Соңғы жылдары жүрек-қан тамырлары жүйесінің патологиясынан зардап шегетін науқастардың саны артты. Миксоматоз митральды клапанәртүрлі жастағы адамдарда клапан парақшаларының жұмысына айтарлықтай әсер ететін прогрессивті жағдай.

Сонымен қатар, мұндай патология дәнекер тінінің құрылымының бұзылуымен бірге жүреді және бұл митральды клапанның пролапсында көрінеді. Осы уақытқа дейін сарапшылар адам ағзасында мұның даму себептерін анықтай алмады, бірақ мұндай мәселенің дамуы тұқым қуалайтын фактіге байланысты деп саналады.

Митральды қақпақшаның миксоматозы әртүрлі жастағы адамдарда диагноз қойылған жалпы жүрек ауруына жатады. AT заманауи медицинабұл патологияның бірнеше атаулары пайдаланылады және көбінесе мамандар клапанның пролапсы және дегенерациясы сияқты терминдерді пайдаланады.

Пролапс – жүрек қақпақшасының түтікшелерінің мүшенің проксимальды камерасына қарай домбығуы немесе майысуы. Митральды қақпақшаның пролапсы туралы айтатын болсақ, онда мұндай патология парақтардың сол жақ атриумға қарай дөңес болуымен бірге жүреді.

П Ролапс - кез келген жастағы науқастарда анықталатын ең көп таралған патологиялардың бірі.

Митральды қақпақшаның миксоматозы әртүрлі себептермен дамуы мүмкін және сарапшылар бастапқы және қайталама пролапсты ажыратады:

  1. Бастапқы клапан пролапсы патологияны білдіреді, оның дамуы ешқандай белгілі патологиямен немесе ақаулармен байланысты емес.
  2. қайталама пролапс көптеген және патологиялық өзгерістердің фонында дамиды

Сарапшылардың айтуынша, жасөспірім кезінде бастапқы және қайталама пролапс дамуы мүмкін.

Митральды қақпақшаның пролапсы туралы қосымша ақпаратты бейнеден табуға болады.

Жыныстық жетілу кезінде мұндай патологияның дамуы фонында болуы мүмкін:

  • ревматикалық эндокардит
  • миокардит
  • Марфан синдромы

Митральды қақпақшаның қайталама пролапсының дамуы әдетте науқастың денесінде қабыну немесе коронарлық аурулардың өршуі нәтижесінде пайда болады, нәтижесінде клапандар мен папиллярлық бұлшықеттердің дисфункциясы пайда болады. Бар болған жағдайда жүйелі зақымданулардәнекер тіндері, содан кейін клапанның пролапсы осындай бұзылыстың тән белгілерінің біріне айналады.

Аурудың дәрежелері

Сарапшылар мұның дамуының бірнеше кезеңдерін анықтайды және болжам мен ықтимал терапия оларға байланысты:

  1. Науқаста бірінші дәрежелі ауруды диагностикалау кезінде клапан жапырақшалары 3-5 мм-ге дейін қалыңдайды. Осындай өзгерістердің нәтижесінде олардың жабылуының бұзылуы жоқ, сондықтан адамда айқын болмайды. Әдетте, дәрігерлер тәбеттің мұндай патологиялық күйі туралы алаңдамайды және олар жылына кемінде бірнеше рет профилактикалық тексеруден өтуді ұсынады, сонымен қатар салауатты өмір салтыөмір.
  2. Патологияның екінші дәрежесі созылған және одан да көп қалыңдатылған клапандармен сипатталады, олардың өлшемі 5-8 мм. Бұл патологиялық жағдай митральды саңылау контурының өзгеруімен және тіпті хордалардың жалғыз жыртылуының пайда болуымен толықтырылады. Сонымен қатар, митральды қақпақшаның миксоматозының екінші дәрежесімен клапандардың жабылуының бұзылуы байқалады.
  3. Патологияның үшінші дәрежесінде митральды бүршіктер өте қалың болып, олардың қалыңдығы 8 мм-ге жетеді. Сонымен қатар, митральды сақинаның деформациясы бар, ол хордалардың созылуымен және жарылуымен аяқталады. тән симптомаурудың бұл дәрежесі клапандардың жабылуының толық болмауы.

Медициналық тәжірибе көрсеткендей, аурудың бірінші кезеңі қауіпті деп саналмайды, өйткені ол жүректің жұмысында ауытқулар мен ақауларды тудырмайды. 2 және 3 кезеңдерде белгілі бір көлемнің қайтарылуы байқалады, өйткені клапандарды жабу процесі бұзылады.Мұндай патологиялық жағдай міндетті түрде назар аударуды қажет етеді, өйткені әртүрлі аурулардың даму қаупі артады.

Клапан жапырақшаларының деградациясы жасына қарай дамиды, бұл әртүрлі ауытқулардың дамуына әкелуі мүмкін.

Көбінесе науқаста келесі түрдегі асқынулар дамиды:

  • инсульт
  • митральды қақпақшаның жеткіліксіздігі
  • өлімге әкелетін нәтиже

Мұндай патологиямен болжам көңілсіз болуы мүмкін, сондықтан уақтылы ауру маңызды рөл атқарады. Митральды қақпақшаның миксоматозын анықтаған кезде, көптеген асқынулардың дамуын болдырмайтын тиімдісін мүмкіндігінше тезірек тағайындау маңызды.

Симптомдары

Митральды қақпақшаның миксоматозының бастапқы кезеңі әдетте оның болмауымен бірге жүреді тән белгілержәне бұл қан айналымы процесінің бұзылуының жоқтығымен түсіндіріледі, сонымен қатар регургитация жоқ.

Патология дамуының келесі кезеңіне өткен жағдайда, бұл келесі белгілерді тудырады:

  • науқастың өнімділігі айтарлықтай төмендейді, ал кез келген минималды жүктеме тез шаршау мен әлсіздік тудырады
  • жиі кез келген жүктеме кезінде ентігу пайда болады және тұрақты ауа жетіспеушілігі сезімімен бірге жүреді.
  • мерзімді түрде пайда болады ауырсынужүрек аймағында шаншу түрінде, бірақ олар қысқа уақытқа созылады
  • аритмияны тудыратын жиі бас айналу бар және оның нәтижесі синкопқа дейінгі жағдай болуы мүмкін
  • аурудың қосымша белгісі - бастапқыда құрғақ, бірақ бірте-бірте қақырықтың бөлінуімен және кейбір жағдайларда қан жолақтарымен бірге жүретін жөтелдің пайда болуы.

Жүргізу кезінде маман жүректі тыңдау кезінде жүрек-тамыр жүйесінің жұмысының бұзылуын байқайды. Дәрігер қанның қарыншаға кері ағуы нәтижесінде пайда болатын шуға назар аударады. Дененің мұндай патологиялық жағдайымен науқасқа мұқият тексеру, қажетті тағайындау және анамнезді зерттеу қажет.

Емдеу шаралары

Науқаста митральды қақпақшаның пролапсының бірінші кезеңі болған жағдайда, әдетте ол орындалмайды. Бұл жағдайда патологияның дамуын және оның қарқындылығын бақылау үшін кардиологқа мерзімді бару тағайындалады.

Жүрек соғуының жиілеуіне және аймақта ауырсынуға шағымдардың пайда болуы кеудебета-блокаторларды қолдану арқылы жүзеге асырылатын арнайы емдеуді қажет етеді. Тұрақты сипаттағы ырғақ бұзылыстарымен асқынған жағдайда, мамандар жұқартатын препараттарды тағайындай алады.

Олардың негізгі міндеті - қан ұйығыштарының пайда болуын болдырмау және көпшілігі тиімді құралдарбұл топ:

  • варфарин
  • Аспирин

Митральды қақпақшаның ауыр жеткіліксіздігімен емдеуді қолдану арқылы жүргізуге болады хирургиялық емдеукатетеризация түрінде. Хирургиялық араласуға көрсеткіштер болған жағдайда немесе клапан асты хордаларының үзілуіне күдік болса, науқас ауруханаға жатқызылады.

Митральды қақпақшаның пролапсы бойынша хирургияның ең көп таралған түрі оның пластикалық хирургиясы болып табылады, оның барысында өлім қаупі төмен және болжам қолайлы.

Мұндай патологиясы бар науқастар кардиолог пен терапевттің міндетті бақылауын қажет етеді. Сонымен қатар, белгілі бір жұмыс және демалыс режимін сақтау және айналысу маңызды жаттығусараптамалық бағалаудан кейін ғана мүмкін болады.

MD MK - митральды қақпақшалардың тығыздалуымен сипатталатын ауру, олардың толық жабылуын болдырмайды және сол жақ атриум қуысына қанның регургитациясының (кері ағынының) пайда болуына ықпал етеді.

