Gecikmiş tip allergik reaksiyalar vasitəsilə inkişaf edir. Dərhal tipli allergik reaksiyalar. Dərhal allergik reaksiyalar hansılardır?

Anafilaktik şok

Bu, ən qorxulu allergik komplikasiyadır. Anafilaktik şok hal-hazırda istifadə edilən demək olar ki, bütün dərmanlar, sera və peyvəndlər, yanlış təxribat testləri zamanı polen allergenləri, qida məhsulları, xüsusilə balıq, süd, yumurta və digərləri, spirtli içkilər, çimmək səbəb ola bilər. soyuq su soyuq allergiya, arıların, arıların, arıların, hornetlərin sancması ilə. Anafilaktik şok dövran edən humoral anticisimlərlə baş verən allergik ağırlaşmalara aiddir, onların əsas xarakterik xüsusiyyəti toxumalarda və maye toxuma mühitində antigen-antikor reaksiyasının bioloji aktiv maddələrinin mexanizminə təsiri və aralıq əlaqəsi olaraq, toxumalarda baş verən proseslərdir. mərkəzin həyəcanlanması sinir sistemi. Anafilaktik şokun patogenezində (və humoral allergiyanın digər növləri, dərhal növü) üç mərhələni ayırın: immunoloji, patokimyəvi (biokimyəvi) və patofizyoloji. ilkin mərhələ immunoloji mərhələ sensibilizasiya, yəni hiperhəssaslıq prosesidir. Həssaslaşma təxminən 7-8 gün ərzində (təcrübədə) baş verir və insanlarda bu dövr aylar və illər davam edə bilər. Həssaslaşma mərhələsi bədənin immunoloji yenidən qurulması, homosistotrop antikorların (və ya reaginlərin) istehsalı ilə xarakterizə olunur. Allergenin antikorlarla qarşılıqlı əlaqəsi antikorların sabit olduğu orqanlarda və hüceyrələrdə, yəni şok orqanlarında baş verir. Bu orqanlara dəri, hamar əzələlər daxildir daxili orqanlar, qan hüceyrələri, sinir toxuması, birləşdirici toxuma. Selikli qişaların altında kiçik qan damarlarına yaxın yerləşən birləşdirici toxumanın mast hüceyrələrində, eləcə də bazofil leykositlərdə reaksiya xüsusilə vacibdir. Patokimyəvi mərhələdə allergen-antikor kompleksi intoksikasiyaya və bəzi bioloji aktiv maddələrin (histamin, serotonin, heparin, asetilkolin və s.) sərbəst buraxılmasına səbəb olan toxuma və zərdab fermentlərinin inhibitorlarının fəaliyyətinin yatırılmasına səbəb olur. digər bioloji aktiv maddələrin (bradikinin, bronxospazmdan məsul olan yavaş hərəkət edən anafilaksi maddələri və s.). Patofizioloji mərhələ klinik mənzərənin altında yatan patofizyoloji pozğunluqların kompleksini verir. Xarakterik bronxospazm, bağırsağın hamar əzələlərinin spazmlarıdır, Sidik kisəsi, uterus, damar keçiriciliyinin pozulması. Bu mərhələdə dəridə, selikli qişalarda və daxili orqanlarda inkişaf edən allergik iltihab da baş verir. Anafilaktik şokun patomorfoloji əsasını beyin qişalarının və beynin, ağciyərlərin bolluğu və şişməsi, plevrada, endokardda, böyrəklərdə, böyrəküstü vəzilərdə, selikli qişalarda, mədə və bağırsaqlarda qansızmalar, amfizem təşkil edir. Dərman anafilaktik şoku, bir qayda olaraq, bu dərmanı dəfələrlə qəbul edən və tez-tez allergik ağırlaşmaları olan xəstələrdə, peşəkar təmas nəticəsində inkişaf etmiş dərman həssaslığı olan insanlarda (tibb bacıları, həkimlər, əczaçılar və s.) allergik xəstəlikləri olan xəstələr (ot qızdırması, bronxial astma, ürtiker, neyrodermatit - atonik dermatit və s.).

Fəsadın sürəti bir neçə saniyə və ya dəqiqədən 2 saata qədərdir.Şokun simptomları müxtəlifdir, müxtəlif xəstələrdə onların şiddəti dəyişir. Ağırlıq dərəcəsi dörd mərhələyə bölünür: yüngül, orta, ağır və son dərəcə ağır (ölümcül). Əksər xəstələr qəfil zəiflik, nəfəs darlığı, quru öskürək, başgicəllənmə, görmənin azalması, eşitmə itkisi, dərinin şiddətli qaşınması və ya bütün bədəndə hərarət hissi, titrəmə, qarın ağrısı, ürək, ürəkbulanma, qusma, nəcis çağırışlarından şikayətlənirlər. və sidik ifrazı. Şüur itkisi baş verə bilər. Obyektiv olaraq təyin olunan taxikardiya, yivli nəbz, aşağı və ya tamamilə aşkar edilmir qan təzyiqi, soyuq tər, sianoz və ya dərinin kəskin qızarması, ürək səslərinin kütləşməsi, göz bəbəklərinin genişlənməsi, qıcolmalar, ağızdan köpük, bəzən dilin kəskin şişməsi, üzün şişməsi (Kvinke ödemi), qırtlaq, qeyri-iradi defekasiya, sidik ifrazı. tutma, geniş yayılmış döküntü. Anafilaktik şokun simptomlarının müddəti sensibilizasiyanın dərəcəsindən, müşayiət olunan xəstəliklərin müalicəsinin düzgünlüyündən və vaxtında aparılmasından və s. asılıdır. Bəzi hallarda xəstələrin ölümü asfiksiyadan 5-30 dəqiqə ərzində, digərlərində isə 24-dən sonra baş verir. Böyrəklərdə (qlomerulonefrit nəticəsində), qaraciyərdə (hepatit, qaraciyər nekrozu), mədə-bağırsaq traktında (böyük mədə-bağırsaq qanaxması), ürəkdə (miokardit) və digər orqanlarda ciddi dəyişikliklərdən 48 saat və ya bir neçə gün. Anafilaktik şok, qızdırma, letarji, əzələlərdə, qarında, beldə ağrı, qusma, ishal, dəri qaşınması, ürtiker və ya Quincke ödemi, tutmalardan sonra bronxial astma s.Anafilaktik şokun ağırlaşmaları arasında yuxarıda qeyd olunanlardan əlavə infarkt, pnevmoniya, hemiparez və hemiparaliz, uzun müddətli bağırsaq qanaxması ilə xroniki kolitin kəskinləşməsi var. Anafilaktik şokda ölüm 10-30% arasında dəyişir. Anafilaktik şok keçirmiş bütün xəstələr bir allerqoloqun dispanser müşahidəsinə ehtiyac duyurlar. Ən əhəmiyyətli profilaktik tədbirlər Allergiya tarixinin məqsədyönlü toplanması, həmçinin əsassız dərman reseptlərinin aradan qaldırılması, xüsusən də allergik xəstəliyin bu və ya digər formasından əziyyət çəkən xəstələr üçün. Hər hansı bir allergik reaksiya olan dərman hər hansı bir farmakoloji formada xəstə ilə təmasdan tamamilə xaric edilməlidir.

Kəskin ürtiker və anjiyoödem (angioödem, nəhəng ürtiker)

Bu, damar divarının keçiriciliyinin pozulması və tez-tez ürək-damar sisteminin və digər bədən sistemlərinin zədələnməsi ilə müşayiət olunan ödemin inkişafı ilə əlaqəli klassik allergik dəri xəstəliyidir. Kvinkenin ödeminə səbəb ola bilən etioloji faktorlar çoxlu dərmanlar, qidalar, məişət, bakteriya və göbələk allergenləri və s. patogenezinə görə, Quincke ödemi humoral, dövran edən anticisimlərlə baş verən allergik xəstəliyə aiddir. Allergik reaksiyanın əsas vasitəçisi histamindir. Mediatorlar kapilyarların genişlənməsinə və qan damarlarının keçiriciliyinin artmasına səbəb olur, bu da qızartı, qabarcıq və ödemə səbəb olur. Kəskin ürtiker klinikasında dözülməz yerli və ya geniş yayılmış qaşınma, titrəmə, ürəkbulanma, qarın ağrısı, qusma şikayətləri üstünlük təşkil edir.

Anjiyoödem ilə dəri qaşınması yoxdur, dəridə gərginlik hissi, dodaqların, göz qapaqlarının, qulaqların, dilin, skrotumun və s. ölçüsünün artması, qırtlaqın şişməsi ilə - udma çətinliyi, səsin səsi səslənir. səs. Quincke ödemi ürtikerin formalarından biri hesab olunur. Ürtikerdən fərqli olaraq, Quincke'nin ödemi ilə, daha çox dərin şöbələr dəri və dərialtı toxuma. Çox vaxt bu xəstəliklər birləşir. Kəskin ürtiker miokardit, qlomerulonefrit və qırtlaq ödemi kimi ağırlaşmalarla baş verə bilər ki, bu da təcili traxeotomiya tələb edən ağır asfiksiyaya səbəb ola bilər.

Serum xəstəliyi və seruma bənzər reaksiyalar Bunlar xarici terapevtik serumların və bir çox dərman preparatlarının tətbiqindən sonra baş verən klassik sistemik allergik xəstəliklərdir. Xəstəliklər humoral, dövran edən antikorlarla meydana gələn allergik reaksiyalara aiddir. Klinik mənzərədə həssaslığın dərəcəsindən asılı olaraq bir neçə saata qədər azala və ya 8 həftə və ya daha çox arta bilən 7 ilə 12 gün arasında bir inkubasiya dövrü fərqlənir. Ağırlıq dərəcəsinə görə yüngül, orta və ağır formalar fərqləndirilir. Xəstələr qaşınma, titrəmə, baş ağrısı, tərləmə, qarın ağrısı, bəzən ürəkbulanma, qusma, oynaq ağrılarından şikayət edirlər. Müayinə zamanı dəridə səpgilər, Quincke ödemi, temperaturun subfebril rəqəmlərdən 40 ° C-ə qədər artması, limfa düyünləri, oynaqların şişməsi, taxikardiya, hipotenziya. Asfiksiya təhlükəsi ilə qırtlağın şişməsi ola bilər. Xəstəliyin gedişatının müddəti bir neçə gündən 2-3 həftəyə qədərdir, bəzən zərdab xəstəliyinin anafilaktik forması olur ki, bu da öz gedişində anafilaktik şoka bənzəyir. Serum xəstəliyi fəsadlar verə bilər: miokardit, glomerulonefrit, hepatit, polinevrit, ensefalit. Yuxarıda göstərilən daxili orqanlardan gec ağırlaşmalar olmadıqda əhəmiyyətli sayda hallarda proqnoz əlverişlidir.

Artus-Saxarov fenomeni kimi allergik reaksiyalar D Bu reaksiyaların başqa bir adı "gluteal reaksiyalar"dır, çünki onlar inyeksiya yerində baş verir. Bu reaksiyaların səbəbləri xarici serumlar, antibiotiklər, vitaminlər (məsələn, B1), aloe, insulin və bir çox başqa dərmanlardır. Patogenetik mexanizm ondan ibarətdir ki, kiçik damarların divarında antigenin (və ya haptenin) anticisimlərlə lokal qarşılıqlı təsiri var, antikor damar divarına yaxınlaşır, lakin toxumalara nüfuz etmir. Antigen-antikor kompleksi damar divarının subendotelial təbəqəsində əmələ gəlir ki, bu təbəqədə toxumaları qıcıqlandırır, nekrotik dəyişikliklərə səbəb olur. Histamin bu reaksiyalarda iştirak etmir. AT yumşaq toxumalar morfoloji quruluşa görə mürəkkəb qranuloma əmələ gəlir. Aşağıdakı amillər həssaslığın artdığını göstərir: Arthus fenomeninin növünə görə nekrozun ilkin inkişafı, fokus ətrafında bir kapsulun sürətli formalaşması, nekroz ətrafında qranulomatoz strukturların və makrofaqların nəhəng formalarının əmələ gəlməsi ilə aydın damar və hüceyrə proliferativ reaksiyaları. . Morfoloji qranuloma üçün xarakterik bir xüsusiyyət, vərəm prosesinin şəklinə çox oxşar olan tüberküloid strukturların inkişafıdır. Reaksiya müddəti 2-3 gündən 1 aya qədər və ya daha çox olur. Xəstələr inyeksiya yerində şiddətli ağrıdan, yerli dəri qaşınmasından şikayətlənirlər. Obyektiv olaraq qeyd olunan hiperemiya, sıxılma, toxunduqda ağrılı. Enjeksiyonlar vaxtında dayandırılmazsa, infiltratlar böyüyür, kəskin ağrılı olur və yerli nekroz yarana bilər. Yumşaq toxumalarda qranuloma aseptik abses və fistula əmələ gəlməsinə meyllidir. Əksər hallarda proqnoz əlverişlidir.

Bronxial astma

Bronxial astma allergik xəstəlikdir, klinik gedişatında mərkəzi yeri bronxospazm, bronxial selikli qişanın hipersekresiyası və şişməsi nəticəsində yaranan ekspiratuar tipli astma tutmaları (ekspirasiya çətinləşir) tutur. Astma inkişafının bir çox səbəbi var. Onlar yoluxucu və qeyri-infeksion mənşəli allergenlər ola bilər. Yoluxucu allergenlərdən qızıl stafilokok, qızılı stafilokok, Klebsiella, Escherichia coli və başqaları, yəni fürsətçi və saprofit mikroorqanizmlər birinci yerdədir. Yoluxucu olmayanlara məişət allergenləri (ev tozu və lələkləri, gənələr), kitab və kitabxana tozu, ağacların polenləri, otlar, alaq otları, heyvan tükləri və tükləri, akvarium balıqları üçün qida daxildir. Qida allergenləri - balıq, dənli bitkilər, süd, yumurta, bal və başqaları - bronxial astmanın, əsasən uşaqlarda, böyüklərdə isə ot qızdırmasının səbəbi kimi vacibdir. Allergenlər patogen və patogen olmayan göbələklər, dərman maddələri ola bilər. Bronxial astma atonik (qeyri-infeksion-allergik) və yoluxucu-allergik olaraq bölünür. Bu iki formaya görə xəstəliyin patogenezi də nəzərə alınır, eyni zamanda hücumun patogenezi və xəstəliyin patogenezi də nəzərə alınır. Bronxial ağacın toxumalarında meydana gələn allergik reaksiyanın nəticəsi həmişə bronxial astmanın hücumudur. Atonik formada hücum, çoxlu sayda bronxopulmonarın birləşdirici toxumasında yerləşən sensibilizasiya olunmuş mast hüceyrələrində fiksasiya olunmuş dövran edən, humoral antikorlarla (əsasən JgE ilə əlaqəli olan reaginlər) allergik reaksiyanın nəticəsidir. aparat.

Bronxial astmada üç mərhələ fərqlənir: immunoloji, patokimyəvi və patofizyoloji. Yavaş-yavaş hücumun formalaşmasında iştirak edir aktiv maddə anafilaksin, histamin, asetilkolin və digər bioloji aktiv maddələr antigen-antikor kompleksinin formalaşması zamanı buraxılır. Bronxial astmanın atonik formasının patofizioloji mərhələsində spazm yaranır hamar əzələ bronxlar və bronxiollar, damar keçiriciliyi artır, selikli vəzilərdə selik əmələ gəlməsinin artması, sinir hüceyrələrinin həyəcanlanması var.

Allergik mexanizmlər bronxial astmanın patogenezində əsas əlaqədir, lakin xəstəliyin bəzi mərhələsində ikinci dərəcəli mexanizmlər, xüsusən də neyrojenik və endokrin mexanizmlər işə salınır. Atonik xəstəliklərə genetik meyl də var (təxminən 50%). Konstitusiya genetik xüsusiyyətlərindən biri ?-adrenergik reseptorların həssaslığının azalmasıdır ki, bu da bronxiolların hamar əzələlərinin histamin, asetilkolin təsirinə həssaslığının artmasına səbəb olur və bununla da bronxospazma səbəb olur. Bronxial astmanın infeksion-allergik formasında patogenezi hüceyrəli (gecikmiş) tipli allergiya ilə əlaqələndirilir. Bu növ allergiyanın mexanizmində aparıcı rolu allergenlər tərəfindən dərinin və birləşdirici toxuma strukturlarının qıcıqlanması və müxtəlif növ iltihabların əmələ gəlməsi prosesləri oynayır. Hüceyrə tipli allergik reaksiyanın ilkin mərhələsi həssaslaşmış lenfositlərin həssaslaşmış hüceyrələrin səthində allergik agentlərlə birbaşa spesifik təmasıdır. Histoloji mənzərədə tüberküloid tipli strukturlar yaradan histiomonositar elementlərin yayılması, orta və kiçik limfositlər kimi mononüvəli hüceyrələr tərəfindən kütləvi perivaskulyar infiltrasiya xüsusiyyətləri var. Hüceyrə tipli allergik reaksiyanın inkişafı ilə, makrofaqların miqrasiyasını maneə törətmə faktoruna əlavə olaraq, digər humoral amillər də fərqlənir (limfa düyünlərinin keçiriciliyi, limfotoksin, kemotaksis, dəri-reaktiv amil və s.). Makrofaglara və fibroblastlara əlavə olaraq, hüceyrə tipli allergik reaksiyanın biokimyəvi vasitəçiləri olan humoral amillərin təsir obyektləri epiteliya hüceyrələri, qan damarlarının divarlarının endoteliyası, hüceyrə olmayan elementlər (miyelin) və s. . Allergik reaksiya Hüceyrə növü mikrob antigenlərinə cavab olaraq inkişaf edir, həm də təmizlənmiş zülallara və otoloji zülal ilə birlikdə sadə kimyəvi maddələrə münasibətdə də baş verə bilər.

