Optička neuropatija oka. Optička neuropatija. Dijagnoza ishemijske neuropatije vidnog živca

Vaskularna patologija vidnog živca jedan je od hitnih problema u oftalmologiji, zbog složenosti arteriovenske cirkulacije u raznih odjela optički živac. Nedavno je učestalost porasla vaskularne bolesti vidnog živca, što dovodi do slabovidnosti i sljepoće, uključujući i mlade ljude. Uzroci vaskularne patologije su različiti. Najčešće bolesti koje uzrokuju poremećaje cirkulacije u vidnom živcu su ateroskleroza, hipertenzija. Poremećaji cirkulacije u žilama vidnog živca razvijaju se s okluzivnim lezijama karotidne arterije, na pozadini dijabetes melitusa i druge endokrine patologije. Moguća vaskularna patologija vidnog živca kod sistemskih bolesti, vaskulitisa, cerebrovaskularnog inzulta, glaukoma. Ovisno o etiologiji bolesti, klinički tijek ishemijskih neuropatija ima svoje karakteristike, što omogućuje odabir odgovarajućeg liječenja. Terminologija vaskularnih bolesti vidnog živca vrlo je raznolika, no većina autora smatra najprihvatljivijim termin ishemijska optička neuropatija, koja se prema mjestu lezije dijeli na prednju (lezija glave vidnog živca) i posterior (lezija postlaminarnog dijela vidnog živca).

Prednja ishemijska optička neuropatija (AION) može biti bilateralni proces karakteriziran akutnim oštećenjem vida. U patogenezi PION-a glavnu ulogu igraju poremećaji cirkulacije u sustavu stražnjih kratkih cilijarnih arterija.

Cilj— utvrđivanje značajki kliničkog tijeka PION-a ovisno o etiologiji bolesti.

Materijal i metode. Promatrali smo 34 bolesnika u dobi od 45 do 77 godina (20 muškaraca, 14 žena). Za procjenu vidnih funkcija korištene su sljedeće metode: visometrija, kompjutorizirana perimetrija, tonometrija, biomikroskopija, oftalmoskopija, elektronska tonografija, ultrazvučna biomikroskopija, laserska skenirajuća retinalna tomografija (HRT), laserska dopplerografija. Bolesnike su pregledali internist, neurolog, endokrinolog, a prema indikacijama kardiolog i angiokirurg. Postavljene su sljedeće dijagnoze: arterijska hipertenzija kod 13 bolesnika, glaukom kod 10, dijabetes- kod 8, ateroskleroza - kod 3 bolesnika. Dijagnoze hipertenzije, ateroskleroze, dijabetes melitusa postavili su terapeut i endokrinolog.

Rezultati i rasprava. Za PION na arterijska hipertenzija karakteriziran je naglim smanjenjem vidne oštrine, pojavom središnjeg skotoma, gubitkom donje polovice vidnog polja ili sektora 8-24 sata nakon hipertenzivna kriza. Vidna oštrina u prosjeku smanjena na 0,02-0,04. Biomikroskopija je otkrila smanjenje odgovora zjenice na strani lezije u svih bolesnika. U fundusu oka u 89,0% slučajeva vizualiziran je Solus-Hun simptom 2-3 stupnja, u 43,0% prisutnost isprekidanih krvarenja, u 85,6% - edem i istaknutost optičkog oka. glava živca, u 38,5% - pamučni eksudati. Uz značajne vrijednosti krvnog tlaka, kod 77,9% bolesnika dijagnosticiran je ishemijski edem peripapilarne zone retine sa zahvaćanjem makularne regije i ishemijski eksudat na glavici vidnog živca. Kompjuterizirana retinotomografija (HRT) otkrila je zamućene granice glave vidnog živca, njegovu izbočenost od 1-2 mm, prugasta krvarenja, blijed optički disk i povećanje površine u prosjeku 1,8 puta, suženje arterija i blago širenje vene fundusa.

Za PION na pozadini glaukoma, smanjenje vida bilo je karakteristično unutar 5-7 sati. Svi pacijenti su imali oblik otvorenog kuta s 1.-3. stadijem bolesti, razina intraokularnog tlaka bila je u prosjeku 22 mm. rt. Umjetnost. tijekom antihipertenzivne terapije. Oštrina vida na zahvaćenom oku bila je u prosjeku 0,02. Na drugom oku 8 (80%) bolesnika imalo je glaukomsku atrofiju optičkog diska, prosječna oštrina vida 0,2. Biomikroskopija otkriva distrofične promjene šarenice, ćelavost pigmentiranog ruba zjenice, početni znakovi katarakta, smanjen odgovor zjenice na svjetlost na strani lezije. Tijekom perimetrije 80% bolesnika imalo je prolaps nosa i donje polovice vidnog polja, a 20% lučne skotome s koncentričnim suženjem. U fundusu zamućene granice, prominencija glave vidnog živca u 90% bolesnika, edem peripapilarnog sloja živčanih vlakana u 80%, eksudati poput pamuka u 45%, krvarenja na glavici vidnog živca u 90% bolesnika. . Boja optičkog diska je blijeda, glaukomska ekskavacija, atrofične promjene u dubokim slojevima retine, značajno suženje arterija i vena. HRT je pokazao prominenciju glave vidnog živca za 0,5-1,0 mm, povećanje veličine za 1,1 puta, nejasne granice, povećanje i produbljivanje područja ekskavacije prosječno za 0,78 mm. Na drugom oku zabilježeno je smanjenje vidnog polja s nazalne strane, uočena je prisutnost različitih skotoma, slabovidnost s glaukomskim promjenama u glavi vidnog živca.