1 Жүрек мүше ретіндегі анатомиялық мәліметтер

30 жылдан астам уақыт бойы жүрек-өкпе аппараты бар, ол қысқа уақыт ішінде, бірақ жүректің айдау функциясын алмастыра алады, бірақ, әрине, оны толығымен ауыстыру мүмкін емес. Және бұл факт бізді дененің қозғалтқышы туралы алаңдатады, өйткені онсыз өмір сүру мүмкін емес.

Адамдар жататын приматтар отрядының сүтқоректілері үшін 4 камералы жүрек тән, яғни. ол 4 камерадан – 2 қарыншадан (сол және оң жақта), 2 жүрекшеден (сонымен қатар сол және оң жақта) тұрады. Жүректің оң жақ бөліктері қан айналымының «кішігірім» шеңбері арқылы қан айдауға жауапты, яғни. жүрек - өкпе (онда қан оттегімен байытылған); ал сол жақ бөлімдерден қан кіреді » үлкен шеңбер”, яғни. сол жақ жүрекше – сол жақ қарынша – дене.

Оң жақ жүрекше оң жақ қарыншамен үш жармалы (үшжарық) клапан арқылы байланысады, ал сол жақ жүрекше сол жақ қарыншамен митральды (қос жармалы) клапан арқылы байланысады, оның зақымдалуы осы мақалада талқыланады.

2 Аурудың себептері

Митральды қақпақшаның миксоматозды дегенерациясының нақты себебі белгісіз, көбінесе бұл патология тұқым қуалайтын бейімділікпен байланысты. Көбінесе бұл ауру білімі нашар адамдарға әсер етеді шеміршек тіні, туа біткен ақаулар мен буын аурулары бар.

Митральды қақпақшаның дистрофиясы (митральды клапанның миксоматозы) соңғы жылдары ғалымдармен байланысты гормоналды бұзылуларәртүрлі генезис. Бұл патология мен әртүрлі арасында белгілі бір байланыс бар вирустық аурулар, жүрек саңылауларына зиянды әсер ететін, сонымен қатар клапан аппаратына ғана емес, жүрек эндокардына да тікелей зақым келтіретін стрептококк инфекциясы.

3 Аурудың даму патогенезі

Митральды қақпақшалардың созылуы және қалыңдауы соңғысының жабылуының бұзылуын тудырады, бұл ықпал етеді (көбірек байланысты жоғары қысымсол жақ қарыншада сол жақ жүрекшеге қарағанда) қанның сол жақ жүрекше қуысына кері ағуы. Бұл, өз кезегінде, сол жақ атриумның кейінгі гипертрофиясымен және өкпе веналарының клапандарының салыстырмалы жеткіліксіздігімен гиперфункцияны тудырады, ал кейіннен осы аурудың белгілерінің көпшілігін тудыратын өкпе қан айналымындағы гипертензия.

Клапан жапырақшаларының қалыңдығына байланысты аурудың келесі кезеңдері бөлінеді:

I дәреже - жапырақшалар 3-5 миллиметрге дейін қалыңдатылған, бұл ретте клапанның жабылуы бұзылмайды, сондықтан клиникалық көріністеріНауқас мұны жасамайды, сондықтан бұл кезеңде ауруды тек басқа жүйелердің ауруларын тексергенде немесе профилактикалық тексерулер кезінде анықтауға болады.

1-дәрежелі митральды қақпақшаның миксоматозы үшін арнайы емдеу талап етілмейді, тіпті физикалық белсенділікке шектеу қойылмайды, ең бастысы - салауатты өмір салтын ұстану, әртүрлі вирустық және стрептококк инфекцияларымен ауырмауға тырысу және мезгіл-мезгіл профилактикалық шараларды жүргізу. емтихандар (көбінесе жылына 2 рет ұсынылады).

II дәреже – қақпақшалардың қалыңдауы 5-8 миллиметрге жетеді, клапанның жабылуы бұзылады, қанның кері рефлюксі байқалады. Сондай-ақ, тексеру кезінде хорданың жалғыз бөлінулері және митральды қақпақша контурының деформациясы анықталды. Бұл кезеңде дәрігер өмір салтын, тамақтануды және профилактикалық тексерулердің жиілігін сипаттайды.

III дәреже – клапандардың қалыңдауы 8 миллиметрден асады, клапан жабылмайды, хорданың толық бөлінділері бар. Бұл кезде науқастың жағдайы күрт нашарлайды, сол жақ қарыншаның жедел жеткіліксіздігінің белгілері пайда болады, сондықтан бұл науқасқа шұғыл мамандандырылған емдеу қажет және осы кезеңде ерте медициналық көмекке жүгіну өте маңызды.

4 МК дегенерация – клиникалық көрінісі

Бұл аурудың клиникалық көрінісі аурудың кезеңіне және дененің өтемақы дәрежесіне тікелей байланысты.

Бірінші дәрежелі жағдайлардың басым көпшілігінде клиникалық көріністер жоқ, өйткені регургитация жоқ (қанның кері рефлюксі) және жалпы дененің гемодинамикасы бұзылмайды. Олар, әрине, кездесуі мүмкін жалпы симптомдар- бас айналу, шаршаудың жоғарылауы, жаттығуларға төзімділіктің төмендеуі, бірақ бұл белгілер басқа аурулардың үлкен әртүрлілігінде және тіпті толық сау адамдарда кездеседі.

Екінші дәрежеде қазірдің өзінде аккордтың шағын отрядтары бар, сонымен қатар регургитация бар, бірақ оның деңгейі сыни емес, бірақ физиологиялық және клиникалық тұрғыдан пациент оны сезінеді. Жұмыс қабілеттілігінің төмендеуі, жалпы әлсіздік, физикалық жүктеме кезінде ентігу және бұрын мұндай белгілер болмаған мұндай жүктемеде (мысалы, үшінші қабатқа көтерілу) байқалады.

Сондай-ақ, мұндай науқастар жүрек аймағындағы шаншу, ырғақты бұзу арқылы бұзылуы мүмкін, ол да қысқа физикалық күш салудан кейін басталады.

Бірақ бұл белгілердің бәрі болмауы мүмкін, егер сіз олардың кем дегенде бірнешеуін байқасаңыз, дереу дәрігермен кеңесу керек, өйткені ерте емдеу толық қалпына келтіру мүмкіндігін бірнеше есе арттырады.

Үшінші дәрежеде организмнің компенсаторлық қабілетінің таусылуына байланысты жоғарыда аталған белгілердің барлығы тән, бірақ клапандардың жабылуы қатты бұзылған немесе аккордтың толық бөлінуіне байланысты болмағандықтан, белгілер болады. өте айқын. Науқас тіпті шамалы физикалық күш салу кезінде де қатты ентігуге шағымданады, сонымен қатар кейде жиі көбікті, қанмен жолақты жөтел мазалайды.

Көбінесе есінен танып қалуға әкелетін бас айналу бұзылады. Кейде пациенттер нитроглицерин сияқты нитраттық препараттарды қабылдағаннан кейін де басылмайтын жүрек аймағындағы стенокардия ауырсынуына алаңдайды. Бұл кезеңде білікті қамтамасыз етудегі кез келген кешігу медициналық көмекөлімге әкелуі мүмкін.

5 МК күдікті МД диагностикалық алгоритмі

Митральды қақпақшаның дистрофиясы пациенттің шағымдары негізінде диагноз қойылады, оны біз жоғарыда қарастырдық («МВ дегенерациясы – клиникалық көріністер» тарауында), бірақ олар болмаған жағдайда да науқасты арнайы әдістерді қолдану арқылы тексеру керек, біз төменде талқылаймыз. .

Содан кейін дәрігер науқасқа жалпы клиникалық сынақтарды тағайындайды, мысалы, жалпы қан анализі, жалпы зәр анализі және биохимиялық талдауқан. Көбінесе оларда ешқандай өзгерістер болмайды, бірақ жеткіліксіздіктің үшінші дәрежесімен жалпы қан анализінде анемия немесе керісінше, қанның ұюының белгілері (эритроциттер, тромбоциттер, гемоглобин деңгейінің жоғарылауы) анықталуы мүмкін. ESR деңгейінің төмендеуі), бұл қанның сұйық бөлігінің үшінші кеңістікке шығарылуына байланысты (өкпе ).

Клапанның жеткіліксіздігі мен аккордтың жарылуын анықтаудың «алтын» стандарты - доплерометрия арқылы жүректің ультрадыбыстық зерттеуі. Бұл әдіс аурудың декомпенсациясының сатысы мен дәрежесін анықтауға мүмкіндік береді және бұл бала туылғанға дейін де жасалуы мүмкін, яғни ерте емдеуді анықтау және тағайындау ерте.

