Erysipelas - სიმპტომები, დიაგნოზი, მკურნალობა. ერიზიპელა. ერიზიპელას მიზეზები, სიმპტომები და მკურნალობა ერიზიპელას სიმპტომები

საჭიროების შემთხვევაში გამოიყენეთ დამატებითი კოდი (R57.2), რათა მიუთითოთ სეპტიური შოკი.

გამორიცხულია:

• მშობიარობის დროს (O75.3)
• მოჰყვა:
  • იმუნიზაცია (T88.0)
• ახალშობილი (P36.0-P36.1)
• პოსტპროცედურული (T81.4)
• მშობიარობის შემდგომი (O85)

საჭიროების შემთხვევაში მიუთითეთ სეპტიური შოკიგამოიყენეთ დამატებითი კოდი (R57.2).

გამორიცხულია:

• ბაქტერიემია NOS (A49.9)
• მშობიარობის დროს (O75.3)
• მოჰყვა:
  • აბორტი, საშვილოსნოსგარე ან მოლარული ორსულობა (O03-O07, O08.0)
  • იმუნიზაცია (T88.0)
  • ინფუზიით, ტრანსფუზიით ან თერაპიული ინექციით (T80.2)
• სეფსისი (გამოწვეული) (ერთად):
  • აქტინომიკოტიკური (A42.7)
  • ჯილეხი (A22.7)
  • კანდიდოზი (B37.7)
  • ერიზიპელოტრიქსი (A26.7)
  • ექსტრაინტესტინალური იერსინიოზი (A28.2)
  • გონოკოკური (A54.8)
  • ჰერპესის ვირუსი (B00.7)
  • ლისტერიოზი (A32.7)
  • მენინგოკოკური (A39.2-A39.4)
  • ახალშობილი (P36.-)
  • პოსტპროცედურული (T81.4)
  • მშობიარობის შემდგომი (O85)
  • სტრეპტოკოკური (A40.-)
  • ტულარემია (A21.7)
• სეპტიური (th):
  • მელიოიდოზი (A24.1)
  • ჭირი (A20.7)
• ტოქსიკური შოკის სინდრომი (A48.3)

Erysipelas - აღწერა, მიზეზები, დიაგნოზი, მკურნალობა.

Მოკლე აღწერა

• A46 ერიზიპელა

Მიზეზები

რისკის ფაქტორები კანის ნებისმიერი ანთებითი პროცესი კანზე ნაწიბურების არსებობა (ოპერაციები, დაზიანებები) ლიმფოსტაზი ქვედა ფეხის ტროფიკული წყლულები იმუნოდეფიციტის მდგომარეობები, გამოფიტვა დაავადებისადმი მიდრეკილება კანის სენსიბილიზაცია Streptococcus Ag.

პათომორფოლოგია შეშუპება ვაზოდილაცია, გაფართოება ლიმფური გემებიინფილტრაცია ნეიტროფილებით, ლიმფოციტებით და სხვა ანთებითი უჯრედებით ენდოთელიუმის შეშუპება გრამდადებითი კოკების გამოვლენა ეპიდერმისის დესკვამაცია პროცესის პროგრესირებასთან ერთად წარმოიქმნება ექსუდატით სავსე ბუშტუკები, მძიმე შემთხვევებში კანის ნეკროზი.

კლინიკური სურათი ინკუბაციური პერიოდი მერყეობს რამდენიმე საათიდან 5 დღემდე.დაავადება იწყება მწვავედ შემცივნებით, ზოგადი სისუსტე, თავის ტკივილი, ცხელება 39-40°C-მდე, ღებინება, სახსრების ტკივილი. პირველ დღეს ჩნდება დაზიანებული უბნის შეშუპება, ჰიპერემია და ტკივილი, რომელიც მკვეთრად შემოიფარგლება ჯანსაღი კანის სკალპირებული საზღვრით. მოგვიანებით უერთდება რეგიონული ლიმფადენიტი და ლიმფანგიტი.რბილ ფორმას ახასიათებს ხანმოკლე (3 დღემდე) შედარებით დაბალი (39°C-მდე) ცხელება, ზომიერი ინტოქსიკაცია, ერთი ანატომიური უბნის კანის ერითემატოზული დაზიანებები.ზომიერი სიმძიმით. ერითემატოზული, ცხელება გრძელდება 4-5 დღემდე, კანის დაზიანებები ერითემატოზური - ბულოზური ან ერითემატოზულ-ჰემორაგიული ხასიათისაა მძიმე დაზიანებებს ახასიათებს მძიმე ინტოქსიკაცია ფსიქიკური დარღვევებით, კანის დიდი უბნების ერითემატოზურ-ბულოზურ-ჰემორაგიული დაზიანებები ხშირი ჩირქოვანი- სეპტიური გართულებები (აბსცესები, განგრენა, სეფსისი, ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი). რეციდივები შეიძლება მოხდეს საწყისი ეპიზოდიდან რამდენიმე დღის ან წლების შემდეგაც და საკმაოდ ხშირად ერიზიპელას რეციდივები რეგულარულად ხდება. ქრონიკული მორეციდივე დაზიანებები წარმოიქმნება 2 წლის განმავლობაში პირველადი დაავადებაიგივე ლოკალიზაციის (უფრო ხშირად ქვედა კიდურებზე) კანის გამოვლინებები იწყება ქავილით და კანის დაძაბულობის შეგრძნებით, შემდეგ რამდენიმე საათის შემდეგ ჩნდება ერითემის მცირე ფოკუსი, რომელიც სწრაფად იზრდება ზომაში. უცვლელი კანი, აქვს ერთიანი ნათელი ფერი, მკაფიო საზღვრები და პერიფერიულად გავრცელების ტენდენცია. ერითემის კიდეები არარეგულარული ფორმისაა, ის აშკარად გამოიყოფა ჯანსაღი კანისგან.ერითემატოზურ-ბულოზური ფორმის ერითემაში ეპიდერმისი აქერცლდება ერითემის ადგილზე (ჩვეულებრივ დაავადების დაწყებიდან 1-3 დღის შემდეგ) და ბუშტუკებს. წარმოიქმნება სხვადასხვა ზომის, სავსე სეროზული შიგთავსით. ბუშტუკების გახსნის შემდეგ წარმოიქმნება ჰემორაგიული ქერქები, რომლებსაც ჯანსაღი კანი ანაცვლებს. სხვა შემთხვევაში ბუშტუკების ადგილზე შეიძლება წარმოიქმნას ეროზია ტროფიკულ წყლულებზე გადასვლით.ერითემატოზურ-ჰემორაგიული ფორმა ერითემატოზურივით მიმდინარეობს, ხოლო ერითემის ფონზე ჩნდება სისხლჩაქცევები კანის დაზიანებულ ადგილებში. ჰემორაგიული ფორმა განსხვავდება ერითემატო-ბულოზისგან იმით, რომ ბუშტუკები არ არის სავსე სეროზული და ჰემორაგიული ექსუდატით. პერიფერიულ სისხლში დაავადების მწვავე პერიოდში გამოვლინდა ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი დანის ცვლასთან ერთად, გაიზარდა ESR.

დიაგნოსტიკა

ლაბორატორიული კვლევალეიკოციტოზი (ჩვეულებრივ >15109/ლ) ლეიკოციტების ფორმულის მარცხნივ გადაადგილებით, ESR-ის მომატებით სტრეპტოკოკები ითესება მხოლოდ ადრეული ეტაპებიანტისტრეპტოლიზინი O, ანტისტრეპტოჰიალურონიდაზა, ანტისტრეპტოკინაზა დადებითი სისხლის კულტურები.

დიფერენციალური დიაგნოზიერიზიპელოიდი (ნაკლებად გამოხატული ინტოქსიკაცია, არის ქავილი) კონტაქტური დერმატიტი(სხეულის ტემპერატურის მომატება არ არის) ანგიონევროზული შეშუპება (სხეულის ტემპერატურის მატება არ არის) სკარლეტ ცხელება (გამონაყარი უფრო ხშირია, არ ახლავს შეშუპება) SLE (ლოკალიზაცია - სახე, სხეულის ტემპერატურის მატება ნაკლებად გამოხატულია, არსებობა ანატ-ის) ყურის ხრტილის პოლიქონდრიტი დერმატოფიტოზი ტუბერკულოიდური კეთრი ფლეგმონა.

მკურნალობა

მართვის ტაქტიკა ანტიმიკრობული თერაპია ტკივილისა და ცხელების სინდრომის სიმპტომური მკურნალობა დეტოქსიკაციის თერაპია.

არჩევითი პრეპარატები ფენოქსიმეთილპენიცილინი 250-500 მგ ყოველ 6 საათში (ბავშვები 25-50 მგ/კგ/დღეში 4 გაყოფილი დოზით) მინიმუმ 10 დღის განმავლობაში. გაუმჯობესება ჩვეულებრივ ხდება პირველ 24-48 საათში. მძიმე და გართულებულ კურსში პენიცილინის პრეპარატები პარენტერალურად, 1-2 მილიონი ერთეული ყოველ 4-6 საათში. ქრონიკული მორეციდივე კურსის დროს ზოგიერთი კლინიცისტი გვირჩევს ანტიბიოტიკების პროფილაქტიკურ გამოყენებას მცირე დოზებით რემისიის დროს.

ალტერნატიული პრეპარატები ერითრომიცინი 250 მგ 4 რ/დღეში (ბავშვები 30-40 მგ/კგ/დღეში 4 გაყოფილი დოზით) ცეფალოსპორინები.

გართულებები ქვედა გემების თრომბოზი კიდურის განგრენა სეფსისი ალისფერი ცხელება პნევმონია მენინგიტი.

კურსი და პროგნოზი სრული გამოჯანმრთელება ადექვატური მკურნალობით ქრონიკული ლიმფედემა (ელეფანტიაზი) ან ნაწიბურები ქრონიკული მორეციდივე მიმდინარეობისას.

ასაკობრივი მახასიათებლებიბავშვები სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებში ეტიოლოგიური ფაქტორი შეიძლება იყოს B ჯგუფის სტრეპტოკოკები, დამახასიათებელია მუცლის წინა კედლის კანის ჩართვა ხანდაზმული ბავშვებისთვის სახეზე, სკალპზე და ფეხებზე ტიპიურია ლოკალიზაცია ხანდაზმულები სხეულის მატება. ტემპერატურა შეიძლება არც ისე გამოხატული იყოს გართულებების მაღალი სიხშირე გულის დაავადებამ შესაძლოა განვითარდეს გულის უკმარისობა.

პროფილაქტიკა ანტიბიოტიკების პროფილაქტიკური კურსები ქრონიკული მორეციდივე კურსის დროს პაციენტებს სახეზე ერიზიპელებით მწვავე პერიოდში არ უნდა გაიპარსონ, რადგან. ქრონიკული რეციდივები უფრო ხშირად გვხვდება მამაკაცებში, რომლებმაც გაიპარსეს ერიზიპელას პირველი გამოვლინებიდან 5 დღის განმავლობაში.ქრონიკულ შემთხვევებში სტრეპტოკოკური ინფექციის შესაძლო ქრონიკული წყაროების იდენტიფიცირება (პალატინის ტონზილები, სინუსები, კარიესული კბილები).

სინონიმი. წმინდა ანტონის ცეცხლი

Შენიშვნა. პაციენტებში, რომლებიც იღებენ სისტემურ GC-ებს, დიაგნოზი შეიძლება გართულდეს ბუნდოვანი კლინიკური სურათის გამო.

ICD კოდი A46 | ერიზიპელები

ერიზიპელა: მოკლე აღწერა

ერიზიპელა არის კანისა და კანქვეშა ქსოვილის ინფექციურ-ალერგიული დაავადება, რომელიც აზიანებს კანის ზედაპირულ ლიმფურ სისტემას, გამოწვეული  - ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი A ჯგუფის მიერ.

კოდის მიერ საერთაშორისო კლასიფიკაცია ICD-10 დაავადებები:

ერიზიპელა არის მწვავე სტრეპტოკოკური დაავადება, რომელსაც ახასიათებს კანის დაზიანებები მკვეთრად შეზღუდული ანთებითი ფოკუსის ფორმირებით, აგრეთვე ცხელებით და ზოგადი ინტოქსიკაციის სიმპტომებით, ხშირი რეციდივებით.

Erysipelas: მიზეზები

Რისკის ფაქტორები

კანის ნებისმიერი ანთებითი პროცესი კანზე ნაწიბურების არსებობა (ოპერაციები, დაზიანებები) ლიმფოსტაზი ქვედა ფეხის ტროფიკული წყლულები იმუნოდეფიციტის მდგომარეობები, გამოფიტვა დაავადებისადმი მიდრეკილება კანის სენსიბილიზაცია Streptococcus Ag.

პათოგენეზი. სტრეპტოკოკებისა და მათი ტოქსინების ზემოქმედების შედეგად კანში ვითარდება სეროზული ან სეროზულ-ჰემორაგიული ანთება, რომელიც გართულებულია შემაერთებელი ქსოვილის ჩირქოვანი ინფილტრატით და მძიმე შემთხვევებში ნეკროზით. ვითარდება ლიმფანგიტი, არტერიტი, ფლებიტი. სტრეპტოკოკის ზემოქმედება მთლიანად ორგანიზმზე ვლინდება ინტოქსიკაციით, ტოქსიკური დაზიანებით შინაგანი ორგანოები, მეორადი ჩირქოვანი გართულებების წარმოქმნა.

პათომორფოლოგია

შეშუპება ვაზოდილაცია, ლიმფური სისხლძარღვების გაფართოება ნეიტროფილებით, ლიმფოციტებით და სხვა ანთებითი უჯრედებით ინფილტრაცია ენდოთელიუმის შეშუპება გრამდადებითი კოკების გამოვლენა ეპიდერმისის დესკვამაცია პროცესის პროგრესირებასთან ერთად წარმოიქმნება ექსუდატით სავსე ბუშტუკები, მძიმე შემთხვევებში კანის ნეკროზი.

ქვედა ფეხის ანთების კლასიფიკაცია

ფოტოზე ნაჩვენებია ერიზიპელას მძიმე ფორმა

ერიზიპელა ადამიანის სხეულში სხვადასხვა გზით ვრცელდება. მისი განვითარების სიჩქარისა და სიმპტომების სიმძიმის მიხედვით, ექიმები დაავადებას რამდენიმე ქვეგანყოფილებად ანაწილებენ.

ერიზიპელას სიმძიმის მიხედვით, ეს ხდება:

• მსუბუქი, მსუბუქი სიმპტომებით;
• ზომიერი, გამოხატული სიმპტომებით, მაგრამ გართულებების გარეშე;
• მძიმე, მძიმე გართულებებით და დაავადების რთული მიმდინარეობით.

ერიზიპელას სიმპტომები

ერიზიპელა ტერფის სახსარზე

ერიზიპელა: დიაგნოზი

ლაბორატორიული კვლევა

ლეიკოციტოზი (ჩვეულებრივ > 15 109/ლ) ლეიკოციტების ფორმულის მარცხნივ გადანაცვლებით, ESR-ის მატებით სტრეპტოკოკები ითესება მხოლოდ ადრეულ სტადიებზე ანტისტრეპტოლიზინ O, ანტისტრეპტოჰიალურონიდაზა, ანტისტრეპტოკინაზა დადებითი სისხლის კულტურები.

დიფერენციალური დიაგნოზი

ერიზიპელოიდი (ნაკლებად მძიმე ინტოქსიკაცია, ქავილი) კონტაქტური დერმატიტი (სხეულის ტემპერატურის მატება არ არის) ანგიონევროზული შეშუპება (სხეულის ტემპერატურის მომატება) სკარლეტ ცხელება (გამონაყარი უფრო ხშირია, არ ახლავს შეშუპება) SLE (ლოკალიზაცია - სახე, სხეულის ტემპერატურის მომატება ნაკლებად გამოხატულია ANAT-ის არსებობა) ყურის ხრტილის პოლიქონდრიტი დერმატოფიტოზი ტუბერკულოიდური კეთრი ფლეგმონა.

Erysipelas: მკურნალობის მეთოდები

ერიზიპელაწვივი მოითხოვს ხანგრძლივ და მუდმივ მკურნალობას. როგორც წესი, ასეთი პაციენტების ჰოსპიტალიზაციის ჩვენება არ არსებობს.

საკმარისია ექიმი ახორციელებს მუდმივ კონტროლს პაციენტზე. მკურნალობა შეიძლება განხორციელდეს სხვადასხვა მეთოდით და ზოგჯერ გამოიყენება ინტეგრირებული მიდგომა.

მკურნალობის ძირითადი მეთოდი წამლის მეთოდია.

პირველი 10 დღის განმავლობაში ამაღლებული ტემპერატურაექიმი დანიშნავს სიცხის დამწევ საშუალებებს (მაგალითად, პარაცეტამოლი), თქვენ უნდა მიიღოთ დიდი რაოდენობით სითხე (თბილი ჩაი ჟოლოთი, ლიმონით).

უნდა დაიცვან საწოლის დასვენება სათანადო კვება(გაზარდეთ ისეთი ხილის მოხმარება, როგორიცაა ვაშლი, მსხალი, ფორთოხალი; თუ ალერგია არ არის, მაშინ შეგიძლიათ მიირთვათ თაფლი).

გარდა ამისა, ექიმმა უნდა დანიშნოს ანტიბიოტიკოთერაპია, რომელზეც პაციენტი არ არის ალერგიული (7-10 დღე). ამისათვის გამოიყენება ანტიბიოტიკები, როგორიცაა პენიცილინი, ერითრომიცინი. ანტიბიოტიკის გამოყენება შესაძლებელია ადგილობრივადაც, ანუ ტაბლეტების დაფქვით მიღებული ფხვნილი დაიტანება დაზიანებულ ადგილზე. კანის ანთება აღმოფხვრილია ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებით.

Ცალკე ადგილობრივი მკურნალობაანტიბიოტიკებით, შესაძლებელია ქვედა ფეხის ერითროზის მკურნალობა ისეთი საშუალებებით, როგორიცაა მალამო, მაგალითად, ერითრომიცინის მალამო. მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში, ასეთი პრეპარატები უკუნაჩვენებია.

თქვენი ექიმი შეძლებს დაგინიშნოთ მალამო სწორად. გარდა ამისა, შეგიძლიათ დანიშნოთ ვიტამინების (A, B, C, E ჯგუფები) და ბიოსტიმულატორების კურსი.

მკურნალობს ერიზიპელებს და ფიზიოთერაპიას (ულტრაიისფერი გამოსხივება, კრიოთერაპია). Erysipelas ექვემდებარება სავალდებულო მკურნალობას, წინააღმდეგ შემთხვევაში ეს იწვევს სხვადასხვა სერიოზულ შედეგებს (სისხლის მოწამვლა, სპილოს ნეკროზი, თრომბოფლებიტი).

მკურნალობა

ჩატარების ტაქტიკა

ანტიმიკრობული თერაპია ტკივილისა და ცხელების სინდრომების სიმპტომური მკურნალობა

არჩევითი პრეპარატები ფენოქსიმეთილპენიცილინი 250-500 მგ ყოველ 6 საათში (ბავშვები 25-50 მგ/კგ/დღეში 4 გაყოფილი დოზით) მინიმუმ 10 დღის განმავლობაში. გაუმჯობესება ჩვეულებრივ ხდება პირველ 24-48 საათში. მძიმე და გართულებულ კურსში პენიცილინის პრეპარატები პარენტერალურად, 1-2 მილიონი ერთეული ყოველ 4-6 საათში. ქრონიკული მორეციდივე კურსის დროს ზოგიერთი კლინიცისტი გვირჩევს ანტიბიოტიკების პროფილაქტიკურ გამოყენებას მცირე დოზებით რემისიის დროს.

ალტერნატიული ნარკოტიკები

ერითრომიცინი 250 მგ 4 რ/დღეში (ბავშვები 30-40 მგ/კგ/დღეში 4 გაყოფილი დოზით) ცეფალოსპორინები.

ლოკალური მკურნალობა გაურთულებელი და ერითემატოზული ფორმები - სველი საშრობი ბაფთით ნიტროფურული ან ეთაკრიდინის ბულოზური ფორმის ხსნარებით - ბულას საწყისი დამუშავების შემდეგ გამოიყენება სახვევები ნიტროფურული ან ეთაკრიდინის ხსნარებით. შემდგომში ინიშნება სახვევები ექტერიციდით, შოსტაკოვსკის ბალზამი, ფლეგმონურ-ნეკროზული ფორმა ტარდება როგორც ჩვეულებრივი ფლეგმონა, ადგილობრივი მკურნალობა მონაცვლეობს ფიზიოთერაპიულ პროცედურებთან (UVI, UHF).

გართულებები

ქვედა გემების თრომბოზი კიდურის განგრენა სეფსისი ალისფერი ცხელება პნევმონია მენინგიტი.

კურსი და პროგნოზი

სრული გამოჯანმრთელება ადექვატური მკურნალობით ქრონიკული ლიმფედემა (სპილოტოზი) ან ნაწიბურები ქრონიკული მორეციდივე მიმდინარეობისას.

ასაკობრივი მახასიათებლები

ბავშვები სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებში ეტიოლოგიური ფაქტორი შეიძლება იყოს B ჯგუფის სტრეპტოკოკები, დამახასიათებელია მუცლის წინა კედლის კანის ჩართვა ხანდაზმული ბავშვებისთვის სახეზე, სკალპზე და ფეხებზე ტიპიურია ლოკალიზაცია ხანდაზმულები სხეულის მატება. ტემპერატურა შეიძლება არც ისე გამოხატული იყოს გართულებების მაღალი სიხშირე გულის დაავადებამ შესაძლოა განვითარდეს გულის უკმარისობა.

პრევენცია

მკურნალობა. ყველაზე ეფექტური ანტიბიოტიკები პენიცილინის სერია.

პირველადი ერიზიპელასთან და იშვიათი რეციდივებით, პენიცილინი ინიშნება დაახლოებით ED დოზით 6 საათის შემდეგ დღის განმავლობაში, კურსის ბოლოს დამატებით ინიშნება ბიცილინი - 5 (სე/მ).

რეციდივის პროფილაქტიკისთვის მნიშვნელოვანი ნარჩენი ეფექტებით, ბიცილინი - 5 უნდა დაინიშნოს ერთი თვის განმავლობაში (ED-ით 4 კვირის შემდეგ). პენიცილინის მიმართ აუტანლობის შემთხვევაში შეიძლება დაინიშნოს ერითრომიცინი (0,3 გ 5-ჯერ დღეში) ან ტეტრაციკლინი (0,3-0,4 გ 4-ჯერ დღეში), კურსის ხანგრძლივობა დღეებია.

მუდმივი და ხშირი რეციდივებით, ანტიბიოტიკები კომბინირებულია კორტიკოსტეროიდებთან (პრედნიზოლონი 30 მგ დღეში).

პრევენციული ღონისძიებები

დაავადების განმეორების თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია ერიზიპელას პროფილაქტიკა. შესაძლებელია დაავადების პრევენცია.

პრევენცია მოიცავს მთელ რიგ აქტივობებს. შეზღუდული უნდა იყოს ავადმყოფის უშუალო კონტაქტი ოჯახის წევრებთან.

კვება უნდა იყოს მრავალფეროვანი და დაბალანსებული.

მოერიდეთ კანის დაზიანებას, ყურადღებით დააკვირდით მის მდგომარეობას და დაიცავით პირადი ჰიგიენა. უმჯობესია არ დაასველოთ ერიზიპელების ადგილი წყლით. ოდნავი დაზიანება ან ინფექცია შეიძლება გამოიწვიოს დაავადების რეციდივის პროვოცირება. პრევენცია ასევე მოიცავს არსებული დაავადებების და მათი შედეგების მკურნალობას: სოკო, ეგზემა, ტონზილიტი, თრომბოფლებიტი. ინფექციის გამომწვევი აგენტის - სტაფილოკოკის განადგურებისთვის საჭიროა შესაბამისი პრეპარატები - ანტიბიოტიკები. პრევენცია განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ვარიკოზული ვენებით დაავადებული ადამიანებისთვის და შაქრიანი დიაბეტი. თუ აღმოაჩენთ, რომ საგანგაშო სიმპტომები გაქვთ, დაუყოვნებლივ მიმართეთ სპეციალისტს, რათა მომავალში არ მოგიწიოთ ნაკლებად პრობლემური შედეგების მკურნალობა.

არავითარ შემთხვევაში არ გააკეთოთ თვითმკურნალობა, რადგან შედეგები შეიძლება არაპროგნოზირებადი იყოს. არ დანიშნოთ საკუთარ თავს მედიკამენტები და პრეპარატები (ანტიბიოტიკები, მალამოები). დაიმახსოვრეთ, მხოლოდ ექიმს შეუძლია სწორი დიაგნოზის დასმა და ადეკვატური მკურნალობის ჩატარება.

ICD კოდირება ქვედა ფეხის ერიზიპელასთვის

უახლესი მონაცემებით, ICD 10-ში ქვედა ფეხის ერიზიპელას აქვს კოდი A46, რომელიც არ საჭიროებს დაზუსტებას. პათოლოგიას აქვს მხოლოდ ერთი გამონაკლისი: ანთება მშობიარობის შემდეგ, რომელიც მე-10 გადასინჯვის დაავადებების საერთაშორისო კლასიფიკაციის სხვა კლასშია.

Erysipelas განლაგებულია ინფექციური პათოლოგიური პროცესების კლასში, სათაურით "ინფექციური ხასიათის სხვა დაავადებები".

ერიზიპელა არის სტრეპტოკოკური დაზიანების ფორმა, რომელსაც შეიძლება ჰქონდეს მწვავე ან ქრონიკული კურსი.

დაავადებას ახასიათებს კანისა და ნაკლებად ხშირად ლორწოვანი გარსების ჩართვა პათოლოგიურ პროცესში. ბაქტერიების შეღწევის ადგილზე წარმოიქმნება აშკარად გამოკვეთილი კერები სეროზული ან ჰემორაგიული შიგთავსით. ზოგადი მდგომარეობაოდნავ დაირღვა.

ინფექციური აგენტის საყვარელი ლოკალიზაცია: ბარძაყები, ქვედა კიდური, ზედა კიდური და სახე. ICD 10-ში ერიზიპელების კოდირებისთვის, დიაგნოზი უნდა იყოს დიფერენცირებული სხვა მსგავსი პათოლოგიებისგან. ეს დაავადებები მოიცავს:

• ეგზემა;
• ერიპლესოიდი;
• კონტაქტი და ატოპიური დერმატიტი;
• ფლეგმონი;
• თრომბოფლებიტი (განსაკუთრებით თუ პათოლოგია ლოკალიზებულია ქვედა ფეხიზე).

A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის გამოვლენა ლაბორატორიული ტესტებით არის დიაგნოზის პირდაპირი დადასტურება. თუმცა, ტესტი იშვიათად ტარდება, უფრო ხშირად ეფუძნება კლინიკური სურათი.

მკურნალობის თავისებურებები და პროგნოზი

ეს დაავადება ხასიათდება განმეორებითი კურსით. განმეორებითი ეპიზოდები ხდება დასუსტებული იმუნიტეტის დროს და არახელსაყრელი ფაქტორების გავლენის ქვეშ.

ამიტომ ერიზიპელას პირველი შემთხვევის დროული და ადეკვატური მკურნალობაც კი არ იძლევა სრულ გამოჯანმრთელების გარანტიას რეციდივის რისკის გარეშე.

თუმცა, ამ დაავადების საერთო პროგნოზი ხელსაყრელია.

ერიზიპელას კოდი გულისხმობს მკურნალობის სპეციფიკურ პროტოკოლს, რომელიც ასახავს თერაპიული ღონისძიებების საფუძვლებს. ვინაიდან დაავადება ბაქტერიული წარმოშობისაა, მკურნალობა აუცილებლად უნდა მოიცავდეს ანტიბაქტერიულ პრეპარატებს. გამოიყენება პენიცილინები, ნიტროფურანები და ტეტრაციკლინები. კორტიკოსტეროიდები გამოიყენება ანთების ნიშნების შესამსუბუქებლად.

გამოჯანმრთელების სიჩქარეს ზრდის ფიზიოთერაპია. ეს პათოლოგია არ გულისხმობს ადგილობრივი წამლებისა და პროცედურების გამოყენებას, რადგან ისინი აღიზიანებენ კანს და მხოლოდ ზრდის ერიზიპელას გამოვლინებებს.

ერიზიპელა მიკრობულის მიხედვით

Erysipelas (ინგლისური erysipelas) - ინფექციური დაავადებაადამიანი, გამოწვეული A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკით და მიმდინარეობს მწვავე (პირველადი) ან ქრონიკული (მორეციდივე) ფორმით ინტოქსიკაციის მძიმე სიმპტომებით და კანის (ლორწოვანი გარსების) კეროვანი სეროზული ან სეროზულ-ჰემორაგიული ანთებით.

ერიზიპელას ეტიოლოგია (გამომწვევი).

გამომწვევი აგენტია A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი (Streptococcus pyogenes). A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი არის ფაკულტატური ანაერობი, მდგრადია გარემო ფაქტორების მიმართ, მაგრამ მგრძნობიარეა 56°C-მდე გაცხელებისადმი 30 წუთის განმავლობაში, ძირითადი სადეზინფექციო საშუალებების და ანტიბიოტიკების ზემოქმედების მიმართ.

A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის შტამების თავისებურებები, რომლებიც იწვევენ ერიზიპელებს, ამჟამად ბოლომდე არ არის გასაგები. ვარაუდი, რომ ისინი აწარმოებენ სკარლეტ ცხელების იდენტურ ტოქსინებს, არ დადასტურდა: ერითროგენული ტოქსინით ვაქცინაცია არ იძლევა პრევენციულ ეფექტს და ანტიტოქსიკური ანტისკარლეტ ცხელება გავლენას არ ახდენს ერითროგენული ტოქსინების განვითარებაზე.

ბოლო წლებში გაკეთდა ვარაუდი ერიზიპელას განვითარებაში სხვა მიკროორგანიზმების მონაწილეობის შესახებ. მაგალითად, ანთების ბულოზურ-ჰემორაგიულ ფორმებში ფიბრინის უხვი გამონაჟონით, A ჯგუფის β-ჰემოლიზურ სტრეპტოკოკთან ერთად იზოლირებულია Staphylococcus aureus, B, C, G ჯგუფების β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკები, გრამუარყოფითი ბაქტერიები (ეშერიხია, პროტეუსი). ჭრილობის შიგთავსიდან.

ერიზიპელას ეპიდემიოლოგია

Erysipelas არის გავრცელებული სპორადული დაავადება დაბალი გადამდები. ერიზიპელების დაბალი გადამდებიობა დაკავშირებულია გაუმჯობესებულ სანიტარიულ და ჰიგიენურ პირობებთან და ანტისეპტიკური წესების დაცვასთან. სამედიცინო დაწესებულებები. მიუხედავად იმისა, რომ ერიზიპელას მქონე პაციენტები ხშირად ჰოსპიტალიზირდებიან ზოგად განყოფილებებში (თერაპია, ქირურგია), თანამემამულეებს შორის ერიზიპელას განმეორებითი შემთხვევები იშვიათად ფიქსირდება პაციენტების ოჯახებში. შემთხვევათა დაახლოებით 10%-ს აქვს დაავადების მემკვიდრეობითი მიდრეკილება. სახის ჭრილობა ახლა ძალზე იშვიათია. ახალშობილთა ერიზიპელა პრაქტიკულად არ არსებობს, რაც მაღალი სიკვდილიანობით ხასიათდება.

ინფექციური აგენტის წყარო იშვიათად გვხვდება, რაც დაკავშირებულია სტრეპტოკოკის ფართო გავრცელებასთან გარემოში. ინფექციის ეგზოგენურ გზაზე ინფექციური აგენტის წყარო შეიძლება იყოს სტრეპტოკოკური ინფექციების მქონე პაციენტები და სტრეპტოკოკური ბაქტერიების ჯანმრთელი მატარებლები. ინფექციის გადაცემის მთავარ, კონტაქტურ მექანიზმთან ერთად, შესაძლებელია აეროზოლის გადაცემის მექანიზმი (ჰაერ-წვეთოვანი მარშრუტი) ნაზოფარინქსის პირველადი ინფექციით და შემდგომში პათოგენის კანზე ხელით შეყვანით, აგრეთვე ლიმფოგენური და ჰემატოგენური გზებით.

პირველადი ერიზიპელების დროს A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი აღწევს კანში ან ლორწოვან გარსებში ბზარების, საფენის გამონაყარის, სხვადასხვა მიკროტრავმების (ეგზოგენური გზით). სახის ერიზიპელებით - ნესტოების ბზარებით ან გარე სასმენი მილის დაზიანებით, ქვედა კიდურების ერიზიპელებით - ციფრულ სივრცეებში, ქუსლებზე ან ფეხის ქვედა მესამედის დაზიანებით.

დაზიანება მოიცავს მცირე ბზარებს, ნაკაწრებს, ინექციებს და მიკროტრავმას.

სტატისტიკის მიხედვით, რუსეთის ევროპულ ნაწილში ერიზიპელას ამჟამინდელი შემთხვევა არის 150-200 ერთ პოპულაციაზე. ბოლო წლებში შეერთებულ შტატებსა და ევროპის რამდენიმე ქვეყანაში ერიზიპელას შემთხვევების ზრდა შეინიშნება.

ამჟამად ერიზიპელას მხოლოდ ცალკეული შემთხვევები ფიქსირდება 18 წლამდე ასაკის პაციენტებში. 20 წლის ასაკიდან სიხშირე მატულობს და 20-დან 30 წლამდე მამაკაცები უფრო ხშირად ავადდებიან, ვიდრე ქალები, რაც დაკავშირებულია პირველადი ერიზიპელას გაბატონებასთან და პროფესიულ ფაქტორთან.

პაციენტების უმეტესობა 50 წელზე უფროსი ასაკის პირები არიან (ყველა შემთხვევის 60-70%-მდე). დასაქმებულთა შორის ჭარბობს ფიზიკური შრომის მუშაკები. ყველაზე მაღალი სიხშირე აღინიშნება ზეინკალთა, მტვირთავების, მძღოლების, ქვისა, დურგლების, დამლაგებლების, სამზარეულოს მუშაკთა და სხვა პროფესიებში, რომლებიც დაკავშირებულია კანის ხშირ მიკროტრავმატიზაციასთან და დაბინძურებასთან, ასევე ტემპერატურის უეცარ ცვლილებებთან. შედარებით ხშირად ავადდებიან დიასახლისები და პენსიონერები, რომლებსაც ჩვეულებრივ აქვთ დაავადების მორეციდივე ფორმები. შემთხვევების ზრდა აღინიშნება ზაფხულ-შემოდგომის პერიოდში.

ინფექციის შემდგომი იმუნიტეტი მყიფეა. პაციენტთა თითქმის მესამედს აღენიშნება რეციდივი ან რეციდივი აუტოინფექციის, რეინფექციის ან სუპერინფექციის გამო A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის შტამებით, რომლებიც შეიცავს სხვა M-ცილოვან ვარიანტებს.

ერიზიპელას სპეციფიკური პროფილაქტიკა არ არის შემუშავებული. არასპეციფიკური ღონისძიებები დაკავშირებულია სამედიცინო დაწესებულებებში ასეპსისისა და ანტისეპსის წესების დაცვასთან, პირად ჰიგიენასთან.

ერიზიპელას პათოგენეზი

ერიზიპელა ჩნდება მიდრეკილების ფონზე, რომელიც ალბათ თანდაყოლილი ხასიათისაა და წარმოადგენს HRT-ის გენეტიკურად განსაზღვრული რეაქციის ერთ-ერთ ვარიანტს. III(B) სისხლის ჯგუფის მქონე ადამიანები უფრო ხშირად ავადდებიან ერიზიპელათი.

ცხადია, ერიზიპელებისადმი გენეტიკური მიდრეკილება ვლინდება მხოლოდ სიბერეში (უფრო ხშირად ქალებში), A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის და მისი უჯრედული და უჯრედგარე პროდუქტების (ვირულენტობის ფაქტორების) განმეორებითი სენსიბილიზაციის ფონზე, გარკვეულ პათოლოგიურ პირობებში, მათ შორის დაკავშირებულია ინვოლუციურ პროცესებთან.

პირველადი და განმეორებითი ერიპელებით, ინფექციის ძირითადი გზა ეგზოგენურია. მორეციდივე ერიზიპელას დროს, პათოგენი ვრცელდება ლიმფოგენურად ან ჰემატოგენურად ორგანიზმში სტრეპტოკოკური ინფექციის კერებიდან. ერიზიპელების ხშირი რეციდივებით კანში და რეგიონში ლიმფური კვანძებისარის ქრონიკული ინფექციის ფოკუსი (A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის L-ფორმები). სხვადასხვა პროვოცირების ფაქტორების გავლენით (ჰიპოთერმია, გადახურება, ტრავმა, ემოციური სტრესი) ხდება L-ფორმების გადაქცევა სტრეპტოკოკის ბაქტერიულ ფორმებად, რომლებიც იწვევენ დაავადების რეციდივებს. ერიზიპელების იშვიათი და გვიანი რეციდივებით შესაძლებელია განმეორებითი ინფექცია და სუპერინფექცია A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის (M-ტიპები) ახალი შტამებით.

