Медицинадағы шок дегеніміз не? Соққылардың түрлері, себептері және шұғыл көмек көрсету. II. Төтенше жағдайлар, жалпы сипаттамалар және түрлері Кіріспе Шоктың белгілеріне жатады

Шок (ағылш. shock – соққы, контузия немесе французша choc – итеру, соғу) – ағзаға аса күшті әсер ететін патогендік факторлардың әсерінен туындайтын және капиллярлық қан айналымының критикалық төмендеуімен гемодинамикалық бұзылулармен сипатталатын экстремалды жағдай ( тіндердің перфузиясы) және ағзаның барлық тіршілікті қамтамасыз ету жүйелерінің үдемелі бұзылуы.

Шоктың негізгі көріністері микроциркуляцияның және перифериялық қан айналымының бұзылуын көрсетеді (бозғылт немесе мәрмәр, суық, ылғалды тері), орталық гемодинамика (қан қысымының төмендеуі), орталық жүйке жүйесіндегі өзгерістер, психикалық жағдай (летаргия, сәжде), басқа органдардың дисфункциясы. ағзалардың (бүйрек, бауыр, өкпе, жүрек және т.б.) табиғи дамуымен және көптеген органдардың жеткіліксіздігінің үдеуімен, егер шұғыл медициналық көмек көрсетілмесе.

Этиология

Шок гомеостазды бұзуы мүмкін кез келген патогендік факторлардың әсерінен туындауы мүмкін. Олар экзогендік және эндогендік болуы мүмкін, бірақ олар өте күшті. Мұндай факторлардың әрекеті және осының нәтижесінде денеде болатын өзгерістер өлімге әкелуі мүмкін. Бұл факторлар әсер ету күші немесе ұзақтығы бойынша «соққы шегі» деп атауға болатын шектен асып түседі. Сонымен, қан кету кезінде бұл BCC 25% -дан астам жоғалту, күйік кезінде дене бетінің 15% -дан астамы зақымдалады (егер 20% -дан астам болса, шок әрқашан дамиды). Соған қарамастан, шокогендік факторлардың әсерін бағалау кезінде осы көрсеткіштерге айтарлықтай әсер етуі мүмкін ағзаның бұрынғы күйін, сондай-ақ патогендік факторлардың әсерін күшейтетін әсерлердің болуын ескеру қажет.

Соққы себебіне байланысты оның 100-ге жуық әртүрлі нұсқалары сипатталған. Шоктың жиі кездесетін түрлері: біріншілік гиповолемиялық (соның ішінде геморрагиялық), травматикалық, кардиогенді, септикалық, анафилактикалық, күйік (жану; 23-сызба).

Патогенез

Шокогендік фактор организмде оның мүшелері мен жүйелерінің бейімделу және компенсаторлық мүмкіндіктерінен шығатын өзгерістерді тудырады, нәтижесінде организмнің өміріне қауіп төнеді. Шок – бұл барлық компенсаторлық механизмдердің максималды шиеленісуімен, олардың күрт жүйелі түрде іске қосылуымен жүзеге асырылатын «өліммен ерлік күрес». Денеге патологиялық әсер етудің әдеттегі деңгейінде компенсаторлық реакциялар туындаған ауытқуларды қалыпқа келтіреді; жауап беру жүйелері «тыныштанады», олардың іске қосылуы тоқтайды. Шок туғызатын факторлардың әсер ету жағдайында ауытқулар соншалықты маңызды, компенсаторлық реакциялар гомеостаз параметрлерін қалыпқа келтіруге қабілетті емес. Бейімделу жүйелерінің белсендірілуі ұзаққа созылады және күшейеді, шамадан тыс болады. Реакциялардың тепе-теңдігі бұзылады, олар синхрондылыққа ұшырайды, белгілі бір кезеңде олардың өздері зақымданып, дененің жағдайын нашарлатады. Көптеген тұйық шеңберлер қалыптасады, процестер өзін-өзі ұстауға бейім және өздігінен қайтымсыз болады (58-сурет). Болашақта адаптациялық реакциялар диапазонының үдемелі тарылуы, компенсаторлық реакцияларды қамтамасыз ететін функционалдық жүйелерді жеңілдету және бұзу байқалады. Мұның нәтижесі «экстремалды реттеуге» көшу – ОЖЖ-ның қалыпты жағдайда күрделі реттеуді жүзеге асыратын афферентті әсерлерден біртіндеп ажыратылуы. Тыныс алуды, қан айналымын және басқа да өмірлік маңызды функцияларды қамтамасыз ету үшін қажетті афферентацияның ең аз мөлшері ғана сақталады. Белгілі бір кезеңде өмірлік белсенділікті реттеу өте жеңілдетілген метаболикалық деңгейге өтуі мүмкін.

Шоктың көптеген түрлерінің дамуы үшін агрессивті фактор әсер еткеннен кейін белгілі бір уақыт кезеңі қажет, өйткені дене дереу өлсе, шок күйінің дамуына уақыт болмайды. Шок кезінде компенсаторлық реакцияларды орналастыру үшін жүйке және эндокриндік жүйелердің бастапқы анатомиялық және функционалдық тұтастығы қажет. Осыған байланысты краниоцеребральды жарақаттар және бастапқы кома әдетте шоктың клиникалық көрінісімен бірге жүрмейді.

Шокогендік фактор әрекетінің басында зақымдану әлі де локализацияланған, этиологиялық факторға жауаптың ерекшелігі сақталады. Дегенмен, жүйелі реакциялардың пайда болуымен бұл ерекшелік жоғалады, шок оның әртүрлі түрлеріне ортақ белгілі бір жолмен дамиды. Осы жеке түрлерге тән ерекшеліктер тек оған қосылады. Шоктың патогенезіндегі осындай жалпы байланыстар:

1) жүрек көлемінің төмендеуімен және жалпы шеткергі қан тамырларының кедергісінің жоғарылауымен үйлесетін тиімді айналымдағы қан көлемінің (ЭКВ) тапшылығы;

2) түзетілмеген гиповолемия, гипотензия, гипоксия, ацидоз және т.б. қоздыратын катехоламиндердің шамадан тыс бөлінуі;

3) биологиялық белсенді заттардың көп санының жалпыланған бөлінуі және активтенуі;

4) микроциркуляцияның бұзылуы – шок жағдайының жетекші патогенетикалық буыны;

5) қан қысымының төмендеуі (бірақ шок жағдайының ауырлығы қысым деңгейіне байланысты емес, негізінен тіндердің перфузиясының бұзылу дәрежесіне байланысты);

6) энергияның жеткіліксіз өндірілуіне әкелетін гипоксия және
олардың жоғарылауы жағдайында жасушалардың зақымдануы;

7) үдемелі ацидоз;

8) көптеген органдардың дисфункциясы мен жеткіліксіздігінің дамуы (көп мүшелердің жеткіліксіздігі).

Шоктың дамуында схемалық түрде келесі негізгі кезеңдерді бөлуге болады:

1) нейроэндокриндік кезең, мыналардан тұрады:

Зақым туралы ақпаратты қабылдау;

Орталық интеграция механизмдері;

Нейрогормональды эфферентті әсерлер;

2) гемодинамикалық кезең, ол мыналарды қамтиды:

Жүйелік гемодинамиканың өзгеруі;

Микроциркуляцияның бұзылуы;

Интерстициальды лимфалық бұзылулар;

3) клеткалық кезең, күйлерге бөлінеді:

метаболикалық стресс;

метаболикалық сарқылу;

Жасушалық құрылымдардың қайтымсыз зақымдануы.

Бұл кезеңдер бір-бірін шарттайды және бір уақытта болуы мүмкін. Әрбір кезеңнің дамуында фазалар бөлінеді:

функционалдық өзгерістер;

Құрылымдық қайтымды бұзылыстар;

қайтымсыз өзгерістер.

нейроэндокриндік жауаптар.Шок күйінің дамуында әрқашан функцияларда өзгерістер болады жүйке жүйесібелгілі бір реттілікпен және циклділікпен сипатталады. Жүйке жүйесі шокогендік фактордың әрекеті нәтижесінде пайда болған ауытқулар туралы ақпаратты алады. Реакциялар организмнің өмірін сақтауға бағытталған, бірақ олар өте қарқынды, синхронды емес, теңгерімсіз. Біріншіден, ми қыртысының қозуы орталық жүйке жүйесіне шеткі жақтан түсетін массивті афферентті импульстардың әсерінен дамиды (эректильді кезең). Кортекс қыртыс асты құрылымдарының қозуын тудырады, ал олар өз кезегінде қыртысты қоздырады; оң пікірлер қалыптасады. Қозу шамадан тыс. Бұған ретикулярлық формацияның көтерілетін белсендіруші әсерлері де ықпал етеді. Бұл ретте ГАМҚ синтезі айтарлықтай баяулайды, опиоидты пептидтердің (апиындардың) құрамы өзгереді. Шамадан тыс ұзақ қозу ОЖЖ сарқылуын және қайтымсыз құрылымдық зақымданудың пайда болуын тудыруы мүмкін, ол да миға гуморальдық әсер ету есебінен күшейеді. Ацетилхолин, адреналин, вазопрессин, кортикотропин, гистамин, серотонин жоғары концентрацияда осыған ұқсас әрекет етеді; рН төмендеуі, оттегі мөлшерінің төмендеуі ұқсас әсер етеді. Егер қыртыстың нейрондары белсенді қорғаныс тежелуін дамыта алса, онда қыртыс қорғалған болады және, мүмкін, дене шок күйінен оңтайлы қалпына келген кезде оның функциялары қалпына келеді. Тежеу фонында басым фокус қыртыста қалады, оған шокогендік зақымдану аймағынан тітіркендіргіштер үнемі келіп тұрады. Бұл шамадан тыс стрессте парабиоз құбылыстары пайда болады. Егер дененің күйі қалыпқа келмесе, онда ми қыртысының метаболикалық резервтері таусылады, бұзылулар дамиды, нейрондардың әрі қарай құрылымдық зақымдалуымен және мидың мүмкін өлімімен сыртқы пассивті тежелу фазасы дамиды. Тежелу фазасы торпидтік кезең деп аталады және психикалық жағдайдың өзгеруімен көрінеді - летаргия, сәжде.

Бастапқы қозу лимбиялық жүйенің элементтерін де қамтиды, онда шокогендік фактордың әсеріне гуморальды реакцияның интеграциясы орын алады. Алайда, егер қыртыста қорғаныш тежелуі дамыса, онда қыртыс асты орталықтары қозған күйде қалады, ал лимбиялық жүйе симпатоадренальды жүйенің тонусының күрт жоғарылауын қамтамасыз етеді (катехоламиндер деңгейін 30-300 есе арттыруға болады). ), ол сәйкес гормондардың бөлінуімен гипоталамус-гипофиз-бүйрек үсті жүйесіне беріледі. . Шоктың барлық түрлерінде қандағы гормондардың көпшілігінің концентрациясының жоғарылауы анықталады: кортикотропин, глюкокортикоидтар, тиреотропин, қалқанша безінің гормондары, соматотропин, вазопрессин, альдостерон, катехоламиндер, сонымен қатар ангиотензин II, эндогендік опиаттар.

Реакция эндокриндік жүйешок, жарылғыш, гормон концентрациясы тез артып, өте жоғары мәндерге жетеді. Катехоламиндердің, вазопрессиннің, кортикотропиннің және кортизолдың деңгейі ең жылдам артады. Сонымен қатар, гормондарды босату ырғағының бұзылуы, гормондық жауаптың ауытқуы және гормондардың концентрациясының өзгеруі байқалады. Жалпы, шок кезіндегі эндокриндік жүйенің реакциялары организмнің өмірін сақтауға бағытталған: энергия генезисін қамтамасыз ету, гемодинамика, БЦК, қан қысымын, гемостазды және электролит балансын сақтау. Дегенмен, эндокриндік жауап өте айқын, сондықтан ол әсер етуші органдардың сарқылуын тудырады және деструктивті болады.

Гемодинамикалық өзгерістер(24-схема). Шок патогенезіндегі жетекші буын гемодинамикалық бұзылулар, ең алдымен ECTC төмендеуі болып табылады. Бұл бұзылыстың себебі болуы мүмкін:

Денедегі сұйықтықтың жоғалуы - қан, плазма, су. Бұл бастапқы гиповолемиялық, сондай-ақ геморрагиялық, травматикалық, күйік шокына тән;

Сұйықтықтың тамырлардан дененің басқа бөлімшелеріне қозғалысы, мысалы, судың серозды қуыстарда, интерстициальды кеңістікте (ісіну), ішекте жиналуы. Мұндай шок қайта дистрибутивтік, немесе дистрибьюторлық (септикалық, анафилактикалық шок) деп аталады;

Жүрек қызметінің төмендеуіне әкелетін жүрек жеткіліксіздігінің дамуы (кардиогендік шок).