U 8 pacijenata, PION je prošao u pozadini dijabetes melitusa. Na oba oka otkrivena je oftalmoskopska slika dijabetičke angioretinopatije različite težine. Primijećeno je postupno smanjenje vidne oštrine na pozadini povećanja razine šećera u krvi do 0,08 unutar 16-24 sata, koncentrično sužavanje vidnog polja s padom u donjem sektoru. U leći - zamućenja različite težine, uništenje staklasto tijelo. Bljedoća i istaknutost glavice vidnog živca, zamućenje njegovih granica, peripapilarni retinalni edem u 87,5%, vatasti i tvrdi eksudati u 75%, krvarenja u 87,5% bolesnika, suženje arterija i značajno proširenje vena vidnog živca. fundus su uočeni u fundusu. . Kompjuterizirana retinotomografija (HRT) pokazala je prominenciju optičkog diska u staklasto tijelo za prosječno 0,9-1,0 mm, povećanje veličine optičkog diska za 1,2 puta, zamućenje granica, kongestivne vene. Oštrina vida na drugom oku je 0,4-0,5.

Prednja optička neuropatija kod ateroskleroze razvila se kod starijih i starih bolesnika zbog skleroze i imala je organski karakter. Došlo je do smanjenja vida unutar 410 sati na 0,02. U vidnom polju - prolaps donje polovice s paracentralnim skotomima. Distrofične promjene u stromi irisa i pigmentne granice, smanjenje reakcije učenika na svjetlost na strani lezije. U fundusu blijeda boja glave vidnog živca, zamućene granice, blaga prominencija, pojedinačna krvarenja slična udarnom u 52,7% bolesnika, peripapilarni retinalni edem u 71,5%, izraženo suženje arterija i blago suženje vena. . Na HRT-u, zamućenje granica i istaknutost glave vidnog živca za 0,5 mm, povećanje veličine za 1,1 puta.

zaključke. Prednja ishemijska optička neuropatija javlja se u starijih bolesnika s općim vaskularnim bolestima, s teškom aterosklerozom, hipertenzijom i ima svoj tijek ovisno o etiologiji bolesti. Najteži oblik tečaja je prednja ishemijska optička neuropatija na pozadini glaukoma i ateroskleroze. Kod dijabetes melitusa, arterijske hipertenzije s odgovarajućim liječenjem, prognoza je povoljnija.

Akutni poremećaji cirkulacije u vidnom živcu, mogu biti u arterijskom i venskom sustavu ili mješoviti - istovremeno u arterijskom i venskom.

Razlozi. Uzrok neuropatije vidnog živca može biti ateroskleroza, hipertenzija, dijabetes melitus, temporalni arteritis, periarteritis nodosa, periarteritis obliterans, poremećaji cirkulacije u vertebrobazilarnom sustavu, osteohondroza vratne kralježnice, fizički i emocionalni i živčani stres.

Patogeneza optičke neuropatije leži u vaskularnoj opstrukciji zbog spazma ili mehaničke blokade (tromboza i embolija) ili, u kombinaciji, mehaničke blokade i spazma.

Simptomi. S optičkom neuropatijom, pacijenti bilježe iznenadno i značajno oštećenje vida, prisutnost defekata u vidnom polju razne forme, veličina i položaj.

U slučaju kršenja cirkulacije krvi u venskom sustavu, optički disk je edematozan, ružičast s nejasnim granicama i djelomično strši iznad površine fundusa. Vene su proširene, arterije nepromijenjene. Oko diska postoje isprekidana krvarenja.

U slučaju kršenja cirkulacije krvi u arterijskom sustavu, optički disk je edematozan i ishemijski, djelomično strši, njegove granice su nejasne, arterije su sužene, vene nisu promijenjene. U području glave vidnog živca i uz njegov rub mogu biti pojedinačna krvarenja.

Liječenje. Pacijentu treba dati tabletu validola ili nitroglicerina pod jezik, udisati amilnitrit 2-3 minute (3-5 kapi po vatici).

Intravenski ubrizgajte 10 ml 2,4% otopine aminofilina razrijeđenog u 10 ml 40% otopine glukoze.
Intramuskularno ubrizgajte 1 ml 1% otopine nikotinske kiseline.

Daljnje liječenje je slično akutnoj opstrukciji u središnjim retinalnim arterijama i trombozi središnje retinalne vene.

Dodijelite vazodilataciju i poboljšanje mikrocirkulacije i metaboličkih procesa lijekovi, antikoagulansi i antisklerotici.

Uz neuropatiju optičkog živca, također se provodi dehidracija i terapija rješavanja.

optičke neuropatije
A.F. Brovkina, A.G. Šuko
(RMAPO, Moskva, odjel FGU MNTK
„Mikrokirurgija oka“ nazvana po akad. Fedorov S.N., Irkutsk)

Autori su prikazali komparativnu karakteristiku nekih vrsta neuropatija (vaskularne i endokrine geneze). Liječenje i prognoza ovise o etiološkim i patogenim čimbenicima.

