Povećanje tlaka u plućnom kapilarnom sustavu ( plućna hipertenzija, hipertenzija) najčešće je sekundarna bolest koja nije izravno povezana s oštećenjem krvnih žila. Primarna stanja nisu dobro razjašnjena, ali je dokazana uloga vazokonstriktornog mehanizma, zadebljanja arterijske stijenke, fibroze (zadebljanja tkiva).

U skladu s ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti), samo je primarni oblik patologije kodiran kao I27.0. Svi sekundarni znakovi dodaju se kao komplikacije temeljne kronične bolesti.

Neke značajke opskrbe pluća krvlju

Pluća imaju dvostruku opskrbu krvlju: sustav arteriola, kapilara i venula uključen je u izmjenu plinova. A samo tkivo dobiva hranu iz bronhijalnih arterija.

Plućna arterija se dijeli na desni i lijevi trup, zatim na grane i lobarne žile velikog, srednjeg i malog kalibra. Najmanje arteriole (dio kapilarne mreže) imaju promjer 6-7 puta veći od in veliki krug Cirkulacija. Njihovi snažni mišići mogu suziti, potpuno zatvoriti ili proširiti arterijski krevet.

Sužavanjem se povećava otpor protoku krvi i povećava unutarnji tlak u žilama, širenjem se smanjuje tlak, smanjuje sila otpora. O ovom mehanizmu ovisi pojava plućne hipertenzije. Ukupna mreža plućnih kapilara pokriva površinu od 140 m2.

Vene plućne cirkulacije su šire i kraće nego u perifernoj cirkulaciji. Ali oni također imaju jaku mišićni sloj, može utjecati na pumpanje krvi prema lijevom atriju.

Kako se regulira tlak u plućnim žilama?

Vrijednost arterijskog tlaka u plućnim žilama regulirana je:

  • receptori pritiska u vaskularnom zidu;
  • grane vagusnog živca;
  • simpatički živac.

Opsežne receptorske zone nalaze se u velikim i srednjim arterijama, na mjestima grananja, u venama. Spazam arterija dovodi do poremećene zasićenosti krvi kisikom. A hipoksija tkiva doprinosi otpuštanju u krv tvari koje povećavaju tonus i uzrokuju plućnu hipertenziju.

Iritacija vlakana vagusnog živca povećava protok krvi kroz plućno tkivo. Simpatički živac, naprotiv, uzrokuje vazokonstriktorski učinak. U normalnim uvjetima njihova je interakcija uravnotežena.

Kao norma uzimaju se sljedeći pokazatelji tlaka u plućnoj arteriji:

  • sistolički (gornja razina) - od 23 do 26 mm Hg;
  • dijastolički - od 7 do 9.

plućni arterijska hipertenzija, prema međunarodnim stručnjacima, počinje od gornje razine - 30 mm Hg. Umjetnost.

Čimbenici koji uzrokuju hipertenziju u malom krugu

Glavni čimbenici patologije, prema klasifikaciji V. Parin, podijeljeni su u 2 podvrste. Funkcionalni čimbenici uključuju:

  • suženje arteriola kao odgovor na nizak sadržaj kisika i visoku koncentraciju ugljičnog dioksida u udahnutom zraku;
  • povećanje minutnog volumena prolazne krvi;
  • povećan intrabronhijalni tlak;
  • povećanje viskoznosti krvi;
  • zatajenje lijeve klijetke.

Anatomski čimbenici uključuju:

  • potpuna obliteracija (preklapanje lumena) posuda trombom ili embolijom;
  • poremećen odljev iz zonskih vena zbog njihove kompresije u slučaju aneurizme, tumora, mitralne stenoze;
  • promjena u cirkulaciji nakon uklanjanja kirurški zahvat na plućima put.

Što uzrokuje sekundarnu plućnu hipertenziju?

Sekundarna plućna hipertenzija javlja se zbog poznatih kroničnih bolesti pluća i srca. To uključuje:

  • kronične upalne bolesti bronha i plućnog tkiva (pneumoskleroza, emfizem, tuberkuloza, sarkoidoza);
  • torakogena patologija u kršenju strukture prsa i kralježnice (Bekhterevljeva bolest, posljedice torakoplastike, kifoskolioza, Pickwickov sindrom kod pretilih osoba);
  • mitralna stenoza;
  • kongenitalne srčane mane (na primjer, nezatvaranje duktusa arteriozusa, "prozora" u interatrijalnom i interventrikularnom septumu);
  • tumori srca i pluća;
  • bolesti popraćene tromboembolijom;
  • vaskulitis u području plućne arterije.

Što uzrokuje primarnu hipertenziju?

Primarna plućna hipertenzija također se naziva idiopatska, izolirana. Prevalencija patologije je 2 osobe na 1 milijun stanovnika. Konačni razlozi ostaju nejasni.

Utvrđeno je da žene čine 60% pacijenata. Patologija se otkriva iu djetinjstvu iu starijoj dobi, ali prosječna dob identificiranih pacijenata je 35 godina.

U razvoju patologije važna su 4 čimbenika:

  • primarni aterosklerotski proces u plućnoj arteriji;
  • kongenitalna inferiornost zida malih posuda;
  • povećan tonus simpatičkog živca;
  • plućni vaskulitis.

Utvrđena je uloga mutirajućeg gena koštanog proteina, angioproteina, njihov utjecaj na sintezu serotonina, povećano zgrušavanje krvi zbog blokiranja antikoagulantnih čimbenika.

Posebnu ulogu ima infekcija virusom herpesa osmog tipa, koji uzrokuje metaboličke promjene koje dovode do razaranja stijenki arterija.

Posljedica je hipertrofija, zatim proširenje šupljine, gubitak tonusa desne klijetke i razvoj insuficijencije.

Drugi uzroci i čimbenici hipertenzije

Postoje mnogi uzroci i lezije koje mogu izazvati hipertenziju u plućnoj cirkulaciji. Neki od njih zaslužuju poseban spomen.

Među akutnim bolestima:

  • sindrom respiratornog distresa kod odraslih i novorođenčadi (toksično ili autoimuno oštećenje membrana respiratornih lobula plućnog tkiva, što uzrokuje nedostatak surfaktanta na njegovoj površini);
  • teška difuzna upala (pneumonitis) povezana s razvojem masivnog alergijska reakcija na udahnutim mirisima boja, parfema, cvijeća.

Međutim, plućna hipertenzija može biti uzrokovana prehrambeni proizvodi, ljekovita i narodni lijekovi terapija.

Plućna hipertenzija u novorođenčadi može biti uzrokovana:

  • nastavak cirkulacije fetusa;
  • aspiracija mekonija;
  • dijafragmalna kila;
  • opća hipoksija.

Kod djece hipertenziju potiču povećani palatinski krajnici.

Klasifikacija prema prirodi toka

Za kliničare je zgodno podijeliti hipertenziju u plućnim žilama prema vremenu razvoja na akutne i kronične oblike. Takva klasifikacija pomaže "kombinirati" najčešće uzroke i klinički tijek.

Akutna hipertenzija nastaje zbog:

  • tromboembolija plućne arterije;
  • teški astmatični status;
  • sindrom respiratornog distresa;
  • iznenadno zatajenje lijeve klijetke (zbog infarkta miokarda, hipertenzivne krize).

Do kroničnog tijeka plućne hipertenzije dovode:

  • povećan protok krvi u plućima;
  • povećanje otpora u malim posudama;
  • povećani tlak u lijevom atriju.

Sličan mehanizam razvoja tipičan je za:

  • defekti ventrikularnog i interatrijalnog septuma;
  • otvoreni ductus arteriosus;
  • defekt mitralnog ventila;
  • proliferacija miksoma ili tromba u lijevom atriju;
  • postupna dekompenzacija kroničnog zatajenja lijeve klijetke, na primjer, sa koronarna bolest ili kardiomiopatija.

Bolesti koje dovode do kronične plućne hipertenzije:

  • hipoksična priroda - sve opstruktivne bolesti bronha i pluća, dugotrajni nedostatak kisika na nadmorskoj visini, hipoventilacijski sindrom povezan s ozljedama prsnog koša, aparatno disanje;
  • mehaničko (opstruktivno) podrijetlo povezano sa sužavanjem arterija - reakcija na lijekove, sve varijante primarne plućne hipertenzije, rekurentna tromboembolija, bolesti vezivnog tkiva, vaskulitis.

Klinička slika

Simptomi plućne hipertenzije pojavljuju se kada se tlak u plućnoj arteriji poveća 2 puta ili više. Bolesnici s hipertenzijom u plućnom krugu primjećuju:

  • kratkoća daha, pogoršana fizičkim naporom (može se razviti paroksizmalno);
  • opća slabost;
  • rijetko gubitak svijesti (za razliku od neuroloških uzroka bez napadaja i nehotičnog mokrenja);
  • paroksizmalna retrosternalna bol, slična angini pektoris, ali popraćena povećanjem kratkoće daha (znanstvenici ih objašnjavaju refleksnom vezom između plućnih i koronarnih žila);
  • primjesa krvi u ispljuvku pri kašljanju karakteristična je za značajno povišeni tlak (povezan s otpuštanjem crvenih krvnih stanica u intersticijski prostor);
  • promuklost glasa utvrđena je u 8% bolesnika (uzrokovana mehaničkom kompresijom lijevog povratnog živca proširenom plućnom arterijom).

Razvoj dekompenzacije kao rezultat zatajenja plućnog srca popraćen je bolom u desnom hipohondriju (napetost jetre), edemom u stopalima i nogama.

Prilikom pregleda pacijenta liječnik obraća pozornost na sljedeće:

  • plava boja usana, prstiju, ušiju, koja se pojačava kako se otežano disanje pogoršava;
  • simptom "bubanj" prstiju otkriva se samo s dugotrajnim upalnim bolestima, nedostacima;
  • puls je slab, aritmije su rijetke;
  • arterijski tlak normalno, s tendencijom smanjenja;
  • palpacija u epigastričnoj zoni omogućuje određivanje povećanih šokova hipertrofirane desne klijetke;
  • auskultuje se naglašeni drugi ton na plućnoj arteriji, moguć je dijastolički šum.

Povezanost plućne hipertenzije s trajni uzroci i određene bolesti omogućuje vam da istaknete opcije u kliničkom tijeku.

Portopulmonalna hipertenzija

Plućna hipertenzija dovodi do istodobnog povećanja tlaka u portalnoj veni. Pacijent može ili ne mora imati cirozu jetre. Ona prati kronična bolest jetre u 3-12% slučajeva. Simptomi se ne razlikuju od navedenih. Izraženiji otok i težina u hipohondriju desno.

Plućna hipertenzija s mitralnom stenozom i aterosklerozom

Bolest karakterizira ozbiljnost tečaja. Mitralna stenoza doprinosi pojavi aterosklerotskih lezija plućne arterije u 40% bolesnika zbog povećanog pritiska na stijenku krvnog suda. Kombiniraju se funkcionalni i organski mehanizmi hipertenzije.

Suženi lijevi atrioventrikularni prolaz u srcu "prva je prepreka" protoku krvi. U prisutnosti suženja ili začepljenja malih posuda, formira se "druga barijera". To objašnjava neučinkovitost operacije za uklanjanje stenoze u liječenju bolesti srca.

Kateterizacijom srčanih komora, visokotlačni unutar plućne arterije (150 mm Hg i više).

Vaskularne promjene napreduju i postaju nepovratne. Aterosklerotski plakovi ne rastu do velikih veličina, ali su dovoljni da suze male grane.

Plućno srce

Pojam "cor pulmonale" uključuje kompleks simptoma uzrokovan oštećenjem plućnog tkiva (plućni oblik) ili plućne arterije (vaskularni oblik).

Postoje opcije protoka:

  1. akutna - tipična za plućnu embolizaciju;
  2. subakutni - razvija se s Bronhijalna astma, karcinom pluća;
  3. kronični - uzrokovan emfizemom, funkcionalnim grčem arterija, pretvarajući se u organsko sužavanje kanala, karakteristično za kronični bronhitis, plućnu tuberkulozu, bronhiektazije, česte upale pluća.

Povećanje otpora u žilama daje izraženo opterećenje desnog srca. Opći nedostatak kisika također utječe na miokard. Debljina desne klijetke povećava se s prijelazom na distrofiju i dilataciju (trajno širenje šupljine). Klinički znakovi plućna hipertenzija postupno raste.

Hipertenzivne krize u krvnim žilama "malog kruga"

Krizni tijek često prati plućnu hipertenziju povezanu sa srčanim manama. Oštro pogoršanje stanja zbog naglog povećanja tlaka u plućnim žilama moguće je jednom mjesečno ili više.

Napomena pacijenata:

  • povećana kratkoća daha u večernjim satima;
  • osjećaj vanjske kompresije prsnog koša;
  • teški kašalj, ponekad s hemoptizom;
  • bol u interskapularnoj regiji s zračenjem u prednje dijelove i prsnu kost;
  • kardiopalmus.

Prilikom ispitivanja otkrivaju se sljedeće:

  • uzbuđeno stanje pacijenta;
  • nemogućnost ležanja u krevetu zbog nedostatka zraka;
  • jaka cijanoza;
  • slab čest puls;
  • vidljiva pulsacija u području plućne arterije;
  • natečene i pulsirajuće vene na vratu;
  • izlučivanje obilne količine svijetlog urina;
  • moguća nevoljna defekacija.

Dijagnostika

Dijagnoza hipertenzije u plućnoj cirkulaciji temelji se na identifikaciji njezinih znakova. To uključuje:

  • hipertrofija desnih dijelova srca;
  • određivanje povećanog tlaka u plućnoj arteriji prema rezultatima mjerenja pomoću kateterizacije.

Ruski znanstvenici F. Uglov i A. Popov predložili su razlikovati 4 povišene razine hipertenzije u plućnoj arteriji:

  • I stupanj (blago) - od 25 do 40 mm Hg. Umjetnost.;
  • II stupanj (umjereno) - od 42 do 65;
  • III - od 76 do 110;
  • IV - iznad 110.

