Krótka charakterystyka grup antybiotyków. Antybiotyki: klasyfikacja, zasady i cechy stosowania Skutki uboczne antybiotykoterapii

Obecnie najpopularniejszymi lekami są antybiotyki o szerokim spektrum działania. Zasłużyły na taką popularność ze względu na swoją wszechstronność i umiejętność radzenia sobie z kilkoma drażniącymi na raz, które mają Negatywny wpływ na zdrowie ludzkie.

Lekarze nie zalecają korzystania z takich środków bez wstępnych badań klinicznych i bez zaleceń lekarzy. Nieprawidłowe stosowanie antybiotyków może pogorszyć sytuację i spowodować nowe choroby, a także negatywnie wpłynąć na odporność człowieka.

Antybiotyki nowej generacji

Dzięki nowoczesnej medycynie ryzyko stosowania antybiotyków jest praktycznie zredukowane do zera. Nowe antybiotyki mają ulepszoną formułę i zasadę działania, dzięki czemu aktywne składniki wpływają wyłącznie na poziomie komórkowym czynnika chorobotwórczego, nie zakłócając korzystnej mikroflory organizmu ludzkiego. A jeśli wcześniej takie środki stosowano w walce z ograniczoną liczbą czynników chorobotwórczych, to dziś będą skuteczne od razu przeciwko całej grupie patogenów.

Antybiotyki dzielą się na następujące grupy:

• grupa tetracyklinowa - Tetracyklina;
• grupa aminoglikozydów - streptomycyna;
• antybiotyki amfenikolowe - chloramfenikol;
• seria leków penicylinowych - Amoksycylina, Ampicylina, Bilmycyna lub Tikarcyklina;
• antybiotyki z grupy karbapenemów - Imipenem, Meropenem lub Ertapenem.

Rodzaj antybiotyku określa lekarz po dokładnym zbadaniu choroby i zbadaniu wszystkich jej przyczyn. Leczenie lekiem przepisanym przez lekarza jest skuteczne i bez powikłań.

Ważne: Nawet jeśli stosowanie tego lub innego antybiotyku pomogło Ci wcześniej, nie oznacza to, że jeśli doświadczasz podobnych lub zupełnie identycznych objawów, powinieneś zażywać ten sam lek.

Najlepsze antybiotyki nowej generacji o szerokim spektrum działania

Tetracyklina

ma najszerszy zakres zastosowań;

W czym pomaga tetracyklina?

z zapaleniem oskrzeli, zapaleniem migdałków, zapaleniem gardła, zapaleniem gruczołu krokowego, egzemą i różnymi infekcjami przewodu pokarmowego i tkanek miękkich.

Najskuteczniejszy antybiotyk w chorobach przewlekłych i ostrych;

Kraj pochodzenia - Niemcy (Bayer);

Lek ma bardzo szeroki zakres zastosowań i jest wpisany przez Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej na listę leków podstawowych;

Praktycznie żadnych skutków ubocznych.

Amoksycylina

Najbardziej nieszkodliwy i wszechstronny lek;

Stosuje się go zarówno w przypadku chorób z charakterystycznym wzrostem temperatury, jak i innych chorób;

Najskuteczniejszy dla:

• infekcje drogi oddechowe i narządy laryngologiczne (w tym zapalenie zatok, zapalenie oskrzeli, zapalenie migdałków, zapalenie ucha środkowego);
• infekcje żołądkowo-jelitowe;
• infekcje skóry i tkanek miękkich;
• infekcje układu moczowo-płciowego;
• Borelioza;
• czerwonka;
• zapalenie opon mózgowych;
• salmonelloza;
• posocznica.

Kraj produkcji - Wielka Brytania;

Co pomaga?

zapalenie oskrzeli, migdałków, zapalenie zatok, a także różne infekcje dróg oddechowych.

Amoksyklaw

Skuteczny lek o bardzo szerokim zastosowaniu, praktycznie nieszkodliwy;

Główne zalety:

• minimalne przeciwwskazania i skutki uboczne;
• przyjemny smak;
• prędkość;
• nie zawiera barwników.

Szybko działający lek o bardzo szerokim zastosowaniu;

Najskuteczniej zwalcza infekcje dotykające drogi oddechowe, takie jak zapalenie migdałków, zapalenie zatok, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc. Wykorzystywany jest również w walce z chorobami zakaźnymi skóry i tkanek miękkich, chorobami układu moczowo-płciowego, a także jelitowymi.

Wysoce aktywny przeciwko drobnoustrojom Gram-ujemnym;

Kraj produkcji - Rosja;

Najskuteczniej zwalcza bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne, mykoplazmy, legionellę, salmonellę, a także patogeny przenoszone drogą płciową.

Avikaz

Szybko działający lek praktycznie bez skutków ubocznych;

Kraj produkcji - USA;

Najskuteczniejszy w leczeniu chorób dróg moczowych i nerki.

Urządzenie rozprowadzane jest w ampułkach (zastrzykach), jednym z najszybciej działających antybiotyków;

Bardzo skuteczny lek w trakcie leczenia:

• odmiedniczkowe zapalenie nerek i inf. dróg moczowych;
• infekować. choroby miednicy małej, zapalenie błony śluzowej macicy, pooperacyjne inf-yah i aborcje septyczne;
• zmiany bakteryjne skóry i tkanek miękkich, w tym stopy cukrzycowej;
• zapalenie płuc;
• posocznica;
• infekcje brzucha.

Doriprex

Syntetyczny lek przeciwdrobnoustrojowy o działaniu bakteriobójczym;

Kraj pochodzenia - Japonia;

Ten lek jest najskuteczniejszy w leczeniu:

• szpitalne zapalenie płuc;
• ciężkie infekcje w obrębie jamy brzusznej;
• skomplikowane inf. układ moczowy;
• odmiedniczkowe zapalenie nerek o skomplikowanym przebiegu i bakteriemii.

Klasyfikacja antybiotyków według spektrum działania i celu stosowania

Nowoczesna klasyfikacja antybiotyków według grup: tabela

Poniżej znajdują się rodzaje antybiotyków z tej serii i ich klasyfikacja w tabeli.

Antybiotyki według czasu działania:

Grupy antybiotyków i nazwy głównych leków pokolenia.

Charakterystyka kliniczna - farmakologiczna

antybiotyki beta-laktamowe

Penicyliny, cefalosporyny, karbapenemy i monobaktamy posiadają w swojej strukturze pierścień β-laktamowy, co powoduje ich silne działanie bakteriobójcze i możliwość rozwoju alergii krzyżowej. Penicyliny i cefalosporyny mogą być inaktywowane przez mikroorganizmy (w tym florę jelitową), które wytwarzają enzym β-laktamazę (penicylinazę), który niszczy pierścień β-laktamowy. Ze względu na wysoką skuteczność kliniczną i niską toksyczność, antybiotyki β-laktamowe zajmują wiodącą pozycję w leczeniu większości infekcji.

Penicyliny

Klasyfikacja.

1. Naturalne (naturalne) penicyliny- benzylopenicyliny, fenoksymetylopenicyliny i penicyliny długo działające (długotrwałe penicyliny).

2. Półsyntetyczne penicyliny:

● izoksazolpenicyliny - penicyliny przeciwgronkowcowe (oksacylina, kloksacylina, flukloksacylina);

● amidynopenicyliny (amdynocylina, piwamdynocylina, bakamdynocylina, kwasicylina);

● aminopenicyliny - penicyliny o rozszerzonym spektrum działania (ampicylina, amoksycylina, talampicylina, bakampicylina, piwampicylina);

● antybiotyki przeciwpseudomonalne:

- karboksypenicyliny (karbenicylina, karfecylina, karindacylina, tikarcylina),

- ureidopenicyliny (azlocylina, mezlocylina, piperacylina);

● penicyliny chronione inhibitorem (amoksycylina + kwas klawulanowy, ampicylina + sulbaktam, tikarcylina + kwas klawulanowy, piperacylina + tazobaktam).

Penicyliny benzylowe niska toksyczność i niedrogie, szybko wytwarzają wysokie stężenia w wielu narządach i tkankach, w tym w komórkach (dlatego są środkiem doraźnej opieki); gorzej przenikają do kości i tkanki nerwowej, słabo przenikają przez BBB. Jednak w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i stanach niedotlenienia mózgu mogą one przenikać do BBB z powodu zapalnego rozszerzenia naczyń włosowatych naczyń mózgowych i dlatego są stosowane w leczeniu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Sól sodową penicyliny benzylowej podaje się domięśniowo, dożylnie, śródlędźwiowo (pod błony mózgu - dooponowy) oraz w jamie ciała. Sól potasową benzylopenicyliny i nowokainę podaje się tylko domięśniowo. Nie należy podawać soli potasowej dożylnie, ponieważ uwalniane z leku jony potasu mogą powodować zahamowanie czynności serca i drgawki. Sól nowokainy leku jest słabo rozpuszczalna w wodzie, tworzy zawiesiny z wodą, a jej wejście do naczynia jest niedopuszczalne.

Częstotliwość wyznaczania penicylin benzylowych - 6 razy dziennie (po 1 miesiącu życia) i soli nowokainowej leku (prokaina benzylopenicyliny) - 2 razy dziennie.

Fenoksymetylopenicylina (FOMP) jest kwasoodporny i jest stosowany doustnie, ale nie tworzy wysokich stężeń we krwi, dlatego nie jest stosowany w leczeniu ciężkich infekcji. Zazwyczaj FOMP nie jest stosowany w monoterapii, ale w połączeniu z innymi antybiotykami. Na przykład rano i wieczorem sól potasową benzylopenicyliny podaje się domięśniowo, a po południu (2-3 razy) przepisuje się FOMP doustnie.

Długotrwałe preparaty penicylinowe wykorzystywane w celach profilaktycznych. Bicylina - 1 (benzatynowo-benzylopenicylina lub benzatynowopenicylina G) jest słabo rozpuszczalna w wodzie, dlatego stosuje się ją tylko do wstrzyknięć domięśniowych 1-2 razy w tygodniu. Bicillin - 3 to połączenie soli potasowej lub nowokainowej penicyliny benzylowej z bicyliną - 1 w równych proporcjach po 100 tysięcy jednostek. Lek podaje się domięśniowo 1-2 razy w tygodniu. Bicillin - 5 to także połączenie nowokainowej soli penicyliny benzylowej i bicyliny - 1 w stosunku 1 do 4. Jego wstrzyknięcie domięśniowe produkowane 1 raz w ciągu 4 tygodni.

Ze względu na powolne wchłanianie bicyliny – 1, jej działanie rozpoczyna się dopiero po 1-2 dniach od podania. Bicyliny - 3 i - 5, ze względu na obecność w nich penicyliny benzylowej, działają przeciwbakteryjnie już w pierwszych godzinach.

Najczęstszym skutkiem ubocznym naturalnych penicylin są reakcje alergiczne (możliwy wstrząs anafilaktyczny). Dlatego przepisując leki, konieczne jest staranne zebranie historii alergicznej i monitorowanie pacjenta przez 30 minut. po pierwszym wstrzyknięciu leku. W niektórych przypadkach wykonywane są testy skórne.

Leki wykazują antagonizm z sulfonamidami i synergizm z aminoglikozydami wobec ziarniaków Gram-dodatnich (oprócz pneumokoków!), ale nie są z nimi kompatybilne w jednej strzykawce lub w jednym systemie infuzyjnym.

Izoksazolpenicyliny(penicyliny antystafilokokowe) są oporne na działanie penicylinazy, czyli działają przeciwko szczepy gronkowców oporne na penicylinę- Staphylococcus aureus (PRSA), Oprócz szczepy gronkowców oporne na metycylinę (MRSA).PRSA - gronkowce odgrywają główną rolę w problemie szpitalny(wewnątrzszpitalny, szpitalny) infekcje. W przypadku innych drobnoustrojów spektrum ich działania jest takie samo jak naturalnych penicylin, ale skuteczność przeciwdrobnoustrojowa jest znacznie mniejsza. Preparaty podaje się zarówno pozajelitowo, jak i doustnie 1-1,5 godziny przed posiłkiem, ponieważ nie są bardzo odporne na działanie kwasu solnego.

amidynopenicyliny aktywny przeciwko Gram-ujemnym enterobakteriom. Aby zwiększyć spektrum działania, antybiotyki te łączy się z izoksazolpenicylinami i naturalnymi penicylinami.

aminopenicyliny- antybiotyki o szerokim spektrum działania, ale PRSA są na nie oporne, dlatego leki te nie rozwiązują problemu zakażeń szpitalnych. Dlatego powstały preparaty złożone: ampiox (ampicylina + oksacylina), klonak - R (ampicylina + kloksacylina), sultamycylina (ampicylina + sulbaktam, będący inhibitorem β-laktamazy), klonak - X (amoksycylina + kloksacylina), augmentyna i jego analog amoksyklaw ( amoksycylina + kwas klawulanowy).