დაავადების განვითარების ხელშემწყობი ფაქტორები მოიცავს კანის მთლიანობის დარღვევას (აბრაზიები, ნაკაწრები, ნაკაწრები, ინექციები, აბრაზიები, ბზარები და ა.შ.), სისხლჩაქცევები, ტემპერატურის მკვეთრი ცვლილება (ჰიპოთერმია, გადახურება), ინსოლაცია, ემოციური სტრესი.

წინასწარგანწყობის ფაქტორებია:

ფონური (ასოცირებული) დაავადებები: ფეხის სოკო, შაქრიანი დიაბეტი, სიმსუქნე, ქრონიკული ვენური უკმარისობა (ვარიკოზული ვენები), ლიმფური სისხლძარღვების ქრონიკული (შეძენილი ან თანდაყოლილი) უკმარისობა (ლიმფოსტაზი), ეგზემა და სხვ.;

ამრიგად, პათოლოგიური პროცესის პირველი ეტაპი არის A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის შეყვანა კანის მიდამოში, როდესაც ის დაზიანებულია (პირველადი ერიზიპელა) ან ინფიცირებულია მიძინებული ინფექციის ფოკუსიდან (ერიზიპელას მორეციდივე ფორმა) განვითარებით. ერიზიპელები. ენდოგენურად, ინფექცია შეიძლება გავრცელდეს უშუალოდ სტრეპტოკოკური ეტიოლოგიის დამოუკიდებელი დაავადების ფოკუსიდან.

პათოგენის რეპროდუქცია და დაგროვება დერმის ლიმფურ კაპილარებში შეესაბამება დაავადების ინკუბაციურ პერიოდს.

შემდეგი ეტაპია ტოქსინემიის განვითარება, რომელიც იწვევს ინტოქსიკაციას (დაავადების მწვავე დაწყება დამახასიათებელია ცხელებით და შემცივნებით).

შემდგომში წარმოიქმნება კანის ინფექციურ-ალერგიული ანთების ლოკალური ფოკუსი იმუნური კომპლექსების მონაწილეობით (კომპლექტის C3 ფრაქციის შემცველი პერივასკულარულად განლაგებული იმუნური კომპლექსების წარმოქმნა), კაპილარული ლიმფა და კანში სისხლის მიმოქცევა დარღვეულია. ლიმფოსტაზის, სისხლჩაქცევებისა და ბუშტუკების წარმოქმნა სეროზული და ჰემორაგიული შინაარსით.

პროცესის დასკვნით ეტაპზე β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის ბაქტერიული ფორმები ფაგოციტოზით გამოიყოფა, იქმნება იმუნური კომპლექსები და პაციენტი გამოჯანმრთელდება.

გარდა ამისა, შესაძლებელია კანში და რეგიონალურ ლიმფურ კვანძებში ქრონიკული სტრეპტოკოკური ინფექციის კერების წარმოქმნა სტრეპტოკოკის ბაქტერიული და L-ფორმების არსებობით, რაც ზოგიერთ პაციენტში იწვევს ქრონიკულ ერიზიპელებს.

ხშირად მორეციდივე ერიზიპელების პათოგენეზის მნიშვნელოვანი თავისებურებებია პაციენტის ორგანიზმში სტრეპტოკოკური ინფექციის მუდმივი ფოკუსის წარმოქმნა (L-ფორმა); ფიჭური და ჰუმორული იმუნიტეტის ცვლილებები; ალერგიის მაღალი დონე (IV ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა) A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის და მისი უჯრედული და უჯრედგარე პროდუქტების მიმართ.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ დაავადება გვხვდება მხოლოდ იმ ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ თანდაყოლილი ან შეძენილი მიდრეკილება მის მიმართ. ერიზიპელაში ანთების ინფექციურ-ალერგიული ან იმუნოკომპლექსური მექანიზმი განსაზღვრავს მის სეროზულ ან სეროზულ-ჰემორაგიულ ხასიათს. ჩირქოვანი ანთების დამატება დაავადების გართულებულ მიმდინარეობაზე მიუთითებს.

ერიზიპელაში (განსაკუთრებით ჰემორაგიულ ფორმებში) ჰემოსტაზის სხვადასხვა ნაწილის (სისხლძარღვთა-თრომბოციტების, პროკოაგულანტი, ფიბრინოლიზი) და კალიკრეინ-კინინის სისტემის გააქტიურება მნიშვნელოვან პათოგენეტიკური მნიშვნელობას იძენს. ინტრავასკულარული კოაგულაციის განვითარებას, დამაზიანებელ ეფექტთან ერთად, აქვს მნიშვნელოვანი დამცავი ეფექტი: ანთების ფოკუსი შემოიფარგლება ფიბრინის ბარიერით, რომელიც ხელს უშლის ინფექციის შემდგომ გავრცელებას.

ერიზიპელას ლოკალური ფოკუსის მიკროსკოპია აჩვენებს სეროზულ ან სეროზულ-ჰემორაგიულ ანთებას (შეშუპება; დერმის წვრილუჯრედოვანი ინფილტრაცია, უფრო გამოხატული კაპილარების ირგვლივ). ექსუდატი შეიცავს დიდი რაოდენობით სტრეპტოკოკებს, ლიმფოციტებს, მონოციტებს და ერითროციტებს (ჰემორაგიული ფორმებით). მორფოლოგიურ ცვლილებებს ახასიათებს მიკროკაპილარული არტერიტის, ფლებიტისა და ლიმფანგიტის სურათი.

ანთების ერითემატოზურ-ბულოზური და ბულოზურ-ჰემორაგიული ფორმების დროს ეპიდერმისი იშლება ბუშტუკების წარმოქმნით. ლოკალურ ფოკუსში ერითროციტების ჰემორაგიული ფორმებით აღინიშნება წვრილი სისხლძარღვების თრომბოზი, ერითროციტების დიაპედეზია უჯრედშორის სივრცეში და ფიბრინის უხვი დეპონირება. გამოჯანმრთელების პერიოდში, ერიზიპელას გაურთულებელი მიმდინარეობით, აღინიშნება კანის მსხვილ ან მცირე ლამელარული პილინგი ადგილობრივი ანთების ფოკუსის მიდამოში. დერმაში ერიზიპელების განმეორებითი მიმდინარეობისას შემაერთებელი ქსოვილი თანდათან იზრდება - შედეგად, ლიმფური დრენაჟი ირღვევა და ვითარდება მუდმივი ლიმფოსტაზი.

ერიზიპელას კლინიკური სურათი (სიმპტომები).

ეგზოგენური ინფექციის ინკუბაციური პერიოდი გრძელდება რამდენიმე საათიდან 3-5 დღემდე. პაციენტთა აბსოლუტურ უმრავლესობას აქვს დაავადების მწვავე დაწყება.

ინტოქსიკაციის სიმპტომები საწყის პერიოდში ვლინდება უფრო ადრე, ვიდრე ადგილობრივი გამოვლინებები რამდენიმე საათის განმავლობაში - 1-2 დღის განმავლობაში, რაც განსაკუთრებით დამახასიათებელია ქვედა კიდურებზე ლოკალიზებული ერიზიპელასთვის. აღინიშნება თავის ტკივილი, ზოგადი სისუსტე, შემცივნება, მიალგია, გულისრევა და ღებინება (პაციენტთა 25-30%). უკვე დაავადების პირველ საათებში პაციენტები ამჩნევენ ტემპერატურის მატებას 38-40°C-მდე. კანის იმ ადგილებში, სადაც შემდგომში ხდება ადგილობრივი დაზიანებები, ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება პარესთეზია, სისავსის ან წვის შეგრძნება და ტკივილი. ხშირია ტკივილი გადიდებული რეგიონალური ლიმფური კვანძების პალპაციით.

დაავადების პიკი ხდება რამდენიმე საათში - პირველი ნიშნების გამოვლენიდან 1-2 დღეში. ამავდროულად, ზოგადი ტოქსიკური გამოვლინებები და ცხელება აღწევს მაქსიმუმს; აღინიშნება ერიზიპელას დამახასიათებელი ადგილობრივი სიმპტომები. ყველაზე ხშირად ანთებითი პროცესი ლოკალიზებულია ქვედა კიდურებზე (60-70%), სახეზე (20-30%) და ზემო კიდურებზე (პაციენტთა 4-7%), იშვიათად - მხოლოდ ღეროზე, მიდამოში. მკერდი, პერინეუმი, გარე სასქესო ორგანოები. დროული მკურნალობისა და დაავადების გაურთულებელი მიმდინარეობისას ცხელების ხანგრძლივობა არ აღემატება 5 დღეს. პაციენტთა 10-15%-ში მისი ხანგრძლივობა აღემატება 7 დღეს, რაც მიუთითებს პროცესის განზოგადებაზე და ეტიოტროპული თერაპიის არაეფექტურობაზე. ყველაზე გრძელი ფებრილური პერიოდი ფიქსირდება ბულოზურ-ჰემორაგიული ერიზიპელაებით. ერიზიპელას მქონე პაციენტების 70%-ში გვხვდება რეგიონალური ლიმფადენიტი (დაავადების ყველა ფორმით).

ტემპერატურა უბრუნდება ნორმას და ინტოქსიკაცია ქრება ადგილობრივი სიმპტომების გაქრობამდე. დაავადების ლოკალური ნიშნები შეინიშნება მე-5-8 დღემდე, ჰემორაგიული ფორმებით - მე-12-18 დღემდე ან მეტი. ერითემას ნარჩენი ეფექტი, რომელიც გრძელდება რამდენიმე კვირის ან თვის განმავლობაში, მოიცავს კანის პასტოზულობას და პიგმენტაციას, შეგუბებით ჰიპერემიას ჩამქრალი ერითემის ადგილზე, მკვრივი მშრალი ქერქები ხარების ადგილზე და შეშუპების სინდრომი.

არასახარბიელო პროგნოზი და ადრეული რეციდივის ალბათობა დასტურდება ლიმფური კვანძების გახანგრძლივებული მატებით და ტკივილით; კანის ინფილტრაციული ცვლილებები ანთების გადაშენებული ფოკუსის მიდამოში; გახანგრძლივებული სუბფებრილური მდგომარეობა; ლიმფოსტაზის გრძელვადიანი შენარჩუნება, რომელიც უნდა ჩაითვალოს მეორადი სპილოზის ადრეულ სტადიად. ქვედა კიდურების კანის ჰიპერპიგმენტაცია პაციენტებში, რომლებსაც გადატანილი აქვთ ბულოზურ-ჰემორაგიული ერიზიპელა, შეიძლება გაგრძელდეს მთელი სიცოცხლის განმავლობაში.

ერიზიპელების კლინიკური კლასიფიკაცია (Cherkasov V.L., 1986)

ადგილობრივი გამოვლინების ხასიათის მიხედვით:

სიმძიმის მიხედვით:

ნაკადის სიჩქარის მიხედვით:

განმეორებითი (დაავადების განმეორებით ორი წლის შემდეგ; პროცესის განსხვავებული ლოკალიზაციით);

მორეციდივე (თუ წელიწადში ერიზიპელას სულ მცირე სამი განმეორება ხდება, მიზანშეწონილია განისაზღვროს "ხშირად მორეციდივე ერიზიპელა").

ადგილობრივი გამოვლინების გავრცელების მიხედვით:

მეტასტაზური ანთების შორეული კერების გაჩენით.

ლოკალური (აბსცესი, ფლეგმონა, ნეკროზი, ფლებიტი, პერიადენიტი და სხვ.);

ზოგადი (სეფსისი, ITSH, ფილტვის ემბოლია და ა.შ.).

მუდმივი ლიმფოსტაზი (ლიმფური შეშუპება, ლიმფედემა);

მეორადი სპილოტოზი (ფიბრედემა).

ერითემატოზული ერითემატოზული ერითემა შეიძლება იყოს დამოუკიდებელი კლინიკური ფორმაან საწყისი ეტაპიერიზიპელას სხვა ფორმები. კანზე ჩნდება პატარა წითელი ან ვარდისფერი ლაქა, რომელიც რამდენიმე საათის შემდეგ გადაიქცევა დამახასიათებელ ერითემა ერითემაში. ერითემა არის ჰიპერემიული კანის აშკარად გამოკვეთილი უბანი კბილების, ენების სახით არათანაბარი საზღვრებით. კანი ერითემის მიდამოში არის დაძაბული, შეშუპებული, შეხებისას ცხელი, ინფილტრირებულია, ზომიერად მტკივნეულია პალპაციით (უფრო ერითემის პერიფერიაზე). ზოგიერთ შემთხვევაში, შეგიძლიათ იპოვოთ "პერიფერიული როლიკერი" - ერითემის ინფილტრირებული და ამაღლებული კიდეები. ახასიათებს ბარძაყის-საზარდულის ლიმფური კვანძების მომატება, ტკივილი და მათ ზემოთ კანის ჰიპერემია („ვარდისფერი ღრუბელი“).

ერითემატოზური ბულოზური ერითემა ერითემა ერითემას ფონზე რამდენიმე საათის შემდეგ - 2-5 დღეში ჩნდება. ბუშტუკების გაჩენას იწვევს ანთების ფოკუსში გაზრდილი ექსუდაცია და ეპიდერმისის გამოყოფა დერმის, დაგროვილი სითხისგან. თუ ბუშტუკების ზედაპირი დაზიანებულია ან სპონტანურად სკდება, მათგან გამოდის ექსუდატი; ბუშტების ადგილზე ჩნდება ეროზია; თუ ბუშტუკები ხელუხლებელი რჩება, ისინი თანდათან მცირდება ყვითელი ან ყავისფერი ქერქის წარმოქმნით.

ერითემატოზულ-ჰემორაგიული ერითემატოზული ერითემატოზული ერითემატოზური ერითემატოზული ერითემატოზული ერითემატოზული ერითემატოზული ერითემატოზური ერითემატოზული ერითემატოზული ერითემატოზური ერითემატოზური ერითემატოზური ერითემატოზური ერითემატოზური ერითემატოზური ერითემატოზური ერითემატოზური ერითემატოზული ერითემატოზული ერითემატოზური ერითემატოზური ერითემატოზული ერითემატოზური ერითემიის ფონზე ჩნდება დაავადების დაწყებიდან 1-3 დღის შემდეგ: აღინიშნება სხვადასხვა ზომის სისხლჩაქცევები - მცირე პეტექიიდან ვრცელ კონფუენტურ ექიმოზამდე. ბულოზურ-ჰემორაგიული ერითემატოზური ან ერითემატოზულ-ჰემორაგიული ფორმა ვითარდება დერმის რეტიკულური და პაპილარული შრეების კაპილარების და სისხლძარღვების ღრმა დაზიანების შედეგად. კანში ერითემის მიდამოში არის ფართო სისხლჩაქცევები. ბულოზური ელემენტები ივსება ჰემორაგიული და ფიბრინო-ჰემორაგიული ექსუდატით. ისინი შეიძლება იყვნენ სხვადასხვა ზომის; აქვს მუქი ფერის ფიბრინის გამჭვირვალე ყვითელი ჩანართებით. ბუშტუკები შეიცავს უპირატესად ფიბრინოზულ ექსუდატს. დიდი, გაბრტყელებული ბუშტუკები, რომლებიც მკვრივია პალპაციით, შეიძლება წარმოიშვას მათში ფიბრინის მნიშვნელოვანი დეპონირების გამო. პაციენტებში აქტიური შეკეთებისას, ბუშტუკების ადგილზე სწრაფად წარმოიქმნება ყავისფერი ქერქები. სხვა შემთხვევებში შეიძლება დაფიქსირდეს გახეთქვა, ბუშტების ქუთუთოების უარყოფა ფიბრინულ-ჰემორაგიული შიგთავსის შედედებებთან ერთად და ეროზიული ზედაპირის გამოვლენა. პაციენტთა უმეტესობაში ის თანდათან ეპითელიზაციას განიცდის. შარდის ბუშტის ფსკერზე და კანის სისქის მნიშვნელოვანი სისხლჩაქცევებით შესაძლებელია ნეკროზი (ზოგჯერ მეორადი ინფექციის დამატებით, წყლულების წარმოქმნა).

ბოლო დროს უფრო ხშირად ფიქსირდება დაავადების ჰემორაგიული ფორმები: ერითემატოზურ-ჰემორაგიული და ბულოზურ-ჰემორაგიული.

ერიზიპელას სიმძიმის კრიტერიუმია ინტოქსიკაციის სიმძიმე და ადგილობრივი პროცესის გავრცელება.

მსუბუქი (I) ფორმა მოიცავს შემთხვევებს მცირე ინტოქსიკაციით, სუბფებრილური ტემპერატურით და ლოკალიზებული (ჩვეულებრივ ერითემატოზული) ლოკალური პროცესით.

ზომიერი (II) ფორმა ხასიათდება მძიმე ინტოქსიკაციით. პაციენტები უჩივიან ზოგად სისუსტეს, თავის ტკივილს, შემცივნებას, კუნთების ტკივილს, ზოგჯერ გულისრევას, ღებინებას, ცხელებას 38-40 °C-მდე. გასინჯვისას ვლინდება ტაქიკარდია; პაციენტების თითქმის ნახევარი - ჰიპოტენზია. ლოკალური პროცესი შეიძლება იყოს როგორც ლოკალიზებული, ასევე ფართოდ გავრცელებული (ორი ან მეტი ანატომიური რეგიონის აღება) ბუნებით.

მძიმე (III) ფორმა მოიცავს შემთხვევებს მძიმე ინტოქსიკაციით: ინტენსიური თავის ტკივილი, განმეორებითი ღებინება, ჰიპერთერმია (40 ° C-ზე მეტი), დაბნელება (ზოგჯერ), მენინგეალური სიმპტომები, კრუნჩხვები. მნიშვნელოვანი ტაქიკარდიის, ჰიპოტენზიის გამოვლენა; ხანდაზმულ და ხანდაზმულ პაციენტებში გვიანი მკურნალობის დროს შეიძლება განვითარდეს მწვავე გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა. რომ მძიმე ფორმაასევე მოიცავს საერთო ბულოზურ ჰემორაგიულ ერიზიპელებს ვრცელი ბუშტუკებით გამოხატული ინტოქსიკაციისა და ჰიპერთერმიის არარსებობის შემთხვევაში.

დაავადების განსხვავებული ლოკალიზაციით, მის მიმდინარეობასა და პროგნოზს აქვს საკუთარი მახასიათებლები. ქვედა კიდურები ერიზიპელას ყველაზე გავრცელებული ლოკალიზაციაა (60-75%). დაავადების ფორმები დამახასიათებელია ფართო სისხლჩაქცევების, დიდი ბუშტუკების განვითარებით და შემდგომში ეროზიების და კანის სხვა დეფექტების წარმოქმნით. ამ ლოკალიზაციისთვის, ლიმფური სისტემის ყველაზე ტიპიური დაზიანებები ლიმფანგიტის, პერიადენიტის სახით; ქრონიკული მორეციდივე კურსი. სახის ერიზიპელა (20-30%) ჩვეულებრივ აღინიშნება დაავადების პირველად და მორეციდივე ფორმებში. მასთან შედარებით იშვიათია მორეციდივე კურსი.

ადრეული მკურნალობა აადვილებს დაავადების მიმდინარეობას. ხშირად სახის ერიზიპელების გაჩენას წინ უძღვის ტონზილიტი, მწვავე რესპირატორული ინფექციები, ქრონიკული სინუსიტის გამწვავება, ოტიტი, კარიესი.

ზედა კიდურების ერიზიპელა (5-7%), როგორც წესი, ჩნდება პოსტოპერაციული ლიმფოსტაზის (სპილოტოზის) ფონზე მკერდის სიმსივნეზე ქირურგიულ ქალებში.

ერიზიპელას, როგორც სტრეპტოკოკული ინფექციის ერთ-ერთი მთავარი მახასიათებელია ქრონიკული მორეციდივე კურსისადმი მიდრეკილება (შემთხვევების 25-35%). არის გვიანი რეციდივები (წინა დაავადების შემდეგ ერთი წლის ან მეტი ხნის შემდეგ ლოკალური იგივე ლოკალიზაციით ანთებითი პროცესი) და სეზონური (წლიური მრავალი წლის განმავლობაში, ყველაზე ხშირად ზაფხულ-შემოდგომის პერიოდში). გვიანი და სეზონური რეციდივები (რეინფექციის შედეგი) კლინიკურად მსგავსია ტიპიური პირველადი ერიზიპელების, მაგრამ ჩვეულებრივ ვითარდება მუდმივი ლიმფოსტაზის და წინა დაავადებების სხვა შედეგების ფონზე.

ადრეული და ხშირი (წელიწადში სამი ან მეტი) რეციდივები ითვლება ქრონიკული დაავადების გამწვავებად. პაციენტთა 90%-ზე მეტში ხშირად მორეციდივე ერიზიპელა ჩნდება სხვადასხვა თანმხლები დაავადებების ფონზე კანის ტროფიკულ დარღვევებთან, მისი ბარიერის ფუნქციების დაქვეითებასთან და ადგილობრივ იმუნოდეფიციტთან ერთად.

პაციენტების 5-10%-ში აღინიშნება ადგილობრივი გართულებები: აბსცესები, ფლეგმონა, კანის ნეკროზი, ბულების პუსტულაცია, ფლებიტი, თრომბოფლებიტი, ლიმფანგიტი, პერიადენიტი. ყველაზე ხშირად, ასეთი გართულებები გვხვდება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ბულოზურ-ჰემორაგიული ერიზიპელა. თრომბოფლებიტით ზიანდება ქვედა ფეხის კანქვეშა და ღრმა ვენები.

ასეთი გართულებების მკურნალობა ტარდება ჩირქოვანი ქირურგიის განყოფილებებში.

საერთო გართულებები (პაციენტთა 0,1–0,5%) მოიცავს სეფსისს, ცსს, გულ-სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობას, ფილტვის ემბოლიას და ა.შ.

ერიზიპელაში სიკვდილიანობა 0,1-0,5%-ია.

ერიზიპელას შედეგები მოიცავს მუდმივ ლიმფოსტაზს (ლიმფედემა) და ფაქტობრივ მეორად სპილოზს (ბოჭკოვანი შეშუპება). მუდმივი ლიმფოსტაზი და სპილოები უმეტეს შემთხვევაში ვლინდება კანის ლიმფური ცირკულაციის ფუნქციური უკმარისობის ფონზე (თანდაყოლილი, პოსტტრავმული და სხვა). ამ ფონზე განმეორებადი ერიზიპელა მნიშვნელოვნად აძლიერებს ლიმფური ცირკულაციის დარღვევას (ზოგჯერ სუბკლინიკური), რაც იწვევს გართულებებს.

ერიზიპელების წარმატებული რეციდივის საწინააღმდეგო მკურნალობა (ფიზიოთერაპიის განმეორებითი კურსების ჩათვლით) მნიშვნელოვნად ამცირებს ლიმფოედემას. უკვე ჩამოყალიბებული მეორადი სპილოზის (ფიბრედემა) შემთხვევაში ეფექტურია მხოლოდ ქირურგიული მკურნალობა.

ერიზიპელას დიაგნოზი

ერიზიპელას დიაგნოზი ემყარება დამახასიათებელ კლინიკურ სურათს:

მწვავე დაწყება ინტოქსიკაციის მძიმე სიმპტომებით;

ტიპიური ადგილობრივი გამოვლინების განვითარება დამახასიათებელი ერითემა, შესაძლებელია ადგილობრივი ჰემორაგიული სინდრომი;

რეგიონალური ლიმფადენიტის განვითარება;

პაციენტების 40-60%-ში პერიფერიულ სისხლში აღინიშნება ზომიერად გამოხატული ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი (10-12 × 109/ლ-მდე). ზოგიერთ პაციენტში მძიმე ერიზიპელას აღენიშნება ჰიპერლეიკოციტოზი, ნეიტროფილების ტოქსიკური მარცვლოვნება. ESR-ის ზომიერი მატება (20-25 მმ/სთ-მდე) ფიქსირდება პირველადი ერიზიპელას მქონე პაციენტების 50-60%-ში.

პაციენტების სისხლიდან β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის იშვიათი გამოყოფის და ანთების ფოკუსის გამო, არ არის მიზანშეწონილი რუტინული ბაქტერიოლოგიური კვლევების ჩატარება. ანტისტრეპტოლიზინ O და სხვა ანტისტრეპტოკოკური ანტისხეულების, ბაქტერიული ანტიგენების სისხლში, ნერწყვში, ბულოზური ელემენტებისაგან გამოყოფილი (RLA, RKA, ELISA) ტიტრის ზრდას, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია გამოჯანმრთელების რეციდივების პროგნოზირებისას, აქვს გარკვეული დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. .

დიფერენციალური დიაგნოზი

ერიზიპელაში დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება 50-ზე მეტ ქირურგიულ, კანის, ინფექციურ და შინაგან დაავადებასთან. უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია გამოირიცხოს აბსცესი, ფლეგმონა, ჰემატომის დაჩირქება, თრომბოფლებიტი (ფლებიტი), დერმატიტი, ეგზემა, ჰერპეს ზოსტერი, ერიზიპელოიდი, ჯილეხი, ერითემა ნოდოსუმი (ცხრილი 17-35).

ცხრილი 17-35. ერიზიპელას დიფერენციალური დიაგნოზი

ერიზიპელა მიკრობულის მიხედვით

RCHD (ყაზახეთის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტროს ჯანდაცვის განვითარების რესპუბლიკური ცენტრი)

ვერსია: ყაზახეთის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტროს კლინიკური პროტოკოლები

ზოგადი ინფორმაცია

Მოკლე აღწერა

კლასიფიკაცია

ერიზიპელების კლინიკური კლასიფიკაცია (Cherkasov V.L., 1986).

განმეორებითი (როდესაც დაავადება განმეორდება პირველადი დაავადებიდან ორი ან მეტი წლის შემდეგ ან უფრო ადრე, მაგრამ პროცესის განსხვავებული ლოკალიზაციით);

მორეციდივე (რეციდივები ხდება რამდენიმე დღიდან 2 წლამდე პერიოდში პროცესის ერთნაირი ლოკალიზაციით. ხშირად მორეციდივე ერიზიპელა - წელიწადში 3 ან მეტი რეციდივი პროცესის იგივე ლოკალიზაციით). ერიზიპელების ადრეული რეციდივები ხდება დაავადების დაწყებიდან პირველ 6 თვეში, გვიან - 6 თვის შემდეგ.

თავის თმიანი ნაწილი;

ზედა კიდურები (სეგმენტების მიხედვით);

ქვედა კიდურები (სეგმენტების მიხედვით);

ლოკალიზებული (ლოკალური პროცესი იჭერს ერთ ანატომიურ რეგიონს (მაგალითად, ქვედა ფეხი ან სახე));

ფართოდ გავრცელებული (მიგრაციული) (ლოკალური პროცესი იკავებს რამდენიმე მიმდებარე ანატომიური რეგიონს);

მეტასტაზური ანთების კერების გაჩენით ერთმანეთისგან დაშორებული, მაგალითად, ქვედა ფეხი, სახე და ა.შ.).

ადგილობრივი (აბსცესი, ფლეგმონა, ნეკროზი, ფლებიტი, პერიადენიტი და სხვ.);

ზოგადი (სეფსისი, ITSH, ფილტვის ემბოლია, ნეფრიტი და ა.შ.).

მუდმივი ლიმფოსტაზი (ლიმფური შეშუპება, ლიმფედემა);

მეორადი სპილოტოზი (ფიბრედემა).

დეტალური კლინიკური დიაგნოზის დროს მითითებულია თანმხლები დაავადებების არსებობა.

სახის მარჯვენა ნახევრის პირველადი ერითემატოზულ-ბულოზური ფორმის ერითემატოზული, საშუალო სიმძიმის.

მარცხენა ფეხისა და ფეხის მორეციდივე ერიზიპელა, ბულოზურ-ჰემორაგიული ფორმა, მძიმე. გართულებები: მარცხენა ფეხის ფლეგმონა. ლიმფოსტაზი.

თანმხლები დაავადება: ტერფების ეპიდერმოფიტოზი.

დიაგნოსტიკა (ამბულატორია)

დიაგნოსტიკა ამბულატორიულ დონეზე**

სხეულის ტემპერატურის მომატება ° C-მდე;

პარესთეზია, სისავსის ან წვის შეგრძნება, მსუბუქი ტკივილი, სიწითლე კანის არეში.

დაავადების მწვავე დაწყება.

კანის მთლიანობის დარღვევა (აბრაზიები, ნაკაწრები, ნაკაწრები, ინექციები, აბრაზიები, ბზარები და ა.შ.);

ქრონიკული სტრეპტოკოკური ინფექციის კერების არსებობა: ტონზილიტი, შუა ოტიტი, სინუსიტი, კარიესი, პაროდონტის დაავადება, ოსტეომიელიტი, თრომბოფლებიტი, ტროფიკული წყლულები (უფრო ხშირად ქვედა კიდურების ერიზიპელა);

პროფესიული საფრთხეები, რომლებიც დაკავშირებულია ტრავმასთან, კანის დაბინძურებასთან, რეზინის ფეხსაცმლის ტარებასთან და ა.შ.

ქრონიკული სომატური დაავადებები, რის გამოც ანტიინფექციური იმუნიტეტი ქვეითდება (უფრო ხშირად სიბერეში).

ერითემა (ჰიპერემიული კანის აშკარად გამოკვეთილი არე, არათანაბარი საზღვრებით კბილების სახით, ალი, "გეოგრაფიული რუკა");

ინფილტრაცია, კანის დაძაბულობა, ზომიერი ტკივილი პალპაციით (უფრო პერიფერიაზე), ადგილობრივი ტემპერატურის მომატება ერითემის მიდამოში;

· "პერიფერიული როლიკერი" ერითემის ინფილტრირებული და ამაღლებული კიდეების სახით;

კანის შეშუპება, რომელიც ვრცელდება ერითემის მიღმა;

რეგიონალური ლიმფადენიტი, ტკივილი პალპაციით რეგიონული ლიმფური კვანძების მიდამოში, ლიმფანგიტი;

ქვედა კიდურებზე და სახეზე ადგილობრივი ანთებითი პროცესის უპირატესი ლოკალიზაცია;

დასვენების დროს ანთების ფოკუსში ძლიერი ტკივილის არარსებობა.

ბუშტუკები (ხარი) ერითემა ერითემას ფონზე (იხ. ზემოთ).

სხვადასხვა ზომის სისხლჩაქცევები (პატარა პეტექიიდან ვრცელ კონფლენტულ სისხლჩაქცევებამდე) კანში ერითემა ერითემას ფონზე (იხ. ზემოთ).

სხვადასხვა ზომის ბუშტუკები (ხარი) ერითემა ერითემას ფონზე, სავსე ჰემორაგიული ან ფიბრო-ჰემორაგიული ექსუდატით;

ფართო სისხლჩაქცევები კანში ერითემის მიდამოში.

სხეულის ტემპერატურის მომატება 38 - 40 ° C-მდე, ფებრილური პერიოდის ხანგრძლივობა 3-4 დღე, ინტოქსიკაციის სიმპტომები ზომიერად გამოხატულია (თავის ტკივილი, შემცივნება, კუნთების ტკივილი, ტაქიკარდია, ჰიპოტენზია, ზოგჯერ გულისრევა, ღებინება).

გამოხატული ადგილობრივი პროცესი, ხშირად ფართოდ გავრცელებული, ხშირად ფართო ბულების და სისხლჩაქცევების არსებობით, თუნდაც ინტოქსიკაციისა და ჰიპერთერმიის გამოხატული სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში.

სისხლის სრული დათვლა (CBC): ზომიერი ლეიკოციტოზი ფორმულის ნეიტროფილური გადაადგილებით მარცხნივ, ერითროციტების დალექვის სიჩქარის ზომიერი ზრდა (ESR);

შარდის ზოგადი ანალიზი (OAM): მძიმე შემთხვევებში - ოლიგურია და პროტეინურია, შარდის ნალექში - ერითროციტები, ლეიკოციტები, ჰიალინის და მარცვლოვანი ცილინდრები.

დიაგნოსტიკა (საავადმყოფო)

დიაგნოსტიკა სტაციონარულ დონეზე**

ცხელება (C-მდე);

პარესთეზია, სისავსის ან წვის შეგრძნება, მსუბუქი ტკივილი, სიწითლე, გამონაყარის არსებობა კანის მიდამოში.

დაავადების მწვავე დაწყება.

პროვოცირების ფაქტორების არსებობა:

კანის მთლიანობის დარღვევა (აბრაზიები, ნაკაწრები, ჭრილობები, ნაკაწრები, ინექციები, აბრაზიები, ბზარები და ა.შ.);

ტემპერატურის მკვეთრი ცვლილება (ჰიპოთერმია, გადახურება);

წინასწარგანწყობის ფაქტორების არსებობა:

ფონური (ასოცირებული) დაავადებები: ფეხის სოკო, შაქრიანი დიაბეტი, სიმსუქნე, ქრონიკული ვენური უკმარისობა (ვარიკოზული ვენები), ლიმფური სისხლძარღვების ქრონიკული (შეძენილი ან თანდაყოლილი) უკმარისობა (ლიმფოსტაზი), ეგზემა და სხვ.;

ქრონიკული სტრეპტოკოკური ინფექციის კერების არსებობა: ტონზილიტი, შუა ოტიტი, სინუსიტი, კარიესი, პაროდონტის დაავადება, ოსტეომიელიტი, თრომბოფლებიტი, ტროფიკული წყლულები (უფრო ხშირად ქვედა კიდურების ერიზიპელა);

პროფესიული საფრთხეები, რომლებიც დაკავშირებულია ტრავმასთან, კანის დაბინძურებასთან, რეზინის ფეხსაცმლის ტარებასთან და ა.შ.

ქრონიკული სომატური დაავადებები, რის გამოც ანტიინფექციური იმუნიტეტი ქვეითდება (უფრო ხშირად სიბერეში).

ლოკალური პროცესი (დაავადების დაწყებიდან ერთ საათში ხდება) - კანის დაზიანებული უბნის ტკივილი, ჰიპერემია და შეშუპება (სახე, ღერო, კიდურები და ზოგიერთ შემთხვევაში ლორწოვან გარსებზე).

კანის დაზიანებულ უბანს ახასიათებს ერითემა, შეშუპება და მგრძნობელობა. ერთიანი ნათელი ფერის ერითემა მკაფიო საზღვრებით პერიფერიული გავრცელების ტენდენციით, მაღლა დგას ხელუხლებელი კანის ზემოთ. მისი კიდეები არარეგულარული ფორმისაა („ცეცხლის ენების“, „გეოგრაფიული რუკის“ სახით). შემდგომში ერითემის ადგილზე შეიძლება გამოჩნდეს კანის აქერცვლა.

იგი იწყება ისევე, როგორც ერითემატოზული. თუმცა, დაავადების მომენტიდან 1-3 დღის შემდეგ, ერითემის ადგილზე ხდება ეპიდერმული გამოყოფა და წარმოიქმნება სხვადასხვა ზომის ბუშტუკები, სავსე სეროზული შიგთავსით. მომავალში ბუშტები იშლება და მათ ადგილას ყავისფერი ქერქები ყალიბდება. მათი უარყოფის შემდეგ, ახალგაზრდა ნაზი კანი ჩანს. ზოგიერთ შემთხვევაში ბუშტუკების ადგილზე ჩნდება ეროზია, რომელიც შეიძლება გარდაიქმნას ტროფიკულ წყლულად.

· ერითემის ფონზე კანის დაზიანებულ უბნებზე ჩნდება სისხლჩაქცევები.

იგი მიმდინარეობს როგორც ერითემატოზურ-ბულოზური ფორმა, თუმცა დაავადების მიმდინარეობისას წარმოქმნილი ბუშტუკები ერითემის ადგილზე ივსება არა სეროზული, არამედ ჰემორაგიული ექსუდატით.

რეგიონალური ლიმფადენიტი (ლიმფური კვანძების მომატება და ტკივილი რეგიონალური კანის დაზიანებულ ზონასთან მიმართებაში).

ლიმფანგიტი (კანის ცვლილებების გრძივი ფორმა, რომელსაც თან ახლავს ჰიპერემია, გამკვრივება და ტკივილი).

ინტოქსიკაციის სიმპტომების სიმძიმე;

ადგილობრივი პროცესის გავრცელება და ბუნება.

