ანტიბიოტიკების ჯგუფების მოკლე მახასიათებლები. ანტიბიოტიკები: კლასიფიკაცია, გამოყენების წესები და თავისებურებები ანტიბიოტიკოთერაპიის გვერდითი მოვლენები

ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები დღეს ყველაზე პოპულარული მედიკამენტებია. მათ დაიმსახურეს ასეთი პოპულარობა მათი მრავალმხრივობისა და რამდენიმე გამღიზიანებელთან ერთდროულად გამკლავების უნარის გამო, რომლებსაც აქვთ უარყოფითი გავლენაადამიანის ჯანმრთელობაზე.

ექიმები არ გირჩევენ ასეთი სახსრების გამოყენებას წინასწარი კლინიკური კვლევებისა და ექიმების რეკომენდაციების გარეშე. ანტიბიოტიკების არანორმალურმა გამოყენებამ შეიძლება გააუარესოს სიტუაცია და გამოიწვიოს ახალი დაავადებები, ასევე უარყოფითი გავლენა მოახდინოს ადამიანის იმუნიტეტზე.

ახალი თაობის ანტიბიოტიკები

თანამედროვე მედიცინის განვითარების გამო ანტიბიოტიკების გამოყენების რისკი პრაქტიკულად ნულამდეა დაყვანილი. ახალ ანტიბიოტიკებს აქვთ გაუმჯობესებული ფორმულა და მოქმედების პრინციპი, რის გამოც ისინი ძირითადი ინგრედიენტებიმოქმედებს ექსკლუზიურად პათოგენური აგენტის უჯრედულ დონეზე, ადამიანის ორგანიზმის სასარგებლო მიკროფლორას დარღვევის გარეშე. და თუ ადრე ასეთი აგენტები გამოიყენებოდა შეზღუდული რაოდენობის პათოგენური აგენტების წინააღმდეგ ბრძოლაში, დღეს ისინი ეფექტური იქნება პათოგენების მთელი ჯგუფის წინააღმდეგ.

ანტიბიოტიკები იყოფა შემდეგ ჯგუფებად:

• ტეტრაციკლინის ჯგუფი - ტეტრაციკლინი;
• ამინოგლიკოზიდების ჯგუფი - სტრეპტომიცინი;
• ამფენიკოლი ანტიბიოტიკები - ქლორამფენიკოლი;
• პენიცილინის სერიის პრეპარატები - ამოქსიცილინი, ამპიცილინი, ბილმიცინი ან ტიკარციკლინი;
• კარბაპენემების ჯგუფის ანტიბიოტიკები - იმიპენემი, მეროპენემი ან ერტაპენემი.

ანტიბიოტიკის სახეობას ექიმი განსაზღვრავს დაავადების საფუძვლიანი გამოკვლევისა და მისი ყველა მიზეზის შესწავლის შემდეგ. ექიმის მიერ დანიშნული წამლით მკურნალობა ეფექტური და გართულებების გარეშეა.

მნიშვნელოვანია: მაშინაც კი, თუ ამა თუ იმ ანტიბიოტიკის გამოყენებამ ადრე დაგეხმარათ, ეს არ ნიშნავს, რომ მსგავსი ან სრულიად იდენტური სიმპტომების გამოვლენის შემთხვევაში უნდა მიიღოთ იგივე პრეპარატი.

ახალი თაობის საუკეთესო ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები

ტეტრაციკლინი

აქვს აპლიკაციების ყველაზე ფართო სპექტრი;

რაში ეხმარება ტეტრაციკლინი?

ბრონქიტის, ტონზილიტის, ფარინგიტის, პროსტატიტის, ეგზემისა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტისა და რბილი ქსოვილების სხვადასხვა ინფექციით.

ყველაზე ეფექტური ანტიბიოტიკი ქრონიკული და მწვავე დაავადებების დროს;

წარმოშობის ქვეყანა - გერმანია (ბაიერი);

პრეპარატს აქვს გამოყენების ძალიან ფართო სპექტრი და შედის რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს მიერ არსებითი მედიკამენტების სიაში;

გვერდითი მოვლენები პრაქტიკულად არ არსებობს.

ამოქსიცილინი

ყველაზე უვნებელი და მრავალმხრივი პრეპარატი;

გამოიყენება როგორც ტემპერატურის დამახასიათებელი მატების მქონე დაავადებებისთვის, ასევე სხვა დაავადებების დროს;

ყველაზე ეფექტურია:

• ინფექციები სასუნთქი გზებიდა ENT ორგანოები (მათ შორის სინუსიტი, ბრონქიტი, ტონზილიტი, შუა ოტიტი);
• კუჭ-ნაწლავის ინფექციები;
• კანისა და რბილი ქსოვილების ინფექციები;
• შარდსასქესო სისტემის ინფექციები;
• ლაიმის დაავადება;
• დიზენტერია;
• მენინგიტი;
• სალმონელოზი;
• სეფსისი.

მწარმოებელი ქვეყანა - დიდი ბრიტანეთი;

რა ეხმარება?

ბრონქიტი, ტონზილიტი, სინუსიტი, ასევე სასუნთქი გზების სხვადასხვა ინფექციები.

ამოქსიკლავი

ეფექტური პრეპარატი გამოყენების ძალიან ფართო სპექტრით, პრაქტიკულად უვნებელი;

ძირითადი უპირატესობები:

• მინიმალური უკუჩვენებები და გვერდითი მოვლენები;
• სასიამოვნო გემო;
• სიჩქარე;
• არ შეიცავს საღებავებს.

სწრაფი მოქმედების პრეპარატი გამოყენების ძალიან ფართო სპექტრით;

ის ყველაზე ეფექტურია სასუნთქ გზებზე მოქმედ ინფექციებთან ბრძოლაში, როგორიცაა ტონზილიტი, სინუსიტი, ბრონქიტი, პნევმონია. იგი ასევე გამოიყენება კანისა და რბილი ქსოვილების ინფექციურ დაავადებებთან, შარდსასქესო სისტემის, აგრეთვე ნაწლავური დაავადებების წინააღმდეგ ბრძოლაში.

მაღალი აქტიური გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების მიმართ;

მწარმოებელი ქვეყანა - რუსეთი;

ყველაზე ეფექტურია გრამდადებითი და გრამუარყოფითი ბაქტერიების, მიკოპლაზმების, ლეგიონელას, სალმონელას, ასევე სქესობრივი გზით გადამდები პათოგენების წინააღმდეგ ბრძოლაში.

ავიკაზ

სწრაფი მოქმედების პრეპარატი პრაქტიკულად გვერდითი ეფექტების გარეშე;

მწარმოებელი ქვეყანა - აშშ;

ყველაზე ეფექტური დაავადებების სამკურნალოდ საშარდე გზებისდა თირკმელები.

მოწყობილობა ნაწილდება ამპულებში (ინექციებში), ერთ-ერთი ყველაზე სწრაფად მოქმედი ანტიბიოტიკი;

უმეტესობა ეფექტური პრეპარატიმკურნალობის დროს:

• პიელონეფრიტი და ინფ. საშარდე გზების;
• აინფიცირებს. მცირე მენჯის დაავადებები, ენდომეტრიტი, პოსტოპერაციული ინფ-ია და სეპტიური აბორტები;
• კანისა და რბილი ქსოვილების ბაქტერიული დაზიანებები, მათ შორის დიაბეტური ფეხით;
• ფილტვების ანთება;
• სეპტიცემია;
• მუცლის ინფექციები.

დორიპრექსი

ბაქტერიციდული მოქმედების მქონე სინთეზური ანტიმიკრობული პრეპარატი;

წარმოშობის ქვეყანა - იაპონია;

ეს პრეპარატი ყველაზე ეფექტურია შემდეგ შემთხვევებში:

• ნოზოკომიური პნევმონია;
• მძიმე ინტრააბდომინალური ინფექციები;
• რთული ინფ. საშარდე სისტემა;
• პიელონეფრიტი, გართულებული მიმდინარეობით და ბაქტერიემიით.

ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია მოქმედების სპექტრისა და გამოყენების მიზნის მიხედვით

ანტიბიოტიკების თანამედროვე კლასიფიკაცია ჯგუფების მიხედვით: ცხრილი

ქვემოთ მოცემულია ამ სერიის ანტიბიოტიკების ტიპები და მათი კლასიფიკაცია ცხრილში.

ანტიბიოტიკები მოქმედების ხანგრძლივობის მიხედვით:

ანტიბიოტიკების ჯგუფები და თაობის ძირითადი პრეპარატების სახელები.

კლინიკურ-ფარმაკოლოგიური მახასიათებლები

ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკები

პენიცილინებს, ცეფალოსპორინებს, კარბაპენემებს და მონობაქტამებს სტრუქტურაში აქვთ β-ლაქტამური რგოლი, რაც იწვევს მათ ძლიერ ბაქტერიციდულ ეფექტს და ჯვარედინი ალერგიის განვითარების შესაძლებლობას. პენიცილინები და ცეფალოსპორინები შეიძლება იყოს ინაქტივირებული მიკროორგანიზმებით (ნაწლავის ფლორის ჩათვლით), რომლებიც წარმოქმნიან ფერმენტ β-ლაქტამაზას (პენიცილინაზას), რომელიც ანადგურებს β-ლაქტამის რგოლს. მაღალი კლინიკური ეფექტურობისა და დაბალი ტოქსიკურობის გამო, β-ლაქტამური ანტიბიოტიკები იკავებენ წამყვან ადგილს ინფექციების უმეტესობის მკურნალობაში.

პენიცილინები

კლასიფიკაცია.

1. ბუნებრივი (ბუნებრივი) პენიცილინები- ბენზილპენიცილინები, ფენოქსიმეთილპენიცილინი და პენიცილინები ხანგრძლივი მოქმედების (დურანტი პენიცილინები).

2. ნახევრად სინთეზური პენიცილინები:

● იზოქსაზოლპენიცილინები - ანტისტაფილოკოკური პენიცილინები (ოქსაცილინი, კლოქსაცილინი, ფლუკლოქსაცილინი);

● ამიდინოპენიცილინები (ამდინოცილინი, პივამდინოცილინი, ბაკამდინოცილინი, აციდოცილინი);

● ამინოპენიცილინები - გაფართოებული სპექტრის პენიცილინები (ამპიცილინი, ამოქსიცილინი, ტალამპიცილინი, ბაკამპიცილინი, პივამპიცილინი);

● ანტიფსევდომონალური ანტიბიოტიკები:

- კარბოქსიპენიცილინები (კარბენიცილინი, კარფეცილინი, კარინდაცილინი, ტიკარცილინი),

- ურეიდოპენიცილინები (აზლოცილინი, მეზლოცილინი, პიპერაცილინი);

● ინჰიბიტორებით დაცული პენიცილინები (ამოქსიცილინი + კლავულანის მჟავა, ამპიცილინი + სულბაქტამი, ტიკარცილინი + კლავულანის მჟავა, პიპერაცილინი + ტაზობაქტამი).

ბენზილპენიცილინებიდაბალი ტოქსიკურობა და არა ძვირი, სწრაფად ქმნის მაღალ კონცენტრაციებს ბევრ ორგანოსა და ქსოვილში, მათ შორის უჯრედებში (აქედან გამომდინარე, ისინი გადაუდებელი დახმარების საშუალებაა); უარესი შეაღწიოს ძვალსა და ნერვულ ქსოვილში, ცუდად შეაღწიოს BBB-ში. თუმცა, მენინგიტისა და თავის ტვინის ჰიპოქსიური პირობების დროს, მათ შეუძლიათ შეაღწიონ BBB-ში ცერებრალური გემების ანთებითი კაპილარული ვაზოდილაციის გამო და, შესაბამისად, გამოიყენება მენინგოენცეფალიტის სამკურნალოდ.

ბენზილპენიცილინის ნატრიუმის მარილი შეჰყავთ ინტრამუსკულურად, ინტრავენურად, ენდოლუმალურად (თავის ტვინის გარსების ქვეშ - ინტრათეკალური) და სხეულის ღრუში. ბენზილპენიცილინის კალიუმის და ნოვოკაინის მარილი შეჰყავთ მხოლოდ ინტრამუსკულურად. კალიუმის მარილი არ უნდა შეიყვანოთ ინტრავენურად, რადგან წამლისგან გამოთავისუფლებული კალიუმის იონები შეიძლება გამოიწვიოს გულის აქტივობის დათრგუნვა და კრუნჩხვები. პრეპარატის ნოვოკაინის მარილი ცუდად იხსნება წყალში, აყალიბებს წყალთან ერთად სუსპენზიებს და მისი შეყვანა ჭურჭელში დაუშვებელია.

ბენზილპენიცილინების დანიშვნის სიხშირე - 6-ჯერ დღეში (ცხოვრებიდან 1 თვის შემდეგ), ხოლო პრეპარატის ნოვოკაინის მარილის (ბენზილპენიცილინის პროკაინი) - 2-ჯერ დღეში.

ფენოქსიმეთილპენიცილინი (FOMP)არის მჟავა რეზისტენტული და გამოიყენება per os, მაგრამ არ ქმნის სისხლში მაღალ კონცენტრაციას, შესაბამისად, არ მიიღება მძიმე ინფექციების სამკურნალოდ. ჩვეულებრივ, FOMP არ გამოიყენება მონოთერაპიისთვის, არამედ სხვა ანტიბიოტიკებთან ერთად. მაგალითად, დილით და საღამოს კუნთში შეჰყავთ ბენზილპენიცილინის კალიუმის მარილი, ხოლო დღის მეორე ნახევარში (2-3-ჯერ) FOMP ინიშნება per os.

ხანგრძლივი პენიცილინის პრეპარატებიგამოიყენება პროფილაქტიკური მიზნით. ბიცილინი - 1 (ბენზათინ ბენზილპენიცილინი ან ბენზათინპენიცილინი G) ცუდად იხსნება წყალში, რის გამოც გამოიყენება მხოლოდ ინტრამუსკულური ინექციისთვის კვირაში 1-დან 2-ჯერ. ბიცილინი - 3 არის ბენზილპენიცილინის კალიუმის ან ნოვოკაინის მარილების კომბინაცია ბიცილინთან - 1 თანაბარი პროპორციით თითოეული 100 ათასი ერთეულით. პრეპარატი ინიშნება ინტრამუსკულურად კვირაში 1-2-ჯერ. ბიცილინი - 5 ასევე არის ბენზილპენიცილინის ნოვოკაინის მარილისა და ბიცილინის - 1 კომბინაცია 1-დან 4-მდე. მისი ინტრამუსკულარული ინექციაწარმოებულია 1 ჯერ 4 კვირაში.

ბიცილინის - 1-ის ნელი შეწოვის გამო, მისი მოქმედება იწყება მიღებიდან მხოლოდ 1-2 დღის შემდეგ. ბიცილინი - 3 და - 5, მათში ბენზილპენიცილინის არსებობის გამო, ანტიმიკრობულ ეფექტს ავლენს უკვე პირველ საათებში.

ბუნებრივი პენიცილინების ყველაზე გავრცელებული გვერდითი მოვლენა არის ალერგიული რეაქციები (შესაძლებელია ანაფილაქსიური შოკი). ამიტომ, წამლების დანიშვნისას აუცილებელია ალერგიული ისტორიის გულდასმით შეგროვება და პაციენტის მონიტორინგი 30 წუთის განმავლობაში. პრეპარატის პირველი ინექციის შემდეგ. ზოგიერთ შემთხვევაში ტარდება კანის ტესტები.

პრეპარატები ავლენენ ანტაგონიზმს სულფონამიდებთან და სინერგიზმს ამინოგლიკოზიდებთან გრამდადებითი კოკების მიმართ (გარდა პნევმოკოკებისა!), მაგრამ არ არის თავსებადი მათთან ერთ შპრიცში ან ერთ საინფუზიო სისტემაში.

იზოქსაზოლპენიცილინები(ანტისტაფილოკოკური პენიცილინები) რეზისტენტულია პენიცილინაზას მოქმედების მიმართ, ანუ აქტიურია წინააღმდეგ სტაფილოკოკის პენიცილინის რეზისტენტული შტამები- Სტაფილოკოკის ბაქტერია (PRSA)გარდა ამისა მეთიცილინ-რეზისტენტული სტაფილოკოკის შტამები (MRSA).PRSA - პრობლემაში დიდ როლს თამაშობს სტაფილოკოკები ნოზოკომიური(ჰოსპიტალში, საავადმყოფოში) ინფექციები. რაც შეეხება სხვა მიკროორგანიზმებს, მათი მოქმედების სპექტრი იგივეა, რაც ბუნებრივი პენიცილინების, მაგრამ ანტიმიკრობული ეფექტურობა გაცილებით ნაკლებია. პრეპარატები მიიღება როგორც პარენტერალურად, ასევე პერორალურად ჭამამდე 1-1,5 საათით ადრე, ვინაიდან ისინი არ არიან ძალიან მდგრადი მარილმჟავას მიმართ.

ამიდინოპენიცილინებიაქტიურია გრამუარყოფითი ენტერობაქტერიების მიმართ. მათი მოქმედების სპექტრის გასაზრდელად ეს ანტიბიოტიკები კომბინირებულია იზოქსაზოლპენიცილინებთან და ბუნებრივ პენიცილინებთან.

ამინოპენიცილინები- ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები, მაგრამ PRSA რეზისტენტულია მათ მიმართ, რის გამოც ეს პრეპარატები არ წყვეტს ნოზოკომიალური ინფექციის პრობლემას. ამიტომ შეიქმნა კომბინირებული პრეპარატები: ამპიოქსი (ამპიცილინი + ოქსაცილინი), კლონაკი - R (ამპიცილინი + კლოქსაცილინი), სულტამიცილინი (ამპიცილინი + სულბაქტამი, რომელიც არის β-ლაქტამაზას ინჰიბიტორი), კლონაკი - X (ამოქსიცილინი + კლოქსაცილინი), აუგმენტი. და მისი ანალოგი ამოქსიკლავი (ამოქსიცილინი + კლავულანის მჟავა).

