker manifestasjonene av erysipelas.

Prognosen etter erysipelas på bena avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og kroppens immunitet.

Tilbakevendende former utvikles ofte når stafylokokkflora også er knyttet til GABHS.

På grunn av ervervet lymfostase kan arbeidskapasiteten være redusert.

Generelt er prognosen for pasientens liv gunstig dersom komplikasjoner er unngått.

Prognosen for rettidig behandling er gunstig. Pasienter med denne patologien må overvåke øyehygiene nøye og unngå hypotermi.

Prognosen for erysipelas er vanligvis gunstig, men hos personer med alvorlige komorbiditeter (diabetes mellitus, kardiovaskulær svikt) kan være dødelig.

Forebygging

Ikke-spesifikk profylakse reduseres til bruk av bakteriedrepende midler for pleie av øyelokkene i nærvær av mikrotraumer eller kutt, overholdelse av reglene for asepsis og antisepsis når du arbeider med infisert materiale.

Det er ingen spesifikk forebygging. For å forhindre erysipelas må noen generelle og lokale tiltak følges.

• begrense kontakt med pasienter med erysipelas, etter kontakt, utfør antiseptisk behandling av huden deres;
• ta vare på å styrke immuniteten ved å etablere en daglig rutine, kroppsøving, unngå stressende situasjoner;
• eliminere foci av kronisk streptokokkinfeksjon i tide, overvåke helsetilstanden;
• etablere riktig sunn ernæring - hemolytiske streptokokker formerer seg raskt i gammel mat, og gir særlig preferanse til kjøttbuljonger;
• for å unngå tilbakefall etter erysipelas, utføre profylaktiske injeksjoner av bicillin året rundt.

• vær mer oppmerksom på føttene dine - vask dem regelmessig, unngå blemmer og riper, mindre kutt, hypotermi og overoppheting;
• overvåke status venesystemet og kontakt en spesialist i tide.

Forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av erysipelas inkluderer nøye personlig hygiene, forebygging av skader og skrubbsår på bena.

Hvis en slik skade har oppstått, er deres behandling med antiseptika indisert (for eksempel 5% alkoholløsning av jod, strålende grønn løsning). Rettidig rehabilitering av foci av kronisk streptokokkinfeksjon er nødvendig.

Forebygging av tilbakevendende erysipelas innebærer behandling av sykdommer som disponerer for tilbakefall (sopphudlesjoner, lymfovenøs insuffisiens).

Begrunnet i noen tilfeller medikamentprofylakse ansikter. Ved hyppige, vedvarende tilbakefall administreres bicillin-5 for profylaktiske formål med 1 500 000 IE intramuskulært hver 3.-5. uke.

I to eller tre år. Ved uttalt sesongvariasjon av tilbakefall og med betydelige resteffekter anbefales det å foreskrive bicillin-5 med forebyggende kurer som varer i 3-4 måneder.42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Hvordan behandle erysipelas

liten (lokalisert) og omfattende. Lesjonene med symptomer på erysipelas i underbenet vokser raskt, blir plakklignende, ødematøse, ledsaget av feber.

Det kan dannes bobler eller konflikter på overflaten. Mindre akutt og langsommere utvikler betennelse i underbenet rundt sår, vanligvis uten febril komponent.

Erysipelas i underekstremitetene er den vanligste varianten av lokalisering, forekommer vanligvis hos eldre mennesker (etter 50 år) på bakgrunn av hypostatiske fenomener (åreknuter, lymfostase, etc.).

Prodromale fenomener er mulige (uvelhet, hodepine, etc.), da stiger kroppstemperaturen til 38-40 ° C, en følelse av fylde, brenning, smerte oppstår i det berørte området.

Rødhet oppstår på huden, som i løpet av få timer blir til et lyst erytem med hevelse og infiltrasjon av huden og subkutant fettvev med klare ujevne grenser ("flammetunger").

Den berørte huden med symptomer på erysipelas i underbenet er anspent, varm å ta på, blemmer kan vises på bakgrunn av erytem, ​​ofte med hemorragisk innhold, røde smertefulle tråder av lymfangitt kan gå til de regionale lymfeknutene.

Blodet viser nøytrofil leukocytose med et skift til venstre, giftig granularitet av leukocytter, økt ESR. Rekonvalesensperioden starter vanligvis på 8.-15. sykdomsdagen.

Hos en rekke pasienter dannes et fokus for kronisk streptokokkinfeksjon i huden og regionale lymfeknuter, noe som fører til et tilbakevendende sykdomsforløp og påfølgende utvikling av fibrose med fortykkelse av huden i underekstremitetene, lymfostase og elefantasis. (elefantiasis).