სხეულის სუბფებრილური ტემპერატურა, ინტოქსიკაციის სიმპტომები მსუბუქია, ფებრილური პერიოდის ხანგრძლივობაა 1-2 დღე;

ლოკალიზებული (ჩვეულებრივ ერითემატოზული) ადგილობრივი პროცესი.

სხეულის ტემპერატურის მომატება 38 - 40 ° C-მდე, ფებრილური პერიოდის ხანგრძლივობა 3-4 დღე, ინტოქსიკაციის სიმპტომები ზომიერად გამოხატულია (თავის ტკივილი, შემცივნება, კუნთების ტკივილი, ტაქიკარდია, ჰიპოტენზია, ზოგჯერ გულისრევა, ღებინება);

ლოკალიზებული ან ფართოდ გავრცელებული პროცესი, რომელიც მოიცავს ორ ანატომიურ რეგიონს.

სხეულის ტემპერატურა 40 ° C და ზემოთ, ფებრილური პერიოდის ხანგრძლივობა 4 დღეზე მეტია, გამოხატულია ინტოქსიკაციის სიმპტომები (ადინამია, ძლიერი თავის ტკივილი, განმეორებითი ღებინება, ზოგჯერ დელირიუმი, დაბნეულობა, ზოგჯერ მენინგიზმი, კრუნჩხვები, მნიშვნელოვანი ტაქიკარდია, ჰიპოტენზია). ;

გამოხატული ადგილობრივი პროცესი, ხშირად ფართოდ გავრცელებული, ხშირად ფართო ბულების და სისხლჩაქცევების არსებობით, ინტოქსიკაციისა და ჰიპერთერმიის გამოხატული სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაშიც კი.

KLA: ლეიკოციტოზი, ნეიტროფილია დანის ცვლასთან ერთად, თრომბოციტოპენია, გაზრდილი ESR.

OAM: პროტეინურია, ცილინდრია, მიკროჰემატურია (დაავადების მძიმე შემთხვევებში თირკმელების ტოქსიკური დაზიანების შედეგად).

· C-რეაქტიული ცილა: გაზრდილი შემცველობა.

· ბიოქიმიური ანალიზისისხლი (ჩვენებების მიხედვით): მთლიანი ცილის, ალბუმინის, ელექტროლიტების (კალიუმი, ნატრიუმი), გლუკოზა, კრეატინინი, შარდოვანა, ნარჩენი აზოტის შემცველობის განსაზღვრა.

კოაგულოგრამა: სისხლძარღვთა-თრომბოციტების, პროკოაგულანტული, ფიბრინოლიზური კავშირების დარღვევის შემთხვევაში ერიზიპელას მძიმე ჰემორაგიული ფორმების მქონე პაციენტებში - სისხლის შედედების დროის განსაზღვრა, ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დროის გააქტიურება, პროთრომბინის ინდექსი ან თანაფარდობა, ფიბრინოგენი, თრომბინის დრო.

სისხლში შაქარი (ჩვენებების მიხედვით);

იმუნოგრამა (ჩვენებების მიხედვით).

ორგანოების რენტგენი მკერდი(ჩვენებების მიხედვით);

ორგანოების ულტრაბგერა მუცლის ღრუ, თირკმელები (ჩვენებების მიხედვით).

დიაგნოსტიკური ძიების ალგორითმი პაციენტში ერითემის არსებობისას

ბიოქიმიური სისხლის ტესტი: C-რეაქტიული ცილა, მთლიანი ცილა, ალბუმინი.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარებით - კალიუმი, ნატრიუმი, გლუკოზა, კრეატინინი, შარდოვანა, ნარჩენი აზოტი;

სისხლძარღვ-თრომბოციტების კავშირში დარღვევების შემთხვევაში: კოაგულოგრამა - სისხლის შედედების დრო, გააქტიურებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო, პროთრომბინის ინდექსი ან თანაფარდობა, ფიბრინოგენი, თრომბინის დრო.

სისხლში შაქარი (ჩვენებების მიხედვით);

იმუნოგრამა (ჩვენებების მიხედვით).

გულმკერდის ორგანოების რენტგენი (ჩვენებების მიხედვით);

მუცლის ღრუს ორგანოების, თირკმელების ექოსკოპია (ჩვენებების მიხედვით).

ერიზიპელა ან ქვედა ფეხის ერიზიპელა არის ინფექციური დაავადება, რომელიც იწვევს A ჯგუფის სტრეპტოკოკს. დაავადების ტიპიური სიმპტომია წითელი ლაქები ფეხების ნაკეცებზე ან ქვედა ფეხის ზედაპირზე, ფეხის ზედაპირზე. ბაქტერიით ინფექცია ხდება კონტაქტური ან ლიმფოგენური გზით, ამიტომ დაავადება სწრაფად ვრცელდება, ის 100 ათას მოსახლეზე 100-დან 250-მდე ადამიანს აწუხებს. ქვედა ფეხის ერიზიპელატოზურ ანთებას აქვს კოდი A46 ICD-10-ის მიხედვით და ითვლება საშიშ დაავადებად.

გამოჯანმრთელების მთავარი პირობაა სახის უყურადღებოდ არ დატოვება: ბაქტერიული ინფექცია ადვილად გადადის სხეულის სხვა ნაწილებზე, ესთეტიურად უსიამოვნოა და იწვევს გართულებებს. ამით შეიძლება განიცადოს როგორც ზრდასრული, ასევე ბავშვი.

ინფექციის მეთოდები

დაავადების ძირითადი გამომწვევი აგენტია A ჯგუფის სტრეპტოკოკი. დაავადების სირთულე იმაში მდგომარეობს, რომ ბაქტერია დაუყოვნებლივ არ იწვევს ინფექციას: გარკვეული პერიოდის განმავლობაში ის შეიძლება იყოს უსიმპტომო ორგანიზმში, დათრგუნული ანტისხეულებით. მისი განვითარებისთვის აუცილებელია ხელსაყრელი გარემო: დასუსტებული იმუნიტეტი, სტრესი და ა.შ.

დაავადების განვითარების მიზეზები:

• ალერგიული რეაქცია სტრეპტოკოკებზე;
• არასაკმარისი ან შემცირებული იმუნიტეტი;
• სტრესული მდგომარეობა;
• სისხლძარღვთა ობსტრუქცია (ვარიკოზული ვენები ან ვარიკოზული სინდრომი);
• აბრაზიები და კანის მთლიანობის სხვა დარღვევები;
• კანის დამწვრობა (მზის, თერმული);
• ჰიპოთერმია;
• გადახურება.

Erysipelas ხშირად დიაგნოზირებულია ადამიანებში, რომლებსაც აწუხებთ დერმატიტი ან დაავადებები, რომლებიც გავლენას ახდენენ იმუნიტეტზე: პნევმონია, SARS და მწვავე რესპირატორული ინფექციები.

ბაქტერია განლაგებულია ანთებით - კანის წითელ უბნებზე, რომელიც ფარავს ფეხს. მათთან კონტაქტი ადვილად ინფიცირდება.

ინფექციის წყაროა არა მხოლოდ წვივები, არამედ სახე, კისერი, ხელები: გამომწვევი შეიძლება ლოკალიზდეს იქაც.

ერიზიპელასგან თავის დაცვა შეგიძლიათ მხოლოდ პაციენტებთან კონტაქტის შეზღუდვით. თუმცა ეს არ გამორიცხავს ინფიცირების შესაძლებლობას საყოფაცხოვრებო კონტაქტით, ანუ საერთო საყოფაცხოვრებო ნივთებით ან საზოგადოებრივ ადგილებში ინფექციით. სტრეპტოკოკებისგან საიმედო დაცვისთვის საჭიროა კარგი იმუნიტეტი.

ქვედა ფეხის ანთების კლასიფიკაცია

ერიზიპელას მძიმე ფორმა

ერიზიპელა ადამიანის სხეულში სხვადასხვა გზით ვრცელდება. მისი განვითარების სიჩქარისა და სიმპტომების სიმძიმის მიხედვით, ექიმები დაავადების კლასიფიკაციას ახდენენ.

ერიზიპელას სიმძიმის მიხედვით, ეს ხდება:

• მსუბუქი, მსუბუქი სიმპტომებით;
• ზომიერი, გამოხატული სიმპტომებით, მაგრამ გართულებების გარეშე;
• მძიმე, მძიმე გართულებებით და რთული მიმდინარეობით.

ხარისხი დამოკიდებულია დაავადების ხანგრძლივობაზე და მის მიმართ ორგანიზმის მიდრეკილებაზე. რაც უფრო ხშირად ჩნდება ერიზიპელა ნათესავებში, მით უფრო გამოხატული იქნება მისი ნიშნები ოჯახის ცალკეულ წევრებში.

ერიზიპელას შეიძლება ჰქონდეს ოთხი ფორმა:

• ერითემატოზული. ვლინდება კანის შეშუპებით, ჰიპერემიით (სისხლის ნაკადის მომატებით). სისხლძარღვებში სისხლი ჩერდება, რაც იწვევს სიწითლეს, წვას, ქავილს.
• ერითემატოზული ბულოზური. ბუშტები სითხით ჩნდება ანთების ადგილზე. ისინი იფეთქებენ პაციენტის გამოჯანმრთელებისას და ჩანაცვლებულნი არიან მუქი ქერქებით. როდესაც ქერქები იშლება, მათ ქვეშ ჯანსაღი, განახლებული კანი იხსნება. თუმცა, გართულებებით, ბუშტების ადგილზე ჩნდება ტროფიკული წყლულები.
• ბულოზურ-ჰემორაგიული. კაპილარები ღრმად არის დაზიანებული, ანთების ადგილზე ჩნდება ვეზიკულები სეროზულ-ჰემორაგიული ავსებით, საიდანაც არანაირი წამალი არ შველის.
• ერითემატოზულ-ჰემორაგიული. არსებობს კანქვეშა სისხლჩაქცევები, ანთება იძენს განსაკუთრებით ნათელ ჩრდილს.

დაავადების ფორმა დამოკიდებულია ბაქტერიების შეღწევის მეთოდზე და გართულებებზე. ჰემორაგიული და ბულოზური სითხეების შეღწევა ეპიდერმისის ზედა ფენებში შესაძლებელია, როდესაც სტრეპტოკოკი ღრმად „შეჭამა“ კანის შრეებში და სერიოზულად დააზიანა მისი სტრუქტურა.

ერიზიპელების კიდევ ერთი კლასიფიკაცია ეფუძნება სიწითლის გავრცელებას:

1. ერიზიპელების გავრცელებული ტიპი. დაფარულია ერთზე მეტი ლოკალიზებული უბანი: ბაქტერია ვრცელდება სხეულის ერთი კიდურის ან განყოფილების საზღვრებს გარეთ.
2. ლოკალიზებულია. Streptococcus erysipelas რჩება იმავე მიდამოში: ქვედა ფეხი, პოპლიტალური ნაოჭი და ა.შ.
3. გადამფრენი. ანთება ერთ მიდამოში ქრება და მაშინვე მეორეში გადადის, სადაც ისევ იწყება ინფექცია. დამახასიათებელია ეგზემას მქონე ადამიანებისთვის.
4. მეტასტაზური. ინფექცია ვრცელდება "მეტასტაზებით" - არათანაბარი, შორეული ლაქები ერთმანეთისგან მნიშვნელოვან მანძილზე, გარეგანი გადასვლების გარეშე.

განაწილების ბუნება ასევე განსაზღვრავს დაავადების სიმძიმეს. თუ ერიზიპელა მეტასტაზებით გავრცელდება, მისი განკურნება ძალიან რთული იქნება. ლოკალიზებული დაავადება სწრაფად აღმოიფხვრება, სტანდარტული მეთოდებიმკურნალობა.

ერიზიპელას სიმპტომები

ერიზიპელა ტერფის სახსარზე

ერიზიპელა ვლინდება ორგანიზმში ბაქტერიის მოხვედრიდან 2-3 დღის შემდეგ, დრო დამოკიდებულია ინდივიდუალურ იმუნურ მექანიზმებზე. რაც უფრო ძლიერია პაციენტის იმუნიტეტი, მით უფრო გრძელია ინკუბაციის პერიოდი.

დაავადების განვითარების პირველი ნიშანი ტემპერატურის მკვეთრი მატებაა. შეიძლება დაიწყოს 40 გრადუსამდე სიცხე, რის გამოც სხეულის ქვედა ნაწილი ძლიერად იწვის.

შემდეგ ჩნდება თანმხლები სიმპტომები:

• თავის ტკივილი;
• კუნთების ტკივილი;
• კრუნჩხვები;
• დელირიუმის მდგომარეობა;
• გაიზარდა წყურვილი სითხის ნაკლებობის გამო;
• სისუსტე;
• თავბრუსხვევა.

მძიმე შემთხვევებში იწყება ღებინება და ორგანიზმის ინტოქსიკაცია სტრეპტოკოკის ნარჩენი პროდუქტებით. პერიოსტეუმი ზიანდება. დღის განმავლობაში ვლინდება გარეგანი სიმპტომები:

• კანის ანთება;
• ეპიდერმისის ზედა ფენების სიწითლე;
• დაზარალებული ტერიტორიების შეშუპება.

შეიძლება გამოჩნდეს მოწითალო ბადე (დაზიანებული კაპილარების გამონაყარი) ან ლოკალიზებული სისხლჩაქცევები. შეშუპების პარალელურად ჩნდება უსიამოვნო შეგრძნებები: ქავილი, წვა, თრთოლვა და მკვეთრი ტკივილი.

ანთებით ადგილებს აქვთ ეგრეთ წოდებული „ანთებითი ლილვი“ - ანთების თითოეული ადგილის კიდეები. კიდეების გარშემო შეშუპების თხელ უბანს ჰგავს. ლილვის ფორმა მომრგვალებულია.

თუ დაავადება მსუბუქია და პაციენტს აქვს კარგი იმუნიტეტი, ის გამოჯანმრთელდება 5-15 დღეში. პილინგი ხდება დაზიანებული უბნების ადგილზე. კანი განახლებულია, მაგრამ მცირე ნაწიბურები ან პიგმენტაცია შეიძლება დარჩეს ანთების ადგილზე.

მისგან თავის დაღწევა დაეხმარება "ინდინოლს" - წამალი კანის წარმონაქმნების წინააღმდეგ.

თუ ერიზიპელა სერიოზული ფორმით მიმდინარეობს, წყლულები ჩნდება, ეს უკვე სერიოზულ საფრთხეს უქმნის ორგანიზმს. ამავდროულად, ლიმფური კვანძები ზიანდება, შეშუპება იკუმშება მყესებს და ჩნდება ფართო ჰემატომები. კანის ნაწილი აქერცლდება, აუცილებლად ჩნდება ჰემორაგიული ან სეროზული ბუშტუკები - ლიმფური კვანძების და სისხლძარღვების დაზიანების შედეგი. თუ ვეზიკულებს არასწორად და დროულად ვუმკურნალებთ, მათ ადგილას სერიოზული ტროფიკული წყლულები გაჩნდება, რომლებიც ხანგრძლივად და მძიმედ კურნავს.

დაავადების პირველად შემთხვევას მწვავე ეწოდება, ხოლო თუ ის განმეორდება პირველი გადატანიდან ორი წლის განმავლობაში - მორეციდივე.

პირველადი და მეორადი მკურნალობაგანსხვავდება, ამიტომ ექიმი ამაღლებს სამედიცინო ისტორიას თერაპიის დანიშვნამდე.

მორეციდივე ერიზიპელას ახასიათებს ნაკლებად გამოხატული სიმპტომები, რადგან ორგანიზმი უკვე აღდგენილია და ისწავლა სტრეპტოკოკის წინააღმდეგ ეფექტური ანტისხეულების გამომუშავება.

ერიზიპელას თერაპია

ეფექტური მალამო ფეხის ერიზიპელასთვის

თუ საწყის ეტაპებზე შეწყვეტთ გამოვლინებებს, თერაპია მარტივად და სწრაფად გაივლის.

ერიზიპელას ადგილობრივი მედიკამენტებით მკურნალობა სავალდებულოა. მხოლოდ ძალიან იშვიათ შემთხვევებში პაციენტს შეუძლია დაძლიოს ინფექცია საკუთარი ანტისხეულებით.

თუ კანზე ბუშტები გამოჩნდება, მალამოები გამოიყენება მხოლოდ მას შემდეგ, რაც გამოწურვა და ანტისეპტიკით დამუშავდება. სტერილური გასახდელი გამოიყენება სეროზული ან ჰემორაგიული წარმონაქმნებით დაზიანებულ კანზე. მოხერხებულობისთვის, ეს არის ის, რაც შეიძლება გაჟღენთილი იყოს სამკურნალო საშუალებებით.

ძლიერი ანთებითი პროცესით, თერაპევტი დანიშნავს ძლიერ ანტისეპტიკებს. ინიშნება მასტიმულირებელი პრეპარატები. ამისთვის ეფექტური მკურნალობაგამოიყენეთ ძირითადად ფურაცილინის ხსნარი - ძლიერი ანტისეპტიკური.

მძიმე შემთხვევებში ქვედა კიდურების ერიზიპელას მკურნალობენ ანტიბიოტიკებით.

თუ ადამიანს აქვს ერიზიპელასადმი მიდრეკილება, რეციდივის ნიშნები მუდმივად ჩნდება, საჭიროა დახმარება სტრუქტურულ დონეზე. ჰორმონალური ინექციები და წამლის "პრედნიზოლონის" დანიშვნა ეხმარება - ეს არის ძლიერი ანტიბიოტიკი. მიღების შემდეგ საჭიროა სახლის აღდგენის კურსი.

ერიზიპელას მკურნალობის მთავარი მიზანია გართულებების კომპენსირება ან თავიდან აცილება სხვადასხვა დეპარტამენტებისხეული:

• სისხლის მიმოქცევის სისტემის გაუმართაობა;
• წყლულოვანი უბნების წარმოქმნა;
• თირკმლის დისფუნქცია;
• „სპილოს“ სინდრომი: ქვედა კიდურების მუდმივი შეშუპება.

ბაქტერიების ღრმა შეღწევა განსაკუთრებით თრგუნავს სახსარს. თუ პაციენტს უკვე აქვს სახსრების დაავადება, ის გაუარესდება.

პაციენტების ერთი მესამედი ბოლო ეტაპიდაავადება იგზავნება ამბულატორიულ მკურნალობაში გართულებების აღმოსაფხვრელად. თუ ადამიანი საავადმყოფოში მოხვდა, მას რეგულარულად უტარებენ აღდგენითი ინექციები, ანთებულ ადგილებს ანტისეპტიკური და ადგილობრივი მალამოებით წმენდენ.

ერიზიპელა არის ბაქტერიული ინფექცია, რომელიც გავლენას ახდენს კანის ზედა ფენაზე და ვრცელდება ზედაპირული ლიმფური გემების მეშვეობით. ერიზიპელას არე არის ნათელი წითელი ფერის მტკივნეული მკვრივი ლაქა შემოსაზღვრული კიდეებით. ეს არის ფოკუსის მკაფიო მონახაზი, რაც შესაძლებელს ხდის განასხვავოს ეს ინფექცია სხვა დაავადებებისგან.

ერიზიპელატური ანთება დაიწყო შუა საუკუნეებში, როდესაც ამ დაავადებას წმინდა ანტონის ცეცხლს უწოდებდნენ. სახელი მომდინარეობს ქრისტიანი წმინდანის სახელიდან, რომელსაც სამკურნალოდ მიმართავდნენ.

მეთერთმეტე საუკუნეში საფრანგეთში დაარსდა წმინდა ანტონის ორდენი, რელიგიური ორგანიზაცია, რომელიც ზრუნავდა კანის სხვადასხვა ინფექციების მქონე პაციენტებზე.

ადრე ერიზიპელა უფრო ხშირი იყო სახეზე, მაგრამ ახლახან ეს ინფექცია აღმოაჩინეს ფეხების კანზე. ICD-10-ის მიხედვით ქვედა ფეხის ერიზიპელატური ანთება დაშიფრულია A46 კოდით.

მისი გამომწვევი აგენტია მიკროორგანიზმი, რომელსაც ეწოდება A ჯგუფის სტრეპტოკოკი.

ინფექციის გავრცელება

ერიზიპელა არის ინფექცია, რომელიც ძალიან სწრაფად ვრცელდება კანში ლიმფური გემების მეშვეობით. ლიმფური კვანძების მიმართულებით ჩნდება წითელი ზოლები, ლიმფური გადინების გზების პროგნოზები. ახლომდებარე ლიმფური კვანძები იზრდება და მტკივნეულია.

წინასწარგანწყობის ფაქტორები

ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ ერიზიპელას გავრცელებას, მოიცავს:

• ლიმფის გადინების გაძნელება და ფეხის შეშუპება;
• ვენების ოპერაცია;
• დაქვეითებული იმუნიტეტი პაციენტებში დიაბეტით, ალკოჰოლიზმით ან აივ ინფექციით;
• ქვედა კიდურების სისხლძარღვების ანომალიები;
• ქვედა კიდურის დამბლა;
• თირკმლის ფუნქციის დარღვევა, რომელსაც თან ახლავს შეშუპება;
• მაწანწალა.

ერიზიპელა იწყება კანზე ჭრილობის ინფექციით. ეს შეიძლება იყოს ნაკაწრი, აბრაზია ან ნაკაწრი.

შემთხვევათა 80%-ში ერიზიპელა ლოკალიზებულია ფეხებზე. უფრო ხშირად ეს ხდება ქალებში. პიკი ვლინდება 60-80 წლის ასაკში. ეს გამოწვეულია სხვადასხვა ქრონიკული დაავადებების გამო, რომლებიც აზიანებენ ფეხებში ცირკულაციას ან ამცირებს იმუნიტეტს.

გართულებები

ზე დროული მკურნალობაერიზიპელას ანტიბიოტიკები ძალიან სწრაფად მცირდება და პაციენტი გამოჯანმრთელდება. ხშირად გამოჯანმრთელება ხდება მკურნალობის გარეშე, მაგრამ არსებობს გართულებების ალბათობა, რომლებიც შეიძლება სიკვდილით დასრულდეს.

ერიზიპელას გართულებები მოიცავს:

1. განგრენა მოჰყვა ამპუტაციას.
2. ქრონიკული შეშუპების ფორმირება.
3. ნაწიბურის ფორმირება.
4. სისხლის მოწამვლა.
5. Ქუნთრუშა.
6. აბსცესის ფორმირება.
7. სისხლძარღვთა ემბოლია.
8. მენინგიტი.
9. სიკვდილი.

ყველაზე ხშირად ხდება აბსცესის, განგრენის წარმოქმნა და ვენების ანთება (თრომბოფლებიტი).

თუ პაციენტს ჰქონდა წინასწარგანწყობილი ფაქტორები, მაშინ რეციდივი მოხდება დაახლოებით 20% -ის ალბათობით.

განვითარება

ერიზიპელა შეიძლება გამოჩნდეს სტრეპტოკოკური ტონზილიტის ან სერიოზული დაზიანების შედეგად.

კანზე გამოვლინებამდე დაახლოებით 48 საათით ადრე პაციენტს უვითარდება სისუსტე, შემცივნება და ცხელება. მერე უერთდებიან კანის სიმპტომები, ქავილი, წვა, ტკივილი და შეშუპება.

ზოგადი სიმპტომებიშეიძლება იმოქმედოს როგორც კუნთების ტკივილი, გულისრევა და თავის ტკივილი.

ქვედა ფეხიზე გამოჩნდება ნათელი წითელი ფოკუსი მკაფიოდ განსაზღვრული კიდეებით. კანი გახდება ცხელი, ბზინვარე და მგრძნობიარე.

მკაფიო კონტურები გვეხმარება განასხვავოს erysipelas კანის ინფექციებისგან, როგორიცაა ცელულიტი.

ინფექციის პროგრესირებასთან ერთად, ქვედა ფეხის კანზე შეიძლება გამოჩნდეს ბუშტუკები და ნეკროზის ადგილები.

გამოჯანმრთელებისთანავე მცირდება კანის სიწითლე, ჩნდება აქერცვლა და თანდათან მხოლოდ პიგმენტაციის არე რჩება ქვედა ფეხზე.

გარეგანი გამოვლინების მიხედვით, ქვედა კიდურზე ერიზიპელა შეიძლება იყოს შემდეგი დაავადებების მსგავსი:

• ალერგიული დერმატიტი;
• ფლეგმონი;
• ერითემა კვანძოვანი;
• ზვიგენი;
• ნეკროზული ფაშიტიტი;
• ქუნთრუშა;
• ლაიმის დაავადება;
• სისტემური წითელი მგლურა.

დიაგნოსტიკა

ქვედა ფეხის კანზე ერიზიპელების დიაგნოზი არ არის რთული. ჩვეულებრივ, მიკრობიოლოგიური კვლევები არ ტარდება.

დამატებითი ინსტრუმენტული კვლევა ასევე არ არის ნაჩვენები.

მკურნალობა

მტკივნეული ფეხი ნაკლებად უნდა ამოძროთ, შეინახეთ ამაღლებულ მდგომარეობაში და პირველი 48 საათის განმავლობაში დღეში 4-ჯერ წაისვით ცივი კომპრესები.

თუ ტკივილი გაძლიერდება, სხეულის ტემპერატურა იმატებს, ან სიწითლე იმატებს, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ ექიმს.

ერიზიპელას მიმდინარეობის გასაკონტროლებლად სასარგებლოა ნებისმიერი მარკერით შემოხაზოთ ანთებითი ფოკუსის ნათელი წითელი კიდე. ასე იქნება შესამჩნევი გაფართოება ან შემცირება ინფიცირებული ტერიტორიის.

ანტიბიოტიკების დროული დანიშვნისას ქვედა ფეხის კანის ერიპები გართულებების გარეშე გადის. მკურნალობის გარეშე ეს დაავადება სწრაფად პროგრესირებს.

ანტიბიოტიკების გარდა, მითითებულია შემდეგი პრეპარატები:

• სიცხის დამწევი ტაბლეტები და ინექციები;
• უხვი სასმელი;
• ცივი კომპრესები;
• ფეხის ამაღლებული პოზიცია, დასვენება;

ჩვეულებრივ, ერიზიპელას მკურნალობენ სახლში. ბავშვების სამკურნალოდ საჭიროა ჰოსპიტალიზაცია ადრეული ასაკი, ხანდაზმული და იმუნოდეფიციტის მქონე პაციენტები.

ანტიბიოტიკები

იმისათვის, რომ არ მოხდეს მიკროორგანიზმების წინააღმდეგობა ანტიბაქტერიული აგენტების მიმართ, რეკომენდებულია ინფექციების მკურნალობა მოქმედების ვიწრო სპექტრის პრეპარატებით.

ერიზიპელას იწვევს სტრეპტოკოკები. ეს მიკროორგანიზმები მგრძნობიარეა ჩვეულებრივი პენიცილინის მიმართ.

დანიშნეთ პენიცილინი ტაბლეტებში ან ამპულებში ინექციისთვის ხუთი დღის განმავლობაში. თუ მდგომარეობა ნელ-ნელა უმჯობესდება, მკურნალობა უფრო დიდხანს გაგრძელდება.

პენიცილინის მიმართ ალერგიის შემთხვევაში ინიშნება პირველი თაობის ცეფალოსპორინების ჯგუფის ანტიბიოტიკები, რომლებსაც აქვთ მოქმედების ვიწრო სპექტრი და მინიმალური. გვერდითი მოვლენები.

არსებობს მაკროლიდების ჯგუფის თანამედროვე ანტიბაქტერიული საშუალებები, რომლებიც შეიძლება იყოს უფრო ეფექტური და უსაფრთხო ვიდრე პენიცილინი ერიზიპელას სამკურნალოდ.

Erysipelatous ანთება შეიძლება ადვილად გაგრძელდეს, მაგრამ ამ დაავადების ბუნება დაკავშირებულია ქვედა ფეხზე შეშუპების სწრაფ წარმოქმნასთან. აქედან გამომდინარე, მნიშვნელოვანია პაციენტმა იცოდეს, რომ დაზიანებული ფეხის დანარჩენი ნაწილი უნდა იყოს უზრუნველყოფილი გამოჯანმრთელების ხანგრძლივობისთვის. ეს მდგომარეობა დააჩქარებს გამოჯანმრთელებას და თავიდან აიცილებს გართულებებს.

თუ ერიზიპელა განმეორდება, პაციენტმა უნდა შეცვალოს ცხოვრების წესი. თქვენ უნდა ისწავლოთ როგორ სწორად მოახდინოთ კანის მცირე დაზიანებების დეზინფექცია და ზედაპირული ინფექციების ფრთხილად მკურნალობა.

ერიზიპელას ყოველი განმეორებითი ეპიზოდი ქვედა ფეხზე საჭიროებს ტარებას კომპრესიული წინდებიერთი თვის განმავლობაში ქრონიკული დაავადებების გარეშეც კი. შესაძლოა საჭირო გახდეს პროფილაქტიკური ხანგრძლივი მოქმედების პენიცილინი.

ერიზიპელები- კანისა და კანქვეშა ქსოვილის ინფექციური - ალერგიული დაავადება, რომელიც გავლენას ახდენს კანის ზედაპირულ ლიმფურ სისტემაზე, გამოწვეული  - ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი A ჯგუფის მიერ.

კოდი ICD-10 დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციის მიხედვით:

Მიზეზები

Რისკის ფაქტორები. კანის ნებისმიერი ანთებითი პროცესი. ნაწიბურების არსებობა კანზე (ოპერაცია, ტრავმა). ლიმფოსტაზი. ფეხის ტროფიკული წყლულები. იმუნოდეფიციტის მდგომარეობა, დაღლილობა. დაავადებისადმი მიდრეკილება. კანის სენსიბილიზაცია სტრეპტოკოკის აგ.
პათოგენეზი. ATსტრეპტოკოკებისა და მათი ტოქსინების ზემოქმედების შედეგად კანში ვითარდება სეროზული ან სეროზულ-ჰემორაგიული ანთება, რომელიც მძიმე შემთხვევებში გართულებულია შემაერთებელი ქსოვილის ჩირქოვანი ინფილტრატით და ნეკროზით. ვითარდება ლიმფანგიტი, არტერიტი, ფლებიტი. სტრეპტოკოკის ზემოქმედება მთლიანად ორგანიზმზე ვლინდება ინტოქსიკაციით, შინაგანი ორგანოების ტოქსიკური დაზიანებით და მეორადი ჩირქოვანი გართულებების წარმოქმნით.
პათომორფოლოგია. შეშუპება. ვაზოდილაცია, ლიმფური სისხლძარღვების გაფართოება. ინფილტრაცია ნეიტროფილებით, ლიმფოციტებით და სხვა ანთებითი უჯრედებით. ენდოთელიუმის შეშუპება. გრამდადებითი კოკების გამოვლენა. ეპიდერმისის დესკვამაცია. პროცესის პროგრესირებასთან ერთად წარმოიქმნება ექსუდატით სავსე ბუშტები. მძიმე შემთხვევებში კანის ნეკროზი.
კლინიკური სურათი. ინკუბაციური პერიოდი რამდენიმე საათიდან 5 დღემდე მერყეობს. დაავადება მწვავედ იწყება შემცივნებით, ზოგადი სისუსტით, თავის ტკივილით, ცხელება 39-40°C-მდე, ღებინება, სახსრების ტკივილი. პირველ დღეს ჩნდება დაზიანებული უბნის შეშუპება, ჰიპერემია და ტკივილი, რომელიც მკვეთრად შემოიფარგლება ჯანსაღი კანის სკალპირებული საზღვრით. მოგვიანებით უერთდება რეგიონალური ლიმფადენიტი და ლიმფანგიტი. რბილი ფორმა ხასიათდება მოკლევადიანი (3 დღემდე) შედარებით დაბალი (39 ° C-მდე) ცხელებით, ზომიერი ინტოქსიკაციით და კანის ერითემატოზული დაზიანებით ერთ ანატომიურ არეში. ზომიერი ერითემატოზული სიცხე 4-5 დღემდე გრძელდება, კანის დაზიანებები ერითემატოზურ-ბულოზური ან ერითემატოზურ-ჰემორაგიული ხასიათისაა. მძიმე დაზიანებებს ახასიათებს მძიმე ინტოქსიკაცია ფსიქიკური აშლილობებით, კანის დიდი უბნების ერითემატოზურ-ბულოზურ-ჰემორაგიული დაზიანებები ხშირი ჩირქოვან-სეპტიური გართულებებით (აბსცესები, განგრენა, სეფსისი, ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი). რეციდივები შეიძლება მოხდეს საწყისი ეპიზოდიდან რამდენიმე დღის ან წლების შემდეგაც და საკმაოდ ხშირად ერიზიპელას რეციდივები რეგულარულად ხდება. დაზიანებები, რომლებიც წარმოიქმნება იმავე ლოკალიზაციის პირველადი დაავადებიდან 2 წლის განმავლობაში (უფრო ხშირად ქვედა კიდურებზე) ითვლება ქრონიკულად მორეციდივე. კანის გამოვლინებები იწყება ქავილით და კანის დაძაბულობის შეგრძნებით, შემდეგ რამდენიმე საათის შემდეგ ჩნდება ერითემის მცირე ფოკუსი, რომელიც სწრაფად იზრდება ზომაში. ერითემატოზული ფორმით, ერითემა ამოდის ხელუხლებელი კანის ზემოთ, აქვს ერთიანი ნათელი ფერი, მკაფიო საზღვრები და პერიფერიული გავრცელების ტენდენცია. ერითემის კიდეები არარეგულარული ფორმისაა, ის აშკარად გამოყოფილია ჯანსაღი კანისგან. ერითემატოზურ-ბულოზური ფორმის ერითემაში ეპიდერმისი აქერცლდება ერითემის ადგილზე (ჩვეულებრივ, დაავადების დაწყებიდან 1-3 დღის შემდეგ) და წარმოიქმნება სხვადასხვა ზომის ბუშტები, სავსე სეროზული შიგთავსით. ბუშტუკების გახსნის შემდეგ წარმოიქმნება ჰემორაგიული ქერქები, რომლებსაც ჯანსაღი კანი ანაცვლებს. სხვა შემთხვევებში, ეროზია შეიძლება ჩამოყალიბდეს ბუშტუკების ადგილზე ტროფიკულ წყლულებზე გადასვლასთან ერთად. ერითემატოზული - ერითემატოზული ჰემორაგიული ფორმა ერითემატოზურივით მიმდინარეობს, ხოლო ერითემის ფონზე კანის დაზიანებულ უბნებში სისხლჩაქცევები ჩნდება. ბულოზურ-ჰემორაგიული ფორმა განსხვავდება ერითემატოზურ-ბულოზური ფორმისგან იმით, რომ ბუშტუკები ივსება არა სეროზული, არამედ ჰემორაგიული ექსუდატით. პერიფერიულ სისხლში დაავადების მწვავე პერიოდში გამოვლინდა ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი დანის ცვლასთან ერთად, გაიზარდა ESR.

დიაგნოსტიკა

ლაბორატორიული კვლევა. ლეიკოციტოზი (ჩვეულებრივ > 15109/ლ) ლეიკოციტების ფორმულის მარცხნივ გადაადგილებით, ESR-ის მატებით. სტრეპტოკოკები ითესება მხოლოდ ადრეულ ეტაპებზე. ანტისტრეპტოლიზინი O, ანტისტრეპტოჰიალურონიდაზა, ანტისტრეპტოკინაზა. დადებითი სისხლის კულტურები.
დიფერენციალური დიაგნოზი. ერიზიპელოიდი (ნაკლებად გამოხატული ინტოქსიკაცია, არის ქავილი). კონტაქტური დერმატიტი (ცხელების გარეშე). ანგიონევროზული შეშუპება (სხეულის ტემპერატურის მომატება არ არის). ალისფერი ცხელება (გამონაყარი უფრო ხშირია, არ ახლავს შეშუპება). SLE (ლოკალიზაცია - სახე, სხეულის ტემპერატურის მატება ნაკლებად გამოხატულია, ANAT-ის არსებობა). წინაგულის ხრტილის პოლიქონდრიტი. დერმატოფიტოზი. ტუბერკულოიდური კეთრი. ფლეგმონა.