Metode ispitivanja koje se koriste u dijagnostici hipertrofije desnih srčanih komora:

  1. Radiografija - ukazuje na širenje desnih granica srčane sjene, povećanje luka plućne arterije, otkriva njegovu aneurizmu.
  2. Ultrazvučne metode (ultrazvuk) - omogućuju vam točno određivanje veličine komora srca, debljine zidova. Razni ultrazvuk - dopplerografija - pokazuje kršenje protoka krvi, brzinu protoka, prisutnost prepreka.
  3. Elektrokardiografija - otkriva rane znakove hipertrofije desne klijetke i atrija karakterističnom devijacijom udesno od električne osi, povećanim atrijskim "P" valom.
  4. Spirografija - metoda proučavanja mogućnosti disanja, određuje stupanj i vrstu respiratornog zatajenja.
  5. Kako bi se otkrili uzroci plućne hipertenzije, izvodi se tomografija pluća rendgenskim rezovima različite ili veće dubine. moderan način- kompjutorizirana tomografija.

Složenije metode (radionuklidna scintigrafija, angiopulmonografija). Biopsija za proučavanje stanja plućnog tkiva i vaskularnih promjena koristi se samo u specijaliziranim klinikama.

Tijekom kateterizacije srčanih šupljina ne mjeri se samo tlak, već se mjeri i zasićenost krvi kisikom. To pomaže u prepoznavanju uzroka sekundarne hipertenzije. Tijekom postupka pribjegavaju uvođenju vazodilatatora i provjeravaju reakciju arterija, što je neophodno u izboru liječenja.

Kako se provodi tretman?

Liječenje plućne hipertenzije usmjereno je na uklanjanje temeljne patologije koja je uzrokovala povećanje tlaka.

Na početno stanje pomoć pružaju lijekovi protiv astme, vazodilatatori. Narodni lijekovi mogu dodatno ojačati alergijsko raspoloženje tijela.

Ako bolesnik ima kroničnu embolizaciju, tada je jedini lijek kirurško uklanjanje tromba (embolektomija) ekscizijom iz plućnog debla. Operacija se provodi u specijaliziranim centrima, potrebno je prijeći na umjetnu cirkulaciju krvi. Smrtnost doseže 10%.

Primarna plućna hipertenzija liječi se blokatorima kalcijevih kanala. Njihova učinkovitost dovodi do smanjenja tlaka u plućnim arterijama u 10-15% bolesnika, praćeno dobre povratne informacije ozbiljno bolestan. Ovo se smatra povoljnim znakom.

Epoprostenol, analog prostaciklina, primjenjuje se intravenozno kroz subklavijski kateter. Koriste se inhalacijski oblici lijekova (Iloprost), Beraprost tablete unutar. Proučava se učinak supkutane primjene lijeka kao što je Treprostinil.

Bosentan se koristi za blokiranje receptora koji uzrokuju vazospazam.

U isto vrijeme, pacijenti trebaju lijekove za nadoknadu zatajenja srca, diuretike, antikoagulanse.

Privremeni učinak osigurava se upotrebom otopina Eufillin, No-shpy.

Postoje li narodni lijekovi?

Nemoguće je izliječiti plućnu hipertenziju narodnim lijekovima. Vrlo pažljivo primijenite preporuke o korištenju diuretičkih naknada, sredstava za suzbijanje kašlja.

Nemojte se uključiti u liječenje s ovom patologijom. Izgubljeno vrijeme u dijagnostici i započinjanju terapije može biti izgubljeno zauvijek.

Prognoza

Bez liječenja, prosječno vrijeme preživljavanja pacijenata je 2,5 godine. Liječenje epoprostenolom produljuje trajanje na pet godina u 54% bolesnika. Prognoza plućne hipertenzije je nepovoljna. Bolesnici umiru od progresivnog zatajenja desne klijetke ili tromboembolije.

Bolesnici s plućnom hipertenzijom na pozadini bolesti srca i arterijske skleroze žive do 32-35 godina. Krizna struja pogoršava stanje bolesnika, smatra se nepovoljnom prognozom.

Složenost patologije zahtijeva maksimalnu pozornost na slučajeve česte upale pluća, bronhitisa. Prevencija plućne hipertenzije je sprječavanje razvoja pneumoskleroze, emfizema, rano otkrivanje i kirurško liječenje prirođenih malformacija.

Što je opasna plućna hipertenzija i kako je izliječiti

  1. Klasifikacija bolesti
  2. Potencijalne komplikacije
  3. LG prognoze

Plućna hipertenzija (PH) sindrom je različitih bolesti koje objedinjuje zajedničko karakterističan simptom- povećanje krvnog tlaka u plućnoj arteriji i povećanje opterećenja desne srčane komore. Unutarnji sloj krvnih žila raste i ometa normalan protok krvi. Da bi krv krenula u pluća, klijetka je prisiljena snažno se kontrahirati.

Budući da organ nije anatomski prilagođen takvom opterećenju (tijekom PH, tlak u sustavu plućne arterije raste na 25-30 mm Hg), izaziva njegovu hipertrofiju (rast) s naknadnom dekompenzacijom, naglim smanjenjem snage kontrakcija i preranu smrt.

Prema općeprihvaćenoj klasifikaciji za kodiranje medicinske dijagnoze, koju je razvila Svjetska zdravstvena organizacija, šifra bolesti prema ICD-10 (zadnja revizija) - I27.0 - primarna plućna hipertenzija.

Tijek bolesti je težak, s izraženim smanjenjem tjelesnih sposobnosti, srčanom i plućnom insuficijencijom. PH je rijetka bolest (samo 15 slučajeva na milijun ljudi), ali preživljavanje je malo vjerojatno, pogotovo u primarnom obliku u kasnijim stadijima, kada čovjek umire kao od raka - za samo šest mjeseci.

Takve rijetke bolesti nazivaju se "siročićima": liječenje je skupo, lijekova ima malo (nije ih ekonomski isplativo proizvoditi ako su konzumenti manji od 1% stanovništva). Ali ova statistika je slaba utjeha ako je nevolja pogodila voljenu osobu.

Dijagnoza "plućne hipertenzije" postavlja se kada parametri tlaka u plućnim žilama tijekom vježbanja dosegnu 35 mm Hg. Umjetnost. Normalno, krvni tlak u plućima je 5 puta niži nego u tijelu kao cjelini. To je neophodno kako bi krv imala vremena da bude zasićena kisikom, oslobođena ugljičnog dioksida. S povećanjem tlaka u plućnim žilama, nema vremena za primanje kisika, a mozak jednostavno gladuje i isključuje se.

PH je složena, multivarijantna patologija. Tijekom manifestacije svih njegovih kliničkih simptoma dolazi do oštećenja i destabilizacije kardiovaskularnog i plućnog sustava. Osobito aktivni i zanemareni oblici (idiopatska PH, PH s autoimunim oštećenjem) dovode do disfunkcije sustava s neizbježnom preranom smrću.

PH može biti solo (primarni) oblik bolesti ili oblik nakon izlaganja drugom temeljnom uzroku.

Uzroci PH nisu u potpunosti istraženi. Primjerice, 60-ih godina prošlog stoljeća u Europi je došlo do porasta bolesti uzrokovane nekontroliranim uzimanjem oralnih kontraceptiva i tableta za mršavljenje.

U slučaju endotelne disfunkcije, preduvjet može biti genetska predispozicija ili izloženost vanjskim agresivnim čimbenicima. U svakom slučaju, to dovodi do kršenja metaboličkih procesa dušikovog oksida, promjene vaskularnog tonusa (pojava grčeva, upale), rasta unutarnjih stijenki krvnih žila uz istodobno smanjenje njihovog lumena.

Povećana koncentracija endotelina (vazokonstriktora) posljedica je ili povećanog izlučivanja u endotelu ili smanjenja njegove razgradnje u plućima. Znak je tipičan za idiopatsku PH, urođene srčane mane u djetinjstvu, sistemske bolesti.

Proizvodnja ili dostupnost dušikovog oksida je poremećena, sinteza prostaciklina je smanjena, izlučivanje kalija povećano - svako odstupanje izaziva grč arterija, proliferaciju stijenki arterija i poremećaj protoka krvi u plućnoj arteriji.

Sljedeći čimbenici također mogu povećati tlak u plućnim arterijama:

  • Patologije srca različitog podrijetla;
  • Kronične bolesti pluća (kao što su tuberkuloza ili bronhijalna astma);
  • Vaskulitis;
  • Metabolički poremećaji;
  • PE i drugi plućni vaskularni problemi;
  • Produženi boravak u gorju.

Ako se ne utvrdi točan uzrok PH, bolest se dijagnosticira kao primarna (kongenitalna).

Klasifikacija bolesti

Prema težini razlikuju se 4 stadija PH:

  1. Prva faza nije popraćena gubitkom mišićne aktivnosti. Hipertenzivna osoba može izdržati uobičajeni ritam života bez osjećaja vrtoglavice, nesvjestice, slabosti, boli u prsnoj kosti ili teškog nedostatka zraka.
  2. U sljedećoj fazi, fizičke mogućnosti pacijenta su ograničene. Mirno stanje ne izaziva nikakve pritužbe, ali uz standardno opterećenje pojavljuje se kratkoća daha, gubitak snage i poremećena koordinacija.
  3. U trećoj fazi razvoja bolesti, svi ovi simptomi se manifestiraju kod hipertenzivnih bolesnika, čak i uz malu aktivnost.
  4. Posljednju fazu karakteriziraju teški simptomi nedostatka daha, boli, slabosti, čak iu mirovanju.

Prvi klinički simptomi PH pojavljuju se tek nakon dvostrukog viška tlaka u plućnim žilama. Ključni simptom bolesti je otežano disanje sa svojim karakteristikama koje ga mogu razlikovati od znakova drugih bolesti:

Ostali simptomi PH također su zajednički većini pacijenata:

  • Brzi umor i slabost;
  • Nesvjestica i poremećaji srčanog ritma;
  • Beskrajni suhi kašalj;
  • oticanje nogu;
  • Bolni osjećaji u jetri povezani s njegovim rastom;
  • Bol u prsima zbog proširene arterije;
  • Promukle note u glasu povezane s kršenjem laringealnog živca.

Najčešće hipertenzivni pacijenti dolaze na konzultacije s pritužbama na stalnu otežano disanje, što komplicira njihov uobičajeni život. Budući da kod primarne PH nema posebnih znakova koji bi omogućili dijagnosticiranje PH tijekom inicijalnog pregleda, pregled se provodi kompleksno - uz sudjelovanje pulmologa, kardiologa i terapeuta.

Metode dijagnosticiranja PH:

Kako bi se izbjegle pogreške, PH se dijagnosticira samo kao rezultat proučavanja podataka složene vaskularne dijagnostike. Razlog posjete klinici može biti:

  • Pojava kratkoće daha s uobičajenim opterećenjem.
  • Bol u prsnoj kosti nepoznatog porijekla.
  • Stalni osjećaj trajnog umora.
  • Povećanje oteklina donjih ekstremiteta.

U prvim fazama bolest reagira na predloženu terapiju. Ključna razmatranja pri odabiru režima liječenja trebaju biti:

  • Identifikacija i uklanjanje uzroka lošeg zdravlja pacijenta;
  • Smanjeni tlak u plućnim žilama;
  • Prevencija krvnih ugrušaka u arterijama.

Potencijalne komplikacije

Iz negativne posljedice treba označiti:

  • Zastoj srca. Desna polovica srca ne kompenzira nastalo opterećenje, što pogoršava stanje bolesnika.
  • PE - tromboza plućne arterije, kada su krvne žile začepljene krvnim ugrušcima. Ovo nije samo kritično stanje - postoji stvarna prijetnja životu.
  • Hipertenzivna kriza i komplikacija u obliku plućnog edema značajno smanjuju kvalitetu života bolesnika i često dovode do smrti. LH izaziva akutni i kronični oblik zatajenja srca i pluća, hipertenziju opasnu po život.

PH se može razviti iu odrasloj dobi iu dojenčadi. To je zbog osobitosti pluća novorođenčeta. Kada se rodi, dolazi do snažnog pada tlaka u arterijama pluća, zbog pokretanja pluća koja se šire i protoka krvi.

Ovaj faktor služi kao preduvjet za PH u novorođenčadi. Ako s prvim udahom krvožilni sustav ne smanji tlak u žilama, dolazi do dekompenzacije plućnog krvotoka s promjenama karakterističnim za PH.

Dijagnoza "plućne hipertenzije" kod dojenčadi utvrđuje se ako tlak u njegovim žilama dosegne 37 mm Hg. Umjetnost. Klinički, ovaj tip PH karakterizira brzi razvoj cijanoze, jaka otežano disanje. Za novorođenče ovo je kritično stanje: smrt obično nastupa unutar nekoliko sati.

U razvoju PH kod djece razlikuju se 3 faze:

  1. U prvom stadiju povišeni tlak u plućnim arterijama jedina je anomalija, dijete nema izražene simptome. Tijekom vježbanja može se pojaviti nedostatak daha, ali čak ni pedijatar ne obraća uvijek pažnju na to, objašnjavajući problem detreniranošću tijela modernog djeteta.
  2. U drugom stadiju, minutni volumen srca se smanjuje, pokazujući detaljnu kliničku simptomatologiju: hipoksemiju, otežano disanje, sinkopu. Tlak u plućnim žilama je stalno visok.
  3. Nakon pojave insuficijencije desnog želuca, bolest prelazi u treću fazu. Unatoč visokom arterijskom tlaku, minutni volumen srca, praćen venskom kongestijom i perifernim edemom, naglo pada.

Svaka faza može trajati od 6 mjeseci do 6 godina – od minimalnih hemodinamskih promjena do smrti. Ipak, mjere liječenja za mlade pacijente su učinkovitije nego za odrasle, budući da se procesi plućne vaskularne remodelacije u djece mogu spriječiti, pa čak i poništiti.

LG prognoze

Prognoza liječenja plućne hipertenzije u većini je slučajeva nepovoljna: 20% zabilježenih slučajeva PH završilo je prijevremenom smrću. Važan čimbenik je vrsta LH.

U sekundarnom obliku, koji se razvija kao posljedica autoimunih neuspjeha, statistika je najgora: 15% pacijenata umire zbog insuficijencije unutar nekoliko godina nakon dijagnoze. Na životni vijek ove kategorije hipertoničara utječe prosječni krvni tlak u plućima. Ako se održava na oko 30 mm Hg. Umjetnost. i više i ne reagira na terapijske mjere, životni vijek se smanjuje na 5 godina.