Bronxial astmanın klinik mənzərəsində təkrarlanan astma tutmaları aparıcı rol oynayır. Onlar adətən gecə və ya səhər tezdən başlayırlar. Bir sıra xəstələrdə bəzi prekursorlar var: letarji, burunda qaşınma, burun tıkanıklığı və ya asqırma, sinədə sıxılma hissi. Hücum ağrılı öskürək ilə başlayır, adətən quru (bəlğəmsiz), sonra tipik ekspiratuar tipli nəfəs darlığı görünür (ekspirasiya çətinləşir). Hücumun başlanğıcından tənəffüs dəyişir, səs-küylü və fit çalır, məsafədən eşidilir. Xəstə istirahət vəziyyətini saxlamağa çalışır, tez-tez yataqda və ya hətta dizlərində oturma mövqeyini tutur, refleks olaraq ağciyər tutumunu artırmağa çalışır. Tənəffüs hərəkətlərinin sayı dəqiqədə 10 və ya daha az azalır. Hücumun zirvəsində, böyük gərginlik səbəbindən xəstə tərlə örtülür. Nəfəs alma və ekshalasiya arasındakı fasilə yox olur. Sinə dərin nəfəs alma vəziyyətindədir, nəfəs alma əsasən qabırğaarası əzələlərin iştirakı ilə mümkün olur. Qarın əzələlərində gərginlik var. Hücum zamanı üzün dərisi solğunlaşır, siyanoz tez-tez qeyd olunur. Ağciyərlərin bütün səthini dinləyərkən, quru fit rales müəyyən edilir. Hücum ən çox yüngül, viskoz və ya qalın və irinli bəlğəmin ayrılması ilə öskürək ilə başa çatır.

Asfiksiya hücumları onların müddətindən, dərman vasitələrinin köməyi ilə relyef (dayanma) mümkünlüyündən, bronxial astmanın formasından, onun gedişatının müddətindən və bronxopulmoner aparatın müşayiət olunan xəstəliklərinin mövcudluğundan asılı olaraq yüngül, orta və ağır ola bilər. Bronxial astmanın hücumunu 24 saat ərzində adi astma əleyhinə dərmanlarla dayandırmaq mümkün olmayan hallar var. Daha sonra astmatik vəziyyət və ya astmatik status inkişaf edir. Bronxial astmanın atonik formasında astmatik vəziyyətin patogenezində əsas rolu kiçik bronxların hamar əzələlərinin selikli qişasının ödemi və spazmı oynayır. Yoluxucu formada qalın viskoz mucus ilə bronxların lümeninin mexaniki tıxanması müşahidə olunur.

Astma vəziyyətində klinik təzahür çox nadir dayaz tənəffüs ilə şiddətli ekspiratuar dispnedir. Dəri nəmlənir, siyanotik olur, boz rəngli bir rəng alır. Xəstənin mövqeyi məcburidir - oturma. Tənəffüs səsləri (hırıltı ilə hırıltı) tamamilə yox olana qədər zəifləyir (“səssiz ağciyər”), rifahın aldadıcı təəssüratı yaradır. Şiddətli astma vəziyyətində hipoksik koma inkişaf edir, bu iki növ ola bilər: tez və yavaş irəliləyir. Sürətlə axan koma erkən huşun itirilməsi, reflekslərin yox olması, siyanoz və tez-tez dayaz nəfəs alma ilə xarakterizə olunur. Ağciyərlərdə xırıltılar eşidilmir, ürək səsləri ucalır, nəbz tez-tez olur, qan təzyiqi düşür. Yavaş axan koma ilə bütün əlamətlər vaxtında uzadılır. Astma vəziyyəti pnevmotoraks, bronxların viskoz bəlğəmlə tıxanması səbəbindən ağciyər toxumasının atelektazı ilə çətinləşə bilər. Atonik forma üçün proqnoz əlverişlidir. Yoluxucu bir forma ilə, daha pisdir, bu halda xəstəlik tez-tez əlilliyə səbəb olur. Ölümlərin səbəbləri müəyyən dərmanlardan sui-istifadə, dərman allergiyası (anafilaktik şok), uzun müddət qlükokortikoid hormonları qəbul edən xəstələrdə çəkilmə sindromu, güclü sakitləşdirici dərmanlardır.

Bronxial astmada immunoloji tədqiqatların məlumatları. Allergik dəri həssaslaşdıran antikorlar (və ya reaginlər) var müxtəlif növlər allergen maddələrlə xüsusi reaksiya vermək qabiliyyətinə malik immunoqlobulinlər. Onlar insanlarda allergik reaksiyaların mexanizmlərində iştirak edən ən vacib antikor növləridir. Allergik anticisimlərin "normal" qlobulinlərdən fərqləri onların immunoloji spesifikliyi və müxtəlif allergik reaksiyaların bioloji xüsusiyyətləridir. Allergik antikorlar, allergiya vəziyyətinin toxunulmazlığa keçməsinə səbəb olan zədələyici (aqressiv) şahid antikorlarına və blokadaya bölünür. Humoral tipli allergik xəstəlikləri olan xəstələrin qan zərdabında reaginləri aşkar etmək üçün ən etibarlı üsul Prausnitz-Küstner üsuludur. Astmanın atonik formasında məişət, polen, qida, göbələk və bir sıra digər allergenlərlə, həmçinin bəzi hallarda bakterial monovaksinlərlə yoluxucu formada müsbət nəticələr əldə edilmişdir. Reaqinlər immunoloji cəhətdən heterojendir, onların bəziləri JgA və JgJ ilə əlaqələndirilir, lakin kütləsi JgE növü ilə əlaqələndirilir. Qan serumunda bronxial astma və digər allergik xəstəliklərlə JgE-nin tərkibi 4-5 dəfə artır. JgE həmçinin burun mucusunda, bronxlarda, kolostrumda və sidikdə çox aşağı konsentrasiyalarda olur. Bronxial astmanın ağırlaşmaları ağciyər amfizemi, pnevmoskleroz, xroniki olur. kor pulmonale, ağciyər ürək çatışmazlığı.

Pollinoz (ot qızdırması)

Bu, küləklə tozlanan bitkilərin polenindən yaranan klassik xəstəlikdir. Müəyyən bir mövsümiliyə malikdir, yəni bitkilərin çiçəkləmə dövründə kəskinləşir. Pollinozlar ağac və kolların (məsələn, ağcaqayın, akasiya, qızılağac, fındıq, ağcaqayın, kül, qovaq və s.), çəmən, dənli otların (məsələn, timoti, fescue, bluegrass və s.), becərilən dənli bitkilərin tozcuqları nəticəsində əmələ gəlir. məsələn, çovdar, qarğıdalı, günəbaxan) və alaq otları (məsələn, yovşan, quinoa, dandelion və s.). Patogenetik olaraq, ot qızdırması dövran edən humoral antikorlarla baş verən tipik bir allergik xəstəlikdir. Qan zərdabında, burun selikli qişasında, bəlğəmdə, konyunktivada polen allergenlərinin reaginləri müəyyən edilir.

Pollinozun klinik variantları rinit, konjonktivit və astmatik bronxit və ya bronxial astmadır. Digər variantlar, məsələn, neyrodermatit, ürtiker ilə mümkündür. Kəskinləşmə dövründə xəstələr burun boşluğundan çoxlu sulu axıntı, burun tıkanıklığı və qaşınma, göz qapaqlarının qaşınması, sulu gözlər, gözlərdə ağrı, selikli qişaların qaşınması ilə ağrılı və tez-tez asqırma hücumlarından şikayət edirlər. nazofarenks, qırtlaq, geniş yayılmış dəri qaşınması. Polen astması rinit və konjonktivit simptomları ilə birləşən ekspiratuar təngnəfəslik hücumları ilə xarakterizə olunur. Polen intoksikasiyasının simptomları inkişaf edir: baş ağrısı, zəiflik, tərləmə, titrəmə, subfebril temperatur. Xəstələrin gözləri şişir, iltihablanır, sulanır, burnu şişir, səsi burundur. Burun vasitəsilə nəfəs almaq çətindir. Xəstəliyin gedişi təcrid olunmuş rinit və ya konyunktivit ilə nisbətən yüngül, orta dərəcədə - bu xəstəliklərin birləşməsi və polen intoksikasiyasının daha aydın mənzərəsi ilə, ağır - bronxial astmanın əlavə edilməsi ilə, hətta astmatik vəziyyətlə də təhrik edilə bilər. .

Ot qızdırmasından əziyyət çəkən xəstələrdə ağac tozcuqları ilə ümumi antigen xassələri olan qida məhsulları (qoz, ağcaqayın, albalı, alma şirəsi və digər məhsullar) qəbul edildikdən sonra bitkilərin çiçəkləmə dövründən kənarda qısamüddətli kəskinləşmələr baş verə bilər. Həmçinin, xroniki xəstəlikləri olan xəstələrdə ot qızdırmasının qeyri-ciddi alevlenmələri mədə-bağırsaq traktınınçörək, müxtəlif dənli bitkilər, spirtli içkilər şəklində dənli bitkilərin istehlakına səbəb olur. Həmçinin ot qızdırmasından əziyyət çəkən xəstələr üçün qışda müxtəlif otların həlimlərindən müalicə etmək üçün istifadə etmək çox təhlükəli hesab olunur. soyuqdəymə. Bu cür xəstələrdə fitoterapiya ot qızdırmasının şiddətlənməsinə və bronxial astmanın hücumlarına səbəb ola bilər.

Laborator qan testi eozinofiliya, lenfositoz aşkar edir. Qan serumunda histamin, serotonin, ?2- və ?-qlobulinlərin tərkibi artır. Polen bronxial astması olan xəstələrin bəlğəmində eozinofillərin yığılması aşkar edilir. Polen astmatik bronxiti və bronxial astması olan xəstələrdə asetilkolin və histaminə bronxial həssaslıq qeyd edildi. Polinoz ilə bakterial konjonktivit, sinüzit, frontal sinüzit, etmoidit, astmatik bronxit və bronxial astma şəklində ağırlaşmalar mümkündür. Ot qızdırması olan xəstələr potensial astmatikdirlər, lakin ümumiyyətlə, iş qabiliyyəti yalnız bitkilərin çiçəkləmə dövründə pozulduğu və qalan müddət ərzində davam etdiyi zaman xəstəliyin uzun və kifayət qədər əlverişli kursunun kifayət qədər sayda halları var. il. can sağlığı. Ot qızdırması olan xəstələrin uzunmüddətli bir allerqoloqun müşahidəsinə ehtiyacı var.

Bu termin həssaslaşmış heyvanlarda və insanlarda allergenə məruz qaldıqdan 24-48 saat sonra inkişaf edən allergik reaksiyalar qrupuna aiddir. Belə reaksiyanın tipik nümunəsi, antigenlə həssaslaşdırılmış vərəm mikobakteriyalarında tüberkülinə müsbət dəri reaksiyasıdır.
Onların baş vermə mexanizmində əsas rolun hərəkətə aid olduğu müəyyən edilmişdir həssaslaşmış allergen üçün limfositlər.

Sinonimlər:

• Gecikmiş tipli hiperhəssaslıq (DTH);
• Hüceyrə həssaslığı - antikorların rolunu sözdə həssaslaşdırılmış lenfositlər yerinə yetirir;
• Hüceyrə ilə əlaqəli allergiya;
• Tüberkülin növü - bu sinonim kifayət qədər adekvat deyil, çünki gecikmiş tipli allergik reaksiyaların növlərindən yalnız birini təmsil edir;
• Bakterial hiperhəssaslıq kökündən yanlış sinonimdir, çünki bakterial həssaslıq bütün 4 növ allergik zədələnmə mexanizmlərinə əsaslana bilər.

Gecikmiş tipli allergik reaksiyanın mexanizmləri hüceyrə toxunulmazlığının mexanizmlərinə əsaslı şəkildə bənzəyir və aralarındakı fərqlər onların aktivləşməsinin son mərhələsində aşkarlanır.
Bu mexanizmin işə düşməsi toxumaların zədələnməsinə səbəb olmazsa, deyirlər hüceyrə toxunulmazlığı haqqında.
Doku zədələnməsi inkişaf edərsə, eyni mexanizmə istinad edilir gecikmiş allergik reaksiya.

Gecikmiş bir növ allergik reaksiyanın ümumi mexanizmi.

Bir alerjenin qəbuluna cavab olaraq, sözdə həssaslaşmış limfositlər.
Onlar limfositlərin T-populyasiyasına aiddirlər və onların hüceyrə membranında müvafiq antigenlə birləşə bilən antikor kimi fəaliyyət göstərən strukturlar var. Allergen yenidən bədənə daxil olduqda, həssaslaşmış lenfositlərlə birləşir. Bu, limfositlərdə bir sıra morfoloji, biokimyəvi və funksional dəyişikliklərə səbəb olur. Onlar partlayış transformasiyası və proliferasiyası, DNT, RNT və zülalların sintezinin artması və limfokinlər adlanan müxtəlif vasitəçilərin ifrazı kimi özünü göstərir.

Limfokinlərin xüsusi bir növü hüceyrə fəaliyyətinə sitotoksik və inhibitor təsir göstərir. Həssaslaşmış limfositlər də hədəf hüceyrələrə birbaşa sitotoksik təsir göstərir. Hüceyrələrin yığılması və lenfositin müvafiq allergenlə əlaqəsinin baş verdiyi bölgənin hüceyrə infiltrasiyası bir neçə saat ərzində inkişaf edir və 1-3 gündən sonra maksimuma çatır. Bu sahədə hədəf hüceyrələrin məhv edilməsi, onların faqositozu, damar keçiriciliyinin artması baş verir. Bütün bunlar, adətən, alerjenin aradan qaldırılmasından sonra baş verən məhsuldar bir növün iltihablı reaksiyası şəklində özünü göstərir.

Allergenin və ya immun kompleksin aradan qaldırılması baş vermirsə, o zaman onların ətrafında qranulomalar meydana gəlməyə başlayır, onların köməyi ilə allergen ətrafdakı toxumalardan ayrılır. Qranulomalara müxtəlif mezenximal makrofaq hüceyrələri, epiteloid hüceyrələr, fibroblastlar və limfositlər daxil ola bilər. Adətən qranuloma mərkəzində nekroz inkişaf edir, sonra birləşdirici toxuma və skleroz əmələ gəlir.

immunoloji mərhələ.

Bu mərhələdə timusdan asılı immun sistemi aktivləşir. İmmunitetin hüceyrə mexanizmi adətən humoral mexanizmlərin qeyri-kafi səmərəliliyi zamanı, məsələn, antigen hüceyrədaxili yerləşdikdə (mikobakteriyalar, brusellalar, listeriyalar, histoplazmalar və s.) və ya hüceyrələrin özləri antigen olduqda işə düşür. Onlar bədənə xaricdən daxil olan mikroblar, protozoa, göbələklər və onların sporları ola bilər. Öz toxumalarının hüceyrələri də otoantigenik xüsusiyyətlər əldə edə bilər.

Eyni mexanizm kompleks allergenlərin əmələ gəlməsinə cavab olaraq aktivləşdirilə bilər, məsələn, dəri müxtəlif dərman, sənaye və digər allergenlərlə təmasda olduqda baş verən kontakt dermatitdə.

patokimyəvi mərhələ.

IV tip allergik reaksiyaların əsas vasitəçiləridir limfokinlər, T- və B-limfositlərin allergenlərlə qarşılıqlı təsiri zamanı əmələ gələn polipeptid, zülal və ya qlikoprotein təbiətli makromolekulyar maddələrdir. Onlar ilk dəfə in vitro təcrübələrdə aşkar edilmişdir.

Limfokinlərin ifrazı limfositlərin genotipindən, antigenin növündən və konsentrasiyasından və digər şərtlərdən asılıdır. Supernatantın sınağı hədəf hüceyrələr üzərində aparılır. Bəzi lenfokinlərin sərbəst buraxılması gecikmiş bir növ allergik reaksiyanın şiddətinə uyğundur.

Limfokinlərin əmələ gəlməsini tənzimləmək imkanı müəyyən edilmişdir. Beləliklə, limfositlərin sitolitik fəaliyyəti 6-adrenergik reseptorları stimullaşdıran maddələrlə inhibə edilə bilər.
Xolinergiklər və insulin siçovulların lenfositlərində bu aktivliyi artırır.
Qlükokortikoidlər yəqin ki, IL-2-nin əmələ gəlməsini və limfokinlərin təsirini maneə törədir.
E qrupu prostaqlandinlər limfositlərin aktivləşdirilməsini dəyişdirərək, mitogen əmələ gəlməsini azaldır və makrofaqların miqrasiya faktorlarını maneə törədir. Antiserumlarla limfokinlərin neytrallaşdırılması mümkündür.

Limfokinlərin müxtəlif təsnifatları var.
Ən çox öyrənilən limfokinlər aşağıdakılardır.

Makrofaqların miqrasiyasını maneə törədən amil, - MIF və ya MIF (Miqrasiya inhibitoru faktoru) - allergik dəyişiklik sahəsində makrofagların yığılmasını təşviq edir və bəlkə də onların fəaliyyətini və faqositozunu artırır. O, həmçinin yoluxucu və allergik xəstəliklərdə qranulomaların əmələ gəlməsində iştirak edir və makrofaqların müəyyən növ bakteriyaları məhv etmək qabiliyyətini artırır.

İnterleykinlər (IL).
IL-1 stimullaşdırılmış makrofaqlar tərəfindən istehsal olunur və T-köməkçilərə (Tx) təsir göstərir. Bunlardan Th-1 onun təsiri altında IL-2 istehsal edir. Bu amil (T-hüceyrə artım faktoru) antigenlə stimullaşdırılan T-hüceyrələrinin proliferasiyasını aktivləşdirir və saxlayır, interferonun T-hüceyrələri tərəfindən biosintezini tənzimləyir.
IL-3 T-limfositlər tərəfindən istehsal olunur və yetişməmiş lenfositlərin və bəzi digər hüceyrələrin yayılmasına və differensasiyasına səbəb olur. Th-2 IL-4 və IL-5 istehsal edir. IL-4 IgE-nin əmələ gəlməsini və IgE üçün aşağı yaxınlıqlı reseptorların ifadəsini, IL-5 isə IgA istehsalını və eozinofillərin böyüməsini artırır.

kemotaktik amillər.
Bu amillərin bir neçə növü müəyyən edilmişdir ki, onların hər biri müvafiq leykositlərin - makrofaqların, neytrofilik, eozinofil və bazofil qranulositlərin kemotaksisinə səbəb olur. Sonuncu limfokin dərinin bazofil həssaslığının inkişafında iştirak edir.