Баро-, көлем-, осморецепторларға әсер ету арқылы ECOC төмендеуі және қан қысымының төмендеуі кезінде осы параметрлерді түзету механизмдері қосылады. PAA C, симпатоадренальды және гипоталамус-гипофизарлы-бүйрек үсті жүйелері белсендіріледі, вазопрессиннің бөлінуі күшейеді. Деподан қан, интерстициальды сұйықтық тамырларға түседі; су бүйректе сақталады. Перифериялық тамырлардың жалпыланған спазмы дамиды. Бұл паренхималық мүшелердің микротамырларына қан ағынын шектеу арқылы орталық тамырлардағы қысымның белгілі бір деңгейде сақталуын қамтамасыз етеді, яғни қан айналымының орталықтандырылуы орын алады. Сондықтан шок кезінде қан қысымының деңгейі органдардың қанмен қамтамасыз етілуінің күйін және науқастың жағдайының ауырлығын көрсетпейді. Егер шок күйінің одан әрі даму процесінде қысым қалыпқа келмесе, онда вазоконстрикторлық жүйелердің белсендіруі жалғасып қана қоймайды, сонымен қатар катехоламиндердің қарқынды бөлінуіне байланысты күшейеді. Қан тамырларының тарылуы шамадан тыс болады. Ол жалпыланған, бірақ әртүрлі органдарда қарқындылығы мен ұзақтығы бойынша біркелкі емес. Бұл тамырлы төсеніштің жеке бөлімдерінің реттелу ерекшеліктеріне байланысты - адренорецепторлардың әртүрлі типі мен санының болуы, тамыр қабырғасының әртүрлі реактивтілігі және зат алмасудың реттелу ерекшеліктері. Сондықтан қанмен қамтамасыз етудің жетіспеушілігі жағдайында кейбір органдар осал болып, тезірек зақымдалады, «құрбандыққа ұшырайды» (ағзалар ас қорыту жүйесі, бүйрек, бауыр) церебральды және коронарлық қан айналымын сақтау үшін. Ішек пен бүйректегі қан ағымын «жабу» үшін критикалық қысым 10,1 кПа (75 мм сын. бағ.), жүрек пен өкпеде, қысым 4,7 кПа (35 мм сын. бағ.) төмендеген кезде қан айналымы бұзылады, баста ми 4 кПа (30 мм сын. бағ.) төмен, ал 2,7 кПа (20 мм сын. бағ.) төмен қысымда бірде-бір ұлпа перфузияланбайды.

Бір мезгілде дамиды микроциркуляция бұзылыстары(25-схема). Мұнда да бірнеше кезең бар. Біріншіден, тамыр тарылтатын заттардың әсерінен (α-адренергиялық рецепторлар арқылы катехоламиндер, вазопрессин, ангиотензин II, эндотелиндер, тромбоксандар және т.б.) микротамырлар тамырларының спазмы дамиды - артериолалар, метатериолдар, прекапиллярлар және веналар.

Артериовенулярлық шунттар ашылады (көбінесе өкпе мен бұлшықеттерде), қан капиллярларды айналып өтіп, белгілі бір дәрежеде қанның жүрекке оралуын қамтамасыз етеді. Орталық веноздық қысымның жоғарылауын және компенсаторлық мәнге ие болуы мүмкін қанның жүрекке веноздық қайтарылуының жоғарылауын тудыратын орталық вена тарылуы да байқалады. қанның реологиялық қасиеттерінің өзгеруі микроваскулярлықшлам синдромы дамиды. Ұзақ созылған вазоспазм және мүшелердің перфузиясының бұзылуы тіндік гипоксияның дамуына, жасуша алмасуының бұзылуына және ацидозға әкеледі. Ацидоз прекапиллярлық сфинктердің спазмын жояды және артериовенулярлық шунттардың сфинктерін жабады. Қанның көп мөлшері микротамырларға түседі, бірақ посткапиллярлы-венулярлы сфинктердің ацидозға сезімталдығы төмен және спазмолитикалық болып қалады. Нәтижесінде микроциркуляция жүйесінде тоқырау қышқылды қанның көп мөлшері жиналады. Оның мөлшері физиологиялық жағдайда ондағы қанның көлемінен 3-4 есе көп болуы мүмкін. Бұл құбылыс біріктіру деп аталады.

Бұл кезде қан тамырларының өткізгіштігі артады, сұйықтық тіндерге енеді, бұл BCC тапшылығын арттырады және қанның ұюын күшейтеді. Ісінудің дамуы, өз кезегінде, тіндерді оттегімен қамтамасыз етуді қиындатады. Қанның қоюлануы, оның реологиялық қасиеттерінің бұзылуы және қан қозғалысының баяулауы ДИК дамуына жағдай жасайды. Бұған тамыр қабырғасының тромборезистенттігінің төмендеуі, қанның коагуляциялық және антикоагуляциялық жүйелеріндегі теңгерімсіздік, тромбоциттердің белсендірілуі ықпал етеді. Нәтижесінде қан айналымы одан да бұзылады, микроциркуляциялық төсек іс жүзінде бітеліп қалады, бұл гипоксияның одан әрі артуын, органдардың зақымдануын және шок күйінің дамуын тудырады. Артериялық тамырлар тонусын сақтау қабілетін жоғалтады, вазоконстрикторлық әсерге жауап беруді тоқтатады; тамырлы төсеніштің посткапиллярлық бөлімдері де кеңейеді. Қанның тоқырауы негізінен өкпеде, ішекте, бүйректе, бауырда, теріде пайда болады, бұл сайып келгенде бұл органдардың зақымдалуына және олардың жеткіліксіздігінің дамуына әкеледі.

Осылайша, қан айналымы бұзылыстарын айтарлықтай арттыратын микроваскулярлық деңгейде көптеген тұйық шеңберлерді байқауға болады.

Бір мезгілде пайда болады лимфа айналымының өзгеруі. Микротамырлардың блокадасы дамыған кезде лимфа жүйесі лимфокапиллярлардағы саңылауларды ұлғайту, венулолимфатикалық шунттау арқылы өзінің дренаждық қызметін күшейтеді. Бұл тіндерден лимфа ағуын айтарлықтай күшейтеді, осылайша микроциркуляцияның бұзылуына байланысты жинақталған интерстициальды сұйықтықтың айтарлықтай бөлігі жүйелі айналымға оралады. Бұл компенсаторлық механизм қанның жүрекке веноздық қайтарылуын азайту үшін пайдалы. Шоктың соңғы кезеңдерінде лимфа ағыны әлсірейді, бұл ісінулердің қарқынды дамуын тудырады, әсіресе өкпеде, бауырда, бүйректе.

Гемодинамикалық бұзылулар көбінесе байланысты жүрек қызметінің бұзылуы(26-сызба). Жүректің зақымдануы шок (кардиогендік шок) тудыруы мүмкін немесе оның дамуы кезінде пайда болады және гемодинамикалық бұзылысты күшейтеді. Шок жағдайында жүректің зақымдануы коронарлық айналымның бұзылуынан, гипоксиядан, ацидоздан, бос май қышқылдарының артық мөлшерінен, микроорганизмдердің эндотоксиндерінен, реперфузиядан, катехоламиндермен, цитокиндердің әсерінен болады. Кардиодепрессорлық факторлардың да маңызы зор.

Шок жағдайындағы науқастың қан сарысуында кардиодепрессант әсері бар, жүрек қызметін төмендететін заттар бар, олардың ішінде TNF-α ең маңызды рөл атқарады. Оның кардиодепрессант әсері сәйкес рецепторларға әсер ету арқылы жасуша апоптозын қоздыру қабілетіне, сфинголипидтердің метаболизміне әсеріне байланысты болуы мүмкін, бұл апоптозды жеделдете алатын сфингозин өндірісінің жоғарылауын тудырады (ерте әсерлер), сондай-ақ NOS индукциясы және көп мөлшерде NO түзілуі (кеш әсерлері). NOS IL-1 және липополисахаридтермен белсендіріледі. NO АКР-мен әрекеттескенде пероксинитрит түзіледі. TNF-α-дан басқа, кардиодепрессант әсерлерін ишемиялық ұйқы безінде түзілетін FAT, IL-1, IL-6, лейкотриендер, пептидтер көрсетеді. Кардиодепрессант факторлар жасушаішілік әсер етуі мүмкін кальций алмасуы, митохондрияларды зақымдайды, қозу мен жиырылу конъюгациясына әсер етеді; олардың жиырылу белсенділігіне тікелей әсер етуі мүмкін. Сонымен қатар, лейкотриендер коронарлық тамырларға өте күшті тамыр тарылтатын әсер етеді, аритмияны тудырады, қанның жүрекке веноздық қайтарылуын төмендетеді, ал C3a комплемент фрагменті тахикардияны тудырады, миокардтың жиырылу қызметін нашарлатады, сонымен қатар коронарлық тамырлардың тарылуын тудырады.

Метаболикалық бұзылулар және жасушаның зақымдануы.Шок кезіндегі қан айналымының бұзылуы міндетті түрде жасуша метаболизмінің, олардың құрылымы мен қызметінің бұзылуына әкеледі. жалпы атау«шок жасушасы» Бірінші кезеңде жасуша жүйке және эндокриндік әсерлердің нәтижесінде дамитын гиперметаболизм күйімен сипатталады. Валюта бағамы 2 есе немесе одан да көп өседі. Ағзалар мен ұлпалар субстраттар мен оттегінің әлдеқайда көп қорын қажет етеді. Гликоген ыдырап, глюконеогенез күшейеді. Қалыптасқан инсулинге төзімділік. Бұлшықет және басқа ұлпаларда ақуыздар глюконеогенез субстраттары ретінде аминқышқылдары арқылы ыдырайды. Бұл бұлшықет әлсіздігінің, соның ішінде тыныс алу бұлшықеттерінің дамуына әкеледі. Теріс азот балансы құрылады. Белоктардың ыдырауы кезінде түзілетін аммоний шок жағдайында болатын бауырда жеткілікті түрде бейтараптанбаған. Өз кезегінде ол Кребс циклін блоктай отырып, жасушаларға улы әсер етеді. Оттегіге қажеттіліктің жоғарылауы аясында микроциркуляцияның бұзылуы оттегі мен оттегінің қажеттілігі мен жеткізілуі арасындағы күрт теңгерімсіздікті тудырады. қоректік заттар, зат алмасу өнімдерінің жинақталуы. Сонымен қатар, кейбір цитокиндер, атап айтқанда, TNF-α, микроорганизмдердің эндотоксиндері (липополисахаридтер) тыныс алу тізбектерін айтарлықтай зақымдайды, тотығу процестерін бұзады, осылайша тіндердің гипоксиялық зақымдалуын айтарлықтай арттырады.

Шектеулі қанмен қамтамасыз ету және гипоксия жағдайында тіндік энергия алмасуының бұзылу дәрежесінің интегралды көрсеткіші сүт қышқылының концентрациясының 8 ммоль/л дейін біртіндеп жоғарылауы болуы мүмкін (қалыпты< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Цитокиндер мен биологиялық белсенді заттардың рөлі.Шоктағы патологиялық өзгерістердің пайда болуы мен өршуінде цитокиндердің және басқа да биологиялық белсенді заттардың көп мөлшерін шығару және белсендіру принципті маңызы бар. Олар бір-бірімен цитокиндік тор түзіп, жасушалармен (эндотелиоциттер, моноциттер, макрофагтар, нейтрофильді гранулоциттер, тромбоциттер және т.б.) әрекеттеседі. Бұл әрекеттесудің ерекшелігі цитокиндердің бір-бірінің секрециясын (TNF-α, FAT, интерлейкиндер және т.б.) және тіпті өз өндірісін ынталандырады. Өздігінен пайда болатын оң кері байланыс контурлары қалыптасады, бұл осы заттардың деңгейінің күрт өсуіне әкеледі.

Сонымен қатар, биологиялық белсенді заттардың белсендіру дәрежесін және цитотоксикалық әсерін шектейтін тежеу ​​әсерлері де бар. Дене қалыпты қарқындылықтағы патогендік әрекеттерге жауап бергенде, цитотоксикалық және тежеу ​​механизмдері арасында тепе-теңдік сақталады, жергілікті және жалпы көріністер бақыланады. қабыну процесі, бұл эндотелий жасушаларының және басқа жасушалардың зақымдалуын болдырмайды. Соққы күйінің дамуымен оқиғалар мәжбүр болады: ингибиторлар деңгейінің сыни төмендеуі фонында орын алатын медиаторлардың шамадан тыс өндірісі байқалады, оң кері байланыс реттелмейді, реакциялар жалпыланған, жүйелі болады. Биологиялық белсенді заттардың саны жүздеген есе артуы мүмкін, содан кейін олар «қорғаушылардан» «агрессорларға» айналады. Соққылардың әртүрлі түрлерімен олардың активтенуі әртүрлі кезеңдерден және әртүрлі уақытта басталуы мүмкін, бірақ содан кейін, әдетте, биологиялық белсенді заттардың жүйелі активтенуі орын алады және CCBO дамиды. Шоктың одан әрі дамуы, гипоксия, метаболикалық өнімдердің жиналуы, бұзылулар иммундық жүйелерМикробтық токсиндер бұл «таратқыш жарылысты» күшейтеді.

ішіндегі ең маңызды рөл ерте кезеңдері«медиаторлық жарылыс» TNF-a, FAT, IL-1 арқылы ойнайды, содан кейін басқа цитокиндер мен биологиялық белсенді заттар қатысады. Нәтижесінде TNF-a, FAT, IL-1 «ерте» цитокиндерге, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-9, ИЛ-11 және басқа да биологиялық белсенді заттар «кеш» деп жіктеледі.