Med erysipelas påvirkes underekstremitetene til en person med 90%, siden de er mest utsatt for stagnasjon venøst ​​blod. Og sjeldnere kan du observere lesjoner på hender og ansikt.

I de fleste tilfeller er det et akutt sykdomsforløp med høy temperatur og manifestasjon av hudsymptomer innen bare noen få timer.

Diagnose av erysipelas i underbenet

"Jeg føder" henne det første stadiet kan diagnostiseres ved karakteristisk kløe, utseende av smerte og hevelse, rødhet i det berørte området, årsakløs svette, en økning i pasientens kroppstemperatur til 39-40 grader.

Med et alvorlig sykdomsforløp i det berørte underbenet oppstår et alvorlig brudd på lymfesirkulasjonen, noe som fører til "elefantiasis" i benet og purulent betennelse, som ofte blir til koldbrann.

Erysipelas kan diagnostiseres basert på det kliniske bildet. Oftest, i den klassiske formen av sykdomsforløpet, stilles diagnosen uten vanskeligheter.

Pasienter som har en kraftig økning i temperatur, frysninger og åpenbare tegn på forgiftning, gjennomgår bakteriologiske blodprøver, og ofte er denne undersøkelsesmetoden en bekreftelse på tilstedeværelsen av erysipelas.

Komplikasjoner med symptomer på erysipelas i underbenet inkluderer utvikling av:

• nekrose (med bulløs-hemorragisk form),
• abscesser
• flegmon,
• flebitt,
• sepsis
• otitis,
• mastoiditt.

Under behandling av betennelse med antibakterielle midler forsvinner feberen maksimalt tre dager etter oppstart av terapeutiske tiltak, samt at manifestasjonene av den inflammatoriske prosessen på huden reduseres, smerte og indurasjon reduseres I sjeldne tilfeller komplikasjoner slik som dyp venetromboflebitt, septikemi eller abscesser er mulig.

På grunn av det faktum at erysipelas i underbenet er vanskelig å behandle og kan bli til en mer kompleks form, og også har en tendens til tilbakefall, blir pasienten oftest plassert på sykehus. hjem, folkemetoder det er ingen kur for erysipelas.

Konservativ behandling inkluderer utnevnelse av antibiotika og fysioterapi (ultrafiolett stråling, høyfrekvent ultralyd, behandling med svake elektriske strømmer og laserterapi).

Erysipelas innebærer streng sengeleie. Stillingen i sengen med et hevet berørt lem bidrar til å redusere hevelse og eliminere smertesymptomer.

Effektiviteten av bruken av elastiske strømper i erysipelas i bena bestemmes ved å opprettholde volumet av lemmen og en lett massasjeeffekt, noe som bidrar til risikoen for lymfødem.

I følge de siste dataene har erysipelas i underbenet i ICD 10 koden A46, som ikke krever avklaring. Patologi har bare ett unntak: betennelse etter fødsel, som er i en annen klasse av den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den 10. revisjonen.

Erysipelas er lokalisert i klassen av smittsomme patologiske prosesser, under overskriften "Andre sykdommer av smittsom natur."

Erysipelas er en form for streptokokklesjon, som kan ha et akutt eller kronisk forløp.

Sykdommen er preget av involvering av huden og sjeldnere slimhinner i den patologiske prosessen. På stedet for penetrering av bakteriene dannes tydelig avgrensede foci med serøst eller hemorragisk innhold. Allmenntilstanden er lett forstyrret.

Favoritt lokalisering av smittestoffet: lår, underben, øvre lemmer og ansikt. For å kode erysipelas i ICD 10, bør diagnosen skilles fra andre lignende patologier. Disse sykdommene inkluderer:

• eksem;
• eriplesoid;
• kontakt og atopisk dermatitt;
• flegmon;
• tromboflebitt (spesielt hvis patologien er lokalisert på underbenet).

Påvisning av gruppe A beta-hemolytiske streptokokker ved laboratorietester er en direkte bekreftelse av diagnosen. Testen utføres imidlertid sjelden, oftere basert på det kliniske bildet.

Noen kan være bærere av streptokokker og ikke bli syke. Derfor kan du bare bli smittet under påvirkning av visse faktorer: manglende overholdelse av personlig hygiene, svekket immunitet, allergier.

Oftest er kvinner i moden alder påvirket av denne sykdommen. Behandlingen er lang og krever en integrert tilnærming. Derfor er det viktig å kjenne til symptomene og behandlingene for erysipelas i bena.