Penicyliny przeciwpseudomonalne są przepisywane tylko w przypadku braku innych leków przeciwpseudonalnych i tylko w przypadku potwierdzonej wrażliwości na nie Pseudomonas aeruginosa, ponieważ są toksyczne i szybko się rozwijają wtórny(wywoływany przez sam antybiotyk) opór patogen. Leki nie działają na gronkowce. Dlatego w razie potrzeby łączy się je z izoksazolpenicylinami. Istnieją leki złożone: timentyna (tikarcylina + kwas klawulanowy) i tazocyna (piperacylina + tazobaktam jako inhibitor β-laktamazy).

● Penicyliny chronione przez inhibitor- preparaty złożone zawierające inhibitory β-laktamaz (kwas klawulanowy, sulbaktam, tazobaktam). Najpotężniejszym z nich jest tazocyna. Leki te są dobrze rozprowadzane w organizmie, tworząc wysokie stężenia w tkankach i płynach (m.in. w płucach, jamie opłucnej i otrzewnej, uchu środkowym, zatokach), ale słabo penetrują BBB. Od kwasu klawulanowego możliwe jest ostre uszkodzenie wątroby: zwiększona aktywność transaminaz, gorączka, nudności, wymioty.

Naturalne penicyliny, izoksazolpenicyliny, amidynopenicyliny, aminopenicyliny są mało toksyczne, mają szeroki zakres działania terapeutycznego. Niebezpieczne w ich leczeniu są tylko reakcje alergiczne, zarówno typu natychmiastowego, jak i opóźnionego.

Karboksypenicyliny i ureidopenicyliny to leki o niewielkim zakresie działania terapeutycznego, czyli leki o ścisłym schemacie dawkowania. Ich stosowaniu może towarzyszyć pojawienie się reakcji alergicznych, objawów neuro- i hematotoksyczności, zapalenia nerek, dysbiozy, hipokaliemii.

Wszystkie penicyliny są niezgodne z wieloma substancjami, dlatego ich podawanie powinno odbywać się osobną strzykawką.

Cefalosporyny

Leki te są szeroko stosowane w praktyce klinicznej, ponieważ wykazują silne działanie bakteriobójcze, szeroki zakres terapeutyczny, różny stopień oporności na β-laktamazy gronkowcowe oraz niską toksyczność.

Antybiotyki to grupa leków, które mogą hamować wzrost i rozwój żywych komórek. Najczęściej stosuje się je do leczenia procesów zakaźnych wywołanych przez różne szczepy bakterii. Pierwszy lek został odkryty w 1928 roku przez brytyjskiego bakteriologa Alexandra Fleminga. Jednak niektóre antybiotyki są również przepisywane na patologie onkologiczne jako składnik chemioterapii skojarzonej. Ta grupa leków praktycznie nie ma wpływu na wirusy, z wyjątkiem niektórych tetracyklin. We współczesnej farmakologii termin „antybiotyki” jest coraz częściej zastępowany przez „leki przeciwbakteryjne”.

Jako pierwsi syntetyzowali leki z grupy penicylin. Pomogły znacznie zmniejszyć śmiertelność chorób takich jak zapalenie płuc, posocznica, zapalenie opon mózgowych, zgorzel i kiła. Z biegiem czasu, ze względu na aktywne stosowanie antybiotyków, wiele drobnoustrojów zaczęło wykształcać na nie oporność. Dlatego ważnym zadaniem stało się poszukiwanie nowych grup leków przeciwbakteryjnych.

Stopniowo firmy farmaceutyczne zsyntetyzował i zaczął wytwarzać cefalosporyny, makrolidy, fluorochinolony, tetracykliny, lewomycetynę, nitrofurany, aminoglikozydy, karbapenemy i inne antybiotyki.

Antybiotyki i ich klasyfikacja

Główną klasyfikacją farmakologiczną leków przeciwbakteryjnych jest podział według działania na mikroorganizmy. Za tą cechą wyróżnia się dwie grupy antybiotyków:

• bakteriobójcze - leki powodują śmierć i lizę drobnoustrojów. Działanie to wynika ze zdolności antybiotyków do hamowania syntezy błony lub hamowania wytwarzania składników DNA. Właściwość tę posiadają penicyliny, cefalosporyny, fluorochinolony, karbapenemy, monobaktamy, glikopeptydy i fosfomycyna.
• bakteriostatyczny – antybiotyki są w stanie hamować syntezę białek przez komórki drobnoustrojów, co uniemożliwia ich namnażanie się. W rezultacie dalszy rozwój procesu patologicznego jest ograniczony. To działanie jest charakterystyczne dla tetracyklin, makrolidów, aminoglikozydów, linkozamin i aminoglikozydów.

Poza spektrum działania wyróżnia się również dwie grupy antybiotyków:

• z szerokim - lek może być stosowany w leczeniu patologii spowodowanych dużą liczbą mikroorganizmów;
• z wąskim - lek wpływa na poszczególne szczepy i rodzaje bakterii.

Istnieje również klasyfikacja leków przeciwbakteryjnych według ich pochodzenia:

• naturalny - pozyskiwany z żywych organizmów;
• antybiotyki półsyntetyczne to zmodyfikowane cząsteczki naturalnych analogów;
• syntetyczne - są produkowane całkowicie sztucznie w wyspecjalizowanych laboratoriach.

Opis różnych grup antybiotyków

Betalaktamy

Penicyliny

Historycznie pierwsza grupa leków przeciwbakteryjnych. Działa bakteriobójczo na szeroką gamę drobnoustrojów. Penicyliny dzielą się na następujące grupy:

• naturalne penicyliny (syntetyzowane w normalnych warunkach przez grzyby) - benzylopenicylina, fenoksymetylopenicylina;
• penicyliny półsyntetyczne, które wykazują większą odporność na penicylinazy, co znacznie poszerza ich spektrum działania – leki oksacylina, metycylina;
• o przedłużonym działaniu - preparaty amoksycyliny, ampicyliny;
• penicyliny o szerokim działaniu na drobnoustroje - leki mezlocillin, azlocillin.

Aby zmniejszyć oporność bakterii i zwiększyć szanse powodzenia antybiotykoterapii, do penicylin aktywnie dodaje się inhibitory penicylinazy - kwas klawulanowy, tazobaktam i sulbaktam. Były więc narkotyki „Augmentin”, „Tazozim”, „Tazrobida” i inne.

Leki te są stosowane w infekcjach dróg oddechowych (zapalenie oskrzeli, zapalenie zatok, zapalenie płuc, zapalenie gardła, zapalenie krtani), układu moczowo-płciowego (zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie cewki moczowej, zapalenie gruczołu krokowego, rzeżączka), przewodu pokarmowego (zapalenie pęcherzyka żółciowego, czerwonka), kiła i zmiany skórne. Najczęstsze działania niepożądane to reakcje alergiczne (pokrzywka, wstrząs anafilaktyczny, obrzęk naczynioruchowy).

Penicyliny są również najbezpieczniejszymi lekami dla kobiet w ciąży i niemowląt.

Cefalosporyny

Ta grupa antybiotyków ma działanie bakteriobójcze na dużą liczbę drobnoustrojów. Obecnie wyróżnia się następujące generacje cefalosporyn:

Zdecydowana większość tych leków występuje wyłącznie w postaci do wstrzykiwań, dlatego stosuje się je głównie w klinikach. Cefalosporyny to najpopularniejsze środki przeciwbakteryjne stosowane w szpitalach.

Leki te są stosowane w leczeniu ogromnej liczby chorób: zapalenia płuc, zapalenia opon mózgowych, uogólnienia infekcji, odmiedniczkowego zapalenia nerek, zapalenia pęcherza moczowego, zapalenia kości, tkanek miękkich, zapalenia naczyń chłonnych i innych patologii. Nadwrażliwość jest powszechna w przypadku cefalosporyn. Czasami występuje przejściowy spadek klirensu kreatyniny, ból mięśni, kaszel, zwiększone krwawienie (z powodu spadku witaminy K).

Karbapenemy

Stanowią dość nową grupę antybiotyków. Podobnie jak inne beta-laktamy, karbapenemy działają bakteriobójczo. Pozostań wrażliwy na tę grupę leków duża ilość różne szczepy bakterii. Karbapenemy są również odporne na enzymy syntetyzowane przez mikroorganizmy. Dane właściwości doprowadziły do ​​tego, że są uważane za leki zbawienia, gdy inne środki przeciwbakteryjne pozostają nieskuteczne. Jednak ich stosowanie jest poważnie ograniczone ze względu na obawy związane z rozwojem oporności bakterii. Do tej grupy leków należą meropenem, doripenem, ertapenem, imipenem.

Karbapenemy stosuje się w leczeniu sepsy, zapalenia płuc, zapalenia otrzewnej, ostrych patologii chirurgicznych. Jama brzuszna, zapalenie opon mózgowych, zapalenie błony śluzowej macicy. Leki te są również przepisywane pacjentom z niedoborami odporności lub na tle neutropenii.

Skutki uboczne obejmują zaburzenia dyspeptyczne, bóle głowy, zakrzepowe zapalenie żył, rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy, drgawki i hipokaliemię.

Monobaktamy

Monobaktamy działają głównie tylko na florę Gram-ujemną. Klinika korzysta tylko z jednego substancja aktywna z tej grupy - aztreonam. Dzięki swoim zaletom wyróżnia się oporność na większość enzymów bakteryjnych, co sprawia, że ​​jest lekiem z wyboru, gdy leczenie penicylinami, cefalosporynami i aminoglikozydami jest nieskuteczne. W wytyczne kliniczne aztreonam jest zalecany w przypadku zakażenia enterobacter. Stosuje się go tylko dożylnie lub domięśniowo.

Wśród wskazań do przyjęcia należy podkreślić sepsę, pozaszpitalne zapalenie płuc, zapalenie otrzewnej, infekcje narządów miednicy, skóry i układu mięśniowo-szkieletowego. Stosowanie aztreonamu czasami prowadzi do rozwoju objawów dyspeptycznych, żółtaczki, toksycznego zapalenia wątroby, bólu głowy, zawrotów głowy i wysypki alergicznej.

makrolidy

Leki charakteryzują się również niską toksycznością, co pozwala na ich stosowanie w ciąży i w okresie ciąży młodym wieku dziecko. Są one podzielone na następujące grupy:

• naturalne, które zostały zsyntetyzowane w latach 50. i 60. ubiegłego wieku - preparaty erytromycyny, spiramycyny, josamycyny, midekamycyny;
• proleki (przekształcone w formę aktywną po metabolizmie) - troleandomycyna;
• półsyntetyczne - leki azytromycyny, klarytromycyny, dirytromycyny, telitromycyny.

Makrolidy są stosowane w wielu patologiach bakteryjnych: wrzód trawienny, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, infekcje laryngologiczne, dermatoza, borelioza, zapalenie cewki moczowej, zapalenie szyjki macicy, róża, liszajec. Nie można stosować tej grupy leków na arytmie, niewydolność nerek.

Tetracykliny

Tetracykliny zostały po raz pierwszy zsyntetyzowane ponad pół wieku temu. Ta grupa ma działanie bakteriostatyczne na wiele szczepów flory bakteryjnej. W wysokich stężeniach wykazują również działanie bakteriobójcze. Cechą tetracyklin jest ich zdolność do akumulacji w tkance kostnej i szkliwie zębów.

Z jednej strony pozwala to klinicystom na ich aktywne stosowanie w przewlekłym zapaleniu kości i szpiku, z drugiej zaś zaburza rozwój kośćca u dzieci. Dlatego kategorycznie nie mogą być stosowane w okresie ciąży, laktacji oraz w wieku poniżej 12 lat. Tetracykliny, oprócz leku o tej samej nazwie, obejmują doksycyklinę, oksytetracyklinę, minocyklinę i tygecyklinę.

Stosuje się je przy różnych patologiach jelitowych, brucelozy, leptospirozie, tularemii, promienicy, jaglicy, boreliozie, infekcji gonokokowej i riketsjozy. Wśród przeciwwskazań znajdują się również porfiria, przewlekła choroba wątroby oraz indywidualna nietolerancja.

Fluorochinolony

Fluorochinolony to duża grupa środków przeciwbakteryjnych o szerokim działaniu bakteriobójczym na patogenną mikroflorę. Wszystkie leki są marszem kwasu nalidyksowego. Aktywne stosowanie fluorochinolonów rozpoczęło się w latach 70. XX wieku. Dziś są klasyfikowane według generacji:

• I - preparaty kwasów nalidyksowych i oksolinowych;
• II - leki z ofloksacyną, cyprofloksacyną, norfloksacyną, pefloksacyną;
• III - preparaty lewofloksacyny;
• IV - leki z gatifloksacyną, moksyfloksacyną, gemifloksacyną.

Ostatnie generacje fluorochinolonów nazwano „oddechowymi”, ze względu na ich działanie na mikroflorę, która jest najczęstszą przyczyną zapalenia płuc. Stosuje się je również w leczeniu zapalenia zatok, zapalenia oskrzeli, infekcji jelitowych, zapalenia gruczołu krokowego, rzeżączki, sepsy, gruźlicy i zapalenia opon mózgowych.