TNF-α шоктың, әсіресе септикалық шоктың орталық медиаторы ретінде танылады. Ол негізінен макрофагтармен олардың стимуляциясынан кейін (мысалы, комплементтің C3a, C5a, PAF фрагменттері) ишемия және реперфузия кезінде түзіледі. Грамтеріс микроорганизмдердің липополисахаридтері өте күшті стимуляторлар болып табылады. TNF-α биологиялық әсерлердің кең спектріне ие:

Цитоплазмалық мембраналар мен эндоплазмалық тордың жарғақшаларындағы арнайы рецепторлармен байланысу арқылы апоптоздың индукторы болып табылады;

миокардқа депрессиялық әсер етеді;

Жасуша ішіндегі кальций алмасуын тежейді;

ксантиноксидазаны ынталандыратын белсенді оттегі радикалдарының түзілуін күшейтеді;

Нейтрофильді гранулоциттерді тікелей белсендіреді, олар арқылы протеазалардың бөлінуін индукциялайды;

Эндотелий жасушаларына әсер етеді: адгезивті молекулалардың экспрессиясын тудырады, эндотелиоциттермен PAF, IL-1, IL-6, IL-8 синтезін және босатылуын ынталандырады; эндотелийдің прокоагулянттық функцияларын индукциялайды. Эндотелий жасушаларының цитоскелетіне зақым келтіруі және тамырлардың өткізгіштігін арттыруы мүмкін;

Комплементті белсендіреді;

Прокоагулянттық және фибринолитикалық жүйелердің теңгерімсіздігінің дамуына әкеледі (фибринолитикалық жүйені әлсіретеді және қанның ұю жүйесін белсендіреді).

TNF-α жергілікті әсер етіп, жалпы қан айналымына енеді. Ол ИЛ-1, FAT-пен синергист ретінде әрекет етеді. Бұл жағдайда олардың әсері тіпті дербес айқын әсер етпейтін микромөлшерде де күрт артады.

Жануарларға TNF-α енгізгенде жалпыланған әсерлер байқалады: жүйелі артериялық гипотензия, өкпе гипертензиясы, метаболикалық ацидоз, гипергликемия, гиперкалиемия, лейкопения, өкпеде және ас қорыту жолдарында петехиалды қан құйылулар, жедел түтікшелі некроз, диффузды өкпе инфильтрациясы, лейкоциттердің инфильтрациясы.

ПАФ шок кезінде цитокиндердің өзара әрекеттесуінде маңызды рөл атқарады.Ол медиаторлар мен цитокиндердің, әсіресе TNF-α әсеріне жауап ретінде әртүрлі жасуша типтерімен (эндотелиоциттер, макрофагтар, мастикалық жасушалар, қан жасушалары) синтезделеді және бөлінеді. FAT келесі әсерлерді тудырады:

Бұл адгезияның және тромбоциттердің агрегациясының күшті стимуляторы, тромбозға ықпал етеді;

Қан тамырларының өткізгіштігін арттырады, өйткені ол кальцийдің эндотелий жасушаларына енуін тудырады, бұл олардың жиырылуына және ықтимал зақымдалуына әкеледі;

Мүмкін, жүрекке липополисахаридтердің әсеріне делдал болады; асқазан-ішек жолдарының зақымдалуына ықпал етеді;

Өкпенің зақымдалуын тудырады: тамырлардың өткізгіштігін арттырады (бұл ісінуге әкеледі) және гистаминге сезімталдықты арттырады;

Бұл лейкоциттер үшін күшті хемотактикалық фактор болып табылады, протеазалардың, супероксидтердің бөлінуін ынталандырады;

Ол макрофагтарға айқын әсер етеді: аз мөлшерде болса да ИЛ-1, TNF-α, эйкозаноидтардың түзілуін қоздырады немесе белсендіреді.

Жануарлар тәжірибесінде FAT енгізу шок күйін қалпына келтіреді. Иттерде осыдан кейін қан қысымының төмендеуі, коронарлық қан ағымының әлсіреуі, миокардтың жиырылу қабілетінің төмендеуі, тамырлардағы өзгерістер (жүйелі, өкпелік), гемоконцентрация; метаболикалық ацидоз, бүйрек қызметінің бұзылуы, лейкопения, тромбоцитопения дамиды.

TNF-α орталық медиатор болып саналғанымен, IL-1, IL-6, IL-8, арахидон қышқылының метаболиттері, плазманың протеолитикалық жүйелері, реактивті оттегі радикалдары және басқа да факторлар сияқты басқа цитокиндер де ағзаның зақымдалуында маңызды рөл атқарады. шок..

Алынған биологиялық белсенді заттар әртүрлі жасушаларға әсер етеді: макрофагтар, эндотелиоциттер, нейтрофильді гранулоциттер және басқа қан жасушалары. Шоктың дамуы үшін бұл заттардың тамырлы эндотелийге және лейкоциттерге әсері ерекше маңызды. Эндотелий жасушаларының өзі цитокиндерді (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ПАФ) түзетінінен басқа, олар дәл осы заттардың әрекеті үшін нысана ретінде қызмет етеді. Эндотелий жасушаларының жиырылғыш элементтерінің активтенуі, цитоскелеттің бұзылуы, эндотелийдің зақымдалуы орын алады. Бұл тамырлардың өткізгіштігінің күрт артуына әкеледі. Бұл кезде лейкоциттердің тамыр қабырғасында бекітілуін қамтамасыз ететін адгезия молекулаларының экспрессиясы ынталандырылады. Нейтрофильді гранулоциттердің жиналуына оң хемотактикалық әсері бар заттардың көп мөлшері де ықпал етеді – комплементтің С3а фрагменттері және әсіресе С3а, ИЛ-8, FAT, лейкотриендер. Шок кезінде қан тамырлары мен тіндердің зақымдалуында лейкоциттер өте маңызды рөл атқарады. Цитокиндермен белсендірілген нейтрофильді гранулоциттер лизосомалық ферменттерді, протеолитикалық ферменттердің көп мөлшерін бөледі, олардың арасында эластаза маңызды. Сонымен бірге лейкоциттердің белсенді оттегі радикалдарының түзілуіне және шығарылуына қатысты белсенділігі жоғарылайды. Эндотелийдің жаппай зақымдалуы, тамырлардың өткізгіштігінің күрт артуы байқалады, бұл бұрын сипатталған микроциркуляция бұзылыстарының дамуына ықпал етеді. Дәл осы заттар қан тамырларын ғана емес, сонымен қатар паренхималық мүшелердің жасушаларын да зақымдайды, гипоксиядан болатын зақымдануды арттырады, олардың жеткіліксіздігінің дамуына ықпал етеді. Комплемент компоненттері, TNF-α, PAF және т.б., әсіресе қан тамырларының зақымдалуының себебі болып табылады.

Цитокиндер шок кезінде ДИК дамуы үшін де маңызды. Олар гемостаз жүйесінің барлық компоненттеріне - қан тамырларына, тромбоциттер мен коагуляциялық гемостаз жүйесіне әсер етеді. Осылайша, олардың әсерінен тамыр қабырғасының тромборезистенттігі төмендейді, эндотелийдің прокоагулянттық функциялары ынталандырылады, бұл тромбозға ықпал етеді. FAT, TNF-α тромбоциттерді белсендіреді, олардың адгезиясын, агрегациясын тудырады. Бір жағынан қан ұю жүйесінің қызметі мен екінші жағынан антикоагулянттық және фибринолитикалық жүйелердің белсенділігі арасында теңгерімсіздік дамиды.

Ағзалар мен жүйелердің жеткіліксіздігі.Сипатталған бұзылулар (гипоксия, ацидоз, белсенді оттегі радикалдарының, протеиназалардың, цитокиндердің, биологиялық белсенді заттардың әсері) жасушаның жаппай зақымдалуын тудырады. Бір, екі немесе одан да көп органдар мен жүйелердің дисфункциясы мен жеткіліксіздігі дамиды. Бұл жағдай көптеген мүшелер дисфункциясы синдромы (MOS) немесе көп мүшелер дисфункциясы синдромы (MODS) деп аталады. Органдардың функционалдық жеткіліксіздігінің дәрежесі шоктың ұзақтығы мен ауырлығына байланысты. Адам есеңгіреп қалғанда ең алдымен өкпе зақымдалады, одан кейін энцефалопатия, бүйрек және бауыр жеткіліксіздігі, өкпенің зақымдануы дамиды. ас қорыту жолы. Мүмкін, бір немесе басқа органның жеткіліксіздігінің басым болуы. Бауырдың, бүйректің, ішектің дисфункциясына байланысты жаңа патогендік факторлар пайда болады: ас қорыту каналынан инфекция, қалыпты және патологиялық метаболизмнің улы өнімдерінің жоғары концентрациясы. Мұндай науқастардың өлім-жітім деңгейі өте жоғары: бір жүйеде жеткіліксіздік жағдайында - 25-40%, екеуінде - 55-60%, үшеуінде - 80% -дан жоғары (75-98%), ал төрт немесе дисфункциясы бұзылса. көп жүйелер дамиды, өлім 100% жақындайды.

Адамда шок жағдайында бірінші болып зардап шегетін органдардың бірі - өкпе. Жарақаттар шок басталғаннан кейін бірнеше сағат немесе күн өткен соң өкпенің жедел жеткіліксіздігі ретінде дамуы мүмкін, бұл ересектердегі жедел респираторлық дистресс синдромы (ARDS; жедел респираторлық дистресс синдромы, ARDS); «шок өкпелері» термині де қолданылады. Ерте кезеңГипоксемияның азырақ дәрежесімен сипатталатын ARDS жедел өкпе жарақат синдромы (ALS) деп аталады. Дамудың жетекші факторларына өкпе жеткіліксіздігіальвеолярлы капиллярлық мембрананың өткізгіштігінің күрт артуы, тамырлар эндотелийінің, өкпе паренхимасының зақымдалуы, бұл тамыр қабырғасынан сұйықтықтың ағып кетуіне және өкпе ісінуінің дамуын қамтиды.

Тамыр қабырғасының өткізгіштігінің күрт артуы өкпеге қаннан көп мөлшерде түсетін немесе жергілікті түрде әртүрлі жасушаларда түзілетін биологиялық белсенді заттардың әсерінен болады: өкпе макрофагтары, нейтрофильді гранулоциттер, тамырлы эндотелий жасушалары, төменгі эпителий. тыныс алу жолдары. Бұл заттар онда жеткілікті түрде инактивацияланбаған, өйткені шок жағдайында өкпенің тыныс алудан тыс функциялары өте ерте бұзылады. Комплементтің, кинин жүйесінің активтенуі үлкен маңызға ие.

Өкпеде лейкоциттердің едәуір саны секвестрленген, лейкоциттердің инфильтрациясы байқалады. Лейкоциттердің жиналуына өкпедегі химиатрактанттардың жоғары деңгейі – комплемент компоненттері, лейкотриендер, FAT, ИЛ-8 (өкпе макрофагтарынан және II типті альвеолоциттерден шығарылады) ықпал етеді. Лейкоциттер TNF-α, FAT, липополисахаридтермен қосымша белсендіріледі. Олардан қан тамырларының қабырғасын зақымдайтын протеазалар, белсенді оттегі радикалдары бөлінеді. Сондай-ақ лейкоциттердің тамыр қабырғасынан тыс шығуы және өкпе тінінің зақымдалуы бар. Коллаген, эластин, фибронэкгин жойылады. Ақуыздар мен фибринге бай экссудат интерстициальды кеңістікке және альвеолаларға түседі, тамырдан тыс фибриннің тұнбасы пайда болады, бұл кейінірек фиброздың дамуын тудыруы мүмкін.

Зақым қан айналымының бұзылуынан, ДИК дамуының нәтижесінде пайда болатын микротромбалардың болуына байланысты күшейеді. Бұл өкпедегі гемостаздың бұзылуына әкеледі - прокоагулянттың жоғарылауы және органның фибринолитикалық белсенділігінің төмендеуі. Өкпеде эндотелиннің өндірілуі және жойылуы жоғарылайды, бұл бронх түйілуінің дамуына ықпал етеді. Өкпенің сәйкестігінің төмендеуі. Беттік белсенді зат өндірісінің төмендеуі альвеолалардың ыдырауын және көптеген ателектаздардың пайда болуын тудырады. Маневрлеу орын алады - қан оңнан солға қарай лақтырылады, бұл өкпенің газ алмасу функциясының одан әрі нашарлауын тудырады (вентиляция-перфузия қатынасы). Емдеу кезінде пайда болатын реперфузия да зақымдануға ықпал етуі мүмкін. Мұның бәрі ауыр прогрессивті гипоксемияға әкеледі, тіпті гипероксидтің көмегімен қалыпқа келтіру қиын газ қоспалары. Тыныс алу үшін энергия шығыны артады. Тыныс алу бұлшықеттері ХОК-тың шамамен 15% -ын тұтына бастайды. Өкпе жеткіліксіздігінің дамуын көрсететін маңызды көрсеткіштер: артериялық қандағы pO2< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

ARDSV дамыған жағдайда науқастардың жағдайы айтарлықтай нашарлайды. Қолайсыз ағымдағы өлім 90% жетуі мүмкін.

Критикалық жағдайлардың дамуында маңызды рөл атқарады ішектің зақымдануы. Ішек шырышты қабаты үнемі жаңартылып отырады, метаболикалық белсенділікке ие, сондықтан гипоксияға өте сезімтал. Микроциркуляцияның бұзылуынан және басқа факторлардың әсерінен ішек жасушалары өледі, шырышты қабаттың тұтастығы бұзылады, эрозия пайда болады. Қан кету байқалады, ішектен микроорганизмдер мен токсиндер мезентерикке түседі лимфа тамырлары, пилорлық жүйе және жалпы қан айналымы. Шоктың кеш кезеңінде бүйрек және бауыр жеткіліксіздігінің дамуын тудыруы мүмкін эндогендік токсемия пайда болады. Шоктың ағымы сепсистің дамуымен қиындайды.