Жоғары арнайы әдістермен емес, бірақ қажет ерте диагностикаауру - бұл ЭКГ зерттеу және кеуде қуысының рентгендік зерттеуі. Бірінші жағдайда біз жүректің сол жақ бөліктерінің гипертрофиясы белгілерін анықтаймыз, ал жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясы да үшінші кезеңге қосылады, жүрекшелердің фибрилляциясы немесе флютер, суправентрикулярлық экстрасистолалар сияқты әр түрлі суправентрикулярлық тахиаритмиялар да кездеседі. анықталды.

Ал рентгенде белгілер болады өкпе гипертензиясы, сол жақ жүрекше доғасының домбығуы, сонымен қатар жүрек шекарасының кеңеюі (үшінші кезеңде «бұқа» жүрегінің дамуы).

Диагнозды нақтылау үшін арнайы зерттеу әдістерін қолдануға болады - сол және оң жақ қарыншалардың катетеризациясы, сондай-ақ аурудың болуын және оның дәрежесін анықтауға көмектесетін сол жақ қарыншалықография.

6 Қазіргі заманғы емдеу әдістері

Митральды клапанның дегенерациясын емдеу дененің өтемақысының сатысы мен дәрежесіне байланысты және бұл науқастың дәрігерден көмек сұрауына тікелей байланысты. Бірінші кезеңде арнайы емдеу қажет емес, салауатты өмір салтын ұстану, шамадан тыс физикалық күш салумен шектелу, ұстану жеткілікті. дұрыс тамақтанужәне тұзды тағамдармен шектеліңіз.

Екінші кезеңде емдеу салауатты өмір салты мен тамақтанумен шектелмейді. Диагнозды анықтағаннан кейін және декомпенсация дәрежесін анықтағаннан кейін дәрігерлер гемодинамиканы жақсартуға ғана емес, сол жақ жүректі жеңілдетуге арналған әртүрлі кардиотоникалық препараттарды тағайындайды. Екінші кезеңде емдеу көбінесе дәрі-дәрмектермен шектеледі.

Үшінші кезеңде емдеуді тек дәрі-дәрмекпен шектеу қиын, сондықтан клапанды ауыстыру үшін хирургиялық араласу қажет, ал басқа мүшелерге зақым келтірмеу үшін ерте операция қажет, өйткені жүрек ауруы белгілі бір дәрежеде әсер етеді. барлық дене жүйелері.

Бұл операциялар, олар жоғары технологиялық болса да, көбінесе ауыр асқынуларсыз өтеді, сондықтан сіз өзіңіздің денсаулығыңыз үшін операция туралы шешім қабылдауыңыз керек.

Есіңізде болсын! Ауруды ерте емдеу – ұзақ өмірдің кепілі!

Митральды қақпақшалардың миксоматозды дегенерациясын ескере отырып, бұл не деген сұрақ туындайды? Сонымен, бұл организм үшін ең қауіпті емес патологиялық жағдай: ақауды уақтылы анықтау кезінде әсер ету шаралары бар және алдын алу бағдарламалары ұсынылады.

Бұл клапан жапырақшаларының миксоматозды дегенерациясы, созылуы немесе олардың қалыңдығының ұлғаюы, ол аурудың үдеуімен систола кезінде клапанның толық жабылуына кедергі жасай бастайды және кері қан ағымына қарсы тұра алмайды. Көбінесе бұл ақау егде және орта жастағы адамдарда диагноз қойылады.

Жалпы алғанда, патологиялық процестің дамуының үш дәрежесі бар:

  • бірінші дәреже жабуға кедергі жасамайтын 3 мм-ден 5 мм-ге дейінгі диапазондағы клапандардың қалыңдығының ұлғаюымен сипатталады;
  • екіншісінде қалыңдату 8 мм-ге жетеді, бұл клапанның деформациясына, хордалардың бір рет үзілуіне және жабу тығыздығының бұзылуына әкеледі;
  • үшінші кезеңде клапандардың қалыңдығының 8 мм-ден жоғары ұлғаюымен клапан жабылмайды және қанның регургитациясы пайда болады (кері ағым), оның бөлігі атриумға оралады.

Көптеген факторлар патологияның себебі болуы мүмкін

Бастапқы кезең өмірге қауіп төндірмейді, бірақ миксоматозды дегенерацияның өршуі және кейінгі кезеңдерге ауысуы митральды қақпақшаның жеткіліксіздігіне, инсультке, инфекциялық эндокардитке және өлімге әкелуі мүмкін.

Бүгінгі күні бұл ақауға әкелетін нақты себептер анықталған жоқ. Кейбір жағдайларда тұқым қуалаушылық қауіпті фактор болып табылады. Мұндай патологиясы бар науқастарда өсу проблемалары болатын заңдылық анықталды. Дәрігерлер гормоналды бұзылулардың әсерін жоққа шығармайды, бірақ бұл фактор әлі де зерттелуде.

Миксоматозды қансорғыш жәндіктер тарататын Leporipox myxomatosis вирусы тудырады, көбінесе жиі кездесетін масалар. Ауру жылдың кез келген уақытында пайда болуы мүмкін, бірақ көбінесе бүргелер, масалар және басқа да шаққан жәндіктер белсенді болған көктем мен жазда жиі кездеседі.

Миксоматоз - қояндардың бүкіл популяциясын жоя алатын қауіпті ауру.

Миксома вирусы шешек тобына жатады. Алғаш рет 19 ғасырда Уругвайда диагноз қойылған. Ол Ресейде 20 ғасырдың басында пайда болды, содан бері ол бірнеше штаммдарға мутацияға ұшырады. Вирус тез таралу қабілетімен, толық ену қабілетімен, көптеген химиялық заттарға төзімділігімен сипатталады.

Ауру эпидемиялық сипатта және жалпы мал басының 90% дейін өледі. Ауру 100% өлімге әкелмейді және уақтылы емдеуқалпына келтіру болжамы айтарлықтай қолайлы.

Митральды қақпақшаның миксоматозының даму ерекшеліктері және оны емдеу әдістері

Соңғы жылдары жүрек-қан тамырлары жүйесінің патологиясынан зардап шегетін науқастардың саны артты. Митральды қақпақшаның миксоматозы - барлық жастағы адамдарда клапан жапырақшаларының жұмысына айтарлықтай әсер ететін прогрессивті жағдай.

Сонымен қатар, мұндай патология дәнекер тінінің құрылымының бұзылуымен бірге жүреді және бұл митральды клапанның пролапсында көрінеді. Бүгінгі күні сарапшылар адам ағзасында мұндай аурудың пайда болу себептерін анықтай алмады, бірақ мұндай проблеманың дамуы тұқым қуалайтын фактіге байланысты деп саналады.

Жүрек-тамыр жүйесінің аурулары

Митральды қақпақшаның миксоматозы әртүрлі жастағы адамдарда диагноз қойылған жалпы жүрек ауруына жатады. Заманауи медицинада мұндай патологияның бірнеше атауы қолданылады, көбінесе сарапшылар клапанның пролапсы және дегенерациясы сияқты терминдерді пайдаланады.

Пролапс – жүрек қақпақшасының түтікшелерінің мүшенің проксимальды камерасына қарай домбығуы немесе майысуы. Митральды қақпақшаның пролапсы туралы айтатын болсақ, онда мұндай патология парақтардың сол жақ атриумға қарай дөңес болуымен бірге жүреді.

P-ролапс - бұл кез келген жастағы науқастарда анықталуы мүмкін ең көп таралған патологиялардың бірі.

Митральды қақпақшаның миксоматозы әртүрлі себептермен дамуы мүмкін және сарапшылар бастапқы және қайталама пролапсты ажыратады:

  1. Бастапқы клапан пролапсы патологияны білдіреді, оның дамуы ешқандай белгілі патологиямен немесе ақаулармен байланысты емес.
  2. қайталама пролапс көптеген аурулардың және патологиялық өзгерістердің фонында дамиды

Сарапшылардың айтуынша, жасөспірім кезінде бастапқы және қайталама пролапс дамуы мүмкін.

Митральды қақпақшаның пролапсы туралы қосымша ақпаратты бейнеден табуға болады.

Митральды қақпақшаның қайталама пролапсының дамуы әдетте науқастың денесінде қабыну немесе коронарлық аурулардың өршуі нәтижесінде пайда болады, нәтижесінде клапандар мен папиллярлық бұлшықеттердің дисфункциясы пайда болады. Дәнекер тіннің жүйелі зақымдануы байқалған жағдайда, клапанның пролапсы осындай бұзылыстың тән белгілерінің біріне айналады.