Wśród wad należy podkreślić fakt, że fluorochinolony mogą wpływać na tworzenie układu mięśniowo-szkieletowego, dlatego w dzieciństwo, w okresie ciąży i laktacji można je przepisywać tylko ze względów zdrowotnych. Pierwsza generacja leków charakteryzuje się również wysoką hepato- i nefrotoksycznością.

Aminoglikozydy

Znaleziono aminoglikozydy aktywne użycie w leczeniu infekcji bakteryjnych wywołanych przez florę Gram-ujemną. Działają bakteriobójczo. Ich wysoka skuteczność, niezależna od czynnościowej czynności odporności pacjenta, uczyniła z nich niezastąpione narzędzia do jej zaburzeń i neutropenii. Wyróżnia się następujące generacje aminoglikozydów:

Przepisać aminoglikozydy na infekcje Układ oddechowy, posocznica, infekcyjne zapalenie wsierdzia, zapalenie otrzewnej, zapalenie opon mózgowych, zapalenie pęcherza moczowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie kości i szpiku i inne patologie. Wśród skutków ubocznych duże znaczenie ma toksyczny wpływ na nerki i utrata słuchu.

Dlatego w trakcie terapii konieczne jest regularne przeprowadzanie analiza biochemiczna krew (kreatynina, GFR, mocznik) i audiometria. Kobietom w ciąży, w okresie laktacji, pacjentom z przewlekłą chorobą nerek lub poddawanym hemodializie aminoglikozydy przepisuje się wyłącznie ze względów zdrowotnych.

Glikopeptydy

Antybiotyki glikopeptydowe mają działanie bakteriobójcze o szerokim spektrum działania. Najbardziej znane z nich to bleomycyna i wankomycyna. W praktyce klinicznej glikopeptydy są lekami rezerwowymi, które są przepisywane, gdy inne środki przeciwbakteryjne są nieskuteczne lub czynnik zakaźny jest dla nich specyficzny.

Często łączy się je z aminoglikozydami, co pozwala zwiększyć skumulowane działanie przeciwko Staphylococcus aureus, enterococcus i paciorkowce. Antybiotyki glikopeptydowe nie mają wpływu na prątki i grzyby.

Ta grupa środków przeciwbakteryjnych jest przepisywana na zapalenie wsierdzia, posocznicę, zapalenie kości i szpiku, ropowicę, zapalenie płuc (w tym powikłane), ropień i rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy. Antybiotyków glikopeptydowych nie należy stosować w niewydolności nerek, nadwrażliwości na leki, laktacji, zapaleniu nerwu słuchowego, ciąży i laktacji.

Linkozamidy

Linkozamidy obejmują linkomycynę i klindamycynę. Leki te wykazują działanie bakteriostatyczne na bakterie Gram-dodatnie. Używam ich głównie w połączeniu z aminoglikozydami, jako leki drugiego rzutu, przy ciężkich pacjentach.

Linkozamidy są przepisywane na zachłystowe zapalenie płuc, zapalenie kości i szpiku, stopę cukrzycową, martwicze zapalenie powięzi i inne patologie.

Dość często podczas ich przyjmowania rozwija się infekcja drożdżakowa, ból głowy, reakcje alergiczne i ucisk hematopoezy.

Wysyłanie dobrej pracy do bazy wiedzy jest proste. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy będą Ci bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

Wstęp

1. Klasyfikacja antybiotyków

2. Antybiotyki beta-laktamowe

3. Penicyliny

4. Grupa cefalosporyn

5. Grupa karbapenemów

6. Grupa monobaktamów

7. Grupa tetracyklin

8. Grupa aminoglikozydowa

9. Lewomycetyny

10. Grupa glikopeptydów

11. Grupa linkozamidów

12. Przeciwgruźlicze leki chemioterapeutyczne

13. Klasyfikacja leków przeciwgruźliczych Międzynarodowego Związku Gruźlicy

14. Polipeptydy

Literatura

Wstęp

Antybiotyki to substancje hamujące wzrost żywych komórek, najczęściej prokariotycznych i pierwotniakowych. Antybiotyki mogą być pochodzenia naturalnego (naturalnego) i sztucznego (syntetyczne i półsyntetyczne).

Antybiotyki pochodzenia naturalnego są najczęściej wytwarzane przez promieniowce i pleśnie, ale można je również pozyskiwać z bakterii (polimyksyny), roślin (fitoncydy) oraz tkanek zwierząt i ryb.

Antybiotyki hamujące wzrost i rozmnażanie bakterii są stosowane jako leki. Antybiotyki są również szeroko stosowane w praktyce onkologicznej jako leki cytostatyczne (przeciwnowotworowe). W leczeniu chorób o etiologii wirusowej stosowanie antybiotyków nie jest wskazane, ponieważ nie są one w stanie działać na wirusy. Zauważono jednak, że wiele antybiotyków (tetracyklin) może działać na duże wirusy.

Leki przeciwbakteryjne to leki syntetyczne, które nie mają naturalnych analogów i działają hamująco na wzrost bakterii, podobnie jak antybiotyki.

Wynalezienie antybiotyków można nazwać rewolucją w medycynie. Pierwszymi antybiotykami były penicylina i streptomycyna.

1. Klasyfikacja antybiotyków

Ze względu na charakter wpływu na komórkę bakteryjną:

1. leki bakteriostatyczne (powstrzymują wzrost i rozmnażanie bakterii)

2. leki bakteriobójcze (niszczą bakterie)

Zgodnie z metodą przygotowania rozróżnia się antybiotyki:

1. naturalny

2. syntetyczny

3. półsyntetyczny

Zgodnie z kierunkiem działania istnieją:

1. antybakteryjny

2. przeciwnowotworowy

3. przeciwgrzybicze

Zgodnie ze spektrum działania wyróżnia się:

1. antybiotyki o szerokim spektrum działania

2. antybiotyki o wąskim spektrum

Według struktury chemicznej:

1. Antybiotyki beta-laktamowe

Penicyliny są wytwarzane przez kolonie grzyba Penicillinum. Są to: penicyliny biosyntetyczne (penicylina G - benzylopenicylina), aminopenicyliny (amoksycylina, ampicylina, bekampicylina) i półsyntetyczne (oksacylina, metycylina, kloksacylina, dikloksacylina, flukloksacylina).

Cefalosporyny stosuje się przeciwko bakteriom opornym na penicylinę. Istnieją cefalosporyny: 1. (ceporyna, cefaleksyna), 2. (cefazolina, cefamezyna), 3. (ceftriakson, cefotaksym, cefuroksym) i 4. (cefepim, cefpirom) pokolenia.

Karbapenemy to antybiotyki o szerokim spektrum działania. Budowa karbapenemów determinuje ich wysoką odporność na beta-laktamazy. Karbapenemy obejmują meropenem (meronem) i imipinem.

Monobaktamy (aztreonam)

2. Makrolidy to antybiotyki o złożonej cyklicznej strukturze, które mają działanie bakteriostatyczne. W porównaniu z innymi antybiotykami są mniej toksyczne. Należą do nich: erytromycyna, oleandomycyna, roksytromycyna, azytromycyna (Sumamed), klarytromycyna itp. Do makrolidów należą również: azalidy i ketolidy.

3. Tetracykliny – stosowane w leczeniu infekcji dróg oddechowych i dróg moczowych, leczeniu ciężkich infekcji takich jak wąglik, tularemia, bruceloza. Ma działanie bakteriostatyczne. Należą do klasy poliketydów. Wśród nich znajdują się: tetracykliny naturalne (tetracyklina, oksytetracyklina) i półsyntetyczne (metacyklina, chlortetryna, doksycyklina).

4. Aminoglikozydy – leki z tej grupy antybiotyków są silnie toksyczne. Stosowany w leczeniu ciężkich infekcji, takich jak zatrucie krwi lub zapalenie otrzewnej. Ma działanie bakteriobójcze. Aminoglikozydy działają na bakterie tlenowe Gram-ujemne. Należą do nich: streptomycyna, gentamycyna, kanamycyna, neomycyna, amikacyna itp.

5. Lewomycetyny - Przy stosowaniu antybiotyków z tej grupy istnieje ryzyko poważnych powikłań - uszkodzenia szpiku kostnego wytwarzającego komórki krwi. Ma działanie bakteriostatyczne.

6. Antybiotyki glikopeptydowe zakłócają syntezę ściany komórkowej bakterii. Działa bakteriobójczo, jednak bakteriostatyczne działanie antybiotyków z tej grupy jest możliwe w stosunku do enterokoków, paciorkowców i gronkowców. Należą do nich: wankomycyna, teikoplanina, daptomycyna itp.

7. Linkozamidy mają działanie bakteriostatyczne. W wysokich stężeniach przeciwko wysoce wrażliwym mikroorganizmom może wykazywać działanie bakteriobójcze. Należą do nich: linkomycyna i klindamycyna

8. Leki przeciwgruźlicze - Isoniazid, Ftivazid, Saluzid, Metazid, Etionamid, Protionamid.

9. Polipeptydy – antybiotyki z tej grupy w swojej cząsteczce zawierają pozostałości związków polipeptydowych. Należą do nich: gramicydyna, polimyksyny M i B, bacytracyna, kolistyna;

10. Polieny obejmują: amfoterycynę B, nystatynę, leworynę, natamycynę

11. Antybiotyki różnych grup - ryfamycyna, siarczan ristomycyny, sól sodowa fuzydyny itp.

12. Leki przeciwgrzybicze - powodują śmierć komórek grzybów, niszcząc ich strukturę błonową. Mają działanie lityczne.

13. Leki przeciw trądowi - Diafenylosulfon, Solusulfon, Diucifon.

14. Antybiotyki antracyklinowe – należą do nich antybiotyki przeciwnowotworowe – doksorubicyna, karminomycyna, rubomycyna, aklarubicyna.

2. Antybiotyki beta-laktamowe

Antybiotyki β-laktamowe (β-laktamy), które łączy obecność w strukturze pierścienia β-laktamowego, obejmują penicyliny, cefalosporyny, karbapenemy i monobaktamy, które mają działanie bakteriobójcze. Podobieństwo budowy chemicznej determinuje ten sam mechanizm działania wszystkich β-laktamów (naruszenie syntezy ściany komórkowej bakterii), a także alergię krzyżową na nie u niektórych pacjentów.

Penicyliny, cefalosporyny i monobaktamy są wrażliwe na hydrolizujące działanie specjalnych enzymów - β-laktamaz wytwarzanych przez szereg bakterii. Karbapenemy charakteryzują się znacznie wyższą odpornością na β-laktamazy.

Biorąc pod uwagę wysoką skuteczność kliniczną i niską toksyczność, antybiotyki β-laktamowe stanowią na obecnym etapie podstawę chemioterapii przeciwbakteryjnej, zajmując wiodącą pozycję w leczeniu większości infekcji.

3. Penicyliny

Penicyliny są pierwsze środki przeciwdrobnoustrojowe opracowany na bazie substancji biologicznie czynnych wytwarzanych przez mikroorganizmy. Przodek wszystkich penicylin, penicylinę benzylową, uzyskano na początku lat 40. XX wieku. Obecnie grupa penicylin obejmuje kilkanaście antybiotyków, które w zależności od źródła produkcji, cech strukturalnych i działania przeciwdrobnoustrojowego dzielą się na kilka podgrup (tab. 1)

Ogólne właściwości:

1. Działanie bakteriobójcze.

2. Niska toksyczność.

3. Wydalanie głównie przez nerki.

4. Szeroki zakres dawkowania.

Alergia krzyżowa między wszystkimi penicylinami i częściowo cefalosporynami i karbapenemami.

naturalne penicyliny. Naturalne penicyliny obejmują w zasadzie tylko penicylinę benzylową. Jednak w oparciu o spektrum działania, do tej grupy można również zaliczyć pochodne przedłużone (benzylopenicylina prokaina, benzatynowo-benzylopenicylina) i doustne (fenoksymetylopenicylina,). Wszystkie są niszczone przez β-laktamazy, dlatego nie mogą być stosowane w leczeniu infekcji gronkowcowych, ponieważ w większości przypadków gronkowce wytwarzają β-laktamazy.

Półsyntetyczne penicyliny:

Penicyliny przeciwgronkowcowe

Penicyliny o rozszerzonym spektrum działania

Penicyliny przeciwpseudomonalne

4. Grupa cefalosporyn

Cefalosporyny są przedstawicielami β-laktamów. Są uważane za jedną z najbardziej rozbudowanych klas AMS. Ze względu na niską toksyczność i wysoką skuteczność cefalosporyny są stosowane znacznie częściej niż inne AMP. Aktywność przeciwdrobnoustrojowa i właściwości farmakokinetyczne determinują zastosowanie jednego lub drugiego antybiotyku z grupy cefalosporyn. Ponieważ cefalosporyny i penicyliny są strukturalnie podobne, leki z tych grup charakteryzują się tym samym mechanizmem działania przeciwdrobnoustrojowego, a u niektórych pacjentów alergią krzyżową.