белгілері бауырдың зақымдануыәдетте негізгі ауру басталғаннан кейін бірнеше күннен кейін пайда болады. Оларға энцефалопатия, сарғаю, коагулопатия және DIC кіруі мүмкін. Сонымен қатар, бауыр жеткіліксіздігі кезінде айналымдағы цитокиндердің клиренсі бұзылады, бұл олардың қандағы жоғары деңгейін ұзақ уақыт сақтауға ықпал етеді. Детоксикация функциясының бұзылуы үлкен маңызға ие, әсіресе ішектен улы заттар мен метаболиттердің айтарлықтай мөлшерін алу фонында. Шок бауырдағы ақуыз синтезін бұзады. Қанның ұю факторлары сияқты қысқа өмір сүретін белоктардың синтезіндегі тапшылық әсіресе айқын көрінеді, бұл коагуляция жүйесінің таусылуына және DIC гипокоагуляция сатысына өтуіне әкеледі. Бауыр эпителий жасушаларының метаболизміне TNF-α, IL-1, IL-6 айтарлықтай әсер етеді.

Бүйректің зақымдалуы. BCC төмендеуі, қан қысымының төмендеуі және афферентті артериолалардың спазмының төтенше дәрежесі шумақтық фильтрация жылдамдығының төмендеуіне, бүйректің кортикальды затының қанмен қамтамасыз етілуінің нашарлауына және өткір дамиды. бүйрек жеткіліксіздігі. Ауыр шок кезінде бүйрек перфузиясы баяулайды және жиі тоқтайды. Олиго- және анурия дамиды, қандағы креатинин мен мочевина концентрациясы жоғарылайды, азотемия күшейеді. 1,5 сағаттан астам уақытқа созылатын ишемия бүйрек тінінің зақымдалуын тудырады; бүйрек өзекшелерінің эпителийінің некрозымен байланысты шумақтық, содан кейін түтікшелік жеткіліксіздік дамиды. Бұл жағдайда науқасты шоктан шығарғаннан кейін бүйрек жеткіліксіздігі сақталуы мүмкін.

Көптеген органдардың дисфункциясы мен жеткіліксіздігінің болуы белгілі бір клиникалық және зертханалық көрсеткіштермен дәлелденеді. Сонымен, бауыр жеткіліксіздігімен қандағы билирубин концентрациясы 34 мкмоль / л-ден асады, AcAT деңгейінің жоғарылауы, сілтілі фосфатаза норманың жоғарғы шегінен 2 есе немесе одан да көп байқалады; бүйрек жеткіліксіздігінде қандағы креатинин деңгейі 176 мкмоль/л-ден асады, диурез 30 мл/сағ төмен түседі; гемостаз жүйесіндегі дисфункция жағдайында - фибрин / фибриногеннің ыдырау өнімдері, D-димер, иротромбин индексі құрамының жоғарылауы< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Даму ерекшеліктері әртүрлі түрлерішок

гиповолемиялық шок. Біріншілік гиповолемиялық шок сұйықтықтың жоғалуына және БЦК төмендеуіне байланысты дамиды. Бұл жағдай болуы мүмкін:

Сыртқы және ішкі қан кету кезінде қан жоғалту (шоктың бұл түрі геморрагиялық деп аталады);

Күйік кезінде плазманың жоғалуы, тіндердің зақымдануы және т.б.;

Қант диабетіндегі немесе қантсыз диабеттегі полиурияға байланысты күшті диареямен, тынымсыз құсумен бірге сұйықтықтың жоғалуы.

Гиповолемиялық шок тамырішілік сұйықтық көлемі 15-20%-ға (дене салмағының 70 кг-ға 1 л) азайған кезде дами бастайды. Жас адамдарда гиповолемиялық шоктың классикалық көріністері БЦК 30% жоғалтуымен кездеседі. Егер жоғалту 20-40% БКК (дене салмағының 70 кг-ға 1-2 литр) болса, орташа шок дамиды, БКК 40% -дан астам (дене салмағының 70 кг-ға 2 литрден астам) - ауыр шок. Шоктың дамуы BCC қаншалықты азайғанына ғана емес, сонымен қатар сұйықтықтың жоғалу жылдамдығына да байланысты. Бұл қан кетудің қарқындылығы, жылдамдығы және ұзақтығы оны геморрагиялық шокқа айналдырады.

BCC төмендеуіне жауап ретінде компенсаторлық реакциялардың стандартты жиынтығы пайда болады. Сұйықтықтың тамырдан тыс кеңістіктен тамырларға қозғалысы бар, сондықтан BCC жоғалуы плазма тапшылығына барабар жасушадан тыс сұйықтықтың жетіспеушілігімен бірге жүреді. Бүйрек арқылы суды ұстап тұру, деподан қанның шығуы бар. Микроциркуляциялық төсек тамырларының спазмы, қан айналымының орталықтандырылуы дамиды. Қанның жүрекке веноздық қайтарылуының төмендеуі жүректің шығуын азайтады, ал орталық гемодинамикалық жеткіліксіздік ерте пайда болады. Гиповолемиялық шокты сипаттайтын негізгі гемодинамикалық көрсеткіштерге мыналар жатады: төмен PCLA, төмен жүрек шығару, жоғары жалпы шеткергі қан тамырларының кедергісі. Болашақта шок жалпы заңдылықтарға сәйкес дамиды. Қан айналымын ұзақ уақыт орталықтандыру органдардың зақымдалуын және PON дамуын тудырады. Гиповолемиялық шокты емдеуде БЦК тапшылығын тез қалпына келтіру және қан тамырларының тарылуын жою қажет.

Кардиогенді шок. Кардиогендік шок шок деп аталады, оның себебі жүректің шығарылуының күрт төмендеуімен жедел жүрек жеткіліксіздігі болып табылады. Бұл жағдайдың себебі болуы мүмкін:

Миокард инфарктісінде, ауыр миокардитте, кардиомиопатияда, реперфузиялық синдромның дамуымен тромболитикалық терапияның асқынуларында жүректің жиырылу қабілетінің төмендеуі;

Жүрек ырғағының ауыр бұзылыстары;

Қанның жүрекке веноздық қайтарылуының төмендеуі;

Клапандардың, папиллярлық бұлшықеттердің, қарыншааралық қалқалардың, атриальды сфералық тромбтың, жүрек ісіктерінің ауыр ақаулары мен жыртылуымен байқалатын интракардиальды гемодинамиканың бұзылуы;

Жүрек тампонадасы, массивті өкпе эмболиясы немесе кернеулі пневмоторакс. Шоктың бұл түрі обструктивті деп аталады. Ол жүректің толтырылуын бұзу немесе одан қанды шығару нәтижесінде дамиды. Жүрек тампонадасымен диастола кезінде оның камераларының кеңеюіне механикалық кедергі олардың толтырылуын бұзады және қанның жүрекке веноздық қайтарылуы да күрт төмендейді.

Өкпе артерияларының тромбоэмболиясы жүректің сол жақ бөлігіне қан ағымының шектелуін тудырады, бұл үлкен тромбоэмболиямен бітелу және эмболия кезінде өкпе тамырларының спазмы кезінде механикалық фактордың қосындысының салдары болып табылады. көптеген ұсақ тромбоэмболиялар. Кернеу пневмотораксында қан қысымының жоғарылауы плевра қуысықанның жүрекке веноздық қайтарылуын тежейтін оң жақ атриум деңгейінде медиастинальды ығысуын және қуыс венаның бүгілуін тудырады.

Кардиогендік шоктың ең көп тараған себебі миокард инфарктісі, бұл науқастардың 5-15% -ында шокпен асқынған. Инфаркт кезінде кардиогенді шоктың жеке клиникалық нұсқалары бар – рефлекторлық, аритмиялық, шынайы кардиогендік. Рефлекторлық кардиогендік шоктың дамуында жетекші рөлді микроциркуляциялық төсекте қанның тұндыруымен жүректің жұмысына некроз ошағынан және тамыр тонусынан өткір ауырсынуға реакция, рефлекторлық әсерлер (Безольд-Яриш рефлексі) атқарады. Патологиялық рефлекторлық әсерлерге байланысты, әсіресе артқы қабырғаның миокард инфарктісі кезінде брадикардия дамуы мүмкін, қан қысымы күрт төмендеуі мүмкін.

Аритмиялық кардиогендік шок жүректің шығуын айтарлықтай төмендететін ауыр жүрек ырғағының бұзылуымен байланысты. Көбінесе бұл пароксизмальды қарыншалық тахикардияқарыншаның жиырылуының өте жоғары жылдамдығымен, жүрекшелердің дірілдеуімен немесе ауыр брадикардиямен (мысалы, толық атриовентрикулярлық блокадамен).

Нағыз кардиогендік шок миокардтың жиырылу қабілетінің күрт төмендеуі нәтижесінде дамитын шок деп аталады. Әдетте, ол сол жақ қарынша массасының 40-50% асатын, трансмуральды, антеротеральды және миокардтың бұрын төмендеген жиырылу фонында қайталанатын инфаркттарда болады, артериялық гипертензия, қант диабеті 60 жастан асқан адамдарда.

Кардиогенді шоктың патогенезіндегі бастапқы буын – жүрек соғу көлемінің күрт төмендеуі, қан қысымының төмендеуі (СҚҚ)< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

Септикалық шокәртүрлі ағымын қиындатады жұқпалы ауруларнегізінен грам-теріс бактериялардан туындаған. Осыған қарамастан, грам-позитивті және саңырауқұлақ инфекциялары бар септикалық жағдайлар жиірек болды.

Грам-теріс сепсисте шок жағдайының дамуы негізінен микроорганизмдердің бөлінуі немесе жойылуы кезінде, оның ішінде пайдалану фонында бөлінетін эндотоксиннің әрекетімен байланысты. антибиотикалық терапия. Эндотоксин – моноциттер/макрофагтар және басқа жасушалар – эндотелиоциттердегі CD 14, MD2 және TLR-4 рецепторларынан (құрал тәрізді) тұратын рецепторлық кешенмен жеке немесе қанның липополисахаридтерін байланыстыратын ақуызбен (LBP) біріктіруге қабілетті липополисахарид, тромбоциттер. Сонымен қатар, кейбір бактерия молекулалары NOD-1 және NOD-2 цитоплазмалық рецепторлармен танылады. Кейіннен NFkB транскрипция факторының активтенуімен жасушаішілік каскад іске қосылады, нәтижесінде TNF-α синтезі жүреді. Басқа цитокиндердің, қабынуға қарсы биологиялық белсенді заттардың бөлінуі де индукцияланады, NOS индукцияланған адгезиялық молекулалардың түзілуі және т.б.. септикалық шокпен ауыратын науқастарда анықталады. Ол микроорганизмдер мен қабынуға қарсы цитокиндердің әсерінен эндотелиоциттер және басқа жасушалар арқылы шығарылады. Липополисахарид сонымен қатар плазманың протеолитикалық жүйелерін белсендіреді.

Инфекциялық процестің дамуының басында инфекциялық қабыну ошағында БАС қалыптасады. Шамадан тыс реакция, жергілікті қорғаныс механизмдерінің жеткіліксіздігі және тосқауылдың тұрақсыздығы, олардың қанға енуі, медиаторлардың бақылаусыз таралуы және SIRS дамуымен процестің жалпылауы мүмкін. Бұл жағдайда бактериемия қысқа мерзімді немесе мүлдем болмауы мүмкін. Бұл заттар ең алдымен микротамырларға жүйелі әсер етеді, сонымен қатар тіндерге күшті тікелей зақымдаушы әсер етеді. Сондықтан септикалық шоктағы гемодинамикалық өзгерістер орталық гемодинамикадағы өзгерістерді одан әрі қосу арқылы микроциркуляцияның бұзылуынан басталады.

Септикалық шок — тіндердің зақымдануы өте ерте пайда болатын және тек гемодинамикалық өзгерістерден күтілетіннен әлдеқайда ауыр болатын шоктың ең «жасушалық» түрі. Эндотоксин (липополисахарид) цитохром a, a3 (цитохромоксидаза) жылдам инактивациясын тудырады. TNF-α сонымен қатар оксигемоглобин деңгейіне немесе органдардағы қан ағымының қарқындылығына қарамастан, митохондриялық тотығу фосфорлануын бұзатын тыныс алу тізбектерін зақымдайды. Жасушалық деңгейде дисфункция нәтижесінде қандағы оттегінің сіңуі нашарлайды, бұл артериовенозды оттегі айырмашылығының төмендеуімен көрінеді.

Септикалық шоктағы ең маңызды цитокиндер TNF-α және PAF болып табылады. Бұл өліммен аяқталатын шок жағдайларында жетекші рөл атқаратын TNF-α болуы мүмкін, өйткені олар липополисахаридпен бірге өте күшті әсерге ие, тіпті төмен дозаларда да бір-бірінің әсерін айтарлықтай арттырады. Сондықтан септикалық шоктың дамуы кезінде өткізгіштігінің күрт жоғарылауымен, ақуыздың және сұйықтықтың көп мөлшерінің интерстициальды кеңістікке бөлінуімен және ECTC төмендеуімен тамыр эндотелийінің айтарлықтай ерте зақымдануы байқалады. Сондықтан мұндай сілкініс дистрибутивтік, немесе қайта бөлу деп аталады. Қан тамырлары мен тіндерінің зақымдалуы да белсендірілген лейкоциттерден туындайды. Септикалық шоктың тағы бір ерекшелігі микроциркуляциялық төсектің ерте және тұрақты вазодилатациясы болып табылады, ол секвестрленумен және тіндерге сұйықтықтың бөлінуімен бірге қан қысымының айтарлықтай төмендеуін тудырады, оны түзету мүмкін емес.

