Sadržaj [Prikaži]

Nekroza zubne cakline je patologija u kojoj dolazi do oštećenja i uništavanja tvrdih tkiva zuba. Na pojavu i razvoj patološkog procesa utječu vanjski i unutarnji čimbenici. Kisela nekroza zuba u početnoj fazi manifestira se kao kredaste mrlje, koje na kraju postaju šupljine s nazubljenim rubovima. Zubna caklina se postupno uništava, pacijent osjeća bol od temperaturnih promjena u usnoj šupljini. U terapijskoj stomatologiji metoda radiografije, podaci kliničkog pregleda koriste se za dijagnosticiranje nekroze tvrdih tkiva zuba.

Liječenje se primjenjuje i terapijsko i ortopedsko.

Kisela nekroza zuba - potpuno uništenje tkiva

Karakteristike kisele nekroze zuba. Uzroci, simptomi. Faze poraza

Nekroza tvrdih tkiva zuba - oštećenje zuba višestruke prirode, što dovodi do pojave defektnih područja na glatkoj površini cakline i ispod nje (sloj dentina). Uništavanje zubne cakline nastaje pod utjecajem štetnih čimbenika, nije karijesne prirode. Patologija se jednako opaža kod muškaraca i žena.

Osobe koje imaju povećan rizik od razvoja nekrotičnih lezija usne šupljine:

  • Radnici u opasnim kemijskim industrijama.
  • Pacijenti s rakom.
  • Pate od hormonalnih poremećaja.
  • S poremećajima probavnog trakta.

Ako se ne liječi, bolest dovodi do gubitka funkcije žvakanja i potpunog uništenja zuba. Što prije liječnik dijagnosticira bolest i identificira uzrok, to bolje za pacijenta.

Početna nekroza zubnog tkiva

Razlozi za pojavu

Razlozi za nastanak nekroze cakline dijele se na:


  • Unutarnji procesi u tijelu (endogeni).
  • Egzogeni (djeluju izvana).

Unutarnji čimbenici koji pridonose uništavanju cakline temelje se na promjeni hormonska pozadina. Na endokrini poremećaji dolazi do kvalitativne promjene u sastavu cakline, ona postaje tanja. I u slučaju poremećenog rada gastrointestinalnog trakta, zubna caklina se uništava zbog ispuštanja klorovodične kiseline u jednjak i usnu šupljinu.

Klinasta nekroza na zubima ima drugačiju prirodu

Vanjski čimbenici koji pridonose nekrozi temelje se na korištenju toksičnih tvari za caklinu lijekovi, ili udisanjem otrovnih para iz zraka. Pod utjecajem egzogenih čimbenika često se uništavaju središnji zubi i očnjaci.

Kada otrovne kemikalije uđu u usnu šupljinu, kvalitativni sastav sline je poremećen, trofizam u vaskularno-živčanom aparatu zuba se smanjuje. Ishrana tvrdih tkiva hranjive tvari smanjuje, dolazi do demineralizacije cakline, zubna tkiva postaju tanja.

Klasifikacija faza uništenja

Liječnici dijele faze nekroze prema promjenama koje se javljaju u tvrdim tkivima. Nekrozu karakteriziraju sljedeće faze:

  • Početni. Pod utjecajem negativnih čimbenika dolazi do demineralizacije dijelova zuba, stvara se kredasta točka u cervikalnom dijelu.
  • Demineralizirana područja izlažu svijetli dentin.
  • U cervikalnoj zoni umjesto otkrivenog dentina pojavljuje se pigmentirani lijevak. Kariogeni mikroorganizmi se razmnožavaju u lijevku.
  • Pacijent ima pojedinačno višestruke lezije krunica zuba u različitim fazama ili pojedinačne nekrotične patološke procese.

Višestruke lezije krune u kiseloj nekrozi

Nekrotične lezije tvrdih tkiva zuba popraćene su progresijom karijesa, što dovodi do brzog uništavanja dubokih slojeva krunica.

Simptomi bolesti

Većina pacijenata s nekrotičnim lezijama zubnih krunica bilježi jaku pigmentaciju zubne cakline. Kada su izložene raznim kiselinama, boja zubnih krunica se razlikuje od originalne. Klorovodonična kiselina boji krune žutom, a sumpornom kiselinom crnom. Kada se dušična kiselina udiše, dentin dobiva neprirodnu bijelu boju. Pod djelovanjem kiselina, krune gube svoj prirodni sjaj, njihova površina postaje hrapava, postaje dosadna.


Nakon agresivnog izlaganja vidljive su mrlje poput krede na krunama. Ponekad se na njihovom mjestu formira zamjenski dentin, pacijent osjeća nelagodu pri zatvaranju čeljusti. Uzroci progresije nekroze sindrom boli. Slaba caklina reagira na promjene temperature bolnim osjećajima. Često je sindrom boli prisutan kada uđe usne šupljine organske kiseline (limun, jagode, slatka ili ljepljiva hrana).

Kemijska nekroza zubnog tkiva

Klinička manifestacija bolesti je višestruka, postoji brzi razvoj nekrotičnih procesa. Nekarijesna lezija cerviksa ima neravni rub, pri sondiranju se ne bilježi sindrom boli. Učinkovitost žvakanja zuba je smanjena, bilježi se horizontalna abrazija cakline.

Dijagnoza bolesti i metode liječenja

Dijagnostičke mjere sastoje se od kliničkog pregleda usne šupljine i prikupljanja anamneze. Diferencijalna dijagnoza sastoji se u razlikovanju klinastog učinka, erozije cakline i nekroze. Razlika je u nedostatku prirodnog sjaja cakline i definiranju drugačijeg oblika žarišta.

Kako bi se isključila oštećenja gornjih slojeva korijena zuba, liječnici koriste metodu radiografije (ortopantomogram). A za traženje glavnog uzroka nekrotičnih promjena u usnoj šupljini, pacijentu se dodjeljuje studija gastroenterologa i endokrinologa.

Liječenje kisele nekroze zuba

Cilj liječenja nekrotičnih promjena na zubnoj caklini je vraćanje integriteta tvrdih tkiva zuba i povećanje njihove gustoće. Početni tretman usmjeren je na uklanjanje patoloških procesa u tijelu koji su izazvali nekrozu. Nakon uklanjanja uzroka nekrotičnih promjena i propisivanja režima liječenja, liječnik liječi krunice mineralima. Takav tretman omogućuje zasićenje zubnih tkiva hranjivim tvarima i vraćanje trofizma.

U naprednijim fazama koristi se protetika ili restauracija krunice polimernim materijalima.

Režim liječenja

Učinkovit režim liječenja propisuje stomatolog-terapeut i uključuje:

  • Oralna primjena kalcijevog glicerofosfata. Doza lijeka se izračunava pojedinačno.
  • Dopuna prehrane multivitaminskim kompleksima. Tečaj se obračunava individualno.
  • Klamin lijek. Doziranje se izračunava pojedinačno.
  • Svakodnevna uporaba aplikacija na bazi fluoriranih pasta.
  • Primjena lijeka fitonol za oralnu primjenu.

Klamin za zaustavljanje erozije zuba

Takva shema je univerzalna za odrasle pacijente, liječnik donosi individualne promjene na temelju dijagnoze. Shema je ciklična do potpunog nestanka simptoma nekrotičnih promjena u krunama.

ocjene, prosjek:

5.11.1. cervikalna nekroza

Nekrotične promjene u tvrdim tkivima zuba javljaju se u pozadini disfunkcije endokrinih žlijezda (štitnjače, genitalnih), uz hormonalne promjene tijekom trudnoće.

klinička slika. Nekroza se očituje gubitkom sjaja cakline, prodiranjem kredastih mrlja koje postupno dobivaju tamno smeđu boju. U središtu lezije tkiva se omekšavaju, što je popraćeno stvaranjem defekta. Caklina postaje krhka i lako se odstranjuje bagerom. Dentin taman, pigmentiran. Karakterizira pojava žarišta nekroze u cervikalnoj regiji i višestruke lezije zuba, a kutnjaci su zahvaćeni rjeđe od sjekutića, očnjaka i pretkutnjaka. Bolesnici se žale na bol od temperaturnih, mehaničkih i kemijskih podražaja.

Polarizacijskim mikroskopom uočavaju se izražene promjene u podzemnom sloju cakline dok površina ostaje netaknuta. Retziusove linije su jasno vidljive, središnja tamna zona je definirana sa svjetlijim područjima duž periferije. Ovi su znakovi karakteristični za karijesni proces, pa postoji razlog za vjerovanje da je nekroza cakline brzo progresivni karijesni proces.

Diferenciranje nekroze cervikalne cakline potrebno je s erozijom i klinastim defektom, ali im je zajednička samo lokalizacija; svaka od ovih vrsta patologije ima svoje živopisne manifestacije.


5.11.1. kisela nekroza

Kisela ili kemijska nekroza zuba posljedica je izlaganja lokalnim čimbenicima (kiseline, lijekovi i sl.). Uz kiselu nekrozu dolazi do gubitka površine i demineralizacije cakline. Posebno su jako zahvaćeni sjekutići i očnjaci, a krunice su postupno okrhnute i uništene do razine gingivnog ruba.

Pacijenti se žale na bol, lijepljenje zuba antagonista jedan za drugi.

Takva se lezija javlja u bolesnika koji boluju od Ahilovega gastritisa kada se proguta 10% otopina klorovodične kiseline. Kako bi se to izbjeglo, preporuča se korištenje koktel cijevi, koja sprječava kontakt klorovodične kiseline s tkivima zuba.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s erozijom cakline. Eroziju karakterizira prisutnost tvrde, sjajne površine, dok je nekroza popraćena omekšavanjem cakline.

Liječenje. Primarni zadatak je otklanjanje pojava hiperestezije, za što se koriste aplikacije 10% otopine kalcijevog glukonata i 0,2-2% otopine natrijevog fluorida. U prisutnosti omekšalog tkiva indicirana je priprema, nakon čega slijedi punjenje, s opsežnim lezijama - protetika. Važno je otkloniti kariogenu situaciju: ograničiti unos ugljikohidrata i uspostaviti pravilnu higijensku njegu usne šupljine.

Prevencija kisela nekroza je stvaranje visokokvalitetne ventilacije u trgovinama; potrebno je osigurati radne otopine za ispiranje usta alkalnom reakcijom. Svi radnici u kemijskoj industriji trebaju biti prijavljeni u ambulanti i preventivno tretirati zubna tkiva preparatima fluora i remineralizirajućim otopinama.

Dodijeliti nekrozu cakline povezanu s izloženošću visokim dozama zračenja tijekom liječenja onkološke bolesti. U ovom slučaju, nekroza cakline mora se razlikovati od višestrukog karijesa, koji se javlja kao posljedica kserostomije, kršenja svojstava sline i samočišćenja usne šupljine.

Među nekarijesnim zubnim bolestima, nekroza tvrdih zubnih tkiva prilično je opasna. Razgovarajmo o njegovim uzrocima i metodama liječenja. Takav problem se ni u kojem slučaju ne smije zanemariti, jer prijeti potpunim gubitkom cijele denticije i gubitkom funkcije žvakanja.

Opasnost od ove patologije leži u činjenici da infekcija u ustima stalno ulazi u unutarnje organe s hranom i slinom, izazivajući tako pojavu drugih bolesti. Za bilo koji od simptoma opisanih u nastavku, trebate se odmah obratiti liječniku kako biste uklonili problem.

Što je dentalna nekroza?

Ova patologija nastaje pod utjecajem mnogih agresivnih vanjskih ili unutarnjih čimbenika. Proces uništavanja je postupno odumiranje tvrdih tkiva - cakline i dentina, što dovodi do gubitka funkcije žvakanja. Ako se bolest razvije i na nju ne utječe ni na koji način, tada će sve završiti kršenjem dikcije i gubitkom zuba.