Istnieją 4 generacje cefalosporyn:

I generacji - cefazolina ( stosowanie pozajelitowe); cefaleksyna, cefadroksyl (doustnie)

II generacja - cefuroksym (pozajelitowo); aksetyl cefuroksymu, cefaklor (doustnie)

III generacja - cefotaksym, ceftriakson, ceftazydym, cefoperazon, cefoperazon / sulbaktam (pozajelitowo); cefiksym, ceftibuten (doustnie)

IV pokolenie - cefepim (pozajelitowo).

Mechanizm akcji. Działanie cefalosporyn jest bakteriobójcze. Pod wpływem cefalosporyn znajdują się białka bakterii wiążące penicylinę, które w końcowym etapie syntezy peptydoglikanu pełnią funkcję enzymów (biopolimer, główny składnik ściany komórkowej bakterii). W wyniku zablokowania syntezy peptydoglikanu bakteria umiera.

Spektrum aktywności. Cefalosporyny z generacji od I do III charakteryzują się tendencją do rozszerzania zakresu działania, a także wzrostem poziomu aktywności przeciwdrobnoustrojowej przeciwko mikroorganizmom Gram-ujemnym i spadkiem poziomu aktywności przeciwko bakteriom Gram-dodatnim.

Wspólne dla wszystkich cefalosporyn - jest to brak znaczącej aktywności przeciwko L.monocytogenes, MRSA i enterokokom. OUN jest mniej wrażliwy na cefalosporyny niż S.aureus.

Cefalosporyny I generacji. Mają podobne spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego z następującą różnicą: leki przeznaczone do podawania pozajelitowego (cefazolina) działają silniej niż leki do podawania doustnego (cefadroksyl, cefaleksyna). Antybiotyki są wrażliwe na wrażliwe na metycylinę Staphylococcus spp. i Streptococcus spp. (S.pneumoniae, S.pyogenes). Cefalosporyny I generacji wykazują mniejszą aktywność przeciwpneumokokową niż aminopenicyliny i większość cefalosporyn następnej generacji. Cefalosporyny na ogół nie mają wpływu na listerię i enterokoki, co jest klinicznie istotną cechą tej klasy antybiotyków. Stwierdzono, że cefalosporyny są oporne na działanie β-laktamaz gronkowcowych, ale mimo to niektóre szczepy (hiperproducenty tych enzymów) mogą wykazywać na nie umiarkowaną wrażliwość. Cefalosporyny i penicyliny pierwszej generacji nie działają na pneumokoki. Cefalosporyny I generacji mają wąskie spektrum działania i niski poziom aktywności przeciwko bakteriom Gram-ujemnym. Jednak ich efekt obejmie Neisseria spp. znaczenie kliniczne fakt ten jest ograniczony. Aktywność cefalosporyn I generacji wobec M. catarrhalis i H. influenzae jest nieistotna klinicznie. Na M. catarrhalis są one naturalnie dość aktywne, ale są wrażliwe na hydrolizę przez β-laktamazy, wytwarzając prawie 100% szczepów. Przedstawiciele rodziny Enterobacteriaceae są podatni na wpływ cefalosporyn I generacji: P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E.coli i nie ma znaczenia klinicznego w działaniu przeciwko Shigella i Salmonella. Szczepy P.mirabilis i E.coli wywołujące zakażenia pozaszpitalne (zwłaszcza szpitalne) charakteryzują się powszechną nabytą opornością ze względu na wytwarzanie β-laktamaz o rozszerzonym i szerokim spektrum działania.

U innych Enterobacteriaceae, niefermentujących bakterii i Pseudomonas spp. znaleziono opór.

B.fragilis i pokrewne mikroorganizmy wykazują odporność, a przedstawiciele wielu beztlenowców - wrażliwość na działanie cefalosporyn I generacji.

CefalosporynyIIpokolenia. Cefuroksym i cefaklor, dwaj przedstawiciele tego pokolenia, różnią się od siebie: mając podobne spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego, cefuroksym, w porównaniu z cefaklorem, wykazywał większą aktywność przeciwko Staphylococcus spp. i Streptococcus spp. Oba leki nie działają na Listeria, Enterococcus i MRSA.

Pneumokoki wykazują PR penicyliny i cefalosporyn drugiej generacji. Przedstawiciele cefalosporyn II generacji charakteryzują się szerszym zakresem działania na drobnoustroje Gram-ujemne niż cefalosporyny I generacji. Zarówno cefuroksym, jak i cefaklor wykazują aktywność przeciwko Neisseria spp., ale tylko działanie cefuroksymu na gonokoki jest klinicznie aktywne. Na Haemophilus spp. i M. catarrhalis są silniej pod wpływem cefuroksymu, ponieważ są odporne na hydrolizę przez ich β-laktamazy, a enzymy te częściowo niszczą cefaklor. Spośród przedstawicieli rodziny Enterobacteriaceae nie tylko P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E.coli, ale także C.diversus, P.vulgaris, Klebsiella spp. Gdy wymienione powyżej mikroorganizmy wytwarzają β-laktamazy o szerokim spektrum działania, zachowują wrażliwość na cefuroksym. Cefaklor i cefuroksym mają szczególną cechę: są niszczone przez β-laktamazy o rozszerzonym spektrum. Niektóre szczepy P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp. in vitro może wystąpić umiarkowana wrażliwość na cefuroksym, ale nie ma sensu stosować tego leku w leczeniu zakażeń wywołanych przez powyższe bakterie. Działanie cefalosporyn II generacji nie dotyczy beztlenowców z grupy B.fragilis, Pseudomonas i innych niefermentujących mikroorganizmów.

Cefalosporyny III generacji. W cefalosporynach III generacji, oprócz cech wspólnych, występują pewne cechy. Ceftriakson i cefotaksym są podstawowymi AMP z tej grupy i praktycznie nie różnią się między sobą działaniem przeciwdrobnoustrojowym. Oba leki działają aktywnie na Streptococcus spp., a jednocześnie znaczna część pneumokoków, a także zielonkawych paciorkowców opornych na penicylinę, pozostaje wrażliwa na ceftriakson i cefotaksym. Działanie cefotaksymu i ceftriaksonu wpływa na S.aureus (z wyjątkiem MRSA), aw mniejszym stopniu na KNS. Corynebacteria (z wyjątkiem C. jeikeium) wykazują skłonność do wrażliwości. Oporność wykazują B.cereus, B.antracis, L.monocytogenes, MRSA i enterokoki. Ceftriakson i cefotaksym wykazują wysoką aktywność wobec H.influenzae, M.catarrhalis, gonokoków i meningokoków, w tym szczepów o obniżonej wrażliwości na penicylinę, niezależnie od mechanizmu oporności. Prawie wszyscy przedstawiciele rodziny Enterobacteriaceae, m.in. drobnoustroje wytwarzające β-laktamazy o szerokim spektrum działania są podatne na aktywne naturalne działanie cefotaksymu i ceftriaksonu. E. coli i Klebsiella spp. posiadają odporność, najczęściej dzięki produkcji ESBL. Nadprodukcja β-laktamaz chromosomalnych klasy C zwykle powoduje oporność u P. rettgeri, P. stuartii, M. morganii, Serratia spp., C. freundii, Enterobacter spp.

Niekiedy aktywność cefotaksymu i ceftriaksonu in vitro przejawia się w stosunku do niektórych szczepów P. aeruginosa, innych niefermentujących drobnoustrojów, a także B. fragilis, ale to nie wystarcza, aby można je było stosować w leczeniu istotnych infekcji .

Pomiędzy ceftazydymem, cefoperazonem i cefotaksymem, ceftriaksonem, istnieją podobieństwa w głównych właściwościach przeciwdrobnoustrojowych. Charakterystyczne cechy ceftazydymu i cefoperazonu z cefotaksym i ceftriaksonu:

Wykazują wysoką wrażliwość na hydrolizę ESBL;

Wykazują znacznie mniejszą aktywność przeciwko paciorkowcom, głównie S. pneumoniae;

Wyraźne działanie (zwłaszcza w ceftazydymie) przeciwko P. aeruginosa i innym niefermentującym mikroorganizmom.

Różnice między cefiksymem i ceftibutenem a cefotaksymem i ceftriaksonem:

Obydwa leki nie mają lub mają niewielki wpływ na P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.;

Ceftibuten jest nieaktywny wobec wirydujących paciorkowców i pneumokoków, ceftibuten ma na nie niewielki wpływ;

Nie ma znaczącej aktywności przeciwko Staphylococcus spp.

Cefalosporyny IV generacji. Istnieje wiele podobieństw między cefepimem a cefalosporynami trzeciej generacji pod wieloma względami. Jednak osobliwości budowy chemicznej pozwalają cefepimowi z większą pewnością przenikać przez zewnętrzną błonę mikroorganizmów Gram-ujemnych, a także mieć względną odporność na hydrolizę przez chromosomalne β-laktamazy klasy C. Dlatego wraz z jego właściwościami, które wyróżniają podstawowe cefalosporyny III generacji (ceftriakson, cefotaksym), cefepim ma następujące cechy:

Wysoka aktywność wobec niefermentujących mikroorganizmów i P.aeruginosa;

Zwiększona odporność na hydrolizę β-laktamaz o rozszerzonym spektrum (fakt ten nie do końca przesądza o ich znaczeniu klinicznym);

Wpływ na następujące mikroorganizmy-hiperproducenty chromosomalnych β-laktamaz klasy C: P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.

Cefalosporyny chronione przez inhibitor. Cefoperazon/sulbaktam jest jedynym przedstawicielem tej grupy β-laktamów. W porównaniu z cefoperazonem, lek złożony ma rozszerzone spektrum działania ze względu na wpływ na mikroorganizmy beztlenowe. Lek wpływa również na większość szczepów enterobakterii, które wytwarzają β-laktamazy o rozszerzonym i szerokim spektrum. Aktywność przeciwbakteryjna sulbaktamu pozwala temu AMP wykazywać wysoką aktywność przeciwko Acinetobacter spp.

Farmakokinetyka. Cefalosporyny podawane doustnie mają dobre wchłanianie w przewodzie pokarmowym. Poszczególny lek wyróżnia się biodostępnością, która waha się między 40-50% (dla cefiksymu) i 95% (dla cefakloru, cefadroksylu i cefaleksyny). Obecność pokarmu może nieco spowolnić wchłanianie ceftibutenu, cefiksymu i cefakloru. Pokarm pomaga podczas wchłaniania aksetylu cefuroksymu w uwalnianiu aktywnego cefuroksymu. Wraz z wprowadzeniem / m zaobserwowano dobre wchłanianie cefalosporyn pozajelitowych. Dystrybucja cefalosporyn odbywa się w wielu narządach (z wyjątkiem gruczołu krokowego), tkankach i sekretach. W płynie otrzewnowym, opłucnowym, osierdziowym i maziowym, w kościach, miękkie chusteczki, skóra, mięśnie, wątroba, nerki i płuca mają wysokie stężenia. Cefoperazon i ceftriakson tworzą najwięcej wysokie poziomy. Cefalosporyny, zwłaszcza ceftazydym i cefuroksym, mają zdolność dobrego wnikania płyn wewnątrzgałkowy, jednocześnie nie tworząc poziomów terapeutycznych w tylnej komorze oka. Cefalosporyny III generacji (ceftazydym, ceftriakson, cefotaksym) i IV generacji (cefepim) mają największą zdolność przenikania przez BBB, a także tworzenia stężeń terapeutycznych w płynie mózgowo-rdzeniowym. Cefuroksym umiarkowanie pokonuje BBB tylko w przypadku zapalenia opon mózgowych.

Większość cefalosporyn (z wyjątkiem cefotaksymu, który ulega biotransformacji do aktywnego metabolitu) nie ma zdolności metabolizowania. Wycofywanie leków odbywa się głównie przez nerki, tworząc bardzo wysokie stężenia w moczu. Ceftriakson i cefoperazon mają podwójną drogę wydalania – przez wątrobę i nerki. Większość cefalosporyn ma okres półtrwania w fazie eliminacji od 1 do 2 godzin. Ceftibuten, cefiksym wyróżniają się dłuższym okresem – 3-4 godziny, w ceftriaksonie wzrasta do 8,5 godziny. Dzięki temu wskaźnikowi leki te można przyjmować 1 raz dziennie. Niewydolność nerek pociąga za sobą korektę schematu dawkowania antybiotyków z grupy cefalosporyn (z wyjątkiem cefoperazonu i ceftriaksonu).

Cefalosporyny I generacji. W zasadzie dzisiaj cefazolina stosowany jako profilaktyka okołooperacyjna w chirurgii. Stosuje się go również przy infekcjach tkanek miękkich i skóry.

Ponieważ cefazolina ma wąskie spektrum działania, a oporność na cefalosporyny jest powszechna wśród potencjalnych patogenów, zalecenia dotyczące stosowania cefazoliny w leczeniu infekcji dróg oddechowych i dróg moczowych nie mają dziś wystarczającego uzasadnienia.