Optička neuropatija (ON) je skupni koncept koji kombinira nekoliko bolesti u kojima pate optička živčana vlakna od mrežnice do mozga. Uzimajući u obzir etiološke trenutke, mehanizam njegovog razvoja je drugačiji.
Može se prikazati uzročna klasifikacija OH na sljedeći način:
. kompresija
. ishemijski
. upalni
. hiperbarični
. traumatičan
. radijacija
. metabolički
. prirođena.
Razvoj patološkog procesa ON bilo koje vrste temelji se na ishemiji i hipoksiji živčanih vlakana sa slabljenjem antioksidativne aktivnosti, čemu mogu prethoditi poremećaji cirkulacije, kompresija živčanih vlakana vidnog živca, blokada aksonskog transporta, intoksikacija, aktivacija peroksidnih procesa i neurotoksičnih reakcija. Međutim, stupanj intenziteta ovih mehanizama, mjesto njihove primjene i slijed pojavljivanja različiti su ovisno o temeljnom patološkom procesu.
Na primjer, kod primarnog glaukoma glavni okidači za razvoj optičke neuropatije su povećanje oftalmotonusa ili smanjenje tlaka cerebrospinalne tekućine u retrobulbarnom vidnom živcu. To dovodi do deformacije potpornih struktura (osobito kribriformne ploče bjeloočnice) s naknadnim kršenjem snopova živčanih vlakana u deformiranim tubulima kribriformne ploče sklere i / ili hipoksije glave vidnog živca.
Prednji ishemijski ON razvija se kod akutnih poremećaja cirkulacije u prednjem segmentu vidnog živca. Smanjenje perfuzijskog tlaka u stražnjim kratkim cilijarnim arterijama i ishemija u prelaminarnom, laminarnom i retrolaminarnom dijelu vidnog živca dovodi do razvoja klinička slika prednja ishemijska neuropatija. Karakteriziran brzim i oštrim smanjenjem vidne oštrine, brzim razvojem atrofije optičkog živca.
U bolesnika s edematoznim egzoftalmusom, ON se razvija u pozadini povećanja ekstraokularnih mišića. Proces se odvija brzo, prije kršenja aksoplazmatske struje dolazi do kršenja protoka krvi, kako arterijskog (kao rezultat kompresije povećanih mišića glavnih arterijskih žila), tako i venskog.
Imajući vlastito bogato iskustvo i analizirajući mehanizam razvoja nekih oblika optičke neuropatije, autori su u ovom radu postavili zadatak proučavanja osobitosti kliničke slike ON (vaskularne) i endokrine (edematozni egzoftalmus) geneze, kao najčešći i zahtijevaju bitno drugačiji terapijski pristup. To je zbog činjenice da se u nizu publikacija ne samo vaskularni procesi, već i tireotoksični egzoftalmus smatraju osnovom za razvoj prednjeg ishemijskog ON-a. Ovo stajalište je u osnovi pogrešno, budući da tireotoksični egzoftalmus, iako je jedan od oblika endokrine oftalmopatije, nikada nije popraćen organskim promjenama u mekih tkiva orbite. Drugačija slika opaža se s edematoznim egzoftalmusom. Usporedba podataka oftalmoskopije i računalne tomografije, koju je ranije proveo jedan od nas, omogućila je prosudbu o glavnim mehanizmima za razvoj ON. Mehanizam pokretanja ON kod edematoznog egzoftalmusa je naglo povećanje volumena ekstraokularnih mišića na vrhu orbite (slika 1). Najmanje dva čimbenika sudjeluju u mehanizmu njegovog razvoja: mehanička kompresija vidnog živca i kršenje hemato-oftalmičke barijere, što rezultira edemom i hipoksijom tkiva te poremećajem energetskog staničnog metabolizma. Krajnji rezultat ovih poremećaja je blokada transporta aksona (slika 2).
Prednji ishemijski ON karakterizira iznenadno oštro smanjenje vidnih funkcija kao rezultat ishemijskog infarkta vidnog živca i njegove glave. Potvrđuje ovu definiciju J.D. Gass sa sljedećim izrazom: "Prednja ishemijska optička neuropatija je edem, ishemija i različiti stupnjevi infarkta prednjeg dijela optičkog živca, zbog smanjenja protoka krvi u živcu." Pogođene su osobe u dobi od 45 godina i starije (prosječna dob 69 godina). Proces je češće jednostran, ali u 40% slučajeva oštećenje vidnog živca na suprotnoj strani moguće je s prilično značajnim vremenskim intervalom.
Oftalmoskopski, optički disk ima sivo-bijelu ili žućkastu boju s oštrim oticanjem tkiva. Prominencija je izraženija u gornjoj polovici diska. U akutnom stadiju moguća su isprekidana krvarenja na disku ili uz njegov rub (slika 3). Edem se također proteže do peripapilarnih živčanih vlakana (slika 4). Eksudat poput pamuka u zasebnim žarištima nalazi se jukstapapilarno. Postoji oteklina u zoni makule. Arterije i vene su stisnute. Prijelaz u kronični stadij, kada se edem diska povlači s prijelazom na atrofiju (sekundarni), javlja se brzo (nakon 2-3 tjedna). U tom razdoblju dolazi do razvoja cistične degeneracije ili njezinih fibroznih promjena u zoni makule.
U slučajevima kada je moguće pregledati vidno polje, gubitak se otkriva u donjoj polovici (1/3 slučajeva), apsolutni skotom u Bjerrumovom prostoru zabilježen je u 12% pacijenata, rjeđe (oko 6%). moguće otkriti središnji skotom i koncentrično suženje vidnog polja.
U bolesnika s edematoznim egzoftalmusom u fazi subkompenzacije ili dekompenzacije (češće) patološkog procesa, kada se intenzivira manifestacija kliničkih simptoma, dolazi do venske staze u tkivima orbite, u optičkom živcu. Rani znak kršenja kompenzacijskog procesa i pojave ON-a je širenje retinalnih vena, što dovodi do hipoksije, prvenstveno ganglijskih stanica retine (slika 5). Karakterizira ga rano oštećenje vidnih funkcija. U početku većina pacijenata razvija periferne skotome s normalnom vidnom oštrinom, otkrivaju se na krajnjoj periferiji vanjskog i gornje divizije vidna polja.
Prema oftalmoskopiji (stanje optičkog diska i žila mrežnice) utvrđena su dva oblika ON: početni (57%) i uznapredovali (43% bolesnika).
Početni ON karakteriziran je prisutnošću proširenih i napetih retinalnih vena (slika 6). Optički disk ostaje normalan sa subkompenziranim edematoznim egzoftalmusom. U fazi njegove dekompenzacije javlja se zamućenje granica glave vidnog živca i njegov edem. Za razliku od prednjeg ishemijskog OH, vid u bolesnika s edematoznim egzoftalmusom i OH postupno se pogoršava na 0,1-0,7. Naglo pogoršanje vida (prije projekcije svjetla) nastaje kada se pojavi hiperemija i edem optičkog diska (slika 7). Međutim, proces je reverzibilan: u pozadini osnovne intenzivne terapije sa smanjenjem klinički simptomi oštrina vida se povećava, promjene u vidnom polju se smanjuju ili nestaju. Ovo potvrđuje hipotezu razvoja ON-a tijekom kompresije tkiva u blizini vrha orbite na pozadini hipoksičnog stanja koje ima štetan učinak na ganglijske stanice.
Svaki od ovih čimbenika (ili oba zajedno) dovodi do kršenja aksoplazmatskog transporta koji povezuje tijelo ganglijske stanice retine sa svojim terminalima.
Dakle, ON, uzimajući u obzir patogenetske čimbenike, ima svoje kliničke razlike, razlikuje se u prirodi tijeka patološkog procesa i njegovom ishodu.
Usporedne karakteristike analiziranih vrsta OH prikazane su u tablici 1.
Razlike prikazane u tablici potvrđuju mogućnost kliničke diferencijacije ON ovisno o etiopatogenetskim čimbenicima, što određuje planiranje lijeka ili kirurško liječenje i vizualna prognoza u svakom slučaju.