Važna okolnost bit će vrijeme učlanjenja otkazivanje pluća također srdačan. Idiopatsku (primarnu) plućnu hipertenziju karakterizira slabo preživljenje. Izuzetno je teško liječiti, a prosječni životni vijek ove kategorije pacijenata je 2,5 godine.

Kako bi se smanjio rizik od razvoja tako strašne bolesti, pomoći će jednostavne mjere:

Ako se vaše dijete onesvijesti u školi ili baka ima neobično kratak dah, ne odgađajte posjet liječniku. Moderni lijekovi a metode liječenja mogu znatno smanjiti kliničke manifestacije bolest, poboljšati kvalitetu života boli, povećati njegovo trajanje. Što se ranije bolest otkrije, što se pažljivije poštuju sve upute liječnika, veća je vjerojatnost da će se bolest pobijediti.

  • u mirovanju i više od 30 mm Hg. Umjetnost. pod opterećenjem.

    Sekundarna plućna hipertenzija: uzroci

    Etiologija

    Patogeneza

    Sekundarna plućna hipertenzija: znakovi, simptomi

    Kliničke manifestacije

    Sekundarna plućna hipertenzija: dijagnoza

    Dijagnostika

    RTG organa prsnog koša Važan za otkrivanje parenhimskih bolesti pluća Omogućuje otkrivanje dilatacije trupa plućne arterije i korijena pluća Proširenje desne silazne grane plućne arterije više od 16–20 mm.

    EKG Normalan EKG ne isključuje plućnu hipertenziju P - pulmonale EOS devijacija udesno Znakovi hipertrofije desne klijetke (visoki R valovi u odvodima V1–3 i duboki S valovi u odvodima V5–6) Znakovi bloka desne grane.

    Ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija pluća važna je za dijagnozu PE.

    Jugularna flebografija Val A visoke amplitude kod kompenzirane hipertrofije desne klijetke Val V visoke amplitude kod zatajenja desne klijetke.

    Ispitivanje plućne funkcije Smanjena funkcionalna sposobnost pluća Promjena omjera "ventilacija/perfuzija" upućuje na emboliju proksimalnih plućnih arterija.

    Kateterizacija srca važna je za dijagnosticiranje disfunkcije lijeve klijetke i srčanih mana, kao i za izravno mjerenje tlaka u plućnim žilama. Tlak u plućnoj arteriji (PAP) je povećan Tlak klina u plućnoj arteriji (PWPA) je normalan ili povišen. Plućni vaskularni otpor (PVR) izračunava se pomoću Woodove formule: [PPR = (PLAsrednji - PWLA)/CO], gdje je CO minutni volumen srca. Prema SLS-u određuje se težina plućne hipertenzije: blaga - 2-5 jedinica, umjerena - 5-10 jedinica, teška - više od 10 jedinica.

    Biopsija jetre - ako se sumnja na cirozu.

    Sekundarna plućna hipertenzija: Metode liječenja

    Liječenje

    MKB-10. I28. 8 Ostale specificirane plućne vaskularne bolesti

    Je li vam ovaj članak pomogao? Da - 1 Ne - 0 Ako članak sadrži pogrešku Kliknite ovdje 1850 Ocjena:

    Kliknite ovdje da dodate komentar na: Sekundarna plućna hipertenzija (Bolesti, opis, simptomi, narodni recepti i liječenje)

    Drugi oblici plućnog srca (I27)

    Ako je potrebno, koristite dodatnu šifru za označavanje osnovne bolesti.

    Isključuje: Eisenmengerov defekt (Q21.8)

    Kronična bolest srca plućnog porijekla

    Cor pulmonale (kronični) NOS

    U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) prihvaćena kao jedinstvena normativni dokument objasniti morbiditet, razloge za obraćanje stanovništva medicinske ustanove svi odjeli, uzroci smrti.

    ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. №170

    SZO planira objaviti novu reviziju (ICD-11) u 2017. 2018. godini.

    S izmjenama i dopunama SZO.

    Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

    Druga sekundarna plućna hipertenzija

    Definicija i pozadina[uredi]

    Sekundarna plućna hipertenzija

    Etiologija i patogeneza[uredi]

    Etiologija: urođene srčane mane, kolagenoze, neotopljeni tromb u plućnoj arteriji, dugotrajno povećanje tlaka u lijevom atriju, hipoksemija, KOPB.

    Patološka anatomija: ista kao kod primarne plućne hipertenzije. Dolazi do tromboze i drugih promjena u plućnim venama.

    Patogeneza: ista kao kod primarne plućne hipertenzije. Kod KOPB-a značajnu ulogu igra smanjenje volumena plućnog parenhima. S kolagenozom - vaskulitisom plućnih arterija.

    Kliničke manifestacije[uredi]

    Kliničke manifestacije: iste kao kod primarne plućne hipertenzije. Kod PE je glavni uzrok progresije plućne hipertenzije rast neotopljenog tromba, a ne ponovljene PE.

    Druga sekundarna plućna hipertenzija: dijagnoza[uredi]

    Za dijagnozu parenhimskih plućnih bolesti - X-ray ili CT prsnog koša, funkcionalne studije pluća. Za dijagnozu PE - ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija pluća. Za dijagnostiku disfunkcije lijeve klijetke, lijevo-desnog šanta, mitralne stenoze - ehokardiografija i kateterizacija srca. Kako bi se isključila ciroza jetre, koja može dovesti do sekundarne plućne hipertenzije, odredite funkciju jetre.

    Diferencijalna dijagnoza[uredi]

    Druga sekundarna plućna hipertenzija: Liječenje[uredi]

    KOPB. Godišnje cijepljenje protiv gripe i pneumokoka, aktivno liječenje plućnih infekcija. Također su propisani sljedeći lijekovi:

    a. Osnova liječenja su kisik i diuretici. S bronhospazmom - bronhodilatatori, ponekad u kombinaciji s kortikosteroidima;

    b. učinkovitost antikoagulansa nije dokazana;

    u. zbog opasnosti od aritmogenih učinaka digoksin se obično ne koristi, osim u slučajevima dekompenziranog zatajenja desne klijetke;

    Empirijsku primjenu vazodilatatora treba izbjegavati. Antagonisti kalcija mogu suzbiti hipoksičnu vazokonstrikciju plućnih arteriola, pogoršavajući poremećaje omjera ventilacije i perfuzije i time povećavajući hipoksemiju.

    Ostali uzroci: kolagenoze; urođene srčane mane; TELA; intersticijska bolest pluća. Opće mjere su iste kao i za KOPB (vidi Poglavlje 18, str. III.B.2). Prije svega, liječi se osnovna bolest (imunosupresivi kod kolagenoza, valvuloplastika ili zamjena zaliska kod mitralne stenoze, embolektomija kod tromboembolije velikih ogranaka plućne arterije, kirurška korekcija prirođenih srčanih mana). Liječenje:

    a. antikoagulansi, digoksin, diuretici, kisik – kao kod primarne plućne hipertenzije. Uz kongenitalne srčane mane s pražnjenjem s desna na lijevo, kisik je neučinkovit;

    b. pozitivni rezultati testa za reverzibilnost plućne hipertenzije (vidi Poglavlje 18, str. III.B.1.d) pojavljuju se u manje od 5% slučajeva.

    Tijek bolesti u odsutnosti liječenja

    Zatajenje desne klijetke napreduje. Očekivano trajanje života ovisi i o težini osnovne bolesti i o hemodinamici.

    Plućna hipertenzija sekundarni ICD kod 10

    Sindrom plućne hipertenzije

    Povećanje tlaka u plućnom kapilarnom sustavu (plućna hipertenzija, hipertenzija) najčešće je sekundarna bolest koja nije u izravnoj vezi s oštećenjem krvnih žila. Primarna stanja nisu dobro razjašnjena, ali je dokazana uloga vazokonstriktornog mehanizma, zadebljanja arterijske stijenke, fibroze (zadebljanja tkiva).

    U skladu s ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti), samo je primarni oblik patologije kodiran kao I27.0. Svi sekundarni znakovi dodaju se kao komplikacije temeljne kronične bolesti.

    Neke značajke opskrbe pluća krvlju

    Pluća imaju dvostruku opskrbu krvlju: sustav arteriola, kapilara i venula uključen je u izmjenu plinova. A samo tkivo dobiva hranu iz bronhijalnih arterija.

    Plućna arterija se dijeli na desni i lijevi trup, zatim na grane i lobarne žile velikog, srednjeg i malog kalibra. Najmanje arteriole (dio kapilarne mreže) imaju promjer 6-7 puta veći nego u sustavnoj cirkulaciji. Njihovi snažni mišići mogu suziti, potpuno zatvoriti ili proširiti arterijski krevet.

    Sužavanjem se povećava otpor protoku krvi i povećava unutarnji tlak u žilama, širenjem se smanjuje tlak, smanjuje sila otpora. O ovom mehanizmu ovisi pojava plućne hipertenzije. Ukupna mreža plućnih kapilara pokriva površinu od 140 m2.

    Vene plućne cirkulacije su šire i kraće nego u perifernoj cirkulaciji. Ali oni također imaju jak mišićni sloj, sposobni su utjecati na pumpanje krvi prema lijevom atriju.

    Kako se regulira tlak u plućnim žilama?

    Vrijednost arterijskog tlaka u plućnim žilama regulirana je:

    • receptori pritiska u vaskularnom zidu;
    • grane vagusnog živca;
    • simpatički živac.

    Opsežne receptorske zone nalaze se u velikim i srednjim arterijama, na mjestima grananja, u venama. Spazam arterija dovodi do poremećene zasićenosti krvi kisikom. A hipoksija tkiva doprinosi otpuštanju u krv tvari koje povećavaju tonus i uzrokuju plućnu hipertenziju.

    Iritacija vlakana vagusnog živca povećava protok krvi kroz plućno tkivo. Simpatički živac, naprotiv, uzrokuje vazokonstriktorski učinak. U normalnim uvjetima njihova je interakcija uravnotežena.

    Kao norma uzimaju se sljedeći pokazatelji tlaka u plućnoj arteriji:

    • sistolički (gornja razina) - od 23 do 26 mm Hg;
    • dijastolički - od 7 do 9.

    Plućna arterijska hipertenzija, prema međunarodnim stručnjacima, počinje od gornje razine - 30 mm Hg. Umjetnost.

    Čimbenici koji uzrokuju hipertenziju u malom krugu

    Glavni čimbenici patologije, prema klasifikaciji V. Parin, podijeljeni su u 2 podvrste. Funkcionalni čimbenici uključuju:

    • suženje arteriola kao odgovor na nizak sadržaj kisika i visoku koncentraciju ugljičnog dioksida u udahnutom zraku;
    • povećanje minutnog volumena prolazne krvi;
    • povećan intrabronhijalni tlak;
    • povećanje viskoznosti krvi;
    • zatajenje lijeve klijetke.

    Anatomski čimbenici uključuju:

    • potpuna obliteracija (preklapanje lumena) posuda trombom ili embolijom;
    • poremećen odljev iz zonskih vena zbog njihove kompresije u slučaju aneurizme, tumora, mitralne stenoze;
    • promjena u cirkulaciji krvi nakon kirurškog odstranjivanja pluća.

    Što uzrokuje sekundarnu plućnu hipertenziju?

    Sekundarna plućna hipertenzija javlja se zbog poznatih kroničnih bolesti pluća i srca. To uključuje:

    • kronične upalne bolesti bronha i plućnog tkiva (pneumoskleroza, emfizem, tuberkuloza, sarkoidoza);
    • torakogena patologija u kršenju strukture prsnog koša i kralježnice (Bekhterevova bolest, posljedice torakoplastike, kifoskolioza, Pickwickov sindrom kod pretilih ljudi);
    • mitralna stenoza;
    • kongenitalne srčane mane (na primjer, nezatvaranje duktusa arteriozusa, "prozora" u interatrijalnom i interventrikularnom septumu);
    • tumori srca i pluća;
    • bolesti popraćene tromboembolijom;
    • vaskulitis u području plućne arterije.

    Što uzrokuje primarnu hipertenziju?

    Primarna plućna hipertenzija također se naziva idiopatska, izolirana. Prevalencija patologije je 2 osobe na 1 milijun stanovnika. Konačni razlozi ostaju nejasni.

    Utvrđeno je da žene čine 60% pacijenata. Patologija se otkriva iu djetinjstvu iu starijoj dobi, ali prosječna dob identificiranih pacijenata je 35 godina.

    U razvoju patologije važna su 4 čimbenika:

    Utvrđena je uloga mutirajućeg gena koštanog proteina, angioproteina, njihov utjecaj na sintezu serotonina, povećano zgrušavanje krvi zbog blokiranja antikoagulantnih čimbenika.

    Posebnu ulogu ima infekcija virusom herpesa osmog tipa, koji uzrokuje metaboličke promjene koje dovode do razaranja stijenki arterija.

    Posljedica je hipertrofija, zatim proširenje šupljine, gubitak tonusa desne klijetke i razvoj insuficijencije.

    Drugi uzroci i čimbenici hipertenzije

    Postoje mnogi uzroci i lezije koje mogu izazvati hipertenziju u plućnoj cirkulaciji. Neki od njih zaslužuju poseban spomen.

    Među akutnim bolestima:

    • sindrom respiratornog distresa kod odraslih i novorođenčadi (toksično ili autoimuno oštećenje membrana respiratornih lobula plućnog tkiva, što uzrokuje nedostatak surfaktanta na njegovoj površini);
    • teška difuzna upala (pneumonitis) povezana s razvojem masivne alergijske reakcije na udahnute mirise boje, parfema, cvijeća.

    U ovom slučaju, plućna hipertenzija može biti uzrokovana hranom, lijekovima i narodnim lijekovima.

    Plućna hipertenzija u novorođenčadi može biti uzrokovana:

    • nastavak cirkulacije fetusa;
    • aspiracija mekonija;
    • dijafragmalna kila;
    • opća hipoksija.

    Kod djece hipertenziju potiču povećani palatinski krajnici.