Cefaleksyna jest stosowana w leczeniu paciorkowcowego zapalenia migdałków gardłowych (jako lek drugiego rzutu), a także pozaszpitalnych infekcji tkanek miękkich i skóry o nasileniu od łagodnego do umiarkowanego.

Cefalosporyny II generacji

Cefuroksym używany:

Na pozaszpitalne zapalenie płuc wymagające hospitalizacji;

Z pozaszpitalnymi infekcjami tkanek miękkich i skóry;

Z infekcjami dróg moczowych (odmiedniczkowe zapalenie nerek o umiarkowanym i ciężkim nasileniu); antybiotyk cefalosporyna tetracyklina przeciw gruźlicy

Jako profilaktyka okołooperacyjna w chirurgii.

cefaklor, aksetyl cefuroksymu używany:

Z infekcjami URT i NDP (zapalenie płuc nabyte w społeczności, zaostrzenie przewlekłego zapalenia oskrzeli, ostre zapalenie zatok, CCA);

Z pozaszpitalnymi infekcjami tkanek miękkich i skóry o łagodnym, umiarkowanym nasileniu;

Infekcje dróg moczowych (ostre zapalenie pęcherza moczowego i odmiedniczkowe zapalenie nerek u dzieci, odmiedniczkowe zapalenie nerek u kobiet w okresie laktacji, odmiedniczkowe zapalenie nerek o nasileniu łagodnym i umiarkowanym).

Aksetyl cefuroksymu i cefuroksym można stosować jako terapię stopniową.

Cefalosporyny III generacji

Ceftriakson, cefotaksym używany do:

Zakażenia pozaszpitalne - ostra rzeżączka, CCA (ceftriakson);

Ciężkie zakażenia szpitalne i pozaszpitalne - posocznica, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, uogólniona salmonelloza, zakażenia narządów miednicy, zakażenia w obrębie jamy brzusznej, ciężkie zakażenia stawów, kości, tkanek miękkich i skóry, ciężkie postaci zakażenia dróg moczowych, zakażenia NDP .

Cefoperazon, ceftazydym przepisany dla:

Leczenie ciężkich zakażeń pozaszpitalnych i szpitalnych o różnej lokalizacji w przypadku potwierdzonych lub możliwych skutków etiologicznych P. aeruginosa i innych niefermentujących drobnoustrojów.

Leczenie infekcji na tle niedoboru odporności i neutropenii (w tym gorączki neutropenicznej).

Cefalosporyny III generacji można stosować pozajelitowo w monoterapii lub razem z antybiotykami z innych grup.

ceftibuten, cefiksym efektywny:

W zakażeniach dróg moczowych: ostre zapalenie pęcherza moczowego i odmiedniczkowe zapalenie nerek u dzieci, odmiedniczkowe zapalenie nerek u kobiet w okresie ciąży i laktacji, odmiedniczkowe zapalenie nerek o nasileniu łagodnym do umiarkowanego;

W roli doustnego etapu stopniowej terapii różnych ciężkich zakażeń szpitalnych i pozaszpitalnych wywołanych przez bakterie Gram-ujemne, po uzyskaniu trwałego efektu z leków przeznaczonych do podawania pozajelitowego;

Z infekcjami górnych dróg oddechowych i górnych dróg oddechowych (nie zaleca się przyjmowania ceftibutenu w przypadku możliwej etiologii pneumokokowej).

Cefoperazon/sulbaktam stosować:

W leczeniu ciężkich zakażeń (głównie szpitalnych) wywołanych mieszaną (tlenowo-beztlenową) i wielooporną mikroflorą - posocznica, zakażenia NDP (ropniak opłucnej, ropień płuca, zapalenie płuc), powikłane zakażenia dróg moczowych, zakażenia wewnątrzbrzuszne miednicy małej;

Z infekcjami na tle neutropenii, a także innymi stanami niedoboru odporności.

Cefalosporyny IV generacji. Stosuje się go w ciężkich, głównie szpitalnych, zakażeniach wywoływanych przez mikroflorę wielolekooporną:

infekcje w jamie brzusznej;

Infekcje stawów, kości, skóry i tkanek miękkich;

Powikłane infekcje dróg moczowych;

Infekcje NDP (ropniak opłucnej, ropień płuca, zapalenie płuc).

Cefalosporyny IV generacji są również skuteczne w leczeniu infekcji na tle neutropenii, a także innych stanów niedoboru odporności.

Przeciwwskazania

Nie stosować w reakcjach alergicznych na cefalosporyny.

5. Grupa karbapenemów

Karbapenemy (imipenem i meropenem) to β-laktamy. W porównaniu z penicyliny oraz cefalosporyny są bardziej odporne na hydrolizujące działanie bakterii w-laktamaza, łącznie z ESBL i mają szersze spektrum działania. Służą do ciężkich infekcji o różnej lokalizacji, w tym: szpitalny, częściej jako lek rezerwowy, ale w przypadku infekcji zagrażających życiu może być traktowany jako terapia empiryczna pierwszego rzutu.

Mechanizm akcji. Karbapenemy mają silne działanie bakteriobójcze z powodu naruszenia tworzenia ściany komórkowej bakterii. W porównaniu z innymi β-laktamami, karbapenemy są w stanie szybciej przenikać przez błonę zewnętrzną bakterii Gram-ujemnych, a ponadto wywierają na nie wyraźny PAE.

Spektrum aktywności. Karbapenemy działają na wiele mikroorganizmów Gram-dodatnich, Gram-ujemnych i beztlenowych.

Gronkowce są wrażliwe na karbapenemy (z wyjątkiem MRSA), paciorkowce, w tym S.pneumoniae(pod względem aktywności przeciwko ARP, karbapenemy są gorsze od wankomycyna), gonokoki, meningokoki. Imipenem działa dalej E.fekalis.

Karbapenemy są bardzo aktywne przeciwko większości bakterii Gram-ujemnych z tej rodziny Enterobacteriaceae(E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Acinetobacter, Morganella), w tym przeciwko szczepom odpornym na cefalosporyny III-IV generacja i penicyliny chronione przez inhibitor. Nieco mniejsza aktywność przeciwko proteus, ząbkowanie, H.influenzae. Większość szczepów P.aeruginosa początkowo wrażliwy, ale w procesie stosowania karbapenemów obserwuje się wzrost odporności. Tak więc, zgodnie z wieloośrodkowym badaniem epidemiologicznym przeprowadzonym w Rosji w latach 1998-1999, oporność na imipenem w szczepach szpitalnych P.aeruginosa na OIT 18,8%.

Karbapenemy mają stosunkowo niewielki wpływ na B.cepacia, stabilna jest S. maltophilia.

Karbapenemy są bardzo aktywne przeciwko tworzeniu przetrwalników (z wyjątkiem: C.difficile) i nie tworzą zarodników (w tym B. kruche) beztlenowce.

Wtórna odporność drobnoustrojów (z wyjątkiem P.aeruginosa) rzadko rozwija się w karbapenemy. Dla opornych patogenów (z wyjątkiem P.aeruginosa) charakteryzuje się opornością krzyżową na imipenem i meropenem.

Farmakokinetyka. Karbapenemy stosuje się wyłącznie pozajelitowo. Są dobrze rozprowadzane w organizmie, tworząc terapeutyczne stężenia w wielu tkankach i wydzielinach. Przy zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych przenikają do BBB, tworząc stężenia w płynie mózgowo-rdzeniowym równe 15-20% poziomu w osoczu krwi. Karbapenemy nie są metabolizowane, wydalane są głównie przez nerki w postaci niezmienionej, dlatego w przypadku niewydolności nerek możliwe jest znaczne spowolnienie ich eliminacji.

Ze względu na to, że imipenem jest inaktywowany w kanaliki nerkowe enzym dehydropeptydazy I i nie tworzy stężenia terapeutycznego w moczu, jest stosowany w połączeniu z cylastatyną, która jest selektywnym inhibitorem dehydropeptydazy I.

Podczas hemodializy karbapenemy i cylastatyna są szybko usuwane z krwi.

Wskazania:

1. Ciężkie infekcje, głównie szpitalne, wywołane przez wielooporną i mieszaną mikroflorę;

2. IInfekcje NDP(zapalenie płuc, ropień płuca, ropniak opłucnej);

3. Skomplikowane zakażenie dróg moczowych;

4. Iinfekcje w obrębie jamy brzusznej;

5. Iinfekcje miednicy;

6. Zepsis;

7. Iinfekcje skóry i tkanek miękkich;

8. I infekcje kości i stawów(tylko imipenem);

9. mizapalenie wsierdzia(tylko imipenem);

10. Zakażenia bakteryjne u pacjentów z neutropenią;

11. Zapalenie opon mózgowych(tylko meropenem).

Przeciwwskazania. Reakcja alergiczna na karbapenemy. Nie należy również stosować imipenemu z cylastatyną u pacjentów z reakcją alergiczną na cylastatynę.

6. Grupa monobaktamów

Spośród monobaktamów lub monocyklicznych β-laktamów w praktyce klinicznej stosuje się jeden antybiotyk - Aztreonam. Ma wąskie spektrum działania przeciwbakteryjnego i jest stosowany w leczeniu infekcji wywołanych tlenową florą Gram-ujemną.

Mechanizm akcji. Aztreonam ma działanie bakteriobójcze, co wiąże się z naruszeniem tworzenia ściany komórkowej bakterii.

Spektrum aktywności. Specyfika przeciwdrobnoustrojowego spektrum działania aztreonamu wynika z faktu, że jest on oporny na wiele β-laktamaz wytwarzanych przez tlenową florę Gram-ujemną, a jednocześnie jest niszczony przez β-laktamazy gronkowców, bakterioidów i ESBL.

Aktywność aztreonamu wobec wielu drobnoustrojów rodziny Enterobacteriaceae (E coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Serration, Citrobacter, Providence, Morganella) i P.aeruginosa, w tym przeciwko szczepom szpitalnym opornym na aminoglikozydy, ureidopenicyliny i cefalosporyny.

Aztreonam nie ma wpływu na Acinetobacter, S. maltophilia, B.cepacia, gram-dodatnie ziarniaki i beztlenowce.

Farmakokinetyka. Aztreonam stosuje się wyłącznie pozajelitowo. Jest rozprowadzany w wielu tkankach i środowiskach organizmu. Przechodzi przez BBB podczas zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, przez łożysko i do mleka matki. Jest bardzo słabo metabolizowany w wątrobie, wydalany głównie przez nerki, w 60-75% niezmieniony. Okres półtrwania przy prawidłowej czynności nerek i wątroby wynosi 1,5-2 h, przy marskości wątroby może wzrosnąć do 2,5-3,5 h, przy niewydolności nerek - do 6-8 h. Podczas hemodializy stężenie aztreonamu w krew spada o 25-60%.

Wskazania. Aztreonam jest lekiem rezerwowym do leczenia infekcji o różnej lokalizacji wywołanych przez tlenowe bakterie Gram-ujemne:

1. Zakażenia NDP (populacyjne i szpitalne zapalenie płuc);

2. infekcje w obrębie jamy brzusznej;

3. infekcje narządów miednicy;

4. infekcje dróg moczowych;

5. infekcje skóry, tkanek miękkich, kości i stawów;

6. sepsa.

Biorąc pod uwagę wąskie spektrum przeciwdrobnoustrojowe aztreonamu, w empirycznym leczeniu ciężkich infekcji należy go przepisywać w połączeniu z AMP, które działają na ziarniaki Gram-dodatnie (oksacylina, cefalosporyny, linkozamidy, wankomycyna) i beztlenowce (metronidazol).

Przeciwwskazania. Reakcje alergiczne na aztreonam w historii.

7. Grupa tetracyklin

Tetracykliny są jedną z wczesnych klas AMP, pierwsze tetracykliny uzyskano pod koniec lat 40. XX wieku. Obecnie, ze względu na pojawienie się dużej liczby drobnoustrojów opornych na tetracykliny oraz liczne HP, które są charakterystyczne dla tych leków, ich zastosowanie jest ograniczone. Tetracykliny (naturalna tetracyklina i półsyntetyczna doksycyklina) zachowują swoje największe znaczenie kliniczne w zakażeniach chlamydiami, riketsjozie, niektórych chorobach odzwierzęcych i ciężkim trądziku.

Mechanizm akcji. Tetracykliny mają działanie bakteriostatyczne, co wiąże się z upośledzoną syntezą białek w komórce drobnoustrojów.

spektrum działania. Tetracykliny są uważane za AMP o szerokim spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego, jednak w trakcie ich długotrwałego stosowania wiele bakterii nabyło na nie oporność.

Wśród ziarniaków Gram-dodatnich najbardziej podatny jest pneumokok (z wyjątkiem ARP). Jednocześnie ponad 50% szczepów jest odpornych S.pyogenes, ponad 70% szpitalnych szczepów gronkowców i zdecydowana większość enterokoków. Najbardziej podatnymi ziarniakami Gram-ujemnymi są meningokoki i M.catarrhalis, a wiele gonokoków jest odpornych.