ანტიფსევდომონალური პენიცილინებიინიშნება მხოლოდ სხვა ანტიფსევდომონალური პრეპარატების არარსებობის შემთხვევაში და მხოლოდ Pseudomonas aeruginosa-ს მათ მიმართ დადასტურებული მგრძნობელობის შემთხვევაში, რადგან ისინი ტოქსიკურია და სწრაფად ვითარდებიან. მეორადი(გამოწვეული თავად ანტიბიოტიკით) წინააღმდეგობაპათოგენი. პრეპარატები არ მოქმედებს სტაფილოკოკებზე. ამიტომ, საჭიროების შემთხვევაში, ისინი შერწყმულია იზოქსაზოლპენიცილინებთან. არსებობს კომბინირებული პრეპარატები: თიმენტინი (ტიკარცილინი + კლავულანის მჟავა) და ტაზოცინი (პიპერაცილინი + ტაზობაქტამი, როგორც β-ლაქტამაზას ინჰიბიტორი).

● ინჰიბიტორებით დაცული პენიცილინები- β-ლაქტამაზას ინჰიბიტორების შემცველი კომბინირებული პრეპარატები (კლავულანის მჟავა, სულბაქტამი, ტაზობაქტამი). მათგან ყველაზე ძლიერია ტაზოცინი. ეს პრეპარატები კარგად ნაწილდება სხეულში, ქმნის მაღალ კონცენტრაციებს ქსოვილებსა და სითხეებში (ფილტვებში, პლევრის და პერიტონეუმის ღრუების ჩათვლით, შუა ყურის, სინუსების ჩათვლით), მაგრამ ცუდად აღწევს BBB-ში. კლავულანის მჟავისგან შესაძლებელია ღვიძლის მწვავე დაზიანება: ტრანსამინაზების აქტივობის მომატება, ცხელება, გულისრევა, ღებინება.

ბუნებრივი პენიცილინები, იზოქსაზოლპენიცილინები, ამიდინოპენიცილინები, ამინოპენიცილინები დაბალი ტოქსიკურია, აქვთ თერაპიული ეფექტის ფართო სპექტრი. მათ მკურნალობაში საშიშია მხოლოდ როგორც დაუყოვნებელი, ისე დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციები.

კარბოქსიპენიცილინები და ურეიდოპენიცილინები არის მედიკამენტები თერაპიული მოქმედების მცირე სიგანით, ანუ წამლები მკაცრი დოზირების რეჟიმით. მათ გამოყენებას შესაძლოა ახლდეს ალერგიული რეაქციების, ნეირო-და ჰემატოტოქსიკურობის სიმპტომები, ნეფრიტი, დისბიოზი, ჰიპოკალიემია.

ყველა პენიცილინი შეუთავსებელია ბევრ ნივთიერებასთან, ამიტომ მათი შეყვანა ცალკე შპრიცით უნდა მოხდეს.

ცეფალოსპორინები

ეს პრეპარატები ფართოდ გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში, რადგან მათ აქვთ ძლიერი ბაქტერიციდული ეფექტი, ფართო თერაპიული დიაპაზონი, სტაფილოკოკური β-ლაქტამაზებისადმი წინააღმდეგობის სხვადასხვა ხარისხი და დაბალი ტოქსიკურობა.

ანტიბიოტიკები არის მედიკამენტების ჯგუფი, რომელსაც შეუძლია შეაფერხოს ცოცხალი უჯრედების ზრდა და განვითარება. ყველაზე ხშირად ისინი გამოიყენება ბაქტერიების სხვადასხვა შტამებით გამოწვეული ინფექციური პროცესების სამკურნალოდ. პირველი პრეპარატი 1928 წელს აღმოაჩინა ბრიტანელმა ბაქტერიოლოგმა ალექსანდრე ფლემინგმა. თუმცა ზოგიერთი ანტიბიოტიკი ინიშნება ონკოლოგიური პათოლოგიების დროსაც, როგორც კომბინირებული ქიმიოთერაპიის კომპონენტი. ამ ჯგუფის პრეპარატები პრაქტიკულად არ მოქმედებს ვირუსებზე, გარდა ზოგიერთი ტეტრაციკლინისა. თანამედროვე ფარმაკოლოგიაში ტერმინი „ანტიბიოტიკები“ სულ უფრო ხშირად იცვლება „ანტიბაქტერიული პრეპარატებით“.

პირველმა მოახდინა ნარკოტიკების სინთეზირება პენიცილინების ჯგუფიდან. მათ ხელი შეუწყეს მნიშვნელოვნად შეამცირონ ისეთი დაავადებების ლეტალურობა, როგორიცაა პნევმონია, სეფსისი, მენინგიტი, განგრენა და სიფილისი. დროთა განმავლობაში, ანტიბიოტიკების აქტიური გამოყენების გამო, ბევრმა მიკროორგანიზმმა დაიწყო მათ მიმართ რეზისტენტობის განვითარება. ამიტომ, ანტიბაქტერიული პრეპარატების ახალი ჯგუფების ძიება მნიშვნელოვან ამოცანად იქცა.

თანდათან ფარმაცევტული კომპანიებისინთეზირდა და დაიწყო ცეფალოსპორინების, მაკროლიდების, ფტორქინოლონების, ტეტრაციკლინების, ლევომიცეტინის, ნიტროფურანების, ამინოგლიკოზიდების, კარბაპენემების და სხვა ანტიბიოტიკების გამომუშავება.

ანტიბიოტიკები და მათი კლასიფიკაცია

ანტიბაქტერიული პრეპარატების ძირითადი ფარმაკოლოგიური კლასიფიკაცია არის მიკროორგანიზმებზე მოქმედების მიხედვით დაყოფა. ამ მახასიათებლის მიღმა გამოიყოფა ანტიბიოტიკების ორი ჯგუფი:

• ბაქტერიციდული - მედიკამენტები იწვევს მიკროორგანიზმების სიკვდილს და ლიზისს. ეს მოქმედება განპირობებულია ანტიბიოტიკების უნარით, დათრგუნონ მემბრანის სინთეზი ან დათრგუნონ დნმ-ის კომპონენტების წარმოება. ამ თვისებას ფლობენ პენიცილინები, ცეფალოსპორინები, ფტორქინოლონები, კარბაპენემები, მონობაქტამები, გლიკოპეპტიდები და ფოსფომიცინი.
• ბაქტერიოსტატიკური - ანტიბიოტიკებს შეუძლიათ დათრგუნონ ცილების სინთეზი მიკრობული უჯრედების მიერ, რაც შეუძლებელს ხდის მათ გამრავლებას. შედეგად, პათოლოგიური პროცესის შემდგომი განვითარება შეზღუდულია. ეს მოქმედება დამახასიათებელია ტეტრაციკლინებისთვის, მაკროლიდებისთვის, ამინოგლიკოზიდებისთვის, ლინკოზამინებისთვის და ამინოგლიკოზიდებისთვის.

მოქმედების სპექტრის მიღმა, ასევე გამოირჩევა ანტიბიოტიკების ორი ჯგუფი:

• ფართო - პრეპარატი შეიძლება გამოყენებულ იქნას დიდი რაოდენობით მიკროორგანიზმებით გამოწვეული პათოლოგიების სამკურნალოდ;
• ვიწრო - პრეპარატი გავლენას ახდენს ცალკეულ შტამებზე და ბაქტერიების ტიპებზე.

ასევე არსებობს ანტიბაქტერიული პრეპარატების კლასიფიკაცია მათი წარმოშობის მიხედვით:

• ბუნებრივი - მიღებული ცოცხალი ორგანიზმებისგან;
• ნახევრად სინთეზური ანტიბიოტიკები ბუნებრივი ანალოგების მოდიფიცირებული მოლეკულებია;
• სინთეზური - ისინი სრულიად ხელოვნურად იწარმოება სპეციალიზებულ ლაბორატორიებში.

სხვადასხვა ჯგუფის ანტიბიოტიკების აღწერა

ბეტა ლაქტამები

პენიცილინები

ისტორიულად პირველი ჯგუფის ანტიბაქტერიული პრეპარატები. მას აქვს ბაქტერიციდული მოქმედება მიკროორგანიზმების ფართო სპექტრზე. პენიცილინები იყოფა შემდეგ ჯგუფებად:

• ბუნებრივი პენიცილინები (ნორმალურ პირობებში სინთეზირებული სოკოების მიერ) - ბენზილპენიცილინი, ფენოქსიმეთილპენიცილინი;
• ნახევრად სინთეზური პენიცილინები, რომლებსაც აქვთ უფრო დიდი წინააღმდეგობა პენიცილინაზების მიმართ, რაც მნიშვნელოვნად აფართოებს მათ მოქმედების სპექტრს - მედიკამენტები ოქსაცილინი, მეთიცილინი;
• გაფართოებული მოქმედებით - ამოქსიცილინის, ამპიცილინის პრეპარატები;
• პენიცილინები ფართო ზემოქმედებით მიკროორგანიზმებზე - მედიკამენტები მეზლოცილინი, აზლოცილინი.

ბაქტერიების წინააღმდეგობის შესამცირებლად და ანტიბიოტიკოთერაპიის წარმატების შანსების გაზრდის მიზნით, პენიცილინაზას ინჰიბიტორები - კლავულანის მჟავა, ტაზობაქტამი და სულბაქტამი - აქტიურად ემატება პენიცილინებს. ასე რომ, იყო ნარკოტიკები "Augmentin", "Tazozim", "Tazrobida" და სხვა.

ეს მედიკამენტები გამოიყენება რესპირატორული (ბრონქიტი, სინუსიტი, პნევმონია, ფარინგიტი, ლარინგიტი), შარდსასქესო სისტემის (ცისტიტი, ურეთრიტი, პროსტატიტი, გონორეა), საჭმლის მომნელებელი სისტემის (ქოლეცისტიტი, დიზენტერია), სიფილისისა და კანის დაზიანებების დროს. ყველაზე გავრცელებული გვერდითი მოვლენებია ალერგიული რეაქციები (ჭინჭრის ციება, ანაფილაქსიური შოკი, ანგიონევროზული შეშუპება).

პენიცილინები ასევე ყველაზე უსაფრთხო წამლებია ორსული ქალებისა და ჩვილებისთვის.

ცეფალოსპორინები

ანტიბიოტიკების ამ ჯგუფს აქვს ბაქტერიციდული მოქმედება მიკროორგანიზმების დიდ რაოდენობაზე. დღეს ცეფალოსპორინების შემდეგი თაობები გამოირჩევა:

ამ მედიკამენტების აბსოლუტური უმრავლესობა არსებობს მხოლოდ საინექციო ფორმით, ამიტომ ისინი ძირითადად გამოიყენება კლინიკებში. ცეფალოსპორინები არის ყველაზე პოპულარული ანტიბაქტერიული აგენტები საავადმყოფოებში გამოსაყენებლად.

ეს პრეპარატები გამოიყენება უამრავი დაავადების სამკურნალოდ: პნევმონია, მენინგიტი, ინფექციების განზოგადება, პიელონეფრიტი, ცისტიტი, ძვლების ანთება, რბილი ქსოვილები, ლიმფანგიტი და სხვა პათოლოგიები. ჰიპერმგრძნობელობა ხშირია ცეფალოსპორინების მიმართ. ზოგჯერ აღინიშნება კრეატინინის კლირენსის გარდამავალი დაქვეითება, კუნთების ტკივილი, ხველა, სისხლდენის მომატება (K ვიტამინის შემცირების გამო).

კარბაპენემები

ისინი ანტიბიოტიკების საკმაოდ ახალი ჯგუფია. სხვა ბეტა-ლაქტამების მსგავსად, კარბაპენემებს აქვთ ბაქტერიციდული მოქმედება. შეინარჩუნეთ მგრძნობიარე ნარკოტიკების ამ ჯგუფის მიმართ დიდი თანხაბაქტერიების სხვადასხვა შტამები. კარბაპენემები ასევე მდგრადია მიკროორგანიზმების მიერ სინთეზირებული ფერმენტების მიმართ. მონაცემები თვისებებმა განაპირობა ის, რომ ისინი განიხილება ხსნის წამლებად, როდესაც სხვა ანტიბაქტერიული საშუალებები რჩება არაეფექტური. თუმცა, მათი გამოყენება მკაცრად შეზღუდულია ბაქტერიების წინააღმდეგობის განვითარების შეშფოთების გამო. წამლების ამ ჯგუფში შედის მეროპენემი, დორიპენემი, ერტაპენემი, იმიპენემი.

კარბაპენემები გამოიყენება სეფსისის, პნევმონიის, პერიტონიტის, მწვავე ქირურგიული პათოლოგიების სამკურნალოდ. მუცლის ღრუმენინგიტი, ენდომეტრიტი. ეს პრეპარატები ასევე ინიშნება იმუნოდეფიციტის მქონე პაციენტებში ან ნეიტროპენიის ფონზე.

გვერდითი მოვლენები მოიცავს დისპეფსიურ დარღვევებს, თავის ტკივილს, თრომბოფლებიტს, ფსევდომემბრანულ კოლიტს, კრუნჩხვებს და ჰიპოკალიემიას.

მონობაქტამები

მონობაქტამები მოქმედებენ ძირითადად მხოლოდ გრამუარყოფით ფლორაზე. კლინიკა იყენებს მხოლოდ ერთს აქტიური ნივთიერებაამ ჯგუფიდან - aztreonam. თავისი უპირატესობებით გამოირჩევა ბაქტერიული ფერმენტების უმეტესობის მიმართ რეზისტენტობა, რაც მას არჩევის წამლად აქცევს, როდესაც პენიცილინებით, ცეფალოსპორინებითა და ამინოგლიკოზიდებით მკურნალობა არაეფექტურია. AT კლინიკური გაიდლაინებიაცტრეონამი რეკომენდებულია ენტერობაქტერიული ინფექციისთვის. იგი გამოიყენება მხოლოდ ინტრავენურად ან ინტრამუსკულურად.

მიღების ჩვენებებს შორის აუცილებელია გამოვყოთ სეფსისი, საზოგადოების მიერ შეძენილი პნევმონია, პერიტონიტი, მენჯის ორგანოების, კანისა და კუნთოვანი სისტემის ინფექციები. აზტრეონამის გამოყენება ზოგჯერ იწვევს დისპეფსიური სიმპტომების, სიყვითლის, ტოქსიკური ჰეპატიტის, თავის ტკივილს, თავბრუსხვევას და ალერგიული გამონაყარის განვითარებას.

მაკროლიდები

მედიკამენტები ასევე გამოირჩევიან დაბალი ტოქსიკურობით, რაც საშუალებას აძლევს მათ გამოიყენონ ორსულობის დროს და შიგნით ადრეული ასაკიბავშვი. ისინი იყოფა შემდეგ ჯგუფებად:

• ბუნებრივი, რომელიც სინთეზირებულია გასული საუკუნის 50-60-იან წლებში - ერითრომიცინის, სპირამიცინის, ჯოსამიცინის, მიდეკამიცინის პრეპარატები;
• პროწამლები (მეტაბოლიზმის შემდეგ გარდაიქმნება აქტიურ ფორმაში) - ტროლეანდომიცინი;
• ნახევრად სინთეზური - აზითრომიცინის, კლარითრომიცინის, დირითრომიცინის, ტელითრომიცინის მედიკამენტები.

მაკროლიდები გამოიყენება მრავალი ბაქტერიული პათოლოგიის დროს: პეპტიური წყლულიბრონქიტი, პნევმონია, ENT ინფექციები, დერმატოზი, ლაიმის დაავადება, ურეთრიტი, ცერვიციტი, ერიზიპელა, იმპენტიგო. თქვენ არ შეგიძლიათ გამოიყენოთ ამ ჯგუფის მედიკამენტები არითმიის, თირკმლის უკმარისობის დროს.

ტეტრაციკლინები

ტეტრაციკლინები პირველად სინთეზირებული იქნა ნახევარი საუკუნის წინ. ამ ჯგუფს აქვს ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება მიკრობული ფლორის მრავალი შტამის წინააღმდეგ. მაღალი კონცენტრაციით, მათ ასევე ავლენენ ბაქტერიციდულ ეფექტს. ტეტრაციკლინების თავისებურება არის მათი უნარი დაგროვდეს ძვლის ქსოვილსა და კბილის მინანქარში.

ერთის მხრივ, ეს საშუალებას აძლევს კლინიცისტებს, აქტიურად გამოიყენონ ისინი ქრონიკული ოსტეომიელიტის დროს, ხოლო მეორე მხრივ, არღვევს ბავშვებში ჩონჩხის განვითარებას. ამიტომ მათი გამოყენება კატეგორიულად არ შეიძლება ორსულობის, ლაქტაციის და 12 წლამდე ასაკის პერიოდში. ტეტრაციკლინები, გარდა ამავე სახელწოდების პრეპარატისა, მოიცავს დოქსიციკლინს, ოქსიტეტრაციკლინს, მინოციკლინს და ტიგეციკლინს.

გამოიყენება ნაწლავის სხვადასხვა პათოლოგიის, ბრუცელოზის, ლეპტოსპიროზის, ტულარემიის, აქტინომიკოზის, ტრაქომის, ლაიმის დაავადების, გონოკოკური ინფექციისა და რიკეტციოზის დროს. უკუჩვენებებს შორისაა აგრეთვე პორფირია, ღვიძლის ქრონიკული დაავადება და ინდივიდუალური შეუწყნარებლობა.

ფტორქინოლონები

ფტორქინოლონები არის ანტიბაქტერიული აგენტების დიდი ჯგუფი, რომელსაც აქვს ფართო ბაქტერიციდული მოქმედება პათოგენურ მიკროფლორაზე. ყველა წამალი მარშირებს ნალიდიქსის მჟავას. ფტორქინოლონების აქტიური გამოყენება 1970-იან წლებში დაიწყო. დღეს ისინი კლასიფიცირდება თაობის მიხედვით:

• I - ნალიდიქსინის და ოქსოლინის მჟავების პრეპარატები;
• II - მედიკამენტები ოფლოქსაცინთან, ციპროფლოქსაცინთან, ნორფლოქსაცინთან, პეფლოქსაცინთან;
• III - ლევოფლოქსაცინის პრეპარატები;
• IV - მედიკამენტები გატიფლოქსაცინთან, მოქსიფლოქსაცინთან, გემიფლოქსაცინთან.