მკურნალობა

მკურნალობა
ჩატარების ტაქტიკა. ანტიმიკრობული თერაპია. ტკივილისა და ცხელების სინდრომების სიმპტომური მკურნალობა. დეტოქსიკაციის თერაპია.
არჩევანის წამლები. ფენოქსიმეთილპენიცილინი 250-500 მგ ყოველ 6 საათში (ბავშვები 25-50 მგ/კგ/დღეში 4 გაყოფილი დოზით) მინიმუმ 10 დღის განმავლობაში. გაუმჯობესება ჩვეულებრივ ხდება პირველ 24-48 საათში. მძიმე და გართულებულ კურსში - პენიცილინის ჯგუფის პრეპარატები პარენტერალურად, 1-2 მილიონი ერთეული ყოველ 4-6 საათში. ქრონიკული მორეციდივე კურსის დროს ზოგიერთი კლინიცისტი გვირჩევს ანტიბიოტიკების პროფილაქტიკურ გამოყენებას მცირე დოზები რემისიის დროს.
ალტერნატიული ნარკოტიკები. ერითრომიცინი 250 მგ 4 რ/დღეში (ბავშვები 30-40 მგ/კგ/დღეში 4 გაყოფილი დოზით). ცეფალოსპორინები.
ადგილობრივი მკურნალობა. გაურთულებელი და ერითემატოზული ფორმები - სველი საშრობი სახვევები ნიტროფურალის ან ეთაკრიდინის ხსნარებით. ბულოზური ფორმა - ბულას პირველადი დამუშავების შემდეგ, სახვევები გამოიყენება ნიტროფურალის ან ეთაკრიდინის ხსნარით. შემდგომში ინიშნება სახვევები ექტერიციდით, შოსტაკოვსკის ბალზამი. ფლეგმონური - ნეკროზული ფორმა ხდება ჩვეულებრივი ფლეგმონის სახით. ადგილობრივი მკურნალობა მონაცვლეობს ფიზიოთერაპიული პროცედურებით (UVI, UHF).
გართულებები. ქვემდებარე გემების თრომბოზი. კიდურის განგრენა. სეფსისი. Ქუნთრუშა. Ფილტვების ანთება. მენინგიტი.
კურსი და პროგნოზი. სრული აღდგენა ადეკვატური მკურნალობით. ქრონიკული ლიმფედემა (ელეფანტიაზი) ან ნაწიბურები ქრონიკული მორეციდივე მიმდინარეობისას.
ასაკობრივი მახასიათებლები. ბავშვები.. სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებში ეტიოლოგიური ფაქტორი შეიძლება იყოს B ჯგუფის სტრეპტოკოკები, დამახასიათებელია მუცლის წინა კედლის კანის ჩართვა.. უფროსი ასაკის ბავშვებისთვის დამახასიათებელია ლოკალიზაცია სახეზე, სკალპზე, ფეხებზე. ხანდაზმულები.. ცხელება შეიძლება იყოს ნაკლებად გამოხატული. გართულებების მაღალი მაჩვენებელი. გულის დაავადების მქონე სუსტ პაციენტებს შეიძლება განუვითარდეთ გულის უკმარისობა.
პრევენცია.ქრონიკული მორეციდივე კურსის დროს ანტიბიოტიკების პროფილაქტიკური კურსები. მწვავე პერიოდში სახეზე ერიზიპელას მქონე პაციენტებმა არ უნდა გაიპარსონ, რადგან. ქრონიკული რეციდივები უფრო ხშირია მამაკაცებში, რომლებმაც გაიპარსეს ერიზიპელას პირველი გამოვლინებიდან 5 დღის განმავლობაში. ქრონიკულ შემთხვევებში - სტრეპტოკოკური ინფექციის შესაძლო ქრონიკული წყაროების იდენტიფიცირება (პალატინის ტონზილები, სინუსები, კარიესული კბილები).
სინონიმი. წმინდა ანტონის ცეცხლი

ICD-10. A46 ერიზიპელა

Შენიშვნა.პაციენტებში, რომლებიც იღებენ სისტემურ GC-ებს, დიაგნოზი შეიძლება გართულდეს ბუნდოვანი კლინიკური სურათის გამო.

ყველაზე ხშირად, ერიზიპელა (რომელიც, მოხერხებულობისთვის, მითითებულია როგორც A46 ICD-10-ის მიხედვით) აზიანებს ფეხებს (ფეხებზე, წვივებს), ნაკლებად ხშირად - ხელებსა და სახეზე. დაავადება იწყება საკმაოდ მწვავედ.

შედეგად მიღებული ლაქა არის წითელი კანის ნაჭერი კბილების სახით დახეული არათანაბარი კიდეებით. კანი ცხელა, დაძაბული, ჩნდება „ფეთქის“ შეგრძნება.

პალპაციისას პაციენტი გრძნობს მსუბუქ ტკივილს. გარდა ამისა, ფეხის ერიზიპელას აქვს ისეთი ნიშნები, როგორიცაა ტემპერატურის ზოგადი მატება (°C-მდე), ავარია.

მაღალი სიცხე შეიძლება გაგრძელდეს 10 დღემდე. ანთებას თან ახლავს ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა თავის ტკივილი, კუნთების ტკივილი. სხეულის მსგავსი მდგომარეობა შეიძლება გაგრძელდეს 5 დღიდან.

დროთა განმავლობაში ანთება და ინტოქსიკაციის სიმპტომები თანდათან ქრება, მაგრამ ამის შემდეგაც კი ლაქა ინარჩუნებს ფერს, დაზიანების ადგილზე კანი იწყებს აქერცვლას და ჩნდება ქერქები.

უფრო მძიმე შემთხვევებში კანზე შეინიშნება ბუშტუკები, რომლებიც გადაიქცევა არასამკურნალო წყლულად. დაავადება განიხილება მორეციდივე, ანუ ის შეიძლება განმეორდეს ორ წელიწადში, თუ ფეხის პირველადი ერიზიპელა სათანადოდ არ იქნა დამუშავებული.

ქვედა კიდურის ერიზიპელას ზუსტი მიზეზები უცნობია, ვინაიდან ადამიანი შეიძლება იყოს სტრეპტოკოკის მატარებელი და ამავდროულად მას არ ჰქონდეს რაიმე დაავადება და არ აქვს სიმპტომები.

• არასტაბილური ტემპერატურის პირობები (ტემპერატურული უეცარი ცვლილებები);
• კანის დაზიანების არსებობა (ტრავმა, ნაკაწრები, ნაკბენები);
• პირადი ჰიგიენის წესების შეუსრულებლობა;
• გარუჯვის გადაჭარბებული გატაცება (მზეზე, სოლარიუმში).

Ცალკე გარეგანი ფაქტორებიშემდეგი მიზეზები შეიძლება გამოიწვიოს კანის დაავადება:

• იმუნური სისტემის შესუსტება;
• დაავადებები (შაქრიანი დიაბეტი, სხვა ქრონიკული დაავადებები);
• არაჯანსაღი ცხოვრების წესი (არასწორი კვება, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება).

ასევე მნიშვნელოვანია ემოციური ფაქტორი. სტრესი და გონებრივი დაძაბვა არის მიზეზები, რომლებიც უარყოფითად მოქმედებს არა მხოლოდ განწყობაზე, არამედ მთელი ორგანიზმის ჯანმრთელობაზე.

ექიმები ამბობენ, რომ ბევრისთვის ფეხებზე ერიზიპელას მიზეზები პროფესიულ საქმიანობასთან არის დაკავშირებული. მაგალითად, 20-30 წლის მამაკაცებში, რომელთა მუშაობა მოითხოვს წონის მუდმივ გადაცემას, დაკავშირებულია მშენებლობასთან, ბასრი საგნების გამოყენებასთან, დაავადება უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია, ვიდრე სხვები.

დაზიანებული კანი სწრაფად ბინძურდება სამშენებლო ნარჩენებით, ამიტომ სტრეპტოკოკისთვის ოპტიმალური პირობები იქმნება – ის სწრაფად აღწევს და ვრცელდება.

ქალებში, ფეხებზე ერიფი უფრო ხშირად ჩნდება 40 წლის შემდეგ. ყველა შემთხვევაში, მიზეზები შეიძლება იყოს:

• დასუსტებული იმუნიტეტი;
• ხშირი გაციება ან ინფექციური დაავადებები;
• კანის მთლიანობის დარღვევა;
• ალერგიული რეაქციებისტაფილოკოკური ინფექციისთვის;
• ტემპერატურის უეცარი და ხშირი ცვლილებები ოთახში ან სამსახურში;
• წინა დაზიანებები ან მძიმე სისხლჩაქცევები;
• მზის დამწვრობა;
• ხშირი სტრესი, დეპრესია, მუდმივი ფსიქო-ემოციური გადატვირთვა;
• დიაბეტი;
• სიმსუქნე;
• ტროფიკული წყლულები;
• ფეხის სოკო;
• ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება.

მზის დამწვრობა საჭიროებს სათანადო და დროულ მკურნალობას, რადგან მათ შეუძლიათ ერიზიპელების პროვოცირება.

Darier დაავადება: ქრონიკული დაავადება, რომლითაც შეგიძლიათ იცხოვროთ 210502 დაწვრილებით

ფეხის ერიზიპელას სიმპტომები პირდაპირ კავშირშია დაავადების ტიპთან. დღემდე, ექიმები დაავადების კლასიფიკაციას ახდენენ:

1. სიმპტომების სიმძიმე:

• მსუბუქი;
• ზომიერი;
• მძიმე.

1. გამოვლინების სიხშირიდან:

• პირველადი;
• განმეორებადი;
• მეორადი.

1. დაზიანებების ზონიდან:

• მოხეტიალე;
• ლოკალიზებული;
• საერთო.

ინტოქსიკაციის ნებისმიერი ნიშანი მოითხოვს ექიმთან კონსულტაციას.

თუ ერიზიპელა ფეხზე პირველად ჩნდება, მაშინ სხეულში სტრეპტოკოკის გააქტიურებიდან პირველ დღეს:

1. გაურკვეველი მიზეზის გამო, სხეულის ტემპერატურა 40 გრადუსამდე იზრდება.
2. აღინიშნება კუნთების ძლიერი ტკივილი და თავის ტკივილი.
3. გამოხატულია სისუსტე.
4. მძიმე ინტოქსიკაციის შემთხვევაში შეიძლება იყოს გულისრევა, ღებინება, კრუნჩხვები და დაბნეულობა.

ერთი დღის შემდეგ ფეხზე ერიზიპელას სიმპტომებს ემატება წვა, აფეთქება, კანის სიწითლე. დაზიანებულ ადგილებში კანი ცხელდება, ჩნდება შეშუპება.

ფეხზე ერიზიპელას პირველი ნიშნების გამოვლენისას საჭიროა დაუკავშირდეთ ქირურგებს ან დერმატოლოგებს

თავად დაავადებამ მიიღო სახელი კანზე გარეგანი გამოვლინების გამო. ნათელი წითელი ფერი ჩნდება ქვედა კიდურზე, აქცენტი ალივით გამოიყურება, აქვს მკაფიო კიდეები.

კურსის მწვავე ფაზა გრძელდება 5-დან 15 დღემდე, რის შემდეგაც ანთება ქრება და კანის ზედაპირზე რჩება პილინგის ნიშნები.

თუ დაავადება მძიმეა, მაშინ კანის აქერცვლის შემდეგ დაზიანებული ადგილები ივსება სეროზული ან ჰემორაგიული შიგთავსით.

იმის გათვალისწინებით, რომ დაავადება შეიძლება იყოს მორეციდივე ბუნებით, ფეხზე ერიზიპელას სიმპტომები და მკურნალობა არ შეიძლება იგნორირებული იყოს შედეგების თავიდან ასაცილებლად.

Erysipelas - აღწერა, მიზეზები, დიაგნოზი, მკურნალობა.

ქუთუთოების ერიზიპელატური ანთება. ქუთუთოების კანის მწვავე ინფექციური დაავადება, რომელიც ვითარდება b-ით ინფიცირებისას - ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი, ნაკლებად ხშირად - ოქროსფერი სტაფილოკოკი.

ყველა ფორმის საერთო სიმპტომებია ქუთუთოების ტკივილი და შეშუპება, ჰიპერთერმია, ზოგადი სისუსტე. დიაგნოზი ემყარება ჩატარებას ულტრაბგერათვალები, ბიომიკროსკოპია, ლაბორატორიული ტესტები (OAC, კოაგულოგრამა).

წამლის თერაპია მოიცავს ანტიკოაგულანტების, ანტითრომბოციტების, ანტიბაქტერიული, ჰორმონალური საშუალებების და დეტოქსიკაციის თერაპიას. მძიმე შემთხვევებში ნაჩვენებია ბულების გახსნა, დერმატოტომია და ჭრილობები.

ერიზიპელა ან ერიზიპელა სერიოზული ინფექციური დაავადებაა, რომლის გარეგანი გამოვლინებებია ჰემორაგიული ხასიათის კანის დაზიანება (ანთება), ცხელება და ენდოტოქსიკოზი.

დაავადების სახელი მომდინარეობს ფრანგული სიტყვარუჟი, რომელიც ითარგმნება როგორც "წითელი". ერიზიპელა არის ძალიან გავრცელებული ინფექციური დაავადება, რომელიც სტატისტიკის მიხედვით მე-4 ადგილზეა, მეორე ადგილზე SARS-ის შემდეგ. ნაწლავური ინფექციებიდა ინფექციური ჰეპატიტი.

Erysipelas ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებულია ხანდაზმული ასაკის პაციენტებში. 20-დან 30 წლამდე ერიზიპელა ძირითადად მამაკაცებს ემართებათ, რომელთა პროფესიული საქმიანობა დაკავშირებულია კანის ხშირ მიკროტრავმატიზაციასთან და დაბინძურებასთან, ასევე ტემპერატურის უეცარ ცვლილებასთან.

ყველა ეს ანთება აშკარად ჩანს სხვებისთვის და იწვევს პაციენტს მწვავე ფსიქოლოგიური დისკომფორტის განცდას. ერიზიპელები ყველგან არიან.

მისი სიხშირე ჩვენი ქვეყნის სხვადასხვა კლიმატურ ზონაში არის 12-20 შემთხვევა 10 ათას მოსახლეზე წელიწადში. ამჟამად ახალშობილებში ერიზიპელების პროცენტული მაჩვენებელი საგრძნობლად შემცირდა, თუმცა ადრე ამ დაავადებას ძალიან მაღალი სიკვდილიანობის მაჩვენებელი ჰქონდა.

ერიზიპელა არის კანისა და კანქვეშა ქსოვილის ინფექციურ-ალერგიული დაავადება, რომელიც აზიანებს კანის ზედაპირულ ლიმფურ სისტემას, გამოწვეული  - ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი A ჯგუფის მიერ.

ერიზიპელა არის მწვავე სტრეპტოკოკური დაავადება, რომელსაც ახასიათებს კანის დაზიანებები მკვეთრად შეზღუდული ანთებითი ფოკუსის ფორმირებით, აგრეთვე ცხელებით და ზოგადი ინტოქსიკაციის სიმპტომებით, ხშირი რეციდივებით.

დამტკიცებულია ჯანდაცვის სამინისტროს ჯანმრთელობის დაცვის ხარისხის შერეული კომისიის მიერ და სოციალური განვითარებაყაზახეთის რესპუბლიკა 2016 წლის 9 ივნისით დათარიღებული ოქმი No4 ერიზიპელა (ინგლ.

ერიზიპელა) არის ადამიანის ინფექციური დაავადება, გამოწვეული A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკით და მიმდინარეობს მწვავე (პირველადი) ან ქრონიკული (მორეციდივე) ფორმით ინტოქსიკაციის მძიმე სიმპტომებით და კანისა და ლორწოვანი გარსების კეროვანი სეროზული ან სეროზულ-ჰემორაგიული ანთებით.

პროტოკოლის შემუშავების თარიღი: 2016 წ.

KITF 2019 გამოფენა: სამედიცინო ტურიზმი

ტიტულები

აღწერა

ქუთუთოების კანის მწვავე ინფექციური დაავადება, რომელიც ვითარდება b-ით ინფიცირებისას - ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი, ნაკლებად ხშირად - ოქროსფერი სტაფილოკოკი. ყველა ფორმის საერთო სიმპტომებია ქუთუთოების ტკივილი და შეშუპება, ჰიპერთერმია, ზოგადი სისუსტე. დიაგნოზი ემყარება თვალის ულტრაბგერით გამოკვლევას, ბიომიკროსკოპიას, ლაბორატორიულ ტესტებს (OAC, კოაგულოგრამა). წამლის თერაპია მოიცავს ანტიკოაგულანტების, ანტითრომბოციტების, ანტიბაქტერიული, ჰორმონალური საშუალებების და დეტოქსიკაციის თერაპიას. მძიმე შემთხვევებში ნაჩვენებია ბულების გახსნა, დერმატოტომია და ჭრილობები.

დამატებითი ფაქტები

ქუთუთოების ერიზიპელატური ანთება არის ოფთალმოპათოლოგია, რომლის დროსაც აღინიშნება სიხშირის ინტენსიური ზრდა რეციდივების სიხშირის ერთდროული მატებით. დაავადების გავრცელება შეადგენს 1,4-2,2 შემთხვევას 1000 ადამიანზე. სტატისტიკის მიხედვით, ჩირქოვან-სეპტიური თვალის პათოლოგიით დაავადებულთა 20%-ში ინფექციის გამომწვევია ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი. ერიზიპელების საერთო სტრუქტურაში ქუთუთოების ჩართულობა დაახლოებით 6-12%-ია. განმეორებითი კურსისკენ მიდრეკილება შეინიშნება პაციენტების 16-50%-ში. პათოლოგია უფრო ხშირია საშუალო ასაკის ქალებში.

Მიზეზები

Erysipelas ჩვეულებრივ გამოწვეულია A ჯგუფის b-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკით. კლინიკური გამოვლინებებიხდება ჰუმორული და უჯრედული იმუნიტეტის დაქვეითებით. განვითარების ძირითადი რისკ ფაქტორებია:
მეტაბოლური დარღვევები.პათოლოგია ხშირად ვითარდება ნახშირწყლების დისბალანსის ფონზე. პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითება ან შაქრიანი დიაბეტი.
ტროფიკული ცვლილებები ქუთუთოს კანში.დაავადების დაწყების წინაპირობაა კანში კეროვანი ცვლილებები ნაწიბურების სახით ადგილობრივი იშემიის ზონებით.
კანის მთლიანობის დარღვევა.ქუთუთოებზე დაზიანების ადგილები ხდება ინფექციის შესასვლელი კარიბჭე. ამ შემთხვევაში ერიზიპელას სიმპტომების გამოვლენას წინ უძღვის ინტოქსიკაციის გამოვლინებები.
Ცუდი ჩვევები.დადასტურებულია, რომ პათოლოგიის ალბათობა უფრო მაღალია იმ ადამიანებში, რომლებიც იყენებენ ალკოჰოლს, ნარკოტიკებს და მწეველებს.
მიკოზური დაზიანება.სოკოვანი კონიუნქტივიტის დროს ლორწოვანი გარსის ტარსალური ან ბულბარული ზონიდან პათოგენების გავრცელება ამცირებს ადგილობრივი წინააღმდეგობის ფაქტორების აქტივობას, რაც ხელს უწყობს პათოლოგიური პროცესის განვითარებას.

პათოგენეზი

ერიზიპელების განვითარების მექანიზმში წამყვანი ღირებულებამიეკუთვნება b-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკით ინფექციას. ქუთუთოების პირველადი დაზიანება ძალზე იშვიათია. როგორც წესი, ანთებითი პროცესი ვრცელდება სახის კანის მეზობელი უბნებიდან. ყველაზე ხშირად დაავადება ვითარდება პათოგენის ანტიგენების მიმართ მგრძნობიარე ადამიანებში. გამოხატული ინფექციურ-ტოქსიკური სინდრომი ხშირად შემოიფარგლება ადგილობრივი ანთებითი ფოკუსით. დაავადების პათოგენეზში მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება ლიმფური და ვენური გადინების დარღვევას, რაც მნიშვნელოვნად ამწვავებს ტროფიკულ დარღვევებს.
სხვა ბაქტერიული პათოგენების (Pseudomonas aeruginosa, პიოგენური სტრეპტოკოკები, კოაგულაზა-უარყოფითი სტაფილოკოკები) მიმაგრება სტრეპტოკოკის მონოკულტურაზე იწვევს ქირურგიული ინფექციის განზოგადებას და პროცესის ქრონიკულობას. დადასტურებულია Staphylococcus aureus-ის როლი არადესტრუქციული ფორმების განვითარებაში. თავის მხრივ, ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი პროვოცირებს დაავადების ფლეგმონურ ვარიანტებს, განადგურების მაღალი ტენდენციით. ბოლო წლებში შეიმჩნევა ბ-ლაქტამების ჯგუფიდან ადრე გამოყენებული ანტიბიოტიკების მიმართ რეზისტენტული ფორმების ფორმირების ტენდენცია.

კლასიფიკაცია

ერიზიპელა შეძენილი პათოლოგიაა. არსებობს დაავადების მიმდინარეობის პირველადი, განმეორებითი და მორეციდივე ვარიანტები. კლინიკური თვალსაზრისით, დაავადება იყოფა შემდეგ ფორმებად:
ერითემატოზული.დადგენილია არარეგულარული ფორმის მკაფიო ხაზი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ განასხვავოთ ჯანსაღი ქსოვილები პათოლოგიური პროცესით დაზარალებულებისგან. აკრძალული ზონა „ცეცხლის ენებს“ წააგავს. კანი შეშუპებული, ჰიპერემიულია.
განგრენოზული. დაზიანებული ქუთუთოს ზედაპირზე წარმოიქმნება წყლულის უბნები, საიდანაც გამოიყოფა ჩირქოვანი მასები. პაციენტების ჯანმრთელობა მკვეთრად უარესდება.
ადგილობრივი გამოვლინებების ბუნებიდან გამომდინარე, ზოგიერთი ავტორი განასხვავებს დაავადების ერითემატოზურ-ბულოზურ, ერითემატო-ჰემორაგიულ, ერითემატოზურ და ბულოზურ-ჰემორაგიულ ტიპებს. ადგილობრივი ცვლილებების გავრცელების მიხედვით განასხვავებენ დაავადების შემდეგ ფორმებს:
ლოკალიზებულია.დაზარალებული ტერიტორია შემოიფარგლება კანის მობილური ნაკეცებით. მიმდებარე ქსოვილებში რეაქტიული ცვლილებები არ არის დამახასიათებელი.
საერთო.პათოლოგიური პროცესი ვრცელდება პერიორბიტალურ მიდამოზე, სახის კანზე.
მეტასტაზური.ახასიათებს შორეული დაზიანებების გაჩენა (ქვედა კიდურების, თავის კანის, სახის ერიზიპელა).

სიმპტომები

დაავადების მიმდინარეობის ვარიანტის მიუხედავად, პაციენტები უჩივიან ორბიტაზე ძლიერ ტკივილს, ზოგად სისუსტეს, ცხელებას 38-40°C-მდე. შეშუპება იწვევს ქუთუთოების მოძრაობის შეზღუდვას. ხშირად კლინიკური სურათის განვითარებას წინ უძღვის პერიორბიტალური რეგიონის კანის დაზიანება, სხვა ლოკალიზაციის ერიზიპელა (სახე, ქვედა კიდურები) ან ორგანიზმში გამომწვევის მდგრადობა. ერითემატოზული ფორმის დროს კანი შეხებისას ცხელია, მკვეთრად მტკივნეულია. დროთა განმავლობაში ქუთუთოს მიდამოში ჩნდება ქავილი და წვა. პაციენტები ცდილობენ შეამცირონ სიმძიმე ტკივილის სინდრომიდაზიანებული თვალის დაფარვა ხელით ან ბინტით.

შესაძლო გართულებები

როდესაც პათოლოგიური პროცესი ორბიტალურ კონიუნქტივაზე ვრცელდება, ხშირად ჩნდება ჩირქოვანი კონიუნქტივიტი. დაავადება შეიძლება გართულდეს ორბიტის ფლეგმონით. დროული თერაპიის ნაკლებობა იწვევს ოფთალმოლოგიური ვენების თრომბოზს. ზოგიერთ შემთხვევაში აღინიშნება მეორადი ნევრიტი მხედველობის ნერვი. ინფექციის გავრცელება კანის მიღმა ხელს უწყობს პანოფთალმიტის, ნაკლებად ხშირად - მენინგიტის განვითარებას. განგრენოზული ფორმის მქონე პაციენტების მკურნალობის შემდეგ, მაღალია მკვრივი ნაწიბურების წარმოქმნის რისკი. ლიმფის გადინების დარღვევისას შეიძლება მოხდეს ზედა ქუთუთოს ან მთელი პერიორბიტალური რეგიონის ლიმფედემა (ლიმფედემა). მეორადი სპილოები წარმოდგენილია ფიბრონევროზული შეშუპებით.

დიაგნოსტიკა

დიაგნოზი ემყარება ანამნეზურ მონაცემებს, ფიზიკური გამოკვლევის შედეგებს და სპეციალურ გამოკვლევის მეთოდებს. ვიზუალურად, თვალის ირგვლივ კანის სიწითლე და შეშუპება განისაზღვრება პალპებრულ კონიუნქტივაზე გადასვლისას. ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკის კომპლექსი მოიცავს:
თვალის ბიომიკროსკოპია.ქუთუთოს და კონიუნქტივის გარსის ტარსალური ნაწილის გამოკვლევისას ოფთალმოლოგი აღმოაჩენს ინფილტრაციას ჩირქოვანი მასების ცალკეული კერებით. ვიზუალურია ბოლქვისა და პალპებრალური კონიუნქტივის გემების ინექცია.
თვალის ულტრაბგერა. ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა საშუალებას იძლევა შეფასდეს ქსოვილის დაზიანების სიღრმე და პათოლოგიური პროცესის გავრცელება. ტექნიკა ასევე შესაძლებელს ხდის თვალის კაკლის უკანა სეგმენტში რეაქტიული ცვლილებების გამოვლენას.
ლაბორატორიული მეთოდებიდიაგნოსტიკა გამოიყენება შემდგომი მკურნალობის ტაქტიკის შესარჩევად და თერაპიის ეფექტურობის მონიტორინგისთვის. პაციენტებს ენიშნებათ:
ზოგადი სისხლის ტესტი (CBC).თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება განისაზღვრება სხვა ნორმალური შემცველობით ფორმის ელემენტებისისხლი.
კოაგულოგრამები.ფიბრინოგენ A-ს დონე, პროთრომბინის ინდექსი და დრო იზრდება ანტითრომბინ III-ის დონის შემცირების ფონზე. შედედების დრო მცირდება.
ანტიბიოტიკოგრამები.დაავადების გამომწვევი აგენტის მგრძნობელობის განსაზღვრა ანტიბაქტერიული აგენტების მიმართ საშუალებას გაძლევთ დანიშნოთ მაქსიმალური ეფექტური პრეპარატიაქტივობის ვიწრო სპექტრი.

დიფერენციალური დიაგნოზი

დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება ალერგიული ბლეფარიტით და ჰერპეს ზოსტერის საწყისი გამოვლინებით. ალერგიული ბლეფარიტის გამორჩეული თვისებაა ის, რომ ჰიპერემიას და შეშუპებას არ ახლავს წყლულოვანი უბნების და ბულების წარმოქმნა. დესენსიბილიზაციის აგენტების დახმარებით შესაძლებელია პათოლოგიის გამოვლინების სრულად შეჩერება. ჰერპეს ზოსტერთან ერთად, ჰერპეტიფორმული გამონაყარი ლოკალიზებულია ნერვული ღეროს გასწვრივ.

მკურნალობა

თერაპიული ღონისძიებების მიზანია ანთებითი პროცესის შეჩერება, პათოგენის აღმოფხვრა და სტაბილური რემისიის მიღწევა. კონსერვატიული თერაპია შეიძლება გამოყენებულ იქნას ცალკე მსუბუქი და ზომიერი დაავადების დროს ან ქირურგიულ მეთოდებთან ერთად მძიმე ან გართულებული კურსისთვის. სამედიცინო მკურნალობამოიცავს დავალებას:
ანტიბაქტერიული პრეპარატები.გამოიყენება პენიცილინის სერიის ანტიბიოტიკები, თუ ისინი არაეფექტურია - მაკროლიდები, ტეტრაციკლინები. სარეზერვო პრეპარატებია ფტორქინოლონები. ნაჩვენებია სისტემური (ინტრამუსკულური ინექციები) და ლოკალური (ინსტილაცია ბოლბურ კონიუნქტივის ზონაში) შეყვანა.
დეტოქსიკაციის თერაპია.იგი გამოიყენება სხეულის ზოგადი ინტოქსიკაციის სიმპტომებისთვის. კალციუმის ქლორიდის 10%-იანი ხსნარი შეჰყავთ ინტრავენურად. კურსის საშუალო ხანგრძლივობაა 5-10 დღე.
ჰორმონალური პრეპარატები.გლუკოკორტიკოსტეროიდები გამოიყენება რეციდივების თავიდან ასაცილებლად. ეფექტურობა ჰორმონოთერაპიაიმის გამო, რომ პაციენტებში აღინიშნება თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის დისოცირებული დისფუნქცია, რაც გამოიხატება გლუკოკორტიკოიდების სინთეზის დაქვეითებით.
ანტითრომბოციტული აგენტები და ანტიკოაგულანტები.ისინი ინიშნება თრომბოზის თავიდან ასაცილებლად. მედიკამენტები გავლენას ახდენს სისხლის კოაგულაციის სისტემის აქტივობაზე. გამოიყენება კოაგულოგრამის პარამეტრების კონტროლით.
იმუნომოდულატორები.მედიკამენტებს შეუძლიათ გააქტიურება იმუნოკომპეტენტური უჯრედებიდა გავლენას ახდენს უჯრედულ მეტაბოლიზმზე. არჩევანის წამლები არის ბუნებრივი იმუნოსტიმულატორები.
ვიტამინოთერაპია.რეკომენდებულია C, PP და B ჯგუფის ვიტამინების გამოყენება, რომლებსაც აქვთ ნეიროპროტექტორული და ანტიოქსიდანტური მოქმედება.
ქირურგიული ჩარევის ჩვენებაა კონსერვატიული თერაპიის დაბალი ეფექტურობა, ინტოქსიკაციის გამოვლინების ზრდა და მიმდებარე ქსოვილების ინფექციის მაღალი რისკი. AT პოსტოპერაციული პერიოდიგამოიყენება ჰორმონალური, ანტიბაქტერიული და იმუნომოდულატორული საშუალებები. ქირურგიამოიცავს:
დეკომპრესიული კონტურის დერმატომია.გამოიყენება ჩირქოვან-ნეკროზული და ბულოზურ-ჰემორაგიული ფორმების დროს. ძლიერი ექსუდაციის დროს უნდა დამონტაჟდეს სადრენაჟო სისტემა. ნეკროზის კერები ექვემდებარება რეზექციას.
ჭრილობების გაკეთება ანთების მიდამოში.ტექნიკა რეკომენდირებულია წრიული დაზიანებებისთვის. გრძივი ან განივი ტალღოვანი ჭრილობები კეთდება პათოლოგიური ფოკუსის შიგნით მის მთელ სიგრძეზე. ბოლოს კეთდება ნეკრექტომია.
ხარის გახსნა.ტარდება პათოლოგიის ერითემატოზურ-ბულოზური და ბულოზურ-ჰემორაგიული ვარიანტით. ბულას გახსნის შემდეგ ტარდება პათოლოგიური მასების ევაკუაცია, რასაც მოჰყვება დრენაჟის მონტაჟი.

პროგნოზი

დროული მკურნალობის პროგნოზი ხელსაყრელია. ამ პათოლოგიის მქონე პაციენტებმა ყურადღებით უნდა დააკვირდნენ თვალის ჰიგიენას და თავიდან აიცილონ ჰიპოთერმია. ინფექციის სხვა კერების არსებობისას ნაჩვენებია სისტემური ანტიბიოტიკოთერაპია. კონკრეტული პრევენციული ღონისძიებები შემუშავებული არ არის.

პრევენცია

არასპეციფიკური პროფილაქტიკა მცირდება ქუთუთოების მოვლისთვის ბაქტერიციდული საშუალებების გამოყენებამდე მიკროტრავმების ან ჭრილობების არსებობისას, ასეპსისისა და ანტისეპსის წესების დაცვა ინფიცირებულ მასალასთან მუშაობისას. სხვა ლოკაციებზე ერიზიპელას მქონე პაციენტებმა ხელები კარგად უნდა დაიბანონ თვალებთან კონტაქტის წინ.

ტიტულები

რუსული სახელი: დექსამეტაზონი.
ინგლისური სახელი: დექსამეტაზონი.

ლათინური სახელი

ქიმიური სახელი

ფარმ ჯგუფი

გლუკოკორტიკოსტეროიდები.
ოფთალმოლოგიური პროდუქტები.

ნოზოლოგია

A09 საეჭვო ინფექციური წარმოშობის დიარეა და გასტროენტერიტი (დიზენტერია, ბაქტერიული დიარეა).
A16 სასუნთქი სისტემის ტუბერკულოზი, არ არის დადასტურებული ბაქტერიოლოგიურად ან ჰისტოლოგიურად.
A17.0 ტუბერკულოზური მენინგიტი (G01*).
A48.3 ტოქსიკური შოკის სინდრომი.
C34 ავთვისებიანი ნეოპლაზმიბრონქები და ფილტვები.
C81 ჰოჯკინის დაავადება [ლიმფოგრანულომატოზი].
C82 ფოლიკულური [კვანძოვანი] არაჰოჯკინის ლიმფომა.
C83 დიფუზური არაჰოჯკინის ლიმფომა.
C85 არაჰოჯკინის ლიმფომის სხვა და დაუზუსტებელი ტიპები
C91 ლიმფოიდური ლეიკემია [ლიმფოციტური ლეიკემია].
C92 მიელოიდური ლეიკემია[მიელოიდური ლეიკემია].
D59.1 სხვა აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემია.
D60.9 შეძენილი წმინდა წითელი უჯრედების აპლაზია, დაუზუსტებელი
D61.0 კონსტიტუციური აპლასტიკური ანემია.
D61.9 აპლასტიური ანემია, დაუზუსტებელი.
D69.3 იდიოპათიური თრომბოციტოპენიური პურპურა.
D69.5 მეორადი თრომბოციტოპენია.
D70 აგრანულოციტოზი.
D86.0 ფილტვების სარკოიდოზი.
E05.5 ფარისებრი ჯირკვლის კრიზისი ან კომა.
E06.1 ქვემწვავე თირეოიდიტი.
E27.1 თირკმელზედა ჯირკვლის პირველადი უკმარისობა.
E27.4 სხვა და დაუზუსტებელი ადრენოკორტიკალური უკმარისობა
E27.8 თირკმელზედა ჯირკვლის სხვა სპეციფიკური დარღვევები.
E83.5.0* ჰიპერკალციემია.
E91* დაავადებათა დიაგნოსტიკა ენდოკრინული სისტემა.
G35 გაფანტული სკლეროზი.
G93.6 ცერებრალური შეშუპება.
H01.0 ბლეფარიტი
H10.1 მწვავე ატოპიური კონიუნქტივიტი.
H10.5 ბლეფაროკონიუნქტივიტი.
H10.9 კონიუნქტივიტი, დაუზუსტებელი
H15.0 სკლერიტი.
H15.1 ეპისკლერიტი
H16.0 რქოვანას წყლული.
H16.2 კერატოკონიუნქტივიტი.
H16.8 კერატიტის სხვა ფორმები.
H20 ირიდოციკლიტი
H30 ქორიორეტინალური ანთება.
H44.1 სხვა ენდოფთალმიტი.
H46 ოპტიკური ნევრიტი.
H60 გარეგანი ოტიტი
H65 არაჩირქოვანი შუა ოტიტი
I00 რევმატული ცხელება გულის ჩარევის გარეშე.
I01 რევმატული ცხელება, რომელიც მოიცავს გულს.
J18.9 პნევმონია, დაუზუსტებელი.
J30 ვაზომოტორული და ალერგიული რინიტი.
J45 ასთმა.
J46 ასთმის სტატუსი.
J63.2 ბერილიუმი.
J69.0 პნევმონიტი საკვებისა და ღებინების გამო.
J82 ფილტვის ეოზინოფილია, სხვაგან კლასიფიცირებული.
J84.9 ფილტვის ინტერსტიციული დაავადება, დაუზუსტებელი
K50 კრონის დაავადება [რეგიონალური ენტერიტი].
K51 წყლულოვანი კოლიტი.
K72.9 ღვიძლის უკმარისობა, დაუზუსტებელი.
K73.9 ქრონიკული ჰეპატიტი, დაუზუსტებელი.
L10 პემფიგუსი [პემფიგუსი].
L13.9 ბულოზური ცვლილებები, დაუზუსტებელი.
L20 ატოპიური დერმატიტი.
L21 სებორეული დერმატიტი.
L25.9 დაუზუსტებელი კონტაქტური დერმატიტი, დაუზუსტებელი მიზეზი.
L26 ექსფოლიაციური დერმატიტი.
L30.9 დერმატიტი, დაუზუსტებელი.
L40 ფსორიაზი.
L40.5 ართროპათიული ფსორიაზი (M07.0-M07.3*, M09.0*).
L50 ურტიკარია.
L51,2 ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროლიზი [ლიელა].
L98.8 კანისა და კანქვეშა ქსოვილის სხვა სპეციფიკური დაავადებები
M02.3 რეიტერის დაავადება.
M06.1 მოზრდილებში დაწყებული Still-ის დაავადება.
M06.9 Რევმატოიდული ართრიტიდაუზუსტებელი.
M08 არასრულწლოვანთა [არასრულწლოვანთა] ართრიტი.
M10.0 იდიოპათიური ჩიყვი.
M13.0 პოლიართრიტი, დაუზუსტებელი.
M19.9 ართროზი, დაუზუსტებელი.
M30.0 კვანძოვანი პოლიარტერიტი.
M32 სისტემური წითელი მგლურა.
M33.2 პოლიმიოზიტი.
M34.9 სისტემური სკლეროზი, დაუზუსტებელი
M45 მაანკილოზებელი სპონდილიტი.
M65.9 სინოვიტი და ტენოსინოვიტი, დაუზუსტებელი
M67.9 სინოვიუმის და მყესის დარღვევა, დაუზუსტებელი
M71.9 ბურსოპათია, დაუზუსტებელი
M75.0 მხრის წებოვანი კაფსულიტი.
M77.9 ენთესოპათია, დაუზუსტებელი
N00 მწვავე ნეფრიტული სინდრომი.
N04 ნეფროზული სინდრომი.
R11 გულისრევა და ღებინება.
R21 გამონაყარი და კანის სხვა არასპეციფიკური გამონაყარი.
R57.0 კარდიოგენური შოკი.
R57.8.0* დამწვრობის შოკი.
S05.0 კონიუნქტივის ტრავმა და რქოვანას აბრაზია უცხო სხეულის გარეშე.
S05.9 თვალისა და ორბიტის ნაწილის დაზიანება, დაუზუსტებელი
T49.8 მოწამვლა სხვა აქტუალური საშუალებებით.
T78.0 ანაფილაქსიური შოკი, რომელიც გამოწვეულია საკვებზე პათოლოგიური რეაქციით.
T78.1 საკვებზე პათოლოგიური რეაქციის სხვა გამოვლინებები.
T78.2 ანაფილაქსიური შოკი, დაუზუსტებელი
T78.3 ანგიონევროზული შეშუპება.
T78.4 ალერგია, დაუზუსტებელი.
T79.4 ტრავმული შოკი.
T80.6 შრატის სხვა რეაქციები.
T81.1 შოკი პროცედურის დროს ან მის შემდეგ, სხვაგან არ არის კლასიფიცირებული.
Y57 გვერდითი რეაქციები სხვა და დაუზუსტებელი წამლებისა და მედიკამენტების თერაპიულ გამოყენებაში.
Z94 გადანერგილი ორგანოსა და ქსოვილის არსებობა.