Tetracykliny działają na niektóre pałeczki Gram-dodatnie i Gram-ujemne - Listeria, H.influenzae, H.ducreyi, Yersinia, Campylobacter (w tym H. pylori), brucella, bartonella, vibrios (w tym cholera), patogeny ziarniniaka pachwinowego, wąglika, dżumy, tularemii. Większość szczepów Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Enterobacter jest oporna.

Tetracykliny działają przeciwko krętkom, leptospira, borrelii, riketsjom, chlamydiom, mykoplazmom, promienicom i niektórym pierwotniakom.

Wśród flory beztlenowej Clostridia są wrażliwe na tetracykliny (z wyjątkiem C.difficile), fusobakterie, p.acnes. Większość szczepów bakterioidów jest oporna.

Farmakokinetyka. Po podaniu doustnym tetracykliny są dobrze wchłaniane, przy czym doksycyklina jest lepsza niż tetracyklina. Biodostępność doksycykliny nie zmienia się, a tetracykliny 2 krotnie zmniejsza się pod wpływem pokarmu. Maksymalne stężenia leków w surowicy krwi powstają 1-3 godziny po spożyciu. Przy podawaniu dożylnym szybko osiąga się znacznie wyższe stężenia we krwi niż przy podawaniu doustnym.

Tetracykliny są rozmieszczane w wielu narządach i środowiskach organizmu, a doksycyklina wytwarza wyższe stężenia w tkankach niż tetracyklina. Stężenia w płynie mózgowo-rdzeniowym wynoszą 10-25% poziomu w surowicy, stężenia w żółci są 5-20 razy wyższe niż we krwi. Tetracykliny mają wysoką zdolność przenikania przez łożysko i przenikania do mleka matki.

Wydalanie hydrofilowej tetracykliny odbywa się głównie przez nerki, dlatego w przypadku niewydolności nerek jej wydalanie jest znacznie upośledzone. Bardziej lipofilna doksycyklina jest wydalana nie tylko przez nerki, ale także przez przewód pokarmowy, a u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek ta ścieżka jest najważniejsza. Doksycyklina ma 2-3 razy dłuższy okres półtrwania w porównaniu z tetracykliną. W przypadku hemodializy tetracyklina jest usuwana powoli, a doksycyklina w ogóle nie jest usuwana.

Wskazania:

1. Zakażenia chlamydiami (psittakoza, jaglica, zapalenie cewki moczowej, zapalenie gruczołu krokowego, zapalenie szyjki macicy).

2. Infekcje mykoplazmą.

3. Borelioza (choroba z Lyme, gorączka nawracająca).

4. Rickettsiosis (gorączka Q, gorączka plamista Gór Skalistych, tyfus).

5. Zoonozy bakteryjne: bruceloza, leptospiroza, wąglik, dżuma, tularemia (w dwóch ostatnich przypadkach - w połączeniu ze streptomycyną lub gentamycyną).

6. Zakażenia NDP: zaostrzenie przewlekłego zapalenia oskrzeli, pozaszpitalne zapalenie płuc.

7. Infekcje jelitowe: cholera, jersinioza.

8. Infekcje ginekologiczne: zapalenie przydatków, zapalenie jajowodów (w ciężkich przypadkach w połączeniu z β-laktamami, aminoglikozydami, metronidazolem).

9. Trądzik.

10. Trądzik różowaty.

11. Zakażenie rany po ukąszeniach zwierząt.

12. Choroby przenoszone drogą płciową: kiła (uczulenie na penicylinę), ziarniniak pachwinowy, ziarniniak weneryczny.

13. Infekcje oka.

14. Promienica.

15. Angiomatoza bakteryjna.

16. Zwalczanie H. pylori z wrzodem żołądka i dwunastnica(tetracyklina w połączeniu z lekami przeciwwydzielniczymi, subcytrynianem bizmutu i innymi AMP).

17. Zapobieganie malarii tropikalnej.

Przeciwwskazania:

Wiek do 8 lat.

Ciąża.

Laktacja.

Ciężka choroba wątroby.

Niewydolność nerek (tetracyklina).

8. Grupa aminoglikozydowa

Aminoglikozydy to jedna z najwcześniejszych klas antybiotyków. Pierwszy aminoglikozyd, streptomycynę, uzyskano w 1944 roku. Obecnie istnieją trzy generacje aminoglikozydów.

Główne znaczenie kliniczne aminoglikozydów ma w leczeniu zakażeń szpitalnych wywołanych przez tlenowe patogeny Gram-ujemne, a także infekcyjne zapalenie wsierdzia. W leczeniu gruźlicy stosuje się streptomycynę i kanamycynę. Neomycyna, jako najbardziej toksyczna spośród aminoglikozydów, stosowana jest wyłącznie doustnie i miejscowo.

Aminoglikozydy mają potencjalną nefrotoksyczność, ototoksyczność i mogą powodować blokadę nerwowo-mięśniową. Jednak biorąc pod uwagę czynniki ryzyka, jednorazowe podanie całej dziennej dawki, krótkie cykle terapii i TDM mogą zmniejszyć stopień manifestacji HP.

Mechanizm akcji. Aminoglikozydy mają działanie bakteriobójcze, co wiąże się z upośledzoną syntezą białek przez rybosomy. Stopień działania przeciwbakteryjnego aminoglikozydów zależy od ich maksymalnego (szczytowego) stężenia w surowicy krwi. W połączeniu z penicylinami lub cefalosporyną obserwuje się synergizm w stosunku do niektórych bakterii tlenowych Gram-ujemnych i Gram-dodatnich.

Spektrum aktywności. Aminoglikozydy II i III generacji charakteryzują się zależnym od dawki działaniem bakteriobójczym wobec drobnoustrojów Gram-ujemnych z rodziny Enterobacteriaceae (E.coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp. itp.), a także niefermentujące pałeczki Gram-ujemne ( P.aeruginosa, Acinetobacter spp.). Aminoglikozydy działają przeciwko gronkowcom, z wyjątkiem MRSA. Streptomycyna i kanamycyna działają dalej M.gruźlica, natomiast amikacyna jest bardziej aktywna przeciwko M.avium i inne nietypowe prątki. Streptomycyna i gentamycyna działają na enterokoki. Streptomycyna działa na patogeny dżumy, tularemii, brucelozy.

Aminoglikozydy są nieaktywne przeciwko S.pneumoniae, S. maltophilia, B.cepacia beztlenowce ( Bakteroidy spp., Clostridium spp. itd.). Co więcej, opór S.pneumoniae, S. maltophilia oraz B.cepacia do aminoglikozydów mogą być wykorzystane do identyfikacji tych mikroorganizmów.

Chociaż aminoglikozydy w witro aktywny przeciwko hemofilii, shigelli, salmonelli, legionelli, skuteczność kliniczna w leczeniu zakażeń wywołanych przez te patogeny nie została ustalona.

Farmakokinetyka. Po podaniu doustnym aminoglikozydy praktycznie nie są wchłaniane, dlatego stosuje się je pozajelitowo (z wyjątkiem neomycyny). Po podaniu i/m wchłaniają się szybko i całkowicie. Stężenia maksymalne rozwijają się 30 minut po zakończeniu wlewu dożylnego i 0,5-1,5 godziny po wstrzyknięciu domięśniowym.

Maksymalne stężenia aminoglikozydów różnią się u różnych pacjentów, ponieważ zależą od objętości dystrybucji. Z kolei objętość dystrybucji zależy od masy ciała, objętości płynu i tkanki tłuszczowej oraz stanu pacjenta. Na przykład u pacjentów z rozległymi oparzeniami, wodobrzuszem zwiększa się objętość dystrybucji aminoglikozydów. Wręcz przeciwnie, przy odwodnieniu lub dystrofii mięśniowej zmniejsza się.

Aminoglikozydy są dystrybuowane do płynu pozakomórkowego, w tym do surowicy, wysięków ropniowych, płynu puchlinowego, osierdziowego, opłucnowego, maziowego, limfatycznego i otrzewnowego. Potrafi tworzyć wysokie stężenia w narządach o dobrym ukrwieniu: wątrobie, płucach, nerkach (gdzie gromadzą się w substancji korowej). Niskie stężenia obserwuje się w plwocinie, wydzielinie oskrzelowej, żółci, mleku matki. Aminoglikozydy nie przechodzą dobrze przez BBB. Przy zapaleniu opon mózgowych przepuszczalność nieznacznie wzrasta. U noworodków wyższe stężenia osiągane są w płynie mózgowo-rdzeniowym niż u dorosłych.

Aminoglikozydy nie są metabolizowane, są wydalane przez nerki na drodze filtracji kłębuszkowej w postaci niezmienionej, tworząc wysokie stężenia w moczu. Szybkość wydalania zależy od wieku, czynności nerek i chorób współistniejących pacjenta. U pacjentów z gorączką może wzrosnąć, wraz ze spadkiem czynności nerek znacznie spowalnia. U osób starszych, w wyniku zmniejszenia filtracji kłębuszkowej, wydalanie może również ulec spowolnieniu. Okres półtrwania wszystkich aminoglikozydów u dorosłych z prawidłową czynnością nerek wynosi 2-4 godziny, u noworodków 5-8 godzin, u dzieci 2,5-4 godziny W przypadku niewydolności nerek okres półtrwania może wydłużyć się do 70 godzin lub więcej .

Wskazania:

1. Terapia empiryczna(w większości przypadków przepisywane w połączeniu z β-laktamami, glikopeptydami lub lekami przeciwtlenowymi, w zależności od podejrzewanych patogenów):

Sepsa o nieznanej etiologii.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia.

Pourazowe i pooperacyjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Gorączka u pacjentów z neutropenią.

Szpitalne zapalenie płuc (w tym wentylacja).

Odmiedniczkowe zapalenie nerek.

infekcje w obrębie jamy brzusznej.

Infekcje narządów miednicy.

Stopa cukrzycowa.

Pooperacyjne lub pourazowe zapalenie kości i szpiku.

Septyczne zapalenie stawów.

Terapia lokalna:

Infekcje oka - bakteryjne zapalenie spojówek i rogówki.

2. Terapia specyficzna:

Plaga (streptomycyna).

Tularemia (streptomycyna, gentamycyna).

Bruceloza (streptomycyna).

Gruźlica (streptomycyna, kanamycyna).

Profilaktyka antybiotykowa:

Dekontaminacja jelit przed planowaną operacją jelita grubego (neomycyna lub kanamycyna w połączeniu z erytromycyną).

Aminoglikozydów nie należy stosować w leczeniu pozaszpitalnego zapalenia płuc zarówno w warunkach ambulatoryjnych, jak i szpitalnych. Wynika to z braku aktywności tej grupy antybiotyków wobec głównego patogenu - pneumokoków. W leczeniu szpitalnego zapalenia płuc aminoglikozydy są przepisywane pozajelitowo. Dotchawicze podawanie aminoglikozydów, ze względu na nieprzewidywalną farmakokinetykę, nie prowadzi do zwiększenia skuteczności klinicznej.

Błędem jest przepisywanie aminoglikozydów do leczenia shigelozy i salmonellozy (zarówno doustnie, jak i pozajelitowo), ponieważ są one klinicznie nieskuteczne wobec patogenów zlokalizowanych wewnątrzkomórkowo.

Aminoglikozydów nie należy stosować w leczeniu niepowikłanych infekcji dróg moczowych, chyba że patogen jest oporny na inne, mniej toksyczne antybiotyki.

Aminoglikozydów nie należy również stosować miejscowo w leczeniu infekcji skóry ze względu na szybkie tworzenie się oporności w mikroorganizmach.

Należy unikać stosowania aminoglikozydów do drenażu przepływowego i irygacji jamy brzusznej ze względu na ich silną toksyczność.

Zasady dawkowania aminoglikozydów. U dorosłych pacjentów istnieją dwa schematy przepisywania aminoglikozydów: tradycyjny gdy podaje się je 2-3 razy dziennie (na przykład streptomycynę, kanamycynę i amikacynę - 2 razy; gentamycynę, tobramycynę i netylmycynę - 2-3 razy), oraz jednorazowe podanie całej dziennej dawki.

Jednorazowe podanie całej dziennej dawki aminoglikozydu pozwala zoptymalizować terapię tą grupą leków. Liczne badania kliniczne wykazały, że skuteczność leczenia jednym schematem podawania aminoglikozydów jest taka sama jak w przypadku tradycyjnego, a nefrotoksyczność jest mniej wyraźna. Dodatkowo przy jednorazowym podaniu dziennej dawki zmniejszają się koszty ekonomiczne. Jednak ten schemat aminoglikozydowy nie powinien być stosowany w leczeniu zakaźnego zapalenia wsierdzia.

Na wybór dawki aminoglikozydów mają wpływ takie czynniki, jak masa ciała pacjenta, lokalizacja i nasilenie zakażenia oraz czynność nerek.