ფტორქინოლონების ბოლო თაობებს უწოდეს "რესპირატორული", მიკროფლორის წინააღმდეგ მათი მოქმედების გამო, რაც პნევმონიის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. ისინი ასევე გამოიყენება სინუსიტის, ბრონქიტის, ნაწლავური ინფექციების, პროსტატიტის, გონორეის, სეფსისის, ტუბერკულოზისა და მენინგიტის სამკურნალოდ.

ნაკლოვანებებს შორის უნდა აღინიშნოს ის ფაქტი, რომ ფტორქინოლონებს შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ კუნთოვანი სისტემის ფორმირებაზე, შესაბამისად, ბავშვობაორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში მათი დანიშვნა შესაძლებელია მხოლოდ ჯანმრთელობის მიზეზების გამო. პირველი თაობის წამლები ასევე ხასიათდება მაღალი ჰეპატო- და ნეფროტოქსიურობით.

ამინოგლიკოზიდები

ნაპოვნია ამინოგლიკოზიდები აქტიური გამოყენებაგრამუარყოფითი ფლორის მიერ გამოწვეული ბაქტერიული ინფექციის სამკურნალოდ. მათ აქვთ ბაქტერიციდული ეფექტი. მათი მაღალი ეფექტურობა, რომელიც არ არის დამოკიდებული პაციენტის იმუნიტეტის ფუნქციურ აქტივობაზე, მათ შეუცვლელ ინსტრუმენტებად აქცია მისი დარღვევებისა და ნეიტროპენიისთვის. ამინოგლიკოზიდების შემდეგი თაობები გამოირჩევა:

დანიშნეთ ამინოგლიკოზიდები ინფექციებისთვის სასუნთქი სისტემასეფსისი, ინფექციური ენდოკარდიტი, პერიტონიტი, მენინგიტი, ცისტიტი, პიელონეფრიტი, ოსტეომიელიტი და სხვა პათოლოგიები. გვერდით მოვლენებს შორის დიდი მნიშვნელობა აქვს თირკმელების ტოქსიკურ ეფექტს და სმენის დაქვეითებას.

ამიტომ თერაპიის მსვლელობისას აუცილებელია რეგულარულად ჩატარდეს ბიოქიმიური ანალიზისისხლის (კრეატინინი, GFR, შარდოვანა) და აუდიომეტრია. ორსულ ქალებს, ლაქტაციის პერიოდში, თირკმელების ქრონიკული დაავადებით ან ჰემოდიალიზზე მყოფ პაციენტებს ამინოგლიკოზიდები ინიშნება მხოლოდ ჯანმრთელობის მიზეზების გამო.

გლიკოპეპტიდები

გლიკოპეპტიდურ ანტიბიოტიკებს აქვთ ფართო სპექტრის ბაქტერიციდული ეფექტი. მათგან ყველაზე ცნობილია ბლეომიცინი და ვანკომიცინი. კლინიკურ პრაქტიკაში გლიკოპეპტიდები არის სარეზერვო პრეპარატები, რომლებიც ინიშნება მაშინ, როდესაც სხვა ანტიბაქტერიული საშუალებები არაეფექტურია ან ინფექციური აგენტი მათთვის სპეციფიკურია.

ისინი ხშირად შერწყმულია ამინოგლიკოზიდებთან, რაც საშუალებას იძლევა გაიზარდოს კუმულაციური ეფექტი Staphylococcus aureus, enterococcus და სტრეპტოკოკის წინააღმდეგ. გლიკოპეპტიდურ ანტიბიოტიკებს არ აქვთ გავლენა მიკობაქტერიებზე და სოკოებზე.

ანტიბაქტერიული საშუალებების ეს ჯგუფი ინიშნება ენდოკარდიტის, სეფსისის, ოსტეომიელიტის, ფლეგმონის, პნევმონიის (მათ შორის გართულებული), აბსცესისა და ფსევდომემბრანული კოლიტის დროს. გლიკოპეპტიდური ანტიბიოტიკები არ უნდა იქნას გამოყენებული თირკმლის უკმარისობის, წამლების მიმართ ჰიპერმგრძნობელობის, ლაქტაციის, აკუსტიკური ნევრიტის, ორსულობისა და ლაქტაციის დროს.

ლინკოსამიდები

ლინკოსამიდები მოიცავს ლინკომიცინს და კლინდამიცინს. ეს პრეპარატები ავლენენ ბაქტერიოსტატურ ეფექტს გრამდადებით ბაქტერიებზე. მე მათ ძირითადად ამინოგლიკოზიდებთან ერთად ვიყენებ, როგორც მეორე რიგის აგენტები მძიმე პაციენტებისთვის.

ლინკოსამიდები ინიშნება ასპირაციული პნევმონიის, ოსტეომიელიტის, დიაბეტური ფეხის, ნეკროზული ფაშიიტის და სხვა პათოლოგიების დროს.

ხშირად მათი მიღების დროს ვითარდება კანდიდოზი, თავის ტკივილი, ალერგიული რეაქციები და ჰემატოპოეზის დათრგუნვა.

თქვენი კარგი სამუშაოს გაგზავნა ცოდნის ბაზაში მარტივია. გამოიყენეთ ქვემოთ მოცემული ფორმა

სტუდენტები, კურსდამთავრებულები, ახალგაზრდა მეცნიერები, რომლებიც იყენებენ ცოდნის ბაზას სწავლასა და მუშაობაში, ძალიან მადლობლები იქნებიან თქვენი.

გამოქვეყნდა http://www.allbest.ru/

შესავალი

1. ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია

2. ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკები

3. პენიცილინები

4. ცეფალოსპორინების ჯგუფი

5. კარბაპენემების ჯგუფი

6. მონობაქტამების ჯგუფი

7. ტეტრაციკლინის ჯგუფი

8. ამინოგლიკოზიდური ჯგუფი

9. ლევომიცეტინები

10. გლიკოპეპტიდების ჯგუფი

11. ლინკოსამიდის ჯგუფი

12. ტუბერკულოზური ქიმიოთერაპიული პრეპარატები

13. ტუბერკულოზის საერთაშორისო კავშირის ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო პრეპარატების კლასიფიკაცია

14. პოლიპეპტიდები

ლიტერატურა

შესავალი

ანტიბიოტიკებიარის ნივთიერებები, რომლებიც აფერხებენ ცოცხალი უჯრედების ზრდას, ყველაზე ხშირად პროკარიოტული და პროტოზოული. ანტიბიოტიკები შეიძლება იყოს ბუნებრივი (ბუნებრივი) წარმოშობისა და ხელოვნური (სინთეზური და ნახევრად სინთეზური).

ბუნებრივი წარმოშობის ანტიბიოტიკები ყველაზე ხშირად წარმოიქმნება აქტინომიცეტებისა და ობის მიერ, მაგრამ მათი მიღება ასევე შესაძლებელია ბაქტერიებიდან (პოლიმიქსინები), მცენარეებიდან (ფიტონციდები) და ცხოველებისა და თევზის ქსოვილებიდან.

გამოიყენება ანტიბიოტიკები, რომლებიც აფერხებენ ბაქტერიების ზრდას და რეპროდუქციას წამლები. ანტიბიოტიკები ასევე ფართოდ გამოიყენება ონკოლოგიურ პრაქტიკაში, როგორც ციტოსტატიკური (ანტინეოპლასტიკური) საშუალებები. ვირუსული ეტიოლოგიის დაავადებების მკურნალობისას ანტიბიოტიკების გამოყენება არ არის მიზანშეწონილი, ვინაიდან ისინი ვერ მოქმედებენ ვირუსებზე. თუმცა, აღინიშნა, რომ რიგი ანტიბიოტიკები (ტეტრაციკლინები) მოქმედებენ დიდ ვირუსებზე.

ანტიბაქტერიული პრეპარატები არის სინთეზური პრეპარატები, რომლებსაც არ გააჩნიათ ბუნებრივი ანალოგები და აქვთ ანტიბიოტიკების მსგავსი დამთრგუნველი ეფექტი ბაქტერიების ზრდაზე.

ანტიბიოტიკების გამოგონებას შეიძლება ეწოდოს რევოლუცია მედიცინაში. პირველი ანტიბიოტიკები იყო პენიცილინი და სტრეპტომიცინი.

1. ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია

ბაქტერიულ უჯრედზე გავლენის ბუნებით:

1. ბაქტერიოსტატიკური საშუალებები (ბაქტერიების ზრდისა და რეპროდუქციის შეჩერება)

2. ბაქტერიციდული პრეპარატები (ბაქტერიების განადგურება)

მომზადების მეთოდის მიხედვით, ანტიბიოტიკები გამოირჩევა:

1. ბუნებრივი

2. სინთეტიკური

3. ნახევრად სინთეზური

მოქმედების მიმართულების მიხედვით გამოირჩევა:

1. ანტიბაქტერიული

2. სიმსივნის საწინააღმდეგო

3. სოკოს საწინააღმდეგო

მოქმედების სპექტრის მიხედვით გამოირჩევა:

1. ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები

2. ვიწრო სპექტრის ანტიბიოტიკები

ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით:

1. ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკები

პენიცილინები წარმოიქმნება პენიცილინის სოკოს კოლონიებით. არსებობს: ბიოსინთეზური (პენიცილინი G - ბენზილპენიცილინი), ამინოპენიცილინები (ამოქსიცილინი, ამპიცილინი, ბეკამპიცილინი) და ნახევრად სინთეზური (ოქსაცილინი, მეთიცილინი, კლოქსაცილინი, დიკლოქსაცილინი, ფლუკლოქსაცილინი) პენიცილინები.

ცეფალოსპორინები გამოიყენება პენიცილინის მიმართ მდგრადი ბაქტერიების წინააღმდეგ. არსებობს ცეფალოსპორინები: 1-ლი (ცეპორინი, ცეფალექსინი), მე-2 (ცეფაზოლინი, ცეფამეზინი), მე-3 (ცეფტრიაქსონი, ცეფოტაქსიმი, ცეფუროქსიმი) და მე-4 (ცეფეპიმი, ცეფპირომი) თაობა.

კარბაპენემები ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკებია. კარბაპენემების სტრუქტურა განსაზღვრავს მათ მაღალ წინააღმდეგობას ბეტა-ლაქტამაზების მიმართ. კარბაპენემებს მიეკუთვნება მეროპენემი (მერონემი) და იმიპინემი.

მონობაქტამები (აზტრეონამი)

2. მაკროლიდები რთული ციკლური სტრუქტურის მქონე ანტიბიოტიკებია, რომლებსაც აქვთ ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება. სხვა ანტიბიოტიკებთან შედარებით, ისინი ნაკლებად ტოქსიკურია. ესენია: ერითრომიცინი, ოლეანდომიცინი, როქსითრომიცინი, აზითრომიცინი (Sumamed), კლარითრომიცინი და ა.შ. მაკროლიდებში ასევე შედის: აზალიდები და კეტოლიდები.

3. ტეტრაციკლინები - გამოიყენება სასუნთქი გზების და საშარდე გზების ინფექციების სამკურნალოდ, მძიმე ინფექციების სამკურნალოდ, როგორიცაა ჯილეხი, ტულარემია, ბრუცელოზი. აქვს ბაქტერიოსტატიკური ეფექტი. ისინი მიეკუთვნებიან პოლიკეტიდების კლასს. მათ შორის გამოირჩევა: ბუნებრივი (ტეტრაციკლინი, ოქსიტეტრაციკლინი) და ნახევრად სინთეზური (მეტაციკლინი, ქლორტეტრინი, დოქსიციკლინი) ტეტრაციკლინები.

4. ამინოგლიკოზიდები – ამ ჯგუფის ანტიბიოტიკების პრეპარატები უაღრესად ტოქსიკურია. გამოიყენება მძიმე ინფექციების სამკურნალოდ, როგორიცაა სისხლის მოწამვლა ან პერიტონიტი. აქვს ბაქტერიციდული მოქმედება. ამინოგლიკოზიდები აქტიურია გრამუარყოფითი აერობული ბაქტერიების წინააღმდეგ. ესენია: სტრეპტომიცინი, გენტამიცინი, კანამიცინი, ნეომიცინი, ამიკაცინი და ა.შ.

5. ლევომიცეტინები - ამ ჯგუფის ანტიბიოტიკების გამოყენებისას არსებობს სერიოზული გართულებების რისკი - ძვლის ტვინის დაზიანება, რომელიც გამოიმუშავებს სისხლის უჯრედებს. აქვს ბაქტერიოსტატიკური ეფექტი.

6. გლიკოპეპტიდური ანტიბიოტიკები არღვევს ბაქტერიის უჯრედის კედლის სინთეზს. მას აქვს ბაქტერიციდული მოქმედება, თუმცა ამ ჯგუფის ანტიბიოტიკების ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება შესაძლებელია ენტეროკოკებთან, სტრეპტოკოკებთან და სტაფილოკოკებთან მიმართებაში. ესენია: ვანკომიცინი, ტეიკოპლანინი, დაპტომიცინი და ა.შ.

7. ლინკოსამიდებს აქვთ ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება. მაღალ კონცენტრაციებში მაღალი მგრძნობიარე მიკროორგანიზმების მიმართ შეიძლება გამოავლინოს ბაქტერიციდული ეფექტი. ესენია: ლინკომიცინი და კლინდამიცინი

8. ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საშუალებები - იზონიაზიდი, ფტივაზიდი, სალუზიდი, მეტაზიდი, ეთიონამიდი, პროთიონამიდი.

9. პოლიპეპტიდები – ამ ჯგუფის ანტიბიოტიკები თავიანთ მოლეკულაში შეიცავს პოლიპეპტიდური ნაერთების ნარჩენებს. ესენია: გრამიციდინი, პოლიმიქსინები M და B, ბაციტრაცინი, კოლისტინი;

10. პოლიენებს მიეკუთვნება: ამფოტერიცინი B, ნისტატინი, ლევორინი, ნატამიცინი.

11. სხვადასხვა ჯგუფის ანტიბიოტიკები - რიფამიცინი, რისტომიცინის სულფატი, ფუზიდინ-ნატრიუმი და სხვ.

12. სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებები - იწვევენ სოკოს უჯრედების სიკვდილს, ანადგურებენ მათ მემბრანულ სტრუქტურას. მათ აქვთ ლიტური ეფექტი.

13. კეთრის საწინააღმდეგო საშუალებები - დიაფენილსულფონი, სოლუსულფონი, დიუციფონი.

14. ანტრაციკლინის ანტიბიოტიკები - მათ შორისაა სიმსივნის საწინააღმდეგო ანტიბიოტიკები - დოქსორუბიცინი, კარმინომიცინი, რუბომიცინი, აკლარუბიცინი.

2. ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკები

β-ლაქტამური ანტიბიოტიკები (β-ლაქტამები), რომლებიც გაერთიანებულია სტრუქტურაში β-ლაქტამის რგოლის არსებობით, მოიცავს პენიცილინებს, ცეფალოსპორინებს, კარბაპენემებს და მონობაქტამებს, რომლებსაც აქვთ ბაქტერიციდული მოქმედება. ქიმიური სტრუქტურის მსგავსება წინასწარ განსაზღვრავს ყველა β-ლაქტამის მოქმედების ერთსა და იმავე მექანიზმს (ბაქტერიული უჯრედის კედლის სინთეზის დარღვევა), ასევე ზოგიერთ პაციენტში მათზე ჯვარედინი ალერგია.

პენიცილინები, ცეფალოსპორინები და მონობაქტამები მგრძნობიარეა სპეციალური ფერმენტების - β-ლაქტამაზების ჰიდროლიზური მოქმედების მიმართ, რომლებიც წარმოიქმნება რიგი ბაქტერიების მიერ. კარბაპენემებს ახასიათებთ მნიშვნელოვნად მაღალი წინააღმდეგობა β-ლაქტამაზების მიმართ.

მაღალი კლინიკური ეფექტურობისა და დაბალი ტოქსიკურობის გათვალისწინებით, β-ლაქტამური ანტიბიოტიკები ქმნიან ანტიმიკრობული ქიმიოთერაპიის საფუძველს დღევანდელ ეტაპზე და იკავებენ წამყვან ადგილს ინფექციების უმეტესობის მკურნალობაში.

3. პენიცილინები

პენიცილინები პირველია ანტიმიკრობული საშუალებებიგანვითარებულია მიკროორგანიზმების მიერ წარმოებული ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების საფუძველზე. ყველა პენიცილინის წინაპარი, ბენზილპენიცილინი, მიღებული იქნა XX საუკუნის 40-იანი წლების დასაწყისში. ამჟამად პენიცილინების ჯგუფში შედის ათზე მეტი ანტიბიოტიკი, რომლებიც, წარმოების წყაროებიდან, სტრუქტურული მახასიათებლებისა და ანტიმიკრობული აქტივობის მიხედვით, იყოფა რამდენიმე ქვეჯგუფად (ცხრილი 1).

ზოგადი თვისებები:

1. ბაქტერიციდული მოქმედება.

2. დაბალი ტოქსიკურობა.

3. გამოიყოფა ძირითადად თირკმელებით.

4. ფართო დოზირების დიაპაზონი.

ჯვარედინი ალერგია ყველა პენიცილინებსა და ნაწილობრივ ცეფალოსპორინებსა და კარბაპენემებს შორის.

ბუნებრივი პენიცილინები. ბუნებრივი პენიცილინები, არსებითად, მოიცავს მხოლოდ ბენზილპენიცილინს. თუმცა, აქტივობის სპექტრიდან გამომდინარე, ამ ჯგუფს ასევე შეიძლება მიეკუთვნებოდეს გახანგრძლივებული (ბენზილპენიცილინის პროკაინი, ბენზათინ ბენზილპენიცილინი) და პერორალური (ფენოქსიმეთილპენიცილინი, ბენზათინფენოქსიმეთილპენიცილინი) წარმოებულები. ყველა მათგანი განადგურებულია β-ლაქტამაზებით, ამიტომ მათი გამოყენება შეუძლებელია სტაფილოკოკური ინფექციების სამკურნალოდ, რადგან უმეტეს შემთხვევაში სტაფილოკოკები გამოიმუშავებენ β-ლაქტამაზებს.