    Klasifikacija prema prirodi toka

    Za kliničare je zgodno podijeliti hipertenziju u plućnim žilama prema vremenu razvoja na akutne i kronične oblike. Takva klasifikacija pomaže "kombinirati" najčešće uzroke i klinički tijek.

    Akutna hipertenzija nastaje zbog:

    • tromboembolija plućne arterije;
    • teški astmatični status;
    • sindrom respiratornog distresa;
    • iznenadno zatajenje lijeve klijetke (zbog infarkta miokarda, hipertenzivne krize).

    Do kroničnog tijeka plućne hipertenzije dovode:

    • povećan protok krvi u plućima;
    • povećanje otpora u malim posudama;
    • povećani tlak u lijevom atriju.

    Sličan mehanizam razvoja tipičan je za:

    • defekti ventrikularnog i interatrijalnog septuma;
    • otvoreni ductus arteriosus;
    • defekt mitralnog ventila;
    • proliferacija miksoma ili tromba u lijevom atriju;
    • postupna dekompenzacija kroničnog zatajenja lijeve klijetke, na primjer, kod ishemijske bolesti ili kardiomiopatija.

    Bolesti koje dovode do kronične plućne hipertenzije:

    • hipoksična priroda - sve opstruktivne bolesti bronha i pluća, dugotrajni nedostatak kisika na nadmorskoj visini, hipoventilacijski sindrom povezan s ozljedama prsnog koša, aparatno disanje;
    • mehaničko (opstruktivno) podrijetlo povezano sa sužavanjem arterija - reakcija na lijekove, sve varijante primarne plućne hipertenzije, rekurentna tromboembolija, bolesti vezivnog tkiva, vaskulitis.

    Klinička slika

    Simptomi plućne hipertenzije pojavljuju se kada se tlak u plućnoj arteriji poveća 2 puta ili više. Bolesnici s hipertenzijom u plućnom krugu primjećuju:

    • kratkoća daha, pogoršana fizičkim naporom (može se razviti paroksizmalno);
    • opća slabost;
    • rijetko gubitak svijesti (za razliku od neuroloških uzroka bez napadaja i nehotičnog mokrenja);
    • paroksizmalna retrosternalna bol, slična angini pektoris, ali popraćena povećanjem kratkoće daha (znanstvenici ih objašnjavaju refleksnom vezom između plućnih i koronarnih žila);
    • primjesa krvi u ispljuvku pri kašljanju karakteristična je za značajno povišeni tlak (povezan s otpuštanjem crvenih krvnih stanica u intersticijski prostor);
    • promuklost glasa utvrđena je u 8% bolesnika (uzrokovana mehaničkom kompresijom lijevog povratnog živca proširenom plućnom arterijom).

    Razvoj dekompenzacije kao rezultat zatajenja plućnog srca popraćen je bolom u desnom hipohondriju (napetost jetre), edemom u stopalima i nogama.

    Prilikom pregleda pacijenta liječnik obraća pozornost na sljedeće:

    • plava boja usana, prstiju, ušiju, koja se pojačava kako se otežano disanje pogoršava;
    • simptom "bubanj" prstiju otkriva se samo s dugotrajnim upalnim bolestima, nedostacima;
    • puls je slab, aritmije su rijetke;
    • arterijski tlak je normalan, s tendencijom pada;
    • palpacija u epigastričnoj zoni omogućuje određivanje povećanih šokova hipertrofirane desne klijetke;
    • auskultuje se naglašeni drugi ton na plućnoj arteriji, moguć je dijastolički šum.

    Odnos plućne hipertenzije s trajnim uzrocima i određenim bolestima omogućuje nam razlikovanje varijanti u kliničkom tijeku.

    Portopulmonalna hipertenzija

    Plućna hipertenzija dovodi do istodobnog povećanja tlaka u portalnoj veni. Pacijent može ili ne mora imati cirozu jetre. Prati kroničnu bolest jetre u 3–12% slučajeva. Simptomi se ne razlikuju od navedenih. Izraženiji otok i težina u hipohondriju desno.

    Plućna hipertenzija s mitralnom stenozom i aterosklerozom

    Bolest karakterizira ozbiljnost tečaja. Mitralna stenoza doprinosi pojavi aterosklerotskih lezija plućne arterije u 40% bolesnika zbog povećanog pritiska na stijenku krvnog suda. Kombiniraju se funkcionalni i organski mehanizmi hipertenzije.

    Suženi lijevi atrioventrikularni prolaz u srcu "prva je prepreka" protoku krvi. U prisutnosti suženja ili začepljenja malih posuda, formira se "druga barijera". To objašnjava neučinkovitost operacije za uklanjanje stenoze u liječenju bolesti srca.

    Kateterizacijom srčanih komora detektira se visoki tlak unutar plućne arterije (150 mm Hg i više).

    Vaskularne promjene napreduju i postaju nepovratne. Aterosklerotski plakovi ne rastu do velikih veličina, ali su dovoljni da suze male grane.

    Plućno srce

    Pojam "cor pulmonale" uključuje kompleks simptoma uzrokovan oštećenjem plućnog tkiva (plućni oblik) ili plućne arterije (vaskularni oblik).

    Postoje opcije protoka:

    1. akutna - tipična za plućnu embolizaciju;
    2. subakutni - razvija se s bronhijalnom astmom, karcinomatozom pluća;
    3. kronični - uzrokovan emfizemom, funkcionalnim grčem arterija, pretvarajući se u organsko sužavanje kanala, karakteristično za kronični bronhitis, plućnu tuberkulozu, bronhiektazije, česte upale pluća.

    Povećanje otpora u žilama daje izraženo opterećenje desnog srca. Opći nedostatak kisika također utječe na miokard. Debljina desne klijetke povećava se s prijelazom na distrofiju i dilataciju (trajno širenje šupljine). Klinički znakovi plućne hipertenzije postupno se povećavaju.

    Hipertenzivne krize u krvnim žilama "malog kruga"

    Krizni tijek često prati plućnu hipertenziju povezanu sa srčanim manama. Oštro pogoršanje stanja zbog naglog povećanja tlaka u plućnim žilama moguće je jednom mjesečno ili više.

    • povećana kratkoća daha u večernjim satima;
    • osjećaj vanjske kompresije prsnog koša;
    • teški kašalj, ponekad s hemoptizom;
    • bol u interskapularnoj regiji s zračenjem u prednje dijelove i prsnu kost;
    • kardiopalmus.

    Prilikom ispitivanja otkrivaju se sljedeće:

    • uzbuđeno stanje pacijenta;
    • nemogućnost ležanja u krevetu zbog nedostatka zraka;
    • jaka cijanoza;
    • slab čest puls;
    • vidljiva pulsacija u području plućne arterije;
    • natečene i pulsirajuće vene na vratu;
    • izlučivanje obilne količine svijetlog urina;
    • moguća nevoljna defekacija.

    Dijagnostika

    Dijagnoza hipertenzije u plućnoj cirkulaciji temelji se na identifikaciji njezinih znakova. To uključuje:

    • hipertrofija desnih dijelova srca;
    • određivanje povećanog tlaka u plućnoj arteriji prema rezultatima mjerenja pomoću kateterizacije.

    Ruski znanstvenici F. Uglov i A. Popov predložili su razlikovati 4 povišene razine hipertenzije u plućnoj arteriji:

    • I stupanj (blago) - od 25 do 40 mm Hg. Umjetnost.;
    • II stupanj (umjereno) - od 42 do 65;
    • III - od 76 do 110;
    • IV - iznad 110.

    Metode ispitivanja koje se koriste u dijagnostici hipertrofije desnih srčanih komora:

    1. Radiografija - ukazuje na širenje desnih granica srčane sjene, povećanje luka plućne arterije, otkriva njegovu aneurizmu.
    2. Ultrazvučne metode (ultrazvuk) - omogućuju vam točno određivanje veličine komora srca, debljine zidova. Razni ultrazvuk - dopplerografija - pokazuje kršenje protoka krvi, brzinu protoka, prisutnost prepreka.
    3. Elektrokardiografija - otkriva rane znakove hipertrofije desne klijetke i atrija karakterističnom devijacijom udesno od električne osi, povećanim atrijskim "P" valom.
    4. Spirografija - metoda proučavanja mogućnosti disanja, određuje stupanj i vrstu respiratornog zatajenja.
    5. Kako bi se otkrili uzroci plućne hipertenzije radi se tomografija pluća rendgenskim rezovima različite dubine ili na suvremeniji način - kompjutorizirana tomografija.

    Složenije metode (radionuklidna scintigrafija, angiopulmonografija). Biopsija za proučavanje stanja plućnog tkiva i vaskularnih promjena koristi se samo u specijaliziranim klinikama.

    Tijekom kateterizacije srčanih šupljina ne mjeri se samo tlak, već se mjeri i zasićenost krvi kisikom. To pomaže u prepoznavanju uzroka sekundarne hipertenzije. Tijekom postupka pribjegavaju uvođenju vazodilatatora i provjeravaju reakciju arterija, što je neophodno u izboru liječenja.

    Kako se provodi tretman?

    Liječenje plućne hipertenzije usmjereno je na uklanjanje temeljne patologije koja je uzrokovala povećanje tlaka.

    U početnoj fazi pomoć pružaju lijekovi protiv astme, vazodilatatori. Narodni lijekovi mogu dodatno ojačati alergijsko raspoloženje tijela.

    Ako bolesnik ima kroničnu embolizaciju, tada je jedini lijek kirurško uklanjanje tromba (embolektomija) ekscizijom iz plućnog debla. Operacija se provodi u specijaliziranim centrima, potrebno je prijeći na umjetnu cirkulaciju krvi. Smrtnost doseže 10%.

    Primarna plućna hipertenzija liječi se blokatorima kalcijevih kanala. Njihova učinkovitost dovodi do smanjenja tlaka u plućnim arterijama u 10-15% bolesnika, uz dobar odgovor teško bolesnih bolesnika. Ovo se smatra povoljnim znakom.

    Epoprostenol, analog prostaciklina, primjenjuje se intravenozno kroz subklavijski kateter. Koriste se inhalacijski oblici lijekova (Iloprost), Beraprost tablete unutar. Proučava se učinak supkutane primjene lijeka kao što je Treprostinil.

    Bosentan se koristi za blokiranje receptora koji uzrokuju vazospazam.

    U isto vrijeme, pacijenti trebaju lijekove za nadoknadu zatajenja srca, diuretike, antikoagulanse.

    Privremeni učinak osigurava se upotrebom otopina Eufillin, No-shpy.

    Postoje li narodni lijekovi?

    Nemoguće je izliječiti plućnu hipertenziju narodnim lijekovima. Vrlo pažljivo primijenite preporuke o korištenju diuretičkih naknada, sredstava za suzbijanje kašlja.

    Nemojte se uključiti u liječenje s ovom patologijom. Izgubljeno vrijeme u dijagnostici i započinjanju terapije može biti izgubljeno zauvijek.

    Prognoza

    Bez liječenja, prosječno vrijeme preživljavanja pacijenata je 2,5 godine. Liječenje epoprostenolom produljuje trajanje na pet godina u 54% bolesnika. Prognoza plućne hipertenzije je nepovoljna. Bolesnici umiru od progresivnog zatajenja desne klijetke ili tromboembolije.

    Bolesnici s plućnom hipertenzijom na pozadini bolesti srca i arterijske skleroze žive do 32-35 godina. Krizna struja pogoršava stanje bolesnika, smatra se nepovoljnom prognozom.

    Složenost patologije zahtijeva maksimalnu pozornost na slučajeve česte upale pluća, bronhitisa. Prevencija plućne hipertenzije je sprječavanje razvoja pneumoskleroze, emfizema, rano otkrivanje i kirurško liječenje prirođenih malformacija.

    Što je opasna plućna hipertenzija i kako je izliječiti

    1. Opis bolesti
    2. Uzroci plućne hipertenzije
    3. Klasifikacija bolesti
    4. Znakovi PH
    5. Liječenje PH
    6. Potencijalne komplikacije
    7. Plućna hipertenzija u djece
    8. LG prognoze
    9. Preporuke za prevenciju PH

    Plućna hipertenzija (PH) sindrom je različitih bolesti objedinjenih zajedničkim karakterističnim simptomom - povećanjem krvnog tlaka u plućnoj arteriji i povećanjem opterećenja desne klijetke srca. Unutarnji sloj krvnih žila raste i ometa normalan protok krvi. Da bi krv krenula u pluća, klijetka je prisiljena snažno se kontrahirati.

    Budući da organ nije anatomski prilagođen takvom opterećenju (tijekom PH, tlak u sustavu plućne arterije raste na 0,5 Hg), izaziva njegovu hipertrofiju (rast) s naknadnom dekompenzacijom, naglim smanjenjem snage kontrakcija i preranom smrću. .

    Opis bolesti

    Prema općeprihvaćenoj klasifikaciji za kodiranje medicinskih dijagnoza koju je razvila Svjetska zdravstvena organizacija, šifra bolesti prema ICD-10 (zadnja revizija) - I27.0 - primarna plućna hipertenzija.

    Tijek bolesti je težak, s izraženim smanjenjem tjelesnih sposobnosti, srčanom i plućnom insuficijencijom. PH je rijetka bolest (samo 15 slučajeva na milijun ljudi), ali preživljavanje je malo vjerojatno, pogotovo u primarnom obliku u kasnijim stadijima, kada čovjek umire kao od raka - za samo šest mjeseci.

    Takve rijetke bolesti nazivaju se "siročićima": liječenje je skupo, lijekova ima malo (nije ih ekonomski isplativo proizvoditi ako su konzumenti manji od 1% stanovništva). Ali ova statistika je slaba utjeha ako je nevolja pogodila voljenu osobu.

    Dijagnoza "plućne hipertenzije" postavlja se kada parametri tlaka u plućnim žilama tijekom vježbanja dosegnu 35 mm Hg. Umjetnost. Normalno, krvni tlak u plućima je 5 puta niži nego u tijelu kao cjelini. To je neophodno kako bi krv imala vremena da bude zasićena kisikom, oslobođena ugljičnog dioksida. S povećanjem tlaka u plućnim žilama, nema vremena za primanje kisika, a mozak jednostavno gladuje i isključuje se.