CAS კოდი

ნივთიერების მახასიათებელი

ჰორმონალური საშუალება(გლუკოკორტიკოიდი სისტემური და ადგილობრივი გამოყენებისთვის). ფტორირებული ჰიდროკორტიზონის ჰომოლოგი.
დექსამეტაზონი არის თეთრი ან თითქმის თეთრი, უსუნო კრისტალური ფხვნილი. წყალში ხსნადობა (25 °C): 10 მგ/100 მლ; იხსნება აცეტონში, ეთანოლში, ქლოროფორმში. მოლეკულური წონა 392,47.
დექსამეტაზონის ნატრიუმის ფოსფატი არის თეთრი ან ოდნავ ყვითელი კრისტალური ფხვნილი. ადვილად ხსნადი წყალში და ძალიან ჰიგიროსკოპიულია. მოლეკულური წონა 516,41.

ფარმაკოდინამიკა

ფარმაკოლოგიური ეფექტი- ანთების საწინააღმდეგო, ანტიალერგიული, იმუნოსუპრესიული, შოკის საწინააღმდეგო, გლუკოკორტიკოიდი.
ურთიერთქმედებს სპეციფიკურ ციტოპლაზმურ რეცეპტორებთან და ქმნის კომპლექსს, რომელიც აღწევს უჯრედის ბირთვში; იწვევს mRNA-ს გამოხატვას ან დეპრესიას, ცვლის ცილების წარმოქმნას რიბოზომებზე, მათ შორის ლიპოკორტინზე, რაც შუამავლობს უჯრედულ ეფექტს. ლიპოკორტინი აინჰიბირებს ფოსფოლიპაზას A2, თრგუნავს არაქიდონის მჟავას განთავისუფლებას და აფერხებს ენდოპეროქსიდების, PG, ლეიკოტრიენების ბიოსინთეზს, რომლებიც ხელს უწყობენ ანთებით პროცესებს, ალერგიას და ა.შ. ხელს უშლის ანთებითი შუამავლების გამოყოფას ეოზინოფილებიდან და მასტ უჯრედებიდან. თრგუნავს ჰიალურონიდაზას, კოლაგენაზას და პროტეაზას აქტივობას, ახდენს ხრტილის უჯრედშორისი მატრიქსის ფუნქციების ნორმალიზებას და ძვლოვანი ქსოვილი. ამცირებს კაპილარების გამტარიანობას, სტაბილიზებს უჯრედის მემბრანებს, მათ შორის ლიზოსომურს, აფერხებს ციტოკინების (ინტერლეიკინები 1 და 2, ინტერფერონის გამა) გამოყოფას ლიმფოციტებიდან და მაკროფაგებიდან. ის გავლენას ახდენს ანთების ყველა ფაზაზე, ანტიპროლიფერაციული ეფექტი განპირობებულია მონოციტების მიგრაციის ინჰიბირებით ანთებით კერაში და ფიბრობლასტების გამრავლებით. იწვევს ინვოლუციას ლიმფოიდური ქსოვილიდა ლიმფოპენია, რაც იწვევს იმუნოსუპრესიას. გარდა T-ლიმფოციტების რაოდენობის შემცირებისა, მათი გავლენა B- ლიმფოციტებზე მცირდება და იმუნოგლობულინების გამომუშავება ითრგუნება. კომპლემენტის სისტემაზე ეფექტი არის ფორმირების შემცირება და მისი კომპონენტების დაშლის გაზრდა. ანტიალერგიული ეფექტი არის ალერგიის შუამავლების სინთეზისა და სეკრეციის დათრგუნვის და ბაზოფილების რაოდენობის შემცირების შედეგი. აღადგენს ადრენერგული რეცეპტორების მგრძნობელობას კატექოლამინების მიმართ. აჩქარებს ცილების კატაბოლიზმს და ამცირებს მათ შემცველობას პლაზმაში, ამცირებს გლუკოზის ათვისებას პერიფერიული ქსოვილების მიერ და ზრდის გლუკონეოგენეზს ღვიძლში. ასტიმულირებს ღვიძლში ფერმენტული ცილების, სურფაქტანტის, ფიბრინოგენის, ერითროპოეტინის, ლიპომოდულინის წარმოქმნას. იწვევს ცხიმის გადანაწილებას (ზრდის კიდურების ცხიმოვანი ქსოვილის ლიპოლიზს და ცხიმის დეპონირებას სხეულის ზედა ნახევარში და სახეზე). ხელს უწყობს უმაღლესი ცხიმოვანი მჟავების და ტრიგლიცერიდების წარმოქმნას. ამცირებს აბსორბციას და ზრდის კალციუმის გამოყოფას; აყოვნებს ნატრიუმს და წყალს, ACTH-ის სეკრეციას. აქვს შოკის საწინააღმდეგო ეფექტი.
პერორალური მიღების შემდეგ ის სწრაფად და მთლიანად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, Tmax - 1-2 სისხლში, იგი (60-70%) უკავშირდება სპეციფიკურ გადამტან ცილას - ტრანსკორტინს. ადვილად გადის ჰისტოჰემატურ ბარიერებს, მათ შორის BBB და პლაცენტას. ბიოტრანსფორმირდება ღვიძლში (ძირითადად გლუკურონის და გოგირდის მჟავებთან კონიუგაციის გზით) არააქტიურ მეტაბოლიტებად. T1/2 პლაზმიდან - 3–4,5 სთ, T1/2 ქსოვილებიდან – 36–54 გამოიყოფა თირკმელებით და ნაწლავებით, აღწევს დედის რძეში.
კონიუნქტივალურ პარკში ჩაწვეთების შემდეგ ის კარგად აღწევს რქოვანას და კონიუნქტივის ეპითელიუმში, ხოლო წყალწყალა იუმორითვალებში იქმნება წამლების თერაპიული კონცენტრაცია. ლორწოვანი გარსის ანთებით ან დაზიანებით, შეღწევადობის სიჩქარე იზრდება.

გამოყენების ჩვენებები

შოკი (დამწვრობა. ანაფილაქსიური. პოსტტრავმული. პოსტოპერაციული. ტოქსიკური. კარდიოგენური. სისხლის გადასხმა და ა.შ.;); ცერებრალური შეშუპება (მათ შორის სიმსივნეებთან. თავის ტვინის ტრავმული დაზიანება. ნეიროქირურგიული ჩარევა. ცერებრალური სისხლდენა. ენცეფალიტი. მენინგიტი. რადიაციული დაზიანება); ბრონქული ასთმა. ასთმური მდგომარეობა; შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებები (მათ შორის სისტემური წითელი მგლურა, რევმატოიდული ართრიტი, სკლეროდერმია, პერიარტერიტი ნოდოზა, დერმატომიოზიტი); თირეოტოქსიკური კრიზისი; ღვიძლის კომა; მოწამვლა კაუსტიკური სითხეებით (ანთების შესამცირებლად და ციკატრიული შევიწროების თავიდან ასაცილებლად); მწვავე და ქრონიკული ანთებითი დაავადებებისახსრების. მათ შორის პოდაგრა და ფსორიაზული ართრიტი. ოსტეოართრიტი (მათ შორის პოსტტრავმული). პოლიართრიტი. მხრის პერიართრიტი. მაანკილოზებელი სპონდილიტი (ბეხტერევის დაავადება). იუვენილური ართრიტი. Still-ის სინდრომი მოზრდილებში. ბურსიტი. არასპეციფიკური ტენდოსინოვიტი. სინოვიტი. ეპიკონდილიტი; რევმატიული ცხელება. გულის მწვავე რევმატული დაავადება; მწვავე და ქრონიკული ალერგიული დაავადებები: ალერგიული რეაქციები წამლებზე და საკვები პროდუქტები. შრატის დაავადება. ჭინჭრის ციება. ალერგიული რინიტი. პოლინოზი. ანგიონევროზული შეშუპება. სამკურნალო ეგზანთემა; კანის დაავადებები: პემფიგუსი. ფსორიაზი. დერმატიტი (კონტაქტური დერმატიტი კანის დიდი ზედაპირის დაზიანებით. ატოპიური. ექსფოლიაციური. ბულოზური ჰერპეტიფორმი. სებორეული და ა.შ.;). ეგზემა. ტოქსიდერმია. ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროლიზი (ლაიელის სინდრომი). ავთვისებიანი ექსუდაციური ერითემა (სტივენს-ჯონსონის სინდრომი); თვალის ალერგიული დაავადებები: რქოვანას ალერგიული წყლულები. ალერგიული ფორმებიკონიუნქტივიტი; თვალის ანთებითი დაავადებები: სიმპათიკური ოფთალმია. მძიმე დუნე წინა და უკანა უვეიტი. ოპტიკური ნევრიტი; თირკმელზედა ჯირკვლის პირველადი ან მეორადი უკმარისობა (მათ შორის მდგომარეობა თირკმელზედა ჯირკვლების მოცილების შემდეგ); თირკმელზედა ჯირკვლის თანდაყოლილი ჰიპერპლაზია; აუტოიმუნური წარმოშობის თირკმლის დაავადება (მწვავე გლომერულონეფრიტის ჩათვლით). ნეფროზული სინდრომი; ქვემწვავე თირეოიდიტი; სისხლმბადი ორგანოების დაავადებები: აგრანულოციტოზი. პანმიელოპათია. ანემია (მათ შორის აუტოიმუნური ჰემოლიზური. თანდაყოლილი ჰიპოპლასტიკური. ერითრობლასტოპენია). იდიოპათიური თრომბოციტოპენიური პურპურა. მეორადი თრომბოციტოპენია მოზრდილებში. ლიმფომა (ჰოჯკინის. არაჰოჯკინის). ლეიკემია. ლიმფური ლეიკემია (მწვავე. ქრონიკული); ფილტვის დაავადებები: მწვავე ალვეოლიტი. ფილტვების ფიბროზი. სარკოიდოზი II–III; ტუბერკულოზური მენინგიტი. ფილტვის ტუბერკულოზი. ასპირაციული პნევმონია (მხოლოდ კომბინაციაში სპეციფიკური თერაპია); ბერილიუმი. ლოფლერის სინდრომი (რეზისტენტული სხვა თერაპიის მიმართ); ფილტვის კიბო(ციტოსტატიკებთან კომბინაციაში); გაფანტული სკლეროზის; კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებები (პაციენტის კრიტიკული მდგომარეობიდან გამოსაყვანად): წყლულოვანი კოლიტი. Კრონის დაავადება. ლოკალური ენტერიტი; ჰეპატიტი; გრაფტის უარყოფის პრევენცია; სიმსივნის ჰიპერკალციემია. გულისრევა და ღებინება ციტოსტატიკური თერაპიის დროს; მიელომა; ტესტის ჩატარება ჰიპერპლაზიის (ჰიპერფუნქციის) და თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის სიმსივნეების დიფერენციალურ დიაგნოზზე.
ადგილობრივი გამოყენებისთვის.
სახსარშიდა, პერიარტიკულური.რევმატოიდული ართრიტი, ფსორიაზული ართრიტი, მაანკილოზებელი სპონდილიტი, რეიტერის დაავადება, ოსტეოართრიტი (თუ არის გამოხატული სახსრის ანთების ნიშნები, სინოვიტი).
კონიუნქტივალური.კონიუნქტივიტი (არა ჩირქოვანი და ალერგიული). კერატიტი. კერატოკონიუნქტივიტი (ეპითელიუმის დაზიანების გარეშე). ირიტ. ირიდოციკლიტი. ბლეფარიტი. ბლეფაროკონიუნქტივიტი. ეპისკლერიტი. სკლერიტი. სხვადასხვა წარმოშობის უვეიტი. რეტინიტი. ოპტიკური ნევრიტი. რეტრობულბარული ნევრიტი. სხვადასხვა ეტიოლოგიის რქოვანას ზედაპირული დაზიანებები (რქოვანას სრული ეპითელიზაციის შემდეგ). ანთებითი პროცესები თვალის დაზიანებისა და თვალის ოპერაციების შემდეგ. სიმპათიკური ოფთალმია.
გარე აუდიტორულ არხში.ყურის ალერგიული და ანთებითი დაავადებები, მათ შორის ოტიტი.

უკუჩვენებები

გამოყენების შეზღუდვები

სისტემური გამოყენებისთვის (პარენტერალურად და პერორალურად).იშენკოს დაავადება - კუშინგის დაავადება, სიმსუქნე III - IV ხარისხის, კრუნჩხვითი მდგომარეობები, ჰიპოალბუმინემია და მისი გაჩენის მიდრეკილება; ღია კუთხის გლაუკომა.
სახსარშიდა შეყვანისთვის.პაციენტის ზოგადი მძიმე მდგომარეობა, წინა ორი ინექციის მოქმედების არაეფექტურობა ან ხანმოკლე ხანგრძლივობა (გამოყენებული გლუკოკორტიკოიდების ინდივიდუალური თვისებების გათვალისწინებით).

გამოიყენეთ ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში

ორსულობის დროს კორტიკოსტეროიდების გამოყენება შესაძლებელია, თუ თერაპიის მოსალოდნელი ეფექტი აღემატება ნაყოფის პოტენციურ რისკს (ადეკვატური და კარგად კონტროლირებადი უსაფრთხოების კვლევები არ ჩატარებულა). რეპროდუქციული ასაკის ქალები უნდა იყვნენ გაფრთხილებული ნაყოფის პოტენციური რისკის შესახებ (კორტიკოსტეროიდები გადიან პლაცენტაში). საჭიროა გულდასმით დაკვირვება ახალშობილებზე, რომელთა დედებიც იღებდნენ კორტიკოსტეროიდებს ორსულობისას (ნაყოფსა და ახალშობილში შესაძლებელია თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობის განვითარება).
დექსამეტაზონი ნაჩვენებია, რომ არის ტერატოგენული თაგვებსა და კურდღლებში, მრავალჯერადი თერაპიული დოზების ადგილობრივი ოფთალმოლოგიური გამოყენების შემდეგ.
თაგვებში კორტიკოსტეროიდები იწვევენ ნაყოფის რეზორბციას და სპეციფიკურ დარღვევას, შთამომავლობაში სასის ნაპრალის განვითარებას. კურდღლებში კორტიკოსტეროიდები იწვევენ ნაყოფის რეზორბციას და მრავალრიცხოვან დარღვევებს, მათ შორის თავის, ყურის, კიდურების, სასის განვითარების ანომალიებს და სხვა;
ნაყოფზე მოქმედების კატეგორია FDA-ს მიხედვით. C.
მეძუძურ ქალებს ასევე ურჩევენ შეწყვიტონ ძუძუთი კვებაან წამლების გამოყენება, განსაკუთრებით მაღალი დოზებით (კორტიკოსტეროიდები შედიან დედის რძეში და შეუძლიათ შეაფერხონ ზრდა, ენდოგენური კორტიკოსტეროიდების წარმოება და გამოიწვიოს არასასურველი ეფექტები ახალშობილში).
უნდა გვახსოვდეს, რომ გლუკოკორტიკოიდების ადგილობრივი გამოყენებისას ხდება სისტემური აბსორბცია.

Გვერდითი მოვლენები

გვერდითი ეფექტების განვითარების სიხშირე და სიმძიმე დამოკიდებულია გამოყენების ხანგრძლივობაზე, გამოყენებული დოზის ზომაზე და პრეპარატის შეყვანის ცირკადული რიტმის დაკვირვების შესაძლებლობაზე.
სისტემის ეფექტები.
ნერვული სისტემიდან და სენსორული ორგანოებიდან.დელირიუმი (ცნობიერების დაბნეულობა. აგზნება. შფოთვა). დეზორიენტაცია. Ეიფორია. ჰალუცინაციები. მანიაკალური/დეპრესიული ეპიზოდი. დეპრესია ან პარანოია. ინტრაკრანიალური წნევის მომატება შეგუბებითი ოპტიკური პაპილას სინდრომით (თავის ტვინის ფსევდოსიმსივნე - უფრო ხშირია ბავშვებში. ჩვეულებრივ დოზის ძალიან სწრაფი შემცირების შემდეგ. სიმპტომები - თავის ტკივილი. მხედველობის სიმახვილე ან გაორმაგებული მხედველობა); ძილის დარღვევა. თავბრუსხვევა. ვერტიგო. თავის ტკივილი; მხედველობის უეცარი დაკარგვა (პარენტერალური შეყვანით თავში, კისერში, ტურბინებში, თავის კანში). უკანა სუბკაფსულარული კატარაქტის ფორმირება. გაზრდილი ინტრაოკულური წნევა მხედველობის ნერვის შესაძლო დაზიანებით. გლაუკომა. სტეროიდული ეგზოფთალმი. მეორადი სოკოს განვითარება ან ვირუსული ინფექციებითვალი.
გულ-სისხლძარღვთა სისტემის და სისხლის მხრიდან (ჰემატოპოეზი.ჰემოსტაზი: არტერიული ჰიპერტენზია. გულის ქრონიკული უკმარისობის განვითარება (მიდრეკილ პაციენტებში). მიოკარდიუმის დისტროფია. ჰიპერკოაგულაცია. თრომბოზი. ეკგ ცვლილებები. ჰიპოკალიემიისთვის დამახასიათებელი; პარენტერალური შეყვანისას: სახეზე სისხლის ჩამოსხმა.
საჭმლის მომნელებელი ტრაქტიდან.გულისრევა, ღებინება, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ეროზიულ-წყლულოვანი დაზიანება, პანკრეატიტი, ეროზიული ეზოფაგიტი, სლოკინი, მადის მომატება/დაქვეითება.
მეტაბოლიზმის მხრიდან.ნატრიუმის და წყლის შეკავება (პერიფერიული შეშუპება), ჰიპოკალიემია, ჰიპოკალციემია, აზოტის უარყოფითი ბალანსი ცილების კატაბოლიზმის გამო, წონის მომატება.
ენდოკრინული სისტემიდან.თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ფუნქციის დათრგუნვა. გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითება. სტეროიდული შაქრიანი დიაბეტი ან ლატენტური შაქრიანი დიაბეტის გამოვლინება. იცენკო-კუშინგის სინდრომი. ჰირსუტიზმი. მენსტრუაციის რეგულარობის დარღვევა. ბავშვებში ზრდის შეფერხება.
საყრდენი მხრიდან.საავტომობილო აპარატი - კუნთების სისუსტე. სტეროიდული მიოპათია. კლება კუნთოვანი მასა. ოსტეოპოროზი (ძვლის სპონტანური მოტეხილობების ჩათვლით. ბარძაყის თავის ასეპტიკური ნეკროზი). მყესის რღვევა; კუნთების ან სახსრების ტკივილი. უკან; სახსარშიდა შეყვანისას: გაძლიერებული ტკივილი სახსარში.
კანის მხრიდან.სტეროიდული აკნე, სტრიები, კანის გათხელება, პეტექია და ექიმოზი, ჭრილობების შეხორცების შეფერხება, მომატებული ოფლიანობა.
ალერგიული რეაქციები.გამონაყარი კანზე, ჭინჭრის ციება, სახის შეშუპება, სტრიდორი ან ქოშინი, ანაფილაქსიური შოკი.
სხვები. იმუნიტეტის დაქვეითება და აქტივაცია ინფექციური დაავადებებიმოხსნის სინდრომი (ანორექსია, გულისრევა, ლეთარგია, მუცლის ტკივილი, ზოგადი სისუსტე და ა.შ.;).
ადგილობრივი რეაქციები პარენტერალური მიღებისას.წვა, დაბუჟება, ტკივილი, პარესთეზია და ინფექცია ინექციის ადგილზე, ნაწიბურები ინექციის ადგილზე; ჰიპერ ან ჰიპოპიგმენტაცია; კანისა და კანქვეშა ქსოვილის ატროფია (ი/მ შეყვანით).
თვალის ფორმები. ხანგრძლივი გამოყენებისას (3 კვირაზე მეტი) შესაძლებელია თვალშიდა წნევის მომატება და/ან გლაუკომის განვითარება მხედველობის ნერვის დაზიანებით. მხედველობის სიმახვილის დაქვეითება და მხედველობის ველების დაკარგვა. უკანა სუბკაფსულარული კატარაქტის ფორმირება. რქოვანას გათხელება და პერფორაცია; შესაძლებელია ჰერპეტური და ბაქტერიული ინფექციის გავრცელება; დექსამეტაზონის ან ბენზალკონიუმის ქლორიდის მიმართ ჰიპერმგრძნობელობის მქონე პაციენტებში შეიძლება განვითარდეს კონიუნქტივიტი და ბლეფარიტი.
ადგილობრივი რეაქციები (თვალის და/ან ყურის ფორმების გამოყენებისას).კანის გაღიზიანება, ქავილი და წვა; დერმატიტი.

ურთიერთქმედება

ბარბიტურატების, ფენიტოინის, რიფამპიცინის (მეტაბოლიზმის დაჩქარება), სომატოტროპინის, ანტაციდების (შეწოვის შემცირება), ზეპირი კონტრაცეპტივების ესტროგენის შემცველი პერორალური კონტრაცეპტივების თერაპიული და ტოქსიკური ეფექტების შემცირება, არითმიების და ჰიპოკალიემიის რისკი - გულის გლიკოზიდები და დიურეზული საშუალებები. და არტერიული ჰიპერტენზია - ნატრიუმის შემცველი პრეპარატები ან დანამატები, მძიმე ჰიპოკალიემია, გულის უკმარისობა და ოსტეოპოროზი - ამფოტერიცინი B და კარბოანჰიდრაზას ინჰიბიტორები, ეროზიული და წყლულოვანი დაზიანებების რისკი და სისხლდენა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან - არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები.
ცოცხალ ანტივირუსულ ვაქცინებთან ერთდროულად გამოყენებისას და სხვა სახის იმუნიზაციის ფონზე, ის ზრდის ვირუსის გააქტიურების და ინფექციების განვითარების რისკს. ასუსტებს ინსულინის და პერორალური ანტიდიაბეტური საშუალებების ჰიპოგლიკემიურ აქტივობას, ანტიკოაგულანტი - კუმარინები, შარდმდენი - შარდმდენი, იმუნოტროპული - ვაქცინაცია (თრგუნავს ანტისხეულების წარმოქმნას). აუარესებს საგულე გლიკოზიდების ტოლერანტობას (იწვევს კალიუმის დეფიციტს), ამცირებს სისხლში სალიცილატების და პრაზიკვანტელის კონცენტრაციას.

დოზის გადაჭარბება

სიმპტომები. გაზრდილი გვერდითი მოვლენები.
მკურნალობა. გვერდითი მოვლენების განვითარებით - სიმპტომატური თერაპია, იცენკო-კუშინგის სინდრომით - ამინოგლუტეთიმიდის დანიშვნა.

დოზირება და მიღება

შიგნით, პარენტერალურად, ადგილობრივად, კონიუნქტივალური ჩათვლით.

განაცხადის სიფრთხილის ზომები

ინტერკურენტული ინფექციების, ტუბერკულოზის, სეპტიური მდგომარეობის დროს დანიშვნა მოითხოვს წინასწარ და შემდგომ ერთდროულ მიღებას. ანტიბიოტიკოთერაპია.
გასათვალისწინებელია კორტიკოსტეროიდების გაზრდილი ეფექტი ჰიპოთირეოზისა და ღვიძლის ციროზის დროს, ფსიქოზური სიმპტომების გამწვავება და ემოციური ლაბილობა მათ მაღალ საწყის დონეზე, ინფექციების ზოგიერთი სიმპტომის შენიღბვა, თირკმელზედა ჯირკვლის შედარებითი უკმარისობის რამდენიმე თვის განმავლობაში შენარჩუნების ალბათობა. (ერთ წლამდე) დექსამეტაზონის შეწყვეტის შემდეგ (განსაკუთრებით ხანგრძლივი გამოყენების შემთხვევაში).
შემანარჩუნებელი მკურნალობის დროს სტრესულ სიტუაციებში (მაგ. ოპერაცია, ავადმყოფობა, დაზიანება), პრეპარატის დოზა უნდა დარეგულირდეს გლუკოკორტიკოიდების გაზრდილი საჭიროების გამო.
ხანგრძლივი კურსით, ბავშვების ზრდისა და განვითარების დინამიკა ყურადღებით აკვირდება, სისტემატურად ტარდება ოფთალმოლოგიური გამოკვლევებიაკონტროლებს ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა სისტემის მდგომარეობას, სისხლში გლუკოზის დონეს.
პარენტერალური თერაპიის დროს ანაფილაქსიური რეაქციების შესაძლებლობის გამო, ყველა სიფრთხილის ზომები უნდა იქნას მიღებული პრეპარატის მიღებამდე (განსაკუთრებით პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მიდრეკილება წამლისმიერი ალერგიის მიმართ).
თერაპიის შეწყვეტა მხოლოდ თანდათანობით. ხანგრძლივი მკურნალობის შემდეგ უეცარი მოხსნისას შეიძლება განვითარდეს მოხსნის სინდრომი, რომელიც გამოვლინდება ცხელებით, მიალგიით და ართრალგიით და სისუსტით. ეს სიმპტომები შეიძლება გამოჩნდეს თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობის არარსებობის შემთხვევაშიც კი.
რეკომენდირებულია სიფრთხილე გამოიჩინოთ ნებისმიერი სახის ოპერაციების, ინფექციური დაავადებების გაჩენის, დაზიანებების დროს, მოერიდეთ იმუნიზაციას და გამორიცხოთ ალკოჰოლური სასმელების გამოყენება. ბავშვებში დოზის გადაჭარბების თავიდან ასაცილებლად უმჯობესია დოზა გამოითვალოს სხეულის ზედაპირის მიხედვით. წითელას, ჩუტყვავილასა და სხვა ინფექციურ ავადმყოფებთან კონტაქტის შემთხვევაში ინიშნება შესაბამისი პროფილაქტიკური თერაპია.
დექსამეტაზონის ოფთალმოლოგიური ფორმების გამოყენებამდე აუცილებელია რბილი კონტაქტური ლინზების მოხსნა (მათი ხელახლა დაყენება შესაძლებელია არა უადრეს 15 წუთის შემდეგ). მკურნალობის დროს უნდა მოხდეს რქოვანას მდგომარეობის მონიტორინგი და ინტრაოკულური წნევის გაზომვა.
არ უნდა იქნას გამოყენებული მართვის დროს სატრანსპორტო საშუალებადა ადამიანები, რომელთა პროფესია დაკავშირებულია ყურადღების კონცენტრაციასთან.

პათოლოგიის ჯიშები

დაავადების კურსის სირთულიდან გამომდინარე, ფეხის ერიზიპელების სიმძიმე, პროცესის უგულებელყოფა, პათოლოგიები იყოფა 3 ფორმად:

1. მსუბუქ ფორმას (I) ახასიათებს ეპითელიუმის უმნიშვნელო ინტოქსიკაცია, სუბფებრილური ტემპერატურის არსებობა.
2. პათოლოგიის საშუალო ფორმა (II) ხასიათდება მძიმე ინტოქსიკაციით. ამ ეტაპზე პაციენტს შეიძლება უჩიოდეს თავის ტკივილი, შემცივნება, კუნთების ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, მაღალი ტემპერატურა.
3. პათოლოგიის მძიმე ფორმას (III) ახასიათებს ორგანიზმის ძლიერი ინტოქსიკაცია: ძლიერი თავის ტკივილი, ღებინება, ცხელება 40 C-დან, ცნობიერების დაბინდვა, მენინგეალური სიმპტომების გამოვლინება, კრუნჩხვები. ხანდაზმულებში მძიმე ფორმას შესაძლოა ახლდეს გულის უკმარისობა, დაზიანებულ კანზე ვრცელი ბუშტუკები.

მეტი შესახებ: შეთქმულებები ერიზიპელასგან ფეხზე: წაიკითხეთ დამოუკიდებლად

ტიტულები

ქვედა კიდურის ერითემატოზული ერითემა

სათაური: ქუთუთოების ერიზიპელა.

რუსული სახელი: დექსამეტაზონი. ინგლისური სახელი: დექსამეტაზონი.

დექსამეტაზონი (დექსამეტაზონი).

(11ბეტა,16ალფა)-9-ფტორ-11,17,21-ტრიჰიდროქსი-16-მეთილპრეგნა-1,4-დიენ-3,20-დიონი.

მოულოდნელად ინტოქსიკაციის ნიშნები გამოჩნდება:

• ძლიერი სისუსტე,
• ტემპერატურა 40°C-მდე შემცივნებით,
• მტანჯველი თავის ტკივილი,
• ტკივილი ძვლებში და კუნთებში,
• ზოგჯერ - გულისრევა და ღებინება.

დღის განმავლობაში ქვედა კიდურზე ერიზიპელას სიმპტომები ჩნდება: დაზიანებული ადგილი მკვეთრად შეშუპებულია, ანათებს დაძაბულობისგან და წითლდება. სახელი "erysipelas" მომდინარეობს სიტყვიდან "წითელი" ზოგიერთ ევროპულ ენაში.

ანთებითი ადგილი გამოყოფილია ჯანსაღი კანისგან სადემარკაციო როლიკებით. დამახასიათებელია დაზიანების პერიმეტრის გასწვრივ მისი არათანაბარი დაფქული კონტურები. კანის ძლიერ გაწითლებას იწვევს ჰემოლიზი - სტრეპტოკოკის მიერ სისხლის წითელი უჯრედების (ერითროციტების) განადგურების პროცესი.

ტკივილი და წვა დიდ ტანჯვას აყენებს პაციენტს. პოპლიტალური და საზარდულის ლიმფური კვანძები ანთებულია. კანის ქვეშ დაზიანებული უბნიდან მათი მიმართულებით ჩანს მკვრივი მოწითალო ზოლები - ლიმფური ძარღვები, ვითარდება ლიმფანგიტი.

ერიზიპელას დიაგნოზი

ხშირად დიაგნოზი სვამენ ტესტების გარეშე, ზოგადი და ადგილობრივი სიმპტომების მთლიანობის მიხედვით.

სხვა დაავადებებში ხშირად პირველად ჩნდება ადგილობრივი სიმპტომები და მხოლოდ მათ შემდეგ ჩნდება ინტოქსიკაცია.

ლაბორატორიულმა ტესტებმა შეიძლება დაადასტუროს β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის არსებობა.

ზოგადი ტოქსიკური სიმპტომები წინ უსწრებს ზოგად ცვლილებებს, კერძოდ: შემცივნება, ცხელება, თავის ტკივილი, სისუსტე, თავბრუსხვევა, გულისრევა და ზოგჯერ ღებინება.

პაციენტში დაავადების გამოვლენის პირველი სიმპტომებია:

• ქავილი ეპითელიუმის ინფიცირებულ ადგილზე;
• ოფლიანობის შეგრძნება;
• ეპითელიუმის დაჭიმვა;
• შეშუპება, შეშუპება;
• ტკივილის სიმპტომი;
• ეპითელიუმის დაზიანებულ მხარეზე ფერის შეცვლა (სიწითლე);
• ინსოლაცია;
• ჰიპოთერმია.

თავდაპირველად, ეპითელიუმის დაზიანებულ ზედაპირზე, წარმოიქმნება ნათელი ფერის, შეშუპებისა და ბეჭდების ლაქები "ცეცხლის ენები". ეპიდერმისის გადაჭარბებული გაჭიმვისა და ტონუსის შედეგად კანი იწყებს ბზინვას, როლიკერის მსგავსი.

დროული რეაგირებისა და მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, პათოლოგია სწრაფად პროგრესირებს, ყალიბდება სეპტიური გართულებები. ინფიცირებულ ადგილებში ფეხის ერიზიპელა, რომლის ფოტოც ინტერნეტში შეგიძლიათ იხილოთ, იდენტიფიკაციის მიზნით, შეივსება რუხი-მოყვითალო სითხით, რაც განსაზღვრავს პათოლოგიის ერიმატოზურ-ბულოზური ფორმის განვითარებას. ასეთი ბლისტერების მოცულობა მნიშვნელოვნად განსხვავდება.

დაავადების გართულებების ყველაზე გავრცელებული ფორმებია: წყლული, ნეკროზი, აბსცესი, ფლეგმონა, ლიმფის წარმოქმნის დარღვევა, პნევმონია, სეფსისი.

დროული რეაგირებისა და მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, პათოლოგია სწრაფად პროგრესირებს, ყალიბდება სეპტიური გართულებები. ინფიცირებულ ადგილებში ფეხის ერიზიპელა, რომლის ფოტოც ინტერნეტში შეგიძლიათ იხილოთ, იდენტიფიკაციის მიზნით, შეივსება რუხი-მოყვითალო სითხით, რაც განსაზღვრავს პათოლოგიის ერიმატოზურ-ბულოზური ფორმის განვითარებას.

ასეთი ბლისტერების მოცულობა მნიშვნელოვნად განსხვავდება.

ერიზიპელა ტერფის სახსარზე

ფეხის ერიზიპელატური ანთება: მიზეზები, სიმპტომები და მკურნალობა

პათოგენეზი. სტრეპტოკოკებისა და მათი ტოქსინების ზემოქმედების შედეგად კანში ვითარდება სეროზული ან სეროზულ-ჰემორაგიული ანთება, რომელიც გართულებულია შემაერთებელი ქსოვილის ჩირქოვანი ინფილტრატით და მძიმე შემთხვევებში ნეკროზით.

საკმარისია ექიმი ახორციელებს მუდმივ კონტროლს პაციენტზე. მკურნალობა შეიძლება განხორციელდეს სხვადასხვა მეთოდით და ზოგჯერ გამოიყენება ინტეგრირებული მიდგომა.

მკურნალობს ერიზიპელებს და ფიზიოთერაპიას (ულტრაიისფერი გამოსხივება, კრიოთერაპია). Erysipelas ექვემდებარება სავალდებულო მკურნალობას, წინააღმდეგ შემთხვევაში ეს იწვევს სხვადასხვა სერიოზულ შედეგებს (სისხლის მოწამვლა, სპილოს ნეკროზი, თრომბოფლებიტი).

ქვედა ფეხის ერიზიპელატური ანთება მოითხოვს ხანგრძლივ და მუდმივ მკურნალობას. როგორც წესი, ასეთი პაციენტების ჰოსპიტალიზაციის ჩვენება არ არსებობს.