Limfotoksinlər müxtəlif hədəf hüceyrələrin zədələnməsinə və ya məhvinə səbəb olur.
Bədəndə limfotoksinlərin əmələ gəlməsi yerində yerləşən hüceyrələrə zərər verə bilərlər. Bu, bu zərər mexanizminin qeyri-spesifikliyidir. İnsan periferik qan T-limfositlərinin zənginləşdirilmiş mədəniyyətindən bir neçə növ limfotoksin təcrid edilmişdir. Yüksək konsentrasiyalarda onlar müxtəlif hədəf hüceyrələrə zərər verir, aşağı konsentrasiyalarda isə onların fəaliyyəti hüceyrələrin növündən asılıdır.

İnterferon spesifik allergenin (sözdə immun və ya γ-interferon) və qeyri-spesifik mitogenlərin (PHA) təsiri altında limfositlər tərəfindən ifraz olunur. Növlərə xasdır. Hüceyrə və humoral mexanizmlərə modulyasiyaedici təsir göstərir immun reaksiya.

Transfer faktoru sensibilizasiya edilmiş qvineya donuzlarının və insanların limfositlərinin dializatından təcrid edilmişdir. Zərərsiz gilts və ya insanlara tətbiq edildikdə, həssaslaşdırıcı antigenin "immunoloji yaddaşını" köçürür və bədəni həmin antigenə həssaslaşdırır.

Lenfokinlərə əlavə olaraq, zərərverici hərəkətlər daxildir lizosomal fermentlər, faqositoz və hüceyrə məhvi zamanı sərbəst buraxılır. Müəyyən dərəcədə aktivləşmə də var Kallikrein-kinin sistemi, və kininlərin zədələnmədə iştirakı.

patofizioloji mərhələ.

Gecikmiş tipli allergik reaksiyada zərərverici təsir bir neçə yolla inkişaf edə bilər. Əsas olanlar aşağıdakılardır.

1. Həssaslaşmış T-limfositlərin birbaşa sitotoksik təsiri müxtəlif səbəblərdən autoallergen xüsusiyyətlər qazanmış hədəf hüceyrələr üzərində.
Sitotoksik təsir bir neçə mərhələdən keçir.

• Birinci mərhələdə - tanınma - həssaslaşdırılmış lenfosit hüceyrədə müvafiq alerjeni aşkar edir. Onun və hədəf hüceyrənin histouyğunluq antigenləri vasitəsilə limfositin hüceyrə ilə əlaqəsi qurulur.
• İkinci mərhələdə - öldürücü zərbə mərhələsində - sitotoksik təsirin induksiyası baş verir, bu zaman sensibilizasiya edilmiş limfosit hədəf hüceyrəyə zərərli təsir göstərir;
• Üçüncü mərhələ hədəf hüceyrənin parçalanmasıdır. Bu mərhələdə membranların qabarcıqları inkişaf edir və onun sonrakı parçalanması ilə sabit bir çərçivə meydana gəlir. Eyni zamanda, mitoxondrilərin şişməsi, nüvənin piknozu müşahidə olunur.

2. Limfotoksin vasitəsilə vasitəçilik edilən T-limfositlərin sitotoksik təsiri.
Limfotoksinlərin təsiri qeyri-spesifikdir və təkcə onun əmələ gəlməsinə səbəb olan hüceyrələr deyil, həm də əmələ gəlmə zonasındakı bütöv hüceyrələr də zədələnə bilər. Hüceyrələrin məhv edilməsi onların membranlarının limfotoksinlə zədələnməsi ilə başlayır.

3. Faqositoz zamanı lizosomal fermentlərin sərbəst buraxılması toxuma strukturlarına zərər verir. Bu fermentlər ilk növbədə makrofaqlar tərəfindən ifraz olunur.

Gecikmiş tip allergik reaksiyaların tərkib hissəsidir iltihab, patokimyəvi mərhələnin vasitəçilərinin təsiri ilə immun reaksiya ilə əlaqəli olan. Allergik reaksiyaların immunokompleks tipində olduğu kimi, allergenin fiksasiyası, məhv edilməsi və aradan qaldırılmasına kömək edən qoruyucu mexanizm kimi bağlıdır. Lakin iltihab həm inkişaf etdiyi orqanların zədələnməsi, həm də funksiyasının pozulması faktoru olmaqla yanaşı, infeksion-allergik (autoimmün) və bəzi digər xəstəliklərin yaranmasında mühüm patogenetik rol oynayır.

IV tip reaksiyalarda, III tipdə iltihabdan fərqli olaraq, fokus hüceyrələr arasında makrofaqlar, limfositlər və yalnız az sayda neytrofilik leykositlər üstünlük təşkil edir.

Bronxial astmanın, rinitlərin, autoallergik xəstəliklərin (sinir sisteminin demiyelinləşdirici xəstəlikləri, bronxial astmanın bəzi növləri, endokrin vəzilərin zədələnmələri və s.) yoluxucu-allergik formasının bəzi klinik və patogenetik variantlarının inkişafının əsasında gecikmiş tipli allergik reaksiyalar dayanır. ). Onlar yoluxucu və allergik xəstəliklərin inkişafında aparıcı rol oynayırlar. (vərəm, cüzam, brusellyoz, sifilis və s.), transplantasiyadan imtina.

Müəyyən bir növ allergik reaksiyanın daxil edilməsi iki əsas amillə müəyyən edilir: antigenin xassələri və orqanizmin reaktivliyi.
Antigenin xassələri arasında onun kimyəvi təbiəti, fiziki vəziyyəti və kəmiyyəti mühüm rol oynayır. Ətraf mühitdə az miqdarda olan zəif antigenlər (bitki tozcuqları, ev tozu, tük və heyvan tükləri) tez-tez atopik bir allergik reaksiya növü verir. Həll olunmayan antigenlər (bakteriyalar, göbələk sporları və s.) tez-tez gecikmiş tipli allergik reaksiyaya səbəb olur. Xüsusilə böyük miqdarda həll olunan allergenlər (antitoksik serumlar, qamma-qlobulinlər, bakterial liziz məhsulları və s.), adətən immunokompleks tipli allergik reaksiyaya səbəb olur.

Allergik reaksiyaların növləri:

• Allergiyanın immun kompleks növü (I I I növü).
• Gecikmiş tip allergiya (IV tip).

Fəsil 5

Gecikmiş (hüceyrəvi) tipli allergik reaksiyalar, müəyyən bir allergenin icazə verilən təsirindən yalnız bir neçə saat və ya hətta günlər sonra baş verən reaksiyalar adlanır. Müasir ədəbiyyatda bu reaksiya növü "gecikmiş tipli hiperhəssaslıq" adlanır.

§ 95. Gecikmiş allergiyanın ümumi xüsusiyyətləri

Gecikmiş tipli allergik reaksiyalar ani allergiyadan aşağıdakı yollarla fərqlənir:

1. Həssaslaşmış orqanizmin allergenin həlledici dozasının təsirinə reaksiyası 6-48 saatdan sonra baş verir.
2. Həssaslaşmış bir heyvanın serumunun köməyi ilə gecikmiş allergiyanın passiv köçürülməsi uğursuz olur. Buna görə də, gecikmiş allergiyanın patogenezində qanda dolaşan anticisimlərin - immunoqlobulinlərin əhəmiyyəti azdır.
3. Gecikmiş allergiyanın passiv ötürülməsi, həssas bir orqanizmdən alınan lenfositlərin dayandırılması ilə mümkündür. Bu lenfositlərin səthində kimyəvi cəhətdən aktiv determinantlar (reseptorlar) meydana çıxır, onların köməyi ilə limfosit xüsusi bir allergenlə əlaqə qurur, yəni bu reseptorlar dərhal allergik reaksiyalarda dövran edən antikorlar kimi fəaliyyət göstərir.
4. İnsanlarda gecikmiş allergiyanın passiv ötürülməsi ehtimalı ilk dəfə Lawrence (1955) tərəfindən müəyyən edilmiş "transfer faktoru" adlanan sensibilizasiya edilmiş limfositlərin olması ilə əlaqədardır. Bu amil 700-4000 molekulyar çəkiyə malik, tripsin, DNaz, RNaz-ın təsirinə davamlı peptid təbiətli bir maddədir. O, nə antigen (kiçik molekulyar çəki), nə də antikor deyil, çünki antigen tərəfindən zərərsizləşdirilmir.

§ 96. Gecikmiş allergiya növləri

Gecikmiş allergiyaya bakterial (tüberkülin) allergiya, kontakt dermatit, transplantasiyadan imtina reaksiyaları, autoallergik reaksiyalar və xəstəliklər və s.

bakterial allergiya.İlk dəfə bu cür cavab 1890-cı ildə Robert Koch tərəfindən tüberkülin dərialtı inyeksiyası ilə vərəmli xəstələrdə təsvir edilmişdir. Tuberkulin vərəm çöpünün bulyon kulturasının filtratıdır. Vərəmi olmayanlar verirlər əks reaksiya tüberkülin üçün. Vərəmli xəstələrdə 6-12 saatdan sonra tüberkülinin vurulduğu yerdə qızartı əmələ gəlir, o, artır, şişkinlik və indurasiya yaranır. 24-48 saatdan sonra reaksiya maksimuma çatır. Xüsusilə güclü reaksiya ilə hətta dəri nekrozu mümkündür. Allergenin kiçik dozalarının yeridilməsi ilə nekroz yoxdur.

Tüberkülinə reaksiya ətraflı tədqiq edilən ilk allergik reaksiya idi, buna görə də bəzən hər cür gecikmiş növ allergik reaksiyalara "tüberkülin allergiyası" deyilir. Yavaş allergik reaksiyalar digər infeksiyalarla da baş verə bilər - difteriya, skarlatina, brusellyoz, kokkal, viral, göbələk xəstəlikləri, profilaktik və müalicəvi peyvəndlər və s.

Klinikada infeksion xəstəliklərdə orqanizmin sensibilizasiya dərəcəsini təyin etmək üçün gecikmiş tipli dəri allergik reaksiyalarından istifadə olunur - vərəmdə Pirk və Mantu reaksiyaları, brusellyozda Burne reaksiyası və s.

Həssaslaşmış orqanizmdə gecikmiş allergik reaksiyalar təkcə dəridə deyil, həm də digər orqan və toxumalarda, məsələn, buynuz qişada, bronxlarda və parenximal orqanlarda baş verə bilər.

Təcrübədə BCG peyvəndi ilə həssaslaşdırılmış qvineya donuzlarında tüberkülin allergiyası asanlıqla əldə edilir.

Belə donuzların dərisinə tüberkülinin yeridilməsi ilə onlar insanlarda olduğu kimi gecikmiş dəri allergik reaksiyasını inkişaf etdirirlər. Histoloji olaraq reaksiya lenfosit infiltrasiyası ilə iltihab kimi xarakterizə olunur. Nəhəng çoxnüvəli hüceyrələr, yüngül hüceyrələr, histiositlərin törəmələri - epiteloid hüceyrələr də əmələ gəlir.

Həssaslaşmış donuzun qanına tüberkülin vurulduqda onda tüberkülin şoku yaranır.

əlaqə allergiyası müxtəlif kimyəvi maddələrin dəri ilə uzun müddət təması nəticəsində baş verən dəri reaksiyası (kontakt dermatit) adlanır.

Kontakt allergiyası tez-tez dəri zülalları ilə birləşmə qabiliyyətinə malik olan üzvi və qeyri-üzvi mənşəli aşağı molekulyar maddələrdə baş verir: müxtəlif kimyəvi maddələr (fenollar, pikril turşusu, dinitroklorobenzol və s.). boyalar (ursol və onun törəmələri), metallar (platin, kobalt, nikel birləşmələri), yuyucu vasitələr, kosmetika və s.. Dəridə zülallarla (prokollagenlər) birləşərək allergen xassələri əldə edirlər. Zülallarla birləşmə qabiliyyəti bu maddələrin allergen aktivliyi ilə birbaşa mütənasibdir. At kontakt dermatit iltihab reaksiyası əsasən dərinin səthi təbəqələrində inkişaf edir - dərinin mononükleer leykositlərlə infiltrasiyası, epidermisin degenerasiyası və qopması var.

transplantasiyadan imtina reaksiyaları. Məlum olduğu kimi, transplantasiya edilmiş toxuma və ya orqanın həqiqi nəqli yalnız eyni əkizlərdə və doğma heyvanlarda avtotransplantasiya və ya singenik transplantasiya (izotransplantasiya) ilə mümkündür. Genetik olaraq yad toxuma transplantasiyası hallarında transplantasiya edilmiş toxuma və ya orqan rədd edilir. Transplantasiyadan imtina gecikmiş tipli allergik reaksiyanın nəticəsidir (bax § 98-100).

§ 97. Avtoallergiya

Gecikmiş tipli allergik reaksiyalara autoallergenlərin, yəni bədənin özündə yaranan allergenlərin hüceyrələrə və toxumalara ziyan vurması nəticəsində yaranan böyük bir qrup reaksiya və xəstəliklər daxildir. Bu vəziyyət autoallergiya adlanır və bədənin öz zülallarına reaksiya vermə qabiliyyətini xarakterizə edir.

Adətən orqanizmdə immunoloji mexanizmlər özünü xarici zülallardan fərqləndirən bir cihaza malikdir. Normalda orqanizmin öz zülallarına və bədən komponentlərinə qarşı dözümlülüyü (müqaviməti) var, yəni öz zülallarına qarşı anticisimlər və sensibilləşmiş limfositlər əmələ gəlmir, ona görə də öz toxumaları zədələnmir. Güman edilir ki, özünü antigenlərə qarşı immun cavabın inhibəsi supressor T-limfositlər tərəfindən həyata keçirilir. T-bastırıcıların işindəki irsi qüsur, həssaslaşdırılmış lenfositlərin öz sahiblərinin toxumalarına zərər verməsinə səbəb olur, yəni autoallergik reaksiya meydana gəlir. Bu proseslər kifayət qədər tələffüz edilərsə, autoallergik reaksiya autoallergik xəstəliyə çevrilir.

Toxumaların öz immun mexanizmləri ilə zədələnməsinə görə autoallergiyaya avtoaqressiya, autoallergik xəstəliklər isə otoimmün xəstəliklər adlanır. Hər ikisinə bəzən immunopatologiya deyilir. Bununla belə, sonuncu termin uğursuzdur və autoallergiyanın sinonimi kimi istifadə edilməməlidir, çünki immunopatologiya çox geniş anlayışdır və avtoallergiya ilə yanaşı, ona da daxildir:

• immun çatışmazlığı xəstəlikləri, yəni hər hansı immunoqlobulinlər və bu immunoqlobulinlərlə əlaqəli antikorlar yaratmaq qabiliyyətinin itirilməsi və ya həssaslaşmış limfositlər yaratmaq qabiliyyətinin itirilməsi ilə əlaqəli xəstəliklər;
• immunoproliferativ xəstəliklər, yəni hər hansı bir immunoqlobulin sinfinin həddindən artıq formalaşması ilə əlaqəli xəstəliklər.

Autoallergik xəstəliklərə aşağıdakılar daxildir: sistemik lupus eritematosus, bəzi növlər hemolitik anemiya, myasthenia gravis (əzələ zəifliyinin psevdoparalitik forması), romatoid artrit, qlomerulonefrit, Haşimoto tiroiditi və bir sıra digər xəstəliklər.

Avtoallergik xəstəliklərdən qeyri-allergik inkişaf mexanizmi olan xəstəliklərə qoşulan və onları çətinləşdirən autoallergik sindromları ayırmaq lazımdır. Bu sindromlara aşağıdakılar daxildir: infarktdan sonrakı sindrom (infarkt zamanı ölmüş miokardın nahiyəsində otoantikorların əmələ gəlməsi və onların ürək əzələsinin sağlam nahiyələrinə ziyan vurması), yoluxucu hepatitdə kəskin qaraciyər distrofiyası - Botkin xəstəliyi (qaraciyər hüceyrələrinə qarşı otoantikorların əmələ gəlməsi), yanıqlarla müşayiət olunan autoallergik sindromlar, radiasiya xəstəliyi və bəzi digər xəstəliklər.

Avtoallergenlərin əmələ gəlmə mexanizmləri. Avtoallergik reaksiyaların mexanizmlərinin öyrənilməsində əsas məsələ avtoallergenlərin əmələ gəlmə yolları məsələsidir. Avtoallergenlərin əmələ gəlməsinin ən azı 3 yolu var:

1. Avtoallergenlər bədəndə onun normal komponenti kimi olur. Onlar təbii (ilkin) autoallergenlər adlanır (A. D. Ado). Bunlara sinir sisteminin normal toxumalarının bəzi zülalları (əsas zülal), lens, testislər, qalxanabənzər vəzin kolloidi və tor qişa daxildir. Bu orqanların bəzi zülalları, embriogenezin xüsusiyyətlərinə görə, immunokompetent hüceyrələr (limfositlər) tərəfindən yad kimi qəbul edilir. Ancaq normal şəraitdə bu zülallar limfoid hüceyrələrlə təmasda olmamaq üçün yerləşdirilir. Buna görə də autoallergik proses inkişaf etmir. Bu autoallergenlərin təcrid olunmasının pozulması onların limfoid hüceyrələrlə təmasda olmasına gətirib çıxara bilər ki, nəticədə müvafiq orqanın zədələnməsinə səbəb olacaq otoantikorların və həssaslaşmış limfositlərin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Supressor T-limfositlərin irsi qüsuru da vacibdir.