Nekroza se razvija prilično aktivno i može utjecati na razna područja tvrdih tkiva, brzo se šireći kroz cijelu seriju. Ovo je nepovratan proces, teško se liječi. Nalazi se s istom učestalošću kod muškaraca i žena različite dobi. Među nekarioznim bolestima česta je u 9% svih slučajeva posjeta liječniku.

Uzroci

Zašto se u usnoj šupljini pojavljuje nekroza tvrdog tkiva? Mnogo je čimbenika koji tome pridonose, mogu biti unutarnji ili vanjski. Najveći rizik su ljudi koji rade s zračenjem, složenim uređajima, kemikalijama, metalima i drugim opasnim industrijama. Ukratko opišemo glavne uzroke nekroze zuba:

  • problemi funkcioniranja centralne živčani sustav;
  • hormonalni poremećaji, koji se često javljaju u adolescenciji ili tijekom trudnoće;
  • hipotireoza, kada štitnjača ne radi;
  • stalna opijenost tijela;
  • nasljedni čimbenici;
  • česta izloženost usnoj šupljini visokim kiselinama ili njihovim parama (to uključuje rad u opasnim industrijama, često povraćanje, kiselinsko-baznu neravnotežu u želucu itd.);
  • visoke doze zračenja, na primjer, u liječenju raka;
  • elektromagnetski impulsi;
  • uzimanje određenih lijekova koji doprinose uništavanju cakline.

Liječnici su primijetili da ako su uzrok unutarnji problemi, tada smrt stanica počinje od korijena ili cervikalnog područja. A u slučajevima kada glavni čimbenik leži izvan tijela, nekroza zuba utječe na vanjski dio krune. Ovom vrstom bolesti najčešće su zahvaćeni sjekutići, očnjaci i pretkutnjaci, jer su podložni izravnom agresivnom djelovanju (npr. štetnim isparenjima).

Egzogeni čimbenici dovode do poremećaja sastava sline i alkalne ravnoteže usne šupljine, smanjuju mikrocirkulaciju krvi, što završava destruktivnim procesima zbog pothranjenosti na staničnoj razini i slabe zaštite od vanjskih utjecaja.

Simptomi

Prilikom postavljanja dijagnoze liječnicima pomažu takvi znakovi bolesti koji omogućuju utvrđivanje početka nekroze tvrdih tkiva:

  • preosjetljivost, koja se očituje kao razdražljiva reakcija na toplu ili hladnu hranu;
  • bezuzročno stvaranje bolova na zubima, što se ne može objasniti upotrebom kiselog voća;
  • značajno smanjenje sjaja na površini cakline, postaje blijeda i dosadna;
  • pojava bijelih mrlja od krede, koje s vremenom potamne, a ponekad čak i postanu crne;
  • takve pigmentirane formacije mogu imati neujednačenu nijansu, kada je tamnija u sredini i posvijetli prema rubu;
  • zahvaćena područja tvrdog tkiva gruba su na dodir, dobivaju heterogenu strukturu;
  • uz dijagnostički utjecaj sondom, opaža se ljuštenje pojedinih dijelova cakline;
  • kod nekih pacijenata bolest je popraćena stalnom bolnom boli;
  • rezni rub zuba brzo se uništava, što značajno smanjuje funkciju žvakanja i dovodi do abrazije njegove površine, malokluzije i gubitka dijela krunice;
  • s uznapredovalom patologijom, jedinice u nizu se toliko smanjuju da im se rub brzo približava desni.

Ovisno o specifičnom utjecaju, možete primijetiti i određenu promjenu boje zuba. Dakle, ako je klorovodična kiselina postala glavni patogeni čimbenik, tada boja cakline postaje žuto-siva, a ako sumporna kiselina, onda crna. Koncentracija dušičnih tvari dovodi do stvaranja kredastih mrlja i labavljenja čvrste strukture.

Vrste

Postoji klasifikacija koja razlikuje određenu vrstu nekroze zuba ovisno o uzroku i lokalizaciji:

  1. Cervikalni - kao što naziv implicira, utječe na cervikalnu regiju cakline, bliže desni, a ponekad ide i ispod nje. Sve počinje s neupadljivom bijelom mrljom, sličnom kredi. Ali bolest brzo napreduje i zahvaćeno područje potamni, postaje smeđe ili čak crno. Patogena formacija aktivno raste, pokrivajući sve veće količine i susjedne jedinice. Kada je izložena dentalnim instrumentima, površina cakline se lako struže, piling na zahvaćenim područjima. Bolesnik se žali na preosjetljivost pri jedenju tople ili hladne hrane.
  2. Kisela - pojavljuje se od utjecaja agresivnih kiselina ili njihovih para na zubnu denticiju. Najčešće se ova vrsta bolesti opaža kod ljudi koji rade u opasnim industrijama, gdje postoji stalan kontakt s takvim tvarima. Često se javlja i kod trudnica ili bolesnika s gastritisom, jer se povraćanje taloži na zubima i brzo ih uništava svojim kemijski sastav. Nekroza tvrdog tkiva u ovom slučaju počinje malim odvojenim zahvaćenim područjima na zubnoj kruni, gdje se odvijaju procesi demineralizacije. Kalcij se brzo ispire iz strukture cakline, površina zuba se uništava i otkriva nezaštićeni dentin. Od stanjivanja pod utjecajem kiselina, tvrda tkiva se brzo brišu i dovode do kršenja reznog ruba. U ovom slučaju karakterističan je bezbolan tijek patološkog procesa.
  3. Zračenje - pojavljuje se kao posljedica štetnog zračenja. Najčešće se opaža u dvije skupine ljudi. Prvi su oni koji dulje vrijeme rade s relevantnim instrumentima i aparatima. Drugi su pacijenti s onkološkim formacijama koji su podvrgnuti zračenju ili drugoj vrsti terapije. Zračenje uništava ne samo zubnu strukturu, već utječe i na stanje svih organa i opću dobrobit osobe. Intenzitet bolesti izravno ovisi o dozi, učestalosti i trajanju negativnog utjecaja. Osim destruktivnih procesa u tkivu cakline i dentina javljaju se i drugi problemi - pogoršava se stanje sluznice, javlja se upala parodonta, javlja se osjećaj utrnulosti ili peckanja, dijagnosticira se anemija, pojačana suhoća ili, obrnuto, oteklina. se opaža u ustima. Nekroza se nalazi u cervikalnoj regiji, bliže rubu zubnog mesa.
  4. Računalo - relativno nova vrsta patologije dijagnosticirana kod ljudi koji većinu dana provode za računalom. Zbog svog štetnog zračenja dolazi do destruktivnog procesa u caklini na čeonom dijelu reda. Oni koji rade za računalom 3-5 godina ili dulje su u opasnosti od bolesti. U ovom slučaju simptomi nekroze su izglađeni i neizraženi. Osim promjene nijanse cakline, pacijentu ništa ne smeta. Ali značajno područje je odmah pogođeno - gotovo cijela zona osmijeha, stalno okrenuta prema monitoru. Patološki proces počinje od vanjskog dijela krune, ali s vremenom prelazi u područje korijena, pa čak i do čeljusne kosti. Pulpa počinje najbrže patiti od nekroze, a zubi dobivaju sivu nijansu.

Dijagnostika

Za točno postavljanje dijagnoze, liječnik treba pažljivo ispitati stanje usne šupljine pacijenta, prikupiti anamnezu, pritužbe, a također koristiti dodatne pokazatelje. Važno je razlikovati nekrozu tvrdog tkiva od drugih nekarijesnih bolesti. U ovom slučaju, glavni dijagnostički simptom pojavljuje se nedostatak sjaja površine zuba, budući da s defektom u obliku klina i erozijom cakline, na primjer, ostaje.

Diferencijalna dijagnostika uključuje definiciju specifičnog destruktivnog procesa:

  • nekroza tvrdog tkiva karakterizira brzi razvoj, što ne dopušta da se pomiješa sa Stanton-Capdeponovim sindromom ili mramornom bolešću;
  • postoji asimetrija zahvaćenih područja, pojava simptoma u bilo kojoj dobi i očite promjene u strukturi cakline, što razlikuje nekrozu od fluoroze ili hipoplazije površine zuba;
  • karijes, s druge strane, karakterizira lokalizacija, prevladavajuća destrukcija samo jednog područja, bez brzog širenja kroz seriju, a nekrotično odumiranje tkiva odmah zahvaća veliko područje.

Uz pomoć nekih rendgenskih studija (ciljani rendgenski snimak, kompjutorska tomografija ili ortopantomogram) moguće je točno odrediti zahvaćena područja i razlikovati nekrozu od drugih sličnih bolesti.

Također je važno utvrditi glavne čimbenike koji su uzrokovali patologiju. Da biste to učinili, obratite se drugim stručnjacima, na primjer, endokrinologu. Također se koristi polarizacijska mikroskopija koja pomaže u određivanju strukturnih promjena u caklini.

Ako govorimo o uzrocima, onda radijacijsku nekrozu prate i drugi simptomi općeg slabljenja tijela i odgovarajuća izloženost zračenju, koje pacijent treba spomenuti. S kemijskom ili kiselom bolešću, na površini za žvakanje stvaraju se oštri rezni rubovi. Kod računalne raznolikosti u početku je zahvaćena pulpa zuba.

Ono što razlikuje nekrozu tvrdih tkiva od većine drugih patoloških procesa je gubitak sjaja i kršenje strukture cakline, ne samo na zahvaćenom području, već i na cijeloj površini zuba.

Kako se liječi nekroza tvrdih tkiva zuba?

Prilikom odabira terapijske taktike, morate uzeti u obzir što je točno uzrokovalo nekrozu:

  1. S lezijom cerviksa prvo pokušavaju smanjiti osjetljivost koja je nastala. Površina je prekrivena posebnim ljekovitim sastavom, a zub je zapečaćen.
  2. Ako je patologija posljedica rada za računalom, tada stručnjak pažljivo čisti sve nekrotične čestice i ispunjava nastalu šupljinu posebnim spojem za kalcificiranje. Nakon mjesec i pol dana radi se drugi zahvat, a potom se zub plombira kako bi se sačuvala njegova funkcionalnost.
  3. Ako se nekroza tkiva pojavila kao posljedica izlaganja kiselini, tada je potrebno najprije eliminirati provokativni agresivni čimbenik i tek onda uključiti se u remineralizirajuću terapiju.

Najvažnije u procesu liječenja je smanjiti patogeni učinak temeljnog uzroka. Tada pokušavaju što više nadoknaditi uništeni volumen zubnog tkiva kako bi se produžila žvakaća funkcija reda. Stoga je najosnovnija metoda liječenja remineralizirajuća terapija, usmjerena na obnavljanje strukture cakline i povećanje njezinih zaštitnih svojstava.

Za to su propisani sljedeći lijekovi i postupci:

  • unos kalcijevog glicerofosfata mjesec dana;
  • Klamin se također propisuje najmanje dva tjedna;
  • u razrijeđenom obliku, trebate koristiti fitonol najmanje dva mjeseca za redom;
  • obvezna opća terapija jačanja uz unos vitaminsko-mineralnih kompleksa;
  • primjene posebnim pastama obogaćenim fosfatima.

Ako se destruktivni proces ne zaustavi na vrijeme, to će dovesti do potpunog gubitka denticije i potrebe za protetikom. Ali to nije jedina opasnost od nekroze. S hranom infekcija ulazi u unutarnje organe, što dovodi do raznih bolesti i općeg pogoršanja stanja pacijenta. Kada dodatni simptomi mogu biti potrebni antibiotici i drugi ciljani lijekovi.

Video: povijest bolesti Julije Kuzmine.

Preventivne mjere

Kako biste izbjegli takvu bolest i njezine neugodne simptome, trebali biste pokušati održavati zdrave zube. Za ovo:

  1. Svakodnevno pažljivo pratite čistoću usne šupljine.
  2. Ako je moguće, smanjite učinak patogenih čimbenika.
  3. Posjetite svog stomatologa svakih šest mjeseci i pridržavajte se njegovih preporuka za njegu zuba i desni.
  4. U proizvodnji pojačajte zaštitne mjere i pridržavajte se sigurnosnih pravila za rad s agresivnim tvarima ili uređajima.