მკურნალობის ძირითადი მეთოდი წამლის მეთოდია.

პირველ 10 დღეში მომატებულ ტემპერატურაზე ექიმი დანიშნავს სიცხის დამწევ საშუალებებს (მაგალითად, პარაცეტამოლი), უნდა მიიღოთ დიდი რაოდენობით სითხე (თბილი ჩაი ჟოლოთი, ლიმონით).

აუცილებელია წოლითი რეჟიმის დაცვა და სათანადო კვება (გაზარდეთ ისეთი ხილის მოხმარება, როგორიცაა ვაშლი, მსხალი, ფორთოხალი; თუ ალერგია არ არის, მაშინ შეგიძლიათ მიირთვათ თაფლი).

გარდა ამისა, ექიმმა უნდა დანიშნოს ანტიბიოტიკოთერაპია, რომელზეც პაციენტი არ არის ალერგიული (7-10 დღე). ამისათვის გამოიყენება ანტიბიოტიკები, როგორიცაა პენიცილინი, ერითრომიცინი.

ანტიბიოტიკის გამოყენება შესაძლებელია ადგილობრივადაც, ანუ ტაბლეტების დაფქვით მიღებული ფხვნილი დაიტანება დაზიანებულ ადგილზე. კანის ანთება აღმოფხვრილია ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებით.

ლოკალური ანტიბიოტიკებით მკურნალობის გარდა, ქვედა ფეხის ერიპები შეიძლება ასევე მკურნალობდეს ისეთი საშუალებებით, როგორიცაა მალამო, მაგალითად, ერითრომიცინის მალამო. მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში, ასეთი პრეპარატები უკუნაჩვენებია.

თქვენი ექიმი შეძლებს დაგინიშნოთ მალამო სწორად. გარდა ამისა, შეგიძლიათ დანიშნოთ ვიტამინების (A, B, C, E ჯგუფები) და ბიოსტიმულატორების კურსი.

კანი არის გარე საფარი ადამიანის სხეულიდაახლოებით 1,6 მ2 ფართობით, რომელიც ასრულებს რამდენიმე მნიშვნელოვან ამოცანას: ქსოვილებისა და ორგანოების მექანიკურ დაცვას, ტაქტილურ მგრძნობელობას (შეხებას), თერმორეგულაციას, გაზის გაცვლას და მეტაბოლიზმს, ორგანიზმის დაცვას მიკრობების შეღწევისგან.

მაგრამ ზოგჯერ კანი თავად ხდება მიკროორგანიზმების შეტევის ობიექტი - შემდეგ ვითარდება დერმატოლოგიური დაავადებები, რომელთა შორისაა ერიზიპელა.

ერიზიპელას მწვავე პერიოდში, ულტრაიისფერი გამოსხივების სუბერითემული დოზები ტრადიციულად ინიშნება რეგიონული ლიმფური კვანძების რეგიონისთვის ანთების და ულტრამაღალი სიხშირის დინების ზემოქმედებისთვის (5-10 პროცედურა).

გამოჯანმრთელების პერიოდში კანის ინფილტრაციის, შეშუპების სინდრომის, რეგიონული ლიმფადენიტის შენარჩუნების შემთხვევაში, ოზოკერიტის გამოყენება ან გაცხელებული ნაფტალანის მალამო (ქვედა კიდურებზე), პარაფინის გამოყენება (სახეზე), ლიდაზას ელექტროფორეზი (განსაკუთრებით სპილოების წარმოქმნის საწყის ეტაპზე). ), კალციუმის ქლორიდი, რადონის აბაზანები, მაგნიტოთერაპია.

ბოლო წლებში დადგენილია დაბალი ინტენსივობის ლაზერული თერაპიის მაღალი ეფექტურობა ლოკალური ანთებითი სინდრომის სამკურნალოდ ერიზიპელას სხვადასხვა კლინიკურ ფორმებში.

აღინიშნა ლაზერული გამოსხივების ნორმალიზებადი ეფექტი ჰემოსტაზის შეცვლილ პარამეტრებზე ჰემორაგიული ერიზიპელას მქონე პაციენტებში. ჩვეულებრივ, მაღალი და დაბალი სიხშირის ლაზერული გამოსხივების კომბინაცია გამოიყენება ერთ პროცედურაში.

დაავადების მწვავე სტადიაში (მძიმე ანთებითი შეშუპებით, სისხლჩაქცევებით, ბულოზური ელემენტებით) გამოიყენება დაბალი სიხშირის ლაზერული გამოსხივება, ხოლო გამოჯანმრთელების სტადიაში (კანში რეპარაციული პროცესების გასაძლიერებლად) გამოიყენება მაღალი სიხშირის ლაზერული გამოსხივება.

საჭიროების შემთხვევაში, ლაზეროთერაპიის პროცედურის დაწყებამდე (მკურნალობის პირველ დღეებში) ანთებითი ადგილის დამუშავება ხდება წყალბადის ზეჟანგის ხსნარით ნეკროზული ქსოვილების მოსაშორებლად.

ლაზერული თერაპიის კურსი შეადგენს 5-10 პროცედურას. მეორე პროცედურიდან დაწყებული ლაზერული ექსპოზიცია (ინფრაწითელი ლაზერული თერაპიის გამოყენებით) კეთდება დიდი არტერიების, რეგიონალური ლიმფური კვანძების პროექციაზე.

ერიზიპელას რეციდივის ბიცილინის პროფილაქტიკა - განუყოფელი ნაწილი კომპლექსური მკურნალობაპაციენტები, რომლებსაც აწუხებთ დაავადების რეციდივი ფორმა.

ბიცილინ-5-ის (1,5 მილიონი ერთეული) ან ბენზათინ ბენზილპენიცილინის (2,4 მილიონი ერთეული) პროფილაქტიკური ინტრამუსკულური ინექცია ხელს უშლის სტრეპტოკოკით რეინფექციასთან დაკავშირებული დაავადების რეციდივას.

ენდოგენური ინფექციის კერების შენარჩუნებისას ეს პრეპარატები ხელს უშლიან სტრეპტოკოკის L-ფორმების დაბრუნებას თავდაპირველ ბაქტერიულ ფორმებზე, რაც ხელს უწყობს რეციდივების თავიდან აცილებას.

ხშირი რეციდივების დროს (სულ მცირე სამი ბოლო წელიწადში), მიზანშეწონილია გამოიყენოთ უწყვეტი (მთელი წლის განმავლობაში) ბიცილინის პროფილაქტიკა ერთი წლის განმავლობაში ან მეტი, წამლის შეყვანის 3 კვირიანი ინტერვალით (პირველ თვეებში, ინტერვალი შეიძლება შემცირდეს 2 კვირამდე).

სეზონური რეციდივების შემთხვევაში პრეპარატი შეჰყავთ ავადობის სეზონის დაწყებამდე 1 თვით ადრე პაციენტში 3-კვირიანი ინტერვალით ყოველწლიურად 3-4 თვის განმავლობაში. ერიზიპელას შემდეგ მნიშვნელოვანი ნარჩენი ეფექტების არსებობისას პრეპარატი შეჰყავთ 3 კვირის ინტერვალით 4-6 თვის განმავლობაში.

ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ ერიზიპელას გავრცელებას, მოიცავს:

• ლიმფის გადინების გაძნელება და ფეხის შეშუპება;
• ვენების ოპერაცია;
• დაქვეითებული იმუნიტეტი პაციენტებში დიაბეტით, ალკოჰოლიზმით ან აივ ინფექციით;
• ქვედა კიდურების სისხლძარღვების ანომალიები;
• ქვედა კიდურის დამბლა;
• თირკმლის ფუნქციის დარღვევა, რომელსაც თან ახლავს შეშუპება;
• მაწანწალა.

ერიზიპელა იწყება კანზე ჭრილობის ინფექციით. ეს შეიძლება იყოს ნაკაწრი, აბრაზია ან ნაკაწრი.

შემთხვევათა 80%-ში ერიზიპელა ლოკალიზებულია ფეხებზე. უფრო ხშირად ეს ხდება ქალებში. პიკი ვლინდება 60-80 წლის ასაკში. ეს გამოწვეულია სხვადასხვა ქრონიკული დაავადებების გამო, რომლებიც აზიანებენ ფეხებში ცირკულაციას ან ამცირებს იმუნიტეტს.

ქუთუთოების ერიზიპელატური ანთება არის ოფთალმოპათოლოგია, რომლის დროსაც აღინიშნება სიხშირის ინტენსიური ზრდა რეციდივების სიხშირის ერთდროული მატებით. დაავადების გავრცელება შეადგენს 1,4-2,2 შემთხვევას 1000 ადამიანზე.

სტატისტიკის მიხედვით, ჩირქოვან-სეპტიური თვალის პათოლოგიით დაავადებულთა 20%-ში ინფექციის გამომწვევია ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი. ერიზიპელების საერთო სტრუქტურაში ქუთუთოების ჩართულობა დაახლოებით 6-12%-ია.

Მიზეზები

Რისკის ფაქტორები

კანის ნებისმიერი ანთებითი პროცესი კანზე ნაწიბურების არსებობა (ოპერაციები, დაზიანებები) ლიმფოსტაზი ქვედა ფეხის ტროფიკული წყლულები იმუნოდეფიციტის მდგომარეობები, გამოფიტვა დაავადებისადმი მიდრეკილება კანის სენსიბილიზაცია Streptococcus Ag.

პათომორფოლოგია

შეშუპება ვაზოდილაცია, ლიმფური სისხლძარღვების გაფართოება ნეიტროფილებით, ლიმფოციტებით და სხვა ანთებითი უჯრედებით ინფილტრაცია ენდოთელიუმის შეშუპება გრამდადებითი კოკების გამოვლენა ეპიდერმისის დესკვამაცია პროცესის პროგრესირებასთან ერთად წარმოიქმნება ექსუდატით სავსე ბუშტუკები, მძიმე შემთხვევებში კანის ნეკროზი.

ერიზიპელას გამომწვევი აგენტია A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი, რომელიც ადამიანის ორგანიზმში გვხვდება აქტიური და არააქტიური, ე.წ.

ამ ტიპის სტრეპტოკოკები ძალიან მდგრადია გარემოს მიმართ, მაგრამ 56 C ტემპერატურაზე ნახევარი საათის განმავლობაში გაცხელებისას კვდება, რასაც დიდი მნიშვნელობა აქვს ანტისეპტიკებში.

ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი არის ფაკულტატური ანაერობი, ანუ ის შეიძლება არსებობდეს როგორც ჟანგბადის პირობებში, ასევე უჟანგბადო გარემოში.

თუ ადამიანს აწუხებს სტრეპტოკოკური ეტიოლოგიის რომელიმე დაავადება, ან უბრალოდ არის ამ მიკროორგანიზმის ნებისმიერი ფორმით მატარებელი, ის შეიძლება გახდეს ინფექციის წყარო.

სტატისტიკის მიხედვით, ადამიანების დაახლოებით 15% არის ამ ტიპის სტრეპტოკოკის მატარებელი, ხოლო მათ არ აქვთ. კლინიკური ნიშნებიდაავადებები.

პათოგენის გადაცემის ძირითადი გზა არის კონტაქტი-საყოფაცხოვრებო. ინფექცია ხდება დაზიანებული კანის მეშვეობით - ნაკაწრების, აბრაზიების, აბრაზიების არსებობისას.ინფექციის გადაცემაში ნაკლებად მნიშვნელოვანი როლი აქვს გადაცემის საჰაერო ხომალდს (განსაკუთრებით მაშინ, როცა სახეზე ერითსიპელა ჩნდება).

პაციენტები ოდნავ გადამდები არიან. წინასწარგანწყობის ფაქტორები ხელს უწყობს ერიზიპელას ინფექციის გაჩენას, მაგალითად, ლიმფის მიმოქცევის მუდმივი დარღვევა, მზეზე ხანგრძლივი ზემოქმედება, ქრონიკული ვენური უკმარისობა, სოკოვანი დაავადებებიკანი, სტრესის ფაქტორი.

ერიზიპელას ახასიათებს ზაფხული-შემოდგომის სეზონურობა. ძალიან ხშირად ერიზიპელა ჩნდება თანმხლები დაავადებების ფონზე: ფეხის სოკო, დიაბეტი, ალკოჰოლიზმი, სიმსუქნე, ვარიკოზული ვენები, ლიმფოსტაზი (ლიმფურ სისხლძარღვებთან დაკავშირებული პრობლემები), ქრონიკული სტრეპტოკოკური ინფექციის კერები (სახის ერიზიპელა, ტონზილიტი, ოტიტი, სინუსიტი, კარიესი. პაროდონტიტი;

ქვედა კიდურის ერითემატოზურ-ჰემორაგიული ერითემატოზული

ერიზიპელას გამომწვევი აგენტია, როგორც წესი, b-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი A ჯგუფი. კლინიკური გამოვლინებები ვლინდება ჰუმორული და ფიჭური იმუნიტეტის დაქვეითებით.

განვითარების ძირითადი რისკფაქტორებია: მეტაბოლური დარღვევები. პათოლოგია ხშირად ვითარდება ნახშირწყლების დისბალანსის ფონზე. პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითება ან შაქრიანი დიაბეტი.

ტროფიკული ცვლილებები ქუთუთოს კანში. დაავადების დაწყების წინაპირობაა კანში კეროვანი ცვლილებები ნაწიბურების სახით ადგილობრივი იშემიის ზონებით.

კანის მთლიანობის დარღვევა. ქუთუთოებზე დაზიანების ადგილები ხდება ინფექციის შესასვლელი კარიბჭე. ამ შემთხვევაში ერიზიპელას სიმპტომების გამოვლენას წინ უძღვის ინტოქსიკაციის გამოვლინებები.

Ცუდი ჩვევები. დადასტურებულია, რომ პათოლოგიის ალბათობა უფრო მაღალია იმ ადამიანებში, რომლებიც იყენებენ ალკოჰოლს, ნარკოტიკებს და მწეველებს.

მიკოზური დაზიანება. სოკოვანი კონიუნქტივიტის დროს ლორწოვანი გარსის ტარსალური ან ბულბარული ზონიდან პათოგენების გავრცელება ამცირებს ადგილობრივი წინააღმდეგობის ფაქტორების აქტივობას, რაც ხელს უწყობს პათოლოგიური პროცესის განვითარებას.

რისკის ფაქტორები კანის ნებისმიერი ანთებითი პროცესი კანზე ნაწიბურების არსებობა (ოპერაციები, დაზიანებები) ლიმფოსტაზი ქვედა ფეხის ტროფიკული წყლულები იმუნოდეფიციტის მდგომარეობები, გამოფიტვა დაავადებისადმი მიდრეკილება კანის სენსიბილიზაცია Streptococcus Ag.

პათოგენეზი. სტრეპტოკოკებისა და მათი ტოქსინების ზემოქმედების შედეგად კანში ვითარდება სეროზული ან სეროზულ-ჰემორაგიული ანთება, რომელიც გართულებულია შემაერთებელი ქსოვილის ჩირქოვანი ინფილტრატით და მძიმე შემთხვევებში ნეკროზით.

ვითარდება ლიმფანგიტი, არტერიტი, ფლებიტი. სტრეპტოკოკის ზემოქმედება მთლიანად ორგანიზმზე ვლინდება ინტოქსიკაციით, შინაგანი ორგანოების ტოქსიკური დაზიანებით და მეორადი ჩირქოვანი გართულებების წარმოქმნით.

პათომორფოლოგია შეშუპება ვაზოდილაცია, ლიმფური სისხლძარღვების გაფართოება ნეიტროფილებით, ლიმფოციტებით და სხვა ანთებითი უჯრედებით ინფილტრაცია ენდოთელიუმის შეშუპება გრამდადებითი კოკების გამოვლენა ეპიდერმისის დესკვამაცია პროცესის პროგრესირებასთან ერთად წარმოიქმნება ექსუდატით სავსე ბუშტუკები, კანის ნეკროზი მძიმე შემთხვევებში.

კლინიკური სურათი ინკუბაციური პერიოდი მერყეობს რამდენიმე საათიდან 5 დღემდე.დაავადება იწყება მწვავედ შემცივნებით, ზოგადი სისუსტე, თავის ტკივილი, ცხელება 39-40°C-მდე, ღებინება, სახსრების ტკივილი.

პირველ დღეს ჩნდება დაზიანებული უბნის შეშუპება, ჰიპერემია და ტკივილი, რომელიც მკვეთრად შემოიფარგლება ჯანსაღი კანის სკალპირებული საზღვრით. მოგვიანებით უერთდება რეგიონული ლიმფადენიტი და ლიმფანგიტი.რბილ ფორმას ახასიათებს ხანმოკლე (3 დღემდე) შედარებით დაბალი (39°C-მდე) ცხელება, ზომიერი ინტოქსიკაცია, ერთი ანატომიური უბნის კანის ერითემატოზული დაზიანებები.ზომიერი სიმძიმით. ერითემატოზული, ცხელება გრძელდება 4-5 დღემდე, კანის დაზიანებები ერითემატოზური - ბულოზური ან ერითემატოზულ-ჰემორაგიული ხასიათისაა მძიმე დაზიანებებს ახასიათებს მძიმე ინტოქსიკაცია ფსიქიკური დარღვევებით, კანის დიდი უბნების ერითემატოზურ-ბულოზურ-ჰემორაგიული დაზიანებები ხშირი ჩირქოვანი- სეპტიური გართულებები (აბსცესები, განგრენა, სეფსისი, ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი).

რეციდივები შეიძლება მოხდეს საწყისი ეპიზოდიდან რამდენიმე დღის ან წლების შემდეგაც და საკმაოდ ხშირად ერიზიპელას რეციდივები რეგულარულად ხდება. დაზიანებები, რომლებიც წარმოიქმნება იმავე ლოკალიზაციის პირველადი დაავადებიდან 2 წლის განმავლობაში (უფრო ხშირად ქვედა კიდურებზე) განიხილება ქრონიკულად მორეციდივე. ამოდის ხელუხლებელი კანის ზემოთ, აქვს ერთიანი ნათელი ფერი, მკაფიო საზღვრები და პერიფერიული განაწილების ტენდენცია.

ერითემის კიდეები არარეგულარული ფორმისაა, ის აშკარად გამოიყოფა ჯანსაღი კანისგან.ერითემატოზურ-ბულოზური ფორმის ერითემაში ეპიდერმისი აქერცლდება ერითემის ადგილზე (ჩვეულებრივ დაავადების დაწყებიდან 1-3 დღის შემდეგ) და ბუშტუკებს. წარმოიქმნება სხვადასხვა ზომის, სავსე სეროზული შიგთავსით.

ბუშტუკების გახსნის შემდეგ წარმოიქმნება ჰემორაგიული ქერქები, რომლებსაც ჯანსაღი კანი ანაცვლებს. სხვა შემთხვევაში ბუშტუკების ადგილზე შეიძლება წარმოიქმნას ეროზია ტროფიკულ წყლულებზე გადასვლით.ერითემატოზურ-ჰემორაგიული ფორმა ერითემატოზურივით მიმდინარეობს, ხოლო ერითემის ფონზე ჩნდება სისხლჩაქცევები კანის დაზიანებულ ადგილებში. ჰემორაგიული ფორმა განსხვავდება ერითემატო-ბულოზისგან იმით, რომ ბუშტუკები არ არის სავსე სეროზული და ჰემორაგიული ექსუდატით.

Რისკის ფაქტორები

კანის ნებისმიერი ანთებითი პროცესი კანზე ნაწიბურების არსებობა (ოპერაციები, დაზიანებები) ლიმფოსტაზი ქვედა ფეხის ტროფიკული წყლულები იმუნოდეფიციტის მდგომარეობები, გამოფიტვა დაავადებისადმი მიდრეკილება კანის სენსიბილიზაცია Streptococcus Ag.

პათომორფოლოგია

შეშუპება ვაზოდილაცია, ლიმფური სისხლძარღვების გაფართოება ნეიტროფილებით, ლიმფოციტებით და სხვა ანთებითი უჯრედებით ინფილტრაცია ენდოთელიუმის შეშუპება გრამდადებითი კოკების გამოვლენა ეპიდერმისის დესკვამაცია პროცესის პროგრესირებასთან ერთად წარმოიქმნება ექსუდატით სავსე ბუშტუკები, მძიმე შემთხვევებში კანის ნეკროზი.

გამომწვევი აგენტია A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი (Streptococcus pyogenes). A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი არის ფაკულტატური ანაერობი, მდგრადია გარემო ფაქტორების მიმართ, მაგრამ მგრძნობიარეა 56°C-მდე გაცხელებისადმი 30 წუთის განმავლობაში, ძირითადი სადეზინფექციო საშუალებების და ანტიბიოტიკების ზემოქმედების მიმართ.

ბოლო წლებში გაკეთდა ვარაუდი ერიზიპელას განვითარებაში სხვა მიკროორგანიზმების მონაწილეობის შესახებ. მაგალითად, ანთების ბულოზურ-ჰემორაგიულ ფორმებში ფიბრინის უხვი გამონაჟონით, A ჯგუფის β-ჰემოლიზურ სტრეპტოკოკთან ერთად იზოლირებულია Staphylococcus aureus, B, C, G ჯგუფების β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკები, გრამუარყოფითი ბაქტერიები (ეშერიხია, პროტეუსი). ჭრილობის შიგთავსიდან.

პათომორფოლოგია

ერიზიპელას გამოვლინებები, ფოტო 2

ფეხების ერიზიპელების მიზეზი შეიძლება იყოს მცირე აბსცესები, ფურუნკულები და კარბუნკულები, ჩირქოვანი ჭრილობები. საშიში სტრეპტოკოკის გავრცელებას კანში შეიძლება ხელი შეუწყოს ფეხების ხშირი ჰიპოთერმია ან გადაჭარბებული მზის აბაზანების მიღება, რაც იწვევს კანის მიკროტრავმას.

ერიზიპელას სიმპტომები

ერიზიპელას დიაგნოზი

ეგზოგენური ინფექციის ინკუბაციური პერიოდი გრძელდება რამდენიმე საათიდან 3-5 დღემდე. პაციენტთა აბსოლუტურ უმრავლესობას აქვს დაავადების მწვავე დაწყება.

ინტოქსიკაციის სიმპტომები საწყის პერიოდში ვლინდება უფრო ადრე, ვიდრე ადგილობრივი გამოვლინებები რამდენიმე საათის განმავლობაში - 1-2 დღის განმავლობაში, რაც განსაკუთრებით დამახასიათებელია ქვედა კიდურებზე ლოკალიზებული ერიზიპელასთვის.

აღინიშნება თავის ტკივილი, ზოგადი სისუსტე, შემცივნება, მიალგია, გულისრევა და ღებინება (პაციენტთა 25-30%). უკვე დაავადების პირველ საათებში პაციენტები ამჩნევენ ტემპერატურის მატებას 38-40°C-მდე.

კანის იმ ადგილებში, სადაც შემდგომში ხდება ადგილობრივი დაზიანებები, ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება პარესთეზია, სისავსის ან წვის შეგრძნება და ტკივილი.

დაავადების პიკი ხდება რამდენიმე საათში - პირველი ნიშნების გამოვლენიდან 1-2 დღეში. ამავდროულად, ზოგადი ტოქსიკური გამოვლინებები და ცხელება აღწევს მაქსიმუმს;

აღინიშნება ერიზიპელას დამახასიათებელი ადგილობრივი სიმპტომები. ყველაზე ხშირად ანთებითი პროცესი ლოკალიზებულია ქვედა კიდურებზე (60-70%), სახეზე (20-30%) და ზემო კიდურებზე (პაციენტთა 4-7%), იშვიათად - მხოლოდ ღეროზე, მიდამოში. მკერდი, პერინეუმი, გარე სასქესო ორგანოები.

დროული მკურნალობისა და დაავადების გაურთულებელი მიმდინარეობისას ცხელების ხანგრძლივობა არ აღემატება 5 დღეს. პაციენტთა 10-15%-ში მისი ხანგრძლივობა აღემატება 7 დღეს, რაც მიუთითებს პროცესის განზოგადებაზე და ეტიოტროპული თერაპიის არაეფექტურობაზე.

ყველაზე გრძელი ფებრილური პერიოდი ფიქსირდება ბულოზურ-ჰემორაგიული ერიზიპელაებით. ერიზიპელას მქონე პაციენტების 70%-ში გვხვდება რეგიონალური ლიმფადენიტი (დაავადების ყველა ფორმით).

ტემპერატურა უბრუნდება ნორმას და ინტოქსიკაცია ქრება ადგილობრივი სიმპტომების გაქრობამდე. დაავადების ლოკალური ნიშნები შეინიშნება მე-5-8 დღემდე, ჰემორაგიული ფორმებით - მე-12-18 დღემდე ან მეტი.

ერითემას ნარჩენი ეფექტი, რომელიც გრძელდება რამდენიმე კვირის ან თვის განმავლობაში, მოიცავს კანის პასტოზულობას და პიგმენტაციას, შეგუბებით ჰიპერემიას ჩამქრალი ერითემის ადგილზე, მკვრივი მშრალი ქერქები ხარების ადგილზე და შეშუპების სინდრომი.

არასახარბიელო პროგნოზი და ადრეული რეციდივის ალბათობა დასტურდება ლიმფური კვანძების გახანგრძლივებული მატებით და ტკივილით; კანის ინფილტრაციული ცვლილებები ანთების გადაშენებული ფოკუსის მიდამოში;

გახანგრძლივებული სუბფებრილური მდგომარეობა; ლიმფოსტაზის გრძელვადიანი შენარჩუნება, რომელიც უნდა ჩაითვალოს მეორადი სპილოზის ადრეულ სტადიად. ქვედა კიდურების კანის ჰიპერპიგმენტაცია პაციენტებში, რომლებსაც გადატანილი აქვთ ბულოზურ-ჰემორაგიული ერიზიპელა, შეიძლება გაგრძელდეს მთელი სიცოცხლის განმავლობაში.

ერიზიპელების კლინიკური კლასიფიკაცია (Cherkasov V.L., 1986)

ადგილობრივი გამოვლინებების ბუნებით: - ერითემატოზული; - ერითემატოზურ-ბულოზური; - ერითემატოზურ-ჰემორაგიული; - ბულოზურ-ჰემორაგიული. სიმძიმის მიხედვით: - მსუბუქი (I);

– საშუალო მძიმე (II); – მძიმე (III). კურსის სიმრავლის მიხედვით: - პირველადი; - განმეორებითი (დაავადების განმეორებით ორ წელიწადში; პროცესის განსხვავებული ლოკალიზაციით);

- ლოკალიზებული; - ხშირი (მიგრაციული); - მეტასტაზური ანთების შორეული კერების გაჩენით. ერიზიპელას გართულებები: - ადგილობრივი (აბსცესი, ფლეგმონა, ნეკროზი, ფლებიტი, პერიადენიტი და სხვ.);

- ზოგადი (სეფსისი, ITSH, ფილტვის ემბოლია და ა.შ.). ერიზიპელას შედეგები: - მუდმივი ლიმფოსტაზი (ლიმფური შეშუპება, ლიმფედემა); - მეორადი სპილოები (ბოჭკოვანი შეშუპება).

ერითემატოზული ერითემატოზული ერითემა შეიძლება იყოს დამოუკიდებელი კლინიკური ფორმა ან სხვა ფორმების საწყისი ეტაპი. კანზე ჩნდება პატარა წითელი ან ვარდისფერი ლაქა, რომელიც რამდენიმე საათის შემდეგ გადაიქცევა დამახასიათებელ ერითემა ერითემაში.

ერითემა არის ჰიპერემიული კანის აშკარად გამოკვეთილი უბანი კბილების, ენების სახით არათანაბარი საზღვრებით. კანი ერითემის მიდამოში არის დაძაბული, შეშუპებული, შეხებისას ცხელი, ინფილტრირებულია, ზომიერად მტკივნეულია პალპაციით (უფრო ერითემის პერიფერიაზე).

ზოგიერთ შემთხვევაში, შეგიძლიათ იპოვოთ "პერიფერიული როლიკერი" - ერითემის ინფილტრირებული და ამაღლებული კიდეები. ახასიათებს ბარძაყის-საზარდულის ლიმფური კვანძების მომატება, ტკივილი და მათ ზემოთ კანის ჰიპერემია („ვარდისფერი ღრუბელი“).

ერითემატოზური ბულოზური ერითემა ერითემა ერითემას ფონზე რამდენიმე საათის შემდეგ - 2-5 დღეში ჩნდება. ბუშტუკების გაჩენას იწვევს ანთების ფოკუსში გაზრდილი ექსუდაცია და ეპიდერმისის გამოყოფა დერმის, დაგროვილი სითხისგან.

თუ ბუშტუკების ზედაპირი დაზიანებულია ან სპონტანურად სკდება, მათგან გამოდის ექსუდატი; ბუშტების ადგილზე ჩნდება ეროზია; თუ ბუშტუკები ხელუხლებელი რჩება, ისინი თანდათან მცირდება ყვითელი ან ყავისფერი ქერქის წარმოქმნით.

ერითემატოზულ-ჰემორაგიული ერითემატოზული ერითემატოზული ერითემატოზური ერითემატოზული ერითემატოზული ერითემატოზული ერითემატოზული ერითემატოზური ერითემატოზული ერითემატოზული ერითემატოზური ერითემატოზური ერითემატოზური ერითემატოზური ერითემატოზური ერითემატოზური ერითემატოზური ერითემატოზური ერითემატოზული ერითემატოზული ერითემატოზური ერითემატოზური ერითემატოზული ერითემატოზური ერითემიის ფონზე ჩნდება დაავადების დაწყებიდან 1-3 დღის შემდეგ: აღინიშნება სხვადასხვა ზომის სისხლჩაქცევები - მცირე პეტექიიდან ვრცელ კონფუენტურ ექიმოზამდე.

ბულოზურ-ჰემორაგიული ერითემატოზური ან ერითემატოზულ-ჰემორაგიული ფორმა ვითარდება დერმის რეტიკულური და პაპილარული შრეების კაპილარების და სისხლძარღვების ღრმა დაზიანების შედეგად.

კანში ერითემის მიდამოში არის ფართო სისხლჩაქცევები. ბულოზური ელემენტები ივსება ჰემორაგიული და ფიბრინო-ჰემორაგიული ექსუდატით. ისინი შეიძლება იყოს სხვადასხვა ზომის;

აქვს მუქი ფერის ფიბრინის გამჭვირვალე ყვითელი ჩანართებით. ბუშტუკები შეიცავს უპირატესად ფიბრინოზულ ექსუდატს. დიდი, გაბრტყელებული ბუშტუკები, რომლებიც მკვრივია პალპაციით, შეიძლება წარმოიშვას მათში ფიბრინის მნიშვნელოვანი დეპონირების გამო.

პაციენტებში აქტიური შეკეთებისას, ბუშტუკების ადგილზე სწრაფად წარმოიქმნება ყავისფერი ქერქები. სხვა შემთხვევებში შეიძლება დაფიქსირდეს გახეთქვა, ბუშტების ქუთუთოების უარყოფა ფიბრინულ-ჰემორაგიული შიგთავსის შედედებებთან ერთად და ეროზიული ზედაპირის გამოვლენა.

პაციენტთა უმეტესობაში ის თანდათან ეპითელიზაციას განიცდის. შარდის ბუშტის ფსკერზე და კანის სისქის მნიშვნელოვანი სისხლჩაქცევებით შესაძლებელია ნეკროზი (ზოგჯერ მეორადი ინფექციის დამატებით, წყლულების წარმოქმნა).

ბოლო დროს უფრო ხშირად ფიქსირდება დაავადების ჰემორაგიული ფორმები: ერითემატოზურ-ჰემორაგიული და ბულოზურ-ჰემორაგიული.

ერიზიპელას სიმძიმის კრიტერიუმია ინტოქსიკაციის სიმძიმე და ადგილობრივი პროცესის გავრცელება.

მსუბუქი (I) ფორმა მოიცავს შემთხვევებს მცირე ინტოქსიკაციით, სუბფებრილური ტემპერატურით და ლოკალიზებული (ჩვეულებრივ ერითემატოზული) ლოკალური პროცესით.

ზომიერი (II) ფორმა ხასიათდება მძიმე ინტოქსიკაციით. პაციენტები უჩივიან ზოგად სისუსტეს, თავის ტკივილს, შემცივნებას, კუნთების ტკივილს, ზოგჯერ გულისრევას, ღებინებას, ცხელებას 38-40 °C-მდე.

გასინჯვისას ვლინდება ტაქიკარდია; პაციენტების თითქმის ნახევარი - ჰიპოტენზია. ლოკალური პროცესი შეიძლება იყოს როგორც ლოკალიზებული, ასევე ფართოდ გავრცელებული (ორი ან მეტი ანატომიური რეგიონის აღება) ბუნებით.

მძიმე (III) ფორმა მოიცავს შემთხვევებს მძიმე ინტოქსიკაციით: ინტენსიური თავის ტკივილი, განმეორებითი ღებინება, ჰიპერთერმია (40 ° C-ზე მეტი), დაბნელება (ზოგჯერ), მენინგეალური სიმპტომები, კრუნჩხვები.

მნიშვნელოვანი ტაქიკარდიის, ჰიპოტენზიის გამოვლენა; ხანდაზმულ და ხანდაზმულ პაციენტებში გვიანი მკურნალობის დროს შეიძლება განვითარდეს მწვავე გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა.

მძიმე ფორმა ასევე მოიცავს საერთო ბულოზურ ჰემორაგიულ ერიზიპელებს ვრცელი ბუშტუკებით გამოხატული ინტოქსიკაციისა და ჰიპერთერმიის არარსებობის შემთხვევაში.

დაავადების განსხვავებული ლოკალიზაციით, მის მიმდინარეობასა და პროგნოზს აქვს საკუთარი მახასიათებლები. ქვედა კიდურები ერიზიპელას ყველაზე გავრცელებული ლოკალიზაციაა (60-75%). დაავადების ფორმები დამახასიათებელია ფართო სისხლჩაქცევების, დიდი ბუშტუკების განვითარებით და შემდგომში ეროზიების და კანის სხვა დეფექტების წარმოქმნით.

ამ ლოკალიზაციისთვის, ლიმფური სისტემის ყველაზე ტიპიური დაზიანებები ლიმფანგიტის, პერიადენიტის სახით; ქრონიკული მორეციდივე კურსი. სახის ერიზიპელა (20-30%) ჩვეულებრივ აღინიშნება დაავადების პირველად და მორეციდივე ფორმებში. მასთან შედარებით იშვიათია მორეციდივე კურსი.

ადრეული მკურნალობა აადვილებს დაავადების მიმდინარეობას. ხშირად სახის ერიზიპელების გაჩენას წინ უძღვის ტონზილიტი, მწვავე რესპირატორული ინფექციები, ქრონიკული სინუსიტის გამწვავება, ოტიტი, კარიესი.

ზედა კიდურების ერიზიპელა (5-7%), როგორც წესი, ჩნდება პოსტოპერაციული ლიმფოსტაზის (სპილოტოზის) ფონზე მკერდის სიმსივნეზე ქირურგიულ ქალებში.

ერიზიპელას, როგორც სტრეპტოკოკული ინფექციის ერთ-ერთი მთავარი მახასიათებელია ქრონიკული მორეციდივე კურსისადმი მიდრეკილება (შემთხვევების 25-35%). არის გვიანი რეციდივები (წინა დაავადების შემდეგ ერთი წლის ან მეტი ხნის შემდეგ ადგილობრივი ანთებითი პროცესის იგივე ლოკალიზაციით) და სეზონური (წლიური მრავალი წლის განმავლობაში, ყველაზე ხშირად ზაფხული-შემოდგომის პერიოდში).

გვიანი და სეზონური რეციდივები (რეინფექციის შედეგი) კლინიკურად მსგავსია ტიპიური პირველადი ერიზიპელების, მაგრამ ჩვეულებრივ ვითარდება მუდმივი ლიმფოსტაზის და წინა დაავადებების სხვა შედეგების ფონზე.

ადრეული და ხშირი (წელიწადში სამი ან მეტი) რეციდივები ითვლება ქრონიკული დაავადების გამწვავებად. პაციენტთა 90%-ზე მეტში ხშირად მორეციდივე ერიზიპელა ჩნდება სხვადასხვა თანმხლები დაავადებების ფონზე კანის ტროფიკულ დარღვევებთან, მისი ბარიერის ფუნქციების დაქვეითებასთან და ადგილობრივ იმუნოდეფიციტთან ერთად.

პაციენტების 5-10%-ში აღინიშნება ადგილობრივი გართულებები: აბსცესები, ფლეგმონა, კანის ნეკროზი, ბულების პუსტულაცია, ფლებიტი, თრომბოფლებიტი, ლიმფანგიტი, პერიადენიტი. ყველაზე ხშირად, ასეთი გართულებები გვხვდება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ბულოზურ-ჰემორაგიული ერიზიპელა. თრომბოფლებიტით ზიანდება ქვედა ფეხის კანქვეშა და ღრმა ვენები.