   Bu proses tiroiditin inkişafı nümunəsi ilə sxematik şəkildə təmsil oluna bilər. Qalxanabənzər vəzdə üç autoallergen var - epitel hüceyrələrində, mikrosomal fraksiyada və vəzin kolloidində. Normalda qalxanabənzər vəzinin follikulyar epitelinin hüceyrəsində tiroksin tiroqlobulindən ayrılır, bundan sonra tiroksin qan kapilyarına daxil olur. Tiroqlobulinin özü follikulda qalır və qan dövranı sisteminə daxil olmur. Qalxanabənzər vəz zədələndikdə (infeksiya, iltihab, travma) tiroqlobulin qalxanabənzər vəzin follikulunu tərk edərək qan dövranına daxil olur. Bu, immunitet mexanizmlərinin stimullaşdırılmasına və tiroid bezinin zədələnməsinə və tiroqlobulinin qana yeni daxil olmasına səbəb olan otoantikorların və sensibilizasiya edilmiş limfositlərin meydana gəlməsinə səbəb olur. Beləliklə, tiroid bezinin zədələnməsi prosesi dalğalı və davamlı olur.

   Eyni mexanizmin simpatik oftalmiyanın inkişafının əsasını təşkil etdiyinə inanılır, bir göz zədələndikdən sonra iltihablı proses digər gözün toxumalarında. Bu mexanizmə görə, orxit inkişaf edə bilər - bir testisin digərinə zərər verdikdən sonra iltihabı.

2. Avtoallergenlər orqanizmdə əvvəlcədən mövcud deyil, infeksion və ya yoluxucu olmayan toxuma zədələnməsi nəticəsində onda əmələ gəlir. Onlar qazanılmış və ya ikincil autoallergenlər adlanır (A. D. Ado).

   Belə self-allergenlərə, məsələn, protein denatürasiyası məhsulları daxildir. Qan və toxuma zülallarının müxtəlif olduğu müəyyən edilmişdir patoloji şərtlər daşıyıcısının orqanizminə yad olan allergen xassələri əldə edir və avtoallergenə çevrilir. Onlar yanıq və şüa xəstəliyində, distrofiya və nekrozda rast gəlinir. Bütün bu hallarda, onları bədənə yad edən zülallarla dəyişikliklər baş verir.

   Avtoallergenlər orqanizmə daxil olmuş dərman və kimyəvi maddələrin toxuma zülalları ilə birləşməsi nəticəsində əmələ gələ bilər. Bu zaman zülalla kompleksə daxil olmuş yad maddə adətən hapten rolunu oynayır.

   Orqanizmdə bakterial toksinlərin və digər yoluxucu mənşəli məhsulların toxuma zülalları ilə birləşməsi nəticəsində orqanizmdə mürəkkəb avtoallergenlər əmələ gəlir. Belə kompleks avtoallergenlər, məsələn, streptokokların bəzi komponentlərini miokardın birləşdirici toxumasının zülalları ilə birləşdirərək, virusların toxuma hüceyrələri ilə qarşılıqlı əlaqəsi nəticəsində əmələ gələ bilər.

   Bütün bu hallarda avtoallergik restrukturizasiyanın mahiyyəti ondan ibarətdir ki, orqanizmdə qeyri-adi zülallar meydana çıxır ki, onlar immunokompetent hüceyrələr tərəfindən “özünün deyil”, yad kimi qəbul edilir və buna görə də onları antitellərin əmələ gəlməsinə və həssaslaşmış T-limfositlərin əmələ gəlməsinə təkan verir.

   Burnet hipotezi otoantikorların əmələ gəlməsini bəzilərinin genomunda derepressiya ilə izah edir immunokompetent hüceyrələröz toxumalarına antikor istehsal etməyə qadirdir. Nəticədə, onların səthində öz toxunulmaz hüceyrələrinin antigenlərinə tamamlayıcı antikorlar daşıyan hüceyrələrin "qadağan olunmuş klonu" meydana çıxır.

3. Bəzi toxumaların zülalları müəyyən bakteriyalarla ümumi antigenlərə malik olduqları üçün öz-özünə allergen ola bilər. Makroorqanizmdə mövcudluğa uyğunlaşma prosesində bir çox mikroblar ev sahibinin antigenləri ilə ümumi olan antigenlər inkişaf etdirdilər. Bu, belə mikrofloraya qarşı immunoloji müdafiə mexanizmlərinin aktivləşməsinə mane olurdu, çünki orqanizmdə öz antigenlərinə qarşı immunoloji tolerantlıq mövcuddur və belə mikrob antigenləri “özününkü” kimi qəbul edilirdi. Bununla birlikdə, ümumi antigenlərin strukturunda bəzi fərqlər səbəbindən mikrofloraya qarşı qorunmanın immunoloji mexanizmləri işə salındı, bu da eyni zamanda öz toxumalarının zədələnməsinə səbəb oldu. Güman edilir ki, A qrupu streptokoklarının bəzi suşlarında və ürək toxumalarında ümumi antigenlərin olması səbəbindən revmatizmin inkişafında oxşar mexanizm iştirak edir; xoralı kolit bağırsağın selikli qişasında ümumi antigenlərə və Escherichia coli-nin bəzi suşlarına görə.

   Bronxial astmanın yoluxucu-allergik forması olan xəstələrin qan zərdabında həm bronxial mikrofloranın antigenləri (Neisseria, Klebsiella), həm də ağciyər toxumaları ilə reaksiya verən antikorlar aşkar edilmişdir.

Anafilaktik şok və anafilaktik şok. Anafilaksi (müdafiəsizlik) yenidən daxil edilmiş antigenin sitofil anticisimlərlə qarşılıqlı əlaqədə olması, histamin, bradikinin, serotonin və digər bioloji aktiv maddələrin əmələ gəlməsi nəticəsində ümumi və yerli struktur və funksional pozğunluqlar. Patogenezdə aparıcı rol IgE və IgG4, eləcə də immunokomplekslərin (GNT mexanizmləri I və III) formalaşmasına aiddir. Anafilaktik reaksiya ümumiləşdirilmiş (anafilaktik şok) və ya yerli (Overy fenomeni) ola bilər. GNT-nin ən qorxulu allergik reaksiyası anafilaktik şokdur.

Onun inkişafını əvvəllər başqa bir növ heyvanın zərdab zülalına (məsələn, at zərdabına) həssaslaşdıran qvineya donuzu üzərində aparılan təcrübədə izləmək olar. Qvineya donuzu üçün at serumunun minimum həssaslaşdırıcı dozası cəmi bir neçə onlarla nanoqramdır (1 ng - 10 -9 q). Parenteral olaraq da verilən eyni serumun həlledici dozası 10 dəfə çox olmalıdır, bundan sonra heyvan mütərəqqi asfiksiya ilə anafilaktik şokdan tez ölür.

İnsanlarda anafilaktik şok dərmanların (ən çox antibiotiklər, anesteziklər, vitaminlər, əzələ gevşeticilər, radiopaq maddələr, sulfanilamidlər və s.), antitoksik zərdabların allergenləri, qamma-qlobulinlərin və qan plazması zülallarının allogen preparatları, allergenlərin parenteral tətbiqi ilə inkişaf edir. protein və polipeptid təbiəti (ACTH, insulin və s.), daha az tez-tez - xüsusi diaqnostika və hiposensibilizasiya zamanı, müəyyən qidaların istifadəsi və həşərat sancması. Şokun tezliyi 70.000 halda bir, ölüm nisbəti isə 1000-də ikidir.Ölüm 5-10 dəqiqə ərzində baş verə bilər. Anafilaktik şokun əsas təzahürləri bunlardır:

1) hemodinamik pozğunluqlar (qan təzyiqinin düşməsi, kollaps, dövran edən qan həcminin azalması, mikrosirkulyasiya sistemindəki pozğunluqlar, aritmiya, kardialji və s.);

2) tərəfindən pozuntular tənəffüs sistemi(asfiksiya, hipoksiya, bronxospazm, ağciyər ödemi);

3) mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi (beyin ödemi, beyin damarlarının trombozu);

4) qanın laxtalanmasının pozulması;

5) mədə-bağırsaq traktının zədələnməsi (ürəkbulanma, qarın ağrısı, qusma, ishal);

6) qaşınma, ürtiker və s. şəklində yerli allergik təzahürlər.

dərman allergiyası. Dərman xəstəliyinin əsasını demək olar ki, hər hansı bir qəbul edildikdə bədəndə meydana gələn xüsusi immunoloji mexanizmlər təşkil edir dərman(dərmanların digər yan təsirlərindən fərqli olaraq - həddindən artıq dozada, zəhərli metabolitlərin əmələ gəlməsi və s.).

Xarici zərdabların antigenləri, insan qanından zülal preparatları, hormonlar və fermentlər alerjenik xüsusiyyətlərə malikdir. Böyük əksəriyyət dərmanlar daşıyıcı zülallarla qarşılıqlı əlaqədə olan və ikincil allergenə çevrilən haptenlərdir.

Dərman allergiyasının inkişafında dörd növ patoimmunoloji zərərin hamısı iştirak edir. Dərman allergiyasının ən çox görülən klinik təzahürləri dermatoloji, böyrək, qaraciyər, ağciyər və hematolojidir. Misal üçün, dəri formaları dərman allergiyası qaşınma, döküntü, eritema, atopik və kontakt dermatitin inkişafı ilə xarakterizə olunur. Bir çox dərman serum xəstəliyi, ürtiker, anafilaktik şok və başqalarına bənzər təzahürlərə səbəb olur.

Hematoloji təzahürlərlə əlaqəli başqa bir kliniki ümumi forma plazma, damar və xüsusilə trombosit hemostazının birləşmiş zədələnməsi və nəticədə açıq hemorragik sindromun inkişafı ilə xarakterizə olunan "dərman hemorragik xəstəliyi" dir.

Patogenezin öyrənilməsində ən təsirli irəliləyiş heparinin (H) və ya onun analoqlarının parenteral tətbiqi nəticəsində yaranan dərmana bağlı trombositopeniyanın öyrənilməsində əldə edilmişdir. Heparin terapiyası zamanı 1-30% hallarda baş verir və trombositopeniya ilə xarakterizə olunur (9-174 mlrd./l-ə qədər). Heparinin səbəb olduğu trombositopeniyanın patogenezi aşağıdakı kimidir: parenteral heparin əhəmiyyətli dərəcədə və uzun müddət endotel hüceyrələrindən ayrılan trombosit amil IV (TF 4) səviyyəsini artırır və kompleks G \ TF 4 komplekslərinin meydana gəlməsinə səbəb olur. Plazmada bu kompleksə IgG mövcud olduqda, onlar arasında immunoloji qarşılıqlı təsir baş verir və daha da mürəkkəb G \ TF 4 \ IgG kompleksinin meydana gəlməsi, trombosit membranında sabitlənir, bundan sonra trombositlər aktivləşir.

Trombositlərin aktivləşməsi və sonradan məhv edilməsi onlardan TF 4-ün əlavə hissələrinin ayrılması və trombositlərin məhvini davam etdirən və mütərəqqi trombositopeniyaya səbəb olan G\TF 4 \IgG immun komplekslərinin daha da formalaşması ilə müşayiət olunur. Həddindən artıq TF 4 endotelial hüceyrələrlə qarşılıqlı əlaqədə olur, onları zədələyir və antikorlarla qarşılıqlı əlaqə üçün qlikozaminoqlikan hədəflərini ifşa edir, nəticədə heparinin səbəb olduğu trombositopeniyanın ən xarakterik ağırlaşması olan DİK və tromboz inkişaf edir. Əgər IgM-sinif qanda G/TF 4-ə qədər dövr edirsə, onda yaranan G/TF 4/IgM kompleksi daha da ciddi nəticələrlə endoteldə proqressiv dağıdıcı dəyişikliklərə səbəb olur.

Həddindən artıq fenomen. Həssaslaşmış qvineya donuzuna metilen mavisi ilə birlikdə icazə verilən antigen dozası intradermal olaraq yeridildikdə, inyeksiya yerində mavi ləkə görünür (təzahürləri IgE və IgG ilə əlaqəli olan dərini həssaslaşdıran reaksiya).

Ürtiker və anjiyoödem. Ürtiker, dəri ətraf mühitdən və ya qan dövranından alerjenə dəfələrlə məruz qaldıqda qaşınan qırmızı ləkələrin və ya blisterlərin görünüşü ilə xarakterizə olunur. Bu, çiyələk, xərçəngkimilər, xərçənglər, dərmanlar və digər maddələrin yeyilməsi nəticəsində yarana bilər. Ürtikerin patogenezində reagin mexanizmi (IgE-sinif) və sonradan mast hüceyrələrindən və bazofillərdən GNT vasitəçilərinin formalaşması vacibdir, bunun təsiri altında ətraf toxumaların ödemi kəskin şəkildə əmələ gəlir. Xəstəlik HNT-nin ikinci və üçüncü növlərinə görə inkişaf edə bilər - sitolitik və immunokompleks (qanköçürmə, antitoksik sera, dərmanların parenteral tətbiqi ilə).

Quincke ödemi nəhəng ürtiker və ya anjioödemdir. Dərinin və dərialtı toxumanın birləşdirici toxumasında, ən çox göz qapaqları, dodaqlar, dilin və qırtlaqın selikli qişasında, xarici cinsiyyət orqanlarında çox miqdarda ekssudat toplanması ilə xarakterizə olunur. Quincke ödeminin səbəbləri qida, polen, dərman və digər allergenlər ola bilər. Patogenezdə IgE-, IgG- və IgM-sinifləri aparıcı rol oynayır və ANG + ANT reaksiyası GNT-nin reaginik, sitolitik və komplementdən asılı növləri vasitəsilə gedir.

Bronxial astmanın atopik formasının patogenezində IgE məsələsi və yoluxucu-allergik - bütün digər növ immunoloji reaksiyalar. Patogenezin immunoloji əlaqəsi ilə yanaşı, qeyri-immunoloji əlaqələr də bronxial astma üçün xarakterikdir - dishormonal sürüşmə, mərkəzi sinir sisteminin funksional vəziyyətində balanssızlıq (daha yüksək sinir fəaliyyəti, avtonom sinir sistemi - parasimpatik sinir sisteminin tonunun artması). ), bronxial bezlər tərəfindən mucusun ifrazının artması, bronxial ağacın həssaslığının və reaktivliyinin artması.

Bronxospazmın inkişafı, bronxiolların selikli qişasının ödemi, allergenlərin təkrar qəbuluna cavab olaraq tənəffüs yollarında hipersekresiya nəticəsində mucusun yığılması HNT allergiyası vasitəçilərinin (histamin, asetilkolin, serotonin, leykotrienlər, və s.) və HRT (limfokinlər və aktivləşdirilmiş hədəf hüceyrələrin vasitəçiləri), hipoksiyaya, nəfəs darlığına səbəb olur.

ot qızdırması- ot qızdırması. Bitki tozcuqları allergen kimi çıxış edir (buna görə də allergiyaya polen deyilir). Bu tip GNT mövsümi təzahür (məsələn, mövsümi axan burun, konjonktivit, bronxit, bronxial astma və başqaları) ilə xarakterizə olunur, müəyyən bitkilərin (ragweed, timothy və başqaları) çiçəklənməsi ilə üst-üstə düşür. Patogenezdə aparıcı rol E-sinif immunoqlobulinlərin sintezini idarə edən immunorequlyasiya edən hüceyrələrin spesifik supressiv təsirinin inhibə edilməsi səbəbindən IgE tərəfindən əldə edilir. Bitki poleninin selikli qişalarda saxlanmasında böyük əhəmiyyət kəsb edir tənəffüs sistemi baryer sistemlərinin konstitusiya xüsusiyyətlərini oynayır - ot qızdırması olan xəstələrdə kirpikli epitelin, makrofaqların və qranulositlərin disfunksiyası və başqaları.

Serum xəstəliyi. Serum xəstəliyinin baş verməsi bədənə xarici zərdabın daxil olması ilə əlaqədardır. dərman məqsədləri. Ümumiləşdirilmiş vaskulitin inkişafı, hemodinamik pozğunluqlar, limfadenopatiya, qızdırma, bronxospazm, artralji ilə xarakterizə olunur. Patoloji prosesdə bir çox orqan və sistem iştirak edə bilər: ürək (kəskin işemiya, miokardit və başqaları), böyrəklər (fokus və diffuz qlomerulonefrit), ağciyərlər (amfizem, ağciyər ödemi, tənəffüs çatışmazlığı), həzm sistemi, o cümlədən qaraciyər, mərkəzi sinir sistemi. Qanda - leykopeniya, limfositoz, gecikmiş ESR, trombositopeniya. Yerli olaraq, allergik reaksiya dəri və selikli qişalarda qızartı, döküntü, qaşınma, şişkinlik şəklində özünü göstərir. Döküntünün və serum xəstəliyinin digər təzahürlərinin görünüşü zərdabın ilkin tətbiqindən sonra mümkündür (birincili serum xəstəliyi). Bu, zərdabın ilkin sensibilizasiya dozasına cavab olaraq IgG-nin 7-ci günə qədər əmələ gəlməsi ilə əlaqədardır. Reaksiya növü ANG + ANT böyük immun komplekslərinin formalaşmasıdır, lakin reagin mexanizminin iştirakı mümkündür.

Artus-Saxarov fenomeni. Dovşanlara 1 həftəlik fasilələrlə dərialtı zərdab yeridilirsə, onda bir və ya iki həftədən sonra antigenin növbəti yeridilməsi yerində çöküntülü IgG və əmələ gəlməsi nəticəsində hiperemiya, ödem, infiltrasiya və nekroz aşkar edilir. IgM sinifləri və sonradan kiçik damarların lümenində böyük immun komplekslərin formalaşması .

Gecikmiş allergik reaksiyalar.

Bunlara tüberkülin testi, kontakt dermatit, transplantın rədd edilməsi, autoallergik xəstəliklər daxildir. Bir daha vurğulayırıq ki, DTH humoral deyil, hüceyrə mexanizmləri ilə vasitəçilik edir: T-sitotoksik limfositlər və onların vasitəçiləri - müxtəlif limfokinlər. Bu reaksiyalar serum ilə passiv immunizasiya ilə təkrarlana bilməz; immunoqlobulinlərin paralel istehsalı mümkün olsa da, onlar canlı limfositlərin transplantasiyası zamanı inkişaf edir.