Жедел вазодиляцияның бірнеше механизмдері бар. Сонымен, липополисахаридтер, цитокиндер (әсіресе TNF-α), эндотелий-1 макрофагтар, эндотелий және тегіс бұлшықет жасушалары арқылы iNOS түзілуін ынталандырады, бұл өте көп мөлшерде NO түзеді, нәтижесінде резистивті тамырлардың тонусы және венулалар азаяды. Септикалық шокты эксперименттік модельдеу кезінде эндотоксиннің әсеріне жауап ретінде қысымның төмендеуінің екі фазасы байқалады – конститутивтік NOS активтенуімен байланысты дереу фаза және iNOS түзілуінен туындаған кейінгі фаза. Вазодилататорлық әсерден басқа, NO бос оттегі радикалдарының көп мөлшерімен әрекеттесіп, жасуша мембраналарын, эндотелий ДНҚ-сын және жақын маңдағы тіндердің жасушаларын зақымдайтын жоғары уытты пероксинитрит (ONOO*) түзеді. Тамыр тонусының әлсіреуіне АТФ-тәуелді калий арналарының ашылуы, жасушалардан К+ бөлінуі де ықпал етеді. Вазопрессин деңгейінің төмендеуі байқалады (бұрынғы шамадан тыс босатуға байланысты гипофиздегі оның қорының таусылуы). Үлкен мөлшерде түзілетін супероксидтік радикалдармен катехоламиндердің инактивациясы бар. Тамырлар вазоконстрикторлық факторлардың әсеріне сезімталдықты жоғалтады. Нәтижесінде қан тамырларының тегіс бұлшықеттерінің жиырылу қабілеті әлсірейді, тонусы төмендейді және рефрактерлік вазодилатация дамиды. Микроциркуляцияның бұзылыстары гетерогенді - тамырлардың кеңеюі және тарылуы аймақтары бар. Артерио-ловенулярлық шунттардың ашылуы да тән.

Грам-позитивті инфекциядағы септикалық шок токсиндердің де, биологиялық белсенді заттардың да тікелей әсерінен болады. Грам-позитивті микроорганизмдердің токсиндері (липотеихой қышқылы, пептидогликандар, флагеллин және т.б.) сәйкес TLR-мен (TLR-2, TLR-5, TLR-6, ​​​​TLR-9) байланысады, бұл цитокиндердің бөлінуіне әкеледі. . Суперантигендердің қасиеттері бар токсиндер (токсикалық шок синдромы токсині, стафилококкты энтеротоксин, стрептококкты пирогенді экзотоксин) лимфоциттердің көп санының бейспецификалық активтенуін тудырады, сонымен қатар биологиялық белсенді заттардың бөлінуімен.

Септикалық шок дамуының бастапқы кезеңдерінде катехоламиндер жүрек соғу жиілігін және UOS-тың жоғарылауын тудырады. Дегенмен, болашақта миокардтың зақымдануы кардиодепрессанттық факторлардың әсерінен пайда болады, олардың әсері липополисахаридтермен айтарлықтай күшейеді. Жүрек жеткіліксіздігі қосылады, бұл гемодинамикалық бұзылуларды айтарлықтай күшейтеді.

Септикалық шок тіндердің елеулі зақымдануын тудыратындықтан, сәтсіздік ерте дамиды. әртүрлі органдарәсіресе өкпе мен бүйрек. Септикалық шок жағдайында АРДСВ дамуының ерекшелігі оның патогенезіне цитокиндер мен лейкоциттердің шығарылуын ынталандыратын және әсерін күшейтетін липополисахаридтердің әрекеті байланысты. Бұл эндотелийдің тез және қарқынды зақымдалуын тудырады, өкпе ісінуі және жедел өкпе жеткіліксіздігінің дамуы.

Бүйрек қан тамырларының кеңеюіне және эндотоксиннің әсерінен ЭКВК төмендеуіне, ангиотензин II одан әрі түзілуімен рениннің бөлінуін ынталандыруға және спазмқа жауап береді. бүйрек тамырлары. Жедел құбырлы некроз бар.

Септикалық шок ДИК ерте басталуымен сипатталады. Орталық жүйке жүйесі де команың дамуына дейін зақымдалады.

Септикалық шоктың негізгі гемодинамикалық сипаттамалары төмендегідей: төмен PCLA және жалпы шеткергі тамырларға төзімділік.

Септикалық шок шоктың ең ауыр түрлерінің бірі болып табылады. Өлім деңгейі әлі де жоғары - 40-60%, ал абдоминальды сепсиске байланысты шок кезінде 100% жетуі мүмкін. Септикалық шок жалпы реанимация бөлімшелеріндегі өлімнің ең көп тараған себебі болып табылады.

Анафилактикалық шок. Шоктың бұл түрі септикалық шок сияқты шоктың тамырлы түрлеріне жатады. Анафилактикалық түрдегі аллергиялық реакция оның жалпыланған жағдайда оның дамуына әкелуі мүмкін. Бұл кезде мастикалық жасушалардан бөлінетін медиаторлар, сондай-ақ басқа да биологиялық белсенді заттар таралады. Қан тамырларының тонусы айтарлықтай төмендейді, микроциркуляциялық төсектің тамырлары кеңейеді, олардың өткізгіштігі жоғарылайды. Қан микротамырларда жинақталады, сұйықтық тамырлардан асып кетеді, ЭКК және қанның жүрекке веноздық қайтарылуы төмендейді. Жүректің жұмысы да тәждік қан айналымының бұзылуына, ауыр аритмияның дамуына байланысты нашарлайды. Сонымен, лейкотриендер (С4, D4) және гистамин коронарлық спазмды тудырады. Гистамин (H1 рецепторлары арқылы) синоатриальды түйіннің жұмысын тежейді, қарыншалық фибрилляцияның дамуына дейін аритмияның басқа түрлерін (Н2 рецепторлары арқылы) тудырады. ECC төмендеуіне және жүрек жұмысының бұзылуына байланысты қан қысымы төмендейді, тіндердің перфузиясы бұзылады. Гистаминнің, лейкотриендердің бронх ағашының тегіс бұлшықеттеріне әсері бронхиолалардың спазмын және обструктивті тыныс жетіспеушілігінің дамуын тудырады. Бұл гемодинамикалық бұзылуларға байланысты гипоксияны айтарлықтай күшейтеді.

Типтік курстан басқа, анафилактикалық шоктың басқа клиникалық нұсқалары мүмкін. Сонымен, гемодинамикалық нұсқаны байқауға болады, онда жүректің зақымдануымен гемодинамикалық бұзылулар, асистолаға дейінгі аритмия және жедел жүрек жеткіліксіздігінің дамуы бірінші орынға шығады. Созылмалы аурудың болуы тыныс алу жүйесіанафилактикалық шоктың асфиксиялық нұсқасының дамуына ықпал етуі мүмкін клиникалық суреттыныс алу жолдарының ісінуі, бронх түйілуі, өкпе ісінуі салдарынан сыртқы тыныс алудың жедел жеткіліксіздігі басым.

Анафилактикалық шоктың ерекшелігі - науқастың өлімі бірнеше минут ішінде болуы мүмкін кезде оның жылдам, найзағайдай жылдам даму мүмкіндігі. Сонымен медициналық көмекшок күйінің алғашқы белгілері пайда болған кезде дереу қамтамасыз етілуі керек. Бұл тыныс алу және жүрек-тамыр жүйелерінің жұмысын қалпына келтіруге бағытталған сұйықтықтарды, катехоламиндерді, глюкокортикоидтарды, антигистаминдерді және басқа да шокқа қарсы шараларды жылдам жаппай енгізу болуы керек.

күйік шоктерінің және астындағы тіндердің кең термиялық зақымдануы нәтижесінде дамиды. Дененің күйікке алғашқы реакциялары өте күшті ауырсыну синдромымен және психоэмоционалды стресспен байланысты, бұл вазоспазммен, тахикардиямен, UOS және MOS жоғарылауымен симпатоадренальды жүйенің күрт белсендірілуіне триггер болып табылады және мүмкін. қан қысымының жоғарылауы. Болашақта стандартты нейроэндокриндік жауап дамиды. Бұл кезде күйіктен зақымдалған тіндердің үлкен бетінде қабыну оның барлық медиаторларының босатылуынан басталады. Қан тамырларының өткізгіштігі күрт артады, қанның ақуыз және сұйық бөліктері тамырлы төсектен жасушааралық кеңістікке шығады (дене бетінің 30% -дан астамын зақымдайтын күйікпен - 4 мл / (кг * сағ)); сұйықтық күйген бет арқылы сыртқа да жоғалады. Бұл BCC айтарлықтай төмендеуін тудырады, шок гиповолемияға айналады. Протеиндердің жоғалуынан туындайтын гипопротеинемия күйбеген тіндерде ісінудің дамуын күшейтеді (әсіресе дене бетінің 30% -дан астамы зақымдалған күйіктерде). Бұл өз кезегінде гиповолемияны күшейтеді. Жүрек шығарылымы төмендейді, жалпы шеткергі қан тамырларының кедергісі айтарлықтай артады, орталық веноздық қысым төмендейді, бұл гемодинамикалық бұзылулардың жоғарылауына әкеледі. Медиаторлар жалпы қан айналымына енеді, биологиялық белсенді заттардың жалпыланған активтенуі және SIRS дамуы орын алады. Тіндердің бұзылуына, ақуыздардың ыдырауына байланысты көп мөлшерде токсиндер пайда болады, олар да жүйелі айналымға еніп, тіндердің қосымша зақымдануын тудырады. Шоктың кейінгі ағымы жалпы заңдылықтарға сәйкес жүреді. Науқастың жағдайын айтарлықтай нашарлататын сепсистің дамуымен инфекцияны бекіту мүмкін.

травматикалық шокауыр механикалық зақымдану нәтижесінде пайда болады - сүйектің сынуы, тіндердің ұсақталуы, жарақат ішкі органдар, кең көлемді жаралар. Соққы жарақаттан кейін бірден немесе одан бірнеше сағат өткен соң дамуы мүмкін. Оның себептері, әдетте, күшті ауырсыну реакциясы, өткір тітіркену және тіпті экстеро-, интеро- және проприорецепторларға зақым келтіру және орталық жүйке жүйесінің дисфункциясы.

Травматикалық шоктың дамуында қозу (эректильді) және тежелу (торпид) сатысы айқын ажыратылады. Травматикалық шоктың торпидтік кезеңінің жарқын сипаттамасы Н.И. Пирогов. Эректильді кезең әдетте қысқа уақытқа созылады (5-10 минут), орталық жүйке жүйесінің қозғалыс, сөйлеу қозуы және жанасу кезінде ауырсыну реакциялары белгілерімен күрт қозуынан туындаған. Қанға катехоламиндердің, кортикотропиннің және бүйрек үсті безінің қыртысының гормондарының, вазопрессиннің көп мөлшерін шығарумен эндокриндік жүйенің айтарлықтай белсендіруі байқалады. Тыныс алу және жүрек-тамыр жүйесінің қызметі күшейеді: қан қысымы көтеріледі, жүрек соғу жиілігі және тыныс алу жиілігі артады. Содан кейін торпидтік кезең келеді - ОЖЖ тежелу кезеңі, ол гипоталамус, ми бағанасы, жұлын. Ол адинамиямен, жалпы летаргиямен сипатталады, науқастың есі бар, соған қарамастан сыртқы ынталандыруға өте баяу әрекет етеді; қан қысымы төмендейді, тіндердің перфузиясының бұзылуының белгілері бар, диурез төмендейді. Жарақатпен бірге жүретін қан кетуге байланысты гиповолемиялық шок белгілері қосылады. Кез келген жағдайда шоктың барлық түрлеріне тән гемодинамикалық бұзылулар дамиды.

Көптеген қабыну медиаторлары зақымдалған және жақын орналасқан тіндерден, қан жасушаларынан бөлініп, SIRS дамиды. Сонымен қатар, тіндердің ыдырауы нәтижесінде пайда болған улы заттардың көп мөлшері, сондай-ақ бұзылған метаболизм өнімдері қанға түседі. Елеулі интоксикация жарақат орнынан алыстағы органдардың зақымдалуын күшейтеді. Травматикалық шок ауыр иммуносупрессиямен сипатталады, оған қарсы қолайсыз ағымы бар инфекциялық асқынулардың дамуы мүмкін. Барлық осы өзгерістер, шоктың басқа түрлері сияқты, PON-ның басталуын тудырады.

Травматикалық шоктың алуан түрі – қысу жарақатының нәтижесінде дамитын шок – ұзақ қысылу синдромы (жабық жарақатпен) немесе жаншылып қалу (ашық жарақат), краш синдромы. Бұл үлкен ыдыстарды қысу арқылы жұмсақ тіндердің күшті және ұзақ (2-4 сағаттан астам немесе одан көп) қысылуынан кейін, апаттар, ғимараттардың құлауы, жер сілкінісі, апаттар кезінде адам үйінділердің астына түскенде пайда болады. Көбінесе аяқ-қолдар қысылады. Ұқсас жағдай ұзақ уақыт бойы таңылған турникетті алып тастағаннан кейін пайда болады (турникетті соққы).