Erysipelatøs betennelse i underbenet krever en lang og vedvarende behandling. Som regel er det ingen indikasjoner for sykehusinnleggelse av slike pasienter. Det er nok at legen utøver konstant kontroll over pasienten.

I de første 10 dagene ved forhøyet temperatur foreskriver legen febernedsettende legemidler (for eksempel paracetamol), du må ta en stor mengde væske (varm te med bringebær, med sitron).

Det er nødvendig å observere sengeleie og riktig ernæring (øk forbruket av frukt som epler, pærer, appelsiner; hvis det ikke er allergi, kan du spise honning).

I tillegg skal legen foreskrive antibiotikabehandling som pasienten ikke er allergisk mot (7-10 dager). Til dette brukes antibiotika som penicillin, erytromycin.

Antibiotikumet kan også påføres topisk, det vil si at et pulver oppnådd ved å male tabletter påføres det berørte området. Betennelse i huden elimineres av antiinflammatoriske legemidler.

I tillegg til topisk antibiotikabehandling, kan erysipelas i underbenet også behandles med midler som salve, for eksempel erytromycin salve. Men i noen tilfeller er slike legemidler kontraindisert.

Erysipelatøs betennelse i underbenet, bilde 1

Erysipelas er en akutt diffus betennelse i huden (sjeldnere slimhinner) av smittsom opprinnelse, som vanligvis rammer ansiktet eller underbena.

Erysipelas er forårsaket av gruppe A beta-hemolytiske streptokokker når den trenger gjennom tykkelsen av huden gjennom små skrubbsår, kutt, insektbitt, riper, skrubbsår.

Erysipelas er mer vanlig hos menn i arbeidsfør alder og hos kvinner over 45 år. For barn under ett år er det en livsfare (bilde 3).

Forekomsten av sykdommen er høy - fjerdeplassen etter akutte luftveisinfeksjoner, mage-tarminfeksjoner og hepatitt.

Gruppe A beta-hemolytiske streptokokker

Gruppe A β-hemolytiske streptokokker (GABHS) ble oppdaget relativt nylig (150 år siden), men menneskeheten har vært kjent med sykdommene den forårsaker i lang tid.

Angina, faryngitt, laryngitt, skarlagensfeber, revmatisme, alvorlig skade på nyrevev - langt fra komplett liste patologiske tilstander forårsaket av GABHS.

Den tilhører den betinget patogene mikrofloraen, fordi den er til stede i nesten alle mennesker i munnhulen, luftveier på huden og ytre kjønnsorganer.

GABHS sprer seg veldig raskt gjennom luften, gjennom fordøyelseskanalen og gjenstander, så det oppdages vanligvis i rom der barn og arbeidsgrupper oppholder seg over lengre tid, 57,6 % av sår hals og 30,3 % av akutte luftveisinfeksjoner er forårsaket av det.

Streptokokker overlever når de fryses og varmes opp til 70°C i 2 timer; i tørket biomateriale (blod, puss) forblir de svært smittsomme i flere måneder. Giftstoffer forårsaker alvorlig sykdom hjerte og nyrer.

For barn er transporten av patogenet i de øvre luftveiene mer karakteristisk. Ved undersøkelse av skolebarn isoleres BHSA i nasopharynx av 20-25% av barna.

• diabetes;
• åreknuter;
• tromboflebitt;
• trofiske sår;
• soppinfeksjon;
• alkoholisme;
• fedme.

Stressende situasjoner som kraftig reduserer immuniteten kan gi impulser til angrepet av streptokokker på bæreren.

Kroniske foci av infeksjon i form av ødelagte tenner, forstørrede mandler 5-6 ganger øker risikoen for erysipelas i hvilken som helst del av kroppen.

En uke senere (i gjennomsnitt) etter introduksjonen av patogenet i huden, oppstår en akutt sykdomsdebut.

Historie

Erysipelatøs betennelse begynte å bli lagt merke til i middelalderen, da denne sykdommen ble kalt St. Anthonys brann. Navnet kommer fra navnet på den kristne helgen, som ble adressert for helbredelse.

På 1000-tallet ble St. Anthony-ordenen grunnlagt i Frankrike, en religiøs organisasjon som tok seg av pasienter med ulike hudinfeksjoner.

Tidligere var erysipelas mer vanlig i ansiktet, men nylig har denne infeksjonen blitt funnet på huden på bena. Erysipelatøs betennelse i underbenet i henhold til ICD-10 er kryptert med koden A46.

Dens årsak er en mikroorganisme kalt gruppe A streptokokker.