Nekroza tvrdih tkiva zuba. Etiologija, patogeneza, klinika, diferencijalna dijagnoza, liječenje, prevencija. Nekroza zubnog tkiva – oštećenje zuba, koje rezultira nekrozom cakline ili i cakline i dentina, ozbiljna je bolest koja često dovodi do potpunog gubitka zuba. Postoje 3 vrste nekroze: 1. Kisela (kemijska) nekroza. 2. Radijacijska (postradijacijska) nekroza. 3. Računalna nekroza. 4. Nekroza gingive (cerviksa). Kisela (kemijska) nekroza (ICD-10 šifra: K03.8. Ostale navedene bolesti tvrdih tkiva zuba.) Ova vrsta nekroze je posljedica izlaganja zuba kemikalijama koje ulaze u usnu šupljinu. Ovaj patološki proces povezan je s proizvodnjom anorganskih i organskih kiselina u proizvodnji, gdje sigurnost i preventivne radnje nisu dovoljno visoke. Pare kiselina, plinoviti klorovodik, nalaze se u zraku industrijskih prostorija, ulaze u usnu šupljinu i otapaju se u slini, stvarajući kiseline. Stoga se najteže lezije zubi nalaze u proizvodnji dušične, klorovodične, sumporne kiseline i, u manjoj mjeri, organske kiseline. Ove kiseline zauzvrat uništavaju organsku osnovu tvrdih tkiva zuba i otapaju minerale. Osim toga, postoji opća opijenost cijelog organizma s kršenjem trofizma tkiva. Postoje lezije simpatičkog živčanog sustava, endokrini poremećaji, promjene u kardiovaskularnom sustavu, oštećenja dišnog sustava, depresija imunološki sustav, snižavanje pH usne tekućine na 5, t.j. slabljenje njegove remineralizacijske funkcije. Trenutno, zbog mehanizacije i automatizacije proizvodnje, visoke razine sanitarne tehnologije, kemijska nekroza zubnih tkiva povezana s proizvodnjom uočava se mnogo rjeđe. Histološkim pregledom utvrđuje se stanjivanje cakline, kršenje njezine strukture, obilno taloženje zamjenskog dentina s obliteracijom zubne šupljine, vakuolna degeneracija pulpe, njezina atrofija i nekroza mreže. Subjektivne senzacije u kiseloj nekrozi zuba karakterizira pojava osjećaja bolnosti i utrnulosti. Akutni tijek procesa popraćen je pojavom boli pri jelu, temperaturnim i kemijskim podražajima. Postoji osjećaj ljepljenja zuba kada su zatvoreni. Taj osjećaj otupljuje ili nestaje s vremenom zbog gore opisanih promjena u pulpi i njezine eventualne nekroze. S kroničnim razvojem procesa, izlaganje zuba je sporo, i bol ne nastaju odmah. Proces počinje promjenom boje cakline na kojoj se pojavljuju kredaste mrlje, ona gubi sjaj, postaje kredasta, mat, hrapava i ponekad postaje siva. Postupno, sloj cakline postaje tanji, potpuna dekalcifikacija se događa po cijeloj debljini cakline, uglavnom na vestibularnoj površini zuba. Uz ovu bolest zuba, caklina postaje krhka, lomi se u odvojene komade uz laganu mehaničku ozljedu. Rezni rub zuba poprima ovalni oblik, zubi izgledaju "izgrizeno". Pritom se uskrsava i dentin koji se brzo pigmentira, njegova površina postaje glatka i polirana. Izvana, zubi s nekrozom cakline su izmjena sivkaste cakline i pigmentiranog dentina. Često oko zuba s oštećenom caklinom dolazi do upale u desni. Zubi s nekrozom cakline ozljeđuju sluznicu usana. S brzim razvojem procesa, pulpa zuba umire i razvija se parodontitis. Kronični tijek procesa je povoljniji, jer nema akutnih upalnih pojava iz pulpe. Ozbiljnost kisele nekroze (Ovrutsky G.D., 1991.) I stupanj - nestanak sjaja cakline na gornjim sjekutićima; II stupanj - nestanak sjaja cakline, patološka abrazija I stupnja (zahvaćeni su svi prednji zubi); III stupanj - nestanak sjaja cakline prednjih i bočnih zuba, promjena boje cakline prednjih zuba, patološko trošenje II- III stupanj; IV stupanj - nedostatak sjaja cakline, prisutnost bijelih mrlja, promjena boje zuba u prljavo sivu, krhotine cakline, patološko trošenje III stupnja, izloženost dentina (svi zubi su zahvaćeni); V. stupanj - krunice su istrošene do ruba gingive, patrljak zuba je crn, korijenski kanali su obliterirani; Zahvaćene su sve površine zuba, ali su lezije na bočnim površinama blaže. Diferencijalna dijagnoza Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s površinskim, srednjim i karijesom u stadiju mrlja, hipoplazijom cakline, erozivnim i destruktivni oblici fluoroza, nasljedne lezije zuba (Stenton-Capdeponov sindrom, itd.), kao i s erozijom cakline. Prvo, potrebno je upozoriti ljude na rizik kod biljaka s visokom stopom kisele nekroze. Radnici moraju poštovati sigurnosne propise, koristiti zaštitnu opremu, a također biti prijavljeni u ambulanti. Kod nekroze cakline zbog imenovanja kiselina, potrebno je upozoriti pacijente na potrebu uzimanja lijeka kroz staklenu cijev i nakon toga temeljito isprati usta. Liječenje kiselu nekrozu možemo podijeliti na opću i lokalnu. Opći tretman, prije svega, je trenutni prestanak ili maksimalno smanjenje djelovanja kemijskog agensa. Također uzimanje pripravaka koji sadrže kalcij tijekom 3-4 tjedna s pauzom od 2-3 mjeseca, kao i multivitamina. Lokalno liječenje. Prvo morate ukloniti preosjetljivost. U tu svrhu koriste se aplikacije koje sadrže kalcij i fluor (10% otopina kalcijevog glukonata, 0,2-2% otopina natrijevog fluorida). U prisutnosti omekšanih tkiva, oni se pripremaju, a ja popunjavam šupljine, najbolje je koristiti staklenoionomer cement za punjenje. U preventivne svrhe preporuča se provođenje tečaja remineralizirajuće terapije 2-3 puta godišnje, kao i tretman površina zuba fluoridnim pripravcima. Radijacijska (postradijacijska) nekroza (ICD-10 šifra: K03.81. Promjene cakline uzrokovane zračenjem.) Radijacijska nekroza tvrdih zubnih tkiva povezana je s djelovanjem profesionalnih čimbenika, kao i izlaganjem ionizirajućem zračenju u vezi s liječenjem maligne neoplazme , bolesti krvi i drugih organa i sustava. Do danas ne postoji konsenzus o mehanizmu i prirodi promjena u tkivima zuba i usne šupljine kao posljedica zračenja. Neki istraživači imaju tendenciju klasificirati oštećenja zubnog tkiva zračenjem kao nekarijesne lezije. Drugi vjeruju da se nakon izlaganja zračenju zubni karijes aktivno razvija zajedno s nekarijesnim lezijama. Patogeneza oštećenja zuba zračenjem još nije u potpunosti razjašnjena. Raspraviti podatke o vaskularnim, morfološkim i degenerativnim poremećajima u pulpi. Pretpostavimo utjecaj kserostomije na zube koja se razvija nakon izlaganja zračenju. Ne isključujte imunosupresivni učinak ionizirajućeg zračenja. Neki istraživači vjeruju da u ozračenom organizmu postoji specifična supresija enzimskih sustava koji sadrže metal (prvenstveno koji sadrže željezo) uključenih u proces disanja tkiva u aerobnoj fazi. Kršenje aerobne faze tkivnog disanja podrazumijeva nakupljanje u tkivima tijela, uključujući zubnu pulpu, nepotpuno oksidiranih metaboličkih proizvoda, kao i trajno kršenje njihove daljnje oksidacije. Dakle, kao posljedica izlaganja ionizirajućem zračenju, upravo ti procesi koji se javljaju u zubnoj pulpi dovode do poremećaja trofičkih i fizioloških procesa remineralizacije cakline i dentina. To je posebno izraženo kada se kombinira s disfunkcijom žlijezda slinovnica uzrokovanom zračenjem, praćenom neravnotežom remineralizirajućih mehanizama u okruženju cakline i sline. Prilično su karakteristične manifestacije postradijacijskog oštećenja zuba i tkiva usne šupljine. Prije svega, u gotovo svih bolesnika bilježi se radiomukozitis sluznice usana, obraza, jezika, gubitak ili izopačenost osjeta okusa, izražena kserostomija i, sukladno tome, suhoća u usnoj šupljini. Nakon 3-6 mjeseci nakon izlaganja zračenju, zubna caklina gubi svoj karakterističan sjaj, postaje mutna, sivkasto izblijedjela. Uočava se krhkost, brisanje žvakaće i vestibularne površine zuba. Na toj pozadini pojavljuju se područja nekroze, prvo lokalne, a zatim po vrsti kružnih lezija zuba. Obično su tamne boje, ispunjene labavom nekrotičnom masom, bezbolne. Odsutnost simptoma boli karakteristična je karakteristika oštećenja zuba zračenjem. Postupno se područja nekroze šire i zahvaćaju značajan dio zuba. Uklanjanje nekrotičnih masa iz lezije obično je bezbolno, pa se to mora učiniti pažljivo. Bez radikalnih terapijskih mjera, više od 96% zuba je zahvaćeno u 1-2 godine. Intenzitet oštećenja zuba zračenjem u određenoj mjeri ovisi o površini i dozi zračenja. Ove lezije, nalik karijesu, su bezbolne čak i pri sondiranju, indikator elektroodontometrije je smanjen na 15-25 μA. Šupljine koje nastaju u zubima imaju neravne udubljene rubove, koji su prozirni i krhki unutar cakline. Karijesi se nalaze na površinama zuba netipičnih za karijes. Karijesna šupljina obično je ispunjena sivom masom, njeno uklanjanje je bezbolno ili bezbolno. Ranije i tek postavljene plombe ispadaju. U slučaju oštećenja tvrdih tkiva krunice zuba, liječenje se provodi u nekoliko faza. Najprije se ručno bagerom pažljivo uklanjaju nekrotične mase s defekata zuba kako ne bi prodrle u zubnu šupljinu, a zatim se unosi kalcificirajuća pasta koja se sastoji od jednakih dijelova praha kalcijevog glicerofosfata, cinkovog oksida i glicerina. Pasta se nanosi u tankom sloju na dno i zidove nastale šupljine i zatvara privremenim materijalom za punjenje. Sljedeća faza odgođenog liječenja zuba provodi se nakon 1-1,5 mjeseci. Sastoji se od uklanjanja neživih, nekrotiziranih zubnih tkiva na mineralizirano područje dentina ili cakline, nakon čega se ponovno nanosi kalcificirajuća pasta i zubi se pune staklenoionomernim cementima. Kod dubljih lezija postojeći nekrotični defekti se eliminiraju staklenoionomernim cementima i nakon 3-4 mjeseca, ako to zahtijeva estetska restauracija prednjih zuba, uklanja se dio staklenoionomera, a na vrh se postavlja kompozitni materijal za punjenje. Za smanjenje izravnog utjecaja zračenja na zube izrađuje se individualni olovni štitnik za zube, koji pacijent stavlja neposredno prije svakog zahvata. radioterapija. Također je potrebno smanjiti neizravni učinak prodornog zračenja preliminarnim (prije zračenja) mjesečnim tijekom opće i lokalne remineralizirajuće terapije u kombinaciji s kompleksom antioksidansa. Ako prije zračenja nisu poduzete preventivne mjere, tada je nakon terapije zračenjem potrebno provesti cijeli tijek složenog liječenja 5-6 mjeseci, kombinirajući ga sa stomatološkim intervencijama. Obično se nakon 3-4 tjedna kompleksne remineralizirajuće i antioksidativne terapije javlja hiperestezija dentina. to dobar znak, što ukazuje na obnovu vitalnosti zubne pulpe. (ICD-10 šifra: K03.8. Ostale specificirane bolesti tvrdih zubnih tkiva.) Prvi put kompjuterski potpomognutu nekrozu zuba opisao je Yu.A. Fedorov i V.A. Drozhzhin 1997. godine kao nekroza tvrdih tkiva zuba, koja se javlja kod ljudi koji rade s računalima više od 3-5 godina bez poštivanja rasporeda rada i profesionalne zaštite. Moderna računala s monitorima, poput televizora u boji, odlikuju se mekim ionizirajućim zračenjem, stvaraju posebno elektromagnetsko polje, imaju elektrostatički učinak i vrlo aktivno utječu na otpor tijela.
Nekroza mineraliziranih tkiva očito je povezana i s djelomičnom smrću odontoblasta ili oštrim kršenjem funkcije tih stanica i drugih elemenata pulpe, te s izravnim učinkom prodornog zračenja i drugih čimbenika na proteinske strukture cakline. i dentin. Važan negativni čimbenik također je kršenje funkcije žlijezda slinovnica i, sukladno tome, procesa fiziološke remineralizacije cakline. Rezerve antioksidansa, puferski sustavi možda neće biti dovoljni za održavanje oksidativne homeostaze, osobito kada postoji nedostatak antioksidansa u tijelu. Karakteristična je sustavnost, mnogostrukost i velika oštećenja tkiva zuba. Žarišta nekroze pokrivaju značajan ili čak veći dio krunica zuba, posebice površinu netipične za karijes, njihov cervikalni dio i korijen. Ta žarišta su tamno smeđa, gotovo crna, ispunjena omekšanom masom zubnog tkiva iste ili prljavo smeđe boje. Lako se uklanjaju bagerom i obično su bezbolni. Neoštećene površine su mutno bijele ili sivkasto bijele boje, bez živog sjaja. Pacijenti primjećuju slabu hiperesteziju samo na početku patološkog procesa. Elektroodontometrija ukazuje na izrazito slabu reakciju pulpe na električnu stimulaciju (25–30 μA). Odsutnost simptoma boli, velika zaposlenost razlozi su zakašnjelog posjeta liječniku u gotovo svih pacijenata. Svi pacijenti primjećuju hiposalivaciju, ponekad izraženu, koja se pretvara u kserostomiju. Radiološki se utvrđuju zamućeni, prozirniji od normalnih zuba, što ukazuje na hipomineralizaciju. Diferencijalna dijagnoza provedeno zračenjem i cervikalnom nekrozom tvrdih tkiva zuba. Opće liječenje uključuje imenovanje antioksidativnih lijekova (askorbinska kiselina, beta-karoten), kompleks drugih vitamina, biološki djelatne tvari, kalcijev glicerofosfat 1,5 g dnevno (najmanje 3-4 jednomjesečna tečaja godišnje), pripravci koji sadrže makro- i mikroelemente ("Klamin", "Fitolon"). Lokalno liječenje u prvoj fazi svodi se na uklanjanje nekrotičnog zubnog tkiva s naknadnom remineralizacijom 2-3 puta primjenom pasta za zube koje sadrže fosfate; elektroforeza kalcijevog glicerofosfata; ispiranje usta zubnim eliksirima koji sadrže elemente u tragovima, kalcij, klorofil. Nakon 1-2 mjeseca počinje selektivno liječenje pojedinih zuba. Istodobno se vrši privremeno punjenje šupljina pomoću jastučića koji sadrže kalcij u razdoblju od 1-2 mjeseca. Zatim tretman završava restauracijom zubnih tkiva staklenoionomernim cementima. Korištenje kompozita tijekom prve godine praćenja je kontraindicirano. Za prevencija računalna nekroza, potrebno je poštivati ​​način i pravila rada s računalom, provoditi terapijske i preventivne mjere. Nekroza gingive (cervikalne) (ICD-10 šifra: K03.8. Ostale navedene bolesti tvrdih zubnih tkiva.) trudnoća i dr. Bolesnici se žale na bolove koji se javljaju pri izlaganju toplinskim, mehaničkim i kemijskim podražajima i brzo prolaze nakon njihova eliminacije. Bolest je karakterizirana pojavom ograničenih žarišta nekroze cakline u području vrata zuba. Manifestacija nekroze počinje gubitkom sjaja cakline i stvaranjem kredastih mrlja. U početku je njihova površina glatka, sjajna, tvrda. Kako se proces razvija, veličina kredastog područja se povećava, njegova površina gubi sjaj, postaje hrapava i izgledom podsjeća na mraz, a zatim postaje tamno smeđa. U središtu lezije uočava se omekšavanje i stvaranje defekta, dok caklina postaje krhka i odstranjuje se bagerom. Dentin je također pigmentiran. Karakteristično je stvaranje žarišta nekroze tkiva na vestibularnoj površini u području vrata sjekutića, očnjaka, malih kutnjaka i mnogo rjeđe velikih kutnjaka. Obično su zahvaćeni mnogi zubi. Često se u tim područjima razvija karijesni proces. patološka slika. Cervikalna nekroza karakterizira pojava tipičnih zona površinske demineralizacije. Prilikom proučavanja tankih presjeka zuba s bijelom mrljom polarizacijskim mikroskopom uočavaju se izražene podzemne promjene uz očuvani vanjski sloj cakline, jasno su vidljive Retziusove linije, utvrđuje se središnja tamna zona sa svjetlijim područjima duž periferije, t.j. karakteristični znakovi karijesnih lezija. Na temelju toga možemo pretpostaviti da nekroza cakline nije ništa drugo nego brzo progresivni karijesni proces. Diferencijalna dijagnoza Nekrozu cakline cerviksa potrebno je razlikovati od izraženih stadija klinastog defekta i erozije. Ove bolesti su slične samo u lokalizaciji elemenata lezije na vratu zuba ili u njegovoj blizini, međutim izgled lezije u sve tri vrste patologije ima značajne i karakteristične značajke. Također, diferencijalna dijagnoza cervikalne nekroze provodi se s površinskim i srednjim karijesom. Opće liječenje sastoji se u liječenju općih somatskih bolesti, a bolesnicima se propisuju i pripravci kalcija, t.j. opća korektivna terapija. Lokalno liječenje uključuje lokalnu remterapiju. Mrlje nalik kredi i mala područja propadanja cakline tretiraju se pastom od 75% fluora. Cervikalna područja nekroze velike veličine ili u slučaju komplikacija karijesnog procesa pripremaju se uklanjanjem omekšanih tkiva i zatvaraju staklenoionomernim cementom. Zubi bez cakline prekriveni su umjetnim krunicama. Prevencija je prevencija općih somatskih bolesti i njihova pravodobno liječenje. U istu svrhu, remoterapija se provodi dva puta godišnje. Nekroza zubnog tkiva može biti uzrokovana lokalnim uzrocima (kod osoba koje se bave proizvodnjom dušične, klorovodične, sumporne i, u manjoj mjeri, organske kiseline), ali češće su uzrok bolesti središnjeg živčanog sustava, poremećena aktivnost endokrilni sustav(mramorna bolest, bolesti spolnih žlijezda, hipofize), kronična intoksikacija tijela (na primjer, endemska i industrijska fluoroza). Postoje slučajevi nekroze zubne cakline u slučaju bolesti jetre, kasne kloroze. Cervikalna nekroza tvrdih tkiva zuba opaža se tijekom trudnoće ili u bolesnika s tireotoksikozom. Kod anacidnog gastritisa, kao posljedica nepravilnog unosa klorovodične kiseline, zahvaćeni su uglavnom frontalni zubi. A ovisno o etiologiji nekroze, provodi se specijalizirano liječenje. Povoljna prognoza može se postići samo uz pravovremenu dijagnozu i liječenje. Ali rezultati će biti još bolji ako se poduzmu preventivne mjere.