Književnost
1. Brovkina A.F. Endokrina oftalmopatija // Moskva: GOETAR, 2004.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. Vaskularne bolesti oka // Moskva: Medicina, 1990. - 269 str.
3. Nesterov A. P. Glaukomska optička neuropatija //Vestn. oftalmol., 1999, br. 1. - str. 3-6
4. Barch A., Bosahard C., Burgi U., Burgi H. Teška endokrina oftalmopatija. Oživljavanje s prikazima slučajeva.- Schweiz Med. Wochenachr. - 1991. - V.121. - S. 3-9
5. Gass J.D. Stereoskopski atlas makularnih bolesti: dijagnoza i liječenje.// The C.V. Mosby Company.-St.Louis.-1987. - V. 1. - Str. 69
6. Kritzinger E.. Beaumont H., Abnormalnosti optičkog diska, - Wolfe Medical Publications Ltd. - SAD. - 1987. - 118 str.
7. Shine B., Fells P., Edwards O., Weetman A. Povezanost grobova? oftalmopatija i pušenje. - Lanceta. - 1990. - V. 335. - P. 1261-1263.

Optička neuropatija - opasna patologijašto može dovesti do gubitka vida. Bolest nije neovisna i često postaje posljedica drugih bolesti. Iz ovog članka saznat ćete sve pojedinosti o ovom stanju: njegovim oblicima, uzrocima razvoja, znakovima, kao i značajkama dijagnoze i daljnjeg liječenja.

U ovom članku

Što je optička neuropatija?

Jedan od najvažnijih elemenata strukture očna jabučica je vidni živac. Njegova je anatomija prilično složena i od velike je važnosti za pružanje jasnog vida. Vidni živac prenosi živčane impulse od očiju do mozga i obrnuto. Važnu ulogu u ovom procesu igra stanje intrabulbarnog odjela. Nalazi se unutar očne jabučice od staklastog tijela do vanjskog sloja bjeloočnice. Zbog poremećene cirkulacije krvi u intrabulbarnoj regiji dolazi do oštećenja vidnog živca. Njegova tkiva primaju manje hranjivim tvarima koji su neophodni za normalan rad. To rezultira neuropatijom oka.

Patologija se obično razvija kod ljudi u dobi od 50-60 godina. Najčešće su muškarci pogođeni ovom bolešću. Ovo je opasno stanje koje može dovesti do smanjene budnosti, poremećaja perifernog vida, "sljepoće za boje", stvaranja goveda - tamnih mrlja koje ometaju vidljivost. Najozbiljnija posljedica patologije je potpuna sljepoća. Optička neuropatija nije neovisna oftalmološka bolest. Ovo je jedna od manifestacija drugih bolesti. Ti liječnici uključuju:

ateroskleroza;
dijabetes;
srčana disfunkcija;
reumatoidni artritis;
hipertenzija.

Drugi naziv za optičku neuropatiju je neurooptikopatija ili ishemijska neuropatija. Ovo stanje se lako zbuni s neuritisom. Zapravo, to su različite patologije i vrlo ih je važno razlikovati. Kako ne bi zbunili neuropatiju oka s drugim poremećajima u radu organa vida, važno je znati uzroke razvoja ovog stanja, njegove karakteristične znakove, metode dijagnoze i liječenja.