W przypadku podawania pozajelitowego dawki wszystkich aminoglikozydów należy przeliczać na kilogram masy ciała. Biorąc pod uwagę słabą dystrybucję aminoglikozydów w tkance tłuszczowej, u pacjentów z masą ciała przekraczającą idealną o ponad 25% należy dokonać modyfikacji dawki. Jednocześnie obliczona na podstawie rzeczywistej masy ciała dzienna dawka powinna zostać empirycznie zmniejszona o 25%. Jednocześnie u pacjentów niedożywionych dawkę zwiększa się o 25%.

W przypadku zapalenia opon mózgowych, sepsy, zapalenia płuc i innych ciężkich infekcji przepisywane są maksymalne dawki aminoglikozydów, z infekcjami dróg moczowych - minimalne lub średnie. Maksymalne dawki nie należy podawać osobom starszym.

U pacjentów z niewydolnością nerek należy koniecznie zmniejszyć dawkę aminoglikozydów. Osiąga się to poprzez zmniejszenie pojedynczej dawki lub zwiększenie odstępów między wstrzyknięciami.

Monitorowanie leków terapeutycznych. Ponieważ farmakokinetyka aminoglikozydów jest niestabilna i zależy od wielu powodów, w celu osiągnięcia maksymalnej efekt kliniczny przy jednoczesnym zmniejszeniu ryzyka rozwoju NR, wykonuje się TDM. Jednocześnie określa się maksymalne i resztkowe stężenia aminoglikozydów w surowicy krwi. Stężenia maksymalne (60 minut po wstrzyknięciu domięśniowym lub 15-30 minut po zakończeniu podawania dożylnego), od których zależy skuteczność terapii, powinny wynosić co najmniej 6-10 mcg/ml dla gentamycyny, tobramycyny i netylmycyny w zwykłym schemacie dawkowania , dla kanamycyny i amikacyny - co najmniej 20-30 mcg/ml. Stężenia resztkowe (przed kolejnym podaniem), które wskazują na stopień kumulacji aminoglikozydów i pozwalają monitorować bezpieczeństwo terapii, dla gentamycyny, tobramycyny i netylmycyny powinny być mniejsze niż 2 μg/ml, dla kanamycyny i amikacyny - poniżej 10 μg/ ml. TDM jest szczególnie konieczne u pacjentów z ciężkimi zakażeniami oraz w obecności innych czynników ryzyka toksycznego działania aminoglikozydów. Przepisując dzienną dawkę w postaci pojedynczego wstrzyknięcia, zwykle kontroluje się resztkowe stężenie aminoglikozydów.

Przeciwwskazania: Reakcje alergiczne na aminoglikozydy.

9. Lewomycetyny

Levomycetinums to antybiotyki o szerokim zakresie działania. Grupa lewomycetyn obejmuje lewomycetynę i synthomycynę. Pierwszy naturalny antybiotyk, lewomycetynę, uzyskano z hodowli grzyba promienistego Streptomyces venezualae w 1947 roku, aw 1949 ustalono strukturę chemiczną. W ZSRR ten antybiotyk nazwano „lewomycetyną” ze względu na to, że jest lewoskrętnym izomerem. Izomer prawoskrętny nie jest skuteczny wobec bakterii. Antybiotyk z tej grupy, otrzymany syntetycznie w 1950 roku, nazwano „synthomycyną”. W skład synthomycyny wchodziła mieszanina izomerów lewoskrętnych i prawoskrętnych, dlatego działanie synthomycyny jest 2 razy słabsze w porównaniu do chloramfenikolu. Synthomycynę stosuje się wyłącznie zewnętrznie.

Mechanizm akcji. Lewomycetyny charakteryzują się działaniem bakteriostatycznym, a w szczególności zakłócają syntezę białek, są utrwalane na rybosomach, co prowadzi do zahamowania funkcji rozrodczej komórek drobnoustrojów. Ta sama właściwość w szpiku kostnym powoduje zatrzymanie tworzenia erytrocytów i leukocytów (może prowadzić do anemii i leukopenii), a także ucisk hematopoezy. Izomery mogą wywierać odwrotny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy: izomer lewoskrętny obniża centralny system nerwowy i prawoskrętny - umiarkowanie ją podnieca.

Koło aktywności. Antybiotyki-lewomycetyny są aktywne przeciwko wielu bakteriom Gram-ujemnym i Gram-dodatnim; wirusy: Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis; Spirochaetales, Rickettsiae; szczepy bakterii, które nie są podatne na działanie penicyliny, streptomycyny, sulfonamidów. Mają niewielki wpływ na bakterie kwasoodporne (patogeny gruźlicy, niektóre saprofity, trąd), pierwotniaki, Clostridium, Pseudomonas aeruginosa. Rozwój lekooporność na antybiotyki z tej grupy przechodzi stosunkowo wolno. Lewomycetyny nie są w stanie wywoływać oporności krzyżowej na inne leki chemioterapeutyczne.

Pwykonanie. Lewomycetyny stosuje się w leczeniu jaglicy, rzeżączki, różnego rodzaju zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych, krztusiec, riketsjoza, chlamydia, tularemia, bruceloza, salmonelloza, czerwonka, dur brzuszny, dur brzuszny itp.

10. Grupa glikopeptydów

Glikopeptydy to naturalne antybiotyki wankomycyna oraz teikoplanina. Wankomycynę stosuje się w praktyce klinicznej od 1958 roku, teikoplaninę od połowy lat 80-tych. Ostatnio zainteresowanie glikopeptydami wzrosło ze względu na wzrost częstotliwości zakażenia szpitalne spowodowane przez bakterie Gram-dodatnie. Obecnie glikopeptydy są lekami z wyboru w przypadku infekcji wywołanych przez: MRSA, MRSE, a także enterokoki odporne na ampicylina oraz aminoglikozydy.

Mechanizm akcji. Glikopeptydy zakłócają syntezę ściany komórkowej bakterii. Działają bakteriobójczo jednak na enterokoki, niektóre paciorkowce i KNS działają bakteriostatycznie.

Spektrum aktywności. Glikopeptydy działają na bakterie tlenowe i beztlenowe Gram-dodatnie: gronkowce (w tym MRSA, MRSE), Streptococcus, Pneumococcus (w tym ARP), Enterococcus, Peptostreptococcus, Listeria, Corynebacterium, Clostridium (w tym C.difficile). Mikroorganizmy Gram-ujemne są oporne na glikopeptydy.

Zgodnie ze spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego wankomycyna i teikoplanina są podobne, ale istnieją pewne różnice w poziomie aktywności naturalnej i nabytej oporności. Teikoplanina in vitro bardziej aktywny wobec S. aureus(łącznie z MRSA), paciorkowce (w tym S.pneumoniae) i enterokoki. Wankomycyna w witro bardziej aktywny wobec KNS.

W ostatnich latach kilka krajów zidentyfikowało S. aureus ze zmniejszoną wrażliwością na wankomycynę lub wankomycynę i teikoplaninę.

Enterokoki mają tendencję do szybszego rozwoju oporności na wankomycynę: obecne wskaźniki oporności na OIT w USA wynoszą E.faecium do wankomycyny wynosi około 10% lub więcej. Jednak z klinicznego punktu widzenia ważne jest, aby niektóre: VRE pozostają wrażliwe na teikoplaninę.

Farmakokinetyka. Glikopeptydy praktycznie nie są wchłaniane po podaniu doustnym. Biodostępność teikoplanina przy podawaniu i/m wynosi około 90%.

Glikopeptydy nie są metabolizowane, są wydalane przez nerki w niezmienionej postaci, dlatego w przypadku niewydolności nerek konieczne jest dostosowanie dawki. Leki nie są usuwane przez hemodializę.

Pół życia wankomycyna przy prawidłowej czynności nerek wynosi 6-8 h, teikoplanina - od 40 h do 70 h. Długi okres półtrwania teikoplaniny pozwala przepisywać ją raz dziennie.

Wskazania:

1. Spowodowane infekcje MRSA, MRSE.

2. Zakażenia gronkowcowe w przypadku uczulenia na β-laktamy.

3. Ciężkie infekcje spowodowane Enterokoki spp., C.jeikeium, B.cereus, F.meningosepticum.

4. Infekcyjne zapalenie wsierdzia wywołane przez wirydujące paciorkowce i S. bovis, z alergią na β-laktamy.

5. Infekcyjne zapalenie wsierdzia spowodowany E.fekalis(w połączeniu z gentamycyna).

6. Zapalenie opon mózgowych spowodowany S.pneumoniae, odporna na penicyliny.

Empiryczne leczenie zagrażających życiu zakażeń z podejrzeniem etiologii gronkowcowej:

Infekcyjne zapalenie wsierdzia zastawki trójdzielnej lub protezy zastawki (w połączeniu z gentamycyna);

Podobne dokumenty

Antybiotyki z grupy polipeptydów cyklicznych. Preparaty z grupy penicylin, cefalosporyn, makrolidów, tetracyklin, aminoglikozydów i polimyksyn. Zasady skojarzonego stosowania antybiotyków, powikłania wynikające z ich leczenia.

streszczenie, dodane 08.04.2012


Historia odkrycia penicyliny. Klasyfikacja antybiotyków, ich właściwości farmakologiczne, chemioterapeutyczne. Proces technologiczny otrzymywania antybiotyków. Odporność bakterii na antybiotyki. Mechanizm działania chloramfenikolu, makrolidów, tetracyklin.

streszczenie, dodane 24.04.2013


Klasyfikacja antybiotyków według mechanizmu działania na ścianę komórkową. Badanie inhibitorów funkcji błony cytoplazmatycznej. Uwzględnienie przeciwdrobnoustrojowego spektrum tetracyklin. Trendy rozwoju odporności drobnoustrojów na świecie.

streszczenie, dodane 08.02.2012


Historia odkrycia antybiotyków. Mechanizm działania antybiotyków. Selektywne działanie antybiotyków. Odporność na antybiotyki. Główne grupy antybiotyków znane dzisiaj. Poważne reakcje niepożądane na antybiotyki.

raport, dodano 03.11.2009


Badanie narkotyków pod Nazwa zwyczajowa„antybiotyki”. Chemioterapeutyki przeciwbakteryjne. Historia odkrycia antybiotyków, mechanizm ich działania i klasyfikacja. Cechy stosowania antybiotyków i ich skutki uboczne.

praca semestralna, dodano 16.10.2014


Zasady racjonalnej antybiotykoterapii. Grupy antybiotyków: penicyliny, tetracykliny, cefalosporyny, makrolidy i fluorochinolony. Pośrednie działanie półsyntetycznych penicylin. Spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego cefalosporyn, główne powikłania.

prezentacja, dodano 29.03.2015


Cechy zastosowania środków przeciwbakteryjnych do leczenia i profilaktyki choroba zakaźna spowodowane przez bakterie. Klasyfikacja antybiotyków według spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego. Opisy niepożądanych skutków stosowania antybiotyków.

prezentacja, dodano 24.02.2013


Pionierzy antybiotyków. Dystrybucja antybiotyków w przyrodzie. Rola antybiotyków w naturalnych mikrobiocenozach. Działanie antybiotyków bakteriostatycznych. Odporność bakterii na antybiotyki. Właściwości fizyczne antybiotyków, ich klasyfikacja.

prezentacja, dodana 18.03.2012


Klasyfikacja antybiotyków według spektrum działania biologicznego. Właściwości antybiotyków beta-laktamowych. Powikłania bakteryjne zakażenia wirusem HIV, ich leczenie. Naturalne związki o wysokiej aktywności antybakteryjnej i szerokim spektrum działania.

streszczenie, dodane 20.01.2010


Związki chemiczne pochodzenia biologicznego, które działają uszkadzająco lub destrukcyjnie na mikroorganizmy w bardzo niskich stężeniach zgodnie z zasadą antybiotykoterapii. Źródła antybiotyków i kierunek ich działania farmakologicznego.

(meronem), doripenem (doriprex), ertapenem (invanz).

Aminoglikozydy

II generacja - gentamycyna, tobramycyna, netilmycyna.

Chinolony/fluorochinolony:

I pokolenie - niefluorowane chinolony (kwas nalidyksowy, kwas oksolinowy, kwas pipemidowy)

II generacja - Gram-ujemne fluorochinolony (lomefloksacyna, norfloksacyna, ofloksacyna, pefloksacyna).

III generacja - fluorochinolony oddechowe (, sparfloksacyna).

IV generacja - fluorochinolony przeciw beztlenowe układu oddechowego (moksyfloksacyna, gemifloksacyna).

Rozkład makrolidów według struktury chemicznej

Cele antybiotykoterapii– skuteczność terapeutyczna; zapobieganie odporności patogenów na środki przeciwdrobnoustrojowe(ograniczenie selekcji opornych szczepów drobnoustrojów).

Przed przepisaniem antybiotyku należy pobrać próbkę (rozmaz, sekret itp.) i przesłać ją do badania bakteriologicznego. Biorąc pod uwagę wyniki badania bakteriologicznego materiału oraz ocenę wrażliwości wyizolowanego patogenu na antybiotyki, celowana antybiotykoterapia.