1. Terapijska stomatologija: Udžbenik. Pod uredništvom prof. E.V. Borovsky. - M .: "Medicinsko informativna agencija", 2011. - 798 str. 2. Predavanje prof. T.S. Chizhikova “Pigmentacija zuba i plaka, nekroza tvrdih tkiva zuba, hiperestezija. Etiopatogeneza. Patoanatomija, klinika, dijagnostika, diferencijalna dijagnostika, liječenje, prevencija”. 4. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza nekarioznih lezija zuba: udžbenik /Mikhalchenko V.F., Aleshina N.F., Radyshevskaya T.N., Petrukhin A.G. - Volgograd: Izdavačka kuća VolgGMU, 2010. - 52 str. Dodatna literatura: 1. Dijagnoza, liječenje i prevencija bolesti zuba: Zbornik radova. dodatak / V.I. Yakovleva, T.P. Davidovich, E.K. Trofimova, G.P. Prosveryak. – Mn.: Vysh. škola, 1992. - 527 str.: ilustr.
2. Terapijska stomatologija: Udžbenik / E.V. Borovsky, Yu.D. Barysheva, Yu.M. Maksimovsky i drugi; Ed. Prof. E.V. Borovsky. - M.: Medicina, 1988. - 560 str.: ilustr.: l. bolestan. - (Studijska literatura. Za studente. Med. In-drug. Stomat. Fak.).

Nekroza zubnog tkiva – oštećenje zuba, koje rezultira nekrozom cakline ili i cakline i dentina, ozbiljna je bolest koja često dovodi do potpunog gubitka zuba.

Postoje 3 vrste nekroze:

1. Kisela (kemijska) nekroza.

2. Radijacijska (postradijacijska) nekroza.

3. kompjuterska nekroza.

4. Nekroza gingive (cervikalne)

Kisela (kemijska) nekroza

(ICD-10 kod: K03.8. Ostale specificirane bolesti tvrdih zubnih tkiva.)

Etiologija i patogeneza

Ova vrsta nekroze je posljedica izlaganja zubi kemikalijama koje ulaze u usnu šupljinu. Ovaj patološki proces povezan je s proizvodnjom anorganskih i organskih kiselina u proizvodnji, gdje sigurnosne mjere i preventivne mjere nisu na dovoljno visokoj razini. Pare kiselina, plinoviti klorovodik, nalaze se u zraku industrijskih prostorija, ulaze u usnu šupljinu i otapaju se u slini, stvarajući kiseline. Stoga se najteže lezije zubi nalaze u proizvodnji dušične, klorovodične, sumporne kiseline i, u manjoj mjeri, organske kiseline. Ove kiseline zauzvrat uništavaju organsku osnovu tvrdih tkiva zuba i otapaju minerale. Osim toga, postoji opća opijenost cijelog organizma s kršenjem trofizma tkiva. Javljaju se lezije simpatičkog dijela živčanog sustava, endokrini poremećaji, promjene u kardiovaskularnom sustavu, oštećenja dišnih organa, supresija imunološkog sustava, smanjenje pH usne tekućine na 5, t.j. slabljenje njegove remineralizacijske funkcije. Trenutno, zbog mehanizacije i automatizacije proizvodnje, visoke razine sanitarne tehnologije, kemijska nekroza zubnih tkiva povezana s proizvodnjom uočava se mnogo rjeđe.

Histološkim pregledom utvrđuje se stanjivanje cakline, kršenje njezine strukture, obilno taloženje zamjenskog dentina s obliteracijom zubne šupljine, vakuolna degeneracija pulpe, njezina atrofija i nekroza mreže.

Klinička slika

Subjektivne senzacije u kiseloj nekrozi zuba karakterizira pojava osjećaja bolnosti i utrnulosti. Akutni tijek procesa popraćen je pojavom boli pri jelu, temperaturnim i kemijskim podražajima. Postoji osjećaj ljepljenja zuba kada su zatvoreni. Taj osjećaj otupljuje ili nestaje s vremenom zbog gore opisanih promjena u pulpi i njezine eventualne nekroze. S kroničnim razvojem procesa, izlaganje zuba je sporo, a bol se ne javlja odmah.