    PH je složena, multivarijantna patologija. Tijekom manifestacije svih njegovih kliničkih simptoma dolazi do oštećenja i destabilizacije kardiovaskularnog i plućnog sustava. Osobito aktivni i zanemareni oblici (idiopatska PH, PH s autoimunim oštećenjem) dovode do disfunkcije sustava s neizbježnom preranom smrću.

    Uzroci plućne hipertenzije

    PH može biti solo (primarni) oblik bolesti ili oblik nakon izlaganja drugom temeljnom uzroku.

    Uzroci PH nisu u potpunosti istraženi. Primjerice, 60-ih godina prošlog stoljeća u Europi je došlo do porasta bolesti uzrokovane nekontroliranim uzimanjem oralnih kontraceptiva i tableta za mršavljenje.

    U slučaju endotelne disfunkcije, preduvjet može biti genetska predispozicija ili izloženost vanjskim agresivnim čimbenicima. U svakom slučaju, to dovodi do kršenja metaboličkih procesa dušikovog oksida, promjene vaskularnog tonusa (pojava grčeva, upale), rasta unutarnjih stijenki krvnih žila uz istodobno smanjenje njihovog lumena.

    Povećana koncentracija endotelina (vazokonstriktora) posljedica je ili povećanog izlučivanja u endotelu ili smanjenja njegove razgradnje u plućima. Znak je tipičan za idiopatsku PH, urođene srčane mane u djetinjstvu, sistemske bolesti.

    Proizvodnja ili dostupnost dušikovog oksida je poremećena, sinteza prostaciklina je smanjena, izlučivanje kalija povećano - svako odstupanje izaziva grč arterija, proliferaciju stijenki arterija i poremećaj protoka krvi u plućnoj arteriji.

    Sljedeći čimbenici također mogu povećati tlak u plućnim arterijama:

    • Patologije srca različitog podrijetla;
    • Kronične bolesti pluća (kao što su tuberkuloza ili bronhijalna astma);
    • Vaskulitis;
    • Metabolički poremećaji;
    • PE i drugi plućni vaskularni problemi;
    • Produženi boravak u gorju.

    Ako se ne utvrdi točan uzrok PH, bolest se dijagnosticira kao primarna (kongenitalna).

    Klasifikacija bolesti

    Prema težini razlikuju se 4 stadija PH:

    1. Prva faza nije popraćena gubitkom mišićne aktivnosti. Hipertenzivna osoba može izdržati uobičajeni ritam života bez osjećaja vrtoglavice, nesvjestice, slabosti, boli u prsnoj kosti ili teškog nedostatka zraka.
    2. U sljedećoj fazi, fizičke mogućnosti pacijenta su ograničene. Mirno stanje ne izaziva nikakve pritužbe, ali uz standardno opterećenje pojavljuje se kratkoća daha, gubitak snage i poremećena koordinacija.
    3. U trećoj fazi razvoja bolesti, svi ovi simptomi se manifestiraju kod hipertenzivnih bolesnika, čak i uz malu aktivnost.
    4. Posljednju fazu karakteriziraju teški simptomi nedostatka daha, boli, slabosti, čak iu mirovanju.

    Znakovi PH

    Prvi klinički simptomi PH pojavljuju se tek nakon dvostrukog viška tlaka u plućnim žilama. Ključni simptom bolesti je otežano disanje sa svojim karakteristikama koje ga mogu razlikovati od znakova drugih bolesti:

    • Manifestira se čak iu mirnom stanju;
    • S bilo kojim opterećenjem, intenzitet se povećava;
    • U sjedećem položaju napad ne prestaje (u usporedbi sa srčanom dispnejom).

    Ostali simptomi PH također su zajednički većini pacijenata:

    • Brzi umor i slabost;
    • Nesvjestica i poremećaji srčanog ritma;
    • Beskrajni suhi kašalj;
    • oticanje nogu;
    • Bolni osjećaji u jetri povezani s njegovim rastom;
    • Bol u prsima zbog proširene arterije;
    • Promukle note u glasu povezane s kršenjem laringealnog živca.

    Dijagnoza plućne hipertenzije

    Najčešće hipertenzivni pacijenti dolaze na konzultacije s pritužbama na stalnu otežano disanje, što komplicira njihov uobičajeni život. Budući da kod primarne PH nema posebnih znakova koji bi omogućili dijagnosticiranje PH tijekom inicijalnog pregleda, pregled se provodi kompleksno - uz sudjelovanje pulmologa, kardiologa i terapeuta.

    Metode dijagnosticiranja PH:

    • Primarni medicinski pregled s fiksacijom anamneze. Plućna hipertenzija također je posljedica nasljedne predispozicije, stoga je važno prikupiti sve podatke o obiteljskoj povijesti bolesti.
    • Analiza životnog stila pacijenta. Loše navike, nedostatak tjelesne aktivnosti, uzimanje određenih lijekova igraju ulogu u određivanju uzroka otežanog disanja.
    • Fizički pregled omogućuje procjenu stanja jugularnih vena, tonusa kože (s hipertenzijom - cijanotičnom), veličine jetre (u ovom slučaju - povećane), prisutnosti oteklina i zadebljanja prstiju.
    • Radi se EKG radi otkrivanja promjena na desnoj polovici srca.
    • Ehokardiografija pomaže odrediti brzinu protoka krvi i promjene u arterijama.
    • CT pomoću slojevitih slika omogućit će vam da vidite proširenje plućne arterije i povezane bolesti srca i pluća.
    • Kateterizacija se koristi za precizno mjerenje tlaka u krvnim žilama. Posebni kateter prolazi kroz ubod u bedru do srca, a zatim do plućne arterije. Ova metoda nije samo najinformativnija, karakterizira je minimalni broj nuspojava.
    • Testiranje „6 min. hodanje" prikazuje pacijentov odgovor na dodatnu tjelovježbu kako bi se utvrdila klasa hipertenzije.
    • Test krvi (biokemijski i opći).
    • Angiopulmonografija ubrizgavanjem kontrastnih markera u krvne žile omogućuje vam da vidite njihov točan uzorak u području plućne arterije. Tehnika zahtijeva veliku pažnju, jer manipulacije mogu izazvati hipertenzivna kriza.

    Kako bi se izbjegle pogreške, PH se dijagnosticira samo kao rezultat proučavanja podataka složene vaskularne dijagnostike. Razlog posjete klinici može biti:

    • Pojava kratkoće daha s uobičajenim opterećenjem.
    • Bol u prsnoj kosti nepoznatog porijekla.
    • Stalni osjećaj trajnog umora.
    • Povećanje oticanja donjih ekstremiteta.

    Liječenje PH

    U prvim fazama bolest reagira na predloženu terapiju. Ključna razmatranja pri odabiru režima liječenja trebaju biti:

    • Identifikacija i uklanjanje uzroka lošeg zdravlja pacijenta;
    • Smanjeni tlak u plućnim žilama;
    • Prevencija krvnih ugrušaka u arterijama.
    • Lijekovi koji opuštaju vaskularnu muskulaturu posebno su učinkoviti u ranim fazama PH. Ako se liječenje započne prije pojave nepovratnih procesa u krvnim žilama, prognoza će biti povoljna.
    • Lijekovi za razrjeđivanje krvi. Uz jaku viskoznost krvi, liječnik može propisati puštanje krvi. Hemoglobin u takvih bolesnika trebao bi biti na razini do 170 g / l.
    • Inhalatori kisika, koji ublažavaju simptome, propisuju se kod teške zaduhe.
    • Preporuke za unos hrane s niskim udjelom soli i do 1,5 litara vode dnevno.
    • Kontrola tjelesne aktivnosti - dopuštena su opterećenja koja ne uzrokuju nelagodu.
    • Diuretici se propisuju za komplikaciju PH patologije desne klijetke.
    • Sa zanemarenom bolešću pribjegavaju drastičnim mjerama - transplantaciji pluća i srca. Metoda takve operacije plućne hipertenzije tek se svladava u praksi, ali statistika transplantacija uvjerava njihovu učinkovitost.
    • Jedini lijek u Rusiji za liječenje PH je Traklir, koji smanjuje tlak u plućnim arterijama inhibiranjem aktivnosti indotelina-1, snažne vazoaktivne tvari koja izaziva vazokonstrikciju. Zasićenost kisika u plućima je obnovljena, opasnost od oštrog nedostatka kisika s gubitkom svijesti nestaje.

    Potencijalne komplikacije

    Od negativnih posljedica treba istaknuti:

    • Zastoj srca. Desna polovica srca ne kompenzira nastalo opterećenje, što pogoršava stanje bolesnika.
    • PE - tromboza plućne arterije, kada su krvne žile začepljene krvnim ugrušcima. Ovo nije samo kritično stanje - postoji stvarna prijetnja životu.
    • Hipertenzivna kriza i komplikacija u obliku plućnog edema značajno smanjuju kvalitetu života bolesnika i često dovode do smrti. LH izaziva akutni i kronični oblik zatajenja srca i pluća, hipertenziju opasnu po život.

    Plućna hipertenzija u djece

    PH se može razviti iu odrasloj dobi iu dojenčadi. To je zbog osobitosti pluća novorođenčeta. Kada se rodi, dolazi do snažnog pada tlaka u arterijama pluća, zbog pokretanja pluća koja se šire i protoka krvi.

    Ovaj faktor služi kao preduvjet za PH u novorođenčadi. Ako s prvim udahom krvožilni sustav ne smanji tlak u žilama, dolazi do dekompenzacije plućnog krvotoka s promjenama karakterističnim za PH.

    Dijagnoza "plućne hipertenzije" kod dojenčadi utvrđuje se ako tlak u njegovim žilama dosegne 37 mm Hg. Umjetnost. Klinički, ovaj tip PH karakterizira brzi razvoj cijanoze, jaka otežano disanje. Za novorođenče ovo je kritično stanje: smrt obično nastupa unutar nekoliko sati.

    U razvoju PH kod djece razlikuju se 3 faze:

    1. U prvom stadiju povišeni tlak u plućnim arterijama jedina je anomalija, dijete nema izražene simptome. Tijekom vježbanja može se pojaviti nedostatak daha, ali čak ni pedijatar ne obraća uvijek pažnju na to, objašnjavajući problem detreniranošću tijela modernog djeteta.
    2. U drugom stadiju, minutni volumen srca se smanjuje, pokazujući detaljnu kliničku simptomatologiju: hipoksemiju, otežano disanje, sinkopu. Tlak u plućnim žilama je stalno visok.
    3. Nakon pojave insuficijencije desnog želuca, bolest prelazi u treću fazu. Unatoč visokom arterijskom tlaku, minutni volumen srca, praćen venskom kongestijom i perifernim edemom, naglo pada.

    Svaka faza može trajati od 6 mjeseci do 6 godina – od minimalnih hemodinamskih promjena do smrti. Ipak, mjere liječenja za mlade pacijente su učinkovitije nego za odrasle, budući da se procesi plućne vaskularne remodelacije u djece mogu spriječiti, pa čak i poništiti.

    LG prognoze

    Prognoza liječenja plućne hipertenzije u većini je slučajeva nepovoljna: 20% zabilježenih slučajeva PH završilo je prijevremenom smrću. Važan čimbenik je vrsta LH.

    U sekundarnom obliku, koji se razvija kao posljedica autoimunih neuspjeha, statistika je najgora: 15% pacijenata umire zbog insuficijencije unutar nekoliko godina nakon dijagnoze. Na životni vijek ove kategorije hipertoničara utječe prosječni krvni tlak u plućima. Ako se održava na oko 30 mm Hg. Umjetnost. i više i ne reagira na terapijske mjere, životni vijek se smanjuje na 5 godina.

    Važna okolnost bit će vrijeme pristupanja plućnoj insuficijenciji, a također i srčanoj. Idiopatsku (primarnu) plućnu hipertenziju karakterizira slabo preživljenje. Izuzetno je teško liječiti, a prosječni životni vijek ove kategorije pacijenata je 2,5 godine.

    Kako bi se smanjio rizik od razvoja tako strašne bolesti, pomoći će jednostavne mjere:

    • Pridržavati se načela zdravog načina života uz prestanak pušenja i redovitu tjelesnu aktivnost.
    • Važno je na vrijeme identificirati i učinkovito liječiti bolesti koje izazivaju hipertenziju. To je sasvim realno uz redovite preventivne liječničke preglede.
    • U prisutnosti kroničnih bolesti pluća i bronha, morate biti pažljivi na tijek bolesti. Dispanzersko promatranje pomoći će u sprječavanju komplikacija.
    • Dijagnoza "plućne hipertenzije" ne zabranjuje tjelesnu aktivnost, naprotiv, hipertenzivnim pacijentima indicirana je sustavna tjelovježba. Važno je samo promatrati mjeru.
    • Treba izbjegavati situacije koje izazivaju stres. Sudjelovanje u sukobima može pogoršati problem.

    Ako se vaše dijete onesvijesti u školi ili baka ima neobično kratak dah, ne odgađajte posjet liječniku. Suvremeni lijekovi i metode liječenja mogu značajno smanjiti kliničke manifestacije bolesti, poboljšati kvalitetu života u bolovima i produljiti njihovo trajanje. Što se ranije bolest otkrije, što se pažljivije poštuju sve upute liječnika, veća je vjerojatnost da će se bolest pobijediti.

    Kronična tromboembolijska plućna hipertenzija

    • Rusko medicinsko društvo za arterijsku hipertenziju

    Ključne riječi

    • kronična tromboembolijska plućna hipertenzija
    • plućna hipertenzija
    • plućna arterijska hipertenzija
    • idiopatska plućna hipertenzija
    • tlak u plućnoj arteriji
    • inhibitori fosfodiesteraze tipa 5
    • dušikov oksid
    • antagonisti endotelinskih receptora
    • prostaglandin E1
    • topljivi stimulansi gvanilat ciklaze
    • kateterizacija desnog srca
    • tromboendarterektomija
    • plućna embolija
    • balon angioplastika

    Popis kratica

    Antagonisti endotelinskih receptora

    Aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme

    Klinasti pritisak u plućnoj arteriji

    Tlak u plućnoj arteriji/srednji tlak u plućnoj arteriji

    Pritisak u desnom atriju

    Ishemija srca

    Inhibitori fosfodiesteraze tipa 5

    Kateterizacija desnog srca

    Plućna arterijska hipertenzija/plućna hipertenzija

    Plućni vaskularni otpor

    donja šuplja vena

    Akutni farmakološki test

    randomizirano kliničko ispitivanje

    Sistolički tlak u plućnoj arteriji

    Test hodanja od 6 minuta

    Plućna embolija

    Kronična tromboembolijska plućna hipertenzija

    Ekstrakorporalna membranska oksigenacija

    Parcijalni tlak kisika/ugljičnog dioksida

    N-terminalni fragment natriuretskog propeptida mozga

    Pojmovi i definicije

    Kronična tromboembolička plućna hipertenzija (KTEPH) je prekapilarni oblik plućne hipertenzije, kod kojeg dolazi do kronične opstrukcije velikih i srednjih ogranaka plućne arterije, kao i do sekundarnih promjena. mikrovaskulatura pluća, dovode do progresivnog povećanja plućnog vaskularnog otpora i tlaka u plućnoj arteriji s razvojem teške disfunkcije desnog srca i zatajenja srca.