Simptomi optičke neuropatije

Patologiju karakterizira brz razvoj. Pojavljuje se iznenada. Glavni simptom ove bolesti je smanjenje budnosti. Oštećenje vida koje je posljedica neuropatije obično je privremeno. Problemi s vidljivošću mogu trajati od 10-15 minuta do nekoliko sati. Kod mnogih ljudi neuropatija uzrokuje kršenje percepcije svjetlosti - glavne funkcije štapnog aparata mrežnice. To se obično događa s blagim lezijama vidnog živca. Ako je oštećenje ozbiljnije, tada može naglo nastupiti potpuno sljepilo. Glavni simptomi ovog stanja su:

Bol u očima;
zamagljen vid;
kršenje percepcije boja;
vid tunela;
glavobolja.

Suženje vidnog polja, gubitak dijelova slike, poremećaj percepcije boja – sve su to simptomi koji karakteriziraju neuropatiju. Integritet je vrlo važan za vidni živac. Ako se krši, može doći do stanja kao što je atrofija. Ovo je naziv za potpuno ili djelomično uništenje optičkih živčanih vlakana. Kod nepotpune atrofije, vid nije potpuno smanjen. To je zbog činjenice da je živčano tkivo zahvaćeno samo u određenom području. Ovo stanje često dovodi do problema s perifernim vidom – vidljivost izvan fokusa pažnje je narušena. Cjelovitost slike prekidaju skotomi - "slijepa" područja u vidnom polju.

Prednja ishemijska optička neuropatija

Liječnici razlikuju nekoliko vrsta neuropatije oka. Najčešći je ishemijski oblik ove patologije. Ovo stanje nastaje zbog oštećenja vidnog živca, što je posljedica poremećene opskrbe krvlju. Postoji kompresija živčanih snopova u području oko, što dovodi do nedostatka hranjivih tvari. Ovaj oblik patologije smatra se sekundarnim. Obično je njegov razvoj povezan s kardiovaskularnim bolestima. Optička neuropatija često je uzrokovana poremećajima u radu endokrinog i središnjeg živčanog sustava. Pogoršanje hemodinamike u području očnih jabučica liječnici nazivaju "prednja neuropatija". Kršenje protoka krvi javlja se u prednjem segmentu optičkog živca.

Patologija je dvije vrste. Razlikuju se ovisno o tome boluje li osoba od arteritisa - upale stijenki arterija ili ne. Nearterijska neuropatija oka obično se javlja iznenada. Razvija se u pozadini takvih bolesti kao što su:

apneja za vrijeme spavanja;
koagulopatija;
dijabetes;
mikroskopski poliangiitis;
mikroangiopatija;
hipertenzija.

Osoba obično slabo vidi na jedno oko. Jasno je vidljiv samo gornji ili donji dio slike. Poraz dvaju očiju u isto vrijeme događa se rijetko - u oko 15% slučajeva. Ali vid na drugom oku se možda neće odmah pogoršati. Ponekad se to dogodi unutar 5-7 godina. Patologije češće utječu na osobe starije od 50 godina. Kod djece je ovaj poremećaj izuzetno rijedak. Na pozadini arteritisa, ova bolest se razvija rjeđe. Njezini su simptomi slični onima nearterijske neuropatije. Rizik za ovu patologiju su osobe starije od 50 godina koje pate od glavobolja, grčeva čeljusnih mišića, mialgije, alopecije, gubitka apetita. Sve promjene u obliku optičkog diska također su uzrok razvoja patologije.

Stražnja ishemijska optička neuropatija

Drugi oblik neuropatije nastaje zbog hemodinamskih poremećaja u stražnjem vidnom živcu. Često se ovo stanje razvija zbog sužavanja arterija očne jabučice. Istraživanja znanstvenika dovela su do zaključka da je stražnja neuropatija jedan od glavnih uzroka smanjenog vida, potpune sljepoće kod ljudi. različite dobi. Mnoge bolesti povezane s ishemijskim poremećajima postale su "pomlađene" posljednjih godina. S hipertenzijom, hipotenzijom, aterosklerozom sve se češće suočavaju osobe srednje dobi i mladi. akutno kršenje cirkulacija krvi vidnog živca, čimbenici koji prethode nastanku patologije su sklerotične lezije i tromboembolija. Glavni uzrok ovog stanja je smanjenje hemodinamike zbog suženja arterijskog lumena. Liječnici ovaj poremećaj nazivaju ishemija. Često dovodi do poremećaja funkcioniranja vidnog živca. Stopa razvoja patologije ovisi o mnogim čimbenicima. Među njima:

ateroskleroza;
trajanje ishemije;
smanjenje brzine protoka krvi;
smanjenje sadržaja kisika u tkivima;
kršenja središnjeg živčani sustav;
oštećenje bubrežnog tkiva;
hipertenzija.

Za razliku od prednjeg oblika neuropatije oka, stražnji nastaje spontano. U opasnosti su ljudi koji pate od kardiovaskularnih bolesti. Ali prisutnost ovih bolesti u povijesti pacijenta nije preduvjet za razvoj vizualne patologije. Često se stražnji oblik neuropatije javlja zbog lezije središnja vena retina, dijabetička angioretinopatija, suženje oftalmoloških arterija, traumatska ozljeda mozga. Stražnja ishemijska optička neuropatija je opasna jer može dovesti do potpune sljepoće. Znanstvenici su zaključili da je posteriorna neuropatija jedan od glavnih uzroka gubitka i slabljenja vida kod ljudi svih dobnih skupina.

Dijagnoza optičke neuropatije

Ako se otkriju simptomi ove bolesti, pacijent treba dogovoriti sastanak s optometristom. Pregled kod liječnika treba uključiti pregled struktura oka, provjeru oštrine vida, oftalmoskopiju - pregled fundusa. Ovisno o stanju očiju, popis studija može se nadopuniti. Refrakcijski test, kolor testiranje, perimetrija - pregled vidnih polja posebnim uređajem - najčešći su zahvati koje oftalmolozi dodatno rade. U teškim oblicima bolesti liječnik može propisati ultrazvuk oka, elektrookulografiju, reooftalmografiju. Ove studije omogućuju oftalmologu da detaljno procijeni stanje očnog krvotoka.