Proces počinje promjenom boje cakline na kojoj se pojavljuju kredaste mrlje, ona gubi sjaj, postaje kredasta, mat, hrapava i ponekad postaje siva. Postupno, sloj cakline postaje tanji, potpuna dekalcifikacija se događa po cijeloj debljini cakline, uglavnom na vestibularnoj površini zuba. Uz ovu bolest zuba, caklina postaje krhka, lomi se u odvojene komade uz laganu mehaničku ozljedu. Rezni rub zuba poprima ovalni oblik, zubi izgledaju "izgrizeno". Pritom se uskrsava i dentin koji se brzo pigmentira, njegova površina postaje glatka i polirana. Izvana, zubi s nekrozom cakline su izmjena sivkaste cakline i pigmentiranog dentina. Često oko zuba s oštećenom caklinom dolazi do upale u desni. Zubi s nekrozom cakline ozljeđuju sluznicu usana. S brzim razvojem procesa, pulpa zuba umire i razvija se parodontitis. Kronični tijek procesa je povoljniji, jer nema akutnih upalnih pojava iz pulpe.

Ozbiljnost kisele nekroze (Ovrutsky G.D., 1991.)

ja stupanj - nestanak sjaja cakline na gornjim sjekutićima;

II stupanj - nestanak sjaja cakline, patološko trošenje ja stupanj (zahvaćeni su svi prednji zubi);

III stupanj - nestanak sjaja cakline prednjih i bočnih zuba, promjena boje cakline prednjih zuba, patološko trošenje II - III stupanj;

IV stupanj - nedostatak sjaja cakline, prisutnost bijelih mrlja, promjena boje zuba u prljavo sivu, krhotine cakline, patološko trošenje III stupanj, izloženost dentina (zahvaćeni su svi zubi);

V stupanj - krunice su izbrisane do ruba gingive, patrljak zuba je crn, korijenski kanali su obliterirani; Zahvaćene su sve površine zuba, ali su lezije na bočnim površinama blaže.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s površinskim, srednjim i karijesom u fazi mrlja, hipoplazijom cakline, erozivnim i destruktivnim oblicima fluoroze, nasljednim zubnim lezijama (Stenton-Capdeponov sindrom i dr.), kao i s erozijom cakline.

Prevencija

Prvo, potrebno je upozoriti ljude na rizik kod biljaka s visokom stopom kisele nekroze. Radnici moraju poštovati sigurnosne propise, koristiti zaštitnu opremu, a također biti prijavljeni u ambulanti. Kod nekroze cakline zbog imenovanja kiselina, potrebno je upozoriti pacijente na potrebu uzimanja lijeka kroz staklenu cijev i nakon toga temeljito isprati usta.

Liječenjekiselu nekrozu možemo podijeliti na opću i lokalnu.

Opći tretman, prije svega, je trenutni prestanak ili maksimalno smanjenje djelovanja kemijskog agensa. Također uzimanje pripravaka koji sadrže kalcij tijekom 3-4 tjedna s pauzom od 2-3 mjeseca, kao i multivitamina.

lokalno liječenje. Prvo morate ukloniti preosjetljivost. U tu svrhu koriste se aplikacije koje sadrže kalcij i fluor (10% otopina kalcijevog glukonata, 0,2-2% otopina natrijevog fluorida). U prisutnosti omekšanih tkiva, oni se pripremaju, a ja popunjavam šupljine, najbolje je koristiti staklenoionomer cement za punjenje. U preventivne svrhe preporuča se provođenje tečaja remineralizirajuće terapije 2-3 puta godišnje, kao i tretman površina zuba fluoridnim pripravcima.

Radijacijska (postradijacijska) nekroza

(ICD-10 kod: K03.81. Promjene cakline uslijed zračenja.)

Radijacijska nekroza tvrdih tkiva zuba povezana je s djelovanjem profesionalnih čimbenika, kao i izlaganjem ionizirajućem zračenju u vezi s liječenjem malignih novotvorina, bolesti krvi i drugih organa i sustava.

Etiologija i patogeneza

Do danas ne postoji konsenzus o mehanizmu i prirodi promjena u tkivima zuba i usne šupljine kao posljedica zračenja. Neki istraživači imaju tendenciju klasificirati oštećenja zubnog tkiva zračenjem kao nekarijesne lezije. Drugi vjeruju da se nakon izlaganja zračenju zubni karijes aktivno razvija zajedno s nekarijesnim lezijama.

Patogeneza oštećenja zuba zračenjem još nije u potpunosti razjašnjena. Raspraviti podatke o vaskularnim, morfološkim i degenerativnim poremećajima u pulpi. Pretpostavimo utjecaj kserostomije na zube koja se razvija nakon izlaganja zračenju. Ne isključujte imunosupresivni učinak ionizirajućeg zračenja. Neki istraživači vjeruju da u ozračenom organizmu postoji specifična supresija enzimskih sustava koji sadrže metal (prvenstveno koji sadrže željezo) uključenih u proces disanja tkiva u aerobnoj fazi. Kršenje aerobne faze tkivnog disanja podrazumijeva nakupljanje u tkivima tijela, uključujući zubnu pulpu, nepotpuno oksidiranih metaboličkih proizvoda, kao i trajno kršenje njihove daljnje oksidacije.

Dakle, kao posljedica izlaganja ionizirajućem zračenju, upravo ti procesi koji se javljaju u zubnoj pulpi dovode do poremećaja trofičkih i fizioloških procesa remineralizacije cakline i dentina. To je posebno izraženo u kombinaciji s disfunkcijom žlijezda slinovnica uzrokovanom zračenjem, praćenom neravnotežom remineralizacijskih mehanizama u mediju cakline i slina.

Klinička slika

Prilično su karakteristične manifestacije postradijacijskog oštećenja zuba i tkiva usne šupljine. Prije svega, u gotovo svih bolesnika bilježi se radiomukozitis sluznice usana, obraza, jezika, gubitak ili izopačenost osjeta okusa, izražena kserostomija i, sukladno tome, suhoća u usnoj šupljini. Nakon 3-6 mjeseci nakon izlaganja zračenju, zubna caklina gubi svoj karakterističan sjaj, postaje mutna, sivkasto izblijedjela. Uočava se krhkost, brisanje žvakaće i vestibularne površine zuba. Na toj pozadini pojavljuju se područja nekroze, prvo lokalne, a zatim po vrsti kružnih lezija zuba. Obično su tamne boje, ispunjene labavom nekrotičnom masom, bezbolne. Odsutnost simptoma boli karakteristična je karakteristika oštećenja zuba zračenjem. Postupno se područja nekroze šire i zahvaćaju značajan dio zuba. Uklanjanje nekrotičnih masa iz lezije obično je bezbolno, pa se to mora učiniti pažljivo. Bez radikalnih terapijskih mjera, više od 96% zuba je zahvaćeno u 1-2 godine. Intenzitet oštećenja zuba zračenjem u određenoj mjeri ovisi o površini i dozi zračenja. Ove lezije, nalik karijesu, su bezbolne čak i pri sondiranju, indikator elektroodontometrije je smanjen na 15-25 μA.

Šupljine koje nastaju u zubima imaju neravne udubljene rubove, koji su prozirni i krhki unutar cakline. Karijesi se nalaze na površinama zuba netipičnih za karijes. Karijesna šupljina obično je ispunjena sivom masom, njeno uklanjanje je bezbolno ili bezbolno. Ranije i tek postavljene plombe ispadaju.

Liječenje

U slučaju oštećenja tvrdih tkiva krunice zuba, liječenje se provodi u nekoliko faza. Najprije se ručno bagerom pažljivo uklanjaju nekrotične mase s defekata zuba kako ne bi prodrle u zubnu šupljinu, a zatim se unosi kalcificirajuća pasta koja se sastoji od jednakih dijelova praha kalcijevog glicerofosfata, cinkovog oksida i glicerina. Pasta se nanosi u tankom sloju na dno i zidove nastale šupljine i zatvara privremenim materijalom za punjenje. Sljedeća faza odgođenog liječenja zuba provodi se nakon 1-1,5 mjeseci. Sastoji se od uklanjanja neživih, nekrotiziranih zubnih tkiva na mineralizirano područje dentina ili cakline, nakon čega se ponovno nanosi kalcificirajuća pasta i zubi se pune staklenoionomernim cementima.

Kod dubljih lezija postojeći nekrotični defekti se eliminiraju staklenoionomernim cementima i nakon 3-4 mjeseca, ako to zahtijeva estetska restauracija prednjih zuba, uklanja se dio staklenoionomera, a na vrh se postavlja kompozitni materijal za punjenje.

Prevencija

Za smanjenje izravnog utjecaja zračenja na zube izrađuje se individualni olovni štitnik za zube, koji pacijent stavlja neposredno prije svakog radioterapijskog zahvata. Također je potrebno smanjiti neizravni učinak prodornog zračenja preliminarnim (prije zračenja) mjesečnim tijekom opće i lokalne remineralizirajuće terapije u kombinaciji s kompleksom antioksidansa. Ako prije zračenja nisu poduzete preventivne mjere, tada je nakon terapije zračenjem potrebno provesti cijeli tijek složenog liječenja 5-6 mjeseci, kombinirajući ga sa stomatološkim intervencijama. Obično se nakon 3-4 tjedna kompleksne remineralizirajuće i antioksidativne terapije javlja hiperestezija dentina. Ovo je dobar znak koji ukazuje na obnovu vitalnosti zubne pulpe.

kompjuterska nekroza

Po prvi put kompjutersku nekrozu zuba opisao je Yu.A. Fedorov i V.A. Drozhzhin 1997. godine kao nekroza tvrdih tkiva zuba, koja se javlja kod ljudi koji rade s računalima više od 3-5 godina bez poštivanja rasporeda rada i profesionalne zaštite.

Etiologija i patogeneza

Moderna računala s monitorima, poput televizora u boji, odlikuju se mekim ionizirajućim zračenjem, stvaraju posebno elektromagnetsko polje, imaju elektrostatički učinak i vrlo aktivno utječu na otpor tijela.
Nekroza mineraliziranih tkiva očito je povezana i s djelomičnom smrću odontoblasta ili oštrim kršenjem funkcije tih stanica i drugih elemenata pulpe, te s izravnim učinkom prodornog zračenja i drugih čimbenika na proteinske strukture cakline. i dentin. Važan negativni čimbenik također je kršenje funkcije žlijezda slinovnica i, sukladno tome, procesa fiziološke remineralizacije cakline. Rezerve antioksidansa, puferski sustavi možda neće biti dovoljni za održavanje oksidativne homeostaze, osobito kada postoji nedostatak antioksidansa u tijelu.

Klinička slika

Karakteristična je sustavnost, mnogostrukost i velika oštećenja tkiva zuba. Žarišta nekroze pokrivaju značajan ili čak veći dio krunica zuba, posebice površinu netipične za karijes, njihov cervikalni dio i korijen. Ta žarišta su tamno smeđa, gotovo crna, ispunjena omekšanom masom zubnog tkiva iste ili prljavo smeđe boje. Lako se uklanjaju bagerom i obično su bezbolni. Neoštećene površine su mutno bijele ili sivkasto bijele boje, bez živog sjaja. Pacijenti primjećuju slabu hiperesteziju samo na početku patološkog procesa.

Elektroodontometrija ukazuje na izrazito slabu reakciju pulpe na električnu stimulaciju (25–30 μA). Odsutnost simptoma boli, velika zaposlenost razlozi su zakašnjelog posjeta liječniku u gotovo svih pacijenata. Svi pacijenti primjećuju hiposalivaciju, ponekad izraženu, koja se pretvara u kserostomiju. Radiološki se utvrđuju zamućeni, prozirniji od normalnih zuba, što ukazuje na hipomineralizaciju.