    1. Kratke informacije

    1.1. Definicija

    Kronična tromboembolička plućna hipertenzija (CTEPH) je prekapilarni oblik plućne hipertenzije, u kojem kronična opstrukcija velikih i srednjih ogranaka plućnih arterija, kao i sekundarne promjene u mikrovaskulaturi pluća, dovode do progresivnog porasta plućnog vaskularnog otpora. i tlak u plućnoj arteriji s razvojem teške disfunkcije desnih odjeljaka zatajenja srca CTEPH je jedinstveni oblik plućne hipertenzije (PH) jer se potencijalno može liječiti kirurško liječenje.

    Dijagnoza CTEPH postavlja se u prisutnosti kriterija za prekapilarnu PH prema kateterizaciji desnog srca (RHC): srednji tlak u plućnoj arteriji (MPav) ? 25 mm Hg; klinasti tlak plućne arterije (PWP) ? 15 mmHg; vrijednost plućnog vaskularnog otpora (PVR)> 2 jedinice. Wood (sve hemodinamske parametre treba mjeriti u mirovanju); otkrivanje kroničnih / organiziranih tromba / embolija u elastičnim plućnim arterijama (plućni trunkus, lobarne, segmentne, subsegmentalne plućne arterije) uz učinkovitu antikoagulantnu terapiju tijekom najmanje 3 mjeseca.

    1.2 Etiologija i patogeneza

    Unatoč činjenici da je prevalencija venske tromboze prilično visoka, a rizik od akutne venske tromboze tijekom života osobe doseže 5%, CTEPH je rijetka bolest.Akutna plućna embolija (PE) je nedvojbeni okidač za razvoj i progresiju CTEPH, međutim, anamnestička epizoda prisutna je u najviše polovice bolesnika s potvrđenom dijagnozom. Strane studije pažljivo su proučavale čimbenike povezane s razvojem CTEPH. Nezavisni čimbenici rizika za razvoj CTEPH uključuju prethodnu splenektomiju, ventrikulo-venske shuntove za liječenje hidrocefalusa, umetanje središnjih intravenskih katetera ili elektroda pacemakera, nadomjesna terapija hormoni štitnjače, onkološki i kronični upalne bolesti(Stol 1).

    Provocirajući čimbenici za razvoj akutne PE su teške ozljede, kirurški zahvati, prijelomi donjih ekstremiteta i zglobova te uporaba oralnih kontraceptiva. Transfuzije krvi i lijekovi koji stimuliraju eritropoezu također su povezani s povećanim rizikom od PE.

    Tablica 1 - Čimbenici rizika za kroničnu tromboembolijsku plućnu hipertenziju

    Bolesti i stanja povezana s CTEPH

    Čimbenici rizika za razvoj CTEPH identificirani tijekom dijagnostike akutne PE

    • Splenektomija
    • Ventrikulo-atrijalni šantovi (za liječenje hidrocefalusa)
    • Centralni IV kateteri i elektrode pacemakera
    • Kronične upalne bolesti (osteomijelitis, upalna bolest crijeva)
    • Bolesti raka
    • zamjena hormonska terapija s hipotireozom
    • Mlada dob
    • Odgođen PE
    • Idiopatska PE (bez okidača)
    • Veliki defekt perfuzije
    • Ponovljeni PE

    Identificirani čimbenici rizika

    tijekom dijagnoze CTEPH

    Čimbenici rizika u plazmi,

    povezan s CTEPH

    • Krvna grupa II,III,IV
    • Trombofilija
    • Veliki defekt perfuzije
    • Antifosfolipidni sindrom
    • Hemoglobinopatije
    • Mutacije faktora V
    • Povišene razine faktora VIII

    povišene razine lipoproteina (a).

    U krvi bolesnika s CTEPH češće se otkrivaju lupusni antikoagulans (10% bolesnika), antifosfolipidna protutijela i/ili lupusni antikoagulans (20%). povećana aktivnost faktor VIII, protein povezan s razvojem venske tromboze, nalazi se u 39% bolesnika s CTEPH.Bolesnike s CTEPH karakterizira prisutnost II, III ili IV krvne grupe, kod kojih se u pravilu povišene razine von Willebrandov faktor. Poremećaji fibrinolize nisu tipični. Ako su tradicionalni čimbenici rizika za vensku tromboemboliju nedostatak antitrombina III, proteina C i S, nedostatak faktora V i plazminogena, tada studija ovih čimbenika u bolesnika s CTEPH u usporedbi s bolesnicima s idiopatskom PH i zdravim dobrovoljcima nije uspjela otkriti razlike između skupine. U plazmi bolesnika s CTEPH često se nalaze povišene razine ukupnog kolesterola i lipoproteina (a). Potonji se natječe s plazminogenom, inhibirajući fibrinolizu i može biti uključen u oštećenje vaskularne stijenke.

    U analizi čimbenika rizika za razvoj CTEPH-a tijekom dijagnosticiranja akutne PE, prediktori dugotrajne komplikacije bili su: mlada dob bolesnika i veliki perfuzijski defekt prema scintigrafiji pluća tijekom razdoblja akutne PE. Nasljedna trombofilija ili anamneza venske tromboze nije povezana s razvojem CTEPH.Nedovoljna antikoagulantna terapija, velika masa trombotičnih masa, rezidualni trombi i rekurentna PE pridonose razvoju CTEPH. Međutim, proučavajući neovisne prediktore CTEPH 12 mjeseci nakon PE, vrsta terapije (trombolitici ili heparini) nije utjecala na incidenciju bolesti u sljedećim godinama.

    Slika 1. Patogeneza kronične tromboembolijske plućne hipertenzije

    Složena i složena patogeneza CTEPH još uvijek nije u potpunosti razjašnjena. Proučavanje mogućeg genetskog supstrata nije otkrilo specifične mutacije odgovorne za razvoj bolesti. Osnova patobioloških procesa je stvaranje trombotičkih masa koje nisu lizirane, koje se kasnije fibroziraju, što dovodi do mehaničke opstrukcije velikih i srednjih ogranaka plućnih arterija (slika 1). Početno povećanje tlaka u plućnoj arteriji (PAP) uzrokuje razvoj sekundarnih vaskularnih promjena. Pregradnja mikrovaskulature pluća pridonosi progresiji PH čak i u odsutnosti ponovljenih tromboembolijskih događaja. Završetak bolesti, kao i kod drugih oblika PH, je teška disfunkcija desne klijetke (DV) i zatajenje srca.

    PE se smatra akutnom epizodom s očiglednim reverzibilnim tijekom u slučaju učinkovite trombolize. Međutim, tijekom prospektivnog praćenja bolesnika koji su bili podvrgnuti akutnoj PE, ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija i kompjutorizirana tomografija (CT) pluća otkrili su značajne poremećaje perfuzije u 57% odnosno 52% bolesnika. Prilikom probira na CTEPH pomoću ehokardiografije (EchoCG), 2-44% pacijenata pokazuje znakove povećanog PAP-a i/ili preopterećenja RV. 12 mjeseci nakon PE bolest se češće razvijala u bolesnika sa sistoličkim tlakom u plućnoj arteriji (SPPA) > 50 mm Hg. tijekom akutne epizode. Ova činjenica ukazuje na vjerojatnost razvoja CTEPH u bolesnika s akutnom plućnom embolijom s perzistentnim opstruktivnim lezijama plućnog vaskularnog sloja. Embolijski materijal nije potpuno liziran, zamijenjen je vezivnim tkivom, deformira lumen krvnih žila. Ako u isto vrijeme ukupni stupanj stenoze plućnog vaskularnog kreveta dosegne 50-60%, moguć je razvoj CTEPH.

    Za razliku od akutne PE, kod CTEPH ne postoji linearni odnos između stupnja povećanja PVR i težine opstruktivne plućne vaskularne bolesti. Morfološki supstrat CTEPH su također: generalizirani spazam arteriola plućne cirkulacije zbog otpuštanja vazokonstriktivnih tvari iz trombocita i endotela, sekundarna tromboza, progresivno remodeliranje malih plućnih arterija i arteriola.Plućna embolija ili in situ tromboza mogu nastati zbog na poremećaje u kaskadi koagulacije krvi, uključujući uključujući disfunkciju endotelnih stanica i trombocita. Patologija trombocita i prokoagulacijske promjene mogu igrati potencijalnu ulogu u stvaranju lokalne tromboze kod CTEPH. U većini slučajeva ostaje nejasno jesu li tromboza i disfunkcija trombocita uzrok ili posljedica bolesti. Upalni infiltrati, u pravilu, nalaze se u morfološkom materijalu dobivenom tijekom tromboendarterektomije. Često otkrivanje patologije imunološki sustav, onkološke bolesti, kronične infekcije ukazuje na uključenost upalnih i imunoloških mehanizama u patogenezi CTEPH.

    Opstruktivne lezije uočene u distalnim plućnim arterijama mogu biti povezane s različitim čimbenicima kao što su smični stres zbog povećanog tlaka, upalni procesi, oslobađanje citokina i medijatora koji potiču proliferaciju stanica. U tim slučajevima, bolest je vjerojatno započeta trombotičnim ili upalnim lezijama plućnih žila. Postoje hipoteze da se CTEPH može razviti zbog in situ tromboze u promijenjenim arterijama bez prethodne epizode PE, ali ovaj koncept treba potvrditi.

    Dakle, promjene na plućnim arterijama kod CTEPH mogu se podijeliti u dvije komponente. Prva komponenta uključuje promjene u velikim žilama do razine subsegmentalnih grana. Patološke lezije su predstavljene u obliku organiziranih tromba, čvrsto pričvršćenih na vaskularnu stijenku plućnih arterija elastičnog tipa. Mogu potpuno zatvoriti lumen ili formirati različite stupnjeve stenoze, mreže i niti. Druga komponenta su promjene na malim plućnim žilama i mikrovaskularnom dnu. U neokludiranim područjima može se razviti arteriopatija koja se ne može razlikovati od plućne arterijske hipertenzije (PAH), uključujući stvaranje pleksiformnih lezija. Ozbiljnost ovih komponenti može biti različita. Uz prevagu promjena na velikim arterijama postoji "klasični" - tehnički operabilni oblik CTEPH. Dominacija druge komponente tipična je za distalni oblik bolesti, koji se smatra neoperabilnim.

    CTEPH karakterizira razvoj kolateralnog protoka krvi iz žila sistemske cirkulacije do reperfuzije, barem djelomične, u područjima distalno od okludiranih lezija. Ulogu kolaterala imaju bronhijalne arterije, arterije dijafragme i stražnjeg medijastinuma. U nekim slučajevima adhezivni proces je izrazito izražen uz djelomičnu revaskularizaciju kroz formirane priraslice. Bronhalne arterije najčešće polaze od luka aorte i jasno su vidljive na kompjutorski tomogrami. Nalaz velikih kolateralnih arterija potvrđuje dijagnozu CTEPH.

    1.3. Epidemiologija

    Točni epidemiološki podaci o prevalenciji CTEPH u svijetu i kod nas trenutno nisu dostupni. Prema stranim promatranjima, u spektru razne forme PH čini oko 1,5-3% bolesnika s CTEPH. CTEPH je prilično rijetka bolest s prevalencijom od 8-40 slučajeva na 1 milijun stanovnika, incidencija je 5-10 slučajeva na 1 milijun stanovnika godišnje. Prema španjolskom PH Patient Registru, prevalencija i incidencija CTEPH bila je 3,2 slučaja na 1 milijun stanovnika odnosno 0,9 slučajeva na 1 milijun godišnje u populaciji. U Velikoj Britaniji se učestalost CTEPH-a procjenjuje na 1-1,75 slučajeva na milijun stanovnika godišnje. U epidemiološkoj studiji u Švicarskoj, 29% pacijenata s dijagnosticiranom PH imalo je dijagnozu CTEPH.

    Venska tromboza čest je klinički događaj s incidencijom, prema različitim izvorima, od 20 do 70 slučajeva na 100 tisuća ljudi. populacije godišnje, CTEPH je kasna komplikacija akutne plućne embolije sa stopom razvoja od 0,1-9,1% tijekom prve dvije godine nakon epizode.

    Vjeruje se da bi stvarna prevalencija CTEPH mogla biti puno veća. Doista, u 50-60% bolesnika s CTEPH u anamnezi nema dokaza o akutnoj plućnoj emboliji ili dubokoj venskoj trombozi donjih ekstremiteta, što otežava pravodobno dijagnosticiranje bolesti i procjenu stvarne incidencije i prevalencije. . U većini studija učestalost CTEPH procijenjena je tijekom prvih mjeseci nakon akutne PE, iako početak bolesti može biti odgođen godinama zbog postupnog razvoja distalne vaskulopatije.

    Dijagnoza CTEPH se češće postavlja u dobi. Prosječna dob ruskih pacijenata u vrijeme dijagnoze, prema Nacionalnom registru, je 45,8±13,7 godina. Vjeruje se da je prevalencija patologije u populaciji među ženama i muškarcima jednaka. U japanskom istraživanju CTEPH je češće dijagnosticiran kod žena, što se podudara s ruskim podacima: u registru CTEPH udio žena s potvrđenom dijagnozom doseže 75%. U djece je ova patologija rijetka.