U nekim slučajevima liječnik preporučuje pacijentu da posjeti uske stručnjake: neurologa, kardiologa, hematologa, endokrinologa. Konzultacije širokog spektra stručnjaka omogućuju vam imenovanje učinkovito liječenje koje treba odmah započeti.

Liječenje vizualne neuropatije

Preduvjet za liječenje bolesti je njezina neposrednost. Važno je spriječiti odumiranje živčanih stanica, koje nastaje kao posljedica dugotrajnog hemodinamskog poremećaja. U slučaju ishemije, preporuča se nazvati hitnu pomoć. Bolničar će intravenski ubrizgati otopinu "Euphyllin" - 5 ili 10 ml, ovisno o ozbiljnosti stanja pacijenta. Hitna terapija također uključuje uzimanje "Nitroglicerina" i, ako je potrebno, udisanje para amonijaka.

Liječenje optičke neuropatije treba provoditi u bolničkim uvjetima. Liječnici koriste kortikosteroidne lijekove za liječenje ovog stanja, kao što su:

"Kenakort";
"Prednizolon";
"Hidrokortizon";
"Sinaflan";
"Lokoid".

Liječnici propisuju kortikosteroidne lijekove za ublažavanje oteklina. Ovi lijekovi su hormonski, stoga se dopuštenost njihove uporabe u liječenju očne neuropatije treba dogovoriti nakon potpunog pregleda pacijenta.

Terapija patologije mora nužno uključivati imenovanje antikoagulansa - lijekova koji poboljšavaju zgrušavanje krvi. Sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka i pridonose normalizaciji hemodinamike. To su lijekovi kao što su:

"Heparin";
"Varfarin";
"dikumarin";
"Fenilin";
"Hirudin".

Posebnu pozornost u liječenju optičke neuropatije treba posvetiti temeljnoj bolesti, protiv koje se razvila oftalmološka patologija. Za normalizaciju krvni tlak Liječnici obično propisuju:

"Enalapril";
"Metoprolol";
"Veroshpiron";
"Kizinopril";
"Verapamil".

U liječenju bolesti liječnici često propisuju nootropne lijekove. To su svojevrsne "pilule za mozak", čiji prijem poboljšava mentalne procese. U liječenju patologije, oni pomažu aktivirati metabolizam u živčanim stanicama. Posebno učinkovito:

"Glicin";
"Piracetam";
"Phenotropil";
"Piritinol";
"Pantogam".

Uzimanje čitavog kompleksa lijekova negativno utječe opće stanje organizam. Ljudski imunitet je smanjen. Stoga ga treba podržati imunološki sustav. Kako bi liječenje neuropatije bilo učinkovito i ne bi štetilo zdravlju, preporuča se dopuniti popis lijekova s vitaminima skupine B, C i E. Mogu se propisati u obliku tableta i intramuskularnih injekcija. Bilo koji lijek treba propisati samo liječnik.

Informacije za pacijente o GLAUKOMU

Definicija glaukoma

Što glaukom ?

Kako se danas zove glaukom »? Glaukom (od grčkog - boja morske vode, azurno) - ozbiljna bolest organ vida, koji je ime dobio po zelenkastoj boji koju proširena i nepokretna zjenica poprima u fazi najvećeg razvoja bolnog procesa – akutnog napadaja glaukoma. Odatle dolazi i drugo ime ove bolesti. zelena voda” ili “zelena katarakta” (od njemačkog “Grun Star”).

Trenutno nema zajedničkih ideja o uzrocima i mehanizmima razvoja ove bolesti, postoje određene poteškoće čak iu samom pokušaju definiranja pojma " glaukom ».

Danas glaukom naziva kroničnim bolest oka . karakteriziran stalnim ili periodičkim povećanjem s razvojem trofičkih poremećaja u izlaznom traktu intraokularna tekućina (VPG, očna vodica), u Mrežnica i u optički živac . uzrokujući pojavu tipičnih nedostataka u vidno polje i razvoj rubni iskop (produbljivanje, bušenje) optički disk .

Dakle, izraz " glaukom » objedinjuje veliku skupinu očnih bolesti (oko 60) sa sljedećim zajedničkim karakteristikama:

Intraokularni tlak (IOP) stalno ili povremeno prelazi individualno tolerantnu (tolerantnu) razinu;

Razvija se karakteristična lezija vlakna vidnog živca – glaukomska optička neuropatija . što dovodi do njegove završne faze do njegove atrofije;

Postoje karakteristični glaukom oštećenje vida .

Glaukom se može pojaviti u bilo kojoj životnoj dobi od rođenja, no prevalencija bolesti značajno raste u starijih osoba i u starijoj dobi. Dakle, učestalost kongenitalnog glaukoma je 1 slučaj na 10-20 tisuća novorođenčadi, u dobi od 40-45 godina, primarni glaukom se opaža u približno 0,1% populacije. U dobnoj skupini od 50-60 godina glaukom se javlja već u 1,5% slučajeva, a u osoba starijih od 75 godina više od 3%. Ova bolest zauzima jedno od prvih mjesta među uzrocima neizlječive sljepoće i od velikog je društvenog značaja.