ასეთი გართულებების მკურნალობა ტარდება ჩირქოვანი ქირურგიის განყოფილებებში.

საერთო გართულებები (პაციენტთა 0,1–0,5%) მოიცავს სეფსისს, ცსს, გულ-სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობას, ფილტვის ემბოლიას და ა.შ.

ერიზიპელაში სიკვდილიანობა 0,1-0,5%-ია.

ერიზიპელას შედეგები მოიცავს მუდმივ ლიმფოსტაზს (ლიმფედემა) და ფაქტობრივ მეორად სპილოზს (ბოჭკოვანი შეშუპება). მუდმივი ლიმფოსტაზი და სპილოები უმეტეს შემთხვევაში ვლინდება კანის ლიმფური ცირკულაციის ფუნქციური უკმარისობის ფონზე (თანდაყოლილი, პოსტტრავმული და სხვა).

ერიზიპელების წარმატებული რეციდივის საწინააღმდეგო მკურნალობა (ფიზიოთერაპიის განმეორებითი კურსების ჩათვლით) მნიშვნელოვნად ამცირებს ლიმფოედემას. უკვე ჩამოყალიბებული მეორადი სპილოზის (ფიბრედემა) შემთხვევაში ეფექტურია მხოლოდ ქირურგიული მკურნალობა.

პათოგენეზი

ერიზიპელა ჩნდება მიდრეკილების ფონზე, რომელიც ალბათ თანდაყოლილი ხასიათისაა და წარმოადგენს HRT-ის გენეტიკურად განსაზღვრული რეაქციის ერთ-ერთ ვარიანტს. III(B) სისხლის ჯგუფის მქონე ადამიანები უფრო ხშირად ავადდებიან ერიზიპელათი.

პირველადი და განმეორებითი ერიპელებით, ინფექციის ძირითადი გზა ეგზოგენურია. მორეციდივე ერიზიპელას დროს, პათოგენი ვრცელდება ლიმფოგენურად ან ჰემატოგენურად ორგანიზმში სტრეპტოკოკური ინფექციის კერებიდან.

· პროფესიული რისკები, რომლებიც დაკავშირებულია ტრავმატიზაციასთან, კანის დაბინძურებასთან, რეზინის ფეხსაცმლის ტარებასთან და ა.შ.; · ქრონიკული სომატური დაავადებები, რის შედეგადაც მცირდება ანტიინფექციური იმუნიტეტი (უფრო ხშირად ხანდაზმულ ასაკში).

შემდეგი ეტაპია ტოქსინემიის განვითარება, რომელიც იწვევს ინტოქსიკაციას (დაავადების მწვავე დაწყება დამახასიათებელია ცხელებით და შემცივნებით).

გარდა ამისა, შესაძლებელია კანში და რეგიონალურ ლიმფურ კვანძებში ქრონიკული სტრეპტოკოკური ინფექციის კერების წარმოქმნა სტრეპტოკოკის ბაქტერიული და L-ფორმების არსებობით, რაც ზოგიერთ პაციენტში იწვევს ქრონიკულ ერიზიპელებს.

ხშირად მორეციდივე ერიზიპელების პათოგენეზის მნიშვნელოვანი თავისებურებებია პაციენტის ორგანიზმში სტრეპტოკოკური ინფექციის მუდმივი ფოკუსის წარმოქმნა (L-ფორმა);

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ დაავადება გვხვდება მხოლოდ იმ ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ თანდაყოლილი ან შეძენილი მიდრეკილება მის მიმართ. ერიზიპელაში ანთების ინფექციურ-ალერგიული ან იმუნოკომპლექსური მექანიზმი განსაზღვრავს მის სეროზულ ან სეროზულ-ჰემორაგიულ ხასიათს.

ერიზიპელაში (განსაკუთრებით ჰემორაგიულ ფორმებში) ჰემოსტაზის სხვადასხვა ნაწილის (სისხლძარღვთა-თრომბოციტების, პროკოაგულანტი, ფიბრინოლიზი) და კალიკრეინ-კინინის სისტემის გააქტიურება მნიშვნელოვან პათოგენეტიკური მნიშვნელობას იძენს.

ინტრავასკულარული კოაგულაციის განვითარებას, დამაზიანებელ ეფექტთან ერთად, აქვს მნიშვნელოვანი დამცავი ეფექტი: ანთების ფოკუსი შემოიფარგლება ფიბრინის ბარიერით, რომელიც ხელს უშლის ინფექციის შემდგომ გავრცელებას.

ერიზიპელას ლოკალური ფოკუსის მიკროსკოპია აჩვენებს სეროზულ ან სეროზულ-ჰემორაგიულ ანთებას (შეშუპება; დერმის წვრილუჯრედოვანი ინფილტრაცია, უფრო გამოხატული კაპილარების ირგვლივ).

ექსუდატი შეიცავს დიდი რაოდენობით სტრეპტოკოკებს, ლიმფოციტებს, მონოციტებს და ერითროციტებს (ჰემორაგიული ფორმებით). მორფოლოგიურ ცვლილებებს ახასიათებს მიკროკაპილარული არტერიტის, ფლებიტისა და ლიმფანგიტის სურათი.

ანთების ერითემატოზურ-ბულოზური და ბულოზურ-ჰემორაგიული ფორმების დროს ეპიდერმისი იშლება ბუშტუკების წარმოქმნით. ლოკალურ ფოკუსში ერითროციტების ჰემორაგიული ფორმებით აღინიშნება წვრილი სისხლძარღვების თრომბოზი, ერითროციტების დიაპედეზია უჯრედშორის სივრცეში და ფიბრინის უხვი დეპონირება.

გამოჯანმრთელების პერიოდში, ერიზიპელას გაურთულებელი მიმდინარეობით, აღინიშნება კანის მსხვილ ან მცირე ლამელარული პილინგი ადგილობრივი ანთების ფოკუსის მიდამოში.

დერმაში ერიზიპელების განმეორებითი მიმდინარეობისას შემაერთებელი ქსოვილი თანდათან იზრდება - შედეგად, ლიმფური დრენაჟი ირღვევა და ვითარდება მუდმივი ლიმფოსტაზი.

ასევე აღინიშნა, რომ ერიზიპელა ყველაზე ხშირად გვხვდება III (B) სისხლის ჯგუფის ადამიანებში. ცხადია, ერიზიპელას გენეტიკური მიდრეკილება ვლინდება მხოლოდ სიბერეში (უფრო ხშირად ქალებში), განმეორებითი სენსიბილიზაციის ფონზე A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის და მისი უჯრედული და უჯრედგარე პროდუქტების (ვირულენტობის ფაქტორების) მიმართ გარკვეული პათოლოგიური პირობებით, მათ შორის დაკავშირებულია ინვოლუციურ პროცესებთან.

ერიზიპელა ჩნდება მიდრეკილების ფონზე, რომელიც ალბათ თანდაყოლილი ხასიათისაა და წარმოადგენს HRT-ის გენეტიკურად განსაზღვრული რეაქციის ერთ-ერთ ვარიანტს. III(B) სისხლის ჯგუფის მქონე ადამიანები უფრო ხშირად ავადდებიან ერიზიპელათი.

ცხადია, ერიზიპელებისადმი გენეტიკური მიდრეკილება ვლინდება მხოლოდ სიბერეში (უფრო ხშირად ქალებში), A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის და მისი უჯრედული და უჯრედგარე პროდუქტების (ვირულენტობის ფაქტორების) განმეორებითი სენსიბილიზაციის ფონზე, გარკვეულ პათოლოგიურ პირობებში, მათ შორის დაკავშირებულია ინვოლუციურ პროცესებთან.

პირველადი და განმეორებითი ერიპელებით, ინფექციის ძირითადი გზა ეგზოგენურია. მორეციდივე ერიზიპელას დროს, პათოგენი ვრცელდება ლიმფოგენურად ან ჰემატოგენურად ორგანიზმში სტრეპტოკოკური ინფექციის კერებიდან.

კანში და რეგიონულ ლიმფურ კვანძებში ერიზიპელების ხშირი რეციდივებით, ქრონიკული ინფექციის ფოკუსი ხდება (A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის L-ფორმები).

სხვადასხვა პროვოცირების ფაქტორების გავლენით (ჰიპოთერმია, გადახურება, ტრავმა, ემოციური სტრესი) ხდება L-ფორმების გადაქცევა სტრეპტოკოკის ბაქტერიულ ფორმებად, რომლებიც იწვევენ დაავადების რეციდივებს.

დაავადების განვითარების ხელშემწყობი ფაქტორები მოიცავს კანის მთლიანობის დარღვევას (აბრაზიები, ნაკაწრები, ნაკაწრები, ინექციები, აბრაზიები, ბზარები და ა.შ.).

ფონური (ასოცირებული) დაავადებები: ფეხის სოკო, შაქრიანი დიაბეტი, სიმსუქნე, ქრონიკული ვენური უკმარისობა (ვარიკოზული ვენები), ლიმფური სისხლძარღვების ქრონიკული (შეძენილი ან თანდაყოლილი) უკმარისობა (ლიმფოსტაზი), ეგზემა და სხვ.;

ქრონიკული სტრეპტოკოკური ინფექციის კერების არსებობა: ტონზილიტი, შუა ოტიტი, სინუსიტი, კარიესი, პაროდონტის დაავადება, ოსტეომიელიტი, თრომბოფლებიტი, ტროფიკული წყლულები (უფრო ხშირად ქვედა კიდურების ერიზიპელა);

პროფესიული საფრთხეები, რომლებიც დაკავშირებულია ტრავმასთან, კანის დაბინძურებასთან, რეზინის ფეხსაცმლის ტარებასთან და ა.შ.

ქრონიკული სომატური დაავადებები, რის გამოც ანტიინფექციური იმუნიტეტი ქვეითდება (უფრო ხშირად სიბერეში).

ამრიგად, პათოლოგიური პროცესის პირველი ეტაპი არის A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის შეყვანა კანის მიდამოში, როდესაც ის დაზიანებულია (პირველადი ერიზიპელა) ან ინფიცირებულია მიძინებული ინფექციის ფოკუსიდან (ერიზიპელას მორეციდივე ფორმა) განვითარებით. ერიზიპელები.

პათოგენის რეპროდუქცია და დაგროვება დერმის ლიმფურ კაპილარებში შეესაბამება დაავადების ინკუბაციურ პერიოდს.

შემდგომში წარმოიქმნება კანის ინფექციურ-ალერგიული ანთების ლოკალური ფოკუსი იმუნური კომპლექსების მონაწილეობით (კომპლექტის C3 ფრაქციის შემცველი პერივასკულარულად განლაგებული იმუნური კომპლექსების წარმოქმნა), კაპილარული ლიმფა და კანში სისხლის მიმოქცევა დარღვეულია. ლიმფოსტაზის, სისხლჩაქცევებისა და ბუშტუკების წარმოქმნა სეროზული და ჰემორაგიული შინაარსით.

პროცესის დასკვნით ეტაპზე β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის ბაქტერიული ფორმები ფაგოციტოზით გამოიყოფა, იქმნება იმუნური კომპლექსები და პაციენტი გამოჯანმრთელდება.

გარდა ამისა, შესაძლებელია კანში და რეგიონალურ ლიმფურ კვანძებში ქრონიკული სტრეპტოკოკური ინფექციის კერების წარმოქმნა სტრეპტოკოკის ბაქტერიული და L-ფორმების არსებობით, რაც ზოგიერთ პაციენტში იწვევს ქრონიკულ ერიზიპელებს.

ხშირად მორეციდივე ერიზიპელების პათოგენეზის მნიშვნელოვანი თავისებურებებია პაციენტის ორგანიზმში სტრეპტოკოკური ინფექციის მუდმივი ფოკუსის წარმოქმნა (L-ფორმა);

ფიჭური და ჰუმორული იმუნიტეტის ცვლილებები; ალერგიის მაღალი დონე (IV ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა) A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის და მისი უჯრედული და უჯრედგარე პროდუქტების მიმართ.

ჩვენებები სხვა სპეციალისტებთან კონსულტაციისთვის

მოიცავს: Mycobacterium leprae ინფექციას

გამორიცხულია: გრძელვადიანი ეფექტებიკეთრი (B92)

მოიცავს: ლისტერიოზის საკვებით გამოწვეული ინფექცია

გამორიცხავს: ახალშობილთა (გავრცელებულ) ლისტერიოზის (P37.2)

საჭიროების შემთხვევაში გამოიყენეთ დამატებითი კოდი (R57.2), რათა მიუთითოთ სეპტიური შოკი.

გამორიცხულია:

• მშობიარობის დროს (O75.3)
• მოჰყვა:
  • იმუნიზაცია (T88.0)
• ახალშობილი (P36.0-P36.1)
• პოსტპროცედურული (T81.4)
• მშობიარობის შემდგომი (O85)

საჭიროების შემთხვევაში გამოიყენეთ დამატებითი კოდი (R57.2), რათა მიუთითოთ სეპტიური შოკი.

გამორიცხულია:

• ბაქტერიემია NOS (A49.9)
• მშობიარობის დროს (O75.3)
• მოჰყვა:
  • აბორტი, საშვილოსნოსგარე ან მოლარული ორსულობა (O03-O07, O08.0)
  • იმუნიზაცია (T88.0)
  • ინფუზიით, ტრანსფუზიით ან თერაპიული ინექციით (T80.2)
• სეფსისი (გამოწვეული) (ერთად):
  • აქტინომიკოტიკური (A42.7)
  • ჯილეხი (A22.7)
  • კანდიდოზი (B37.7)
  • ერიზიპელოტრიქსი (A26.7)
  • ექსტრაინტესტინალური იერსინიოზი (A28.2)
  • გონოკოკური (A54.8)
  • ჰერპესის ვირუსი (B00.7)
  • ლისტერიოზი (A32.7)
  • მენინგოკოკური (A39.2-A39.4)
  • ახალშობილი (P36.-)
  • პოსტპროცედურული (T81.4)
  • მშობიარობის შემდგომი (O85)
  • სტრეპტოკოკური (A40.-)
  • ტულარემია (A21.7)
• სეპტიური (th):
  • მელიოიდოზი (A24.1)
  • ჭირი (A20.7)
• ტოქსიკური შოკის სინდრომი (A48.3)

თერაპევტის, ენდოკრინოლოგის, ოტოლარინგოლოგის, დერმატოლოგის, ქირურგის, ოფთალმოლოგის კონსულტაციები ტარდება თანმხლები დაავადებების და მათი გამწვავების არსებობისას, აგრეთვე დიფერენციალური დიაგნოზის აუცილებლობის შემთხვევაში.

სისტემური გამოყენებისთვის (პარენტერალურად და პერორალურად). შოკი (დამწვრობა. ანაფილაქსიური. პოსტტრავმული. პოსტოპერაციული. ტოქსიკური. კარდიოგენური.

ჰემოტრანსფუზია და ა.შ.;); ცერებრალური შეშუპება (მათ შორის სიმსივნე. თავის ტვინის ტრავმული დაზიანება. ნეიროქირურგიული ჩარევა. ცერებრალური სისხლდენა. ენცეფალიტი. მენინგიტი.

რადიაციული დაზიანება); ბრონქული ასთმა. ასთმური მდგომარეობა; შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებები (მათ შორის სისტემური წითელი მგლურა, რევმატოიდული ართრიტი, სკლეროდერმია.

კვანძოვანი პერიარტერიტი. დერმატომიოზიტი); თირეოტოქსიკური კრიზისი; ღვიძლის კომა; მოწამვლა კაუსტიკური სითხეებით (ანთების შესამცირებლად და ციკატრიული შევიწროების თავიდან ასაცილებლად);

სახსრების მწვავე და ქრონიკული ანთებითი დაავადებები. მათ შორის პოდაგრა და ფსორიაზული ართრიტი. ოსტეოართრიტი (მათ შორის პოსტტრავმული). პოლიართრიტი.

მხრის პერიართრიტი. მაანკილოზებელი სპონდილიტი (ბეხტერევის დაავადება). იუვენილური ართრიტი. Still-ის სინდრომი მოზრდილებში. ბურსიტი. არასპეციფიკური ტენდოსინოვიტი. სინოვიტი. ეპიკონდილიტი;

რევმატიული ცხელება. გულის მწვავე რევმატული დაავადება; მწვავე და ქრონიკული ალერგიული დაავადებები: ალერგიული რეაქციები წამლებზე და საკვებ პროდუქტებზე. შრატის დაავადება. ჭინჭრის ციება.

ალერგიული რინიტი. პოლინოზი. ანგიონევროზული შეშუპება. სამკურნალო ეგზანთემა; კანის დაავადებები: პემფიგუსი. ფსორიაზი. დერმატიტი (კონტაქტური დერმატიტი, რომელიც აზიანებს კანის დიდ ზედაპირს. ატოპიური.

ექსფოლიატიური. ბულოზური ჰერპეტიფორმი. სებორეული და ა.შ.;). ეგზემა. ტოქსიდერმია. ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროლიზი (ლაიელის სინდრომი). ავთვისებიანი ექსუდაციური ერითემა (სტივენს-ჯონსონის სინდრომი);

თვალის ალერგიული დაავადებები: რქოვანას ალერგიული წყლულები. კონიუნქტივიტის ალერგიული ფორმები; თვალის ანთებითი დაავადებები: სიმპათიკური ოფთალმია.

მძიმე დუნე წინა და უკანა უვეიტი. ოპტიკური ნევრიტი; თირკმელზედა ჯირკვლის პირველადი ან მეორადი უკმარისობა (მათ შორის მდგომარეობა თირკმელზედა ჯირკვლების მოცილების შემდეგ);

თირკმელზედა ჯირკვლის თანდაყოლილი ჰიპერპლაზია; აუტოიმუნური წარმოშობის თირკმლის დაავადება (მწვავე გლომერულონეფრიტის ჩათვლით). ნეფროზული სინდრომი; ქვემწვავე თირეოიდიტი;

სისხლმბადი ორგანოების დაავადებები: აგრანულოციტოზი. პანმიელოპათია. ანემია (მათ შორის აუტოიმუნური ჰემოლიზური. თანდაყოლილი ჰიპოპლასტიკური. ერითრობლასტოპენია).

იდიოპათიური თრომბოციტოპენიური პურპურა. მეორადი თრომბოციტოპენია მოზრდილებში. ლიმფომა (ჰოჯკინის. არაჰოჯკინის). ლეიკემია. ლიმფური ლეიკემია (მწვავე. ქრონიკული);

ფილტვის დაავადებები: მწვავე ალვეოლიტი. ფილტვების ფიბროზი. სარკოიდოზი II–III; ტუბერკულოზური მენინგიტი. ფილტვის ტუბერკულოზი. ასპირაციული პნევმონია (მხოლოდ სპეციფიურ თერაპიასთან ერთად); ბერილიუმი.

წყლულოვანი კოლიტი. Კრონის დაავადება. ლოკალური ენტერიტი; ჰეპატიტი; გრაფტის უარყოფის პრევენცია; სიმსივნის ჰიპერკალციემია. გულისრევა და ღებინება ციტოსტატიკური თერაპიის დროს;

მიელომა; ტესტის ჩატარება ჰიპერპლაზიის (ჰიპერფუნქციის) და თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის სიმსივნეების დიფერენციალურ დიაგნოზზე. ადგილობრივი გამოყენებისთვის.

სახსარშიდა, პერიარტიკულური. რევმატოიდული ართრიტი, ფსორიაზული ართრიტი, მაანკილოზებელი სპონდილიტი, რეიტერის დაავადება, ოსტეოართრიტი (თუ არის გამოხატული სახსრის ანთების ნიშნები, სინოვიტი).

კონიუნქტივალური. კონიუნქტივიტი (არა ჩირქოვანი და ალერგიული). კერატიტი. კერატოკონიუნქტივიტი (ეპითელიუმის დაზიანების გარეშე). ირიტ. ირიდოციკლიტი. ბლეფარიტი. ბლეფაროკონიუნქტივიტი. ეპისკლერიტი. სკლერიტი.

სხვადასხვა წარმოშობის უვეიტი. რეტინიტი. ოპტიკური ნევრიტი. რეტრობულბარული ნევრიტი. სხვადასხვა ეტიოლოგიის რქოვანას ზედაპირული დაზიანებები (რქოვანას სრული ეპითელიზაციის შემდეგ).

ანთებითი პროცესები თვალის დაზიანებისა და თვალის ოპერაციების შემდეგ. სიმპათიკური ოფთალმია. გარე აუდიტორულ არხში. ყურის ალერგიული და ანთებითი დაავადებები, მათ შორის ოტიტი.

ჰიპერმგრძნობელობა (ჯანმრთელობის მიზეზების გამო ხანმოკლე სისტემური გამოყენებისას ერთადერთი უკუჩვენებაა). სისტემური გამოყენებისთვის (პარენტერალურად და პერორალურად).

პაციენტთან ბოლო კონტაქტის ჩათვლით). მარტივი ჰერპესის ჩათვლით. ჰერპეს ზოსტერი (ვირუსული ფაზა). Ჩუტყვავილა. წითელა. ამებიაზი. სტრონგილოიდოზი (დადგენილი ან საეჭვო).

ტუბერკულოზის აქტიური ფორმები; იმუნოდეფიციტის მდგომარეობები (შიდსის ან აივ ინფექციის ჩათვლით). პერიოდი პრევენციული ვაქცინაციების დაწყებამდე და შემდეგ (განსაკუთრებით ანტივირუსული);

სისტემური ოსტეოპოროზი. მიასთენია გრავისი; კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებები (მათ შორის პეპტიური წყლულიკუჭი და თორმეტგოჯა ნაწლავი. ეზოფაგიტი. გასტრიტი. მწვავე ან ლატენტური პეპტიური წყლული.

ახლად შექმნილი ნაწლავის ანასტომოზი. არასპეციფიკური წყლულოვანი კოლიტი პერფორაციის ან აბსცესის წარმოქმნის საფრთხით. დივერტიკულიტი); გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები.

ბოლოდროინდელი მიოკარდიუმის ინფარქტის ჩათვლით. გულის შეგუბებითი უკმარისობა. არტერიული ჰიპერტენზია; შაქრიანი დიაბეტი. თირკმლის და/ან ღვიძლის მწვავე უკმარისობა. ფსიქოზი.

სახსარშიდა შეყვანისთვის. არასტაბილური სახსრები. წინა ართროპლასტიკა. პათოლოგიური სისხლდენა (ენდოგენური ან გამოწვეული ანტიკოაგულანტების გამოყენებით).

ძვლის ტრანსსახსროვანი მოტეხილობა. სახსრების ინფიცირებული დაზიანებები. პერიარტიკულური რბილი ქსოვილები და მალთაშუა სივრცეები. მძიმე პერიარტიკულური ოსტეოპოროზი.

თვალის ფორმები. თვალის ვირუსული, სოკოვანი და ტუბერკულოზური დაზიანებები, მათ შორის ჰერპეს სიმპლექსით გამოწვეული კერატიტი, ვირუსული კონიუნქტივიტი, თვალის მწვავე ჩირქოვანი ინფექცია (ანტიბიოთერაპიის არარსებობის შემთხვევაში), რქოვანას ეპითელიუმის მთლიანობის დარღვევა, ტრაქომა, გლაუკომა. ყურის ფორმები. ტიმპანური მემბრანის პერფორაცია.

ქვედა ფეხის ანთების კლასიფიკაცია

ფოტოზე ნაჩვენებია ერიზიპელას მძიმე ფორმა

ერიზიპელას სიმძიმის მიხედვით, ეს ხდება:

• მსუბუქი, მსუბუქი სიმპტომებით;
• ზომიერი, გამოხატული სიმპტომებით, მაგრამ გართულებების გარეშე;
• მძიმე, მძიმე გართულებებით და დაავადების რთული მიმდინარეობით.

ერიზიპელების კლინიკური კლასიფიკაცია (Cherkasov V.L., 1986).

კურსის სიმრავლის მიხედვით: პირველადი; განმეორებითი (დაავადების განმეორებით პირველადი დაავადებიდან ორი ან მეტი წლის შემდეგ ან უფრო ადრე, მაგრამ პროცესის განსხვავებული ლოკალიზაციით);

ადგილობრივი გამოვლინების ბუნებით: ერითემატოზული; ერითემატოზურ-ბულოზური; ერითემატო-ჰემორაგიული; ბულოზურ-ჰემორაგიული.

ლოკალური პროცესის ლოკალიზაციით: სახე; სკალპი; ზედა კიდურები (სეგმენტების მიხედვით); ქვედა კიდურები (სეგმენტების მიხედვით); ღერო; სასქესო ორგანოები.

სიმძიმის მიხედვით: მსუბუქი (I); ზომიერი (II); მძიმე (III).

ადგილობრივი გამოვლინებების გავრცელების მიხედვით: ლოკალიზებული (ლოკალური პროცესი იჭერს ერთ ანატომიურ უბანს (მაგალითად, ქვედა ფეხი ან სახე)); საერთო (მიგრაციული) (ლოკალური პროცესი იპყრობს რამდენიმე მიმდებარე ანატომიური რეგიონს);

ერიზიპელას გართულებები: ადგილობრივი (აბსცესი, ფლეგმონა, ნეკროზი, ფლებიტი, პერიადენიტი და ა.შ.); ზოგადი (სეფსისი, ITSH, ფილტვის ემბოლია, ნეფრიტი და სხვ.).

ერიზიპელას შედეგები: მდგრადი ლიმფოსტაზი (ლიმფედემა, ლიმფედემა), მეორადი სპილოზები (ფიბრედემა) დეტალური კლინიკური დიაგნოზის დროს ნაჩვენებია თანმხლები დაავადებების არსებობა.

ერითემატოზული. დადგენილია არარეგულარული ფორმის მკაფიო ხაზი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ განასხვავოთ ჯანსაღი ქსოვილები პათოლოგიური პროცესით დაზარალებულებისგან.

აკრძალული ზონა „ცეცხლის ენებს“ წააგავს. კანი შეშუპებული, ჰიპერემიულია. განგრენოზული. დაზიანებული ქუთუთოს ზედაპირზე წარმოიქმნება წყლულის უბნები, საიდანაც გამოიყოფა ჩირქოვანი მასები.

პაციენტების ჯანმრთელობა მკვეთრად უარესდება. ადგილობრივი გამოვლინებების ბუნებიდან გამომდინარე, ზოგიერთი ავტორი განასხვავებს დაავადების ერითემატოზურ-ბულოზურ, ერითემატო-ჰემორაგიულ, ერითემატოზურ და ბულოზურ-ჰემორაგიულ ტიპებს.

ადგილობრივი ცვლილებების გავრცელების მიხედვით განასხვავებენ დაავადების შემდეგ ფორმებს: ლოკალიზებული. დაზარალებული ტერიტორია შემოიფარგლება კანის მობილური ნაკეცებით.

მიმდებარე ქსოვილებში რეაქტიული ცვლილებები არ არის დამახასიათებელი. საერთო. პათოლოგიური პროცესი ვრცელდება პერიორბიტალურ მიდამოზე, სახის კანზე.

ერიზიპელა ფეხზე - სიმპტომები, მკურნალობა, დაავადების ერიზიპელას ფოტო

ერიზიპელა ადამიანის სხეულში სხვადასხვა გზით ვრცელდება. მისი განვითარების სიჩქარისა და სიმპტომების სიმძიმის მიხედვით, ექიმები დაავადებას რამდენიმე ქვეგანყოფილებად ანაწილებენ.

განმეორებითი (როდესაც დაავადება განმეორდება პირველადი დაავადებიდან ორი ან მეტი წლის შემდეგ ან უფრო ადრე, მაგრამ პროცესის განსხვავებული ლოკალიზაციით);

მორეციდივე (რეციდივები ხდება რამდენიმე დღიდან 2 წლამდე პერიოდში პროცესის ერთნაირი ლოკალიზაციით. ხშირად მორეციდივე ერიზიპელა - წელიწადში 3 ან მეტი რეციდივი პროცესის იგივე ლოკალიზაციით).

თავის თმიანი ნაწილი;

ზედა კიდურები (სეგმენტების მიხედვით);

ქვედა კიდურები (სეგმენტების მიხედვით);

ლოკალიზებული (ლოკალური პროცესი იჭერს ერთ ანატომიურ რეგიონს (მაგალითად, ქვედა ფეხი ან სახე));

ფართოდ გავრცელებული (მიგრაციული) (ლოკალური პროცესი იკავებს რამდენიმე მიმდებარე ანატომიური რეგიონს);

მეტასტაზური ანთების კერების გაჩენით ერთმანეთისგან დაშორებული, მაგალითად, ქვედა ფეხი, სახე და ა.შ.).

ადგილობრივი (აბსცესი, ფლეგმონა, ნეკროზი, ფლებიტი, პერიადენიტი და სხვ.);

ზოგადი (სეფსისი, ITSH, ფილტვის ემბოლია, ნეფრიტი და ა.შ.).

მუდმივი ლიმფოსტაზი (ლიმფური შეშუპება, ლიმფედემა);

მეორადი სპილოტოზი (ფიბრედემა).

დეტალური კლინიკური დიაგნოზის დროს მითითებულია თანმხლები დაავადებების არსებობა.

სახის მარჯვენა ნახევრის პირველადი ერითემატოზულ-ბულოზური ფორმის ერითემატოზული, საშუალო სიმძიმის.

მარცხენა ფეხისა და ფეხის მორეციდივე ერიზიპელა, ბულოზურ-ჰემორაგიული ფორმა, მძიმე. გართულებები: მარცხენა ფეხის ფლეგმონა. ლიმფოსტაზი.

თანმხლები დაავადება: ტერფების ეპიდერმოფიტოზი.

შრომისუუნარობის სავარაუდო პერიოდები

სტაციონარული და ამბულატორიული მკურნალობის ხანგრძლივობაა 10-12 დღე პირველადი, გაურთულებელი ერიზიპელასთვის და 16-20 დღემდე მძიმე, მორეციდივე ერიზიპელასთვის.

კლინიკური გამოკვლევა

კლინიკური გამოკვლევა ტარდება პაციენტებისთვის: გასული წლის განმავლობაში ხშირი, სულ მცირე სამი, ერიზიპელას რეციდივები; რეციდივების გამოხატული სეზონური ბუნებით; განყოფილებიდან გამოსვლისას პროგნოზულად არახელსაყრელი ნარჩენი ეფექტებით (გადიდებული რეგიონალური ლიმფური კვანძები, მუდმივი ეროზია, ინფილტრაცია, კანის შეშუპება მიდამოში კერაში და ა.შ.).

კლინიკური გამოკვლევის ვადები განისაზღვრება ინდივიდუალურად, მაგრამ ისინი უნდა იყოს დაავადებიდან მინიმუმ ერთი წლის შემდეგ სიხშირით 3-6 თვეში ერთხელ მაინც.

პაციენტების რეაბილიტაცია, რომლებმაც გაიარეს ერიზიპელა (განსაკუთრებით განმეორებითი კურსით, ფონური დაავადებების არსებობით) მოიცავს ორ ეტაპს.

· პარაფინი და ოზოკერიტი თერაპია · ლაზეროთერაპია (ძირითადად ინფრაწითელ დიაპაზონში) · მაგნიტოთერაპია · მაღალი სიხშირის და ულტრა მაღალი სიხშირის ელექტროთერაპია (ჩვენებების მიხედვით);

ადგილობრივი დარსონვალიზაცია; ულტრამაღალი სიხშირის თერაპია; ელექტროფორეზი ლიდაზას, იოდის, კალციუმის ქლორიდის, ნატრიუმის ჰეპარინის და ა.შ.; რადონის აბაზანები.

აუცილებელი თერაპიული ღონისძიებები ტარდება დიფერენციალურად, პაციენტების ასაკის გათვალისწინებით (ყველა შემთხვევის 60-70% არის 50 წელზე უფროსი ასაკის პირები), მძიმე თანმხლები სომატური დაავადებების არსებობა.

მნიშვნელოვანი ფაქტორი, რომელიც გასათვალისწინებელია სარეაბილიტაციო ღონისძიებების განხორციელებისას, არის კანის სოკოვანი დაავადებების არსებობა პაციენტებში (უმეტეს შემთხვევაში).

თერაპიული ღონისძიებები შეიძლება ჩატარდეს ბიცილინის პროფილაქტიკის ფონზე.

მეორე ეტაპი არის გვიანი გამოჯანმრთელების პერიოდი.

პაციენტის მდგომარეობიდან გამომდინარე, ამ პერიოდში ფონური დაავადებების არსებობა, ფიზიოთერაპიული პროცედურების ზემოაღნიშნული კომპლექსის გამოყენება შეიძლება.

A46. სახის ერითემატოზული ერითემატოზული ერითემატოზული ერითემატოზული ზომიერი სიმძიმის, პირველადი.

გართულებები

გართულებები, როგორც წესი, ადგილობრივი ხასიათისაა: კანის ნეკროზი, აბსცესი, ფლეგმონა, თრომბოფლებიტი, ლიმფანგიტი, პერიადენიტი. თანმხლები მძიმე დაავადებებით და გვიანი მკურნალობის დროს შეიძლება განვითარდეს სეფსისი, ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი.

ქვედა გემების თრომბოზი კიდურის განგრენა სეფსისი ალისფერი ცხელება პნევმონია მენინგიტი.

ერიზიპელატოზური ანთება შეიძლება თავისთავად გაქრეს: დაავადების დაწყებიდან ორი კვირის შემდეგ სიწითლე იკლებს, მაგრამ კანის შეშუპება და პიგმენტაცია დიდხანს რჩება. პროცესის განმეორების დიდი შანსია.

არასაკმარისად აქტიური მკურნალობით ერიზიპელა იწვევს ზოგად და ადგილობრივ გართულებებს. განსაკუთრებით საშიშია შაქრიანი დიაბეტის, ალერგიის, ვარიკოზული ვენების და თრომბოფლებიტის მქონე პაციენტებისთვის, გულის უკმარისობით და აივ ინფექციით.

არსებობს პნევმონიის, სეფსისის და მენინგიტის განვითარების საშიშროება.

სტრეპტოკოკის ტოქსინები იწვევს რევმატიზმს, მიოკარდიტს და გლომერულონეფრიტს.

ლოკალური გართულებებია ფლეგმონები და აბსცესები, ტროფიკული წყლულები და ლიმფოსტაზი (ელეფანტიაზი), რომლის დროსაც კიდურის ქსოვილების მოცულობა მკვეთრად იზრდება ინტერსტიციული სითხის დაგროვებისა და კანის გასქელების გამო.

სპილოტოზი ვითარდება ერიზიპელას ყველა შემთხვევის 15%-ში. მას თან ახლავს ისეთი ფენომენები, როგორიცაა პაპილომები, ეგზემა, ლიმფორეა (ლიმფური გამონაყარი შესქელებული პიგმენტური კანიდან). ეს ყველაფერი მნიშვნელოვნად ართულებს პაციენტის სიცოცხლეს.

როდესაც პათოლოგიური პროცესი ორბიტალურ კონიუნქტივაზე ვრცელდება, ხშირად ჩნდება ჩირქოვანი კონიუნქტივიტი. დაავადება შეიძლება გართულდეს ორბიტის ფლეგმონით.

დროული თერაპიის ნაკლებობა იწვევს ოფთალმოლოგიური ვენების თრომბოზს. ზოგიერთ შემთხვევაში, მეორადი ოპტიკური ნევრიტი შეინიშნება. ინფექციის გავრცელება კანის მიღმა ხელს უწყობს პანოფთალმიტის, ნაკლებად ხშირად - მენინგიტის განვითარებას.

განგრენოზული ფორმის მქონე პაციენტების მკურნალობის შემდეგ, მაღალია მკვრივი ნაწიბურების წარმოქმნის რისკი. ლიმფის გადინების დარღვევისას შეიძლება მოხდეს ზედა ქუთუთოს ან მთელი პერიორბიტალური რეგიონის ლიმფედემა (ლიმფედემა). მეორადი სპილოები წარმოდგენილია ფიბრონევროზული შეშუპებით.

მორეციდივე ერიზიპელას მქონე პაციენტების მკურნალობა

დაავადების ამ ფორმის მკურნალობა ტარდება საავადმყოფოში. სავალდებულოა სარეზერვო ანტიბიოტიკების დანიშვნა, რომლებიც არ იყო გამოყენებული წინა რეციდივების სამკურნალოდ.

პირველი თაობის ცეფალოსპორინები ინიშნება ინტრამუსკულარულად 0,5-1 გ დოზით 3-4-ჯერ დღეში. ანტიბიოტიკოთერაპიის კურსი - 10 დღე. ხშირად მორეციდივე ერიზიპელების დროს მიზანშეწონილია 2 კურსის მკურნალობა.