Аурудың дәрежелері

Митральды қақпақшаның миксоматозының дәрежелерінің сипаттамасы

Сарапшылар мұндай аурудың дамуының бірнеше кезеңдерін анықтайды және болжам мен ықтимал терапия оларға байланысты:

  1. Науқаста бірінші дәрежелі ауруды диагностикалау кезінде клапан жапырақшалары 3-5 мм-ге дейін қалыңдайды. Осындай өзгерістердің нәтижесінде олардың жабылуының бұзылуы жоқ, сондықтан адамда айқын белгілер болмайды. Әдетте, дәрігерлер тәбеттің мұндай патологиялық күйі туралы алаңдамайды және олар жылына кемінде бірнеше рет профилактикалық тексерулерден өтуді, сондай-ақ салауатты өмір салтын жүргізуді ұсынады.
  2. Патологияның екінші дәрежесі созылған және одан да көп қалыңдатылған клапандармен сипатталады, олардың өлшемі 5-8 мм. Бұл патологиялық жағдай митральды саңылау контурының өзгеруімен және тіпті хордалардың жалғыз жыртылуының пайда болуымен толықтырылады. Сонымен қатар, митральды қақпақшаның миксоматозының екінші дәрежесімен клапандардың жабылуының бұзылуы байқалады.
  3. Патологияның үшінші дәрежесінде митральды бүршіктер өте қалың болып, олардың қалыңдығы 8 мм-ге жетеді. Сонымен қатар, митральды сақинаның деформациясы бар, ол хордалардың созылуымен және жарылуымен аяқталады. Аурудың осы дәрежесінің тән симптомы клапандардың жабылуының толық болмауы болып табылады.

Медициналық тәжірибе көрсеткендей, аурудың бірінші кезеңі қауіпті деп саналмайды, өйткені ол жүректің жұмысында ауытқулар мен ақауларды тудырмайды. 2 және 3 кезеңдерде қанның белгілі бір көлемінің қайтарылуы байқалады, өйткені клапандарды жабу процесі бұзылады. Мұндай патологиялық жағдай міндетті түрде назар аударуды қажет етеді, өйткені әртүрлі асқынулардың даму қаупі артады.

Клапан жапырақшаларының деградациясы жасына қарай дамиды, бұл әртүрлі ауытқулардың дамуына әкелуі мүмкін.

Көбінесе науқаста келесі түрдегі асқынулар дамиды:

  • инсульт
  • митральды қақпақшаның жеткіліксіздігі
  • өлімге әкелетін нәтиже

Мұндай патологиямен болжам көңілсіз болуы мүмкін, сондықтан ауруды уақтылы диагностикалау маңызды рөл атқарады. Митральды қақпақшаның миксоматозы анықталса, мүмкіндігінше ертерек тағайындау маңызды тиімді емдеубұл көптеген асқынулардың дамуын болдырмайды.

Симптомдары

Митральды қақпақшаның миксоматозының бастапқы кезеңі әдетте тән белгілердің болмауымен бірге жүреді және бұл қан айналымы процесінің бұзылуының жоқтығымен түсіндіріледі, сонымен қатар регургитация мүлде болмайды.

Патология дамуының келесі кезеңіне өткен жағдайда, бұл келесі белгілерді тудырады:

  • науқастың өнімділігі айтарлықтай төмендейді, ал кез келген минималды жүктеме тез шаршау мен әлсіздік тудырады
  • жиі кез келген жүктеме кезінде ентігу пайда болады және тұрақты ауа жетіспеушілігі сезімімен бірге жүреді.
  • мезгіл-мезгіл жүрек аймағында шаншу түріндегі ауырсыну сезімі пайда болады, бірақ олар қысқа уақытқа созылады.
  • аритмияны тудыратын жиі бас айналу бар және оның нәтижесі синкопқа дейінгі жағдай болуы мүмкін
  • аурудың қосымша белгісі - бастапқыда құрғақ, бірақ бірте-бірте қақырықтың бөлінуімен және кейбір жағдайларда қан жолақтарымен бірге жүретін жөтелдің пайда болуы.

Тексеру кезінде маман жүректі тыңдау кезінде жүрек-тамыр жүйесінің жұмысының бұзылуын байқайды. Дәрігер қанның қарыншаға кері ағуы нәтижесінде пайда болатын шуға назар аударады. Дененің мұндай патологиялық жағдайымен науқасқа мұқият тексеру, қажетті зерттеулерді тағайындау және анамнезді зерттеу қажет.

Симптомдары

Митральды қақпақшаның миксоматозды дегенерациясы - бұл орта жастағы және егде жастағы адамдарда клапан жапырақшаларының анатомиясы мен қызметіне әсер ететін біртіндеп үдемелі жағдай.

Аурудың нақты себептері анықталмаған, бірақ ұқсас мәселе тұқым қуалаушылықпен байланысты екені белгілі.

Әдетте, аурудың ерте немесе орта кезеңінде бірнеше жыл немесе өмір бойы симптомдарды көрсетпейтін жүрек шулары анықталады.

Аурудың кейінгі кезеңдерінде аритмияда, жүрек жеткіліксіздігінде және ауыр жағдайларда кенеттен өлімде көрінетін асқынулар мүмкін.

Митральды қақпақшаның миксоматозды дегенерациясы жиі кездесетін жүрек патологиясы болып табылады. Бұл аурудың көптеген атаулары бар (дегенерация, эндокардоз немесе клапанның пролапсы). Мұндай ауру сол жақ атриум мен сол жақ қарыншаны бөлетін митральды қақпақпен байланысты. Барлық атаулар жүрек клапандарының құрылымдық бөліктерінің жасқа байланысты деградациясының сипаттамасы болып табылады, ол клапан жапырақшаларының созылуы мен қалыңдауы арқылы көрінеді.

Бұл жағдайда клапандардың жабылуы бұзылады және жүректің естілетін шулары бар бір немесе жұп клапандар арқылы регургитация (кері қан ағымы) пайда болады. Кейіннен дегенеративті өзгерістер мен кері қан ағымының жоғарылауы күшейеді, жүрек бөлімдері кеңейеді. Басқа асқынулар пайда болуы мүмкін (жүрек аритмиясы, жеткіліксіздік және басқа да қауіпті жағдайлар).

Симптомдары

МД белгілері

Қоянның денесінде вирустың инкубациялық кезеңі аурудың ерекше штаммына байланысты 5-тен 14 күнге дейін. Аурудың дамуының басында белгілерді мұқият тексеруден кейін ғана байқауға болады. Қоянның денесінде қызыл дақтар пайда болады.

Біртіндеп қосымша белгілер пайда бола бастайды.

Миксоматозбен инфекцияның бірқатар тән көріністері бар:

  • Көздің зақымдануы. Шырышты қабат қызарып, сүтті шырышты бөле бастайды. Менің көзім ісіп бастады.
  • Тежеу, баяу қозғалыстар.
  • Дене қызуы 42 градус.
  • Пальто құрылымының нашарлауы. Қол тигізгенде, пальто қатты болады, шоқтармен түсе бастайды.

Миксоматозбен қоянның көздері ісінеді, денеде кішкентай соққылар пайда болады.

Миксоматоздың екі түрі бар: ісіну және түйіндік.

Миксоматоздың ерекше белгілері оның формасына байланысты:

  1. Ісіну. Ол өте тез дамиды және көбінесе қоянның өліміне әкеледі. Миксоматоздың бұл түрі іс жүзінде емделмейді. Аурудың белгілері - көздің ісінуі, қоянның мұрын қуысы. Олар ірің шығарады. Біртіндеп ісіктер жануардың бүкіл денесін жабады. Қояндардың жыныс мүшелерінің аурулары жиі дамиды. Құлақтар салбырап. Қоян тамақтан бас тартады. Өлім 10 күннен кейін орын алады.
  2. Түйінді. Аурудың бұл түрінде өлімге әкелетін нәтиже сирек кездеседі, өйткені вирус терапияға жарамды. Түйіндік миксоматоздың белгілері - бұл бүкіл денеде пайда болатын кішкентай бөртпелер (түйіндер). Бөртпелердің көпшілігі қоянның басында қалыптасады.Олар негізінен құлақ пен көз айналасында локализацияланған. Аурудың екінші кезеңінде конъюнктивит дамиды. Көздер іріңдеп ісінеді, тыныс алу қиындайды, мұрыннан ағу пайда болады.

Қоян иелері көбінесе үй жануарларының инфекциясының алғашқы белгілеріне назар аудармайды. Жануар бұл күйде 2 апта өткізе алады. Ауру асқынған кезде қоян толығымен қозғалмайды. Жануарды бұл күйден шығару мүмкін емес.

Фотосуретте қоян миксоматоздың айқын белгілерін көрсетеді.

Миксоматоз жануарда оның жағдайын нашарлататын ілеспе аурулардың дамуын тудыруы мүмкін. Көбінесе пневмония дамиды, бұл міндетті түрде қоянның өліміне себеп болады.