Anatomija i fiziologija putova otjecanja intraokularne tekućine

očna šupljina sadrži medij koji vodi svjetlost: očnu vodicu koja ispunjava njegovu prednju i stražnju komoru, leće i staklasto tijelo . regulacija metabolizma u intraokularne strukture . posebno u optički mediji . i održavanje tonusa očna jabučica kružio intraokularna tekućina u očne komore .

Putevi odljeva intraokularne tekućine (IUF)

Intraokularna tekućina (IOL) - važan izvor prehrane unutarnje strukture oči. Očna vlaga cirkulira uglavnom u prednjem segmentu oka. Uključen je u metabolizam leće, rožnice, trabekularnog aparata, staklastog tijela i ima važnu ulogu u održavanju određene razine intraokularni tlak (IOP) .

intraokularna tekućina kontinuirano proizvode mladice cilijarnog tijela . nakuplja se u stražnjoj sobici, koja je prostor nalik prorezu složene konfiguracije, smješten posteriorno perunike . Zatim najveći dio vlage istječe kroz zjenicu, perući leću, nakon čega ulazi u prednju sobicu i prolazi kroz odvodni sustav oka, koji se nalazi u području kuta prednje sobice - trabekule i Schlemmov kanal (venski sinus bjeloočnice ). Iz njega intraokularna tekućina istječe kroz izlazne kolektore (ispuste) u površinu vene bjeloočnice .

prednji zid kut prednje komore nastala na spoju rožnica u bjeloočnica . leđa - formirana iris . vrh ugla je prednji dio cilijarnog tijela .

Trabekula je mrežasti prsten koji tvore pločice vezivnog tkiva s mnogo rupa i pukotina. Vodenasta vlaga prodire trabekularna mreža i ide u Schlemmov kanal . koji je kružni prorez promjera lumena od oko 0,3-0,5 mm, a zatim teče kroz 25-30 tankih tubula (diplomaca) koji se ulijevaju u episkleralni (vanjski) očne vene . koji su završna točka otjecanja očne vodice.

Trabekularni aparat je višeslojni, samočisteći filtar koji omogućuje jednosmjerno kretanje tekućine iz prednje komore u skleralni sinus.

Opisani put je glavni i njime teče u prosjeku 85-95% očne vodice. Osim prednjeg izlaznog trakta intraokularne tekućine, izoliran je i dodatni: otprilike 5-15% očne vodice napušta oko, curi kroz cilijarnog tijela a bjeloočnica u žilnice žilnice i skleralne vene . stvarajući tzv uveoskleralnog izlaznog trakta .

Stanje drenažnog sustava oka može se procijeniti posebnom metodom istraživanja - gonioskopija . Gonioskopija omogućuje definiranje širine kut prednje komore . kao i država trabekularno tkivo i Schlemmov kanal . Kut prednje komore može biti široka, srednja i uska. Upravljano podacima gonioskopija dodijeliti različite klinički oblici glaukom . Na glaukom otvorenog kuta gonioskopija vidljivi su svi detalji kuta prednje komore, sa kut-zatvaranje kutni detalji su skriveni od pogleda.

Kut prednje komore kod gonioskopije

Između pritoka i odljev intraokularna tekućina (IOL) postoji određena ravnoteža. Ako se iz nekog razloga prekrši, to dovodi do promjene razine intraokularni tlak (IOP) . Uz ustrajan i dugotrajan porast intraokularni tlak postoje prepreke (blokovi) koji dovode do poremećaja komunikacije između šupljina očne jabučice ili zatvaranja odvodnih kanala. Ti blokovi mogu biti prolazni (privremeni) ili organski (trajni).

Uzroci i mehanizmi razvoj glaukoma

Glaukom klasificiraju se kao multifaktorske bolesti s učinkom praga. To znači da je za razvoj bolesti nužan niz uzroka koji zajedno dovode do njezina nastanka. Od posebne važnosti su naslijeđe, individualne karakteristike ili anomalije u strukturi oka . patologija kardiovaskularnog, živčanog i endokrini sustavi. Trenutno, znanstvenici sugeriraju da razvoj i napredovanje bolesti glaukom - to je uzastopni lanac čimbenika rizika koji se sažimaju u svom djelovanju, uslijed čega se pokreće mehanizam koji dovodi do pojave bolesti. Međutim, mehanizmi oštećenja vida u patogeneza glaukoma do danas su još nedovoljno proučeni.

Optički disk je normalan (lijevo) iu uznapredovalom stadiju glaukoma (desno). Gornji dio slike prikazuje promjene u vidnim poljima. Obratite pažnju na izraženu defleksiju diska kod glaukoma (glaukomska ekskavacija).

Glavne faze u razvoju patološkog procesa u glaukom može se predstaviti na sljedeći način:

poremećaj i pogoršanje otjecanje očne vodice iz šupljine očna jabučica . što može biti posljedica mnoštva različitih razloga;
promocija intraokularni tlak (IOP) iznad razine tolerantan (podnošljiv, podnošljiv) za dano oko;
pogoršanje cirkulacije krvi u tkivima oka;
hipoksija (nedostatak kisika) i ishemija (oslabljena opskrba krvlju) tkiva u izlaznom području optički živac ;
kompresija (kompresija) živčanih vlakana u području njihovog izlaska očna jabučica . što dovodi do poremećaja njihove funkcije i smrti;
distrofija (pothranjenost) uništenje (uništenje) i atrofija vizualna vlakna . njihovo propadanje retinalne ganglijske stanice majke ;
razvoj tzv glaukomska optička neuropatija i naknadni atrofija (smrt) optički živac .