ნახევრად სინთეზური პენიცილინები:

ანტისტაფილოკოკური პენიცილინები

პენიცილინები მოქმედების გაფართოებული სპექტრით

ანტიფსევდომონალური პენიცილინები

4. ცეფალოსპორინების ჯგუფი

ცეფალოსპორინები β-ლაქტამების წარმომადგენლები არიან. ისინი განიხილება AMS-ის ერთ-ერთ ყველაზე ფართო კლასად. დაბალი ტოქსიკურობისა და მაღალი ეფექტურობის გამო, ცეფალოსპორინები გამოიყენება ბევრად უფრო ხშირად, ვიდრე სხვა AMP-ები. ანტიმიკრობული აქტივობა და ფარმაკოკინეტიკური მახასიათებლები განსაზღვრავს ცეფალოსპორინის ჯგუფის ამა თუ იმ ანტიბიოტიკის გამოყენებას. ვინაიდან ცეფალოსპორინები და პენიცილინები სტრუქტურულად მსგავსია, ამ ჯგუფების პრეპარატებს ახასიათებთ ანტიმიკრობული მოქმედების იგივე მექანიზმი, ისევე როგორც ჯვარედინი ალერგია ზოგიერთ პაციენტში.

არსებობს ცეფალოსპორინების 4 თაობა:

1 თაობა - ცეფაზოლინი ( პარენტერალური გამოყენება); ცეფალექსინი, ცეფადროქსილი (პერორალური გამოყენება)

II თაობა - ცეფუროქსიმი (პარენტერალური); ცეფუროქსიმი აქსეტილი, ცეფაკლორი (პერორალური)

III თაობა - ცეფოტაქსიმი, ცეფტრიაქსონი, ცეფტაზიდიმი, ცეფოპერაზონი, ცეფოპერაზონი / სულბაქტამი (პარენტერალურად); ცეფიქსიმი, ცეფტიბუტენი (პერორალური)

IV თაობა - ცეფეპიმი (პარენტერალურად).

მოქმედების მექანიზმი. ცეფალოსპორინების მოქმედება ბაქტერიციდულია. ბაქტერიების პენიცილინის შემაკავშირებელი ცილები, რომლებიც მოქმედებენ როგორც ფერმენტები პეპტიდოგლიკანის სინთეზის ბოლო ეტაპზე (ბიოპოლიმერი, ბაქტერიული უჯრედის კედლის მთავარი კომპონენტი), ექცევა ცეფალოსპორინების გავლენის ქვეშ. პეპტიდოგლიკანის სინთეზის დაბლოკვის შედეგად ბაქტერია კვდება.

აქტივობის სპექტრი. ცეფალოსპორინები I-დან III თაობიდან ხასიათდება აქტივობის დიაპაზონის გაფართოების ტენდენციით, აგრეთვე გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების მიმართ ანტიმიკრობული აქტივობის დონის მატებით და გრამდადებითი ბაქტერიების მიმართ აქტივობის დონის დაქვეითებით.

საერთოა ყველა ცეფალოსპორინისთვის - ეს არის L.monocytogenes, MRSA და ენტეროკოკების მიმართ მნიშვნელოვანი აქტივობის არარსებობა. ცნს ნაკლებად მგრძნობიარეა ცეფალოსპორინების მიმართ, ვიდრე S.aureus.

1 თაობის ცეფალოსპორინები. მათ აქვთ მოქმედების მსგავსი ანტიმიკრობული სპექტრი შემდეგი განსხვავებებით: პარენტერალური მიღებისთვის განკუთვნილი პრეპარატები (ცეფაზოლინი) უფრო ძლიერად მოქმედებენ, ვიდრე პერორალური მიღების პრეპარატები (ცეფადროქსილი, ცეფალექსინი). ანტიბიოტიკები მგრძნობიარეა მეთიცილინისადმი მგრძნობიარე Staphylococcus spp. და Streptococcus spp. (S.pneumoniae, S.pyogenes). პირველი თაობის ცეფალოსპორინებს აქვთ ნაკლები ანტიპნევმოკოკური აქტივობა, ვიდრე ამინოპენიცილინები და ყველაზე შემდგომი თაობის ცეფალოსპორინები. ცეფალოსპორინები, როგორც წესი, არ მოქმედებს ლისტერიაზე და ენტეროკოკებზე, რაც ამ კლასის ანტიბიოტიკების კლინიკურად მნიშვნელოვანი მახასიათებელია. აღმოჩნდა, რომ ცეფალოსპორინები მდგრადია სტაფილოკოკური β-ლაქტამაზების მოქმედების მიმართ, მაგრამ ამის მიუხედავად, ზოგიერთმა შტამმა (ამ ფერმენტების ჰიპერმწარმოებლებმა) შეიძლება გამოავლინოს ზომიერი მგრძნობელობა მათ მიმართ. პირველი თაობის ცეფალოსპორინები და პენიცილინები არ არის აქტიური პნევმოკოკის წინააღმდეგ. I თაობის ცეფალოსპორინებს აქვთ მოქმედების ვიწრო სპექტრი და აქტივობის დაბალი დონე გრამუარყოფითი ბაქტერიების მიმართ. თუმცა მათი ეფექტი გავრცელდება Neisseria spp.-ზე კლინიკური მნიშვნელობაეს ფაქტი შეზღუდულია. 1-ლი თაობის ცეფალოსპორინების აქტივობა M. catarrhalis-ისა და H. influenzae-ის მიმართ კლინიკურად უმნიშვნელოა. M. catarrhalis-ზე ისინი ბუნებრივად საკმაოდ აქტიურები არიან, მაგრამ მგრძნობიარენი არიან β-ლაქტამაზების ჰიდროლიზის მიმართ, წარმოქმნიან შტამების თითქმის 100%-ს. Enterobacteriaceae ოჯახის წარმომადგენლები მგრძნობიარენი არიან 1-ლი თაობის ცეფალოსპორინების გავლენის მიმართ: P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E.coli და არ არსებობს კლინიკური მნიშვნელობა შიგელასა და სალმონელას წინააღმდეგ აქტივობაში. P.mirabilis-ისა და E.coli-ის შტამები, რომლებიც პროვოცირებს საზოგადოების მიერ შეძენილ (განსაკუთრებით ნოზოკომიალურ) ინფექციებს, ხასიათდება ფართო შეძენილი რეზისტენტობით, გაფართოებული და ფართო სპექტრის β-ლაქტამაზას წარმოქმნის გამო.

სხვა Enterobacteriaceae-ში, არადუღილი ბაქტერიები და Pseudomonas spp. წინააღმდეგობა აღმოაჩინა.

B.fragilis და მასთან დაკავშირებული მიკროორგანიზმები აჩვენებენ რეზისტენტობას, ხოლო რიგი ანაერობების წარმომადგენლები - მგრძნობელობას 1-ლი თაობის ცეფალოსპორინების მოქმედების მიმართ.

ცეფალოსპორინებიIIთაობებს. ცეფუროქსიმი და ცეფაკლორი, ამ თაობის ორი წარმომადგენელი, განსხვავდებიან ერთმანეთისგან: მოქმედების მსგავსი ანტიმიკრობული სპექტრით, ცეფუროქსიმი, ცეფაკლორთან შედარებით, აჩვენა უფრო დიდი აქტივობა Staphylococcus spp-ის მიმართ. და Streptococcus spp. ორივე პრეპარატი არ არის აქტიური ლისტერიის, ენტეროკოკის და MRSA-ს მიმართ.

პნევმოკოკები აჩვენებენ PR პენიცილინს და მეორე თაობის ცეფალოსპორინებს. მე-2 თაობის ცეფალოსპორინების წარმომადგენლებს ახასიათებთ ზემოქმედების უფრო ფართო სპექტრი გრამუარყოფით მიკროორგანიზმებზე, ვიდრე 1-ლი თაობის ცეფალოსპორინები. ორივე ცეფუროქსიმი და ცეფაკლორი აჩვენებენ აქტივობას Neisseria spp.-ის მიმართ, მაგრამ მხოლოდ ცეფუროქსიმის მოქმედება გონოკოკებზე ნაჩვენებია კლინიკურად აქტიური. ჰემოფილუსზე spp. და M. catarrhalis უფრო ძლიერად ზემოქმედებს ცეფუროქსიმი, რადგან ისინი მდგრადია ჰიდროლიზის მიმართ მათი β-ლაქტამაზების მიერ და ეს ფერმენტები ნაწილობრივ ანადგურებენ ცეფაკლორს. Enterobacteriaceae ოჯახის წარმომადგენლებიდან არა მხოლოდ P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E.coli, არამედ C.diversus, P.vulgaris, Klebsiella spp. როდესაც ზემოთ ჩამოთვლილი მიკროორგანიზმები წარმოქმნიან ფართო სპექტრის β-ლაქტამაზებს, ისინი ინარჩუნებენ მგრძნობელობას ცეფუროქსიმის მიმართ. ცეფაკლორს და ცეფუროქსიმს აქვს თავისებურება: ისინი ნადგურდებიან გაფართოებული სპექტრის β-ლაქტამაზებით. ზოგიერთი შტამი P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp. ცეფუროქსიმის მიმართ ზომიერი მგრძნობელობა შეიძლება მოხდეს in vitro, მაგრამ აზრი არ აქვს ამ პრეპარატის გამოყენებას ზემოაღნიშნული ბაქტერიებით გამოწვეული ინფექციების სამკურნალოდ. II თაობის ცეფალოსპორინების მოქმედება არ ვრცელდება B.fragilis ჯგუფის ანაერობებზე, ფსევდომონაზე და სხვა არაფერმენტირებულ მიკროორგანიზმებზე.

მე -3 თაობის ცეფალოსპორინები. III თაობის ცეფალოსპორინებში, საერთო მახასიათებლებთან ერთად, არის გარკვეული მახასიათებლები. ცეფტრიაქსონი და ცეფოტაქსიმი ამ ჯგუფის ძირითადი AMP-ებია და პრაქტიკულად არ განსხვავდებიან ერთმანეთისგან ანტიმიკრობული მოქმედებით. ორივე პრეპარატს აქვს აქტიური მოქმედება Streptococcus spp.-ზე და ამავდროულად, პნევმოკოკის მნიშვნელოვანი ნაწილი, ისევე როგორც გამწვანებული სტრეპტოკოკები, რომლებიც რეზისტენტულია პენიცილინის მიმართ, რჩება მგრძნობიარე ცეფტრიაქსონისა და ცეფოტაქსიმის მიმართ. ცეფოტაქსიმისა და ცეფტრიაქსონის მოქმედება აზიანებს S.aureus-ს (გარდა MRSA-ისა) და ნაკლებად - KNS. Corynebacteria (გარდა C. jeikeium) ტენდენცია აჩვენოს მგრძნობელობა. რეზისტენტობას აჩვენებენ B.cereus, B.antracis, L.monocytogenes, MRSA და ენტეროკოკები. ცეფტრიაქსონი და ცეფოტაქსიმი აჩვენებენ მაღალ აქტივობას H.influenzae, M.catarrhalis, გონოკოკები და მენინგოკოკები, პენიცილინის მიმართ შემცირებული მგრძნობელობის მქონე შტამების ჩათვლით, მიუხედავად რეზისტენტობის მექანიზმისა. Enterobacteriaceae ოჯახის თითქმის ყველა წარმომადგენელი, მათ შორის. მიკროორგანიზმები, რომლებიც გამოიმუშავებენ ფართო სპექტრის β-ლაქტამაზებს, მგრძნობიარენი არიან ცეფოტაქსიმის და ცეფტრიაქსონის აქტიური ბუნებრივი ეფექტის მიმართ. E. coli და Klebsiella spp. გააჩნიათ წინააღმდეგობა, ყველაზე ხშირად ESBL-ის წარმოების გამო. C კლასის ქრომოსომული β-ლაქტამაზების ჰიპერპროდუქცია ჩვეულებრივ იწვევს P. rettgeri, P. stuartii, M. morganii, Serratia spp., C. freundii, Enterobacter spp.

ზოგჯერ ცეფოტაქსიმისა და ცეფტრიაქსონის აქტივობა in vitro ვლინდება P. aeruginosa-ს ცალკეულ შტამებთან, სხვა არაფერმენტირებულ მიკროორგანიზმებთან, ასევე B. fragilis-თან მიმართებაში, მაგრამ ეს საკმარისი არ არის მათი გამოსაყენებლად შესაბამისი ინფექციების სამკურნალოდ. .

ცეფტაზიდიმს, ცეფოპერაზონსა და ცეფოტაქსიმს, ცეფტრიაქსონს შორის, არის მსგავსება ძირითად ანტიმიკრობულ თვისებებში. ცეფტაზიდიმის და ცეფოპერაზონის განმასხვავებელი მახასიათებლები ცეფოტაქსიმისგან და ცეფტრიაქსონისგან:

აჩვენეთ მაღალი მგრძნობელობა ESBL ჰიდროლიზის მიმართ;

ისინი მნიშვნელოვნად ნაკლებ აქტივობას აჩვენებენ სტრეპტოკოკების, პირველ რიგში, S.pneumoniae-ს მიმართ;

გამოხატული აქტივობა (განსაკუთრებით ცეფტაზიდიმში) P. aeruginosa-ს და სხვა არადუღილი მიკროორგანიზმების მიმართ.

ცეფიქსიმისა და ცეფტიბუტენის განსხვავებები ცეფოტაქსიმისგან და ცეფტრიაქსონისგან:

ორივე პრეპარატს არ აქვს ან მცირე ეფექტი აქვს P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.;

ცეფტიბუტენი არააქტიურია ვირუსული სტრეპტოკოკისა და პნევმოკოკის მიმართ; მათზე ნაკლებად მოქმედებს ცეფტიბუტენი;

არ არსებობს მნიშვნელოვანი აქტივობა Staphylococcus spp-ის მიმართ.

IV თაობის ცეფალოსპორინები. ბევრი მსგავსებაა ცეფეპიმს და მესამე თაობის ცეფალოსპორინებს შორის მრავალი თვალსაზრისით. თუმცა, ქიმიური სტრუქტურის თავისებურებები საშუალებას აძლევს ცეფეპიმს უფრო საიმედოდ შეაღწიოს გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების გარე მემბრანაში და ასევე ჰქონდეს შედარებითი წინააღმდეგობა ქრომოსომული კლასის β-ლაქტამაზების ჰიდროლიზის მიმართ. ამიტომ, მის თვისებებთან ერთად, რომლებიც განასხვავებენ III თაობის ძირითადი ცეფალოსპორინები (ცეფტრიაქსონი, ცეფოტაქსიმი), ცეფეპიმს აქვს შემდეგი მახასიათებლები:

მაღალი აქტივობა არადუღილი მიკროორგანიზმების და P.aeruginosa-ს მიმართ;

გაფართოებული სპექტრის β-ლაქტამაზების ჰიდროლიზისადმი მდგრადობის გაზრდა (ეს ფაქტი სრულად არ განსაზღვრავს მის კლინიკურ მნიშვნელობას);

გავლენა C კლასის ქრომოსომული β-ლაქტამაზების შემდეგ მიკროორგანიზმებზე-ჰიპერპროდუქტორებზე: P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.

ინჰიბიტორებით დაცული ცეფალოსპორინები. ცეფოპერაზონი/სულბაქტამი არის β-ლაქტამების ამ ჯგუფის ერთადერთი წარმომადგენელი. ცეფოპერაზონთან შედარებით, კომბინირებულ პრეპარატს აქვს მოქმედების გაფართოებული სპექტრი ანაერობულ მიკროორგანიზმებზე ზემოქმედების გამო. ასევე, ენტერობაქტერიების უმეტესი შტამები, რომლებიც წარმოქმნიან გაფართოებული და ფართო სპექტრის β-ლაქტამაზებს, ზემოქმედებს წამალით. სულბაქტამის ანტიბაქტერიული აქტივობა საშუალებას აძლევს ამ AMP-ს აჩვენოს მაღალი აქტივობა Acinetobacter spp-ის მიმართ.

ფარმაკოკინეტიკა. პერორალურ ცეფალოსპორინებს კარგი აბსორბცია აქვთ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში. კონკრეტული პრეპარატი გამოირჩევა ბიოშეღწევადობით, რომელიც მერყეობს 40-50% (ცეფიქსიმისთვის) და 95% (ცეფაკლორისთვის, ცეფადროქსილისა და ცეფალექსინისთვის). საკვების არსებობამ შესაძლოა გარკვეულწილად შეანელოს ცეფტიბუტენის, ცეფიქსიმის და ცეფაკლორის შეწოვა. საკვები ხელს უწყობს ცეფუროქსიმ აქსეტილის შეწოვის დროს აქტიური ცეფუროქსიმის გამოთავისუფლებას. /მ-ის შეყვანისას შეინიშნება პარენტერალური ცეფალოსპორინების კარგი შეწოვა. ცეფალოსპორინების განაწილება ხორციელდება ბევრ ორგანოში (გარდა პროსტატის ჯირკვლისა), ქსოვილებსა და საიდუმლოებში. პერიტონეალურ, პლევრალურ, პერიკარდიულ და სინოვიალურ სითხეებში, ძვლებში, რბილი ქსოვილებიკანს, კუნთებს, ღვიძლს, თირკმელებსა და ფილტვებს აქვს მაღალი კონცენტრაცია. ყველაზე მეტად ცეფოპერაზონი და ცეფტრიაქსონი ქმნის მაღალი დონეები. ცეფალოსპორინებს, განსაკუთრებით ცეფტაზიდიმს და ცეფუროქსიმს, აქვთ უნარი კარგად შეაღწიონ თვალშიდა სითხეთვალის უკანა პალატაში არ ქმნის თერაპიულ დონეს. III თაობის ცეფალოსპორინებს (ცეფტაზიდიმი, ცეფტრიაქსონი, ცეფოტაქსიმი) და IV თაობის (ცეფეპიმი) აქვთ BBB-ში გავლის უდიდესი უნარი და ასევე ქმნიან თერაპიულ კონცენტრაციებს CSF-ში. ცეფუროქსიმი ზომიერად სძლევს BBB-ს მხოლოდ მენინგების ანთების შემთხვევაში.