Миксоматозды жұқтыру көзі ауру жануарлар болып табылады. Вирус көзден және мұрыннан секрецияда, сондай-ақ тері астындағы тіндерде және паренхималық органдарда сақталады. Табиғатта вирус тасымалдаушылары жабайы қояндар (қоян мен қоянның айырмашылығын табыңыз).

Қоян өсірушілер аурудың ең жойқын таралуы масалардың жаппай кетуі кезінде көрінетінін байқады. Барлық қансорғыш жәндіктердің бездерінде вирус бірнеше ай бойы өмір сүре алады.

Миксоматоз вирусы көзден және мұрыннан секрециялар арқылы беріледі.

Өлген жануар жерге көмілгенде де вирус өлмейді. Мұндай жағдайларда миксома 2 жыл өмір сүреді! Вирус қоянның денесіне барлық ықтимал жолдармен енеді: арқылы Әуе жолдары, қан, жыныс мүшелері жұптасу кезінде, жатырда.

Қояндардағы миксоматоз

  • Инфекцияның себептері мен жолдары
  • Аурудың белгілері мен формалары
  • Емдеу ерекшеліктері
  • Миксоматоздың алдын алу

Қояндардағы миксоматоз - бұл өте күрделі ауыр ауру. Бұл жануардың конустарының белгілі бір санының болуымен сипатталады. Қоздырғыш - бұл вирус, сондықтан бір жануар ауырса, келесі күні қалғандары ауырады.

Қояндардағы миксоматоз вирусы қоянның барлық дараларына өте тез таралады.

Бұл ауру жабайы және үй қояндарына бірдей әсер етеді. Сіз ет үшін жануарларды өсіретін өте мұқият иелері болуыңыз керек. Өйткені, емдеу уақытында жүргізілмесе, ет тұтынуға мүлдем жарамсыз болуы мүмкін.

Үстінде бастапқы кезеңкез келген белгілер болмайды, өйткені бұл жағдайда қан айналымы бұзылмайды, регургитация мүлдем жоқ. Бірақ аурудың ауыр кезеңге ауысуымен адам келесі белгілерді сезінеді:

  1. өнімділіктің төмендеуі, жалпы әлсіздік, ең аз күш салу кезінде де шаршау;
  2. минималды физикалық немесе эмоционалдық стресспен пайда болатын тыныс алудың қысқаруы, ауа жетіспеушілігі сезімі;
  3. жүректегі ауырсыну, ол көбінесе шаншу түрінде көрінеді. Мерзімді түрде пайда болады, ұзақтығы қысқа болады;
  4. бас айналу, аритмиямен бірге жүреді, жиі адамды естен тану алдындағы жағдайға әкеледі;
  5. жөтел, оны ретінде қарастыру керек қосымша симптомкөрінуі мүмкін немесе болмауы мүмкін. Алдымен ол құрғақ, содан кейін қақырықпен бірге жүреді, оның құрамында қан жолақтары болуы мүмкін.

Дәрігерге барған кезде, жүрек жүйесінің жұмысының бұзылуының белгілері, ең алдымен, жүректі тыңдау кезінде байқалады. Дәрігер қарыншаға қанның кері ағуымен бірге жүретін шуды естиді. Бұл анамнезді жинауды, зертханалық зерттеулерді, электрокардиографияны, эхокардиографияны қоса алғанда, егжей-тегжейлі тексеруге себеп болуы мүмкін.

Егер электрокардиография тек қана бұзушылықтың болуын, оның сатысын көрсетсе, онда жүректің ультрадыбыстық зерттеуі толық ақпарат бере алады, өйткені ол клапандардың мөлшерін, олардың деформациясының ерекшеліктерін анықтауға мүмкіндік береді, басқаша айтқанда: бұл жағдайда орын алатын барлық патологиялық өзгерістер.

Жүрек дамуының аномалияларының бірі - митральды қақпақшаның пролапсы (MVP). Ол сол жақ қарыншаның жиырылуы (систола) сәтінде оның клапандарының сол жақ жүрекше қуысына басылуымен сипатталады. Бұл патологияның басқа атауы бар - MVP-мен бірге жүретін кеш систолалық апикальды шудың себебін бірінші болып анықтаған дәрігердің атымен аталған Барлоу синдромы.

Бұл жүрек ақауының маңызы әлі күнге дейін жақсы түсінілмеген. Бірақ медицина ғалымдарының көпшілігі бұл адам өміріне ерекше қауіп төндірмейді деп санайды. Әдетте бұл патология айқын клиникалық көріністерге ие емес. Ол талап етпейді дәрілік терапия. Емдеу қажеттілігі MVP нәтижесінде белгілі бір клиникалық көріністермен жүретін жүрек қызметінің бұзылуы (мысалы, аритмия) дамыған кезде туындайды.

Мұны түсіну үшін жүректің қалай жұмыс істейтінін елестету керек. Өкпеден оттегімен байытылған қан сол жақ жүрекше қуысына түседі, ол оны сақтаудың бір түрі (резервуар) қызметін атқарады. Сол жерден сол жақ қарыншаға түседі. Оның мақсаты - негізгі қан айналымы аймағында (үлкен шеңбер) орналасқан органдарға тарату үшін барлық түсетін қанды аорта аузына күшпен шығару.

Қан ағымы қайтадан жүрекке түседі, бірақ қазірдің өзінде оң жақ атриумға, содан кейін оң жақ қарыншаның қуысына түседі. Бұл жағдайда оттегі жұмсалады, ал қан көмірқышқыл газымен қаныққан. Ұйқы безі (оң жақ қарынша) оны өкпелік қан айналымына (өкпе артериясы) тастайды, онда ол қайтадан оттегімен байытады.

Жүректің қалыпты жұмысы кезінде жүрекшелер систоласының басталу кезінде жүрекшелер қаннан толық босатылады, ал митральды қақпақ жүрекшеге кіретін есікті жабады, қанның кері ағысы болмайды. Пролапс салбырап кетуге, созылған клапандардың толығымен жабылуына жол бермейді. Сондықтан жүректің шығуы кезінде барлық қан аорта асты аймағына түспейді. Оның бір бөлігі сол жақ атриумның қуысына қайта оралады.

Ретроградтық қан ағымының процесі регургитация деп аталады. 3 мм-ден аз ауытқумен жүретін пролапс регургитациясыз дамиды.

ПМК классификациясы

Диагностика және емдеу әдістері

Митральды қақпақшаның миксоматозы бірнеше зерттеулердің нәтижелерімен анықталады:

  • пациенттердің шағымдарын бағалау;
  • тарих деректері;
  • объективті тексеру;
  • қосымша әдістеремтихандар.

Тексеру кезінде патологияның тән аускультативті белгілері:

  • систолалық шерту;
  • ортаңғы систолалық шу;
  • голосистолалық шу.

Миксоматозды дегенерациядағы аускультативті суреттің айрықша ерекшелігі оның өзгермелілігі болып табылады (барған сайын өзгеру мүмкіндігі).

Қосымша тексеруден кейін дәрігер тағайындайды:

  • Холтер мониторингі;
  • Жүректің ультрадыбыстық зерттеуі (трансторакальды, трансөңештік) патологиялық өзгерістерді визуализациялауға мүмкіндік беретін жалғыз әдіс болып табылады;
  • дозаланған дене белсенділігі бар сынақтар;
  • өкпенің рентгенографиясы;
  • MSCT;
  • электрофизиологиялық зерттеу.

Мұндай кең диагностика науқасты басқарудың әрі қарайғы тактикасын анықтау және жүргізіліп жатқан терапияны бақылау үшін қажет.

Митральды қақпақшаның миксоматозды дегенерациясы диагностикасы

Жүректі тыңдау кезінде патология анықталады. Дәрігер митральды қақпақшада систолалық шуды естиді.

Соңғы диагнозды қою үшін адамның физиологиялық жағдайы зерттеледі және EchoCG (жүректің ультрадыбыстық диагностикасы) тағайындалады. Эхокардиограмма клапандардың маневрін, олардың құрылымын және жүрек бұлшықетінің жұмысын анықтауға мүмкіндік береді. Тексеру үшін бір өлшемді және екі өлшемді режимдер қолданылады. Бұл зерттеу әдісі келесі патологиялық факторларды анықтауға мүмкіндік береді:

  • алдыңғы, артқы немесе екі қақпақ митральды сақинаға қатысты бес миллиметрден астам қалыңдайды;
  • сол жақ атриум мен қарыншаның ұлғаюы;
  • сол жақ қарыншаның жиырылуы клапан жапырақшаларының атриумға салбырауымен бірге жүреді;
  • митральды сақина кеңейеді;
  • сіңір жіптері ұзарады.

Электрокардиограмма міндетті болып табылады. ЭКГ жүрек ырғағының барлық бұзылыстарын тіркейді.