1. tüberkülin testi. Bu, HRT və ya yoluxucu allergiyanın klassik nümunəsidir. Tüberkülinin vurulduğu yerdə allergik reaksiya əlamətləri bir neçə saatdan sonra yaranır, 24-48 saatdan sonra maksimum həddə çatır.İnkişaf edən iltihab leykositlərin infiltrasiyası, hiperemiyası, nekrozun inkişafına qədər ödem ilə xarakterizə olunur. Mikrob allergen antigenlərinə qarşı həssaslıq iltihabın inkişafı zamanı formalaşır. Müəyyən vəziyyətlərdə belə sensibilizasiya orqanizmin qeyri-spesifik müqavimətinin artması (faqositar aktivliyin artması, qoruyucu qan zülallarının aktivliyinin artması və s.) hesabına patoloji prosesin aradan qaldırılmasına faydalı təsir göstərir.

2.kontakt dermatit. Bu allergik reaksiya dəri bitkilərdə olan kimyəvi allergenlərlə (məsələn, zəhərli sarmaşıq, sumaq, xrizantema və s.), boyalar (aromatik amin və nitro birləşmələri, dinitroxlorbenzol və s.), təbii və süni maddələrlə təmasda olduqda baş verir. polimerlər. Tez-tez allergenlər çoxdur dərmanlar- antibiotiklər, fenotiazin törəmələri, vitaminlər və s. Kontakt dermatitə səbəb olan kimyəvi allergenlər arasında kosmetika, qatranlar, laklar, sabunlar, rezin, metallar - xrom, nikel, kadmium, kobalt və başqalarının duzları olan maddələr var.

Allergenlə uzun müddət təmas zamanı həssaslaşma baş verir və dərinin səth təbəqələrində patomorfoloji dəyişikliklər lokallaşdırılır ki, bu da bir-birini ardıcıl olaraq əvəz edən polimorfonükleer leykositlər, monositlər və limfositlər tərəfindən infiltrasiya ilə özünü göstərir.

3.transplantasiyadan imtina. Bu reaksiya onunla əlaqədardır ki, müəyyən orqanlar resipientin orqanizminə köçürüldükdə transplantasiya ilə birlikdə bütün nüvə hüceyrələrində olan histouyğunluq antigenləri də gəlir. Transplantasiyanın aşağıdakı növləri məlumdur: singenik- donor və resipiyent antigenik olaraq eyni olan inbred cinslərin nümayəndələridir (monozigot əkizlər); allogenik– donor və resipient eyni növ daxilində müxtəlif genetik xəttin nümayəndələridir; ksenogen Donor və alıcı müxtəlif növlərdəndir. Analoji olaraq, transplantasiyanın müvafiq növləri var: izotransplantasiya– eyni orqanizm daxilində toxuma transplantasiyası; avtotransplantasiya– eyni cinsdən olan orqanizmlər daxilində toxuma peyvəndi; heterotransplantasiya- toxuma transplantasiyası fərqli növlər. İmmunosupressiv terapiyadan istifadə etmədən allogen və ksenogen transplantasiyalar rədd edilir.

Məsələn, bir dəri allogreftinin rədd edilməsinin dinamikası belə görünür: ilk günlərdə transplantasiya edilmiş dəri qapağının kənarları transplantasiya yerində alıcının dərisinin kənarları ilə birləşir. Qreftə normal qan tədarükü qurulduğuna görə onun görünüşü normal dəridən fərqlənmir. Bir həftə sonra greftin mononükleer hüceyrələrlə şişməsi və infiltrasiyası aşkar edilir. Periferik qan dövranı pozğunluqları inkişaf edir (mikrotromboz, staz). Köçürülən toxumanın degenerasiyası, nekrobiozu və nekrozu əlamətləri müşahidə olunur və 10-12 günə transplantasiya donora köçürüldükdə belə bərpa olunmadan ölür. Eyni donordan bir dəri qapağının təkrar peyvəndi zamanı, 5-ci gün və ya daha əvvəl greft rədd edilir.

Transplantasiyadan imtina mexanizmi. Donorun antigenləri ilə həssaslaşan resipientin limfositləri greftə onun ev sahibi toxumalarla təması periferiyası boyunca hücum edir. Hədəf hüceyrələr və limfotoksinlər üçün limfokinlərin təsiri altında ətraf toxumalarla qraft bağları məhv edilir. Sonrakı mərhələlərdə makrofaqlar antikordan asılı sitotoksiklik mexanizmi vasitəsilə greftin məhv edilməsində iştirak edirlər. Bundan əlavə, humoral - hemaqlütininlər, hemolizinlər, leykotoksinlər və leykositlərə və trombositlərə qarşı antikorlar (ürək, sümük iliyi, böyrək toxumalarının transplantasiyası halında) transplantasiyadan imtinanın hüceyrə mexanizmlərinə qoşulur. ANG + ANT reaksiyası davam etdikcə damar keçiriciliyini artıran bioloji aktiv maddələr əmələ gəlir ki, bu da təbii killerlərin və T-sitotoksik limfositlərin transplant toxumasına miqrasiyasını asanlaşdırır. Qreft damarlarının endotel hüceyrələrinin lizisi qanın laxtalanması (tromboz) prosesini tetikler və tamamlayıcı komponentləri (C3b, C6 və s.) aktivləşdirir, bura polimorfonükleer leykositləri cəlb edir ki, bu da ətraf toxumalarla qraft bağlarının daha da məhv olmasına kömək edir.

4. Otoimmün xəstəliklər. Onlar bədənin öz antigenlərinə həssaslaşmış T-limfositlərin (və immunoqlobulinlərin) istehsalı nəticəsində yaranır. Bu, aşağıdakı hallarda baş verir:

1.Antigenlərin maskadan çıxarılması;

2. Öz antigenlərinə qarşı tolerantlığın itirilməsi;

3.Somatik mutasiyalar.

Antigenlərin maskadan çıxarılması təbii antigenlərin mövcud olduğu yüksək diferensiallaşmış toxumalarda baş verə bilər. Bunlara beyin toxuması, tiroid bezinin kolloidi, lens toxuması, adrenal bezlər, cinsi vəzilər daxildir. Embrional və sonrakı postnatal dövrdə bu trans-bariyer antigenlər İCS üçün əlçatmaz qalır, çünki onlar qandan immunokompetent hüceyrələrlə təmasın qarşısını alan histohematoloji maneələrlə ayrılır. Nəticədə trans-bariyer antigenlərə immunoloji tolerantlıq formalaşmır. Histohematik maneələr pozulduqda, bu antigenlər məruz qaldıqda, onlara qarşı antikorlar istehsal olunur və nəticədə otoimmün lezyonlar yaranır.

İmmunoloji tolerantlığın aradan qaldırılması normal toxuma komponentlərinə. Normal şəraitdə B-limfositlər öz antigenlərinin əksəriyyətinə qarşı dözümlü deyil və onlarla qarşılıqlı əlaqədə ola bilər. Bu baş vermir, çünki tam hüquqlu immunoloji reaksiya üçün B-limfositlərin T-limfositlərlə əməkdaşlığı zəruridir, bu tolerantlıq qorunub saxlanılır. Buna görə də belə B-limfositlər immun reaksiyada iştirak etmirlər. Əgər natamam antigenlər və ya haptenlər öz antigenlərinin bağlandığı bədənə daxil olarsa, T-limfositlər antigen daşıyıcılarına reaksiya verir və B-limfositlərlə əməkdaşlıq edirlər. B-limfositlər antigen kompleksinin bir hissəsi olan bədənlərinin toxumalarında haptenlərə reaksiya verməyə başlayır. Göründüyü kimi, otoimmün xəstəliklər mikroblarla orqanizmin qarşılıqlı əlaqəsi zamanı bu mexanizmlə yaranır. Bu baxımdan xüsusi rol antigen tərəfindən aktivləşdirilən T-bastırıcılara aiddir. Bu tipə görə kəskin qlomerulonefrit, miokardit, kariyes və digər autoallergik xəstəliklər gedir.

somatik mutasiyalar. Somatik mutasiyalar fiziki, kimyəvi və bioloji amillərin (ionlaşdırıcı şüalanma, soyuq, istilik, kimyəvi maddələr, mikroblar, viruslar və s.) bədənin normal komponentlərini yad antigenlər kimi qəbul edən (məsələn, mutant T-köməkçiləri və ya T-bastırıcıların çatışmazlığı) və B-limfositlərin öz antigenlərinə qarşı aqressiyasına səbəb olan qadağan olunmuş klon limfositlərin görünüşü. Çarpaz reaksiya verən, heterojen və ya aralıq antigenlərə qarşı otoantikorların əmələ gəlməsi mümkündür.

Otoimmün xəstəliklər iki qrupa bölünür. Onlardan biri, ciddi orqan spesifikliyi olmadan qan serumunda otoantikorların tapıldığı birləşdirici toxumanın sistem xəstəlikləri ilə təmsil olunur. Onlara kollagenozlar deyilir. Romatoid artrit, sistemik lupus eritematoz, periarteritis nodosa, dermatomiyozit, skleroderma, Sjögren sindromu bu tipə uyğun olaraq davam edir, dövran edən antikorlar bir çox toxuma və hüceyrələrin antigenlərinə - böyrəklərin, ürəyin, ağciyərlərin birləşdirici toxumasına yaxınlıq göstərdikdə. İkinci qrupa qanda orqan-spesifik antikorların tapıldığı xəstəliklər daxildir - otoimmün leykopeniya, anemiya, zərərli anemiya, Addison xəstəliyi və bir çox başqaları.

Ümumiyyətlə, indi çoxlu sayda autoallergik xəstəliklər məlumdur. Bu patologiyanın ən əhəmiyyətli və ümumi növləri aşağıda verilmişdir.

1. Endokrinopatiya: hipertiroidizm, otoimmün tiroidit, birincili miksedema, insulindən asılı diabet, Addison xəstəliyi, orxit, sonsuzluq, idiopatik paratireoz, qismən hipofiz çatışmazlığı;

2. Məğlubiyyət dəri: pemfiqus, büllöz pemfigoid, dermatit herpetiformis, vitiliqo;

3. Xəstəliklər sinir-əzələ toxuması: polimiyozit, dağınıq skleroz, miyasteniya qravisi, polinevrit, romatoid qızdırma, kardiomiopatiya, peyvənddən sonra və ya post-infeksion ensefalit;

4. Xəstəliklər mədə-bağırsaq traktının: xoralı kolit, Crohn xəstəliyi, zərərli anemiya, atrofik qastrit, birincili biliar siroz, xroniki aktiv hepatit;

5. Xəstəliklər birləşdirici toxuma: ankilozan spondilit, romatoid artrit, sistemik lupus eritematoz, periarterit nodoza, skleroderma, Felty sindromu;

6. Xəstəliklər qan sistemləri: idiopatik neytropeniya, idiopatik limfopeniya, otoimmün hemolitik anemiya, otoimmün trombositopenik purpura;

7. Xəstəliklər böyrək: immunokompleks glomerulonefrit, Qudpasture xəstəliyi;

8. Xəstəliklər göz: Sjögren sindromu, uveit;

Xəstəliklər tənəffüs sistemi: Goodpasture xəstəliyi.

Desensitizasiya anlayışı (hiposensitizasiya).

Bədən həssasdırsa, o zaman həssaslığın aradan qaldırılması sualı yaranır. HNT və HRT immunoqlobulinlərin (antikorların) istehsalını və sensibilizasiya olunmuş limfositlərin fəaliyyətini basdırmaqla xaric edilir.

Allergik reaksiyalar müxtəlif simptomlarla özünü göstərir və insan orqanizminin həm bir, həm də bir neçə sisteminə təsir göstərə bilər.

Allergiyanın müxtəlif formaları həssaslığın növü və allergenlərin xüsusiyyətləri ilə izah olunur.

Hal-hazırda, hər birinin öz inkişaf mexanizmi olan və müəyyən klinik təzahürlərlə özünü göstərən 4 növ allergik reaksiya var.

İnsanın immun sistemi ilə allergiyanın nə əlaqəsi var?

İnsanın immunitet sistemi ən vacib funksiyalardan birini yerinə yetirir - bədənin hüceyrə və makromolekulyar sabitliyini təmin edir, həyatın istənilən vaxtında onu yad olan hər şeydən qoruyur.

İmmunitet sisteminin orqanları müxtəlif patoloji proseslər nəticəsində bədəndə meydana çıxan atipik hüceyrələri də məhv edir.

İnsanın immun sistemi mürəkkəbdir və aşağıdakılardan ibarətdir:

• Fərdi orqanlar - dalaq və timus;
• Ostrovkov limfoid toxuma bədənin müxtəlif yerlərində yerləşir. Limfa düyünləri, bağırsaq düyünləri, farenksin limfoid halqası limfoid toxumadan ibarətdir;
• Qan hüceyrələri - limfositlər və xüsusi protein molekulları - antikorlar.

İmmunitetin hər bir halqası öz işini görür. Bəzi orqanlar və hüceyrələr antigenləri tanıyır, digərləri strukturlarını xatırlayır, digərləri xarici strukturları zərərsizləşdirmək üçün lazım olan antikorların istehsalına kömək edir.

Fizioloji olaraq, bədəndə hər hansı bir antigenin bədənə ilk nüfuz etməsi ona gətirib çıxarır ki, immun sistemi quruluşunu xatırlayır, təhlil edir, qan plazmasında uzun müddət saxlanılan antikorları xatırlayır və istehsal edir.

Növbəti dəfə antigen gəldikdə, əvvəlcədən yığılmış antikorlar onu tez bir zamanda zərərsizləşdirir, bu da xəstəliklərin inkişafının qarşısını alır.

Antikorlara əlavə olaraq, T-limfositlər bədənin immun reaksiyasında iştirak edir, antigeni məhv edən xüsusiyyətlərə malik fermentləri ifraz edirlər.

Allergik reaksiya immun sisteminin antigenlərə reaksiya növünə görə baş verir, lakin belə bir reaksiya patoloji inkişaf yolundan keçir.

İnsan bədəni demək olar ki, daim yüzlərlə müxtəlif maddələrdən təsirlənir. Onlar tənəffüs yolu ilə daxil olur və həzm sistemi hissəsi dəriyə nüfuz edir.

Bu maddələrin əksəriyyəti immunitet sistemi tərəfindən qəbul edilmir, yəni doğuşdan onlara refrakterlik var.

Allergiyanın bir və ya bir neçə maddəyə qarşı yüksək həssaslıq olduğu deyilir. Bu, immunitet sisteminin allergik reaksiya dövrünə başlamasına səbəb olur.

Toxunulmazlığın dəyişməsinin səbəbləri, yəni allergiyanın səbəbləri haqqında dəqiq cavab hələ alınmayıb. Son onilliklərdə həssas insanların sayında artım qeyd olunur.

Allerqoloqlar bu faktı müasir insanın onun üçün çox tez-tez yeni qıcıqlandırıcılarla qarşılaşması ilə əlaqələndirirlər, onların əksəriyyəti süni şəkildə əldə edilir.

Sintetik materiallar, boyalar, kosmetika və ətirlər, dərmanlar və pəhriz əlavələri, konservantlar, müxtəlif ləzzət artırıcılar - bütün bunlar istehsal olunan immunitet sisteminə yad strukturlardır. böyük məbləğ antigenlər.

Bir çox elm adamı allergiyanın inkişafını insan orqanizminin həddindən artıq yüklənməsi ilə əlaqələndirir.

İmmunitet sisteminin orqanlarının antigenik doyması, bəzi bədən sistemlərinin strukturunda anadangəlmə xüsusiyyətlər, xroniki patologiyalar və yoluxucu xəstəliklər, stress və helmintozlar immunitet sistemindəki nasazlığın təxribatçılarıdır və allergiyanın əsas səbəbi ola bilər.

Allergiyanın inkişafı üçün yuxarıda göstərilən mexanizm yalnız ekzoallergenlərə, yəni xarici stimullara aiddir. Ancaq endoallergenlər də var, yəni bədən daxilində istehsal olunur.

İnsanlarda bir sıra strukturlar təbii olaraq immunitet sistemi ilə qarşılıqlı əlaqədə olmur, bu onların normal fəaliyyətini təmin edir. Buna misal olaraq gözün linzasını göstərmək olar.

Ancaq yoluxucu bir lezyon və ya zədə ilə lensin təbii izolyasiyası pozulur, immunitet sistemi yeni obyekti yad kimi qəbul edir və antikor istehsal edərək ona reaksiya verməyə başlayır. Bu, müəyyən xəstəliklərin inkişafına təkan verir.

Endoallergenlər tez-tez normal toxumanın strukturu donma, yanıqlar, radiasiya və ya infeksiya nəticəsində hüceyrə səviyyəsində dəyişdikdə istehsal olunur. Patoloji olaraq dəyişdirilmiş quruluş immunitet sisteminə yad olur və bu, allergiyanın başlamasına səbəb olur.

Bütün allergik reaksiyalar bir neçə mərhələdən ibarət tək bir inkişaf mexanizminə malikdir:

• İMMUNOLOJİ MƏRHƏLƏ. Antigenin bədənə ilk nüfuz etməsi ilə xarakterizə olunur, buna cavab olaraq immunitet sistemi antikor istehsal etməyə başlayır. Bu proses sensibilizasiya adlanır. Antikorlar müəyyən bir müddətdən sonra əmələ gəlir, bu müddət ərzində antigenlər artıq bədəni tərk edə bilər, buna görə də bir insanın allergenlə ilk təması zamanı allergik reaksiya çox vaxt inkişaf etmir. Ancaq antigenlərin sonrakı nüfuzu zamanı qaçılmaz olaraq yaranır. Antikorlar antigenlərə hücum etməyə başlayır, bu da antigen-antikor komplekslərinin yaranmasına səbəb olur.