Diferencijalna dijagnoza provedeno zračenjem i cervikalnom nekrozom tvrdih tkiva zuba.

Liječenje

Opće liječenje uključuje imenovanje antioksidativnih lijekova (askorbinska kiselina, beta-karoten), kompleks drugih vitamina, biološki aktivnih tvari, kalcijev glicerofosfat 1,5 g dnevno (najmanje 3-4 jednomjesečna tečaja godišnje), lijekovi koji sadrže makro - i elementi u tragovima ("Klamin", "Fitolon").

Lokalno liječenje u prvoj fazi svodi se na uklanjanje nekrotičnog zubnog tkiva s naknadnom remineralizacijom 2-3 puta primjenom pasta za zube koje sadrže fosfate; elektroforeza kalcijevog glicerofosfata; ispiranje usta zubnim eliksirima koji sadrže elemente u tragovima, kalcij, klorofil. Nakon 1-2 mjeseca počinje selektivno liječenje pojedinih zuba. Istodobno se vrši privremeno punjenje šupljina pomoću jastučića koji sadrže kalcij u razdoblju od 1-2 mjeseca. Zatim tretman završava restauracijom zubnih tkiva staklenoionomernim cementima. Korištenje kompozita tijekom prve godine praćenja je kontraindicirano.

Za prevencija računalna nekroza, potrebno je poštivati ​​način i pravila rada s računalom, provoditi terapijske i preventivne mjere.

Nekroza gingive (cervikalne)

(ICD-10 kod: K03.8. Ostale specificirane bolesti tvrdih zubnih tkiva.)

Etiologija i patogeneza

Vjeruje se da se nekrotične promjene u tvrdim tkivima zuba javljaju u pozadini kršenja ili restrukturiranja funkcija endokrinih žlijezda (štitnjače, genitalnih), tijekom trudnoće itd.

Klinička slika

Bolesnici se žale na bolove koji se javljaju pri izlaganju toplinskim, mehaničkim i kemijskim podražajima i brzo nestaju nakon njihova eliminacije. Bolest je karakterizirana pojavom ograničenih žarišta nekroze cakline u području vrata zuba. Manifestacija nekroze počinje gubitkom sjaja cakline i stvaranjem kredastih mrlja. U početku je njihova površina glatka, sjajna, tvrda. Kako se proces razvija, veličina kredastog područja se povećava, njegova površina gubi sjaj, postaje hrapava i izgledom podsjeća na mraz, a zatim postaje tamno smeđa. U središtu lezije uočava se omekšavanje i stvaranje defekta, dok caklina postaje krhka i odstranjuje se bagerom. Dentin je također pigmentiran. Karakteristično je stvaranje žarišta nekroze tkiva na vestibularnoj površini u području vrata sjekutića, očnjaka, malih kutnjaka i mnogo rjeđe velikih kutnjaka. Obično su zahvaćeni mnogi zubi. Često se u tim područjima razvija karijesni proces.

patološka slika. Cervikalna nekroza karakterizira pojava tipičnih zona površinske demineralizacije. Prilikom proučavanja tankih presjeka zuba s bijelom mrljom polarizacijskim mikroskopom uočavaju se izražene podzemne promjene uz očuvani vanjski sloj cakline, jasno su vidljive Retziusove linije, utvrđuje se središnja tamna zona sa svjetlijim područjima duž periferije, t.j. karakteristični znakovi karijesnih lezija. Na temelju toga možemo pretpostaviti da nekroza cakline nije ništa drugo nego brzo progresivni karijesni proces.

Diferencijalna dijagnoza

Nekrozu cakline cerviksa potrebno je razlikovati od izraženih stadija klinastog defekta i erozije. Ove bolesti su slične samo u lokalizaciji elemenata lezije na vratu zuba ili blizu njega, međutim, izgled lezija u sve tri vrste patologije ima značajne i karakteristične značajke. Također, diferencijalna dijagnoza cervikalne nekroze provodi se s površinskim i srednjim karijesom.

Liječenje

Opće liječenje sastoji se u liječenju općih somatskih bolesti, a bolesnicima se propisuju i pripravci kalcija, t.j. opća korektivna terapija.

Lokalno liječenje uključuje lokalnu remterapiju. Mrlje nalik kredi i mala područja propadanja cakline tretiraju se pastom od 75% fluora. Cervikalna područja nekroze velike veličine ili u slučaju komplikacija karijesnog procesa pripremaju se uklanjanjem omekšanih tkiva i zatvaraju staklenoionomernim cementom. Zubi bez cakline prekriveni su umjetnim krunicama.

Prevencijaje prevencija općih somatskih bolesti i njihovo pravovremeno liječenje. U istu svrhu, remoterapija se provodi dva puta godišnje.

Zaključak

Nekroza zubnog tkiva može biti uzrokovana lokalnim uzrocima (kod osoba koje se bave proizvodnjom dušične, klorovodične, sumporne i, u manjoj mjeri, organske kiseline), ali češće su uzrok bolesti središnjeg živčanog sustava, poremećaj rada endokrini sustav (mramorna bolest, bolesti spolnih žlijezda, hipofize), kronična intoksikacija tijela (na primjer, endemska i industrijska fluoroza). Postoje slučajevi nekroze zubne cakline u slučaju bolesti jetre, kasne kloroze. Cervikalna nekroza tvrdih tkiva zuba opaža se tijekom trudnoće ili u bolesnika s tireotoksikozom. Kod anacidnog gastritisa, kao posljedica nepravilnog unosa klorovodične kiseline, zahvaćeni su uglavnom frontalni zubi. A ovisno o etiologiji nekroze, provodi se specijalizirano liječenje. Povoljna prognoza može se postići samo uz pravovremenu dijagnozu i liječenje. Ali rezultati će biti još bolji ako se poduzmu preventivne mjere. 1. Dijagnostika, liječenje i prevencija zubnih bolesti: Zbornik radova. dodatak / V.I. Yakovleva, T.P. Davidovich, E.K. Trofimova, G.P. Prosveryak. – Mn.: Vysh. škola, 1992. - 527 str.: ilustr.


2. Terapijska stomatologija: Udžbenik / E.V. Borovsky, Yu.D. Barysheva, Yu.M. Maksimovsky i drugi; Ed. Prof. E.V. Borovsky. - M.: Medicina, 1988. - 560 str.: ilustr.: l. bolestan. - (Studijska literatura. Za studente. Med. In-drug. Stomat. Fak.).

Nekroza zubnog tkivačešći posljednjih godina nego prije 10-15 godina. Njegova prevalencija iznosila je 5,1% svih nekarijesnih poremećaja tvrdih zubnih tkiva i 9,7% nekarijesnih lezija 2. skupine. Štoviše, njegove su se sorte povećale, pojavili su se novi oblici nekroze, nama još nepoznati. Uz to, ostala su neriješena pitanja vezana uz ovaj nosološki oblik.

Obično nekroza tkiva zuba je složena i teška bolest, koja često rezultira značajnim pogoršanjem ili gubitkom funkcije žvakanja. Smatra se da je nekroza zuba posljedica negativne endogene (poremećene funkcije endokrine žlijezde, bolesti središnjeg živčanog sustava, kronične intoksikacije i dr.) i egzogeni (kemijski, radijacijski, toksični i dr.) čimbenici.

Razmotrimo neke od najčešćih oblika nekroze tvrdih tkiva zuba.

Kemijska nekroza zuba(ili, kako je još nazivaju, kisela nekroza zuba) nastaje kao posljedica djelovanja raznih kiselina ili kiselih produkata na samu caklinu i dentin. To se provodi ili kao stvarni negativni čimbenik proizvodnje (visoka koncentracija kiselina i drugih tvari na radnom mjestu), ili kao kućna opcija za čestu ili stalnu izloženost kiselinama koje sadrže prehrambeni proizvodi, piće, droga.

kisela nekroza(bolje je ovaj fenomen nazvati otapanjem tvrdih zubnih tkiva pod utjecajem kiselina) opaža se ne samo kod pojedinaca izloženi kiselinama na radu, ali i kod pacijenata koji su dugo vremena patili od učestalog, ponavljajućeg povraćanja ili podrigivanja kiselog želučanog sadržaja tijekom peptički ulkus, hiperacidnog gastritisa, kao i kod osoba koje su uzimale klorovodičnu kiselinu za ahiliju.

Dekalcificirane tvrde tvari krunica zuba, kronično izložene kiselinama, omekšaju, postupno gube sloj cakline, izlaže se dentin, što je više mekana tkanina. Naravno, pod utjecajem pritiska žvakanja i stvaranja bolusa hrane, u prisutnosti antagonista, proces počinje abrazija zuba. Profesionalna kemijska (kiselina) nekroza javlja se u mnogim industrijskim poduzećima gdje su radnici izloženi parama anorganskih i organskih kiselina, kao i nekih drugih kemikalija.

Istraživanja različitih autora pokazala su da je glavni simptom ove patologije progresivni gubitak tvari cakline. Istodobno, vodeći čimbenik je ispiranje mineralnih komponenti (makro- i mikroelemenata) nakon denaturacije proteinske tvari cakline. .

Treba napomenuti da je štetni čimbenik kućanstva povezan s stalnim unosom klorovodične kiseline u bolesti gastrointestinalnog trakta, konzumacijom značajne količine agruma, kiselih sokova, oblici doziranja djeluje na caklinu i dentin na isti način kao i profesionalno.

Klinička manifestacija kisele (kemijske) nekroze razvija se postupno. U samom početnom stadiju kisele nekroze pacijenti imaju osjećaj bolnih zuba. Jedan od njegovih vodećih znakova može biti pritužba na "osjećaj ljepljenja". To je sasvim razumljivo, minerali se ispiru iz cakline, a proteinska komponenta, kada se zatvori, stvara osjećaj mekoće zuba.

U budućnosti se pojavljuju osjećaji boli zbog izlaganja temperaturi i kemijskim podražajima. Mogu se povremeno smanjivati ​​jer se proizvodi zamjenski dentin. S napredovanjem procesa, caklina gubi svoj sjaj, postaje dosadna, pa čak i gruba. Gubitkom cakline, područja dentina postaju pigmentirana i tamna. Ako je a štetno djelovanje kiselinama i tvarima koje sadrže kiseline, tada je neizbježno gotovo potpuno otapanje i brisanje krunica zuba.

Prevencija industrijske kiselinske nekroze svodi se na poboljšanje uvjeta rada na radnom mjestu, brtvljenje izvedenih procesa, kao iu primjeni individualnih zaštitna oprema, organizacija alkalnih ispiranja u radionicama te korištenje pasta koje sadrže fosfate za pranje zuba i nanošenje odmah nakon rada. Tim se mjerama može značajno promijeniti stanje na bolje i postići smanjenje profesionalnih stomatoloških bolesti.

Za sprječavanje domaćih kisela nekroza zuba preporuča se koristiti staklene ili plastične cijevi za uzimanje kiselih lijekova, ispirati usta alkalnim otopinama, a također svakodnevno nanositi paste koje sadrže fosfate na zube.

Liječenje kemijske nekroze zuba ovisi o stupnju njegove manifestacije i ozbiljnosti. Dakle, volumen terapijskih mjera za početni oblici kemijska nekroza, kada još nema značajnijeg razaranja zubne cakline, ograničava se na prestanak ili maksimalno smanjenje učinka kemijskog agensa na zube i provođenje kompleksne remineralizirajuće terapije tijekom 3-6 mjeseci. Pacijentu se propisuje: kalcijev glicerofosfat u dozi od 1,5 g dnevno tijekom 30 uzastopnih dana; klamin (1-2 tablete) ili fitolon (30 kapi) - 2-3 puta dnevno 15 minuta prije jela 60 dana za redom; multivitamini kvadevit ili complivit - 2-3 tab. dnevno 30 uzastopnih dana. Pranje zubi i primjena (svaka po 15 minuta) pomoću pasta za zube koje sadrže fosfate (Pearl, Cheburashka, Bambi, itd.) dnevno tijekom 5-6 mjeseci. ugovor. Tijek općeg liječenja ponavlja se svaka 3 mjeseca. U prisutnosti defekata u tkivima zuba (smanjenje veličine, promjena oblika, usitnjavanje krunica, itd.) nakon složene remineralizirajuće terapije, restauratorsko liječenje provodi se nakon 3-6 mjeseci. uz korištenje SIC-a, te uz značajno smanjenje zagriza - racionalnom protetikom.