Қосымша диагностикалық әдістерге кеуде қуысының рентгенографиясы кіреді.

Патологияның болуы жүректегі систолалық шумен көрсетіледі, оны дәрігер аускультация (тыңдау) кезінде ести алады. Диагнозды растау үшін тағайындаңыз:

  • электрокардиограмма;
  • эхокардиография (жүректің ультрадыбыстық зерттеуі);
  • кеуде рентгені.

Үстінде бастапқы кезеңМитральды қақпақшалардың миксоматозды дегенерациясы жүрек жұмысына кедергі келтірмейді және әсер етпесе жалпы күйағзаны, белсенді емдеуді және одан да көп хирургиялық араласуды қажет етпейді. Дегенмен, науқас кардиологта тіркеліп, үнемі тексеруден өтуі керек.

Мұны толығымен тоқтатып, жоюға болатын тиімді препараттар патологиялық ауру, қазіргі уақытта жоқ. Сондықтан патологияның дамуымен симптомдарды жоюға және қауіпті процесті айтарлықтай бәсеңдетуге көмектесетін дәрілер тағайындалады. Бұл препараттарға денеден артық жинақталған сұйықтықты кетіретін, жүрек бұлшықетінің жұмыс қабілетін сақтауға және қан айналымын жақсартуға және жүрек соғу жиілігін реттеуге бағытталған препараттар кіреді.

Патология митральды жеткіліксіздікке және қан жеткіліксіздігіне әкелген жағдайда хирургиялық араласу көрсетілуі мүмкін (сіз Интернет-ресурстағы бейнені көре аласыз), онда мүмкін:

  • клапанды пластикалық парақшалармен сақтау немесе оларды ауыстыру;
  • протездеу (зақымдалған митральды қақпақ алынып тасталады, оның орнына биологиялық немесе жасанды протез қойылады).

Митральды қақпақшаның пролапсы - систола кезінде митральды қақпақшалардың сол жақ атриумға бүгілуі. Ең көп таралған себеп - идиопатиялық миксоматозды дегенерация. Митральды қақпақшаның пролапсы әдетте қатерсіз, бірақ асқынуларға митральды жеткіліксіздік, эндокардит, клапанның жыртылуы және ықтимал тромбоэмболия жатады.

Митральды қақпақшаның пролапсы әдетте асимптоматикалық болып табылады, дегенмен кейбір емделушілерде кеудедегі ауырсыну, ентігу және симпатикотония көріністері (мысалы, жүрек соғуы, бас айналу, пресинкоп, мигрень, мазасыздық) байқалады. Симптомдары айқын ортаңғы систолалық шертуді қамтиды, содан кейін систолалық шурегургитациямен.

Митральды қақпақшаның пролапсы жиі кездеседі. Сау адамдар арасында таралу 1-5% құрайды. Әйелдер мен ерлер бірдей әсер етеді. Митральды қақпақшаның пролапсы әдетте кәмелетке толмағандардың өсу қарқынынан кейін пайда болады.

Болжалды диагноз клиникалық түрде қойылады және екі өлшемді эхокардиография арқылы расталады. Голосистолалық ығысу 3 мм немесе кеш систолалық ығысу

18.09.2014

Митральды қақпақшаның пролапсы

Митральды қақпақшаның пролапсы туралы жалпы мәліметтер, оның клиникасы және диагностикасы

Митральды қақпақшаның пролапсы- митральды қақпақша жапырақшаларының сол жақ атриумға салбырауы (бүгілу).

Митральды қақпақшаның пролапсы синдромы немесе Барлоу синдромы, 1963 жылы Дж. Барлоу сипаттаған және өте жиі кездеседі - халықтың 5-10% -ында.

Нағыз парақ пролапсы мен олардың толқынды салбырауын ажырату қажет.(толғау).

Митральды қақпақшаның пролапсы жиі асимптоматикалық болып табылады(симптомдары жоқ), кейбір жағдайларда митральды қақпақшаның пролапсының белгілері ретінде аритмия пайда болуы мүмкін(жүрек аритмиясы) тондарды тыңдау кезінде тән шудың болуы, кеуде ауыруы, ентігу. Митральды қақпақшаның пролапсымен байланыстырылуы да танылады эмоционалдық тұрақсыздық, шаршау және басқа да спецификалық емес клиникалық белгілер.

Митральды қақпақшаның бір немесе екі жапырақшасының систола кезінде сол жақ атриум қуысына түсуі немесе салбырауы, егер ол екі эхокардиографиялық позицияда: апикальды төрт камералы және сол жақ қарыншаның ұзын осі бойымен парастернальды түрде тіркелген жағдайда ғана ақиқат болып саналады. .

Митральды қақпақшаның пролапсын диагностикалау В-режимінде, М-режимінде, түсті және спектрлік доплерографиялық режимдерде жүргізілген эхокардиографиялық зерттеу кезінде жүзеге асырылады.

Сараптамалық тәжірибеде ультрадыбыстық зерттеужүректер тек барлық режимдердің комбинациясы тұтас көріністі алуға мүмкіндік бередіпроцестің сипаты, гемодинамикалық бұзылулардың болуы және ауырлығы туралы.

Бірқатар елдерде асқынулардың алдын алу үшін пролапс синдромы бар науқастарға антибиотиктердің астындағы кез келген хирургиялық араласуды жасау ереже болып табылады.

Қазіргі уақытта біздің елде балалар мен жасөспірімдерде митральды қақпақшаның пролапсының шамадан тыс диагностикасы бар.

Бұл зерттеу процедурасының (техникасының) дұрыс орындалмауынан болуы мүмкін - жүректің апикальды орналасуын дұрыс шығармау. Сонымен қатар, балалар мен жасөспірімдерде 3-5 мм-ге дейін митральды қақпақшаның алдыңғы жапырақшасының негізінің шамалы салбырауы патологиялық регургитациямен бірге жүрмесе, қалыпты нұсқа болып табылады. Сонымен қатар, клапандардың саңылаулары мен хордалары талшықты сақиналарға қарағанда тезірек дамиды, сондықтан балалық және жасөспірімдік шақта бүршіктердің салбырауы жиі тіркеледі.

ажырата білу керек митральды қақпақшаның физиологиялық пролапсы- оның қызметін бұзбай, және митральды қақпақшаның патологиялық пролапсыпатологиялық митральды жеткіліксіздігі бар.

Үшін Митральды қақпақшаның пролапсы синдромы келесі белгілермен сипатталады:пациенттердің жас жасы - әдетте 20-50 жас; әйелдердің басым болуы; шудың болуы – аускультация кезінде «сырт» ету, эхокардиография кезінде клапандардың қалыңдауы және олардың систолалық ығысуы, гипотензия, сондай-ақ Доплерография кезінде митральды жеткіліксіздік, оның дәрежесі физиологиялық деңгейден асып түседі.

Сирек емес миксоматозды дегенерация(митральды қақпақша жапырақшасының ортаңғы қабатының өсуі - спонгиоз және жапырақшалар мен қақпақшалардың құрылымындағы өзгерістер) митральды қақпақшалар жапырақшалары, оның белгілері егде жастағы науқастарда кездеседі - 40-70 жаста, олардың арасында еркектер басым. Бұл жағдайларда эхокардиография кезінде патологиялық митральды жеткіліксіздік анықталады, клапандарда айқын өзгерістер байқалады, кардиохирургиялық түзетуді қажет етеді.

Митральды қақпақшалардың миксоматозды дегенерациясы ең көп таралғандардың бірі жалпы себептермитральды қақпақшаның пролапсы барлық жүрек қақпақшаларының саңылауларына әсер етуі мүмкін, бірақ митральды клапан ауруы жиі кездеседі.

Соңғы жылдары бүкіл әлемде осы патологиядан зардап шегетін адамдардың саны айтарлықтай өсті. Тіпті 10 жыл бұрын миксоматозды дегенерациямен ауыратын науқастардың көпшілігі Марфан синдромы бар науқастар болды. Қазіргі уақытта бұл патологияның пайда болуында қолайсыз экологиялық факторлар мен салмақ жоғалту үшін бірқатар препараттарды қолдану арасындағы байланыс дәлелденді. Миксоматозды дегенерациядан зардап шегетін 70 жастан асқан науқастардың саны айтарлықтай өсті.

Эхокардиографиялық зерттеуде митральды қақпақшаның қырлы, «серпентинді», біркелкі емес, қалыңдаған жапырақшалары анық көрінеді. Олар сол жақ жүрекшенің қуысына систолаға енеді. Клапандарда кішігірім ісіктерге ұқсайтын дөңгелек шығыңқылар пайда болады - миксомалар. Сондықтан бұл патологияның атауы. Жапырақ аккордтарының ажырауын жиі байқауға болады.