• PATOKİMYƏSİ MƏRHƏLƏ. Antigen-antikor kompleksləri sözdə mast hüceyrələrinə təsir göstərməyə başlayır, onların membranını zədələyir. Mast hüceyrələrində qeyri-aktiv mərhələdə iltihab vasitəçiləri üçün bir depo olan qranullar var. Bunlara bradikinin, histamin, serotonin və bir sıra başqaları daxildir. Mast hüceyrələrinin zədələnməsi iltihab vasitəçilərinin aktivləşməsinə gətirib çıxarır, bunun sayəsində ümumi dövriyyəyə daxil olur.
• PATOFİZİOLOJİ MƏRHƏLƏ - iltihab vasitəçilərinin toxuma və orqanlara təsirinin nəticəsi. Allergiya əlamətləri inkişaf edir - kapilyarlar genişlənir, bədəndə səpgilər əmələ gəlir, çox miqdarda selik və mədə ifrazı əmələ gəlir, şişkinlik və bronxospazm görünür.

İmmunoloji və patokimyəvi mərhələlər arasında vaxt intervalı həm dəqiqələrdən və saatlardan, həm də aylardan və ildən ibarət ola bilər.

Patokimyəvi mərhələ çox tez inkişaf edə bilər. Bu vəziyyətdə, allergiyanın bütün təzahürləri kəskin şəkildə baş verir.

Allergik reaksiyaların növlərinə görə təsnifatı (Gell və Coombs-a görə)

Tibbdə allergik reaksiyaların 4 növə bölünməsindən istifadə edilir. Öz aralarında inkişaf mexanizmində və klinik mənzərədə fərqlənirlər.

Bənzər bir təsnifat 1964-cü ildə Coombs, Gell tərəfindən hazırlanmışdır.

Ayrın:

1. Birinci növ anafilaktik və ya reaginik reaksiyalardır;
2. İkinci növ sitolitik reaksiyalardır;
3. Üçüncü növ immunokompleks reaksiyalardır;
4. Dördüncü növ hüceyrə vasitəçiliyi reaksiyalarıdır.

Allergik reaksiyaların hər bir növü öz inkişaf mexanizminə və müəyyən klinik təzahürlərə malikdir. Müxtəlif növ allergiya həm saf formada, həm də hər hansı bir şəkildə bir-biri ilə birləşir.

Allergik reaksiya növü 1

Birinci növ allergik reaksiya E (IgE) və G (IgG) qruplarından olan antikorların antigenlərlə qarşılıqlı əlaqəsi zamanı baş verir.

Yaranan komplekslər mast hüceyrələrinin və bazofillərin membranlarında yerləşir və bu da öz növbəsində bioloji aktiv maddələrin - iltihab vasitəçilərinin sərbəst buraxılmasına səbəb olur.

Onların bədənə təsiri klinik təzahürlər allergiya.

Birinci növ anafilaktik reaksiyaların baş vermə vaxtı allergen bədənə daxil olduqdan bir neçə dəqiqə və ya bir neçə saat çəkir.

1-ci tip həssaslıq reaksiyasının əsas komponentləri allergenlər (antigenlər), reaginlər, bazofillər və mast hüceyrələridir.

Bu komponentlərin hər biri allergik reaksiyaların baş verməsində öz funksiyasını yerinə yetirir.

Allergenlər.

Əksər hallarda bitkilərin, zülalların, məhsulların, heyvan tüpürcək zülalının, dərman vasitələrinin, müxtəlif növ göbələklərin sporlarının və bir sıra digər üzvi maddələrin mikrohissəcikləri anafilaktik reaksiyaların baş verməsi üçün təxribatçı rolunu oynayır.

Davam edən tədqiqatlar hansı fiziki və olduğunu tam aydınlaşdırmağa hələ imkan verməmişdir Kimyəvi xassələri müəyyən bir maddənin allergenliyinə təsir göstərir.

Ancaq dəqiq müəyyən edilmişdir ki, demək olar ki, bütün allergenlər 4 xüsusiyyətdə antigenlərlə üst-üstə düşür, bunlar:

• Antigenlik;
• Spesifiklik;
• İmmunogenlik;
• Valentlik.

Ən məşhur allergenlərin tədqiqi onların hamısının bir neçə allergen komponenti olan çox antigenik sistemi təmsil etdiyini başa düşməyə imkan verdi.

Beləliklə, çiçəkli ragweed polenində 3 növ komponent tapıldı:

• Allergik xüsusiyyətlərə malik olmayan, lakin IgE sinfindən antikorların istehsalını aktivləşdirmək imkanı olan fraksiya;
• Allergik xüsusiyyətlərə malik fraksiya və IgE antikorlarını aktivləşdirmə funksiyası;
• Antikor əmələ gəlməsini təhrik etmə xüsusiyyətləri olmayan və immun reaksiyaların məhsullarına reaksiya verməyən fraksiya.

Bəzi allergenlər, məsələn, yumurta ağı, orqanizmə yad zərdablar ən güclü antigenlərdir, bəziləri isə zəifdir.

Bir maddənin antigenliyi və immunogenliyi onun allergenlik dərəcəsinə təsir göstərmir.

Hər hansı bir qıcıqlandırıcının allergenliyinin bir neçə amillə müəyyən edildiyinə inanılır, bunlar:

• Allergenin fiziki-kimyəvi mənşəyi, yəni zülal, polisaxarid və ya molekulyar çəkidir.
• Bədənə təsir edən qıcıqlandırıcının miqdarı (doza).
• Allergenin bədənə daxil olduğu yer.
• katabolizmə həssaslıq.
• Adjuvant, yəni immunitet reaksiyasını, xüsusiyyətlərini gücləndirir.
• Orqanizmin konstitusiya xüsusiyyətləri.
• Bədənin immunoreaktivliyi və immunorequlyasiya proseslərinin fizioloji qabiliyyəti.

Atopik xəstəliklərin irsi olduğu müəyyən edilmişdir. Atopiyaya meylli şəxslərdə qanda dolaşan IgE sinfi anticisimlərinin yüksək nisbəti aşkar edilmiş və eozinofillərin sayı artmışdır.

1-ci tip həssaslığa cavabdeh olan antikorlar IgE və IgG4 siniflərinə aiddir.

Reaginlər iki oxşar polipeptid yüngül zəncir və iki oxşar ağır zəncir ilə təmsil olunan klassik bir quruluşa malikdir. Zəncirlər bir-birinə disulfid körpüləri ilə bağlıdır.

Serumda sağlam insanlarda IgE səviyyəsi 0,4 mq / l-dən çox deyil. Allergiyanın inkişafı ilə onların səviyyəsi əhəmiyyətli dərəcədə artır.

IgE antikorları bazofillərə və mast hüceyrələrinə qarşı yüksək sitofildir.

Yarımparçalanma dövrü və sonradan IgE-nin bədəndən çıxarılması 2-3 gündür, əgər onlar bazofillərə və mast hüceyrələrinə bağlanarsa, onda bu müddət bir neçə həftəyə çatır.

Bazofillər və mast hüceyrələri.

Bazofillər qanda dolaşan bütün ağ hüceyrələrin 0,5%-1,0%-ni təşkil edir. Bazofillər tərkibində bioloji aktiv maddələr olan çoxlu sayda elektron sıx qranulların olması ilə xarakterizə olunur.

Mast hüceyrələri demək olar ki, bütün orqan və toxumaların struktur vahididir.

Mast hüceyrələrinin ən yüksək konsentrasiyası dəridə, həzm və tənəffüs yollarının selikli qişalarında, qan və limfa damarlarının ətrafında olur.

Bu hüceyrələrin sitoplazmasında bioloji aktiv maddələr olan qranullar olur.

Antikor-antigen kompleksi meydana gəldiyi zaman bazofillər və mast hüceyrələri aktivləşir. Bu da öz növbəsində allergik reaksiyaların bütün simptomlarından məsul olan iltihab vasitəçilərinin sərbəst buraxılmasına gətirib çıxarır.

Allergik reaksiyaların vasitəçiləri.

Mast hüceyrələrindən ayrılan bütün vasitəçilər birincili və ikinciliyə bölünür.

İlkinlər hətta deqranulyasiyadan əvvəl əmələ gəlir və qranullarda olurlar. Allergiyanın inkişafında onlardan ən əhəmiyyətlisi histamin, neytrofillərin və eozinofillərin kemotaksinləri, serotonin, proteazlar, heparindir.

Hüceyrələr antigen aktivləşdirməyə məruz qaldıqdan sonra ikincil mediatorlar formalaşmağa başlayır.

İkinci dərəcəli vasitəçilərə aşağıdakılar daxildir:

• leykotrienlər;
• Trombositləri aktivləşdirən amil;
• prostaglandinlər;
• bradikininlər;
• Sitokinlər.

Anatomik zonalarda və toxumalarda ikincili və birincili iltihab vasitəçilərinin konsentrasiyası eyni deyil.

Vasitəçilərin hər biri allergik reaksiyaların inkişafında öz funksiyasını yerinə yetirir:

• Histamin və serotonin damar divarlarının keçiriciliyini artırır, hamar əzələləri daraldır.
• Neytrofil və eozinofil kemotaksinləri bir-birinin istehsalını stimullaşdırır.
• Proteazlar bronxial ağacda mucus istehsalını aktivləşdirir, qan damarlarında bazal membranın deqradasiyasına səbəb olur.
• Trombositləri aktivləşdirən amil trombositlərin yığılmasına və deqranulyasiyasına səbəb olur, ağciyər toxumasının hamar əzələlərinin daralmasını artırır.
• Prostaglandinlər ağciyər əzələlərinin kontraktilliyini artırır, trombositlərin yapışmasına və damarların genişlənməsinə səbəb olur.
• Leykotrienlər və bradikininlər qan damarlarının divarlarının keçiriciliyini və ağciyərlərin əzələlərinin daralmasını artırır. Bu təsirlər histamin və serotoninin səbəb olduğu təsirlərdən daha uzun müddət davam edir.
• Sitokinlər sistemik anafilaksiyanın meydana gəlməsində iştirak edir, iltihab zamanı baş verən simptomlara səbəb olur. Bir sıra sitokinlər yerli səviyyədə baş verən iltihabı dəstəkləyir.

Anafilaktik (reaginik) həssaslıq reaksiyaları kifayət qədər böyük bir allergiya qrupunun inkişafına səbəb olur, bunlar:

• Atopik bronxial astma;
• kurdeşen;
• allergik rinit;
• Pollinoz;
• Anafilaktik şok;
• ekzema;
• qida allergiyası.

Birinci növ allergik reaksiyalar uşaqlar üçün daha xarakterikdir.

İkinci növ allergik reaksiyalar

Sitotoksik reaksiyalar IgM və ya IgG-nin hüceyrə membranında yerləşən antigenlə qarşılıqlı təsiri zamanı inkişaf edir.

Bu, komplement sisteminin aktivləşməsinə, yəni bədənin immun reaksiyasına səbəb olur. Bu da öz növbəsində dəyişdirilməmiş hüceyrələrin membranlarının zədələnməsinə səbəb olur, bu da onların məhvinə - lizisə səbəb olur.

Sitoloji reaksiyalar aşağıdakılar üçün xarakterikdir:

• Trombositopeniya, leykositopeniya, hemolitik anemiya şəklində baş verən dərman allergiyası.
• yenidoğanın hemolitik xəstəliyi;
• Allergiyanın növünə görə hemotransfuziya reaksiyaları;
• otoimmün tiroidit;
• Nefrotoksik nefrit.

İkinci tip reaksiyaların diaqnozu qan serumunda IgM və IgG1-3 sinfinə aid olan sitotoksik antikorların aşkarlanmasına əsaslanır.

Üçüncü növ allergik reaksiyalar

İmmunokompleks reaksiyalar bir antigenin (AG) spesifik antikorlarla (AT) qarşılıqlı təsiri zamanı əmələ gələn immun kompleksləri (IC) tərəfindən törədilir.

İmmun komplekslərin formalaşması onların faqositlər tərəfindən tutulmasına və antigenin aradan qaldırılmasına gətirib çıxarır.

Bu, adətən AG-yə nisbətən AT-nin artıqlığı olduqda əmələ gələn böyük immun kompleksləri ilə baş verir.

zamanı formalaşan kiçik immun kompleksləri yüksək səviyyə AG, zəif faqositozlanır və immunopatoloji proseslərə səbəb olur.

Həddindən artıq antigen xroniki infeksiyalarda, xarici antigenlərlə uzun müddət təmasdan sonra, bədən daimi otoimmünizasiyaya məruz qaldıqda baş verir.

İmmun komplekslərin yaratdığı reaksiyanın şiddəti bu komplekslərin miqdarından və onların toxumalarda çökmə səviyyəsindən asılıdır.

İmmun komplekslər qan damarlarının divarlarında, böyrəyin glomerulinin bazal membranında, oynaq səthlərinin sinovial torbasında, beyində yerləşdirilə bilər.

Tip 3 həssaslıq reaksiyası immun komplekslərdən təsirlənən toxumada iltihab və degenerativ-distrofik dəyişikliklərə səbəb olur.

Üçüncü növ allergik reaksiyanın səbəb olduğu ən çox yayılmış xəstəliklər:

• romatoid artrit;
• qlomerulonefrit;
• Allergik alveolit;
• multiformalı eksudativ eritema;
• Dərman allergiyasının müəyyən növləri. Çox vaxt bu tip həssaslığın günahkarları sulfanilamidlər və penisilinlərdir.

İmmunokompleks reaksiyalar meningit, malyariya, hepatit və helmintozun inkişafı ilə müşayiət olunur.

Tip 3 həssaslıq reaksiyaları inkişafının bir neçə mərhələsindən keçir.

İmmun komplekslərin çökməsindən sonra komplement sistemi bağlanır və aktivləşir.

Bu prosesin nəticəsi müəyyən anafilatoksinlərin əmələ gəlməsidir ki, bu da öz növbəsində iltihab vasitəçilərinin sərbəst buraxılması ilə mast hüceyrələrinin deqranulyasiyasına səbəb olur.

Histaminlər və digər bioloji aktiv maddələr damar divarlarının keçiriciliyini artırır və polimorfonükleer leykositlərin qan dövranından toxumaya salınmasına kömək edir.

Anafilatoksinlərin təsiri altında neytrofillər immun komplekslərin çökmə yerində cəmləşir.

Neytrofillərin və immun komplekslərin qarşılıqlı təsiri sonuncuların aktivləşməsinə və polikatyonik zülalların, lizosomal fermentlərin və superoksid radikallarının ekzosekresiyası ilə nəticələnir.

Bütün bu elementlər yerli toxuma zədələnməsinə gətirib çıxarır və iltihab reaksiyasını stimullaşdırır.

Komplement sisteminin aktivləşməsi nəticəsində əmələ gələn membran hücum kompleksi olan MAA da hüceyrə məhvində və toxumaların deqradasiyasında iştirak edir.

Üçüncü növ allergik reaksiyaların inkişafının bütün dövrü toxumalarda və orqanlarda funksional və struktur pozğunluqlara səbəb olur.

Dördüncü növ allergik reaksiyalar

Hüceyrə vasitəçiliyi reaksiyaları hüceyrədaxili bakteriyaların, virusların, göbələklərin, protozoaların, toxuma antigenlərinin və bir sıra kimyəvi maddələrin və dərmanların təsirinə cavab olaraq baş verir.

Dərman və kimyəvi maddələr dördüncü növ allergik reaksiyaya səbəb olur, adətən orqanizmin makromolekullarının və hüceyrələrinin antigenik modifikasiyası zamanı onlar sonda yeni antigen xassələri əldə edir və allergik reaksiyaların hədəfinə və induktoruna çevrilirlər.

Normalda hüceyrə vasitəçiliyi reaksiyaları insanı hüceyrələrdəki protozoa və mikrobların mənfi təsirlərindən qoruyan orqanizmin mühüm qoruyucu xüsusiyyətidir.

Antikor mühafizəsi bu patogen orqanizmlərə təsir etmir, çünki hüceyrələrə nüfuz etmə xüsusiyyətinə malik deyil.

4-cü tip reaksiyalar zamanı baş verən metabolik və faqositar aktivliyin artması əksər hallarda immun sisteminin belə reaksiyasına səbəb olan mikrobların məhvinə gətirib çıxarır.

Patogen formaların zərərsizləşdirilməsi mexanizminin məhsuldar olmadığı və patogenin hüceyrələrdə qalmağa davam etdiyi və daimi antigenik stimul kimi çıxış etdiyi hallarda gecikmiş tipli həssaslıq reaksiyaları xroniki olur.

4-cü tip allergik reaksiyanın əsas komponentləri T-limfositlər və makrofaqlardır.

Kimyəvi maddənin dəriyə və digər orqanlara daxil olması onun dərinin zülal strukturları ilə birləşməsinə və allergen xüsusiyyətlərinə malik makromolekulların əmələ gəlməsinə səbəb olur.

Sonradan allergenlər makrofaqlar tərəfindən sorulur, T-limfositlər aktivləşir və onların differensasiyası və yayılması baş verir.

Həssaslaşmış T-limfositlərin eyni allergenə təkrar məruz qalması onların aktivləşməsinə səbəb olur və sitokinlərin və kemokinlərin istehsalını stimullaşdırır.

Onların təsiri altında makrofaqlar allergenin yerləşdiyi yerdə cəmləşir və onların funksional qabiliyyəti və metabolik aktivliyi stimullaşdırılır.

Makrofaqlar oksigen radikallarını, litik fermentləri, azot oksidini və bir sıra digər bioloji aktiv maddələri ətrafdakı toxumalara çıxarmağa və buraxmağa başlayır.

Bütün bu elementlər toxuma və orqanlara mənfi təsir göstərir, iltihaba və yerli degenerativ-dağıdıcı prosesə səbəb olur.

4-cü tiplə əlaqəli allergik reaksiyalar, alerjenin qəbulundan təxminən 48-72 saat sonra klinik olaraq özünü göstərməyə başlayır.