ცეფალოსპორინების უმეტესობას (გარდა ცეფოტაქსიმისა, რომელიც ბიოტრანსფორმირდება აქტიური მეტაბოლიტის წარმოქმნით) არ გააჩნია მეტაბოლიზმის უნარი. წამლების მოხსნა ხდება ძირითადად თირკმელების მეშვეობით, შარდში ძალიან მაღალი კონცენტრაციის შექმნისას. ცეფტრიაქსონსა და ცეფოპერაზონს აქვთ გამოყოფის ორმაგი გზა - ღვიძლისა და თირკმელების მიერ. ცეფალოსპორინების უმეტესობას აქვს ელიმინაციის ნახევარგამოყოფის პერიოდი 1-დან 2 საათამდე. ცეფტიბუტენი, ცეფიქსიმი გამოირჩევიან უფრო ხანგრძლივი პერიოდით - 3-4 საათი, ცეფტრიაქსონში ის იზრდება 8,5 საათამდე. ამ ინდიკატორის წყალობით, ამ პრეპარატების მიღება შესაძლებელია დღეში 1-ჯერ. თირკმლის უკმარისობა გულისხმობს ცეფალოსპორინის ჯგუფის ანტიბიოტიკების დოზირების რეჟიმის კორექტირებას (გარდა ცეფოპერაზონისა და ცეფტრიაქსონისა).

1 თაობის ცეფალოსპორინები. ძირითადად დღეს ცეფაზოლინიგამოიყენება როგორც პერიოპერაციული პროფილაქტიკა ქირურგიაში. იგი ასევე გამოიყენება რბილი ქსოვილებისა და კანის ინფექციების დროს.

ვინაიდან ცეფაზოლინს აქვს მოქმედების ვიწრო სპექტრი და ცეფალოსპორინებისადმი რეზისტენტობა ხშირია პოტენციურ პათოგენებს შორის, რეკომენდაციები ცეფაზოლინის გამოყენების შესახებ სასუნთქი გზების და საშარდე გზების ინფექციების სამკურნალოდ დღეს არ არის საკმარისი დასაბუთება.

ცეფალექსინი გამოიყენება სტრეპტოკოკური ტონზილოფარინგიტის (როგორც მეორე რიგის წამლის) სამკურნალოდ, ასევე რბილი ქსოვილების და კანის ზომიერი და საშუალო სიმძიმის ინფექციების სამკურნალოდ.

II თაობის ცეფალოსპორინები

ცეფუროქსიმი გამოყენებული:

ზე საზოგადოების მიერ შეძენილი პნევმონიასაჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას;

რბილი ქსოვილებისა და კანის საზოგადოების მიერ შეძენილი ინფექციებით;

საშარდე გზების ინფექციებით (ზომიერი და მძიმე სიმძიმის პიელონეფრიტი); ანტიბიოტიკი ცეფალოსპორინი ტეტრაციკლინი ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო

როგორც პერიოპერაციული პროფილაქტიკა ქირურგიაში.

ცეფაკლორი, ცეფუროქსიმი აქსეტილიგამოყენებული:

URT და NDP ინფექციებით (საზოგადოებით შეძენილი პნევმონია, ქრონიკული ბრონქიტის გამწვავება, მწვავე სინუსიტი, CCA);

რბილი, ზომიერი სიმძიმის რბილი ქსოვილებისა და კანის ინფექციებით საზოგადოებაში შეძენილი;

საშარდე გზების ინფექციები (მწვავე ცისტიტი და პიელონეფრიტი ბავშვებში, პიელონეფრიტი ქალებში ლაქტაციის პერიოდში, მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის პიელონეფრიტი).

ცეფუროქსიმის აქსეტილი და ცეფუროქსიმი შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც ეტაპობრივი თერაპია.

მე -3 თაობის ცეფალოსპორინები

ცეფტრიაქსონი, ცეფოტაქსიმიგამოიყენება:

საზოგადოების მიერ შეძენილი ინფექციები - მწვავე გონორეა, CCA (ცეფტრიაქსონი);

მძიმე ნოზოკომიური და საზოგადოების მიერ შეძენილი ინფექციები - სეფსისი, მენინგიტი, გენერალიზებული სალმონელოზი, მენჯის ორგანოების ინფექციები, ინტრააბდომინალური ინფექციები, სახსრების, ძვლების, რბილი ქსოვილების და კანის მძიმე ინფექციები, საშარდე გზების ინფექციების მძიმე ფორმები, დპ-ის ინფექციები. .

ცეფოპერაზონი, ცეფტაზიდიმი დანიშნულია:

სხვადასხვა ლოკალიზაციის მძიმე თემით შეძენილი და ნოზოკომიური ინფექციების მკურნალობა P. aeruginosa-ს და სხვა არადუღილი მიკროორგანიზმების დადასტურებული ან შესაძლო ეტიოლოგიური ეფექტების შემთხვევაში.

ინფექციების მკურნალობა იმუნოდეფიციტის და ნეიტროპენიის ფონზე (ნეიტროპენიური ცხელების ჩათვლით).

მესამე თაობის ცეფალოსპორინები შეიძლება გამოყენებულ იქნას პარენტერალურად მონოთერაპიის სახით ან სხვა ჯგუფის ანტიბიოტიკებთან ერთად.

ცეფტიბუტენი, ცეფიქსიმი ეფექტური:

საშარდე გზების ინფექციების დროს: მწვავე ცისტიტი და პიელონეფრიტი ბავშვებში, პიელონეფრიტი ქალებში ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში, მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის პიელონეფრიტი;

გრამუარყოფითი ბაქტერიებით გამოწვეული სხვადასხვა მძიმე ნოზოკომიური და საზოგადოების მიერ შეძენილი ინფექციების ეტაპობრივი თერაპიის პერორალური სტადიის როლში, პარენტერალური შეყვანისთვის განკუთვნილი წამლების ხანგრძლივი ეფექტის მიღების შემდეგ;

ზედა სასუნთქი გზების და ზედა სასუნთქი გზების ინფექციების დროს (ცეფტიბუტენის მიღება შესაძლო პნევმოკოკური ეტიოლოგიის შემთხვევაში არ არის რეკომენდებული).

ცეფოპერაზონი/სულბაქტამი მიმართვა:

შერეული (აერობულ-ანაერობული) და მულტირეზისტენტული მიკროფლორით გამოწვეული მძიმე (ძირითადად ნოზოკომიური) ინფექციების - სეფსისის, დპ ინფექციების (პლევრის ემპიემა, ფილტვის აბსცესი, პნევმონია), საშარდე გზების გართულებული ინფექციები, მცირე მენჯის ინტრააბდომინალური ინფექციები;

ინფექციებით ნეიტროპენიის ფონზე, ისევე როგორც სხვა იმუნოდეფიციტის მდგომარეობა.

IV თაობის ცეფალოსპორინები. იგი გამოიყენება მძიმე, ძირითადად ნოზოკომიალური ინფექციების დროს, რომლებიც პროვოცირებულია მულტირეზისტენტული მიკროფლორით:

ინტრააბდომინალური ინფექციები;

სახსრების, ძვლების, კანისა და რბილი ქსოვილების ინფექციები;

საშარდე გზების გართულებული ინფექციები;

NDP ინფექციები (პლევრის ემპიემა, ფილტვის აბსცესი, პნევმონია).

ასევე, IV თაობის ცეფალოსპორინები ეფექტურია ნეიტროპენიის, ისევე როგორც სხვა იმუნოდეფიციტის ფონზე ინფექციების სამკურნალოდ.

უკუჩვენებები

არ გამოიყენოთ ცეფალოსპორინების მიმართ ალერგიული რეაქციების დროს.

5. კარბაპენემის ჯგუფი

კარბაპენემები (იმიპენემი და მეროპენემი) არის β-ლაქტამები. შედარებით პენიცილინებიდა ცეფალოსპორინები, ისინი უფრო მდგრადია ბაქტერიების ჰიდროლიზური მოქმედების მიმართ in-ლაქტამაზა, მათ შორის ESBLდა აქვს აქტივობის უფრო ფართო სპექტრი. ისინი გამოიყენება სხვადასხვა ლოკალიზაციის მძიმე ინფექციებისთვის, მათ შორის ნოზოკომიურიუფრო ხშირად, როგორც სარეზერვო პრეპარატი, მაგრამ სიცოცხლისათვის საშიში ინფექციების შემთხვევაში შეიძლება ჩაითვალოს პირველი რიგის ემპირიულ თერაპიად.

მოქმედების მექანიზმი. კარბაპენემებს აქვთ ძლიერი ბაქტერიციდული მოქმედება ბაქტერიული უჯრედის კედლის ფორმირების დარღვევის გამო. სხვა β-ლაქტამებთან შედარებით, კარბაპენემებს შეუძლიათ უფრო სწრაფად შეაღწიონ გრამუარყოფითი ბაქტერიების გარე მემბრანაში და, გარდა ამისა, გამოხატონ PAE მათ წინააღმდეგ.

აქტივობის სპექტრი. კარბაპენემები მოქმედებს ბევრ გრამდადებით, გრამუარყოფით და ანაერობულ მიკროორგანიზმებზე.

სტაფილოკოკები მგრძნობიარეა კარბაპენემების მიმართ (გარდა MRSA), სტრეპტოკოკები, მათ შორის S.pneumoniae(ARP-ის მიმართ აქტივობის თვალსაზრისით, კარბაპენემები ჩამორჩება ვანკომიცინი), გონოკოკები, მენინგოკოკები. იმიპენემი მოქმედებს E.faecalis.

კარბაპენემები ძალიან აქტიურია ოჯახის გრამუარყოფითი ბაქტერიების უმეტესობის წინააღმდეგ Enterobacteriaceae(E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Acinetobacter, Morganella), მათ შორის რეზისტენტული შტამების მიმართ. ცეფალოსპორინები III-IV გენერაცია და ინჰიბიტორებით დაცული პენიცილინები. ოდნავ შემცირებული აქტივობა პროტეუსის, დაკბილვის მიმართ, H.influenzae. შტამების უმეტესობა P.aeruginosaთავდაპირველად მგრძნობიარეა, მაგრამ კარბაპენემების გამოყენების პროცესში აღინიშნება წინააღმდეგობის მატება. ამრიგად, 1998-1999 წლებში რუსეთში ჩატარებული მულტიცენტრული ეპიდემიოლოგიური კვლევის მიხედვით, იმიპენემის მიმართ რეზისტენტობა ნოზოკომიურ შტამებში P.aeruginosa ICU-ში იყო 18,8%.

კარბაპენემებს შედარებით მცირე გავლენა აქვთ B.cepaciaსტაბილურია ს.მალტოფილია.

კარბაპენემები ძალიან აქტიურია სპორების წარმოქმნის წინააღმდეგ (გარდა C.difficile) და არასპორის წარმომქმნელი (მათ შორის B. fragilis) ანაერობები.

მიკროორგანიზმების მეორადი წინააღმდეგობა (გარდა P.aeruginosa) იშვიათად ვითარდება კარბაპენემებამდე. რეზისტენტული პათოგენებისთვის (გარდა P.aeruginosa) ახასიათებს ჯვარედინი რეზისტენტობა იმიპენემისა და მეროპენემის მიმართ.

ფარმაკოკინეტიკა. კარბაპენემები გამოიყენება მხოლოდ პარენტერალურად. ისინი კარგად არის განაწილებული სხეულში, ქმნიან თერაპიულ კონცენტრაციას ბევრ ქსოვილსა და სეკრეციაში. მენინგების ანთებით, ისინი აღწევენ BBB-ში, ქმნიან კონცენტრაციას CSF-ში, რაც უდრის სისხლის პლაზმაში დონის 15-20%-ს. კარბაპენემები არ მეტაბოლიზდება, ისინი გამოიყოფა ძირითადად თირკმელებით უცვლელი სახით, ამიტომ თირკმლის უკმარისობის შემთხვევაში შესაძლებელია მათი გამოყოფის მნიშვნელოვანი შენელება.

იმის გამო, რომ იმიპენემი ინაქტივირებულია თირკმლის მილაკებიდეჰიდროპეპტიდაზა I არის ფერმენტი და არ ქმნის თერაპიულ კონცენტრაციას შარდში, გამოიყენება ცილასტატინთან ერთად, რომელიც წარმოადგენს დეჰიდროპეპტიდაზა I-ის სელექტიურ ინჰიბიტორს.

ჰემოდიალიზის დროს კარბაპენემები და ცილატინი სწრაფად გამოიყოფა სისხლიდან.

ჩვენებები:

1. მძიმე ინფექციები, უმეტესად ნოზოკომიური, გამოწვეული მულტირეზისტენტული და შერეული მიკროფლორით;

2. დაNDP ინფექციები(პნევმონია, ფილტვის აბსცესი, პლევრის ემპიემა);

3. რთული საშარდე გზების ინფექცია;

4. დაინტრააბდომინალური ინფექციები;

5. დამენჯის ინფექციები;

6. თანეფსისი;

7. დაკანისა და რბილი ქსოვილების ინფექციები;

8. და ძვლებისა და სახსრების ინფექციები(მხოლოდ იმიპენემი);

9. ეენდოკარდიტი(მხოლოდ იმიპენემი);

10. ბაქტერიული ინფექციები ნეიტროპენიულ პაციენტებში;

11. მენინგიტი(მხოლოდ მეროპენემი).

უკუჩვენებები. ალერგიული რეაქცია კარბაპენემებზე. იმიპენემი/ცილასტატინი ასევე არ უნდა იქნას გამოყენებული პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ალერგიული რეაქცია ცილასტატინზე.

6. მონობაქტამების ჯგუფი

მონობაქტამებიდან, ან მონოციკლური β-ლაქტამებიდან, კლინიკურ პრაქტიკაში გამოიყენება ერთი ანტიბიოტიკი - აზტრეონამი. მას აქვს ანტიბაქტერიული მოქმედების ვიწრო სპექტრი და გამოიყენება აერობული გრამუარყოფითი ფლორის მიერ გამოწვეული ინფექციების სამკურნალოდ.

მოქმედების მექანიზმი.აცტრეონამს აქვს ბაქტერიციდული მოქმედება, რაც დაკავშირებულია ბაქტერიული უჯრედის კედლის ფორმირების დარღვევასთან.

აქტივობის სპექტრი. აზტრეონამის მოქმედების ანტიმიკრობული სპექტრის თავისებურება განპირობებულია იმით, რომ იგი მდგრადია აერობული გრამუარყოფითი ფლორის მიერ წარმოქმნილი მრავალი β-ლაქტამაზას მიმართ და ამავე დროს ანადგურებს სტაფილოკოკის, ბაქტერიოიდების და ESBL β-ლაქტამაზებს.

აზტრეონამის მოქმედება ოჯახის მრავალი მიკროორგანიზმების წინააღმდეგ Enterobacteriaceae (ე.კოლი Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Serration, Citrobacter, Providence, Morganella) და P.aeruginosaმათ შორის ამინოგლიკოზიდების, ურეიდოპენიცილინების და ცეფალოსპორინების მიმართ რეზისტენტული ნოზოკომიური შტამების მიმართ.

აცტრეონამი არ ახდენს გავლენას Acinetobacter-ზე, ს.მალტოფილია, B.cepacia, გრამდადებითი კოკები და ანაერობები.

ფარმაკოკინეტიკა.აცტრეონამი გამოიყენება მხოლოდ პარენტერალურად. ის ნაწილდება სხეულის ბევრ ქსოვილსა და გარემოში. ის გადის BBB-ში მენინგების ანთების დროს, პლაცენტის გავლით და დედის რძეში. ის ძალიან მსუბუქად მეტაბოლიზდება ღვიძლში, გამოიყოფა ძირითადად თირკმელებით, 60-75% უცვლელი სახით. თირკმელებისა და ღვიძლის ნორმალური ფუნქციის მქონე ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს 1,5-2 საათს, ღვიძლის ციროზის დროს ის შეიძლება გაიზარდოს 2,5-3,5 საათამდე, თირკმლის უკმარისობით - 6-8 საათამდე.ჰემოდიალიზის დროს აზტრეონამის კონცენტრაცია სისხლი მცირდება 25-60%-ით.

ჩვენებები.აცტრეონამი არის სარეზერვო პრეპარატი აერობული გრამუარყოფითი ბაქტერიებით გამოწვეული სხვადასხვა ლოკალიზაციის ინფექციების სამკურნალოდ:

1. NDP ინფექციები (საზოგადოებით შეძენილი და ნოზოკომიური პნევმონია);

2. ინტრააბდომინალური ინფექციები;

3. მენჯის ღრუს ორგანოების ინფექციები;

4. საშარდე გზების ინფექციები;

5. კანის, რბილი ქსოვილების, ძვლებისა და სახსრების ინფექციები;

6. სეფსისი.

აცტრეონამის ვიწრო ანტიმიკრობული სპექტრის გათვალისწინებით, მძიმე ინფექციების ემპირიული მკურნალობისას, ის უნდა დაინიშნოს გრამდადებითი კოკების (ოქსაცილინი, ცეფალოსპორინები, ლინკოსამიდები, ვანკომიცინი) და ანაერობების (მეტრონიდაზოლი) მიმართ აქტიური ამფ-ებთან ერთად.

უკუჩვენებები.აზტრეონამზე ალერგიული რეაქციები ისტორიაში.

7. ტეტრაციკლინის ჯგუფი

ტეტრაციკლინები არის ამფ-ების ერთ-ერთი ადრეული კლასი, პირველი ტეტრაციკლინები მიიღეს 40-იანი წლების ბოლოს. ამჟამად, ტეტრაციკლინებისადმი მდგრადი მიკროორგანიზმების და მრავალი HP-ის მიმართ, რომლებიც დამახასიათებელია ამ პრეპარატებისთვის, დიდი რაოდენობით გაჩენის გამო, მათი გამოყენება შეზღუდულია. ტეტრაციკლინები (ბუნებრივი ტეტრაციკლინი და ნახევრად სინთეზური დოქსიციკლინი) ინარჩუნებენ უდიდეს კლინიკურ მნიშვნელობას ქლამიდიური ინფექციების, რიკეტციოზის, ზოგიერთი ზოონოზისა და მძიმე აკნეს დროს.

მოქმედების მექანიზმი.ტეტრაციკლინებს აქვთ ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება, რაც დაკავშირებულია მიკრობული უჯრედში ცილის სინთეზის დარღვევით.

აქტივობის სპექტრი.ტეტრაციკლინები განიხილება ანტიმიკრობული მოქმედების ფართო სპექტრის AMP-ებად, თუმცა მათი ხანგრძლივი გამოყენებისას ბევრმა ბაქტერიამ შეიძინა წინააღმდეგობა მათ მიმართ.