    U nedostatku liječenja, prognoza CTEPH je nepovoljna i ovisi o stupnju PH. Prema stranim studijama, desetogodišnje preživljenje bolesnika s inoperabilnim CTEPH s PLAav.u rasponu mm.Hg. je 50%; u DLAav. od 41 do 50 mm Hg -dvadeset%; u DLAav. više od 50 mm Hg - 5%.Prema međunarodnom CTEPH registru trogodišnje preživljenje bolesnika nakon uspješne tromboendarterektomije (TEE) bilo je 89%, a kod inoperabilnih oblika 70%.

    1.4. ICD kodiranje

    I27.8 - Drugi specificirani oblici zatajivanja plućnog srca

    1.5. Klasifikacija

    U suvremenoj kliničkoj klasifikaciji PH, stvorenoj s ciljem standardizacije dijagnostičkih i medicinske mjere na temelju sličnosti patogenetskih i kliničke značajke, pristupima dijagnostici i liječenju, postoji pet kategorija ili skupina PH.Klinička klasifikacija PH prikazana je u kliničke smjernice„Plućna hipertenzija". CTEPH, uz ostale opstrukcije plućne arterije (tumori, vaskularne anomalije, embolije), pripada skupini IV (Tablica 2).

    Tablica 2. Klinička klasifikacija CTEPH (skupina IV)

    2. Dijagnostika

    Dijagnostička strategija CTEPH uključuje sveobuhvatan pregled za postavljanje dijagnoze PH i potvrdu kliničke skupine, kao i procjenu funkcionalnog i hemodinamskog statusa bolesnika kako bi se odredila taktika liječenja i, prije svega, riješilo pitanje potencijalne operabilnosti. Faze dijagnostičkog i diferencijalno dijagnostičkog procesa prikazane su na slici 2.

    Slika 2. Algoritam za dijagnosticiranje kronične tromboemboličke plućne hipertenzije

    CTEPH se javlja u gotovo svim dobnim skupinama, a češće u bolesnika srednje i starije životne dobi.

    • U svih bolesnika s PH nepoznatog podrijetla preporuča se isključiti tromboembolijsku prirodu bolesti.

    Sindrom ima polietiološku prirodu:
    1. Plućna arterijska hipertenzija (PAH).
    1. Idiopatski.
    2. Nasljedni.
    1. Mutacija receptorskog gena tipa 2 za protein morfogeneze kosti.
    2. Mutacija gena aktivin-like kinaze-1 (sa i bez nasljedne hemoragijske teleangiektazije).
    3. Nepoznate mutacije.
    3. Uzrokovano djelovanjem lijekova i toksičnosti.
    4. Povezano - povezano sa:
    1. Bolesti vezivnog tkiva.
    2. HIV infekcija.
    3. Portalna hipertenzija.
    4. Urođene srčane mane.
    5. Šistosomijaza.
    6. Kronični hemolitička anemija.
    5. Perzistentna plućna hipertenzija novorođenčadi.
    1. Venska okluzivna bolest pluća i/ili plućna kapilarna hemangiomatoza.
    2. Plućna hipertenzija zbog oštećenja lijevih komora srca.
    1. Sistolička disfunkcija lijeve klijetke.
    2. Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke.
    3. Oštećenje zalistaka lijevog srca.
    3. Plućna hipertenzija zbog patologije dišni sustav i/ili hipoksije.
    1. Kronična opstruktivna plućna bolest.
    2. Intersticijske bolesti pluća.
    3. Ostale plućne bolesti s mješovitom restriktivnom i opstruktivnom komponentom.
    4. Poremećaji disanja tijekom spavanja.
    5. Alveolarna hipoventilacija.
    6. Alpska plućna hipertenzija.
    7. Malformacije dišnog sustava.
    4. Kronična tromboembolijska plućna hipertenzija.
    5. Plućna hipertenzija zbog nejasnih multifaktorskih mehanizama.
    1. Bolesti krvi: mijeloproliferativne bolesti, splenektomija.
    2. Sistemske bolesti: sarkoidoza, Langerhansova histiocitoza, limfangiolejomiomatoza, nerofibromatoza, vaskulitis.
    3. Metaboličke bolesti: bolest skladištenja glikogena, Gaucherova bolest, bolest štitnjače.
    4. Ostalo: tumorska opstrukcija, fibrozirajući medijastinitis, CRF u bolesnika na hemodijalizi.
    Čimbenik rizika za PAH je svaki čimbenik ili stanje koje potencijalno predisponira ili pridonosi razvoju bolesti. Čimbenici rizika i stanja povezana s PAH-om, ovisno o razini dokaza:
    lijekovi i toksini.
    O Neki: Aminorex, Fenfluramine, Dexfenfluramine, Otrovno ulje repice.
    O Vrlo vjerojatno: Amfetamini, L-triptofan.
    O Vjerojatno: meta-amfetamini, kokain, lijekovi za kemoterapiju.
    O malo vjerojatno: antidepresivi, Oralna kontracepcija, Estrogeni pripravci, Pušenje duhana.
    Demografska i medicinska stanja.
    O Definirano: pol.
    O Moguće: Trudnoća, Sistemska hipertenzija.
    O Malo vjerojatno: Pretilost.
    bolesti.
    O Definirano: HIV infekcija.
    O Vrlo vjerojatno: Portalna hipertenzija/bolest jetre, Bolest vezivnog tkiva, Kongenitalni shuntovi između sistemskih i plućnih žila.
    O Vjerojatno: Poremećaji štitnjače, Hematološki poremećaji (Asplenija nakon kirurške splenektomije, Anemija srpastih stanica, β-talasemija, Kronični mijeloproliferativni poremećaji), Rijetki genetski i metabolički poremećaji (Von Gierkeova bolest, Gaucherova bolest, Rendu-Weber-Oslerova bolest).

    Milijuni ljudi diljem svijeta pate od bolesti kardiovaskularnog sustava, koje su čvrsto zauzele vodeće mjesto među bolestima koje vode ka smrti. To uključuje plućnu hipertenziju (PH). Što je plućna hipertenzija 1. stupnja, koji su simptomi bolesti, kako smanjiti negativan utjecaj na tijelo, koje metode dijagnostike i liječenja koristi moderna medicina? Odgovori na ova pitanja pomoći će stvoriti stvarnu sliku podmukle i neizlječive bolesti, poboljšati kvalitetu života bolesnika.

    Što je?

    Plućna hipertenzija je vrsta hipertenzije koju karakterizira povišeni tlak u arterijama pluća. Rezultat patologije je sužavanje lumena u posudi pluća zbog abnormalne strukture arterija dišnog sustava. Tipičnije je za žene srednje dobi. Muškarci imaju tri puta manje šanse za dijagnosticiranje ove patologije.

    Bolest se manifestira gotovo asimptomatski u početnim fazama tečaja. Osoba možda nije ni svjesna njegove prisutnosti sve dok se bolest ne očituje simptomima kao što su hipertenzivna kriza, plućni edem, hemoptiza. To jest, kada je stupanj razvoja bolesti visok, pacijent se prijavljuje medicinska pomoćšto uvelike otežava liječenje.

    S plućnom hipertenzijom 1. stupnja nema kratkoće daha i bolova u prsima, nema neugodnih osjeta tijekom normalnog hodanja, a nema ih ni s drugim, umjereno aktivnim djelovanjem tijela. Pretjerani umor i slabost se ne opažaju.

    Hipertenzija se klasificira prema nekoliko parametara:

    • nizvodno
    • Ozbiljnost bolesti

    U fazi dijagnoze, glavni čimbenik koji ukazuje na prisutnost ove patologije je povećani plućni tlak s mirnim i aktivnim stanjem tijela. Mjeri se u milimetrima živinog stupca. Parametri postavljeni prema ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti) ne smiju biti veći od 25 (u mirovanju) i 35 (uz određeni fizički napor). ICD kod 10 za plućnu hipertenziju (127,0) postavljen je samo za bolesti primarnog tipa.

    Samo isključivanjem moguće je odrediti primarni i sekundarni tip bolesti. Sekundarna plućna hipertenzija javlja se kao posljedica stečenih bolesti, odnosno posljedica je negativnog utjecaja drugih bolesti na krvožilni sustav.

    Uzroci hipertenzije:

    • Kronično upalni procesi tuberkuloza, ciroza jetre, pneumoskleroza
    • Neoplazme u srčanom mišiću ili dišnim putevima
    • Stvaranje tromba
    • Patologije u strukturi kralježnice ili prsa
    • urođene bolesti srca

    Uzroci idiopatske plućne hipertenzije uključuju:


    Najčešće je stručnjacima teško odrediti mehanizam razvoja primarne plućne hipertenzije. Podsjetimo da ICD 10 dodjeljuje šifru 127.0 primarnoj plućnoj hipertenziji.

    Među simptomima primarnog tipa hipertenzije treba istaknuti:

    • Kratkoća daha različite prirode - od minimalne do značajne, pojavljuje se s velikim naporom ili u mirovanju. U pravilu, napadi astme su odsutni.
    • Nesvjestica i vrtoglavica, u trajanju do 5 minuta. Pojavljuju se uz značajan fizički napor.
    • Bolni osjećaji različite prirode u području prsa. Trajanje od nekoliko minuta do nekoliko sati. Obično uzimanje lijekova koji pozitivno utječu na vazodilataciju ne ublažava bol.
    • Suhi kašalj, koji se može pojaviti i tijekom napora i u mirovanju.
    • Prekidi u radu srčanog mišića.
    • Sputum s krvlju tijekom iskašljavanja (jednokratno ili produljeno).

    Prema težini tijeka razlikuje se nekoliko stupnjeva razvoja. U svakoj fazi, bolest se očituje svjetlije, ograničavajući pacijenta u određenim radnjama.

    Prvi stupanj (srednji sistolički tlak u rasponu od 25-45 mm Hg. Čl.) - suptilni simptomi uz očuvanje tjelesne aktivnosti. Odsutnost vrtoglavice i nedostatka zraka s tradicionalnim načinom života.

    Drugi stupanj (srednji sistolički tlak 45-75 mmHg) – prisutan zatajenje disanja s trajno povišenim krvnim tlakom. Dijagnosticiran bol u prsima i vrtoglavica, prvi znaci hipertrofije srčane klijetke.

    Treći stupanj (srednji sistolički tlak od 76 do 110 mm Hg) je nepovratna faza s formiranom aterosklerozom krvnih žila i potpunom hipertrofijom ventrikula srca. Prethodno identificirane manifestacije popraćene su hemoptizom i opsesivnim, dugotrajnim kašljem. Mala opterećenja uzrokuju jaku otežano disanje, pojavljuju se značajni otoki na nogama i u području limfnih čvorova.

    Četvrti stupanj (srednji sistolički tlak iznad 110 Hg) - visoka plućna hipertenzija, u kojoj osoba gubi sposobnost za rad, ne može se djelomično ili potpuno služiti bez vanjske pomoći. Postoji značajno oticanje donjih ekstremiteta, pojavljuju se brojne popratne bolesti, na primjer, jetra se povećava u veličini, difuzna cijanoza. U mirovanju su prisutni bol u prsima i teška zaduha.

    Prema tijeku plućnu hipertenziju dijelimo na akutnu i kroničnu. provokatori akutni tip su hipertenzivna kriza, infarkt miokarda, plućna embolija itd. Povišeni krvni tlak u lijevom atriju, opstruktivne respiratorne bolesti i drugi uzroci suženja plućnih arterija provokatori su razvoja kroničnog tipa.

    Dijagnostika

    Važno je znati!

    Žile se vrlo brzo zaprljaju, osobito kod starijih ljudi. Da biste to učinili, ne morate cijeli dan jesti hamburgere ili pomfrit. Dovoljno je pojesti jednu kobasicu ili kajganu kako bi se određena količina kolesterola taložila u krvnim žilama. S vremenom se zagađenje nakuplja...

    Plućna hipertenzija dijagnosticira se nizom kliničkih i laboratorijska istraživanja. Kada se pacijent primi s povišenim tlakom u plućnoj arteriji, liječnik prikuplja anamnezu i provodi anketu.

    Za postavljanje točne dijagnoze i izradu programa liječenja potrebni su sljedeći postupci:


    Ovisno o stanju pacijenta, za takvu bolest mogu biti potrebne brojne dodatne studije hardvera. Njihovo imenovanje je u nadležnosti liječnika.

    Da biste dobili iscrpan odgovor na pitanje kako se manifestira plućna hipertenzija 1. stupnja - što je to i kako se nositi s bolešću, morate ozbiljno slušati preporuke liječnika i točno ih slijediti.

    Stručnjaci kažu da će samo odgovoran pristup dijagnozi omogućiti sastavljanje stvarne slike bolesti i nastavak učinkovito liječenje. Nažalost, samoliječenje neće dati nikakve rezultate, već može samo naštetiti.

    Metode ne rade s takvom patologijom tradicionalna medicina. Moraju se odmah odbaciti kako ne bi pogoršali bolest. Prema statistikama, hipertenzija u ranim fazama savršeno se liječi. lijekovi.

    Specijalist sastavlja protokol liječenja, prema kojem se pacijentu propisuju lijekovi iz sljedećih skupina:

    • diuretici;
    • antikoagulansi za razrjeđivanje krvi;
    • inotropni lijekovi i srčani glikozidi za povećanje snage srčanih kontrakcija;
    • antagonisti endotelinskih receptora za blokiranje receptora za tvari koje izazivaju vazokonstrikciju;
    • antagonisti kalcija za blokiranje sporih kalcijevih kanala u stanicama;
    • prostaglandini za regulaciju vaskularnog tonusa;
    • dušikovi oksidi za vazodilataciju;

    Uz lijekove koriste se metode kirurško liječenje. To može biti transplantacija pluća i srca ili samo dišnog organa. Atrijalna septostomija, koja uključuje stvaranje rupe u interatrijalnom septumu, također se koristi kao kirurško liječenje.

    Važna točka u liječenju bolesti su mjere kao što su:

    • Ograničenje unosa soli i tekućine (maksimalno 1,5 litara dnevno).
    • Redovita prevencija SARS-a je cijepljenje koje može smanjiti rizik od prehlade.
    • Ovisno o stupnju idiopatske plućne hipertenzije prema MKB 10, liječnik ima pravo ograničiti ili potpuno zabraniti svaki fizički napor.
    • Postupci s kisikom.
    • Kako bi se izbjegle komplikacije bolesti, koje mogu biti uzrokovane trudnoćom i naknadnim radna aktivnostženama se propisuju kontracepcijska sredstva.