Митральды қақпақшаның миксоматозды дегенерациясы бар науқастардың көпшілігінде аритмия байқалады - жүрекшелердің фибрилляциясы немесе жиі. қарыншалық экстрасистолия. Аритмияның себептері клапан жапырақшаларындағы миксоматозды өзгерістер фонында патологиялық митральды жеткіліксіздік және соның салдарынан сол жақ атриумның қуысында қысымның жоғарылауы болып табылады.

Миксоматозды дегенерациясы бар науқастар динамикалық бақылауды қажет етеді, елеулі митральды жеткіліксіздігі бар науқастар кардиохирургтың кеңесін қажет етеді.

Митральды қақпақшаның жапырақшаларының құрылымындағы өзгерістердің сипаты және патологиялық митральды жеткіліксіздіктің пайда болуы клапанның инфекциясына ықпал етуі мүмкін. Бұл жағдайда дифференциалды эхокардиографиялық диагностика қиын болуы мүмкін.

Миксоматозды дегенерацияның дифференциалды диагностикасықақпақшаларды жұқпалы эндокардитпен және Қозы өсінділерімен жүргізу керек. Бұл жерде клиникалық және зертханалық диагностика маңызды рөл атқарады. Сонымен, миксоматозды дегенерация кезінде зертханалық зерттеуде қабыну реакциясы тіркелмейді.

Екіншілік митральды қақпақшаның пролапсы келесі жағдайларда пайда болады:

    Марфан синдромы – мезенхималық дисплазия. Науқастың өзіне тән келбеті («Марфан тәрізді») – буындардың икемділігінің жоғарылауы, аортоанулярлы эктазия, аорта аневризмасының жиі дамуы және кеуде қуысының көтерілу бөлігінде аорта интимасының ажырауы және қақпақшалар мен клапан асты құрылымдарының миксоматозды дегенерациясы. . Бұл жағдайда жүректің барлық клапандары пролапс болады. Пролапс дәрежесі әдетте маңызды. Патологиялық клапандық регургитация тіркеледі.

    Гипертрофиялық кардиомиопатия. Бұл жағдайда митральды қақпақшаның пролапсы систола кезінде сол жақ қарыншаның қуысында қысымның жоғарылауымен байланысты. Пролапс әсіресе обструктивті гипертрофиялық кардиомиопатиясы бар науқастарда айқын көрінеді.

    Эхлерс-Данлос синдромы – дәнекер тінінің дисплазиясының синдромы – коллаген құрылымдарының зақымдануымен гемостаздың тұқым қуалайтын ақауы. Буындардың икемділігінің жоғарылауымен, терінің созылуының жоғарылауымен, қан кетумен және жүрек клапандарының пролапсымен бірге жүреді.

    Миокард инфарктісі немесе жүрек жарақаты фонында папиллярлы бұлшықеттің дисфункциясы клапан парағының пролапсымен және маңызды митральды жеткіліксіздікпен бірге жүреді.

    Инфекциялық эндокардит, миксоматозды дегенерация, миокард инфарктісі, ревматикалық жарақат және т.б. фонында клапан жапырақшаларының аккордтарының авульсиясы жапырақшалардың пролапсына және патологиялық клапандық регургитацияға әкеледі.

Митральды қақпақшаның пролапсының дәрежесін бағалау парақтардың салбырауының ауырлығын бағалау арқылы жүзеге асырылады:

    Митральды қақпақшаның аздап пролапсы – 3-6 мм (митральды қақпақшаның пролапсы 1 дәрежелі).

    Митральды қақпақшаның пролапсы орташа - 6-9 мм (митральды қақпақшаның пролапсы 2 дәрежелі)

    Митральды қақпақшаның айтарлықтай пролапсы - 9 мм-ден астам (митральды қақпақшаның пролапсы 3 градус).

Мұны есте сақтау керек пролапс дәрежесі мен митральды жеткіліксіздік дәрежесі бір-бірімен сәйкес келмеуі мүмкін. Мысалы, митральды қақпақша жапырақшасының соңында хордалар үзілгенде 3 мм-ге дейін пролапс көрінеді және 3-4-ші дәрежелі митральды жеткіліксіздік тіркеледі.

Қалыпты серпімді клапандардың миксоматозға айналуының көптеген себептерінің ішінен келесі негізгі факторларды бөлуге болады:
- қақпақшалардың тұқым қуалайтын анықталған миксоматозды трансформациясы;

Жапырақшалардың, аккордтардың және атриовентрикулярлық сақинаның архитектурасында клапанның миксоматозды трансформациясына әкелетін туа біткен микроаномалиялар;

Миксоматоз жүре пайда болатын процесс ретінде.

Кейбір жағдайларда клапандағы миксоматозды өзгерістер генетикалық себептерге байланысты болуы мүмкін. Аутосомды-доминантты тұқымқуалауда синдром гендері 16p12.1 (OMIM 157700), p11.2 (OMIM 607829) және 13 хромосомаларында бейнеленген. Басқа локус Х хромосомасында кездеседі және себептері сирек формасы MVP, ол «X-байланысты миксоматозды клапан дистрофиясы» деп аталады.

Тұқым қуалайтын миксоматоздың гистологиялық көріністері, кейбір авторлар келесі ережелерді қамтиды.

Митральды қақпақшалардағы спонгиоз аймағының қалыңдығы (мукополисахаридтерді шығаратын негізгі құрылым) генотиппен реттелетіні факті көрсетілген. Спонгиоз аймағының қалыңдауы (жалпы жапырақ қалыңдығының 60%-дан астамы) MVP синдромына бейім. Лимфоциттердің беткі антигендерінің (HLA антигендерінің) blanc-B локустарының болуы митральды қақпақшалардың миксоматозды дегенерациясының ықтималдығының 50 есе артуына байланысты.

Митральды қақпақшаның біріншілік пролапсы бар науқастардағы тері капиллярларының архитектурасының ерекшеліктері (капилляроскопия және лазерлік доплерфлоуметрия бойынша) мыналарға ұқсас: тұқым қуалайтын аурулардәнекер тіндері (Марфан ауруы). Бұл авторларға митральды қақпақшаның бастапқы пролапсы мен Марфан ауруы арасында фенотиптік континуум бар екеніне сенуге мүмкіндік берді, ал MVP синдромының өзі, шын мәнінде, дәнекер тінінің тұқым қуалайтын ауруларының фрустрациялық (толық емес) түрі болып табылады. MVP отбасылық табиғаты 20% жағдайда расталды және, әдетте, пробандтардың аналарында байқалды. Отбасылық жағдайлардың 1/3-де пробандтың туыстары дәнекер тінінің төмендігіне тән белгілерді анықтай алады: варикозды тамырлар, экскаватум, сколиоз, грыжа.

Фибриллин митральды қақпақшада табылған эластинмен байланысқан микрофибрилдердің құрылымдық құрамдастарының бірі екені белгілі. Полимеразды тізбекті реакцияны пайдалана отырып, C. Yosefy және A. Ben Barak (2007) 15 TT экзонында және 27 GG экзонында фибриллин-1 генінің полиморфизмін анықтады. Бұл полиморфизм MVP-мен айтарлықтай байланысты болды.

Митральды қақпақшаның миксоматозды дегенерациясының патогенезінде урокиназа-плазминоген активаторын өндіруге жауапты T4065C генінің полиморфизмі жатуы мүмкін.

Операция кезінде жойылған миксоматозды клапандардың парақшаларының иммуногистохимиялық талдауы қалыпты клапандармен салыстырғанда фибриллиннің, эластиннің, коллагеннің I және III бөлінуінің бұзылғанын анықтады.

Эксперименттік зерттеулерде миксоматозды қақпақшалардағы NADPH-диафораза белсенділігінің жоғарылауы анықталды.

Ангиотензин-түрлендіретін фермент генінің полиморфизмі мен митральды қақпақшаның пролапсы арасында, әсіресе M235T генінде байланыс орнатылған.

Миксоматоз сонымен қатар стромада III типті коллагеннің басым өндірілуімен жүретін гемодинамикалық әсерлер фонында қайталанатын микрожарақаттардың әсерінен уақыт өткен сайын айқын көрінетін көкірекшелердің, хордалардың және атриовентрикулярлық сақиналардың архитектурасындағы туа біткен микроаномалияларға байланысты болуы мүмкін. клапанның.

Митральды қақпақшаның дәнекер тінінің аппаратының дамуының біріншілік ақауы туралы гипотеза бар, соңғысы дисембриогенез стигмаларының санының ұлғаюымен біріктіріледі.

Митральды қақпақшаның туа біткен микроаномалиялары туралы гипотезаны растау митральды жапырақшаларға сіңір аккордтарының бұзылуын, сол жақ қарыншадағы аномальді хордаларды анықтаудың жоғары жиілігі болып табылады.