გრამდადებით კოკებს შორის ყველაზე მგრძნობიარეა პნევმოკოკი (ARP-ის გამოკლებით). ამავდროულად, შტამების 50%-ზე მეტი რეზისტენტულია S.pyogenesსტაფილოკოკის ნოზოკომიური შტამების 70%-ზე მეტი და ენტეროკოკების დიდი უმრავლესობა. ყველაზე მგრძნობიარე გრამუარყოფითი კოკებია მენინგოკოკები და M.catarrhalisდა ბევრი გონოკოკი რეზისტენტულია.

ტეტრაციკლინები მოქმედებს ზოგიერთ გრამდადებით და გრამუარყოფით ღეროებზე - ლისტერია, H.influenzae, H.ducreyiიერსინია, კამპილობაქტერია (მათ შორის H. pylori), ბრუცელა, ბარტონელა, ვიბრიოები (ქოლერას ჩათვლით), საზარდულის გრანულომის, ჯილეხის, ჭირის, ტულარემიის პათოგენები. Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Enterobacter შტამების უმეტესობა რეზისტენტულია.

ტეტრაციკლინები აქტიურია სპიროქეტების, ლეპტოსპირების, ბორელიას, რიკეტსიის, ქლამიდიის, მიკოპლაზმების, აქტინომიცეტების და ზოგიერთი პროტოზოების წინააღმდეგ.

ანაერობულ ფლორას შორის კლოსტრიდიები მგრძნობიარეა ტეტრაციკლინების მიმართ (გარდა C.difficile), ფუზობაქტერიები, გვ.აკნეები. ბაქტერიოიდების შტამების უმეტესობა რეზისტენტულია.

ფარმაკოკინეტიკა.პერორალურად მიღებისას ტეტრაციკლინები კარგად შეიწოვება, დოქსიციკლინი უკეთესია ტეტრაციკლინზე. დოქსიციკლინის ბიოშეღწევადობა არ იცვლება, ხოლო ტეტრაციკლინი - 2-ჯერ მცირდება საკვების გავლენის ქვეშ. სისხლის შრატში წამლების მაქსიმალური კონცენტრაცია იქმნება მიღებიდან 1-3 საათის შემდეგ. ინტრავენური შეყვანისას სისხლში მნიშვნელოვნად მაღალი კონცენტრაცია მიიღწევა სწრაფად, ვიდრე პერორალური მიღებისას.

ტეტრაციკლინები ნაწილდება სხეულის ბევრ ორგანოსა და გარემოში და დოქსიციკლინი ქმნის ქსოვილებში უფრო მაღალ კონცენტრაციას, ვიდრე ტეტრაციკლინი. კონცენტრაცია CSF-ში არის შრატის დონის 10-25%, ნაღველში კონცენტრაცია 5-20-ჯერ მეტია, ვიდრე სისხლში. ტეტრაციკლინებს აქვთ მაღალი უნარი, გაიარონ პლაცენტა და შეაღწიონ დედის რძეში.

ჰიდროფილური ტეტრაციკლინის გამოყოფა ძირითადად თირკმელებით ხორციელდება, შესაბამისად, თირკმლის უკმარისობის დროს მისი გამოყოფა საგრძნობლად დარღვეულია. მეტი ლიპოფილური დოქსიციკლინი გამოიყოფა არა მხოლოდ თირკმელებით, არამედ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტით, ხოლო თირკმელების ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში ეს გზა არის მთავარი. დოქსიციკლინს აქვს 2-3-ჯერ მეტი ნახევარგამოყოფის პერიოდი ტეტრაციკლინთან შედარებით. ჰემოდიალიზის დროს ტეტრაციკლინი გამოიყოფა ნელა, ხოლო დოქსიციკლინი საერთოდ არ მოიხსნება.

ჩვენებები:

1. ქლამიდიური ინფექციები (ფსიტაკოზი, ტრაქომა, ურეთრიტი, პროსტატიტი, ცერვიციტი).

2. მიკოპლაზმური ინფექციები.

3. ბორელიოზი (ლაიმის დაავადება, მორეციდივე ცხელება).

4. რიკეტციოზი (Q ცხელება, კლდოვანი მთის ლაქოვანი ცხელება, ტიფი).

5. ბაქტერიული ზოონოზები: ბრუცელოზი, ლეპტოსპიროზი, ჯილეხი, ჭირი, ტულარემია (ბოლო ორ შემთხვევაში - სტრეპტომიცინთან ან გენტამიცინთან კომბინაციაში).

6. NDP-ის ინფექციები: ქრონიკული ბრონქიტის გამწვავება, საზოგადოებაში შეძენილი პნევმონია.

7. ნაწლავური ინფექციები: ქოლერა, ერსინიოზი.

8. გინეკოლოგიური ინფექციები: ადნექსიტი, სალპინგოოოფორიტი (მძიმე შემთხვევებში, β-ლაქტამებთან, ამინოგლიკოზიდებთან, მეტრონიდაზოლთან ერთად).

9. აკნე.

10. როზაცეა.

11. ჭრილობის ინფექცია ცხოველის ნაკბენის შემდეგ.

12. სგგი: სიფილისი (ალერგიული პენიცილინის მიმართ), საზარდულის გრანულომა, ვენერიული ლიმფოგრანულომა.

13. თვალის ინფექციები.

14. აქტინომიკოზი.

15. ბაცილარული ანგიომატოზი.

16. აღმოფხვრა H. pyloriკუჭის წყლულით და თორმეტგოჯა ნაწლავი(ტეტრაციკლინი ანტისეკრეტორულ საშუალებებთან, ბისმუტის სუბციტრატთან და სხვა ამფ-ებთან ერთად).

17. ტროპიკული მალარიის პროფილაქტიკა.

უკუჩვენებები:

ასაკი 8 წლამდე.

ორსულობა.

ლაქტაცია.

ღვიძლის მძიმე დაავადება.

თირკმლის უკმარისობა (ტეტრაციკლინი).

8. ამინოგლიკოზიდების ჯგუფი

ამინოგლიკოზიდები ანტიბიოტიკების ერთ-ერთი ადრეული კლასია. პირველი ამინოგლიკოზიდი, სტრეპტომიცინი, მიიღეს 1944 წელს. ამჟამად არსებობს ამინოგლიკოზიდების სამი თაობა.

ამინოგლიკოზიდების ძირითადი კლინიკური მნიშვნელობა არის აერობული გრამუარყოფითი პათოგენებით გამოწვეული ნოზოკომიური ინფექციების, ასევე ინფექციური ენდოკარდიტის მკურნალობაში. ტუბერკულოზის სამკურნალოდ გამოიყენება სტრეპტომიცინი და კანამიცინი. ნეომიცინი, როგორც ყველაზე ტოქსიკური ამინოგლიკოზიდებს შორის, გამოიყენება მხოლოდ პერორალურად და ადგილობრივად.

ამინოგლიკოზიდებს აქვთ პოტენციური ნეფროტოქსიკურობა, ოტოტოქსიურობა და შეიძლება გამოიწვიოს ნეირომუსკულური ბლოკადა. თუმცა, რისკის ფაქტორების გათვალისწინებით, მთელი დღიური დოზის ერთჯერადი მიღება, თერაპიის მოკლე კურსები და TDM შეიძლება შეამციროს HP-ის გამოვლინების ხარისხი.

მოქმედების მექანიზმი. ამინოგლიკოზიდებს აქვთ ბაქტერიციდული მოქმედება, რაც დაკავშირებულია რიბოზომების მიერ ცილის სინთეზის დარღვევით. ამინოგლიკოზიდების ანტიბაქტერიული აქტივობის ხარისხი დამოკიდებულია მათ მაქსიმალურ (პიკურ) კონცენტრაციაზე სისხლის შრატში. პენიცილინებთან ან ცეფალოსპორინებთან შერწყმისას შეინიშნება სინერგიზმი ზოგიერთი გრამუარყოფითი და გრამდადებითი აერობული მიკროორგანიზმების მიმართ.

აქტივობის სპექტრი. II და III თაობის ამინოგლიკოზიდებს ახასიათებთ დოზადამოკიდებული ბაქტერიციდული აქტივობა ოჯახის გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების მიმართ. Enterobacteriaceae (ე.კოლი, პროტეუსი spp., კლებსიელა spp., ენტერობაქტერია spp., სერრატია spp. და ა.შ.), ასევე არადუღილი გრამუარყოფითი წნელები ( P.aeruginosa, Acinetobacter spp.). ამინოგლიკოზიდები აქტიურია სტაფილოკოკის წინააღმდეგ, გარდა MRSA-ისა. მოქმედებს სტრეპტომიცინი და კანამიცინი მ.ტუბერკულოზი, ხოლო ამიკაცინი უფრო აქტიურია წინააღმდეგ M.aviumდა სხვა ატიპიური მიკობაქტერიები. ენტეროკოკებზე მოქმედებს სტრეპტომიცინი და გენტამიცინი. სტრეპტომიცინი აქტიურია ჭირის, ტულარემიის, ბრუცელოზის პათოგენების წინააღმდეგ.

ამინოგლიკოზიდები არააქტიურია წინააღმდეგ S.pneumoniae, ს.მალტოფილია, B.cepaciaანაერობები ( ბაქტერიოიდები spp., კლოსტრიდიუმი spp. და ა.შ.). უფრო მეტიც, წინააღმდეგობა S.pneumoniae, ს.მალტოფილიადა B.cepaciaამინოგლიკოზიდებისთვის შეიძლება გამოყენებულ იქნას ამ მიკროორგანიზმების იდენტიფიკაცია.

მიუხედავად იმისა, რომ ამინოგლიკოზიდები in ვიტროაქტიურია ჰემოფილუსის, შიგელას, სალმონელას, ლეგიონელას წინააღმდეგ, კლინიკური ეფექტურობა ამ პათოგენებით გამოწვეული ინფექციების მკურნალობაში დადგენილი არ არის.

ფარმაკოკინეტიკა. პერორალურად მიღებისას ამინოგლიკოზიდები პრაქტიკულად არ შეიწოვება, ამიტომ გამოიყენება პარენტერალურად (ნეომიცინის გარდა). ინ/მ მიღების შემდეგ ისინი სწრაფად და მთლიანად შეიწოვება. პიკური კონცენტრაცია ვითარდება ინტრავენური ინფუზიის დასრულებიდან 30 წუთის შემდეგ და კუნთში შეყვანიდან 0,5-1,5 საათის შემდეგ.

ამინოგლიკოზიდების პიკური კონცენტრაციები განსხვავდება სხვადასხვა პაციენტში, რადგან ისინი დამოკიდებულია განაწილების მოცულობაზე. განაწილების მოცულობა, თავის მხრივ, დამოკიდებულია სხეულის წონაზე, სითხისა და ცხიმოვანი ქსოვილის მოცულობაზე და პაციენტის მდგომარეობაზე. მაგალითად, ფართო დამწვრობის, ასციტის მქონე პაციენტებში ამინოგლიკოზიდების განაწილების მოცულობა იზრდება. პირიქით, დეჰიდრატაციის ან კუნთოვანი დისტროფიის დროს ის მცირდება.

ამინოგლიკოზიდები ნაწილდება უჯრედგარე სითხეში, მათ შორის შრატში, აბსცესის ექსუდატებში, ასციტურ, პერიკარდიულ, პლევრალურ, სინოვიალურ, ლიმფურ და პერიტონეალურ სითხეებში. შეუძლია შექმნას მაღალი კონცენტრაცია ორგანოებში კარგი სისხლით მომარაგებით: ღვიძლი, ფილტვები, თირკმელები (სადაც ისინი გროვდება კორტიკალურ ნივთიერებაში). დაბალი კონცენტრაცია აღინიშნება ნახველში, ბრონქულ სეკრეციაში, ნაღველში, დედის რძეში. ამინოგლიკოზიდები კარგად არ გადის BBB-ში. მენინგების ანთებით, გამტარიანობა ოდნავ იზრდება. ახალშობილებში უფრო მაღალი კონცენტრაცია მიიღწევა CSF-ში, ვიდრე მოზრდილებში.

ამინოგლიკოზიდები არ მეტაბოლიზდება, ისინი გამოიყოფა თირკმელებით გლომერულური ფილტრაციით უცვლელი სახით, რაც ქმნის შარდში მაღალ კონცენტრაციას. გამოყოფის სიჩქარე დამოკიდებულია პაციენტის ასაკზე, თირკმლის ფუნქციასა და თანმხლებ დაავადებაზე. სიცხის მქონე პაციენტებში შეიძლება გაიზარდოს, თირკმელების ფუნქციის დაქვეითებით, მნიშვნელოვნად შენელდება. ხანდაზმულებში, გლომერულური ფილტრაციის შემცირების შედეგად, ექსკრეცია ასევე შეიძლება შენელდეს. თირკმელების ნორმალური ფუნქციის მქონე მოზრდილებში ყველა ამინოგლიკოზიდის ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს 2-4 საათს, ახალშობილებში - 5-8 საათს, ბავშვებში - 2,5-4 საათს, თირკმლის უკმარისობისას ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეიძლება გაიზარდოს 70 საათამდე ან მეტი. .

ჩვენებები:

1. ემპირიული თერაპია(უმეტეს შემთხვევაში ინიშნება β-ლაქტამებთან, გლიკოპეპტიდებთან ან ანტიანაერობულ საშუალებებთან ერთად, საეჭვო პათოგენების მიხედვით):

უცნობი ეტიოლოგიის სეფსისი.

ინფექციური ენდოკარდიტი.

პოსტტრავმული და პოსტოპერაციული მენინგიტი.

ცხელება ნეიტროპენიულ პაციენტებში.

ნოზოკომიური პნევმონია (მათ შორის ვენტილაცია).

პიელონეფრიტი.

ინტრააბდომინალური ინფექციები.

მენჯის ორგანოების ინფექციები.

დიაბეტური ფეხი.

პოსტოპერაციული ან პოსტტრავმული ოსტეომიელიტი.

სეპტიური ართრიტი.

ადგილობრივი თერაპია:

თვალის ინფექციები - ბაქტერიული კონიუნქტივიტი და კერატიტი.

2. სპეციფიური თერაპია:

ჭირი (სტრეპტომიცინი).

ტულარემია (სტრეპტომიცინი, გენტამიცინი).

ბრუცელოზი (სტრეპტომიცინი).

ტუბერკულოზი (სტრეპტომიცინი, კანამიცინი).

ანტიბიოტიკების პროფილაქტიკა:

ნაწლავის დეკონტამინაცია მსხვილი ნაწლავის არჩევით ოპერაციამდე (ნეომიცინი ან კანამიცინი ერითრომიცინთან ერთად).

ამინოგლიკოზიდები არ უნდა იქნას გამოყენებული საზოგადოების მიერ შეძენილი პნევმონიის სამკურნალოდ როგორც ამბულატორიულ, ასევე სტაციონარულ პირობებში. ეს გამოწვეულია ამ ჯგუფის ანტიბიოტიკების აქტივობის ნაკლებობით მთავარი პათოგენის - პნევმოკოკის წინააღმდეგ. ნოზოკომიური პნევმონიის სამკურნალოდ ამინოგლიკოზიდები ინიშნება პარენტერალურად. ამინოგლიკოზიდების ენდოტრაქეული შეყვანა, არაპროგნოზირებადი ფარმაკოკინეტიკის გამო, არ იწვევს კლინიკური ეფექტურობის მატებას.

მცდარია ამინოგლიკოზიდების დანიშვნა შიგელოზისა და სალმონელოზის სამკურნალოდ (როგორც პერორალურად, ასევე პარენტერალურად), ვინაიდან ისინი კლინიკურად არაეფექტურია უჯრედშიდა ლოკალიზებული პათოგენების მიმართ.

ამინოგლიკოზიდები არ უნდა იქნას გამოყენებული საშარდე გზების გაურთულებელი ინფექციების სამკურნალოდ, თუ პათოგენი არ არის რეზისტენტული სხვა ნაკლებად ტოქსიკური ანტიბიოტიკების მიმართ.

ამინოგლიკოზიდები ასევე არ უნდა იქნას გამოყენებული ადგილობრივად კანის ინფექციების სამკურნალოდ, მიკროორგანიზმებში რეზისტენტობის სწრაფი ფორმირების გამო.

ამინოგლიკოზიდების გამოყენება ნაკადის დრენაჟისთვის და მუცლის ირიგაციისთვის თავიდან უნდა იქნას აცილებული მათი ძლიერი ტოქსიკურობის გამო.

ამინოგლიკოზიდების დოზირების წესები. ზრდასრულ პაციენტებში ამინოგლიკოზიდების დანიშვნის ორი რეჟიმი არსებობს: ტრადიციულიროდესაც ისინი ინიშნება 2-3-ჯერ დღეში (მაგალითად, სტრეპტომიცინი, კანამიცინი და ამიკაცინი - 2-ჯერ; გენტამიცინი, ტობრამიცინი და ნეტილმიცინი - 2-3-ჯერ) და მთელი დღიური დოზის ერთჯერადი მიღება.

ამინოგლიკოზიდის მთელი სადღეღამისო დოზის ერთჯერადი მიღება საშუალებას გაძლევთ ოპტიმიზაცია გაუწიოთ თერაპიას ამ ჯგუფის პრეპარატებით. მრავალრიცხოვანმა კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ამინოგლიკოზიდების ერთი სქემით მკურნალობის ეფექტურობა ისეთივეა, როგორც ტრადიციული და ნეფროტოქსიკურობა ნაკლებად გამოხატულია. გარდა ამისა, დღიური დოზის ერთჯერადი შეყვანით მცირდება ეკონომიკური ხარჯები. თუმცა, ეს ამინოგლიკოზიდური რეჟიმი არ უნდა იქნას გამოყენებული ინფექციური ენდოკარდიტის სამკურნალოდ.

ამინოგლიკოზიდების დოზის არჩევაზე გავლენას ახდენს ისეთი ფაქტორები, როგორიცაა პაციენტის სხეულის წონა, ინფექციის მდებარეობა და სიმძიმე და თირკმლის ფუნქცია.