Bu dövrdə T-limfositlər aktivləşir, allergenlərin toplandığı yerdə makrofaqlar toplanır, allergenlərin özləri aktivləşir və toxuma zəhərli elementləri əmələ gəlir.

Hüceyrə vasitəçiliyi reaksiyaları kimi xəstəliklərin inkişafını müəyyən edir:

• kontakt dermatit;
• Allergik konjonktivit;
• yoluxucu-allergik rinit və bronxial astma;
• Brusellyoz;
• Vərəm;
• Cüzam.

Bu tip həssaslıq orqan transplantasiyası zamanı transplantasiya rədd edildikdə də baş verir.

BİLMƏK VACİB: Allergik astma nədir və bu xəstəliyi necə müalicə etmək olar.

Gecikmiş və dərhal allergiya nədir?

Allergiyaları və onun inkişafı üçün nə qədər vaxt apardığından asılı olaraq bölmək adətdir:

• Dərhal tipli allergik reaksiyalar, allergenlə təmasdan dərhal sonra simptomların inkişafı ilə xarakterizə olunur.
• Allergiyanın gecikmiş növü, qıcıqlandırıcı ilə təmasdan sonra bir gündən tez olmayan simptomların görünüşü ilə xarakterizə olunur.

Allergiyanın bu iki növə bölünməsi, ilk növbədə, effektiv müalicə rejiminin formalaşdırılması üçün lazımdır.

Dərhal bir növ allergiya.

Bu reaksiyalar ona görə fərqlənir ki, antikorlar əsasən orqanizmin maye bioloji mühitində dövr edir. Allergiya alerjenik bir maddəyə təkrar məruz qaldıqdan bir neçə dəqiqə sonra baş verir.

Təkrar təmasdan sonra orqanizmdə antigen-antikor kompleksləri əmələ gəlir.

Dərhal allergiya növü Gell və Coombs təsnifatı ilə əlaqəli birinci, ikinci və qismən üçüncü növ allergik reaksiyalarda özünü göstərir.

Dərhal tipli allergik reaksiyalar inkişafın bütün mərhələlərindən keçir, yəni immunoloji, patokimyəvi və patofizikdir. Bir-birlərinə sürətli keçid ilə fərqlənirlər.

Qıcıqlandırıcı ilə təmasda olduğu andan ilk simptomların görünüşünə qədər 15 dəqiqədən iki ilə üç saata qədər davam edir. Bəzən bu vaxt bir neçə saniyə çəkir.

Dərhal bir allergiya növü ən çox səbəb olur:

• dərmanlar;
• bitki polen;
• qida məhsulları;
• sintetik materiallar;
• məişət kimyası vasitələri;
• Heyvan tüpürcək proteini.

Dərhal tipli allergiyaya aşağıdakılar daxildir:

• Anafilaktik şok;
• Rinokonyunktivit;
• Bronxial astmanın hücumu;
• ürtiker;
• qida allergiyası;
• Quincke'nin ödemi.

Anafilaktik şok və Quincke ödemi kimi şərtlər onların inkişafının ilk dəqiqələrində dərmanların istifadəsini tələb edir.

Antihistaminiklərdən, ağır hallarda hormonlardan və anti-şok terapiyasından istifadə edin.

Gecikmiş növün allergik reaksiyaları.

Gecikmiş tipli yüksək həssaslıq 4-cü tip allergik reaksiyalar üçün xarakterikdir.

Bu, bir qayda olaraq, allergen bədənə daxil olduqdan iki-üç gün sonra inkişaf edir.

Antikorlar reaksiyanın meydana gəlməsində iştirak etmir. Antigenlər antigenin ilk nüfuzu zamanı bədəndə artıq əmələ gəlmiş həssaslaşmış limfositlərə hücum edirlər.

Bütün iltihabi proseslər lenfositlər tərəfindən ifraz olunan aktiv maddələrdən qaynaqlanır.

Nəticədə faqositar reaksiya aktivləşir, monosit və makrofaqların kemotaksisi baş verir, makrofaqların hərəkəti maneə törədilir və iltihab sahəsində leykositlər toplanır.

Bütün bunlar qranulomaların sonrakı formalaşması ilə açıq bir iltihab reaksiyasına səbəb olur.

Gecikmiş allergiya tez-tez səbəb olur:

• göbələk sporları;
• müxtəlif bakteriyalar;
• Şərti olaraq patogen orqanizmlər - stafilokoklar və streptokoklar, toksoplazmoz, vərəm və brusellyozun patogenləri;
• Serum vaksinləri;
• Sadə kimyəvi birləşmələri olan maddələrin yaxınlığında;
• Xroniki iltihablı patologiyalar.

Gecikmiş bir növün tipik allergik reaksiyaları üçün xüsusi bir müalicə seçilir.

Bəzi xəstəliklər sistematik birləşdirici toxuma patologiyalarını dayandırmaq üçün nəzərdə tutulmuş dərmanlarla müalicə olunur. İmmunosupressantlar da istifadə olunur.

Dərhal tipli allergiya və gecikmiş tip həssaslıq reaksiyaları arasında bir neçə fərq var:

• Dərhal olanlar, qıcıqlandırıcının həssaslaşmış toxuma ilə təmasından 15-20 dəqiqə sonra görünməyə başlayır, bir gündən gec olmayaraq gecikir.
• Dərhal allergik reaksiyalar zamanı antikorlar qanda dolaşır, gecikmişlər isə yoxdur.
• Dərhal inkişaf edən reaksiyalarda, artıq xəstə bir insanın qan serumu ilə birlikdə sağlam bir orqanizmə həssaslığın ötürülməsi istisna edilmir. Gecikmiş bir cavab növü ilə, həssaslığın ötürülməsi də mümkündür, lakin bu, lökositlərin, limfoid orqanların hüceyrələrinin və eksudat hüceyrələrinin köçürülməsi zamanı baş verir.
• Gecikmiş tip reaksiyalarda alerjenin toxuma strukturuna toksik təsiri baş verir ki, bu da dərhal tipli reaksiyalar üçün xarakterik deyil.

Bədənin allergiyasının diaqnozunda əsas yeri tutur klinik şəkil xəstəliyin təzahürləri, allergik tarix və immunodiaqnostik tədqiqatlar.

Təsnif edilmiş allerqoloq bütün məlumatların qiymətləndirilməsi əsasında müalicəni seçir. Gecikmiş tipli reaksiyaları olan xəstələrin müalicəsində digər dar mütəxəssislər də iştirak edir.

Nəticə

Allergik reaksiyaların növlərə bölünməsi xəstələrin müalicəsi üçün düzgün taktika seçməyə imkan verir. Yalnız müvafiq qan testlərini apardıqdan sonra reaksiya növünü dəqiq müəyyən etmək mümkündür.

Dəqiq diaqnozun qoyulmasını gecikdirməyə dəyməz, çünki vaxtında terapiya asanlıqla baş verən allergiyanın daha ağır olanlara keçməsinin qarşısını ala bilər.

allergiik.ru

Gecikmiş tip allergik reaksiyalar zamanla inkişaf edir və dərhal baş verən reaksiyalarla eyni təhlükə daşımır. Sonuncu alerjenə məruz qaldıqdan sonra bir neçə dəqiqə ərzində görünür. Onlar bədənə ciddi ziyan vurur və müalicə olunmazsa, ölümlə nəticələnə bilər.

Dərhal tipli allergik reaksiyaların inkişafının səbəbləri

Bədənin həddindən artıq həssas olduğu hər hansı bir maddə ilə təmasda olduqda, allergiya yaranır. İnsanlar üçün bu maddə təhlükəli deyil, lakin immun sistemi anlaşılmaz səbəblərdən başqa cür düşünür. Ən çox yayılmış allergenlər bunlardır:

• toz hissəcikləri;
• bəzi dərmanlar;
• bitki polen və kif göbələkləri;
• yüksək alerjenik qidalar (küncüt, qoz-fındıq, dəniz məhsulları, bal, sitrus meyvələri, dənli bitkilər, süd, lobya, yumurta);
• arıların və arıların zəhəri (bir dişləmə ilə);
• heyvan tükləri;
• süni parçalar;
• məişət kimyası məhsulları.

Dərhal bir növ allergiyanın inkişafının patogenezi

Allergen ilk dəfə bədənə daxil olduqda, sensibilizasiya inkişaf edir. Naməlum səbəblərdən immunitet sistemi bu maddənin təhlükəli olduğu qənaətinə gəlir. Bu vəziyyətdə, daxil olan maddəni tədricən məhv edən antikorlar istehsal olunur. Allergen yenidən bədənə daxil olduqda, immunitet sistemi artıq onunla tanış olur. İndi o, dərhal əvvəllər hazırlanmış antikorları işə salır və bununla da allergiyaya səbəb olur.

Dərhal tipli allergik reaksiya alerjenin qəbulundan sonra 15-20 dəqiqə ərzində inkişaf edir. Bədəndə ardıcıl olaraq bir-birinin ardınca gedən üç mərhələdə baş verir:

1. immunoloji reaksiya. Daxil olan antigen antikorla qarşılıqlı əlaqədə olur. Bu, mast hüceyrələrinə bağlanan immunoglobulin E-dir. Mast hüceyrələrinin sitoplazmasının qranullarında dərhal tipli allergik reaksiyaların vasitəçiləri var: histaminlər, serotoninlər, bradikininlər və digər maddələr.
2. patokimyəvi reaksiya. Allergiya vasitəçilərinin mast hüceyrə qranullarından sərbəst buraxılması ilə xarakterizə olunur.
3. patofizioloji reaksiya. Dərhal allergik reaksiyanın vasitəçiləri bədən toxumalarına təsir edərək, kəskin iltihablı reaksiyaya səbəb olur.

Dərhal allergik reaksiyalar hansılardır?

Allergenin hansı orqan və ya toxumaya daxil olmasından asılı olaraq müxtəlif reaksiyalar inkişaf edir. Dərhal tipli allergiyalara ürtiker, Quincke ödemi, atopik bronxial astma, allergik vazomotor rinit, anafilaktik şok daxildir.

Kovanlar

Kəskin ürtiker qaşınma, qabarcıqlı səpgilərin qəfil başlaması ilə xarakterizə olunur. Elementlər müntəzəm yuvarlaq bir forma malikdir və bir-biri ilə birləşərək uzanmış blisterlər əmələ gətirə bilər. Urticaria ətraflarda və gövdədə, bəzi hallarda ağız boşluğunun və qırtlağın selikli qişasında lokallaşdırılır. Adətən elementlər alerjenə məruz qalma yerində, məsələn, qolda, arı sancmasının yanında görünür.

Döküntü bir neçə saat davam edir, bundan sonra iz qoymadan yox olur. Ağır hallarda ürtiker bir neçə gün davam edə bilər və ümumi pozğunluq və qızdırma ilə müşayiət olunur.

Quincke'nin ödemi

Quincke ödemi, dərialtı piy və selikli qişaların kəskin şişməsi ilə xarakterizə olunan nəhəng bir ürtikerdir. Patoloji bədənin hər hansı bir hissəsinə təsir edə bilər: üz, ağız boşluğu, bağırsaqlar, sidik sistemi və beyin. Ən təhlükəli təzahürlərdən biri laringeal ödemdir. Dodaqları, yanaqları və göz qapaqlarını da şişirdir. Qırtlağa təsir edən Quincke ödemi, tam asfiksiyaya qədər nəfəs almaqda çətinlik çəkir.

Bu növ dərhal allergik reaksiya adətən dərman maddələrinə və ya arıların və arıların zəhərinə cavab olaraq inkişaf edir.

Atopik bronxial astma

Atopik bronxial astma qəfil bronxospazmla özünü göstərir. Nəfəs almaqda çətinlik, paroksismal öskürək, hırıltı, viskoz bəlğəm, dərinin və selikli qişaların siyanozu baş verir. Patologiyanın səbəbi tez-tez allergenlərin inhalyasiyasıdır: toz, polen, heyvan tükləri. Dərhal allergik reaksiyanın bu variantı bronxial astması olan xəstələrdə və ya bu xəstəliyə irsi meylli insanlarda inkişaf edir.

Allergik vazomotor rinit

Atopik bronxial astmaya bənzər patoloji, allergenlərin tənəffüs edilməsi zamanı inkişaf edir. Vasomotor rinit, dərhal növün bütün allergik reaksiyaları kimi, tam rifahın fonunda başlayır. Xəstənin burnunda qaşınma var, tez-tez asqırma, bol ifrazat burundan nadir mucus. Eyni zamanda, gözlər də təsirlənir. Lakrimasiya, qaşınma və fotofobi var. Ağır hallarda bronxospazm hücumu birləşir.

Anafilaktik şok

Anafilaktik şok allergiyanın ən ağır formasıdır. Onun simptomları ildırım sürəti ilə inkişaf edir və təcili yardım olmadan xəstə ölür. Adətən inkişafın səbəbi dərmanların tətbiqidir: penisilin, novokain və bəzi digər maddələr. Həddindən artıq həssaslığı olan gənc uşaqlarda yüksək alerjenik qidalar (dəniz məhsulları, yumurta, sitrus meyvələri) qəbul edildikdən sonra anafilaktik şok baş verə bilər.

Allergen bədənə daxil olduqdan 15-30 dəqiqə sonra reaksiya inkişaf edir. Qeyd olunur ki, anafilaktik şok nə qədər tez baş verərsə, xəstənin həyatı üçün proqnoz bir o qədər pis olar. Patologiyanın ilk təzahürləri şiddətli zəiflik, tinnitus, əzaların uyuşması, sinə, üz, daban və ovuclarda karıncalanma hissidir. İnsan solğunlaşır və soyuq tər tökür. Qan təzyiqi kəskin şəkildə aşağı düşür, nəbz sürətlənir, döş sümüyünün arxasında karıncalanma və ölüm qorxusu hissi var.

Yuxarıda göstərilən simptomlara əlavə olaraq, anafilaktik şok hər hansı digər allergik təzahürlərlə müşayiət oluna bilər: səpgilər, rinoreya, lakrimasiya, bronxospazm, Quincke ödemi.

Dərhal tipli allergiya üçün təcili yardım

Hər şeydən əvvəl, dərhal bir növ allergik reaksiyanın inkişafı ilə, alerjenlə əlaqəni dayandırmaq lazımdır. Kovanları və vazomotor riniti aradan qaldırmaq üçün adətən bir antihistamin qəbul etmək kifayətdir. Xəstə tam istirahətini təmin etməlidir, səpgi yerinə buz ilə kompres tətbiq etməlidir. Dərhal bir növ allergiyanın daha ağır təzahürləri qlükokortikoidlərin tətbiqini tələb edir. Onlar inkişaf etdikdə, təcili yardım çağırmalısınız. Sonra təmiz hava axını təmin edin, sakit bir atmosfer yaradın, xəstəyə isti çay və ya kompot verin.

Anafilaktik şok üçün təcili yardım girişdir hormonal dərmanlar və təzyiqin normallaşması. Nəfəs almağı asanlaşdırmaq üçün xəstəni yastıqlara qoymaq lazımdır. Tənəffüs və qan dövranının dayanması qeydə alınarsa, ürək-ağciyər reanimasiyası aparılır. Xəstəxanada və ya təcili yardımda oksigen ilə trakeal intubasiya aparılır.

Ürək-ağciyər reanimasiyasının aparılması

Ürək-ağciyər reanimasiyasına döş qəfəsinin sıxılması və süni tənəffüs Ağız ağıza. Xəstədə şüur, nəfəs alma və nəbz olmadıqda reanimasiya aparmaq lazımdır. Prosedurdan əvvəl tənəffüs yollarının açıqlığını yoxlamaq, qusmanı və digər xarici cisimləri çıxarmaq lazımdır.

Ürək-ağciyər reanimasiyası döş qəfəsinin sıxılması ilə başlayır. Əllərinizi qalaya bükməli və sternumun ortasına basmalısınız. Bu vəziyyətdə təzyiq yalnız əllər tərəfindən deyil, həm də bütün yuxarı bədən tərəfindən həyata keçirilir, əks halda heç bir təsir olmayacaqdır. Saniyədə 2 təzyiq həyata keçirilir.

Süni tənəffüs üçün xəstənin burnunu bağlamaq, başını geri atmaq və ağzına güclü hava üfürmək lazımdır. Öz təhlükəsizliyinizi təmin etmək üçün qurbanın dodaqlarına salfet və ya dəsmal qoymalısınız. Bir kardiopulmoner reanimasiya seansına 30 klik daxildir sinə və ağızdan ağıza 2 nəfəs. Prosedura nəfəs alma və ürək fəaliyyətinin əlamətləri görünənə qədər aparılır.

allergolife.ru

Dərhal tipli allergik reaksiya

Onlar sürətlə inkişaf etməyə meyllidirlər. Dərhal bir növ allergik reaksiya, alerjenlə təkrar təmasdan sonra qısa bir müddət (yarım saatdan bir neçə saata qədər) sonra özünü göstərir. Onların arasında:

• Birinci və ya anafilaktik tip. Anafilaktik şok şəklində həyata keçirilir.

Bu son dərəcə təhlükəli kəskin vəziyyətdir. Çox vaxt venadaxili və ya fonunda inkişaf edir əzələdaxili inyeksiya dərmanlar.

Allergenin bədənə daxil olmasının digər yolları ilə daha az rast gəlinir. Hemodinamik pozğunluqlar nəticəsində orqanizmin orqan və toxumalarında qan dövranı çatışmazlığı və oksigen aclığı inkişaf edir.

Klinik simptomlar hamar əzələlərin büzülməsi, damar yatağının divarlarının keçiriciliyinin artması, pozğunluqlar nəticəsində yaranır. endokrin sistemi və qan laxtalanma parametrləri.

İnkişaf edir ürək-damar çatışmazlığı. Qan dövranında təzyiq kəskin şəkildə azalır. Bronxopulmoner sistem tərəfindən spazm, mucusun hipersekresiyası və tənəffüs yollarının açıq ödemi müşahidə olunur. Qırtlaqda kəskin şəkildə böyüyür, asfiksiya nəticəsində xəstənin ölümünə səbəb ola bilər.