    Međunarodni sustav klasifikacije bolesti iz 2016. u najnovijem izdanju (ICB 10) primarnoj plućnoj hipertenziji dodjeljuje status bolesti, u vezi s kojom pacijent može dobiti invaliditet. Da bi ga primio, pacijent mora proći kompletnu liječnički pregled potvrđujući prisutnost bolesti, kao i stupanj njegove ozbiljnosti. Razlikovati invaliditet 1, 2 i 3 skupine.

    Glavni kriteriji za invaliditet:

    • Skupina invaliditeta I - ograničenje kretanja trećeg stupnja, sposobnost samostalnog opsluživanja, bez djelomične ili potpune pomoći, progresivni tijek hipertenzije.
    • II skupina invaliditeta dodjeljuje se pacijentima koji imaju ograničenu radnu sposobnost i motoričke funkcije. Tretman koji je u tijeku praktički ne daje željeni učinak ili je djelovanje ograničeno na određeno razdoblje. Takvi pacijenti mogu raditi kod kuće pod posebnim uvjetima, na primjer, perle ili pletenje, izrada suvenira.
    • III skupina invaliditeta daje se pacijentima s ograničenom sposobnošću ne samo za rad, već i za kretanje, samoposluživanje. Ne mogu raditi u profesijama povezanim s teškim fizičkim ili psihičkim stresom, gdje postoji stalno govorno opterećenje tijekom radnog dana. Ovaj stupanj invaliditeta uključuje prijenos pacijenta na lagani rad, na primjer, uredski rad, popravak radio opreme u odgovarajućim proizvodnim uvjetima.

    Skupinu invaliditeta utvrđuje posebna komisija (ITU). Ovisno o težini bolesti, potrebna je redovita potvrda.

    Problemi sa srcem javljaju se iz raznih razloga. Porast tlaka u plućnoj arteriji jedan je od njih. Ovo kršenje 1., 2. stupnja razvoja gotovo da nema simptoma i znakova, ali zahtijeva obvezno liječenje - samo u ovom slučaju bit će pozitivna životna prognoza za osobu.


    Što je

    Suprotno nazivu, bolest "plućna hipertenzija" uopće nije problem s plućima, već sa srcem, kada raste krvni tlak plućne arterije i krvnih žila koje izlaze iz nje. Najčešće, patologija je izazvana drugim srčanim problemima, u rijetkim slučajevima smatra se primarnom patologijom.

    Za ovaj dio krvožilnog sustava normalan je tlak do 25/8 milimetara žive (sistolički/dijastolički). Za hipertenziju se kaže kada se vrijednosti popnu iznad 30/15.

    Analizirajući medicinsku statistiku, možemo reći da je plućna hipertenzija rijetka, ali čak i njezin prvi stupanj je vrlo opasan, koji se mora liječiti, inače je životna prognoza nepovoljna, a nagli skok tlaka može dovesti do smrti pacijenta.


    Slika 1. Plućna arterija je normalna i s hipertenzijom

    Uzroci bolesti su smanjenje unutarnjeg promjera plućnih žila, budući da endotel, koji je unutarnji vaskularni sloj, u njima pretjerano raste. Uslijed poremećenog protoka krvi dolazi do pogoršanja opskrbe krvlju udaljenih dijelova trupa i udova, što ima određene simptome i znakove o kojima ćemo govoriti u nastavku.

    Srčani mišić prima odgovarajuće signale, nadoknađuje te nedostatke, počinju intenzivnije raditi i skupljati se. Uz postojanje ovakvog patološkog problema, dolazi do zadebljanja mišićnog sloja u desnoj klijetki, što dovodi do disbalansa u radu cijelog srca. Sličan fenomen čak je dobio i zasebno ime - cor pulmonale.

    Plućna hipertenzija može se dijagnosticirati elektrokardiogrami međutim, za rani stupanj, promjene će biti beznačajne i mogu se propustiti, stoga za točnu dijagnozu i pravodobno liječenje starije osobe trebaju znati što je plućna hipertenzija, njezine znakove i simptome. Samo u tom slučaju bolest se može otkriti i liječiti na vrijeme, uz održavanje dobre prognoze života.

    ICD-10 kod

    Plućna hipertenzija prema međunarodna klasifikacija bolesti ICD-10 pripada klasi - I27.

    Razlozi

    Do danas točan uzrok bolesti nije identificiran. Nepravilan rast endotela često je povezan s unutarnjom neravnotežom tijela, zbog pothranjenosti i unosa elemenata poput kalija i natrija. Te su kemikalije odgovorne za sužavanje i širenje krvnih žila, a ako su manjkave, može doći do vaskularnog spazma.

    Još jedan zajednički uzrok plućna hipertenzija je nasljedni faktor. Prisutnost patologije kod jednog od krvnih srodnika trebala bi biti razlog za usko ispitivanje i, ako je potrebno, liječenje ranoj fazi kada simptomi još nisu prisutni.

    Često se kršenja pojavljuju s drugim bolestima srca - urođena mana srca, opstruktivna plućna bolest i dr. NA sličnih slučajeva dijagnosticira se plućna hipertenzija kao komplikacija te je potrebno prije svega djelovati na njezin temeljni uzrok.

    Dokazani razlog je konzumacija posebnih aminokiselina koje utječu na rast endotela. Prije nekoliko desetljeća uočeno je da je konzumacija repičinog ulja koje sadrži ove aminokiseline dovela do porasta slučajeva bolesti. Kao rezultat toga, provedene su studije koje su potvrdile da sjemenke uljane repice imaju visoku koncentraciju triptofana, koji uzrokuje umjerenu plućnu hipertenziju i povećava rizik teške posljedice.

    U nekim slučajevima razlozi leže u korištenju hormonski lijekovi kontracepcija, lijekovi za oštro smanjenje tjelesne težine i druga sredstva koja dovode do kršenja unutarnje funkcionalnosti ljudskog tijela.

    Simptomi ovisno o stupnju

    Učenje o plućnoj hipertenziji u ranoj fazi veliki je uspjeh, jer u većini situacija nema očitih simptoma. Međutim, ako bolje pogledate i poslušate sebe, možete pronaći neke znakove umjerene hipertenzije.

    Glavni simptomi to su smanjene tjelesne sposobnosti, kada osoba stalno osjeća opću slabost, očiti razlozi za koje br. Često se tijekom pregleda otkriva razmatrana bolest različitih stadija. Razmotrite koji su stupnjevi plućne hipertenzije, po kojim simptomima se razlikuju, što prijete i kakvo liječenje zahtijevaju.

    1. prvi stupanj (ja) Izražava se ubrzanim pulsom, prisutnost tjelesne aktivnosti percipira se relativno lako, nema drugih simptoma, što komplicira dijagnozu.
    2. Na drugi stupanj (II) pacijent već jasno osjeća slom, pati od kratkoće daha, vrtoglavice i boli u prsima.
    3. Kod bolesnika s treći stupanj (III) ugodno stanje javlja se samo tijekom neaktivnosti, svaka tjelesna aktivnost pogoršava simptome nedostatka zraka, umora itd.
    4. četvrti stupanj (IV) smatra najtežim. Plućna hipertenzija ovog stadija praćena je kroničnim umorom, uočenim čak i nakon noćnog buđenja, svi su znakovi prisutni čak iu mirovanju, može se iskašljati krv, javlja se nesvjestica, otiču vratne vene. S bilo kojim opterećenjem, svi simptomi su oštro pogoršani, popraćeni cijanozom kože i vjerojatnim plućnim edemom. Čovjek se, naime, pretvara u invalida, koji se teško brine čak i sam za sebe.

    Plućna hipertenzija 1. stupnja razlikuje se samo u ubrzanom otkucaju srca, iskusan liječnik može ga otkriti na EKG-u i poslati na dodatnu provjeru plućnih žila. Plućna hipertenzija 2. stupnja razlikuje se po izraženijim simptomima, koji se ne mogu zanemariti i važno je bez odlaganja posjetiti kardiologa ili terapeuta.

    Vrlo je važno otkriti kršenja u najranijoj mogućoj fazi. Teško je to učiniti, ali, na kraju, o tome ovisi prognoza života i koliko dugo će pacijent živjeti općenito.

    Dijagnostika

    Proces postavljanja dijagnoze nije ništa manje važan, jer je vrlo lako propustiti bolest "pokraj očiju" u ranoj fazi razvoja. Plućna hipertenzija se najčešće vidi na EKG-u. Ovaj postupak služi kao polazna točka za otkrivanje i liječenje ove bolesti.

    Na kardiogramu će biti uočljiv nepravilan rad srčanog miokarda, što je prva reakcija srca na probleme plućne prirode. Ako promatramo dijagnostički proces u cjelini, on se sastoji od sljedećih faza:

    • EKG koji pokazuje kongestiju u desnom ventrikulu;
    • RTG prikazuje plućna polja duž periferije, postojanje pomaka granice srca od norme u pravom smjeru;
    • Provođenje alkotestova, kada se provjerava od čega se sastoji izdahnuti ugljikov dioksid;
    • postupak ehokardiografije. Ovo je ultrazvuk srca i krvnih žila, koji vam omogućuje mjerenje tlaka u plućnoj arteriji.
    • Scintigrafija, koja vam omogućuje detaljno ispitivanje potrebnih posuda pomoću radioaktivnih izotopa;
    • Ako je potrebno razjasniti rendgenske snimke, propisan je točniji CT ili MRI;
    • Izvedivost budućeg liječenja procjenjuje se pomoću kateterizacija. Ovom metodom dobiva se informacija o krvnom tlaku u željenim kavitetima.

    Liječenje plućne hipertenzije

    Pronalaženje patologije je težak zadatak, ali liječenje hipertenzije nije lakše. Učinkovitost liječenja uvelike je određena stupnjem razvoja, u ranim fazama postoje metode konzervativne terapije lijekovima, s ozbiljnim razvojem, kada je prognoza loša, postoji prijetnja životu i nemoguće je izliječiti lijekovima , propisana je kirurška operacija.

    Liječeno kod kardiologa. Kada se simptomi otkriju i potvrde, prvi korak je smanjiti vjerojatnost teških posljedica koje prate plućnu hipertenziju. Za ovo vam je potrebno:

    1. U prisutnosti trudnoće, odbijte daljnju trudnoću, jer je majčino srce tijekom takvog razdoblja podvrgnuto teškim preopterećenjima, što prijeti smrću i majke i djeteta.
    2. Jedite ograničeno, nemojte prolaziti, slijedite dijetu sa smanjenjem unosa masti i soli. Također ne morate piti puno - do jedne i pol litre tekućine dnevno.
    3. Nemojte biti revni s tjelesnom aktivnošću, istovarajući već preopterećeni kardiovaskularni sustav.
    4. Omogućite potrebna cijepljenja koja štite od bolesti koje neizravno mogu pogoršati bolest.
    Psihički, pacijentu je također potrebna dodatna pomoć, jer se liječenje i kasniji život često moraju potpuno promijeniti kako bi se izbjegle rizične situacije. Ako je ova bolest sekundarna komplikacija druge patologije, tada je terapija prvenstveno potrebna za temeljnu bolest.

    Ponekad se nastavlja samokonzervativno liječenje plućne hipertenzije već nekoliko godina kada je potrebno redovito uzimati kompleks propisanih lijekova koji suzbijaju progresiju endotelne proliferacije. U tom razdoblju pacijent treba uzimati:

    • Antagonisti koji suzbijaju proces patološke diobe stanica.
    • Lijekovi koji sprječavaju stvaranje krvnog ugruška u krvnim žilama i smanjuju njihov spazam.
    • Koristite terapiju kisikom, čija je svrha zasićiti krv kisikom. Kod umjerene plućne hipertenzije zahvat nije potreban, a kod težih je potreban stalno.
    • Sredstva za razrjeđivanje krvi i ubrzavanje njenog protoka.
    • Lijekovi s diuretičkim učinkom.
    • Za normalizaciju ritma otkucaja srca propisuju se glikozoidi.
    • Ako je potrebno, uzimaju se lijekovi za proširenje arterijskog lumena, što snižava krvni tlak.
    • Liječenje dušikovim oksidom provodi se uz nisku učinkovitost drugih metoda. Kao rezultat toga, indikator tlaka u cijelom vaskularnom sustavu se smanjuje.

    Kirurgija

    Kirurgija se koristi u stanjima u kojima plućna hipertenzija uzrokuje, na primjer, cijanotičnu bolest srca, koja se ne može liječiti drugim metodama.

    Kao kirurška terapija izvodi se balon atrijalna septostoma, kada se posebnim balonom reže i proširuje pregrada između atrija. Zbog toga opskrba oksigeniranom krvlju ide u desni atrij, što smanjuje simptome i težinu plućne hipertenzije.

    U najtežim slučajevima može biti potrebno presaditi pluća ili srce. Takva je operacija vrlo komplicirana, ima puno ograničenja, a velike su poteškoće u pronalaženju organa donora, osobito u Rusiji, no moderna medicina u stanju izvršiti takve manipulacije.

    Prevencija

    Preventivne mjere za sprječavanje plućne hipertenzije su vrlo važne. Posebno se tiče ljudi u opasnosti- u prisutnosti bolesti srca, ako postoje rođaci s istom bolešću, nakon 40-50 godina. Prevencija se sastoji u održavanju zdravog načina života, a posebno je važno:

    1. Prestanite pušiti, jer se duhanski dim apsorbira u plućima i ulazi u krvotok.
    2. U štetnoj profesiji, na primjer, rudari, graditelji, stalno moraju disati prljavi zrak zasićen mikročesticama. Stoga je potrebno pridržavati se svih standarda zaštite na radu za ovu vrstu djelatnosti.
    3. Ojačati imunološki sustav.
    4. Izbjegavajte psihička i fizička preopterećenja koja utječu na zdravlje kardiovaskularnog sustava.

    Nemoguće je točno reći koliko dugo ljudi s takvom bolešću žive. Uz umjereni stupanj i usklađenost sa svim preporukama kardiologa, plućna hipertenzija ima pozitivnu prognozu.