პარენტერალურად მიღებისას ყველა ამინოგლიკოზიდის დოზა უნდა გამოითვალოს სხეულის წონის თითო კილოგრამზე. იმის გათვალისწინებით, რომ ამინოგლიკოზიდები ცუდად არის განაწილებული ცხიმოვან ქსოვილში, პაციენტებში, რომელთა სხეულის წონა აღემატება იდეალურს 25%-ზე მეტით, საჭიროა დოზის კორექცია. ამავდროულად, გამოითვლება სხეულის რეალურ წონაზე დღიური დოზაემპირიულად უნდა შემცირდეს 25%-ით. ამასთან, არასრულფასოვანი კვების მქონე პაციენტებში დოზა იზრდება 25%-ით.

მენინგიტის, სეფსისის, პნევმონიის და სხვა მძიმე ინფექციების დროს ინიშნება ამინოგლიკოზიდების მაქსიმალური დოზები, საშარდე გზების ინფექციების დროს - მინიმალური ან საშუალო. მაქსიმალური დოზებიარ უნდა მიეცეს მოხუცებს.

თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში ამინოგლიკოზიდების დოზა აუცილებლად უნდა შემცირდეს. ეს მიიღწევა ან ერთჯერადი დოზის შემცირებით, ან ინექციებს შორის ინტერვალის გაზრდით.

თერაპიული წამლების მონიტორინგი.ვინაიდან ამინოგლიკოზიდების ფარმაკოკინეტიკა არასტაბილურია და დამოკიდებულია უამრავ მიზეზზე, რათა მივაღწიოთ მაქსიმუმს კლინიკური ეფექტი NR-ის განვითარების რისკის ერთდროული შემცირებით, ტარდება TDM. ამავდროულად, განისაზღვრება ამინოგლიკოზიდების პიკური და ნარჩენი კონცენტრაციები სისხლის შრატში. პიკური კონცენტრაციები (კუნთებში შეყვანიდან 60 წუთის შემდეგ ან ინტრავენური შეყვანის დასრულებიდან 15-30 წუთის შემდეგ), რომელზედაც დამოკიდებულია თერაპიის ეფექტურობა, ჩვეულებრივი დოზირების რეჟიმით, უნდა იყოს მინიმუმ 6-10 მკგ/მლ გენტამიცინისთვის, ტობრამიცინისთვის და. ნეტილმიცინი, კანამიცინისთვის და ამიკაცინისთვის - მინიმუმ 20-30 მკგ/მლ. ნარჩენი კონცენტრაციები (მომდევნო მიღებამდე), რომელიც მიუთითებს ამინოგლიკოზიდების კუმულაციის ხარისხზე და იძლევა თერაპიის უსაფრთხოების მონიტორინგს, გენტამიცინის, ტობრამიცინის და ნეტილმიცინის შემთხვევაში უნდა იყოს 2 მკგ/მლ-ზე ნაკლები, კანამიცინისთვის და ამიკაცინისთვის - 10 მკგ-ზე ნაკლები. მლ. TDM განსაკუთრებით აუცილებელია მძიმე ინფექციების მქონე პაციენტებში და ამინოგლიკოზიდების ტოქსიკური ეფექტების სხვა რისკ-ფაქტორების არსებობისას. ერთჯერადი ინექციის სახით დღიური დოზის დანიშვნისას ჩვეულებრივ კონტროლდება ამინოგლიკოზიდების ნარჩენი კონცენტრაცია.

უკუჩვენებები: ალერგიული რეაქციები ამინოგლიკოზიდებზე.

9. ლევომიცეტინები

ლევომიცეტინები არის ანტიბიოტიკები მოქმედების ფართო სპექტრით. ლევომიცეტინების ჯგუფში შედის ლევომიცეტინი და სინთომიცინი. პირველი ბუნებრივი ანტიბიოტიკი, ლევომიცეტინი, მიიღეს გასხივოსნებული სოკოს Streptomyces venezualae კულტურიდან 1947 წელს, ხოლო 1949 წელს შეიქმნა ქიმიური სტრუქტურა. სსრკ-ში ამ ანტიბიოტიკს „ლევომიცეტინი“ უწოდეს იმის გამო, რომ ის არის მარცხენა იზომერი. დექსტროროტორული იზომერი არ არის ეფექტური ბაქტერიების წინააღმდეგ. ამ ჯგუფის ანტიბიოტიკს, რომელიც მიღებულ იქნა სინთეზურად 1950 წელს, ეწოდა „სინტომიცინი“. სინთომიცინის შემადგენლობაში შედიოდა მარცხენა და მემარჯვენე იზომერების ნარევი, რის გამოც სინთომიცინის ეფექტი ქლორამფენიკოლთან შედარებით 2-ჯერ სუსტია. სინთომიცინი გამოიყენება ექსკლუზიურად გარედან.

მოქმედების მექანიზმი. ლევომიცეტინებს ახასიათებთ ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება და კონკრეტულად ისინი არღვევენ ცილის სინთეზს, ფიქსირდება რიბოზომებზე, რაც იწვევს მიკრობული უჯრედების რეპროდუქციული ფუნქციის დათრგუნვას. იგივე თვისება ძვლის ტვინში იწვევს ერითროციტების და ლეიკოციტების წარმოქმნის შეჩერებას (შეიძლება გამოიწვიოს ანემია და ლეიკოპენია), ასევე ჰემატოპოეზის დათრგუნვა. იზომერებს აქვთ საპირისპირო ზემოქმედების უნარი ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე: ლევოროტორული იზომერი თრგუნავს ცენტრალურს. ნერვული სისტემა, და დექსტროროტორული - ზომიერად აღაგზნებს მას.

აქტივობის წრე. ანტიბიოტიკები - ლევომიცეტინებიაქტიურია მრავალი გრამუარყოფითი და გრამდადებითი ბაქტერიების მიმართ; ვირუსები: Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis; Spirochaetales, Rickettsiae; ბაქტერიების შტამები, რომლებიც არ ექვემდებარება პენიცილინის, სტრეპტომიცინის, სულფონამიდების მოქმედებას. ისინი უმნიშვნელოდ მოქმედებენ მჟავა რეზისტენტულ ბაქტერიებზე (ტუბერკულოზის პათოგენები, ზოგიერთი საპროფიტი, კეთრი), პროტოზოა, კლოსტრიდიუმი, Pseudomonas aeruginosa. განვითარება წამლის წინააღმდეგობაამ ჯგუფის ანტიბიოტიკების მიმართ შედარებით ნელა გადის. ლევომიცეტინებს არ შეუძლიათ გამოიწვიონ ჯვარედინი რეზისტენტობა სხვა ქიმიოთერაპიულ პრეპარატებზე.

პგაწევა. ლევომიცეტინები გამოიყენება ტრაქომის, გონორეის სამკურნალოდ, განსხვავებული სახისპნევმონია, მენინგიტი, ყივანახველა, რიკეტციოზი, ქლამიდია, ტულარემია, ბრუცელოზი, სალმონელოზი, დიზენტერია, პარატიფოიდური ცხელება, ტიფური ცხელება და ა.შ.

10. გლიკოპეპტიდების ჯგუფი

გლიკოპეპტიდები ბუნებრივი ანტიბიოტიკებია ვანკომიცინიდა ტეიკოპლანინი. ვანკომიცინი კლინიკურ პრაქტიკაში გამოიყენება 1958 წლიდან, ტეიკოპლანინი - 80-იანი წლების შუა ხანებიდან. ბოლო დროს გლიკოპეპტიდების მიმართ ინტერესი გაიზარდა სიხშირის ზრდის გამო ნოზოკომიური ინფექციებიგამოწვეული გრამდადებითი ბაქტერიებით. ამჟამად გლიკოპეპტიდები არჩევის წამლებია გამოწვეული ინფექციების დროს MRSA, MRSE, ასევე ენტეროკოკების მიმართ რეზისტენტული ამპიცილინიდა ამინოგლიკოზიდები.

მოქმედების მექანიზმი. გლიკოპეპტიდები არღვევენ ბაქტერიული უჯრედის კედლის სინთეზს. მათ აქვთ ბაქტერიციდული მოქმედება, თუმცა ენტეროკოკების, ზოგიერთი სტრეპტოკოკის და KNSმოქმედებს ბაქტერიოსტატიკურად.

აქტივობის სპექტრი. გლიკოპეპტიდები აქტიურია გრამდადებითი აერობული და ანაერობული მიკროორგანიზმების მიმართ: სტაფილოკოკები (მათ შორის MRSA, MRSE), სტრეპტოკოკი, პნევმოკოკი (მათ შორის ARP), ენტეროკოკი, პეპტოსტრეპტოკოკი, ლისტერია, კორინებაქტერიუმი, კლოსტრიდიუმი (მათ შორის C.difficile). გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმები მდგრადია გლიკოპეპტიდების მიმართ.

ანტიმიკრობული აქტივობის სპექტრის მიხედვით, ვანკომიცინი და ტეიკოპლანინი მსგავსია, მაგრამ არსებობს გარკვეული განსხვავებები ბუნებრივი აქტივობის დონესა და შეძენილ წინააღმდეგობას შორის. ტეიკოპლანინი ინ ვიტროუფრო აქტიური მიმართ S. aureus(მათ შორის MRSA), სტრეპტოკოკები (მათ შორის S.pneumoniae) და ენტეროკოკები. ვანკომიცინი in ვიტროუფრო აქტიური მიმართ KNS.

ბოლო წლებში რამდენიმე ქვეყანამ გამოავლინა S. aureusვანკომიცინის ან ვანკომიცინისა და ტეიკოპლანინის მიმართ შემცირებული მგრძნობელობით.

ენტეროკოკები უფრო სწრაფად ავითარებენ რეზისტენტობას ვანკომიცინის მიმართ: აშშ-ში ICU რეზისტენტობის ამჟამინდელი მაჩვენებლები არის E.faeciumვანკომიცინის მიმართ არის დაახლოებით 10% ან მეტი. თუმცა, კლინიკურად მნიშვნელოვანია, რომ ზოგიერთი VREრჩება მგრძნობიარე ტეიკოპლანინის მიმართ.

ფარმაკოკინეტიკა. გლიკოპეპტიდები პრაქტიკულად არ შეიწოვება პერორალურად მიღებისას. ბიოშეღწევადობატეიკოპლანინი ინ/მ შეყვანით არის დაახლოებით 90%.

გლიკოპეპტიდები არ მეტაბოლიზდება, ისინი გამოიყოფა თირკმელებით უცვლელი სახით, ამიტომ თირკმლის უკმარისობის შემთხვევაში საჭიროა დოზის კორექცია. წამლები არ მოიხსნება ჰემოდიალიზით.

Ნახევარი ცხოვრებავანკომიცინი თირკმელების ნორმალური ფუნქციით არის 6-8 საათი, ტეიკოპლანინი - 40 სთ-დან 70 საათამდე.ტეიკოპლანინის ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფის პერიოდი შესაძლებელს ხდის მის დანიშვნას დღეში ერთხელ.

ჩვენებები:

1. გამოწვეული ინფექციები MRSA, MRSE.

2. სტაფილოკოკური ინფექციები β-ლაქტამებზე ალერგიის შემთხვევაში.

3. გამოწვეული მძიმე ინფექციები ენტეროკოკი spp., C.jeikeium, B.cereus, F.meningosepticum.

4. ინფექციური ენდოკარდიტიგამოწვეული ვირუსული სტრეპტოკოკით და ს.ბოვისიალერგიით β-ლაქტამებზე.

5. ინფექციური ენდოკარდიტიგამოწვეულია E.faecalis(კომბინაციაში გენტამიცინი).

6. მენინგიტიგამოწვეულია S.pneumoniae, მდგრადია პენიცილინები.

სიცოცხლისათვის საშიში ინფექციების ემპირიული მკურნალობა საეჭვო სტაფილოკოკური ეტიოლოგიით:

ტრიკუსპიდური სარქვლის ან პროთეზიური სარქვლის ინფექციური ენდოკარდიტი (კომბინაციით გენტამიცინი);

მსგავსი დოკუმენტები

ანტიბიოტიკები ციკლური პოლიპეპტიდების ჯგუფიდან. პენიცილინების, ცეფალოსპორინების, მაკროლიდების, ტეტრაციკლინების, ამინოგლიკოზიდებისა და პოლიმიქსინების ჯგუფის პრეპარატები. ანტიბიოტიკების კომბინირებული გამოყენების პრინციპები, მათი მკურნალობის შედეგად წარმოშობილი გართულებები.

რეზიუმე, დამატებულია 04/08/2012


პენიცილინის აღმოჩენის ისტორია. ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია, მათი ფარმაკოლოგიური, ქიმიოთერაპიული თვისებები. ანტიბიოტიკების მიღების ტექნოლოგიური პროცესი. ბაქტერიების წინააღმდეგობა ანტიბიოტიკების მიმართ. ქლორამფენიკოლის, მაკროლიდების, ტეტრაციკლინების მოქმედების მექანიზმი.

რეზიუმე, დამატებულია 24/04/2013


ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია უჯრედის კედელზე მოქმედების მექანიზმის მიხედვით. ციტოპლაზმური მემბრანის ფუნქციების ინჰიბიტორების შესწავლა. ტეტრაციკლინების ანტიმიკრობული სპექტრის გათვალისწინება. მიკროორგანიზმების წინააღმდეგობის განვითარების ტენდენციები ამჟამად მსოფლიოში.

რეზიუმე, დამატებულია 02/08/2012


ანტიბიოტიკების აღმოჩენის ისტორია. ანტიბიოტიკების მოქმედების მექანიზმი. ანტიბიოტიკების შერჩევითი მოქმედება. ანტიბიოტიკების წინააღმდეგობა. დღეს ცნობილია ანტიბიოტიკების ძირითადი ჯგუფები. ძირითადი გვერდითი რეაქციები ანტიბიოტიკებზე.

ანგარიში, დამატებულია 03.11.2009წ


ნარკოტიკების შესწავლა ქვეშ საერთო სახელი"ანტიბიოტიკები". ანტიბაქტერიული ქიმიოთერაპიული საშუალებები. ანტიბიოტიკების აღმოჩენის ისტორია, მათი მოქმედების მექანიზმი და კლასიფიკაცია. ანტიბიოტიკების გამოყენების თავისებურებები და მათი გვერდითი მოვლენები.

საკურსო ნაშრომი, დამატებულია 16.10.2014


რაციონალური ანტიბიოტიკოთერაპიის პრინციპები. ანტიბიოტიკების ჯგუფები: პენიცილინები, ტეტრაციკლინები, ცეფალოსპორინები, მაკროლიდები და ფტორქინოლონები. ნახევრად სინთეზური პენიცილინების არაპირდაპირი მოქმედება. ცეფალოსპორინების მოქმედების ანტიმიკრობული სპექტრი, ძირითადი გართულებები.

პრეზენტაცია, დამატებულია 29/03/2015


ანტიბაქტერიული საშუალებების გამოყენების თავისებურებები სამკურნალოდ და პროფილაქტიკისთვის ინფექციური დაავადებებიგამოწვეული ბაქტერიებით. ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია ანტიმიკრობული მოქმედების სპექტრის მიხედვით. ანტიბიოტიკების გამოყენების გვერდითი ეფექტების აღწერა.

პრეზენტაცია, დამატებულია 24/02/2013


ანტიბიოტიკების პიონერები. ანტიბიოტიკების გავრცელება ბუნებაში. ანტიბიოტიკების როლი ბუნებრივ მიკრობიოცენოზებში. ბაქტერიოსტატიკური ანტიბიოტიკების მოქმედება. ბაქტერიების წინააღმდეგობა ანტიბიოტიკების მიმართ. ანტიბიოტიკების ფიზიკური თვისებები, მათი კლასიფიკაცია.

პრეზენტაცია, დამატებულია 03/18/2012


ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია ბიოლოგიური მოქმედების სპექტრის მიხედვით. ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკების თვისებები. ბაქტერიული გართულებები აივ ინფექციაში, მათი მკურნალობა. ბუნებრივი ნაერთები მაღალი ანტიბაქტერიული აქტივობით და მოქმედების ფართო სპექტრით.

რეზიუმე, დამატებულია 01/20/2010


ბიოლოგიური წარმოშობის ქიმიური ნაერთები, რომლებსაც აქვთ მავნე ან დესტრუქციული მოქმედება მიკროორგანიზმებზე ძალიან დაბალი კონცენტრაციით, ანტიბიოზის პრინციპით. ანტიბიოტიკების წყაროები და მათი ფარმაკოლოგიური მოქმედების მიმართულება.

(მერონემი), დორიპენემი (დორიპრექსი), ერტაპენემი (ინვანზ).

ამინოგლიკოზიდები

II თაობა - გენტამიცინი, ტობრამიცინი, ნეტილმიცინი.

ქინოლონები/ფტორქინოლონები:

I თაობა - არაფტორირებული ქინოლონები (ნალიდიქსის მჟავა, ოქსოლინის მჟავა, პიპემიდის მჟავა)

II თაობა - გრამუარყოფითი ფტორქინოლონები (ლომეფლოქსაცინი, ნორფლოქსაცინი, ოფლოქსაცინი, პეფლოქსაცინი,).

III თაობა - რესპირატორული ფტორქინოლონები (, სპარფლოქსაცინი).

IV თაობა - რესპირატორული ანტიანაერობული ფტორქინოლონები (მოქსიფლოქსაცინი, გემიფლოქსაცინი).

მაკროლიდების განაწილება ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით

ანტიბიოტიკოთერაპიის მიზნები- თერაპიული ეფექტურობა; პათოგენების წინააღმდეგობის პრევენცია ანტიმიკრობული საშუალებები(მიკროორგანიზმების რეზისტენტული შტამების შერჩევის შეზღუდვა).

ანტიბიოტიკის დანიშვნამდე საჭიროა ნიმუშის აღება (ნაცხი, საიდუმლო და სხვ.) და გაგზავნა ბაქტერიოლოგიურ გამოკვლევაზე. მასალის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევის შედეგებისა და იზოლირებული პათოგენის ანტიბიოტიკების მიმართ მგრძნობელობის შეფასების გათვალისწინებით, მიზნობრივი ანტიბიოტიკოთერაპია.