Empiryczna recepta na antybiotyk konieczne jest przeprowadzenie zgodnie z rzekomą mikroflorą, ponieważ lekarz otrzyma wyniki badania bakteriologicznego nie wcześniej niż za 4-5 dni. Przy wyborze leku przeciwbakteryjnego bierze się pod uwagę tropizm drobnoustroju do tkanek. Na przykład, róża najczęściej powodowane przez paciorkowce; tkanki miękkie, ropne zapalenie sutka, - gronkowce; zapalenie płuc - pneumokoki, mykoplazmy; - Escherichia coli.

Po rozwiązaniu problemu rzekomego patogenu lekarz wybiera lek przeciwbakteryjny, na który mikroorganizm musi mieć wrażliwość. Obecnie zaleca się preferowanie leków o wąskim spektrum działania, co pozwala ograniczyć powstawanie odporności mikroflory.

1. Półsyntetyczne penicyliny o wąskim spektrum działania (antystafilokokowe, stabilne na penicylinazy): spektrum działania jest podobne do penicylin naturalnych, ale lek jest oporny na penicylinazę i działa na oporne na penicylinę szczepy Staphylococcus aureus (PRSA). Nie wpływa na gronkowce oporne na metycylinę (MRSA).

III. Półsyntetyczne penicyliny o szerokim spektrum działania (aminopenicyliny): i, w przeciwieństwie do penicylin naturalnych i przeciwgronkowcowych, działają na niektóre tlenowe bakterie Gram-ujemne (E. coli, Salmonella, Shigella) i Haemophilus influenzae (). aktywny przeciwko Helicobacter pylori.

Jednak szczepy gronkowców wytwarzające beta-laktamazy nie są wrażliwe na aminopenicyliny, więc pojawiło się nowe pokolenie. antybiotyki penicylinowe w połączeniu z inhibitorami beta-laktamazy (kwas klawulanowy, sulbaktam, tazobaktam).

1. Penicyliny chronione inhibitorami: amoksycylina/kwas klawulanowy działają na wszystkie drobnoustroje wrażliwe na amoksycylinę. Lek ma wyższą aktywność przeciwgronkowcową (w tym oporne na penicylinę szczepy Staphylococcus aureus), działa przeciwko bakteriom Gram-ujemnym wytwarzającym beta-laktamazę (na przykład Escherichia coli, Proteus).

Ampicylina/sulbaktam ma spektrum przeciwbakteryjne podobne do amoksycyliny/kwasu klawulanowego.

Spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego cefalosporyn

I pokolenie - aktywne wobec flory Gram-dodatniej (paciorkowce, gronkowce, w tym PRSA). MRSA, podobnie jak większość szczepów enterobakterii i beztlenowców, jest oporna na leki.

II generacja: spektrum działania zbliżone do cefalosporyn pierwszej generacji.

IV generacja - w porównaniu z cefalosporynami III generacji są bardziej aktywne wobec ziarniaków Gram-dodatnich, mają działanie przeciwpseudomonalne. działa na paciorkowce, gronkowce (z wyjątkiem MRSA), meningokoki, H. influenzae. Enterobakterie (E. coli, Proteus, Klebsiella, ząbki itp.) są bardzo wrażliwe na lek.

Spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego karbapenemów

W porównaniu z innymi antybiotykami beta-laktamowymi mają szersze spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego, w tym szczepy bakterii Gram-ujemnych (E. coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Citrobacter itp.) oraz beztlenowców. Leki działają na gronkowce (z wyjątkiem MRSA), paciorkowce, większość pneumokoków opornych na penicylinę, meningokoki, gonokoki.

Cechą charakterystyczną ertapenemu jest brak aktywności przeciwko Pseudomonas aeruginosa.

Spektrum przeciwdrobnoustrojowe chinolonów/fluorochinolonów

I pokolenie (chinolony) działa głównie na bakterie Gram-ujemne z rodziny Enterobacteriaceae.

Fluorochinolony drugiej generacji mają znacznie szersze spektrum, są aktywne przeciwko wielu Gram-dodatnim bakteriom tlenowym (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., itp.), większości bakterii Gram-ujemnych i patogenom wewnątrzkomórkowym (Chlamydia spp., Mycoplasma spp.). ).

Fluorochinolony III i IV generacji (oddechowe) są wysoce aktywne przeciwko pneumokokom i gronkowcom, a także są bardziej aktywne niż leki II generacji przeciwko patogenom wewnątrzkomórkowym.

Spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego aminoglikozydów

Aminoglikozydy generacji II i III charakteryzują się działaniem bakteriobójczym wobec drobnoustrojów Gram-ujemnych z rodziny Enterobacteriaceae (E. coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp., itp.) oraz niefermentujących Gram. - pręciki ujemne (P. aeruginosa). aktywny przeciwko gronkowcom, z wyjątkiem MRSA. i działać na M. tuberculosis. nie działa na pneumokoki i beztlenowce (Clostridium spp., itp.).

Spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego makrolidów

- w płucach wydzielina oskrzelowa (makrolidy, penicyliny, fluorochinolony oddechowe, cefalosporyny);

- w ośrodkowym układzie nerwowym (cefalosporyny III i IV generacji);

- w skórze, błonach śluzowych (penicyliny, makrolidy, linkozamidy) itp.

Schemat dawkowania antybiotyków w dużej mierze zależy od szybkości ich eliminacji, na którą składają się procesy biotransformacji wątroby i wydalania nerkowego. Makrolidy są przekształcane w wątrobie (itp.), jednak główną drogą wydalania antybiotyków są nerki, przez które wydalane są penicyliny, cefalosporyny, fluorochinolony, karbapenemy, aminoglikozydy.

W niewydolności nerek konieczna jest korekta schematu dawkowania powyższych leków z uwzględnieniem wartości kreatyniny w surowicy. Jeżeli endogenny klirens kreatyniny jest mniejszy niż 80 ml/min (I-II stopień niewydolności nerek) konieczne jest zmniejszenie dawki jednorazowej i/lub częstości podawania następujących antybiotyków – aminoglikozydy, cefalosporyny I generacji, tetracykliny (oprócz doksycykliny) , glikopeptydy, karbapenemy. Jeśli endogenny klirens kreatyniny jest mniejszy niż 30 ml/min (niewydolność nerek III stopień), istnieje ryzyko stosowania antybiotyków, takich jak aminopenicyliny, cefalosporyny, karbapenemy.

W praktyce klinicznej indywidualny schemat dawkowania leków u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek (CRF) przeprowadza się po obliczeniu klirensu kreatyniny (CC). Opracowano specjalne formuły, według których biorąc pod uwagę masę ciała, wiek i płeć pacjenta, możliwe jest obliczenie CC u dorosłych pacjentów. Najbardziej znaną i powszechnie uznawaną formułą jest Cockcroft:

dla mężczyzn

dla kobiet wskaźnik jest dodatkowo mnożony przez 0,85

Powyższe wzory mają zastosowanie u pacjentów z prawidłową lub zmniejszoną masą ciała. U pacjentów otyłych CC jest obliczane przy użyciu tych samych wzorów, ale zamiast rzeczywistej masy używa się prawidłowej masy ciała.

na przykład : Pacjent A ., 76 lat, została przyjęta na oddział intensywnej terapii z rozpoznaniem pozaszpitalnego, obustronnego, wielosegmentowego, ciężkiego przebiegu. DN III. Ze względu na ciężki stan kliniczny pacjentce przepisano meronem. Aby obliczyć schemat dawkowania, uwzględniono wiek (76 lat), masę ciała (64 kg), kreatyninę w surowicy (180 μmol / ml) -

Biorąc pod uwagę informacje przedstawione w piśmiennictwie, u pacjenta z naruszeniem funkcji wydalania nerek ustalono schemat dawkowania leku „meronem” – przy wartości CC = 28,4 ml/min, dawkowanie indywidualne schemat leku, 1 g co 12 godzin, 2 razy dziennie .

Schemat dawkowania leku „meropenem” (książka informacyjna „Vidal”, 2007)

Należy podkreślić, że tempo wydalania antybiotyków przez nerki może zmniejszać się wraz z odwodnieniem, przewlekła niewydolność krążenie krwi, niedociśnienie, zatrzymanie moczu. Ze względu na to, że w przypadku niewydolności nerek okres wydalania leków wydalanych przez nerki ulega wydłużeniu, dobową dawkę leku zmniejsza się albo zmniejszając pojedynczą dawkę, albo zwiększając odstęp między dawkami. Przeciwnie, w praktyce klinicznej w niewydolności nerek poszczególne leki nie wymagają dostosowania dawki(,) ze względu na ich podwójną drogę wydalania z organizmu (klirens nerkowy i wątrobowy), co zapewnia ich eliminację.

Aby utrzymać średnie stężenie terapeutyczne antybiotyków, ważne jest uwzględnienie ich interakcji farmakokinetycznych z lekami z innych grup. Na przykład środki zobojętniające kwas zmniejszają wchłanianie tetracyklin; wpływają na szybkość wydalania aminoglikozydów, które są wydalane przez nerki w niezmienionej postaci.

Ocena skuteczności i skutków ubocznych antybiotykoterapii

Ocena skuteczności antybiotykoterapii obejmuje parametry kliniczne i laboratoryjno-instrumentalne:

1. dynamika objawów choroby (zmniejszenie i zmniejszenie nasilenia objawów uszkodzenia narządu);
2. dynamika wskaźników aktywności proces zapalny(kliniczne badanie krwi, badanie moczu itp.);
3. dynamika wskaźników bakteriologicznych (uprawy materiału patologicznego z określeniem wrażliwości flory na antybiotyki).

W przypadku braku dodatniej dynamiki po 3 dniach konieczna jest zmiana leku. Problem ten rozwiązuje się biorąc pod uwagę spektrum działania przepisanego wcześniej antybiotyku oraz najbardziej prawdopodobnego patogenu, na który dotychczasowa farmakoterapia nie miała wpływu.

Skutki uboczne antybiotykoterapia

1. Reakcje alergiczne (możliwy krzyż Reakcja alergiczna między antybiotykami beta-laktamowymi penicylinami, cefalosporynami, karbapenemami).
2. Bezpośredni toksyczny wpływ leków na narządy:

a) porażka przewód pokarmowy(,, erozja i wrzody). W szczególności przyjmowanie tetracyklin może prowadzić do zapalenia jamy ustnej i zapalenia okrężnicy, linkomycyny - do rzekomobłoniastego zapalenia okrężnicy, amoksycyliny / klawulanianu (amoksyklaw) - do biegunki związanej z antybiotykami;

b) neurotoksyczność (zapalenie wielonerwowe), możliwość spowolnienia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego jest charakterystyczna dla aminoglikozydów i linkozamidów, zespół drgawkowy może powodować antybiotyk z grupy karbapenemów, tienam;

c) nefrotoksyczność (kłębuszkowe zapalenie nerek, niewydolność nerek) występuje podczas stosowania aminoglikozydów, glikopeptydów, cefalosporyn;

d) hepatotoksyczność z pojawieniem się cholestazy jest charakterystyczna dla makrolidów i linkozamidów;

e) hematotoksyczność (hamowanie leukopoezy, trombopoezy, erytropoezy, reakcje hemolityczne, zaburzenia hemokoagulacji) występuje częściej przy stosowaniu tetracyklin, chloramfenikolu;

f) kardiotoksyczność (wydłużenie odstępu QT) - podczas przyjmowania fluorochinolonów;

g) uszkodzenie tkanki kostnej (opóźnienie wzrostu), naruszenie struktury szkliwa zębów powoduje tetracykliny;

h) niekorzystny wpływ na wzrost tkanka chrzęstna mieć fluorochinolony;

i) światłoczułość () obserwuje się podczas terapii fluorochinolonami, tetracyklinami.

1. Naruszenie mikroflory jelitowej wraz z rozwojem dysbakteriozy powoduje większość leków przeciwbakteryjnych, które wpływają na florę Gram-ujemną.
2. Kandydoza miejscowa i/lub ogólnoustrojowa.

Możliwe błędy podczas antybiotykoterapii:

1. nieuzasadniona recepta na antybiotyk Infekcja wirusowa; wyizolowany mikroorganizm nie powoduje choroby);
2. lekooporność (lub wtórna);
3. nieprawidłowy schemat dawkowania leków (późne leczenie, stosowanie małych dawek, nieprzestrzeganie częstotliwości podawania, przerwanie leczenia);
4. błędnie wybrana droga podania;
5. nieznajomość parametrów farmakokinetycznych (niebezpieczeństwo kumulacji);
6. niewystarczające uwzględnienie współistniejącej patologii (wdrożenie działań niepożądanych);
7. irracjonalne połączenie kilku antybiotyków;
8. irracjonalny wybór leku u pacjentów ze stanem podstawowym (ciąża, laktacja);
9. niezgodność (farmakodynamiczna, farmakokinetyczna i fizykochemiczna) antybiotyku z innymi leki gdy jest podawany w tym samym czasie.