Красс синдромының патогенезінде негізгі факторлар қысылған тіндердегі ишемияның айтарлықтай дәрежесімен қан айналымының бұзылуы, жүйке діңдерінің зақымдануы және ауырсыну реакциясының дамуы, массаның механикалық зақымдануы болып табылады. бұлшықет тінікөп мөлшерде улы заттардың бөлінуімен. Тіндерді компрессиядан босатқаннан кейін бірнеше сағаттан кейін зақымдану орнында және тіндердің дистальды орналасқан аймағында ісіну дамиды және ұлғаяды, бұл БЦК төмендеуіне, реологиялық қасиеттерінің бұзылуына әкеледі. қан. Зақымдалған тіндерден улы заттардың көп мөлшері жалпы қанға түседі - зақымдалған жерлерде жинақталған тіндердің ыдырау өнімдері, креатинин, сүт қышқылы, бұзылған метаболизм өнімдері. Калий, фосфор бөлінеді, гиперкалиемия дамиды. Краш синдромының ерекшелігі - бұзылған бұлшықет тінінен миоглобиннің көп мөлшерінің қанға түсуі, ол бүйрек зақымдалуының қосымша факторы ретінде қызмет етеді және жедел бүйрек жеткіліксіздігінің (миоренальды синдром) дамуын тудырады. Цитокиндер, биологиялық белсенді заттар күрт белсендіріледі. Шок жалпы заңдылықтарға сәйкес дамиды.

Шокқа қарсы терапияның жалпы принциптері.Болжам көбінесе уақтылы реанимациямен анықталады. Емдеудің негізгі мақсаты – гемодинамиканы тұрақтандыру және адекватты жүйелік және аймақтық оттегі тасымалдануын қамтамасыз ету үшін мүшелердің перфузиясын қалпына келтіру. Шоктың дамуымен келесі жалпы шаралар орынды:

Соққы факторының әрекетін тоқтату немесе әлсірету (мысалы, қан кетуді тоқтату);

Ауыр болған кезде ауырсынуды жеңілдету ауырсыну- жарақаттар, күйік алу кезінде;

Тыныс алу жолдарының өткізгіштігін және сыртқы тыныс алу жүйесінің жұмысын қамтамасыз ету – өкпені жасанды желдету, тиісті газ қоспаларын қолдану;

БЦК қалыпқа келтіруді қажет ететін мүшелер мен тіндердің перфузиясын қалпына келтіру (инфузиялық терапия - сұйықтықтарды енгізу), гемодинамиканы қалпына келтіру және қолдау, қан тамырларының тонусын қалыпқа келтіру;

Гемостаз жүйесін қалыпқа келтіру (DIC дамуы немесе қаупіне байланысты);

Ацидозды, гипоксияны, электролит балансын, гипотермияны түзету;

Детоксикация шаралары, мүмкін экстракорпоральды детоксикация (плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция, гемодиализ, ультрагемофильтрация), антидот агенттерін енгізу;

Инфекциялық бақылау ( септикалық шок, күйік жаралары, ашық жарақаттар, сондай-ақ шоктың басқа түрлерімен сепсис кезінде).

Цитокиндердің және басқа да биологиялық белсенді заттардың артық мөлшерін жою әдістері әзірленуде - протеаза тежегіштерін, моноклональды антиденелерді (мысалы, TNF-α-ға), септикалық шок кезінде кейбір рецепторлардың блокаторларын (соның ішінде TLR), эндотелиндік рецепторларды қолдану; еритін рецепторларды енгізу, мысалы, CD-14, адгезия молекулаларына антиденелер және т.б. TNF-α әсерлерінің кейбірі циклооксигеназа тежегіштерімен, глюкокортикоидтармен блокталады.

Шок дегеніміз не? Бұл сұрақ көпшілікті алаңдатуы мүмкін. Көбінесе естілетін «Мен шокпын» деген тіркес бұл күйге де жақындамайды. Шоктың симптом емес екенін бірден айту керек. Бұл адам ағзасындағы өзгерістердің табиғи тізбегі. Күтпеген тітіркендіргіштердің әсерінен қалыптасатын патологиялық процесс. Оған қан айналымы, тыныс алу, жүйке, эндокриндік жүйежәне метаболизм.

Патологияның белгілері денеге келтірілген зақымның ауырлығына және оларға жауап беру жылдамдығына байланысты. Шоктың екі фазасы бар: эректильді, торпидті.

Шоктың фазалары

эректильді

Тітіркендіргіш әсерінен кейін бірден пайда болады. Ол өте тез дамиды. Осы себепті ол көрінбейтін болып қалады. Белгілерге мыналар жатады:

• Сөйлеу және қозғалыс қозуы.
• Сана сақталады, бірақ жәбірленуші жағдайдың ауырлығын бағалай алмайды.
• Сіңір рефлекстерінің жоғарылауы.
• Терісі бозғылт.
• Қан қысымы аздап көтеріледі, тыныс алу жиілейді.
• Оттегі ашығуы дамиды.

Эректильді фазаның торпидке ауысуы кезінде тахикардияның жоғарылауы және қысымның төмендеуі байқалады.

Торпидтік фаза келесі белгілермен сипатталады:

• Орталық жүйке жүйесінің және басқа өмірлік маңызды органдардың бұзылуы.
• Тахикардияның жоғарылауы.
• Веноздық және артериялық қысымның төмендеуі.
• Метаболикалық бұзылулар және дене температурасының төмендеуі.
• Бүйрек жеткіліксіздігі.

Торпидтік фаза терминалдық күйге өтуі мүмкін, бұл өз кезегінде жүректің тоқтап қалуын тудырады.

Клиникалық сурет

Тітіркендіргіш әсерінің ауырлығына байланысты. Дұрыс көмек көрсету үшін науқастың жағдайын бағалау қажет. Көріністің ауырлығына қарай шоктың жіктелуі келесідей:

• Бірінші дәреже – адам есі дұрыс, сұрақтарға жауап береді, реакциясы аздап тежеледі.
• Екінші дәреже – барлық реакциялар тежеледі. Есі зақымданған, барлық сұрақтарға дұрыс жауап береді, бірақ естіліп әрең сөйлейді. Тыныс алуы жылдам, импульс жиі соғады, қан қысымы төмендейді.
• Шоктың үшінші дәрежесі – адам ауырсынуды сезбейді, оның реакциялары тежеледі. Оның әңгімесі баяу және тыныш. Сұрақтарға мүлде жауап бермейді немесе бір сөзбен жауап береді. Тері жабындылары бозғылт, тер басқан. Сана жоқ болуы мүмкін. Пульсі әрең пальпацияланады, тынысы жиі, беткей.
• Шоктың төртінші дәрежесі – терминалдық күй. Қайтымсыз патологиялық өзгерістер болуы мүмкін. Ауырсыну реакциясы жоқ, қарашықтары кеңейген. Артериялық қысым естілмейді, жылаумен тыныс алады. Терісі мәрмәр дақтары бар сұр.

Патологияның пайда болуы

Шоктың патогенезі қандай? Мұны толығырақ қарастырайық. Дененің реакциясын дамыту үшін мыналардың болуы:

• Уақыт периоды.
• Жасушалық метаболизмнің бұзылуы.
• Айналымдағы қан мөлшерінің төмендеуі.
• Өмірмен үйлеспейтін зиян.

Теріс факторлардың әсерінен организмде реакциялар дами бастайды:

• Спецификалық – әсер ету сипатына байланысты.
• Арнайы емес – әсер ету күшіне байланысты.

Біріншісі жалпы бейімделу синдромы деп аталады, ол әрқашан бірдей жолмен жүреді және үш кезеңнен тұрады:

• Мазасыздық - бұл зақымға реакция.
• Қарсылық – қорғаныс механизмдерінің көрінісі.
• Шаршау - бейімделу механизмдерінің бұзылуы.

Осылайша, жоғарыда келтірілген дәлелдерге сүйене отырып, шок - күшті әсерге дененің спецификалық емес реакциясы.

ХІХ ғасырдың ортасында Н.И.Пирогов шоктың патогенезі үш фазаны қамтитынын қосты. Олардың ұзақтығы науқастың реакциясына және әсер ету ұзақтығына байланысты.

1. компенсацияланған шок. Қысым қалыпты шектерде.
2. Декомпенсацияланған. Артериялық қысым төмендейді.
3. Қайтымсыз. Зақымдалған органдар мен дене жүйелері.

Енді шоктың этиопатогенетикалық классификациясын толығырақ қарастырайық.

гиповолемиялық шок

Ол қан мөлшерінің азаюы, сұйықтықты аз қабылдау, қант диабеті нәтижесінде дамиды. Оның пайда болу себептеріне сұйықтықтың жоғалуын толық толтырмауға да жатқызуға болады. Бұл жағдай жедел жүрек қызметінің нәтижесінде пайда болады қан тамырларының жеткіліксіздігі.

Гиповолемиялық формаға ангидемиялық және геморрагиялық шок жатады. Геморрагиялық - қанның көп жоғалуы, ал ангидемия - плазманың жоғалуы.

Гиповолемиялық шоктың белгілері қанның мөлшеріне немесе денеден плазманың жоғалуына байланысты. Осы факторға байланысты олар бірнеше топқа бөлінеді:

• Айналымдағы қан көлемі он бес пайызға төмендеді. Жатқан күйдегі адам өзін қалыпты сезінеді. Тұрақты күйде жүрек соғу жиілігі артады.
• Жиырма пайызға қан жоғалтумен. Қан қысымы мен тамыр соғуы төмендейді. Жатқан күйде қысым қалыпты.
• BCC отыз пайызға төмендеді. Терінің бозаруы диагностикаланады, қысым жүз миллиметр сынап бағанасына жетеді. Мұндай белгілер адам шалқасынан жатқан жағдайда пайда болады.

• Айналымдағы қанның жоғалуы қырық пайыздан асады. Жоғарыда аталған барлық белгілерге терінің мәрмәр түсі қосылады, импульс дерлік пальпацияланбайды, адам ес-түссіз немесе комада болуы мүмкін.

кардиогенді

Шоктың не екенін және зардап шегушіге алғашқы көмекті қалай көрсету керектігін түсіну үшін осы патологиялық процестің жіктелуін білу қажет. Біз шок түрлерін қарастыруды жалғастырамыз.

Келесісі кардиогенді. Көбінесе бұл инфаркттан кейін пайда болады. Қысым төмендей бастайды. Мәселе мынада, бұл процесті бақылау қиын. Сонымен қатар, кардиогендік шоктың себептері болуы мүмкін:

• Сол жақ қарыншаның құрылымының зақымдануы.
• Аритмия.
• Жүректегі тромб.

Аурудың дәрежесі:

1. Соққы ұзақтығы бес сағатқа дейін. Симптомдары жеңіл, жылдам жүрек соғу жиілігі, систолалық қысым – кем дегенде тоқсан бірлік.
2. Соққы ұзақтығы - бес сағаттан он сағатқа дейін. Барлық симптомдар айқын. Қысым айтарлықтай төмендейді, импульс жоғарылайды.
3. Патологиялық процестің ұзақтығы он сағаттан асады. Көбінесе бұл жағдай өлімге әкеледі. Қысым критикалық нүктеге дейін төмендейді, жүрек соғу жиілігі жүз жиырмадан асады.

Травматикалық

Енді травматикалық шоктың не екенін айтайық. Жаралар, кесектер, ауыр күйіктер, контузиялар - адамның ауыр жағдайымен бірге жүретін барлық нәрсе осы патологиялық процесті тудырады. Веналарда, артерияларда, капиллярларда қан ағымы әлсірейді. Қан көп төгіледі. Ауырсыну синдромы айқын. Травматикалық шоктың екі фазасы бар:

Екінші кезең, өз кезегінде, келесі дәрежелерге бөлінеді:

• Жарық. Адам есінде, шамалы летаргия, ентігу. Аздап төмендеген рефлекстер. Пульсі жиілеген, терісі бозарған.
• Орташа. Летаргия және летаргия айқын көрінеді. Пульсі жылдам.
• Ауыр. Зардап шегушінің есі бар, бірақ не болып жатқанын сезбейді. Тері жабындысы сұр түсті. Саусақ пен мұрынның ұштары цианозды. Пульсі жылдам.
• предуценттік жағдай. Адамның санасы жоқ. Импульсті анықтау іс жүзінде мүмкін емес.

Септикалық

Шоктың жіктелуі туралы айтатын болсақ, септикалық көзқарасты елемеуге болмайды. Бұл инфекциялық, хирургиялық, гинекологиялық, урологиялық аурулармен кездесетін сепсистің ауыр көрінісі. Жүйелі гемодинамика бұзылып, ауыр гипотензия пайда болады. Шок жағдайы күрт басталады. Көбінесе бұл хирургиялық араласуды немесе инфекция ошағында жүргізілетін манипуляцияларды тудырады.

• Шоктың бастапқы кезеңі мыналармен сипатталады: организмнен шығарылатын зәр мөлшерінің төмендеуі, жоғары температурадене, қалтырау, жүрек айнуы, құсу, диарея, әлсіздік.
• Шоктың кеш кезеңі келесі белгілермен көрінеді: мазасыздану және мазасыздану; ми тіндеріне қан ағымының төмендеуі тұрақты шөлді тудырады; тыныс алу және жүрек соғу жиілігі жоғарылады. Қан қысымы төмен, санасы бұлыңғыр.