ანტიბიოტიკების ემპირიული რეცეპტიაუცილებელია ჩატარდეს სავარაუდო მიკროფლორის მიხედვით, რადგან ექიმი მიიღებს ბაქტერიოლოგიური კვლევის შედეგებს არა უადრეს 4-5 დღისა. ანტიბაქტერიული პრეპარატის არჩევისას მხედველობაში მიიღება მიკროორგანიზმის ტროპიზმი ქსოვილების მიმართ. Მაგალითად, ერიზიპელებიყველაზე ხშირად გამოწვეული სტრეპტოკოკით; რბილი ქსოვილები, ჩირქოვანი მასტიტი, - სტაფილოკოკები; პნევმონია - პნევმოკოკები, მიკოპლაზმები; - ეშერიხია კოლი.

სავარაუდო პათოგენის საკითხის გადაწყვეტის შემდეგ, ექიმი ირჩევს ანტიბაქტერიულ პრეპარატს, რომლის მიმართაც მიკროორგანიზმს უნდა ჰქონდეს მგრძნობელობა. ამჟამად რეკომენდირებულია უპირატესობა მიენიჭოს მოქმედების ვიწრო სპექტრის მქონე წამლებს, რაც საშუალებას იძლევა შეზღუდოს მიკროფლორას რეზისტენტობის ფორმირება.

1. ნახევრად სინთეზური ვიწრო სპექტრის პენიცილინები (ანტისტაფილოკოკური, პენიცილინაზა-სტაბილური): მოქმედების სპექტრი მსგავსია ბუნებრივი პენიცილინების მიმართ, მაგრამ პრეპარატი მდგრადია პენიცილინაზას მიმართ და აქტიურია ოქროსფერი სტაფილოკოკის პენიცილინის მიმართ რეზისტენტული შტამების მიმართ (PRSA). ის არ მოქმედებს მეთიცილინ-რეზისტენტულ სტაფილოკოკებზე (MRSA).

III. ფართო სპექტრის ნახევრად სინთეზური პენიცილინები (ამინოპენიცილინები): და ბუნებრივი და ანტისტაფილოკოკური პენიცილინებისგან განსხვავებით, მოქმედებს ზოგიერთ აერობულ გრამუარყოფით ენტერობაქტერიაზე (E. coli, Salmonella, Shigella) და Haemophilus influenzae (). აქტიურია Helicobacter pylori-ს წინააღმდეგ.

თუმცა, სტაფილოკოკის შტამები, რომლებიც წარმოქმნიან ბეტა-ლაქტამაზებს, არ არიან მგრძნობიარე ამინოპენიცილინების მიმართ, ამიტომ გაჩნდა ახალი თაობა. პენიცილინის ანტიბიოტიკებიკომბინირებული ბეტა-ლაქტამაზას ინჰიბიტორებთან (კლავულანის მჟავა, სულბაქტამი, ტაზობაქტამი).

1. ინჰიბიტორებით დაცული პენიცილინები: ამოქსიცილინი/კლავულანის მჟავა მოქმედებს ამოქსიცილინის მიმართ მგრძნობიარე ყველა მიკროორგანიზმზე. პრეპარატს აქვს უფრო მაღალი ანტისტაფილოკოკური აქტივობა (მათ შორის Staphylococcus aureus-ის პენიცილინის რეზისტენტული შტამები), აქტიურია გრამუარყოფითი ბაქტერიების მიმართ, რომლებიც წარმოქმნიან ბეტა-ლაქტამაზას (მაგალითად, Escherichia coli, Proteus).

ამპიცილინს/სულბაქტამს აქვს ამოქსიცილინის/კლავულანის მჟავას მსგავსი ანტიმიკრობული სპექტრი.

ცეფალოსპორინების ანტიმიკრობული აქტივობის სპექტრი

I თაობა - აქტიურია გრამდადებითი ფლორის მიმართ (სტრეპტოკოკები, სტაფილოკოკები, მათ შორის PRSA). MRSA, ისევე როგორც ენტერობაქტერიების და ანაერობების უმეტესი შტამები, მდგრადია წამლების მიმართ.

II თაობა: მოქმედების სპექტრი უახლოვდება პირველი თაობის ცეფალოსპორინების მოქმედების სპექტრს.

IV თაობა - III თაობის ცეფალოსპორინებთან შედარებით უფრო აქტიურია გრამდადებითი კოკების მიმართ, აქვთ ანტიფსევდომონალური აქტივობა. მოქმედებს სტრეპტოკოკებზე, სტაფილოკოკებზე (გარდა MRSA), მენინგოკოკებზე, H. influenzae. ენტერობაქტერიები (E. coli, Proteus, Klebsiella, serrations და სხვ.) ძალიან მგრძნობიარეა პრეპარატის მიმართ.

კარბაპენემების ანტიმიკრობული აქტივობის სპექტრი

სხვა ბეტა-ლაქტამურ ანტიბიოტიკებთან შედარებით, მათ აქვთ ანტიმიკრობული მოქმედების უფრო ფართო სპექტრი, მათ შორის გრამუარყოფითი ბაქტერიების შტამები (E. coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Citrobacter და სხვ.) და ანაერობები. პრეპარატები მოქმედებენ სტაფილოკოკებზე (გარდა MRSA), სტრეპტოკოკებზე, პენიცილინის მიმართ რეზისტენტულ პნევმოკოკებზე, მენინგოკოკებზე, გონოკოკებზე.

ერტაპენემის გამორჩეული თვისებაა Pseudomonas aeruginosa-ს მიმართ აქტივობის ნაკლებობა.

ქინოლონების/ფტორქინოლონების ანტიმიკრობული სპექტრი

I თაობა (ქინოლონები) ძირითადად მოქმედებს Enterobacteriaceae ოჯახის გრამუარყოფით ბაქტერიებზე.

მეორე თაობის ფტორქინოლონებს აქვთ ბევრად უფრო ფართო სპექტრი, ისინი აქტიურები არიან გრამდადებითი აერობული ბაქტერიების (Staphylococcus spp., Streptococcus spp. და ა.შ.), გრამუარყოფითი ბაქტერიების უმეტესობის და უჯრედშიდა პათოგენების წინააღმდეგ (Chlamydia spp., Mycoplasma spp. ).

III და IV თაობის ფტორქინოლონები (რესპირატორული) ძალზე აქტიურია პნევმოკოკისა და სტაფილოკოკის წინააღმდეგ და ასევე უფრო აქტიურია ვიდრე II თაობის პრეპარატები უჯრედშიდა პათოგენების წინააღმდეგ.

ამინოგლიკოზიდების ანტიმიკრობული აქტივობის სპექტრი

II და III თაობის ამინოგლიკოზიდებს ახასიათებთ ბაქტერიციდული აქტივობა Enterobacteriaceae ოჯახის გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების მიმართ (E. coli, Proteus spp, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp. და სხვ.), ასევე არადუღილი გრამ. -უარყოფითი წნელები (P. aeruginosa ). აქტიურია სტაფილოკოკის წინააღმდეგ, გარდა MRSA-ს. და იმოქმედოს M. tuberculosis-ზე. არ არის აქტიური პნევმოკოკებისა და ანაერობების მიმართ (Clostridium spp. და სხვ.).

მაკროლიდების ანტიმიკრობული აქტივობის სპექტრი

- ფილტვებში, ბრონქულ სეკრეციაში (მაკროლიდები, პენიცილინები, რესპირატორული ფტორქინოლონები, ცეფალოსპორინები);

- ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში (ცეფალოსპორინები III და IV თაობა);

- კანში, ლორწოვან გარსებში (პენიცილინები, მაკროლიდები, ლინკოსამიდები) და ა.შ.

ანტიბიოტიკების დოზირების რეჟიმი დიდწილად დამოკიდებულია მათი ელიმინაციის სიჩქარეზე, რომელიც შედგება ღვიძლის ბიოტრანსფორმაციისა და თირკმელების ექსკრეციის პროცესებისგან. მაკროლიდები გარდაიქმნება ღვიძლში (და ა.შ.), თუმცა, ანტიბიოტიკის გამოყოფის ძირითადი გზა თირკმელებია, რომლის მეშვეობითაც გამოიყოფა პენიცილინები, ცეფალოსპორინები, ფტორქინოლონები, კარბაპენემები, ამინოგლიკოზიდები.

თირკმლის უკმარისობის დროს საჭიროა ზემოაღნიშნული პრეპარატების დოზირების რეჟიმის კორექტირება შრატის კრეატინინის ღირებულების გათვალისწინებით. თუ ენდოგენური კრეატინინის კლირენსი 80 მლ/წთ-ზე ნაკლებია (თირკმლის უკმარისობის I-II სტადია), აუცილებელია შემდეგი ანტიბიოტიკების - ამინოგლიკოზიდების, 1-ლი თაობის ცეფალოსპორინების, ტეტრაციკლინების (გარდა დოქსიციკლინის გარდა) ერთჯერადი დოზის ან/და მიღების სიხშირის შემცირება. , გლიკოპეპტიდები, კარბაპენემები. თუ ენდოგენური კრეატინინის კლირენსი 30 მლ/წთ-ზე ნაკლებია (თირკმლის უკმარისობა III ხარისხი), არსებობს ისეთი ანტიბიოტიკების გამოყენების რისკი, როგორიცაა ამინოპენიცილინები, ცეფალოსპორინები, კარბაპენემები.

კლინიკურ პრაქტიკაში, თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში წამლების დოზირების ინდივიდუალური რეჟიმი ტარდება კრეატინინის კლირენსის (CC) გამოთვლის შემდეგ. შემუშავებულია სპეციალური ფორმულები, რომლის მიხედვითაც, პაციენტის სხეულის წონის, ასაკისა და სქესის გათვალისწინებით, შესაძლებელია მოზრდილ პაციენტებში CC გამოთვლა. ყველაზე ცნობილი და საყოველთაოდ აღიარებული არის Cockcroft ფორმულა:

მამაკაცებისთვის

ქალისთვისმაჩვენებელი დამატებით მრავლდება 0,85-ით

ზემოაღნიშნული ფორმულები გამოიყენება ნორმალური ან შემცირებული სხეულის წონის მქონე პაციენტებში. სიმსუქნე პაციენტებში CC გამოითვლება იგივე ფორმულებით, მაგრამ რეალური წონის ნაცვლად გამოიყენება სხეულის სათანადო წონა.

მაგალითად : პაციენტი ა ., 76 წლის, გადაყვანილი იყო ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ჰოსპიტალური გარეთ ორმხრივი ქვედა წილის პოლისეგმენტური, მძიმე მიმდინარეობის დიაგნოზით. DN III. მძიმე კლინიკური მდგომარეობის გამო პაციენტს დაენიშნა მერონემი. დოზირების რეჟიმის გამოსათვლელად გათვალისწინებული იყო ასაკი (76 წელი), წონა (64 კგ), შრატის კრეატინინი (180 მკმოლ/მლ) -

საცნობარო ლიტერატურაში წარმოდგენილი ინფორმაციის გათვალისწინებით, თირკმელების ელიმინაციის ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტში განისაზღვრა წამლის "მერონემის" დოზირების რეჟიმი - CC მნიშვნელობით = 28,4 მლ/წთ, ინდივიდუალური დოზირება. პრეპარატის რეჟიმი, 1 გ ყოველ 12 საათში, 2-ჯერ დღეში.

წამლის "მეროპენემის" დოზირების რეჟიმი (საცნობარო წიგნი "ვიდალი", 2007 წ.)

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ანტიბიოტიკების თირკმელებით გამოყოფის სიჩქარე შეიძლება შემცირდეს დეჰიდრატაციასთან ერთად, ქრონიკული უკმარისობასისხლის მიმოქცევა, ჰიპოტენზია, შარდის შეკავება. იმის გამო, რომ თირკმლის უკმარისობის დროს თირკმელებით გამოყოფილი წამლების გამოყოფის პერიოდი ხანგრძლივდება, პრეპარატის დღიური დოზა მცირდება ან ერთჯერადი დოზის შემცირებით ან დოზებს შორის ინტერვალის გაზრდით. პირიქით, კლინიკურ პრაქტიკაში, თირკმლის უკმარისობისას, ცალკეულ პრეპარატებს არ სჭირდებათ დოზის კორექცია (, ) ორგანიზმიდან გამოყოფის ორმაგი მარშრუტის გამო (თირკმლის და ღვიძლის კლირენსი), რაც უზრუნველყოფს მათ ელიმინაციას.

ანტიბიოტიკების საშუალო თერაპიული კონცენტრაციის შესანარჩუნებლად მნიშვნელოვანია გავითვალისწინოთ მათი ფარმაკოკინეტიკური ურთიერთქმედება სხვა ჯგუფების წამლებთან. მაგალითად, ანტაციდები ამცირებენ ტეტრაციკლინების შეწოვას; გავლენას ახდენს ამინოგლიკოზიდების გამოყოფის სიჩქარეზე, რომლებიც გამოიყოფა თირკმელებით უცვლელი სახით.

ანტიბიოტიკოთერაპიის ეფექტურობისა და გვერდითი ეფექტების შეფასება

ანტიბიოტიკოთერაპიის ეფექტურობის შეფასებამოიცავს კლინიკურ და ლაბორატორიულ-ინსტრუმენტულ პარამეტრებს:

1. დაავადების სიმპტომების დინამიკა (ორგანოს დაზიანების ნიშნების სიმძიმის დაქვეითება და დაქვეითება);
2. აქტივობის ინდიკატორების დინამიკა ანთებითი პროცესი(კლინიკური სისხლის ტესტი, შარდის ანალიზი და ა.შ.);
3. ბაქტერიოლოგიური მაჩვენებლების დინამიკა (პათოლოგიური მასალის ნათესები ანტიბიოტიკების მიმართ ფლორის მგრძნობელობის განსაზღვრით).

3 დღის შემდეგ დადებითი დინამიკის არარსებობის შემთხვევაში აუცილებელია პრეპარატის შეცვლა. ეს საკითხი მოგვარებულია ადრე გამოწერილი ანტიბიოტიკის მოქმედების სპექტრის და ყველაზე სავარაუდო პათოგენის გათვალისწინებით, რომელზედაც გავლენას ვერ მოახდენდა წინა ფარმაკოთერაპია.

Გვერდითი მოვლენებიანტიბიოტიკოთერაპია

1. ალერგიული რეაქციები (შესაძლებელია ჯვარედინი ალერგიული რეაქციაპენიცილინების, ცეფალოსპორინების, კარბაპენემების ბეტა-ლაქტამურ ანტიბიოტიკებს შორის).
2. ნარკოტიკების პირდაპირი ტოქსიკური მოქმედება ორგანოებზე:

ა) დამარცხება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი(,, ეროზია და წყლულები). კერძოდ, ტეტრაციკლინების მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს სტომატიტი და კოლიტი, ლინკომიცინი - ფსევდომემბრანულ კოლიტამდე, ამოქსიცილინი / კლავულანატი (ამოქსიკლავი) - ანტიბიოტიკებთან ასოცირებულ დიარეამდე;

ბ) ნეიროტოქსიკურობა (პოლინევრიტი), ამინოგლიკოზიდებისა და ლინკოზამიდებისთვის დამახასიათებელია ნეირომუსკულური გამტარობის შენელების შესაძლებლობა, კრუნჩხვითი სინდრომი შეიძლება გამოიწვიოს კარბაპენემის ჯგუფის ანტიბიოტიკი თიენამი;

გ) ნეფროტოქსიურობა (გლომერულონეფრიტი, თირკმლის უკმარისობა) ხდება ამინოგლიკოზიდების, გლიკოპეპტიდების, ცეფალოსპორინების გამოყენებისას;

დ) ჰეპატოტოქსიურობა ქოლესტაზის გამოვლინებით დამახასიათებელია მაკროლიდებისა და ლინკოსამიდებისთვის;

ე) ჰემატოტოქსიკურობა (ლეიკოპოეზის, თრომბოპოეზის, ერითროპოეზის, ჰემოლიზური რეაქციების, ჰემოკოაგულაციის დარღვევების დათრგუნვა) უფრო ხშირია ტეტრაციკლინების, ქლორამფენიკოლის გამოყენებისას;

ვ) კარდიოტოქსიკურობა (QT ინტერვალის გახანგრძლივება) - ფტორქინოლონების მიღებისას;

ზ) ძვლოვანი ქსოვილის დაზიანება (ზრდის შეფერხება), კბილის მინანქრის სტრუქტურის დარღვევა იწვევს ტეტრაციკლინებს;

თ) არასასურველი გავლენა ზრდაზე ხრტილოვანი ქსოვილიაქვს ფტორქინოლონები;

ი) ფოტომგრძნობელობა () შეინიშნება ფტორქინოლონებით, ტეტრაციკლინებით თერაპიის დროს.

1. ნაწლავის მიკროფლორას დარღვევა დისბაქტერიოზის განვითარებით იწვევს ანტიბაქტერიული პრეპარატების უმეტესობას, რომლებიც გავლენას ახდენენ გრამუარყოფით ფლორაზე.
2. კანდიდოზი ადგილობრივი და/ან სისტემური.

ანტიბიოტიკოთერაპიის დროს შესაძლო შეცდომები:

1. ანტიბიოტიკების არაგონივრული დანიშნულება ვირუსული ინფექცია; იზოლირებული მიკროორგანიზმი არ იწვევს დაავადებას);
2. წამლის წინააღმდეგობა (ან მეორადი);
3. წამლების არასწორი დოზირების რეჟიმი (გვიანი მკურნალობა, დაბალი დოზების გამოყენება, შეყვანის სიხშირის შეუსრულებლობა, თერაპიის კურსის შეწყვეტა);
4. შეყვანის არასწორად შერჩეული გზა;
5. ფარმაკოკინეტიკური პარამეტრების იგნორირება (კუმულაციის საფრთხე);
6. თანმხლები პათოლოგიის არასაკმარისი გათვალისწინება (არასასურველი ეფექტების განხორციელება);
7. რამდენიმე ანტიბიოტიკის ირაციონალური კომბინაცია;
8. პრეპარატის ირაციონალური არჩევანი ფონური მდგომარეობის მქონე პაციენტებში (ორსულობა, ლაქტაცია);
9. ანტიბიოტიკის შეუთავსებლობა (ფარმაკოდინამიკური, ფარმაკოკინეტიკური და ფიზიკოქიმიური) სხვასთან წამლებიროდესაც მოცემულია ამავე დროს.