პირველ რიგში, ინიშნება ანტიბიოტიკები, რომლებიც ოპტიმალურად მოქმედებენ სტრეპტოკოკის ბაქტერიულ ფორმებზე და L-ფორმებზე. ამრიგად, ანტიბიოტიკოთერაპიის პირველი კურსისთვის გამოიყენება ცეფალოსპორინები (10 დღე), 2-3-დღიანი შესვენების შემდეგ ტარდება ლინკომიცინთან მკურნალობის მეორე კურსი - 0,6 გ სამჯერ დღეში ინტრამუსკულურად ან 0,5 გ პერორალურად სამჯერ. დღეში ერთხელ (7 დღე).

მორეციდივე ერიზიპელების დროს ნაჩვენებია იმუნოკორექტირებელი თერაპია (მეთილურაცილი, ნატრიუმის ნუკლეინატი, პროდიგიოზი, თიმუსის ექსტრაქტი, აზოქსიმერ ბრომიდი და სხვ.). მიზანშეწონილია იმუნური სტატუსის შესწავლა დინამიკაში.

ლოკალური თერაპია ტარდება ბულოზური ფორმით, პროცესის ლოკალიზაციით კიდურებზე. ერითემატოზული ფორმა არ საჭიროებს გამოყენებას ადგილობრივი ფონდები(ბანდაჟები, მალამოები) და ბევრი მათგანი უკუნაჩვენებია (იხტამოლი, ვიშნევსკის მალამო, ანტიბიოტიკების მალამოები).

ხელუხლებელი ბუშტუკები საგულდაგულოდ იჭრება ერთ-ერთ კიდეზე და ექსუდატის გათავისუფლების შემდეგ, სახვევები გამოიყენება ეთაკრიდინის 0,1% ხსნარით ან ფურაცილინის 0,02% ხსნარით, დღეში რამდენჯერმე იცვლება.

მჭიდრო ბანდაჟი მიუღებელია. ფართო ტირილი ეროზიით, ადგილობრივი მკურნალობა იწყება კიდურებისთვის მანგანუმის აბაზანებით და შემდგომში გამოიყენება ზემოთ ჩამოთვლილი სახვევები.

ლოკალური ჰემორაგიული სინდრომის სამკურნალოდ ერითემატოზურ-ჰემორაგიული ერითემატოზური ერითემატოზულ-ჰემორაგიული ერითემათი გამოიყენება 5-10% ბუტილჰიდროქსიტოლუენის ლინიმენტი (დღეში ორჯერ) ან დიმეფოსფონის 15% წყალხსნარი (დღეში ხუთჯერ) აპლიკაციის სახით 5-10 დღის განმავლობაში.

დიაგნოსტიკა

დიაგნოზი, როგორც წესი, არ არის რთული, ვინაიდან დაავადების გამოვლინებები ტიპიურია. ლოკალური სიმპტომები (კანის გაწითლება მკვეთრი საზღვრებით ერითემის, შეშუპების, წვის სახით) შერწყმულია ზოგად ინტოქსიკაციასთან (ცხელება, შემცივნება, თავისა და კუნთების ტკივილი).

სისხლის კლინიკურ ანალიზში ვლინდება ზომიერი ლეიკოციტოზი (ზომიერი სიმძიმით) და ESR-ის მატება 18-20 მმ საათში. მძიმე მიმდინარეობას თან ახლავს ლეიკოციტების ტოქსიკური მარცვლოვნება.

სეროლოგიური ტესტები აჩვენებს ანტისტრეპტოკოკური ანტისხეულების ტიტრის ზრდას. არ არის მიზანშეწონილი სტრეპტოკოკისთვის ბაქტერიოლოგიური სისხლის კულტურის აღება, ვინაიდან პათოგენი უმეტეს შემთხვევაში არ ითესება.

თანმხლები დიაგნოზისთვის პათოლოგიური პირობებისაჭიროა შემდეგი სპეციალისტების კონსულტაცია:

• ფლებოლოგი;
• ენდოკრინოლოგი;
• ოტოლარინგოლოგი;
• სტომატოლოგი.

მწვავე დაწყება ინტოქსიკაციის მძიმე სიმპტომებით; ადგილობრივი ანთებითი პროცესის უპირატესი ლოკალიზაცია ქვედა კიდურებზე და სახეზე; ტიპიური ადგილობრივი გამოვლინების განვითარება დამახასიათებელი ერითემა, შესაძლო ადგილობრივი ჰემორაგიული სინდრომი;

პაციენტების 40-60%-ში პერიფერიულ სისხლში აღინიშნება ზომიერად გამოხატული ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი (10-12 × 109/ლ-მდე). ზოგიერთ პაციენტში მძიმე ერიზიპელას აღენიშნება ჰიპერლეიკოციტოზი, ნეიტროფილების ტოქსიკური მარცვლოვნება.

ანტისტრეპტოლიზინ O და სხვა ანტისტრეპტოკოკური ანტისხეულების, ბაქტერიული ანტიგენების სისხლში, ნერწყვში, ბულოზური ელემენტებისაგან გამოყოფილი (RLA, RKA, ELISA) ტიტრის ზრდას, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია გამოჯანმრთელების რეციდივების პროგნოზირებისას, აქვს გარკვეული დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. .

ერიზიპელაში დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება 50-ზე მეტ ქირურგიულ, კანის, ინფექციურ და შინაგან დაავადებასთან. უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია გამოირიცხოს აბსცესი, ფლეგმონა, ჰემატომის დაჩირქება, თრომბოფლებიტი (ფლებიტი), დერმატიტი, ეგზემა, ჰერპეს ზოსტერი, ერიზიპელოიდი, ჯილეხი, ერითემა ნოდოსუმი (ცხრილი 17-35).

ცხრილი 17-35. ერიზიპელას დიფერენციალური დიაგნოზი

ლეიკოციტოზი (ჩვეულებრივ > 15 109/ლ) ლეიკოციტების ფორმულის მარცხნივ გადანაცვლებით, ESR-ის მატებით სტრეპტოკოკები ითესება მხოლოდ ადრეულ სტადიებზე ანტისტრეპტოლიზინ O, ანტისტრეპტოჰიალურონიდაზა, ანტისტრეპტოკინაზა დადებითი სისხლის კულტურები.

მწვავე დაწყება ინტოქსიკაციის მძიმე სიმპტომებით;

ქვედა კიდურებზე და სახეზე ადგილობრივი ანთებითი პროცესის უპირატესი ლოკალიზაცია;

ტიპიური ადგილობრივი გამოვლინების განვითარება დამახასიათებელი ერითემა, შესაძლო ადგილობრივი ჰემორაგიული სინდრომი;

რეგიონალური ლიმფადენიტის განვითარება;

დასვენების დროს ანთების ფოკუსში ძლიერი ტკივილის არარსებობა.

პაციენტების 40-60%-ში პერიფერიულ სისხლში აღინიშნება ზომიერად გამოხატული ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი (10-12 × 109/ლ-მდე). ზოგიერთ პაციენტში მძიმე ერიზიპელას აღენიშნება ჰიპერლეიკოციტოზი, ნეიტროფილების ტოქსიკური მარცვლოვნება.

პაციენტების სისხლიდან β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის იშვიათი გამოყოფის და ანთების ფოკუსის გამო, არ არის მიზანშეწონილი რუტინული ბაქტერიოლოგიური კვლევების ჩატარება.

ანტისტრეპტოლიზინ O და სხვა ანტისტრეპტოკოკური ანტისხეულების, ბაქტერიული ანტიგენების სისხლში, ნერწყვში, ბულოზური ელემენტებისაგან გამოყოფილი (RLA, RKA, ELISA) ტიტრის ზრდას, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია გამოჯანმრთელების რეციდივების პროგნოზირებისას, აქვს გარკვეული დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. .

ლაბორატორიული კვლევები ლეიკოციტოზი (ჩვეულებრივ > 15109/ლ) ლეიკოციტების ფორმულის მარცხნივ გადანაცვლებით, ESR-ის მომატებით სტრეპტოკოკები ითესება მხოლოდ ადრეულ სტადიაზე ანტისტრეპტოლიზინ O, ანტისტრეპტოჰიალურონიდაზა, ანტისტრეპტოკინაზა დადებითი სისხლის კულტურები.

დიფერენციალური დიაგნოზი ერიზიპელოიდი (ნაკლებად გამოხატული ინტოქსიკაცია, ქავილი) კონტაქტური დერმატიტი (სხეულის ტემპერატურის მატება არ არის) ანგიონევროზული შეშუპება (სხეულის ტემპერატურის მომატება არ არის) სკარლეტ ცხელება (გამონაყარი უფრო ხშირია, არ ახლავს შეშუპება) SLE (ლოკალიზაცია არის სახეზე, სხეულის ტემპერატურის მატება ნაკლებად გამოხატულია, ANAT-ის არსებობა) აურიკულის ხრტილის პოლიქონდრიტი დერმატოფიტოზი ტუბერკულოიდური კეთრი ფლეგმონა.

დიაგნოსტიკა ამბულატორიულ დონეზე**

სხეულის ტემპერატურის მომატება ° C-მდე;

პარესთეზია, სისავსის ან წვის შეგრძნება, მსუბუქი ტკივილი, სიწითლე კანის არეში.

დაავადების მწვავე დაწყება.

კანის მთლიანობის დარღვევა (აბრაზიები, ნაკაწრები, ნაკაწრები, ინექციები, აბრაზიები, ბზარები და ა.შ.);

ტემპერატურის მკვეთრი ცვლილება (ჰიპოთერმია, გადახურება);

ფონური (ასოცირებული) დაავადებები: ფეხის სოკო, შაქრიანი დიაბეტი, სიმსუქნე, ქრონიკული ვენური უკმარისობა (ვარიკოზული ვენები), ლიმფური სისხლძარღვების ქრონიკული (შეძენილი ან თანდაყოლილი) უკმარისობა (ლიმფოსტაზი), ეგზემა და სხვ.;

ერითემა (ჰიპერემიული კანის აშკარად გამოკვეთილი არე, არათანაბარი საზღვრებით კბილების სახით, ალი, "გეოგრაფიული რუკა");

ინფილტრაცია, კანის დაძაბულობა, ზომიერი ტკივილი პალპაციით (უფრო პერიფერიაზე), ადგილობრივი ტემპერატურის მომატება ერითემის მიდამოში;

· "პერიფერიული როლიკერი" ერითემის ინფილტრირებული და ამაღლებული კიდეების სახით;

კანის შეშუპება, რომელიც ვრცელდება ერითემის მიღმა;

რეგიონალური ლიმფადენიტი, ტკივილი პალპაციით რეგიონული ლიმფური კვანძების მიდამოში, ლიმფანგიტი;

ბუშტუკები (ხარი) ერითემა ერითემას ფონზე (იხ. ზემოთ).

სხვადასხვა ზომის სისხლჩაქცევები (პატარა პეტექიიდან ვრცელ კონფლენტულ სისხლჩაქცევებამდე) კანში ერითემა ერითემას ფონზე (იხ. ზემოთ).

სხვადასხვა ზომის ბუშტუკები (ხარი) ერითემა ერითემას ფონზე, სავსე ჰემორაგიული ან ფიბრო-ჰემორაგიული ექსუდატით;

ფართო სისხლჩაქცევები კანში ერითემის მიდამოში.

ინტოქსიკაციის სიმპტომების სიმძიმე;

ადგილობრივი პროცესის გავრცელება და ბუნება.

სხეულის სუბფებრილური ტემპერატურა, ინტოქსიკაციის სიმპტომები მსუბუქია, ფებრილური პერიოდის ხანგრძლივობაა 1-2 დღე;

ლოკალიზებული (ჩვეულებრივ ერითემატოზული) ადგილობრივი პროცესი.

სხეულის ტემპერატურის მომატება 38 - 40 ° C-მდე, ფებრილური პერიოდის ხანგრძლივობა 3-4 დღე, ინტოქსიკაციის სიმპტომები ზომიერად გამოხატულია (თავის ტკივილი, შემცივნება, კუნთების ტკივილი, ტაქიკარდია, ჰიპოტენზია, ზოგჯერ გულისრევა, ღებინება).

ლოკალიზებული ან ფართოდ გავრცელებული პროცესი, რომელიც მოიცავს ორ ანატომიურ რეგიონს.

სხეულის ტემპერატურა 40 ° C და ზემოთ, ფებრილური პერიოდის ხანგრძლივობა 4 დღეზე მეტია, გამოხატულია ინტოქსიკაციის სიმპტომები (ადინამია, ძლიერი თავის ტკივილი, განმეორებითი ღებინება, ზოგჯერ დელირიუმი, დაბნეულობა, ზოგჯერ მენინგიზმი, კრუნჩხვები, მნიშვნელოვანი ტაქიკარდია, ჰიპოტენზია). ;

გამოხატული ადგილობრივი პროცესი, ხშირად ფართოდ გავრცელებული, ხშირად ფართო ბულების და სისხლჩაქცევების არსებობით, თუნდაც ინტოქსიკაციისა და ჰიპერთერმიის გამოხატული სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში.

სისხლის სრული დათვლა (CBC): ზომიერი ლეიკოციტოზი ფორმულის ნეიტროფილური გადაადგილებით მარცხნივ, ერითროციტების დალექვის სიჩქარის ზომიერი ზრდა (ESR);

შარდის ზოგადი ანალიზი (OAM): მძიმე შემთხვევებში - ოლიგურია და პროტეინურია, შარდის ნალექში - ერითროციტები, ლეიკოციტები, ჰიალინის და მარცვლოვანი ცილინდრები.

დიაგნოსტიკა სტაციონარულ დონეზე**

ცხელება (C-მდე);

პარესთეზია, სისავსის ან წვის შეგრძნება, მსუბუქი ტკივილი, სიწითლე, გამონაყარის არსებობა კანის მიდამოში.

კანის მთლიანობის დარღვევა (აბრაზიები, ნაკაწრები, ჭრილობები, ნაკაწრები, ინექციები, აბრაზიები, ბზარები და ა.შ.);

ლოკალური პროცესი (დაავადების დაწყებიდან ერთ საათში ხდება) - კანის დაზიანებული უბნის ტკივილი, ჰიპერემია და შეშუპება (სახე, ღერო, კიდურები და ზოგიერთ შემთხვევაში ლორწოვან გარსებზე).

კანის დაზიანებულ უბანს ახასიათებს ერითემა, შეშუპება და მგრძნობელობა. ერთიანი ნათელი ფერის ერითემა მკაფიო საზღვრებით პერიფერიული გავრცელების ტენდენციით, მაღლა დგას ხელუხლებელი კანის ზემოთ.

იგი იწყება ისევე, როგორც ერითემატოზული. თუმცა, დაავადების მომენტიდან 1-3 დღის შემდეგ, ერითემის ადგილზე ხდება ეპიდერმული გამოყოფა და წარმოიქმნება სხვადასხვა ზომის ბუშტუკები, სავსე სეროზული შიგთავსით.

მომავალში ბუშტები იშლება და მათ ადგილას ყავისფერი ქერქები ყალიბდება. მათი უარყოფის შემდეგ, ახალგაზრდა ნაზი კანი ჩანს. ზოგიერთ შემთხვევაში ბუშტუკების ადგილზე ჩნდება ეროზია, რომელიც შეიძლება გარდაიქმნას ტროფიკულ წყლულად.

პროგნოზი

ეს დაავადება ხასიათდება განმეორებითი კურსით. განმეორებითი ეპიზოდები ხდება დასუსტებული იმუნიტეტის დროს და არახელსაყრელი ფაქტორების გავლენის ქვეშ.

ამიტომ ერიზიპელას პირველი შემთხვევის დროული და ადეკვატური მკურნალობაც კი არ იძლევა სრულ გამოჯანმრთელების გარანტიას რეციდივის რისკის გარეშე.

თუმცა, ამ დაავადების საერთო პროგნოზი ხელსაყრელია.

ერიზიპელას კოდი გულისხმობს მკურნალობის სპეციფიკურ პროტოკოლს, რომელიც ასახავს თერაპიული ღონისძიებების საფუძვლებს. ვინაიდან დაავადება ბაქტერიული წარმოშობისაა, მკურნალობა აუცილებლად უნდა მოიცავდეს ანტიბაქტერიულ პრეპარატებს.

გამოჯანმრთელების სიჩქარეს ზრდის ფიზიოთერაპია. ეს პათოლოგია არ გულისხმობს ადგილობრივი წამლებისა და პროცედურების გამოყენებას, რადგან ისინი აღიზიანებენ კანს და მხოლოდ ზრდის ერიზიპელას გამოვლინებებს.

ფეხებზე ერიზიპელების შემდეგ პროგნოზი დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე და სხეულის იმუნიტეტზე.

მორეციდივე ფორმები ხშირად ვითარდება, როდესაც სტაფილოკოკური ფლორა ასევე ერთვის GABHS-ს.

შეძენილი ლიმფოსტაზის გამო, შრომისუნარიანობა შეიძლება შემცირდეს.

ზოგადად, გართულებების თავიდან აცილების შემთხვევაში პაციენტის სიცოცხლის პროგნოზი ხელსაყრელია.

დროული მკურნალობის პროგნოზი ხელსაყრელია. ამ პათოლოგიის მქონე პაციენტებმა ყურადღებით უნდა დააკვირდნენ თვალის ჰიგიენას და თავიდან აიცილონ ჰიპოთერმია.

ერიზიპელას პროგნოზი ჩვეულებრივ ხელსაყრელია, მაგრამ მძიმე თანმხლები დაავადებების მქონე პირებში (შაქრიანი დიაბეტი, გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა) შეიძლება ფატალური იყოს.

პრევენცია

არასპეციფიკური პროფილაქტიკა მცირდება ქუთუთოების მოვლისთვის ბაქტერიციდული საშუალებების გამოყენებამდე მიკროტრავმების ან ჭრილობების არსებობისას, ასეპსისისა და ანტისეპსის წესების დაცვა ინფიცირებულ მასალასთან მუშაობისას.

კონკრეტული პრევენცია არ არსებობს. ერიზიპელას თავიდან ასაცილებლად უნდა დაიცვან ზოგადი და ადგილობრივი ზომები.

• შეზღუდეთ კონტაქტი ერიზიპელის მქონე პაციენტებთან, კონტაქტის შემდეგ ჩაატარეთ მათი კანის ანტისეპტიკური მკურნალობა;
• იზრუნეთ იმუნიტეტის გაძლიერებაზე ყოველდღიური რუტინის, ფიზიკური აღზრდის, სტრესული სიტუაციების თავიდან აცილებით;
• ქრონიკული სტრეპტოკოკური ინფექციის კერების დროულად აღმოფხვრა, ჯანმრთელობის მდგომარეობის მონიტორინგი;
• დაამყარეთ სწორი ჯანსაღი კვება - ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი სწრაფად მრავლდება ძველ საკვებში, რაც განსაკუთრებულ უპირატესობას ანიჭებს ხორცის ბულიონებს;
• ერიზიპელას შემდეგ რეციდივების თავიდან ასაცილებლად, მთელი წლის განმავლობაში ატარეთ ბიცილინის პროფილაქტიკური ინექციები.

• მეტი ყურადღება მიაქციეთ თქვენს ფეხებს - რეგულარულად დაიბანეთ ისინი, მოერიდეთ ბუშტუკებს და ნაკაწრებს, მცირე ჭრილობებს, ჰიპოთერმიას და გადახურებას;
• მდგომარეობის მონიტორინგი ვენური სისტემადა დროულად დაუკავშირდით სპეციალისტს.

ერიზიპელას განვითარების თავიდან ასაცილებლად პროფილაქტიკური ზომები მოიცავს პირადი ჰიგიენის დაცვას, დაზიანებებისა და ფეხების აბრაზიების პრევენციას.

თუ ასეთი დაზიანება მოხდა, მითითებულია მათი მკურნალობა ანტისეპტიკებით (მაგალითად, იოდის 5% სპირტიანი ხსნარი, ბრწყინვალე მწვანე ხსნარი). აუცილებელია ქრონიკული სტრეპტოკოკური ინფექციის კერების დროული რეაბილიტაცია.

მორეციდივე ერიზიპელას პროფილაქტიკა გულისხმობს რეციდივისადმი მიდრეკილი დაავადებების მკურნალობას (კანის სოკოვანი დაზიანება, ლიმფოვენური უკმარისობა).

ზოგიერთ შემთხვევაში გამართლებულია წამლის პროფილაქტიკასახეები. ხშირი, მუდმივი რეციდივების დროს, ბიცილინი-5 ინიშნება პროფილაქტიკური მიზნით 1,500,000 სე ინტრამუსკულარულად ყოველ 3-5 კვირაში.

ორი-სამი წლის განმავლობაში. რეციდივების გამოხატული სეზონურობის და მნიშვნელოვანი ნარჩენი ეფექტების შემთხვევაში რეკომენდებულია ბიცილინ-5-ის დანიშვნა პროფილაქტიკური კურსებით 3-4 თვე.42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1.

როგორ ვუმკურნალოთ ერიზიპელას

მცირე (ლოკალიზებული) და ვრცელი. ქვედა კიდურების ერიზიპელას სიმპტომებით დაზიანებები სწრაფად იზრდება, ხდება დაფის მსგავსი, შეშუპებული, რომელსაც თან ახლავს ცხელება.

მათ ზედაპირზე შეიძლება წარმოიქმნას ბუშტები ან კონფლიქტები. ნაკლებად მწვავე და ნელა ვითარდება ქვედა ფეხის ანთება წყლულების ირგვლივ, ჩვეულებრივ, ფებრილური კომპონენტის გარეშე.

ქვედა კიდურების ერიზიპელა ლოკალიზაციის ყველაზე გავრცელებული ვარიანტია, ჩვეულებრივ გვხვდება ხანდაზმულებში (50 წლის შემდეგ) ჰიპოსტაზური ფენომენების ფონზე (ვარიკოზული ვენები, ლიმფოსტაზი და ა.შ.).

შესაძლებელია პროდრომული მოვლენები (სისუსტე, თავის ტკივილი და ა.შ.), შემდეგ სხეულის ტემპერატურა იმატებს 38-40 ° C-მდე, სისავსის შეგრძნება, წვა, ტკივილი ხდება დაზიანებულ მიდამოში.

კანზე ჩნდება სიწითლე, რომელიც რამდენიმე საათში გადაიქცევა კაშკაშა ერითემაში კანისა და კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილის შეშუპებით და ინფილტრატით მკაფიო არათანაბარი საზღვრებით („ცეცხლის ენები“).

დაზიანებული კანი ქვედა ფეხის ერიზიპელას სიმპტომებით დაძაბულია, შეხებისას ცხელია, ბუშტუკები შეიძლება გამოჩნდეს ერითემის ფონზე, ხშირად ჰემორაგიული შინაარსით, ლიმფანგიტის წითელი მტკივნეული ძაფები შეიძლება გადავიდეს რეგიონალურ ლიმფურ კვანძებამდე.

სისხლში ვლინდება ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი მარცხნივ გადაადგილებით, ლეიკოციტების ტოქსიკური მარცვლოვნებით, გაზრდილი ESR. გამოჯანმრთელების პერიოდი ჩვეულებრივ იწყება ავადმყოფობის მე-8-15 დღეს.

რიგ პაციენტში ქრონიკული სტრეპტოკოკური ინფექციის ფოკუსი ყალიბდება კანში და რეგიონალურ ლიმფურ კვანძებში, რაც იწვევს დაავადების განმეორებით მიმდინარეობას და შემდგომში ფიბროზის განვითარებას ქვედა კიდურების კანის გასქელებით, ლიმფოსტაზით და სპილოებით. (სპილოტოზი).

ერიზიპელასით, ადამიანის ქვედა კიდურები 90%-ით ზიანდება, რადგან ისინი ყველაზე მგრძნობიარეა სტაგნაციის მიმართ. ვენური სისხლი. და ნაკლებად ხშირად შეგიძლიათ დააკვირდეთ დაზიანებებს ხელებსა და სახეზე.

უმეტეს შემთხვევაში აღინიშნება დაავადების მწვავე კურსი მაღალი ტემპერატურით და კანის სიმპტომების გამოვლინება მხოლოდ რამდენიმე საათში.

ქვედა ფეხის ერიზიპელების დიაგნოზი

"მე მშობიარობს" მას საწყისი ეტაპიდიაგნოსტირება შესაძლებელია დამახასიათებელი ქავილით, ტკივილისა და შეშუპების გაჩენით, დაზიანებულ მიდამოში სიწითლე, უმიზეზო ოფლიანობა, პაციენტის სხეულის ტემპერატურის მომატება 39-40 გრადუსამდე.

დაზიანებულ ქვედა კიდურში დაავადების მძიმე მიმდინარეობისას ხდება ლიმფური მიმოქცევის სერიოზული დარღვევა, რაც იწვევს ფეხის „სპილოტოზს“ და ჩირქოვან ანთებას, რომელიც ხშირად გადადის განგრენაში.

ერიზიპელას დიაგნოზირება შესაძლებელია კლინიკური სურათის მიხედვით. ყველაზე ხშირად, დაავადების კურსის კლასიკური ფორმით, დიაგნოზი კეთდება სირთულის გარეშე.

პაციენტებს, რომლებსაც აღენიშნებათ ტემპერატურის მკვეთრი მატება, შემცივნება და ინტოქსიკაციის აშკარა ნიშნები, უტარდებათ ბაქტერიოლოგიური სისხლის ანალიზები და ხშირად გამოკვლევის ეს მეთოდი არის ერიზიპელების არსებობის დასტური.

ქვედა კიდურების ერიზიპელას სიმპტომებით გართულებები მოიცავს:

• ნეკროზი (ბულოზურ-ჰემორაგიული ფორმით),
• აბსცესები
• ფლეგმონი,
• ფლებიტი,
• სეფსისი
• ოტიტი,
• მასტოიდიტი.

ანთების საწინააღმდეგო ანტიბაქტერიული საშუალებებით მკურნალობისას ცხელება ქრება თერაპიული ღონისძიებების დაწყებიდან მაქსიმუმ სამი დღის შემდეგ, ასევე მცირდება ანთებითი პროცესის გამოვლინებები კანზე, მცირდება ტკივილი და გამკვრივება.იშვიათ შემთხვევებში გართულებები. შესაძლებელია ღრმა ვენების თრომბოფლებიტი, სეპტიცემია ან აბსცესი.

იმის გამო, რომ ქვედა ფეხის ერიპები ძნელია მკურნალობა და შეიძლება გადაიზარდოს უფრო რთულ ფორმაში, ასევე მიდრეკილია რეციდივისკენ, პაციენტი ყველაზე ხშირად მოთავსებულია საავადმყოფოში. სახლში, ხალხური მეთოდებიერიზიპელას განკურნება არ არსებობს.

კონსერვატიული მკურნალობა მოიცავს ანტიბიოტიკების და ფიზიოთერაპიის დანიშვნას (ულტრაიისფერი გამოსხივება, მაღალი სიხშირის ულტრაბგერა, სუსტი ელექტრული დენებით მკურნალობა და ლაზეროთერაპია).

ერიზიპელა გულისხმობს მკაცრ წოლით დასვენებას. საწოლში აწეული დაზიანებული კიდურის პოზიცია ხელს უწყობს შეშუპების შემცირებას და ტკივილის სიმპტომების აღმოფხვრას.

ელასტიური წინდების გამოყენების ეფექტურობა ფეხების ერიზიპელაში განისაზღვრება კიდურის მოცულობის შენარჩუნებით და მცირე მასაჟის ეფექტით, რაც ხელს უწყობს ლიმფედემის რისკს.

უახლესი მონაცემებით, ICD 10-ში ქვედა ფეხის ერიზიპელას აქვს კოდი A46, რომელიც არ საჭიროებს დაზუსტებას. პათოლოგიას აქვს მხოლოდ ერთი გამონაკლისი: ანთება მშობიარობის შემდეგ, რომელიც მე-10 გადასინჯვის დაავადებების საერთაშორისო კლასიფიკაციის სხვა კლასშია.

Erysipelas განლაგებულია ინფექციური პათოლოგიური პროცესების კლასში, სათაურით "ინფექციური ხასიათის სხვა დაავადებები".

ერიზიპელა არის სტრეპტოკოკური დაზიანების ფორმა, რომელსაც შეიძლება ჰქონდეს მწვავე ან ქრონიკული კურსი.

დაავადებას ახასიათებს კანისა და ნაკლებად ხშირად ლორწოვანი გარსების ჩართვა პათოლოგიურ პროცესში. ბაქტერიების შეღწევის ადგილზე წარმოიქმნება აშკარად გამოკვეთილი კერები სეროზული ან ჰემორაგიული შიგთავსით. ზოგადი მდგომარეობა ოდნავ დარღვეულია.

ინფექციური აგენტის საყვარელი ლოკალიზაცია: ბარძაყები, ქვედა კიდური, ზედა კიდური და სახე. ICD 10-ში ერიზიპელების კოდირებისთვის, დიაგნოზი უნდა იყოს დიფერენცირებული სხვა მსგავსი პათოლოგიებისგან. ეს დაავადებები მოიცავს:

• ეგზემა;
• ერიპლესოიდი;
• კონტაქტური და ატოპიური დერმატიტი;
• ფლეგმონი;
• თრომბოფლებიტი (განსაკუთრებით თუ პათოლოგია ლოკალიზებულია ქვედა ფეხიზე).

A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის გამოვლენა ლაბორატორიული ტესტებით არის დიაგნოზის პირდაპირი დადასტურება. თუმცა ტესტი იშვიათად ტარდება, უფრო ხშირად კლინიკურ სურათზე დაყრდნობით.

ზოგიერთი შეიძლება იყოს სტრეპტოკოკის მატარებელი და არ დაავადდეს. ამიტომ, თქვენ შეიძლება დაინფიცირდეთ მხოლოდ გარკვეული ფაქტორების გავლენის ქვეშ: პირადი ჰიგიენის წესების შეუსრულებლობა, დასუსტებული იმუნიტეტი, ალერგია.

ყველაზე ხშირად, სექსუალური ასაკის ქალები განიცდიან ამ დაავადებას. მკურნალობა ხანგრძლივია და მოითხოვს ინტეგრირებულ მიდგომას. აქედან გამომდინარე, მნიშვნელოვანია იცოდეთ ფეხების ერიზიპელას სიმპტომები და მკურნალობა.

ქვედა ფეხის ერიზიპელატური ანთება მოითხოვს ხანგრძლივ და მუდმივ მკურნალობას. როგორც წესი, ასეთი პაციენტების ჰოსპიტალიზაციის ჩვენება არ არსებობს. საკმარისია ექიმი ახორციელებს მუდმივ კონტროლს პაციენტზე.

პირველ 10 დღეში მომატებულ ტემპერატურაზე ექიმი დანიშნავს სიცხის დამწევ საშუალებებს (მაგალითად, პარაცეტამოლი), უნდა მიიღოთ დიდი რაოდენობით სითხე (თბილი ჩაი ჟოლოთი, ლიმონით).

აუცილებელია წოლითი რეჟიმის დაცვა და სათანადო კვება (გაზარდეთ ისეთი ხილის მოხმარება, როგორიცაა ვაშლი, მსხალი, ფორთოხალი; თუ ალერგია არ არის, მაშინ შეგიძლიათ მიირთვათ თაფლი).

გარდა ამისა, ექიმმა უნდა დანიშნოს ანტიბიოტიკოთერაპია, რომელზეც პაციენტი არ არის ალერგიული (7-10 დღე). ამისათვის გამოიყენება ანტიბიოტიკები, როგორიცაა პენიცილინი, ერითრომიცინი.

ანტიბიოტიკის გამოყენება შესაძლებელია ადგილობრივადაც, ანუ ტაბლეტების დაფქვით მიღებული ფხვნილი გამოიყენება დაზიანებულ ადგილზე. კანის ანთება აღმოფხვრილია ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებით.

ლოკალური ანტიბიოტიკებით მკურნალობის გარდა, ქვედა ფეხის ერიპები შეიძლება ასევე მკურნალობდეს ისეთი საშუალებებით, როგორიცაა მალამო, მაგალითად, ერითრომიცინის მალამო. მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში, ასეთი პრეპარატები უკუნაჩვენებია.

ქვედა ფეხის ერიზიპელატური ანთება, ფოტო 1

Erysipelas არის ინფექციური წარმოშობის კანის (ნაკლებად ხშირად ლორწოვანი გარსების) მწვავე დიფუზური ანთება, რომელიც ჩვეულებრივ გავლენას ახდენს სახეზე ან ქვედა კიდურებზე.

Erysipelas გამოწვეულია A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკით, როდესაც იგი აღწევს კანის სისქეში მცირე აბრაზიების, ჭრილობების, მწერების ნაკბენის, ნაკაწრების, აბრაზიების გზით.

ერიზიპელა უფრო ხშირია სამუშაო ასაკის მამაკაცებში და 45 წელზე უფროსი ასაკის ქალებში. ერთ წლამდე ასაკის ბავშვებისთვის ეს სასიკვდილო საფრთხეა (ფოტო 3).

დაავადების გავრცელება მაღალია - მეოთხე ადგილი მწვავე რესპირატორული ინფექციების, კუჭ-ნაწლავის ინფექციების და ჰეპატიტის შემდეგ.

ჯგუფი A ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი

თავად A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი (GABHS) შედარებით ცოტა ხნის წინ (150 წლის წინ) აღმოაჩინეს, მაგრამ კაცობრიობა დიდი ხანია იცნობს მის გამომწვევ დაავადებებს.

ანგინა, ფარინგიტი, ლარინგიტი, სკარლეტ ცხელება, რევმატიზმი, თირკმლის ქსოვილის მძიმე დაზიანება - შორს სრული სია GABHS-ით გამოწვეული პათოლოგიური პირობები.

ის მიეკუთვნება პირობითად პათოგენურ მიკროფლორას, რადგან ის თითქმის ყველა ადამიანშია პირის ღრუში. სასუნთქი გზებიკანზე და გარე სასქესო ორგანოებზე.

GABHS ძალიან სწრაფად ვრცელდება ჰაერში, საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში და საგნებში, ამიტომ, როგორც წესი, გამოვლენილია ოთახებში, სადაც ბავშვები და სამუშაო ჯგუფები დიდხანს რჩებიან, ყელის ტკივილის 57,6% და მწვავე რესპირატორული ინფექციების 30,3% გამოწვეულია.

სტრეპტოკოკები ცოცხლობენ გაყინვისას და გაცხელებისას 70°C-მდე 2 საათის განმავლობაში; გამხმარ ბიომასალაში (სისხლი, ჩირქოვანი) ისინი რჩება ძალიან ინფექციური რამდენიმე თვის განმავლობაში. ტოქსინები იწვევს მძიმე ავადმყოფობაგული და თირკმელები.

ბავშვებისთვის უფრო დამახასიათებელია პათოგენის გადატანა ზედა სასუნთქ გზებში. სკოლის მოსწავლეების გამოკვლევისას BHSA იზოლირებულია ნაზოფარინქსში ბავშვების 20-25%-ში.

• დიაბეტი;
• ვარიკოზული ვენები;
• თრომბოფლებიტი;
• ტროფიკული წყლულები;
• სოკოვანი ინფექცია;
• ალკოჰოლიზმი;
• სიმსუქნე.

სტრესულმა სიტუაციებმა, რომლებიც მკვეთრად ამცირებს იმუნიტეტს, შეიძლება ბიძგი მისცეს სტრეპტოკოკის შეტევას მის მატარებელზე.

ინფექციის ქრონიკული კერები განადგურებული კბილების, გადიდებული ნუშისებრი ჯირკვლების სახით 5-6-ჯერ ზრდის ერიზიპელების რისკს სხეულის ნებისმიერ ნაწილში.

ერთი კვირის შემდეგ (საშუალოდ) პათოგენის კანში შეყვანიდან, დაავადების მწვავე დაწყება ხდება.

ამბავი

ერიზიპელატური ანთება დაიწყო შუა საუკუნეებში, როდესაც ამ დაავადებას წმინდა ანტონის ცეცხლს უწოდებდნენ. სახელი მომდინარეობს ქრისტიანი წმინდანის სახელიდან, რომელსაც სამკურნალოდ მიმართავდნენ.

მეთერთმეტე საუკუნეში საფრანგეთში დაარსდა წმინდა ანტონის ორდენი, რელიგიური ორგანიზაცია, რომელიც ზრუნავდა კანის სხვადასხვა ინფექციების მქონე პაციენტებზე.

ადრე ერიზიპელა უფრო ხშირი იყო სახეზე, მაგრამ ახლახან ეს ინფექცია აღმოაჩინეს ფეხების კანზე. ICD-10-ის მიხედვით ქვედა ფეხის ერიზიპელატური ანთება დაშიფრულია A46 კოდით.

მისი გამომწვევი აგენტია მიკროორგანიზმი, რომელსაც ეწოდება A ჯგუფის სტრეპტოკოკი.