Бұл ауытқулар митральды қақпақшаның пролапсы синдромы жоқ сау балалардың бақылау тобында да орын алды. Дегенмен, оң жақ атриовентрикулярлық тесіктің, өкпе артериясының діңінің, Вальсальва синусының кеңеюі және алдыңғы митральді жапырақтың хордаларының аномальді таралуы сияқты микроаномалиялар бастапқы MVP кезінде бақылауларға қарағанда айтарлықтай жиірек байқалды.

Аталған микроаномалиялардың көпшілігі жүректің дәнекер тінінің құрылымдарымен байланысты. Кейбір шағын аномалиялар, мысалы, аккордтардың бөлінуі бұзылған, MVP синдромымен тікелей байланысты болуы мүмкін, себепші фактор болып табылады. Басқа аномалиялар, мысалы, үлкен тамырлардың кеңеюі, коронарлық синус және басқалары дәнекер тінінің құрылымдарының төмендігін көрсетеді.

Субвалвулярлық аппараттың әдеттен тыс бекітілген сіңір аккордтары ерекше маңызды. Бірқатар авторлар оларды митральды қақпақшаның пролапсының себебі деп санайды.

Жүректің туа біткен микроаномалиялары, біздің деректеріміз бойынша, аналары жүктілік кезінде химия өнеркәсібінде (күкіртті сутегі, күкірт көміртегі) жұмыс істеген бастапқы MVP бар балаларда айтарлықтай жиі кездеседі. Митральды қақпақшаның пролапсы экологиялық қолайсыз аймақтарда (Арал ауданы, Өскемен) туылған және тұратын балаларда жиі кездеседі. Экологиялық қиыншылықтар дәуірінде бұл факт жүректің және оның дәнекер тінінің элементтерінің дисембриогенезінің шығу тегі мен түсінуде үлкен маңызға ие.

Кейбір туа біткен аномалиялар митральдық регургитациямен бірге жүретін митральды жапырақшалардың пролапсына әкеледі. Мысалы, голосистолалық шу және митральды жеткіліксіздігі бар митральды қақпақшаның ауыр пролапсы митральды қақпақшаның коммиссарлы сіңір жіптері болмаған кезде байқалады. Бұл аномалия екі өлшемді доплер эхокардиографиясы арқылы анықталады және аутопсияға сәйкес 0,25% кездеседі. Ірі пролапспен туа біткен митральды жеткіліксіздік сақиналы эктазиямен көрінеді.

Бірқатар авторлар миксоматозды жүре пайда болған процесс ретінде қарастырады. Миксоматозды строманың интактілі қақпақшалардың саңылауларында болмашы мөлшерде болатыны белгілі. Оның жергілікті немесе диффузды таралуы анықталған кезде әртүрлі зақымдануларклапан, мысалы: ревматикалық жүрек ауруында, туа біткен митральды жеткіліксіздікте, инфекциялық эндокардитте. Осыған байланысты миксоматозды трансформация клапанның дәнекер тінінің құрылымдарының кез келген патологиялық процеске бейспецификалық реакциясымен байланысты.

«Эмбриональды миксоматоз» гипотезасының жақтаушылары миксоматозды клапан тіндерінің толық емес дифференциациясының нәтижесінде, оның дамуын ынталандыратын факторлардың әсері ерте эмбриональды кезеңде әлсіреген кезде қарастырады. Дегенмен, бұл гипотеза онтогенетикалық даму процесінде пролапс жиілігін эпидемиологиялық зерттеулермен расталмайды. Бұл теорияға сәйкес, MVP балаларда жиірек болуы керек. ерте жасбұл популяциялық зерттеулермен расталмайды.

Бастапқы MVP-ның «миксоматозды» себептерімен қатар, клапанның пролапсы бар науқастарда ангиографиялық зерттеулерде сол жақ қарыншаның жиырылуы мен релаксациясының келесі түрлерінің өзгеруін көрсететініне негізделген «миокард» гипотезасы бар:
1) «құм сағаты»;
2) төменгі базальды гипокинезия;
3) сол жақ қарыншаның ұзын осінің жеткіліксіз қысқаруы;
4) «балерина аяғы» типті сол жақ қарыншаның қалыптан тыс жиырылуы;
5) гиперкинетикалық жиырылу;
6) сол жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасының мерзімінен бұрын босаңсуы.

Асинергетикалық жиырылу мен релаксацияның мұндай нұсқалары митральды қақпақшаның дисфункциясына, оның систола кезінде сол жақ атриумға салбырауына әкелуі мүмкін. Алайда сол жақ қарынша миокардының жиырылу және босаңсуы барлық науқастарда байқалмайды, ол негізінен балалардағы коронарлық артериялардың туа біткен аномалияларында және коронарлық ауруересек жүректер.

Көптеген авторлар микроэлементтердің метаболизмінің бұзылуына митральды қақпақша пролапсының этиопатогенезіне ерекше мән береді. Магний тапшылығы клапанның пролапсына әкелетін негізгі этиопатогенетикалық фактор ретінде қарастырылады.

Кейбір авторлар әртүрлі вегетативті және психоэмоционалды бұзылулармен бірге жүретін клапандық иннервацияның бұзылуына байланысты митральды қақпақшаның пролапсының пайда болуын қарастырады. Митральды қақпақшаның пролапсы мен арасында тығыз байланыс орнатылған дүрбелеңнің бұзылуы, анорексия нервозы. Дегенмен, клапанның иннервациясының бұзылуына байланысты жапырақ пролапсының этиопатогенезі күрделірек. Осылайша, жүйке анорексиясында иннервация аномалияларымен қатар метаболикалық және микроэлементтік бұзылулар анықталады, негізінен гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, гипофосфатемия, гипогликемия және гиперазотемия.

Соңғы жылдары коронарлық артериялардың аномалиялары бар науқастарда MVP жоғары жиілігі туралы көптеген басылымдар пайда болды, мысалы, Вальсальваның оң жақ синусынан коронарлық артериялардың жалпы разряды. Аутопсия деректері бойынша коронарлық артериялардың туа біткен аномалиялары 0,61% жағдайда және 30% митральды қақпақшаның пролапсымен бірге жүреді. MVP синдромы көбінесе оң жақ коронарлық артерия сол немесе коронарлық емес аорталық синустан қалыптан тыс шыққан кезде анықталады. Коронарлық артериялардың шамалы аномалиялары сол жақ қарынша сегменттерінің жергілікті дискинезиясын, негізінен папиллярлық бұлшықеттер аймағында тудыруы мүмкін, бұл олардың дисфункциясына және клапанның пролапсына әкеледі. Сонымен, сол жақ қарыншаның ишемиясы негізінен артқы митральды жапырақшаның, оның орталық және постеромедиальды лобтарының пролапсын тудырады.

Митральды қақпақшаның қайталама пролапсының пайда болуы көптеген жағдайларда және ауруларда байқалады. MVP дәнекер тінінің тұқым қуалайтын патологиясы (Марфан синдромы, Эхлерс-Данлос синдромы, эластикалық псевдоксантома және т.б.), клапандық қарыншалық диспропорция, нейроэндокриндік аномалиялар (гипертиреоз) бар науқастарда байқалады.

Тұқым қуалайтын дәнекер тінінің патологиясында коллаген және серпімді құрылымдар синтезінің генетикалық анықталған ақауы, клапанның стромасында гликозаминогликандардың тұнбасы байқалады.

Көптеген авторлар митральдық қақпақ қарынша үшін тым үлкен немесе қарынша клапан үшін тым кішкентай болғанда, MVP пайда болуын клапандық қарыншалық диспропорциямен байланыстырады. Бұл себеп көпшілігінде MVP пайда болуын анықтайды туа біткен ақауларжүрек, сол жақ жүректің «жүктемесі» сүйемелдеуімен: Эбштейн аномалиялары, атриовентрикулярлық байланыс және атриальды перде ақауы, өкпенің веноздық дренажының бұзылуы және т.б.

Осылайша, митральды қақпақшаның пролапсы - бұл генезиде генетикалық және қоршаған орта факторларының үлкен маңызы бар полиэтиологиялық ауру. Митральды қақпақшаның пролапсының пайда болуы туралы жоғарыда аталған гипотезалардың әрқайсысы расталған клиникалық сурет, бұл синдромның фенотиптік полиморфизмін анықтайды.

Бастапқы MVP бар балаларды кешенді тексеру нәтижелері бұл балаларда жапырақшалардың пролапсының пайда болуына бірнеше факторлардың әсер ететінін көрсетеді, олардың негізгілері клапанның дәнекер тінінің құрылымдарының төмендігі, клапан аппаратының кішігірім аномалиялары болып табылады. және гемодинамикалық реттеудің бұзылуына ықпал ететін психовегетативті дисфункция.