Анафилактикалық

Енді анафилактикалық шоктың не екенін айтайық. Бұл аллергенмен бірнеше рет әсер етуден туындаған ауыр аллергиялық реакция. Соңғысы өте кішкентай болуы мүмкін. Бірақ доза неғұрлым жоғары болса, соғұрлым ұзаққа созылады. Дененің анафилактикалық реакциясы бірнеше формада болуы мүмкін.

• Тері, шырышты қабаттар зақымдалады. Қышу, қызару, ангионевротикалық ісіну пайда болады.
• Жүйке жүйесінің бұзылуы. Бұл жағдайда белгілер келесідей: бас ауруы, жүрек айнуы, сананың жоғалуы, сезімталдықтың бұзылуы.
• Тыныс алу жүйесінің жұмысындағы ауытқу. Тұншығу, асфиксия, кіші бронхтың және кеңірдектің ісінуі пайда болады.
• Жүрек бұлшықетінің зақымдануы миокард инфарктісін тудырады.

Анафилактикалық шоктың не екенін тереңірек зерттеу үшін оның ауырлық дәрежесі мен белгілері бойынша жіктелуін білу қажет.

• Жеңіл дәреже бірнеше минуттан екі сағатқа дейін созылады және сипатталады: қышу және түшкіру; синустардан ағу; терінің қызаруы; тамақ ауруы және бас айналу; тахикардия және гипотензия.
• Орташа. Бұл ауырлықтың пайда болуының белгілері келесідей: конъюнктивит, стоматит; әлсіздік және бас айналу; қорқыныш пен летаргия; құлақ пен бастағы шу; терідегі көпіршіктердің пайда болуы; жүрек айнуы, құсу, іштің ауыруы; зәр шығаруды бұзу.
• Ауыр дәреже. Симптомдар бірден пайда болады: қысымның күрт төмендеуі, тері көгеруі, пульс дерлік пальпацияланбайды, кез келген тітіркендіргіштерге жауап болмауы, тыныс алу және жүрек тоқтауы.

ауыртады

Ауырсыну шок - бұл не? Бұл күй деп аталады қатты ауырсыну. Әдетте бұл жағдай: құлау, жарақат алу кезінде пайда болады. Ауырсыну синдромына көп қан жоғалту қосылса, өлімге әкелетін нәтиже жоққа шығарылмайды.

Бұл жағдайды тудырған себептерге байланысты дененің реакциясы экзогендік немесе эндогендік болуы мүмкін.

• Экзогендік түрі күйік, жарақат, операциялар және электр тогының соғуы нәтижесінде дамиды.
• Эндогендік. Оның пайда болу себебі адам ағзасында жасырылады. Бұл реакцияны тудырады: инфаркт, бауыр және бүйрек колики, ішкі органдардың жарылуы, асқазан жарасы және т.б.

Ауырсыну шокының екі фазасы бар:

1. Бастапқы. Бұл ұзаққа созылмайды. Бұл кезеңде науқас айқайлайды, асығады. Ол толқып, ашушаң. Тыныс алу және тамыр соғуы жылдамдады, қысым көтерілді.
2. Торпид. Оның үш дәрежесі бар:

• Біріншісі - орталық жүйке жүйесінің тежелуі. Қысым төмендейді, орташа тахикардия байқалады, рефлекстер төмендейді.
• Екінші – пульс жиілейді, тынысы таяз.
• Үшіншісі қиын. Қысым критикалық деңгейге дейін төмендейді. Науқас бозарған, сөйлей алмайды. Өлім болуы мүмкін.

Алғашқы көмек

Медицинада шок деген не, сіз оны аздап түсіндіңіз. Бірақ бұл жеткіліксіз. Сіз жәбірленушіні қалай қолдау керектігін білуіңіз керек. Көмек неғұрлым тезірек көрсетілсе, соғұрлым бәрі жақсы аяқталады. Сондықтан қазір біз науқасқа көрсетілетін шок түрлері мен шұғыл көмек туралы айтатын боламыз.

Егер адам соққы алған болса, сізге:

• Себебін жойыңыз.
• Қан кетуді тоқтатып, жараны асептикалық салфеткамен жабыңыз.
• Аяғыңызды басыңыздан жоғары көтеріңіз. Бұл жағдайда мидың қан айналымы жақсарады. Ерекшелік - кардиогенді шок.
• Жарақатпен немесе ауырсыну шокнауқасты жылжыту ұсынылмайды.
• Адамға ішу үшін жылы су беріңіз.
• Басыңызды бүйірге еңкейтіңіз.
• Қатты ауырсыну жағдайында сіз зардап шегушіге анальгетиктерді бере аласыз.
• Науқасты жалғыз қалдыруға болмайды.

Шок терапиясының жалпы принциптері:

• Олар тезірек бастайды медициналық шаралар, болжам жақсырақ.
• Аурудан құтылу шоктың себебіне, ауырлығына, дәрежесіне байланысты.
• Емдеу кешенді және сараланған болуы керек.

Қорытынды

Жоғарыда айтылғандардың барлығын қорытындылайық. Сонда шок деген не? Бұл патологиялық жағдайтітіркендіргіштерден туындаған организм. Шок - зақымданған жағдайда пайда болуы керек организмнің бейімделу реакцияларының бұзылуы.

Шок (ағылш. - соққы, итеру)- организм үшін өте күшті тітіркендіргіштің әсерінен пайда болатын және өмірлік маңызды органдардың қанмен қамтамасыз етілуінің күрт төмендеуімен орталық және шеткергі қан айналымының бұзылуымен сипатталатын жедел, өмірге қауіп төндіретін патологиялық процесс. Бұл жасушалық метаболизмнің ауыр бұзылуына әкеледі, нәтижесінде жасушалардың қалыпты қызметі өзгереді немесе жоғалады, ал төтенше жағдайларда олардың өлімі.

ЭТИОЛОГИЯСЫ ЖӘНЕ ПАТОГЕНЕЗІ

Көптеген аурулар шоктың дамуына ықпал етеді және себептердің келесі негізгі топтарын бөлуге болады:

1. Айналымдағы қан көлемінің біріншілік төмендеуі (гиповолемиялық шок) – қан кетумен, сусызданумен, күйік кезінде плазманың жоғалуы.
2. Перифериялық гемодинамиканың бұзылуы (қайта бөлу немесе вазогенді шок) – сепсис, анафилаксия, интоксикация, жедел бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі, нейрогендік шок, травматикалық шок.
3. Біріншілік жүрек жеткіліксіздігі (кардиогенді шок) - аритмиямен, миокардитпен, жедел сол жақ қарыншалық жеткіліксіздікпен, миокард инфарктімен.
4. Веноздық қан ағымының немесе жүректің шығуының бітелуі (обструктивті шок) – перикард ауруларында, кернеу пневмотораксында, өкпе эмболиясында, май және ауа эмболиясында және т.б.

Шоктың мәні - қан мен тіндер арасындағы газ алмасудың бұзылуы, содан кейін гипоксия, микроциркуляцияның бұзылуы. Шоктың негізгі патогенетикалық байланыстары гиповолемияға байланысты, жүрек-тамыр жеткіліксіздігі, капиллярлық және посткапиллярлық төзімділіктің өзгеруі нәтижесінде тін айналымының бұзылуы, қанның маневрленуі, қан жасушаларының элементтерінің агрегациясымен капиллярлардың тоқырауы (шлам синдромы), тамыр қабырғасының өткізгіштігінің жоғарылауы және қанның қабылданбауы. Тіндердің перфузиясының бұзылуы барлық органдар мен жүйелерге теріс әсер етеді, бірақ орталық жүйке жүйесі гипоксияға әсіресе сезімтал.

ДИАГНОСТИКА

Педиатрияда шоктың жалпы қабылданған бірыңғай классификациясы жоқ. Көбінесе шоктың шығу тегі, даму фазасы, клиникасы және ауырлығы ескеріледі.

Шығу тегі бойынша олар геморрагиялық, сусыздану (ангидемия), күйік, септикалық, токсикалық, анафилактикалық, травматикалық, эндогендік ауырсыну, нейрогендік, жедел бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі кезіндегі эндокриндік, кардиогенді, плевропульмональды, трансфузиядан кейінгі шоктар және т.б.

Перифериялық қан айналымы бұзылыстарының даму фазалары бойынша мыналарды көрсетеді:

• ерте (компенсацияланған) кезең
• ауыр шок фазасы в) шоктың кеш (декомпенсацияланған) фазасы.

Ауырлық дәрежесі бойынша шокты жеңіл, орташа, ауыр деп ажыратуға болады. Кез келген этиологияның шокын диагностикалауда алдыңғы қатарда, ең алдымен, жүрек-тамыр жүйесінің күйін, гемодинамика түрін бағалауға мүмкіндік беретін әдістер. Шок дәрежесінің жоғарылауымен жүрек соғу жиілігі біртіндеп артады (1 дәреже - 20-40%, 2 дәреже - 40-60%, 3 дәреже - нормамен салыстырғанда 60-100% немесе одан да көп) және қан қысым төмендейді (1 дәреже – импульстік қысым төмендейді, 2 дәреже – систолалық қан қысымының мәні 60-80 мм сын. бағ. дейін төмендейді, «үздіксіз тон» құбылысы тән, 3 дәрежелі - систолалық қысым 60 мм сын. бағ. төмен немесе анықталмады).

Кез келген этиологияның шокында перифериялық қан айналымы бұзылыстарының фазалық дамуы бар, сонымен бірге олардың ауырлығы мен ұзақтығы өте әртүрлі болуы мүмкін.

Шоктың ерте (компенсацияланған) фазасы клиникалық түрде балада қан қысымының қалыпты немесе аздап жоғарылауы, тері жамылғысының бозаруы, аяқ-қолдың суық болуы, акроцианоз, аздаған тахипноэ және қалыпты диурезбен тахикардиямен көрінеді. Баланың есі бар, мазасыздық күйлері, психомоторлы қозу мүмкін, рефлекстер күшейеді.

Айқын (субкомпенсацияланған) шок фазасы бала санасының летаргия, тұншығу, рефлекстердің әлсіреуі, қан қысымының айтарлықтай төмендеуі (60-80 мм сын. бағ.), ауыр тахикардия түрінде 150% -ға дейінгі бала санасының бұзылуымен сипатталады. жас нормасы, терінің қатты бозаруы және акроцианозы, жіп тәрізді пульс, айқынырақ беткей тахипноэ, гипотермия, олигурия.

Шоктың кеш (декомпенсацияланған) фазасы өте ауыр жағдаймен, команың дамуына дейін сананың бұзылуымен, тері жамылғысының бозаруымен немесе тері мен шырышты қабаттардың кең таралған цианозымен, гипостазмен, қан қысымының күрт төмендеуімен немесе оның белгісіздігі (60 мм сын. бағ. төмен), жіп тәрізді импульс немесе шеткергі тамырларда оның болмауы, аритмиялық тыныс алу, анурия. Процестің одан әрі дамуымен атональды жағдайдың клиникасы дамиды (терминалды кезең).

Кейде шоктың ерте кезеңі өте қысқа болады (анафилактикалық шоктың ауыр түрлері, менингококк инфекциясы кезіндегі инфекциялық-токсикалық шоктың фульминантты түрі және т.б.). Осылайша, жағдай ауыр немесе декомпенсацияланған шок фазасында диагноз қойылады. Жеткілікті толық және ұзақ мерзімді ерте фаза шоктың тамырлы генезисінде, азырақ - бастапқы гиповолемия болған кезде көрінуі мүмкін.

Қан айналымының декомпенсациялану мүмкіндігіне әрқашан назар аудару қажет: терінің және шырышты қабаттардың үдемелі бозаруы, суық жабысқақ тер, суық аяқ-қолдар, оң капиллярлық толтыру сынағы (тырнақты басқаннан кейін түс қалыпты жағдайда 2 секундтан кейін қалпына келеді, және оң сынамамен - 3 с артық, перифериялық қан айналымының бұзылуын көрсетеді) немесе «бозғылт дақ» симптомының оң болуы (2 с астам), үдемелі артериялық гипотензия, Альговер шок индексінің жоғарылауы (қатынасы импульс жиілігі систолалық қысымға дейін, ол әдетте 5 жастан асқан балаларда 1-ден және 5 жасқа дейінгі балаларда 1,5-тен аспайды), диурездің үдемелі төмендеуі.

Ауыр перфузиялық жетіспеушілік кезінде көптеген мүшелердің жеткіліксіздігі қалыптасуы мүмкін - өмірлік маңызды жүйелердің бір мезгілде немесе дәйекті зақымдануы («шоктық органдар» - орталық жүйке жүйесі, өкпе, бүйрек, бүйрек үсті бездері, жүрек, ішек және т.б.).