Hüceyrələrinin çox miqdarda heparinin sərbəst buraxılması səbəbindən qan laxtalanmasının azalması səbəbindən ağırlaşmalar inkişaf edir və DIC inkişafı ilə çoxsaylı tromboz təhlükəsi var.

1. kimi də görünə bilər müxtəlif formalar dəridə səpgilər.
2. Pollinoz.
3. Atopik bronxial astma.
4. Anjiyoödem.
5. allergik rinit.

• İkinci və ya sitotoksik tip.

Dərman allergiyası nəticəsində qan formulunda aşağıdakı dəyişikliklərin əsasını təşkil edir:

1. immun mənşəli lökositlərin və trombositlərin sayının azalması;
2. hemolitik anemiyanın inkişafı.

• Üçüncü və ya.

Serum xəstəliyi və allergik vaskulit kimi vəziyyətlərin əsas patogenetik mexanizmi.

Gecikmiş allergik reaksiya

Müəyyən bir müddətdən sonra görünür. Allergenlə təmasda olduğu andan, allergiya əlamətlərinin başlamasına qədər iki günə qədər davam edir.

• Tip dörd və ya gecikmiş həssaslıq.

Bu tip bronxial astmanın allergik komponenti olan kontakt dermatitə səbəb olur.

allergozona.ru

Gecikmiş (hüceyrəvi) tipli allergik reaksiyalar, müəyyən bir allergenin icazə verilən təsirindən yalnız bir neçə saat və ya hətta günlər sonra baş verən reaksiyalar adlanır. Müasir ədəbiyyatda bu reaksiya növü "gecikmiş tipli hiperhəssaslıq" adlanır.

§ 95. Gecikmiş allergiyanın ümumi xüsusiyyətləri

Gecikmiş tipli allergik reaksiyalar ani allergiyadan aşağıdakı yollarla fərqlənir:

1. Həssaslaşmış orqanizmin allergenin həlledici dozasının təsirinə reaksiyası 6-48 saatdan sonra baş verir.
2. Həssaslaşmış bir heyvanın serumunun köməyi ilə gecikmiş allergiyanın passiv köçürülməsi uğursuz olur. Buna görə də, gecikmiş allergiyanın patogenezində qanda dolaşan anticisimlərin - immunoqlobulinlərin əhəmiyyəti azdır.
3. Gecikmiş allergiyanın passiv ötürülməsi, həssas bir orqanizmdən alınan lenfositlərin dayandırılması ilə mümkündür. Bu lenfositlərin səthində kimyəvi cəhətdən aktiv determinantlar (reseptorlar) meydana çıxır, onların köməyi ilə limfosit xüsusi bir allergenlə əlaqə qurur, yəni bu reseptorlar dərhal allergik reaksiyalarda dövran edən antikorlar kimi fəaliyyət göstərir.
4. İnsanlarda gecikmiş allergiyanın passiv ötürülməsi ehtimalı ilk dəfə Lawrence (1955) tərəfindən müəyyən edilmiş "transfer faktoru" adlanan sensibilizasiya edilmiş limfositlərin olması ilə əlaqədardır. Bu amil 700-4000 molekulyar çəkiyə malik, tripsin, DNaz, RNaz-ın təsirinə davamlı peptid təbiətli bir maddədir. O, nə antigen (kiçik molekulyar çəki), nə də antikor deyil, çünki antigen tərəfindən zərərsizləşdirilmir.

§ 96. Gecikmiş allergiya növləri

Gecikmiş allergiyaya bakterial (tüberkülin) allergiya, kontakt dermatit, transplantasiyadan imtina reaksiyaları, autoallergik reaksiyalar və xəstəliklər və s.

bakterial allergiya.İlk dəfə bu cür cavab 1890-cı ildə Robert Koch tərəfindən tüberkülin dərialtı inyeksiyası ilə vərəmli xəstələrdə təsvir edilmişdir. Tuberkulin vərəm çöpünün bulyon kulturasının filtratıdır. Vərəmdən əziyyət çəkməyən insanlar tüberkülinə mənfi reaksiya verirlər. Vərəmli xəstələrdə 6-12 saatdan sonra tüberkülinin vurulduğu yerdə qızartı əmələ gəlir, o, artır, şişkinlik və indurasiya yaranır. 24-48 saatdan sonra reaksiya maksimuma çatır. Xüsusilə güclü reaksiya ilə hətta dəri nekrozu mümkündür. Allergenin kiçik dozalarının yeridilməsi ilə nekroz yoxdur.

Tüberkülinə reaksiya ətraflı tədqiq edilən ilk allergik reaksiya idi, buna görə də bəzən gecikmiş tipli allergik reaksiyaların bütün növlərinə "tüberkülin allergiyası" deyilir. Yavaş allergik reaksiyalar digər infeksiyalarla da baş verə bilər - difteriya, skarlatina, brusellyoz, kokkal, viral, göbələk xəstəlikləri, profilaktik və müalicəvi peyvəndlər və s.

Klinikada bədənin həssaslıq dərəcəsini təyin etmək üçün gecikmiş tipli dəri allergik reaksiyaları istifadə olunur. yoluxucu xəstəliklər- Vərəmdə pirket və Mantu reaksiyaları, Burne reaksiyası - brusellyozda və s.

Həssaslaşmış orqanizmdə gecikmiş allergik reaksiyalar təkcə dəridə deyil, həm də digər orqan və toxumalarda, məsələn, buynuz qişada, bronxlarda və parenximal orqanlarda baş verə bilər.

Təcrübədə BCG peyvəndi ilə həssaslaşdırılmış qvineya donuzlarında tüberkülin allergiyası asanlıqla əldə edilir.

Belə donuzların dərisinə tüberkülinin yeridilməsi ilə onlar insanlarda olduğu kimi gecikmiş dəri allergik reaksiyasını inkişaf etdirirlər. Histoloji olaraq reaksiya lenfosit infiltrasiyası ilə iltihab kimi xarakterizə olunur. Nəhəng çoxnüvəli hüceyrələr, yüngül hüceyrələr, histiositlərin törəmələri - epiteloid hüceyrələr də əmələ gəlir.

Həssaslaşmış donuzun qanına tüberkülin vurulduqda onda tüberkülin şoku yaranır.

əlaqə allergiyası müxtəlif kimyəvi maddələrin dəri ilə uzun müddət təması nəticəsində baş verən dəri reaksiyası (kontakt dermatit) adlanır.

Kontakt allergiyası tez-tez dəri zülalları ilə birləşmə qabiliyyətinə malik olan üzvi və qeyri-üzvi mənşəli aşağı molekulyar maddələrdə baş verir: müxtəlif kimyəvi maddələr (fenollar, pikril turşusu, dinitroklorobenzol və s.). boyalar (ursol və onun törəmələri), metallar (platin, kobalt, nikel birləşmələri), yuyucu vasitələr, kosmetika və s.. Dəridə zülallarla (prokollagenlər) birləşərək allergen xassələri əldə edirlər. Zülallarla birləşmə qabiliyyəti bu maddələrin allergen aktivliyi ilə birbaşa mütənasibdir. Kontakt dermatit ilə iltihablı reaksiya əsasən dərinin səthi təbəqələrində inkişaf edir - mononükleer lökositlərlə dəri infiltrasiyası, epidermisin degenerasiyası və ayrılması baş verir.

transplantasiyadan imtina reaksiyaları. Məlum olduğu kimi, transplantasiya edilmiş toxuma və ya orqanın həqiqi nəqli yalnız eyni əkizlərdə və doğma heyvanlarda avtotransplantasiya və ya singenik transplantasiya (izotransplantasiya) ilə mümkündür. Genetik olaraq yad toxuma transplantasiyası hallarında transplantasiya edilmiş toxuma və ya orqan rədd edilir. Transplantasiyadan imtina gecikmiş tipli allergik reaksiyanın nəticəsidir (bax § 98-100).

§ 97. Avtoallergiya

Gecikmiş tipli allergik reaksiyalara autoallergenlərin, yəni bədənin özündə yaranan allergenlərin hüceyrələrə və toxumalara ziyan vurması nəticəsində yaranan böyük bir qrup reaksiya və xəstəliklər daxildir. Bu vəziyyət autoallergiya adlanır və bədənin öz zülallarına reaksiya vermə qabiliyyətini xarakterizə edir.

Adətən orqanizmdə immunoloji mexanizmlər özünü xarici zülallardan fərqləndirən bir cihaza malikdir. Normalda orqanizmin öz zülallarına və bədən komponentlərinə qarşı dözümlülüyü (müqaviməti) var, yəni öz zülallarına qarşı anticisimlər və sensibilləşmiş limfositlər əmələ gəlmir, ona görə də öz toxumaları zədələnmir. Güman edilir ki, özünü antigenlərə qarşı immun cavabın inhibəsi supressor T-limfositlər tərəfindən həyata keçirilir. T-bastırıcıların işindəki irsi qüsur, həssaslaşdırılmış lenfositlərin öz sahiblərinin toxumalarına zərər verməsinə səbəb olur, yəni autoallergik reaksiya meydana gəlir. Bu proseslər kifayət qədər tələffüz edilərsə, autoallergik reaksiya autoallergik xəstəliyə çevrilir.

Toxumaların öz immun mexanizmləri ilə zədələnməsinə görə autoallergiyaya avtoaqressiya, autoallergik xəstəliklər isə otoimmün xəstəliklər adlanır. Hər ikisinə bəzən immunopatologiya deyilir. Bununla belə, sonuncu termin uğursuzdur və autoallergiyanın sinonimi kimi istifadə edilməməlidir, çünki immunopatologiya çox geniş anlayışdır və avtoallergiya ilə yanaşı, ona da daxildir:

• immun çatışmazlığı xəstəlikləri, yəni hər hansı immunoqlobulinlər və bu immunoqlobulinlərlə əlaqəli antikorlar yaratmaq qabiliyyətinin itirilməsi və ya həssaslaşmış limfositlər yaratmaq qabiliyyətinin itirilməsi ilə əlaqəli xəstəliklər;
• immunoproliferativ xəstəliklər, yəni hər hansı bir immunoqlobulin sinfinin həddindən artıq formalaşması ilə əlaqəli xəstəliklər.

Avtoallergik xəstəliklərə aşağıdakılar daxildir: sistemik qızartı, hemolitik anemiyanın bəzi növləri, miasteniya qravis (əzələ zəifliyinin psevdoparalitik forması), revmatoid artrit, qlomerulonefrit, Haşimoto tiroiditi və bir sıra digər xəstəliklər.

Avtoallergik xəstəliklərdən qeyri-allergik inkişaf mexanizmi olan xəstəliklərə qoşulan və onları çətinləşdirən autoallergik sindromları ayırmaq lazımdır. Bu sindromlara aşağıdakılar daxildir: infarktdan sonrakı sindrom (infarkt zamanı miokardın ölmüş nahiyəsində otoantikorların əmələ gəlməsi və onların ürək əzələsinin sağlam nahiyələrinə ziyan vurması), yoluxucu hepatit zamanı kəskin qaraciyər distrofiyası - Botkin. xəstəlik (qaraciyər hüceyrələrinə otoantikorların əmələ gəlməsi), yanıqlarla autoallergik sindromlar, radiasiya xəstəliyi və bəzi digər xəstəliklər.

Avtoallergenlərin əmələ gəlmə mexanizmləri. Avtoallergik reaksiyaların mexanizmlərinin öyrənilməsində əsas məsələ avtoallergenlərin əmələ gəlmə yolları məsələsidir. Avtoallergenlərin əmələ gəlməsinin ən azı 3 yolu var:

1. Avtoallergenlər bədəndə onun normal komponenti kimi olur. Onlar təbii (ilkin) autoallergenlər adlanır (A. D. Ado). Bunlara sinir sisteminin normal toxumalarının bəzi zülalları (əsas zülal), lens, testislər, qalxanabənzər vəzin kolloidi və tor qişa daxildir. Bu orqanların bəzi zülalları, embriogenezin xüsusiyyətlərinə görə, immunokompetent hüceyrələr (limfositlər) tərəfindən yad kimi qəbul edilir. Ancaq normal şəraitdə bu zülallar limfoid hüceyrələrlə təmasda olmamaq üçün yerləşdirilir. Buna görə də autoallergik proses inkişaf etmir. Bu autoallergenlərin təcrid olunmasının pozulması onların limfoid hüceyrələrlə təmasda olmasına gətirib çıxara bilər ki, nəticədə müvafiq orqanın zədələnməsinə səbəb olacaq otoantikorların və həssaslaşmış limfositlərin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Supressor T-limfositlərin irsi qüsuru da vacibdir.

   Bu proses tiroiditin inkişafı nümunəsi ilə sxematik şəkildə təmsil oluna bilər. Qalxanabənzər vəzdə üç autoallergen var - epitel hüceyrələrində, mikrosomal fraksiyada və vəzin kolloidində. Normalda qalxanabənzər vəzinin follikulyar epitelinin hüceyrəsində tiroksin tiroqlobulindən ayrılır, bundan sonra tiroksin qan kapilyarına daxil olur. Tiroqlobulinin özü follikulda qalır və qan dövranı sisteminə daxil olmur. Qalxanabənzər vəz zədələndikdə (infeksiya, iltihab, travma) tiroqlobulin qalxanabənzər vəzin follikulunu tərk edərək qan dövranına daxil olur. Bu, immunitet mexanizmlərinin stimullaşdırılmasına və tiroid bezinin zədələnməsinə və tiroqlobulinin qana yeni daxil olmasına səbəb olan otoantikorların və sensibilizasiya edilmiş limfositlərin meydana gəlməsinə səbəb olur. Beləliklə, tiroid bezinin zədələnməsi prosesi dalğalı və davamlı olur.

   Güman edilir ki, eyni mexanizm simpatik oftalmiyanın inkişafının əsasını təşkil edir, bir göz zədələndikdən sonra digər gözün toxumalarında iltihablı bir proses yaranır. Bu mexanizmə görə, orxit inkişaf edə bilər - bir testisin digərinə zərər verdikdən sonra iltihabı.

2. Avtoallergenlər orqanizmdə əvvəlcədən mövcud deyil, infeksion və ya yoluxucu olmayan toxuma zədələnməsi nəticəsində onda əmələ gəlir. Onlar qazanılmış və ya ikincil autoallergenlər adlanır (A. D. Ado).

   Belə self-allergenlərə, məsələn, protein denatürasiyası məhsulları daxildir. Müəyyən edilmişdir ki, müxtəlif patoloji şəraitdə qan və toxuma zülalları öz daşıyıcısının orqanizminə yad olan allergen xassələri əldə edərək avtoallergenə çevrilirlər. Onlar yanıq və şüa xəstəliyində, distrofiya və nekrozda rast gəlinir. Bütün bu hallarda, onları bədənə yad edən zülallarla dəyişikliklər baş verir.

   Avtoallergenlər orqanizmə daxil olmuş dərman və kimyəvi maddələrin toxuma zülalları ilə birləşməsi nəticəsində əmələ gələ bilər. Bu zaman zülalla kompleksə daxil olmuş yad maddə adətən hapten rolunu oynayır.

   Orqanizmdə bakterial toksinlərin və digər yoluxucu mənşəli məhsulların toxuma zülalları ilə birləşməsi nəticəsində orqanizmdə mürəkkəb avtoallergenlər əmələ gəlir. Belə kompleks avtoallergenlər, məsələn, streptokokların bəzi komponentlərini miokardın birləşdirici toxumasının zülalları ilə birləşdirərək, virusların toxuma hüceyrələri ilə qarşılıqlı əlaqəsi nəticəsində əmələ gələ bilər.

   Bütün bu hallarda avtoallergik restrukturizasiyanın mahiyyəti ondan ibarətdir ki, orqanizmdə qeyri-adi zülallar meydana çıxır ki, onlar immunokompetent hüceyrələr tərəfindən “özünün deyil”, yad kimi qəbul edilir və buna görə də onları antitellərin əmələ gəlməsinə və həssaslaşmış T-limfositlərin əmələ gəlməsinə təkan verir.

   Burnet hipoteziöz toxumalarına antikor istehsal etməyə qadir olan bəzi immunokompetent hüceyrələrin genomunda derepressiya ilə autoantikorların əmələ gəlməsini izah edir. Nəticədə hüceyrələrin "qadağan olunmuş klonu" meydana çıxır, onların səthində öz toxunulmaz hüceyrələrinin antigenlərini tamamlayan antikorlar daşıyır.

3. Bəzi toxumaların zülalları müəyyən bakteriyalarla ümumi antigenlərə malik olduqları üçün öz-özünə allergen ola bilər. Makroorqanizmdə mövcudluğa uyğunlaşma prosesində bir çox mikroblar ev sahibinin antigenləri ilə ümumi olan antigenlər inkişaf etdirdilər. Bu, belə mikrofloraya qarşı immunoloji müdafiə mexanizmlərinin aktivləşməsinə mane olurdu, çünki orqanizmdə öz antigenlərinə qarşı immunoloji tolerantlıq mövcuddur və belə mikrob antigenləri “özününkü” kimi qəbul edilirdi. Bununla birlikdə, ümumi antigenlərin strukturunda bəzi fərqlər səbəbindən mikrofloraya qarşı qorunmanın immunoloji mexanizmləri işə salındı, bu da eyni zamanda öz toxumalarının zədələnməsinə səbəb oldu. Güman edilir ki, A qrupu streptokoklarının bəzi suşlarında və ürək toxumalarında ümumi antigenlərin olması səbəbindən revmatizmin inkişafında oxşar mexanizm iştirak edir; bağırsaq mukozasında ümumi antigenlər və Escherichia coli-nin bəzi suşları səbəbindən xoralı kolit.

   Bronxial astmanın yoluxucu-allergik forması olan xəstələrin qan zərdabında həm bronxial mikrofloranın antigenləri (Neisseria, Klebsiella), həm də ağciyər toxumaları ilə reaksiya verən antikorlar aşkar edilmişdir.

Davamı: Fəsil 6