Ova skupina bolesnika zahtijeva dispanzersko promatranje i ponovljene tečajeve kompleksne remineralizirajuće terapije.

Radijacijska (postradijacijska) nekroza tvrdih tkiva zuba nastaje nakon izlaganja ionizirajućem zračenju u vezi s liječenjem malignih tumora, bolesti krvi, kostura i drugih organa i sustava, kao i djelovanjem profesionalnih čimbenika.

Oštećenja tvrdih tkiva zuba neki autori povezuju i s izravnim učinkom energije zračenja na njih i s kršenjem metabolizma minerala i bjelančevina u tijelu, s promjenom sastava sline i funkcionalnim stanjem fizioloških sustava. .

Međutim, do danas ne postoji konsenzus o mehanizmu i prirodi promjena u tkivima zuba i usne šupljine. Neki istraživači imaju tendenciju pripisati oštećenje zubnog tkiva nekarijesnim lezijama, drugi vjeruju da ionizirajuće zračenje uzrokuje akutni zubni karijes i, konačno, neki autori vjeruju da se nakon izlaganja zračenju, zubni karijes aktivno razvija zajedno s nekarijesnim lezijama.

Patogeneza oštećenja zuba zračenjem još nije u potpunosti razjašnjena. Tako se razmatraju podaci o vaskularnim, morfološkim i degenerativnim poremećajima u pulpi koji prethode oštećenju tvrdih tkiva zuba. Vjeruje se da radijacijska nekroza mandibule nastaje kada kserostomija koja se razvije nakon izlaganja zračenju zahvaća zube, nije isključen imunosupresivni učinak ionizirajućeg zračenja.

Prema konceptu, u ozračenom organizmu dolazi do specifičnog potiskivanja enzimskih sustava koji sadrže metal (prvenstveno koji sadrže željezo) uključenih u proces disanja tkiva u aerobnoj fazi. Kršenje aerobne faze tkivnog disanja podrazumijeva nakupljanje u tkivima tijela, uključujući zubnu pulpu, nepotpuno oksidiranih metaboličkih proizvoda, kao i trajno kršenje njihove daljnje oksidacije u CO 2 i H 2 0. Ovaj koncept Prije 30 godina organski se uklapa u suvremene koncepte o važnoj patogenetskoj ulozi aktivacije peroksidacije lipida i nakupljanja slobodnih radikala u tjelesnim tkivima pod štetnim djelovanjem endo- i egzogenih čimbenika, uključujući prodorno zračenje.

Kao rezultat djelovanja ionizirajućeg zračenja, upravo ti procesi koji se javljaju u zubnoj pulpi dovode do kršenja trofizma i fizioloških procesa remineralizacije cakline i dentina. To je posebno izraženo u kombinaciji s disfunkcijom žlijezda slinovnica uzrokovanom zračenjem, praćenom neravnotežom remineralizirajućih mehanizama u mediju caklina/slina.

Klinički znakovi oštećenja zuba nakon zračenja a dosta su karakteristična tkiva usne šupljine. Prije svega, gotovo svi bolesnici imaju radiomukozitis sluznice usana, obraza, jezika, gubitak ili izopačenost osjeta okusa, tešku suhoću u usnoj šupljini.

L. A. Ivanova (1989) utvrdila je da je u takvih bolesnika značajno smanjena razina nespecifične rezistencije i imunološke zaštite tkiva usne šupljine.

Obično nakon 3-6 mjeseci. nakon izlaganja radijaciji zubnu caklinu gubi svoj karakterističan sjaj, postaje mutna, sivkasto-izblijedjela boja. Primjećuje se krhkost, trošenje žvakaće i vestibularne površine zuba. Na toj pozadini pojavljuju se područja nekroze, prvo lokalne, a zatim po vrsti kružnih lezija zuba. Ove lezije su obično tamne boje, ispunjene labavom nekrotičnom masom, bezbolne. Odsutnost simptoma boli karakteristična je za oštećenje zuba zračenjem, što ukazuje na supresiju funkcije odontoblasta. Postupno se područja nekroze šire i zahvaćaju značajan dio zuba. Uklanjanje nekrotičnih masa iz lezije obično je bezbolno, pa se to mora učiniti pažljivo.

Ako se ne koriste radikalne intervencije, tada će za 1-2 godine biti zahvaćeno više od 96% zuba.

Intenzitet oštećenja zuba zračenjem u određenoj mjeri ovisi o površini i dozi zračenja. Tako se pod djelovanjem prodornog zračenja na područje glave, vrata i ramena razvijaju opsežne nekrotične lezije zuba. Kada se ozrači prsa, zdjelični organi, udovi, patološki proces u zubima razvija se u većini slučajeva prema vrsti akutni karijes s nekim kliničkim značajkama.

Prvo, ove lezije zuba, koje nalikuju akutnom karijesu, su bezbolne, čak i pri sondiranju, pokazatelji elektroodontometrije su smanjeni na 15-25 μA.

Drugo, šupljine nastale u zubima imaju neravne, korodirane rubove, koji su unutar cakline prozirni i lomljivi, karijesna šupljina je obično ispunjena omekšanom prljavo sivom masom, njeno uklanjanje je bezbolno ili uopće bezbolno. Tipičan je gubitak prethodno postojećih i novopostavljenih ispuna, što ukazuje na neprimjerenost neposrednog punjenja ovih nedostataka.

S kroničnim, frakcijskim, ionizirajućim zračenjem, obično povezanim s profesionalnim obilježjima rada, oštećenje zuba je kronično.

Nastali defekti na zubima su ravni, locirani na atipičnim, obično imunim na karijes površinama zuba, prekriveni sivim premazom, ispod kojeg se osjeća prilično tvrda caklina i dentin. Te su lezije uglavnom bezbolne i pacijenti su prisutni zbog kozmetičkog defekta.

Ispitivanje pacijenta omogućuje vam da razlikujete te lezije i ocrtate mjere liječenja i prevencije.

Prevencija ozljede zračenja zubi sastoji se, prije svega, u smanjenju izravnog utjecaja zračenja na zube izradom individualnog olovnog štitnika za zube, koji pacijent stavlja neposredno prije svakog radioterapijskog zahvata. Drugo, smanjenjem neizravnog učinka prodornog zračenja preliminarnim (prije zračenja) imenovanjem mjesečnog tijeka opće i lokalne remineralizirajuće terapije u kombinaciji s antioksidansima.

Kao tretman, ovim pacijentima se propisuje: kalcijev glicerofosfat - 1,5 g dnevno tijekom 1 mjeseca; klamin (tablica 2-3) ili fitolon (30 kapi) - 2-3 puta dnevno tijekom cijelog razdoblja liječenja i izloženosti (treba imati na umu da su ti lijekovi radioprotektori); multivitamini - 3-4 tablete dnevno tijekom cijelog razdoblja liječenja i izlaganja; antioksidansi (aevit ili zasebno vitamini A, E) - 4-6 kapsula dnevno zajedno s askorbinskom kiselinom 0,5 g dnevno tijekom cijelog razdoblja liječenja i izlaganja.

Lokalni profilaktički učinak sastoji se u svakodnevnoj, po mogućnosti dvostrukoj, primjeni pasta koje sadrže fosfate kao što su "Pearl", "Cheburashka", "Bambi" i druge na zube tijekom cijelog razdoblja liječenja i zračenja. Nakon zračenja potrebno je ponoviti tijek uzimanja kalcijevog glicerofosfata. U takvim uvjetima, čak i nakon terapije zračenjem, obično su zubi očuvani bez posebnih promjena.

Međutim, ove terapijske mjere moraju se nastaviti još nekoliko mjeseci. Nažalost, liječnici srodnih specijalnosti ne poštuju se uvijek ova pravila stomatološke profilakse u ovoj teškoj skupini pacijenata, pa se oboljelima od osnovne bolesti pridružuje muka zbog naknadnog liječenja i vađenja zuba, što ove ljude truje, možda, zadnjih godina i mjeseci života.

Riječ je o nekarijesnom uništavanju strukture cakline i dentina zuba uslijed utjecaja negativnih endogenih i egzogenih čimbenika. Na početku bolesti u cervikalnoj regiji na vestibularnoj površini zubne cakline pojavljuju se kredaste mrlje, a kako bolest napreduje, nastaju šupljine s neravnim granicama. Javlja se bol od kiselog i hladnog. Za dijagnozu patologije koriste se podaci kliničkog pregleda, povijest razvoja bolesti i radiografija zuba. Ovisno o ozbiljnosti oštećenja tvrdog tkiva, mogu se koristiti terapijski i ortopedski tretmani.

Opće informacije

Nekroza tvrdog tkiva je sustavno višestruko oštećenje tvrdih tkiva zuba, koje uzrokuje stvaranje defekata na površini cakline i dentina. Nekroza tvrdih tkiva nastaje nakon nicanja zuba pod utjecajem različitih štetnih čimbenika. Sada ova patologija čini oko 9% svih nekarijesnih lezija tvrdih tkiva zuba. Patologija se javlja s istom učestalošću kod muškaraca i žena. Na razvoj nekroze najosjetljiviji su ljudi koji rade u opasnim industrijama i koji su u stalnom kontaktu s otrovnim tvarima, koji su podvrgnuti radiološkom liječenju (na primjer, bolesnici s rakom), kao i bolesnici s hormonska neravnoteža ili smetnje na poslu probavni sustav. Nekroza tvrdih tkiva prilično je česta dentalna patologija u stomatologiji, što dovodi do gubitka učinkovitosti žvakanja i zahtijeva pravovremeno i racionalno liječenje.

Uzroci nekroze tvrdih tkiva zuba

Razlozi za razvoj nekroze tvrdih tkiva zuba dijele se na egzogene i endogene. Endogeni uzroci uništenja cakline i dentina uključuju disfunkciju endokrinih žlijezda (tireotoksikoza, patologija trudnoće), poremećaj središnjeg živčanog sustava, bolesti gastrointestinalnog trakta (hiperacidni gastritis). Dakle, kod endokrinih poremećaja mijenja se mineralni sastav tkiva zuba, a kod problema s probavnim traktom tkiva zuba uništava kiselina želučanog soka.

Egzogeni čimbenici razvoja nekroze su otrovne tvari na radnom mjestu, uzimanje određenih vrsta lijekova (npr. oralnih kontraceptiva), radiološko zračenje. Kada su izloženi vanjskim proizvodnim čimbenicima, nekroza zahvaća uglavnom tvrda tkiva središnjih zuba i očnjaka, rjeđe pretkutnjake i kutnjake, jer su ti zubi više u kontaktu sa zrakom koji sadrži otrovne tvari.

Kada je izložen egzogenim podražajima, javlja se imunosupresivni učinak na organe usne šupljine, pH sline se smanjuje na 5, pogoršava se mikrocirkulacija u neurovaskularnom snopu zuba. Kao rezultat ovih procesa dolazi do kršenja prehrane tvrdih tkiva zuba i promjene u procesima prirodne remineralizacije cakline i dentina. S nekrozom dolazi do stanjivanja zubnog tkiva, kršenja strukture prizmi cakline, mijenja se struktura odontoblasta u tkivima pulpe, uočava se ekspanzija krvne žile.

Klasifikacija nekroze tvrdih tkiva zuba

S praktične točke gledišta, najrelevantnija za stomatologa je klasifikacija nekroze prema fazama oštećenja tvrdih tkiva zuba. Razlikuju se sljedeće faze:

  1. Formiranje mrlje od krede
  2. Kredasta točka, izložen svijetli dentin
  3. Cervikalni defekt s udubljenjem u obliku lijevka.