СОҚҚА АЛҒАШҚЫ КӨРСЕТУ

1. Науқасты төменгі аяқ-қолдарын жоғары көтеріп көлденең күйге қойыңыз.
2. Жоғарғы тыныс жолдарының өткізгіштігін қамтамасыз ету – ауыз-жұтқыншақтан бөгде заттарды алып тастау, басын артқа тастау, шығару төменгі жақ, аузыңызды ашыңыз, тыныс алу маскасы немесе мұрын катетері арқылы ылғалдандырылған, қыздырылған 100% оттегінің берілуін реттеңіз.
3. Мүмкіндігінше дамуда маңызды шок факторының әсерін азайтыңыз немесе жойыңыз:

• анафилаксия үшін: препараттарды қабылдауды тоқтату; жәндіктердің шағуын алып тастаңыз; инъекция немесе тістеу орнынан 25 минутқа дейін жгут жағыңыз, инъекция немесе зақымдалған жерді 0,3-0,5 мл 0,1% адреналин ерітіндісімен 3-5 мл физиологиялық ерітіндісімен тесіп, инъекция орнын мұзбен 10-15 минутқа қойыңыз. минут, аллергенді ауыз арқылы қабылдаумен, егер науқастың жағдайы мүмкіндік берсе, асқазанды шаю, іш жүргізетін дәрі беру, тазартқыш клизма жасау, егер аллергендер мұрынға немесе көзге түссе, ағынды сумен шаю;
• қан кету кезінде сыртқы қан кетуді тампонада, бинт, гемостатикалық қысқыштар, ірі артерияларды қысу, жағу уақытын белгілей отырып, жгут арқылы тоқтату;
• травматикалық ауырсыну синдромы: иммобилизация; 0,1 мл/жыл дозада анальгиннің 50% ерітіндісімен немесе тіпті қажет болған жағдайда 0,1 мл/жыл дозада промедолдың 1% ерітіндісімен і/і, в/м анестезия, ингаляция анестезия - оттегімен араласқан азот оксидімен (2 : 1 немесе 1: 1), немесе / м немесе / 2-4 мг / кг Калип-Солу енгізу;
• кернеулі пневмоторакспен – плевра пункциясы.

4. 10-20 мл/кг көлеміндегі кристаллоидтарды (Рингер ерітінділері, 0,9% натрий хлориді) және коллоидтарды (реополиглюкин, полиглюкин, 5% альбумин) енгізуден бастап, қарқынды инфузиялық терапия үшін орталық немесе шеткергі веналарды катетеризациялау. , желатинол, гелофусина). Дәрілік заттарды таңдау, олардың арақатынасы, инфузия көлемі және ерітінділерді енгізу жылдамдығы шоктың патогенетикалық нұсқасымен және негізгі аурудың сипатымен анықталады. Шок арқылы IV инфузиялар пациент осы күйден айыққанға дейін немесе аз мөлшерде тоқырау белгілері пайда болғанша жүзеге асырылады. үлкен шеңберайналым. Ерітінділерді шамадан тыс енгізуді болдырмау үшін орталық веноздық қысымды үнемі бақылап отырады (әдетте оның судың мм-дегі мәні. Арт. 30/35 + 5 х өмір сүру жылдарына тең). Егер ол аз болса, инфузия жалғасады, егер ол жоғары болса, ол тоқтайды. Міндетті түрде қан қысымын бақылау, диурез.

5. Жедел бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі кезінде гормондар тағайындалады:

Гидрокортизон 10-40 мг/кг/тәу;
немесе преднизолон 2-10 мг / кг / тәулігіне, ал бірінші инъекция жартысында тәуліктік доза, ал екінші жартысы - күні бойы біркелкі.

6. Гипогликемия кезінде 2 мл/кг дозада 20-40% глюкоза ерітіндісін енгізеді.
7. Отқа төзімді артериялық гипотензияал метаболикалық ацидоз болған жағдайда оны түзету қышқыл-негіз күйін бақылаумен 2 мл/кг дозада натрий гидрокарбонатының 4% ерітіндісімен жүргізіледі.
8. Симптоматикалық терапия (седативтер, құрысуға қарсы, антипиретиктер, антигистаминдер, гемостатиктер, антиагреганттар және т.б.).
9. Қажет болған жағдайда жан-жақты реанимациялық көмек көрсету.

Шоктың көріністері бар науқастарды этиопатогенезді ескере отырып, клиника одан әрі консервативті немесе хирургиялық емдеуді жүзеге асыратын реанимация бөлімшесіне жатқызылуы керек.

Анафилактикалық шок

Анафилактикалық шок- ең ауыр көрінісі аллергиялық реакция дереу түріағзаның сенсибилизациясы фонында аллергенді енгізу кезінде пайда болатын және қан айналымының, тыныс алудың, ОЖЖ қызметінің ауыр бұзылыстарымен сипатталады және өмірге шынымен қауіп төндіреді.

Балалардағы артериялық шоктың дамуына себепші-маңызды аллергендер болуы мүмкін:

• препараттар (антибиотиктер, сульфаниламидтер, жергілікті анестетиктер, рентгендік контрастты заттар, антипиретиктер, гепарин, стрептокиназа, аспарагиназа, плазма алмастырғыштар - декстран, желатин)
• бөгде ақуыздар (вакциналар, сарысулар, донорлық қан, плазма)
• диагностика және емдеу үшін аллерген сығындылары;
• жәндіктердің, жыландардың уы;
• кейбір азық-түлік өнімдері(цитрустық жемістер, жаңғақтар және т.б.);
• химиялық қосылыстар;
• өсімдік тозаңы;
• денені салқындату.

Даму жиілігі мен уақыты туралы артериялық шокаллергеннің ағзаға ену жолы. Аллергенді парентеральді енгізу жағдайында АС жиі байқалады. Әсіресе енгізу жолында / ішінде қауіпті дәрі, дегенмен АС дамуы қабылдаудың кез келген нұсқасымен әбден мүмкін дәрілербаланың денесіне.

ДИАГНОСТИКА

артериялық шоктез дамиды, аллергенмен байланысқан сәттен бастап алғашқы 30 минут ішінде (максимум 4 сағатқа дейін) және шоктың ауырлығы аллергеннің дозасына байланысты емес. Ауыр жағдайларда коллапс аллергенмен байланыста болған кезде дамиды.

Бес бөліңіз клиникалық формаларыартериялық шок:

1. Асфиктикалық (астматикалық) нұсқа- Әлсіздік, кеуде қуысында қысым сезімі, ауа жетіспеушілігі, қатты жөтел, пульсті бас ауруы, жүрек аймағындағы ауырсыну, қорқыныш пайда болады және өседі. Терісі күрт бозарған, кейін цианозды. Ауызынан көбік, тұншығу, дем шығару кезінде сырылдармен экспираторлық ентігу. Мүмкін, бет пен дененің басқа бөліктерінің ангионевротикалық ісінуі дамуы мүмкін. Болашақта тыныс алу жеткіліксіздігінің өршуімен және жедел бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі симптомдарының қосылуымен өлімге әкелетін нәтиже болуы мүмкін.

2. Гемодинамикалық (жүрек-тамырлық) нұсқа- әлсіздік, шуылдау, терлеу, жүрек аймағындағы ангинальды ауырсынулар пайда болады және өседі. Терінің бозаруы, акроцианоз күшейеді. Қан қысымы біртіндеп төмендейді, тамыр соғуы, жүрек тондары күрт әлсіреді, жүрек қызметінің аритмиясы, сананың жоғалуы, бірнеше минут ішінде құрысулар мүмкін. Жүрек-қантамыр жеткіліксіздігі құбылыстарының жоғарылауымен өлімге әкелетін нәтиже болуы мүмкін.

3. церебральды нұсқасы- тез өсетін ошақты неврологиялық және церебральды симптомдар.

4. Іштің нұсқасы- іштің спастикалық диффузды ауыруы, жүрек айну, құсу, диарея, асқазан-ішектен қан кету.

5. Аралас опция.

Экстремалды, яғни. төтенше жағдайлар, көп жағдайда, денені өмір мен өлім шегіне қояды, көбінесе олар көптеген ауыр аурулардың соңы, соңғы кезеңі болып табылады. Көріністердің ауырлығы әртүрлі және сәйкесінше даму механизмдерінде де айырмашылықтар бар. Негізінде экстремалды күйлер білдіреді жалпы реакцияларағзаның әртүрлі ауру тудыратын факторлардың әсерінен зақымдануына жауап ретінде. Оларға стресс, шок, ұзақ мерзімді қысу синдромы, коллапс, кома жатады. Жақында «жедел фазалық» реакциялар деп аталатын механизмдер тобы туралы идея қалыптасты. Олар зақымдану инфекциялық процестің дамуына, фагоцитарлық және иммундық жүйелердің белсендірілуіне және қабынудың дамуына әкелетін жағдайларда жедел және жедел дамиды. Осы жағдайлардың барлығы шұғыл терапевтік шараларды қабылдауды талап етеді, өйткені олардың өлімі өте жоғары.

2.1. Шок: түсінігінің анықтамасы, жалпы патогенетикалық заңдылықтары, классификациясы.

Шок сөзінің өзі (ағыл. «шок» - соққы) медицинаға 1795 жылы Латта енгізген. Ол бұрын Ресейде қолданылған «ұю», «қатаңдық» терминін ауыстырды.

« Шок»- организмге сыртқы және ішкі ортаның экстремалды факторларының әсерінен пайда болатын күрделі типтік патологиялық процесс, олар біріншілік зақымданумен қатар бейімделу жүйелерінің шамадан тыс және адекватты емес реакцияларын, әсіресе симпатикалық-адреналді, нейроэндокриндік реттеудің тұрақты бұзылуын тудырады. гомеостаздың, әсіресе гемодинамиканың, микроциркуляцияның, организмнің оттегі режимі мен зат алмасуының» (В.К. Кулагин).

Патофизиология тұрғысынан: Шок – тіндерге оттегінің және басқа қоректік заттардың тиімді жеткізілуінің күрт төмендеуі жасушаның алдымен қайтымды, содан кейін қайтымсыз зақымдалуына әкелетін жағдай.

Клиника тұрғысынан алғанда, шок - жүректің жеткіліксіздігі және/немесе шеткергі қан ағымы өмірмен үйлеспейтін қанмен шеткергі тіндердің перфузиясы бұзылған ауыр гипотензияға әкелетін жағдай.

Басқаша айтқанда, шоктың кез келген түріндегі іргелі кемістік - бұл өмірлік маңызды тіндердің перфузиясының төмендеуі, олар оттегі мен басқа қоректік заттарды организмнің метаболикалық қажеттіліктеріне сәйкес келмейтін мөлшерде ала бастайды.

Классификация. Соққылардың келесі түрлері бар:

I. АУЫРУ:

А) Травматикалық (механикалық зақымданумен, күйікпен,

үсік шалу, электр тогының зақымдануы және т.б.);

B) Эндогенді (кардиогенді, нефрогенді, абдоминальды

апаттар және т.б.);

II. ГУМОРАЛДЫ (гиповолемиялық, қан құю,

анафилактикалық, септикалық, токсикалық және т.б.);

III. ПСИХОГЕНДІК.

IV. АРАС.

Әдебиетте шоктың жүзден астам жеке түрлері сипатталған. Олардың этиологиясы әртүрлі, бірақ организмнің реакциясының сипаты негізінен тән. Осының негізінде шок түрлерінің көпшілігінде байқалатын жалпы патогенетикалық заңдылықтарды анықтауға болады.

1. Перифериялық тамырлар кедергісінің жоғарылауы фонында әрқашан жүректің шығуының біріншілік немесе қайталама төмендеуімен үйлесетін абсолютті немесе салыстырмалы қанның тиімді айналымдағы көлемінің тапшылығы.

2. Симпатикалық-бүйрек үсті бездерінің белсенді активтенуі. Катехоламиндік байланыс үлкен гемодинамикалық өзін-өзі нашарлататын шеңберде жүрек шығысының төмендеуін және перифериялық қарсылықтың жоғарылауын (компенсаторлық-бейімделу механизмдерінің вазоконстрикторлық түрі) қамтиды.

3. Микроциркуляциялық тамырлар аймағындағы реодинамикалық бұзылулар жасушаларды оттегімен және энергиямен қамтамасыз етудің бұзылуына әкеледі, сонымен қатар улы зат алмасу өнімдерінің бөлінуі де бұзылады.

4. Клиникалық гипоксия анаэробты процестердің белсендірілуіне әкеліп соғады, нәтижесінде микрожүйе ұшырайтын кернеудің жоғарылауы жағдайында энергиямен қамтамасыз етудің төмендеуі, сонымен қатар метаболиттердің шамадан тыс жинақталуы. Бұл кезде қан тамырларынан тыс вазоактивті аминдер (гистамин, серотонин) белсендіріледі, содан кейін қанның кинин жүйесі белсендіріледі (компенсацияның вазодилататорлық түрі).

5. Үдемелі ацидоз, критикалық деңгейге жетеді, бұл кезде жасушалар өледі, некроз ошақтары біріктіріліп, генерализацияланады.

6. Жасушаның зақымдануы – өте ерте дамып, шокпен дамиды. Бұл жағдайда субклеткалық кодтың ДНҚ тізбектері, цитоплазманың және жасуша мембраналарының ферментативті тізбегі бұзылады - мұның бәрі жасушалардың қайтымсыз дезорганизациясына әкеледі.

7. Шок кезіндегі гипотензия құбылысы симптом ретінде жиі қайталама мәнге ие. Қан қысымының мәніне сәйкес өтелетін сияқты көрінетін шок күйі жасушалық перфузияның жеткіліксіздігімен бірге жүруі мүмкін, өйткені жүйелі қан қысымын сақтауға бағытталған вазоконстрикция («қан айналымын орталықтандыру») қан ағымының төмендеуімен бірге жүреді. шеткі органдар мен тіндерге.