U početku dolazi do žarišne demineralizacije cakline u cervikalnoj regiji zuba. Takva se caklina može otkinuti bez potpune demineralizacije, a svijetli dentin je izložen. Pacijent može imati područja nekroze u različitim fazama razvoja. Bolest napreduje, sve je više zahvaćeno zubno tkivo. Caklina postaje krhka, dentin omekšava. Određuju se izraženi procesi obliteracije, smanjuje se veličina pulpne komore. Često je nekroza tvrdog tkiva komplicirana brzo napredujućim zubnim karijesom, pa neki autori nekrozu tvrdih tkiva odnose na višestruki karijes.

Simptomi nekroze tvrdih tkiva zuba

Bolesnici s nekrozom tvrdih tkiva žale se na promjenu boje zuba. Dakle, kada su izloženi klorovodičnoj kiselini, zubi postaju žuto-sivi, kada su izloženi sumpornoj kiselini, zubi postaju crni, kada su pod utjecajem dušične kiseline - bijeli. Caklina postaje dosadna i gruba, sjaj nestaje.

Nadalje, boja zuba može potamniti, kao rezultat stvaranja zamjenskog dentina. Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja bolnosti. S progresijom procesa javlja se bol prilikom uzimanja kisele i hladne hrane, koja nestaje nakon uklanjanja podražaja. Pacijentima postaje teško prati zube, jer mehaničko djelovanje uzrokuje bol.

Oštećenje zuba je višestruko, brzo napreduje. Za razliku od drugih vrsta nekarijesnih lezija, defekti imaju neravne granice. Dno kaviteta je tupo, sondiranje šupljina je bolno. Perkusija zuba je negativna. Daljnji razvoj procesa dovodi do vertikalnog i horizontalnog trošenja zubi, zbog čega se učinkovitost žvakanja uvelike smanjuje.

Dijagnoza nekroze tvrdih tkiva zuba

Da bi dijagnosticirali bolest, stomatolozi provode temeljitu anamnezu i klinički pregled pacijenta. provesti diferencijalna dijagnoza s drugim vrstama nekarijesnih lezija cakline - klinasti defekt i erozija cakline. Kod nekroze tvrdih tkiva, za razliku od drugih nekarijesnih lezija, nema površinskog sjaja, a određuje se i drugačiji oblik žarišta.

Kako bi se isključile promjene u periapikalnim tkivima, radi se radiografska dijagnostika (ortopantomogram, kompjuterska tomografija, ciljana radiografija zuba). Kod dijagnosticiranja lezija vrlo je važno utvrditi uzrok koji je izazvao nekrozu, pa stomatolozi često upućuju pacijente na pregled kod endokrinologa, gastroenterologa i drugih internista.

Liječenje i prevencija nekroze tvrdih tkiva zuba

U liječenju nekroze tvrdih tkiva zuba potrebno je ograničiti utjecaj štetnog čimbenika na pacijenta. S ovom vrstom patologije, složen tretman: opći i lokalni. Opće liječenje treba biti usmjereno na povećanje reaktivnosti tijela, imunološkog sustava. Lokalno liječenje provode stomatolozi. Na početnim fazama bolesti za jačanje tvrdih tkiva zuba, koristi se remineralizirajuća terapija preparatima kalcija. Kada se pojave karijesi, nedostaci se zatvaraju modernim materijalima za punjenje. U teškim stadijima, kada je izražen gubitak tvrdih tkiva, zubi se obnavljaju ortopedskim konstrukcijama. Vrste konstrukcija odabire ortopedski stomatolog pojedinačno za svakog pacijenta.

Kako bi spriječili nekrozu tvrdih tkiva zuba, pacijenti se moraju pridržavati sigurnosnih pravila u proizvodnji, koristiti osobnu zaštitnu opremu, podvrgnuti se dispanzerskom nadzoru kod liječnika opće prakse u prisutnosti patologije. unutarnji organi, ne propuštajte redovite preglede kod stomatologa, provodite sanaciju usne šupljine i održavajte visoka razina oralna higijena.

Posljednjih desetljeća došlo je ne samo do porasta broja ljudi koji pate od nekrotičnih lezija tvrdih zubnih tkiva, već i do značajnog „pomlađivanja” bolesti - može se dijagnosticirati u bilo kojoj dobi, a češće u mladih ljudi. i adolescenti.

Što je dentalna nekroza?

Nekroza zuba - točnije, njihovih tvrdih tkiva - je vrlo ozbiljna bolest, slabo se liječi i što dovodi do gubitka zuba .

Uz ovu patologiju, to je bitno ljudska funkcija žvakanja je poremećena - te, posljedično, i problemi u radu cijelog probavnog sustava također napreduju.

Visoko važnost Ima ispravna dijagnoza i pravodobno liječenje.

Mnogo je čimbenika koji mogu uzrokovati nekrozu zuba - to su unutarnji poremećaji u ljudskom tijelu (endogeni čimbenici) i vanjski utjecaji(egzogeni čimbenici).

Znakovi i simptomi kiselo-nekrotičnog oštećenja tvrdih tkiva zuba - uzroci kisele nekroze zuba

Utjecaj raznih kiselina na zube može dovesti do nekroze:

  • Prekomjerna konzumacija razne kisele hrane i voća može uzrokovati ovu patologiju.
  • Kisela nekroza zubnih tkiva često se opaža, kao profesionalna bolest, među radnicima u industrijskim poduzećima, u čijoj se proizvodnji koriste različite kiseline. Kiseline djeluju na zube kroz pare.
  • Uzroci kisele nekroze mogu biti i ezofagitis - refluks želučanog sadržaja u jednjak i usnu šupljinu, kao i često povraćanje kiselog sadržaja želuca (npr. kod čira na želucu), gastritis s povećana razinaželučana kiselina.
  • Dugotrajna uporaba određenih lijekova - na primjer, klorovodične kiseline.

Najagresivnije kiseline za zube su dušična, sumporna, octena, mliječna, ortofosforna, klorovodična.

Kisela nekroza tvrdog tkiva najčešće zahvaća sjekutiće i očnjake. Ovu bolest možemo nazvati "otapanjem" zuba - oni postupno gube svoju zaštitnu tvrdu caklinu, a nakon toga se može primijetiti čak i potpuni nestanak krunica zuba.

Kisela nekroza se razvija prilično sporo, manifestirajući se sljedećim simptomima:

  • U početku se na zubima pojavljuju bijele mrlje, slične kredi.
  • Zubna caklina gubi sjaj, postaje mutna i neravnomjerno bjelkasta.
  • Pacijent počinje osjećati povećanu osjetljivost zuba, javlja se "set on edge" - stalna osjetljivost zuba, čak i izvan obroka.
  • Postupno pacijent bilježi "zalijepljenost" zuba tijekom zatvaranja čeljusti. To se događa kada gornji sloj cakline na površinama za žvakanje više nije tu, a labaviji donji sloj s proteinskom komponentom stvara prianjanje.
  • S vremenom se javlja bol u zubima, osjetljivost se značajno povećava, osoba više ne može normalno jesti.
  • Područja zuba na kojima više nema cakline postupno tamne.

Simptomi radijacijske nekroze zubnih tkiva

Nekrotična oštećenja radijacije (poslije zračenja) javljaju se kod ljudi izloženih ionizirajućem zračenju.

  1. Ova patologija se registrira u bolesnika nakon terapije zračenjem. o onkologiji. Zato se, radi prevencije, tijekom ozračivanja na zube pacijenta stavlja olovna kapica, a u procesu pripreme za zračenje propisuje se tijek remineralizirajuće terapije.
  2. Radijacijska nekroza zuba javlja se na isti način kao i profesionalna bolest. , kod ljudi zaposlenih u proizvodnji u prisutnosti raznih radioaktivnih tvari.

Simptomi radijacijske nekroze zuba:

  • Nakon izlaganja zračenju, osoba doživljava nelagodu u usnoj šupljini - suhoću sluznice i jezika, promjenu ili potpuni gubitak osjeta okusa. U usnoj šupljini postoji radiomukozid sluznice.
  • Nakon nekog vremena (2-3 mjeseca) zubna caklina postaje tupa i dobiva žućkasto-sivkastu nijansu.
  • Postoji krhkost cakline, brza abrazija žvakaćih površina zuba.
  • Na površini zuba pojavljuju se najprije pojedinačna, zatim višestruka područja tamne ili crne boje, ispunjena labavim sadržajem.
  • U pravilu nema zubobolje - ovo je važan pokazatelj radijacijske nekroze zuba.
  • Postupno, područja nekroze se povećavaju, spajaju se jedni s drugima. Uklanjanje nekrotičnih tkiva s njih je bezbolno.

Za godinu-dvije mogu biti zahvaćeni svi zubi.

Bolest 21. stoljeća - kompjuterizirana nekrotična lezija tvrdih zubnih tkiva

Računalna nekroza se u određenoj mjeri može pripisati dijelu radijacijske nekroze, ali se ova patologija manifestira i odvija nešto drugačije od radijacijske nekroze.

Prije ne više od deset godina, stomatolozi su se suočili s sveprisutnom, ali dotad nepoznatom bolešću, kada su pacijenta uglavnom zahvatili sjekutići i očnjaci. Najznačajnije je da je ova bolest uočena samo kod ljudi čije su aktivnosti povezane s radom na računalu.

Takozvana računalna nekroza zuba nastaje zbog dugotrajnog izlaganja ionizirajućem zračenju i elektromagnetskom polju koje stvara monitor računala. Zato i najčešće su zahvaćeni prednji zubi koji su više prema monitoru.

S obzirom na uzrok patologije, u velikoj većini dobiju računalne nekroze zuba, mladi od 25-30 godina .

No računalo, prijenosno računalo ili TV još uvijek nisu osnovni uzrok pojave nekroze zubnih tkiva. Razlog leži ipak u prekoračenju normi sjedenja za opremom, maloj udaljenosti od računalnih monitora ili TV-a, plus loše navike, nezdrava prehrana i način života koji se ne može nazvati zdravim.

Znakovi računalne nekroze zuba - kako otkriti na vrijeme?

  • Zubi postupno gube sjaj i postaju tupi.
  • Zubi gotovo potpuno mijenjaju boju – postaju sivkasto-žuti.
  • Žarišta nekroze više zahvaćaju cervikalni dio zuba, korijene.
  • Postupno, žarišta postaju mekana, ispunjena sivkasto-žutom nekrotičnom masom.
  • Žarišta nekroze su bezbolna.
  • Neoštećena područja zuba imaju sivkasto-bijelu boju, mat.

Nekrotične lezije tvrdih tkiva zuba endogene prirode

Unutarnji patološki čimbenici mogu dovesti do nekroze zuba na isti način kao i gore navedeni.

Unutarnji ili endogeni čimbenici uključuju:

  • Kršenje rada endokrinih žlijezda (većina zajednički uzrok hipotireoza ili druga bolest štitnjače).
  • Kronična intoksikacija ljudskog tijela.
  • Poremećaji CNS-a.
  • Trudnoća (ili mnogo trudnoća, jedna za drugom).
  • Hormonski poremećaji (na primjer, tijekom puberteta).
  • nasljedni čimbenici.

U pravilu, nekroza zuba koja se javlja kao komplikacija bilo kojeg unutarnje bolesti ili poremećaja u tijelu, ima cervikalni oblik, prvenstveno zahvaćajući cervikalne zone zuba.

Dijagnoza nekrotičnih lezija tvrdih zubnih tkiva

Nekrozu zuba je lako dijagnosticirati - stomatolog može lako odrediti znakove karakteristične za ovu patologiju.

Diferencijalna dijagnoza patologije provodi se u odnosu na klinasti defekt, karijes, erozija zubne cakline .

Ponekad je za točnu dijagnozu nekroze zuba potrebno obaviti radiografije . Na rendgenskom snimku, zubi s nekrotiziranim lezijama imaju nejasne konture cakline, što ukazuje na demineralizaciju tkiva.