Ovisno o razvoju glaukomski procesni dio vlakna vidnog živca atrofira, a dio je u stanju parabioze (neke vrste "spavanja"), što nam omogućuje da razmotrimo mogući oporavak njihove funkcije pod utjecajem liječenja (medicinskog ili kirurškog).

Iz navedenog proizlazi jedan važan postulat. Liječenje glaukoma prvenstveno je usmjereno na normalizaciju razine intraokularni tlak (IOP) i dovođenje na individualno tolerantnu razinu – tj. vrijednosti koje nosi vidni živac određenog pacijenta (obično 16-18 mmHg kada se mjeri standardnim Maklakovljev tonometar ). Ovaj takozvani ciljni tlak je razina IOP . kojemu oftalmolog koji propisuje kapi i kirurg koji provodi antiglaukomska kirurgija . Učinak liječenja prvenstveno ovisi o očuvanosti živčanog tkiva, pa se u pravilu objektivno može reći da vidne funkcije . koji su "pokupljeni" glaukom . ne vraćaj se natrag.

Vrste glaukoma

razlikovati kongenitalni glaukom . juvenilni glaukom (juvenilni glaukom . ili glaukom mlade dobi ), primarni glaukom u odraslih i sekundarni glaukom .

kongenitalni glaukom mogu biti genetski determinirani (predodređeni) ili uzrokovani bolestima i ozljedama fetusa tijekom embrionalnog razvoja ili tijekom poroda. Ovaj tip glaukom manifestira se u prvim tjednima i mjesecima života, a ponekad i nekoliko godina nakon rođenja. Lijepo je rijetka bolest(1 slučaj na 10-20 tisuća novorođenčadi).

kongenitalni glaukom razvija se zbog razvojnih anomalija (uglavnom u kutu prednje sobice ), često kao rezultat raznih patološka stanja majke (osobito prije 7. mjeseca trudnoće). Na razvoj kongenitalni glaukom voditi zarazne bolesti(rubeola, parotitis (zaušnjaci), poliomijelitis, tifus, sifilis i dr.), beri-beri A, tireotoksikoza, mehaničke ozljede u trudnoći, trovanja, alkoholizam, izloženost ionizirajućem zračenju i dr.

U 60% slučajeva kongenitalni glaukom dijagnosticiran u novorođenčadi . Ovo se stanje u medicinskoj literaturi ponekad naziva izrazom " hidroftalmus » ( vodena bolest oka ) ili " buftalm » ( Bikovsko oko ). kardinalne značajke kongenitalni glaukom su visoke intraokularni tlak (IOP) . bilateralno povećanje rožnica . a ponekad i sve očna jabučica .

kongenitalni glaukom . Obratite pažnju na veliki promjer rožnica . Na lijevo rožnica oka edematozna zbog povećanog intraokularni tlak (

35 mmHg)

Juvenilni (juvenilni) glaukom javlja se kod djece starije od tri godine. Dobna granica za ovu vrstu glaukoma je 35 godina.

Primarni glaukom u odraslih - najčešći tip glaukoma povezan sa starosnim promjenama u oku. Ova stranica fokusirana je na primarni glaukom u odraslih . kao najčešća bolest.

Sekundarni glaukom je posljedica drugih očnih ili općih bolesti, praćena oštećenjem onih očnih struktura koje sudjeluju u cirkulaciji intraokularna vlaga odnosno njegovo istjecanje iz oči .

Primarni glaukom u odraslih

Primarni glaukom podijeljena u četiri glavna klinička oblika: glaukom otvorenog kuta . glaukom zatvorenog kuta . miješani glaukom i glaukom s normalnim intraokularnim tlakom . O svakom obliku glaukoma bit će detaljnije riječi u odgovarajućem odjeljku.

U klasifikaciji se razlikuju 4 stadija glaukoma: početno stanje glaukom . stupanj razvoja glaukoma . uznapredovali stadij glaukoma i terminalnoj fazi glaukom . Svaki stupanj je označen rimskim brojevima I-IV za kratki sažetak dijagnoze. faze glaukom određuje država Vidno polje i optički disk .

Optička neuropatija

Slike okolnog svijeta prenose se u mozak kroz mrežnicu i vidni živac, informacije dobivene na ovaj način oblikuju se u gotovu sliku.

Kao posljedica nedovoljne prokrvljenosti ili oštećenja vidnog živca počinje optička neuropatija - bolest koja može dovesti do trajnog ili privremenog oštećenja vida do njegovog potpunog gubitka.

Postoji nekoliko vrsta bolesti, njihovi simptomi i uzroci se razlikuju.

Vrste

Prema uzrocima bolesti, postoje sljedeće vrste:

nasljedni;
hrana;
mitohondrijski;
traumatski;
infiltrativni;
Radijacija;
Ishemijski.

U nedostatku odgovarajućeg liječenja, sve vrste bolesti mogu biti komplicirane atrofijom optičkih živaca i sljepoćom.

Razlozi

nasljedni uzrokovane genetskom predispozicijom, četiri su nozološke jedinice identificirane kao uzroci (Burk-Tabachnikov sindrom, Beerov sindrom, dominantna atrofija vidnog živca, Leberova neuropatija).

otrovan- trovanja kemikalijama koje su ušle u probavni sustav, najčešće je to metilni alkohol, rjeđe - etilen glikol, lijekovi.

hrana- opća iscrpljenost organizma koja je posljedica gladovanja, kao i bolesti koje utječu na probavljivost i probavljivost hranjivih tvari.

mitohondrijski- pušenje, ovisnost o drogama, alkoholizam, hipovitaminoza A i B, genetske abnormalnosti neuralne DNA.

traumatičan- izravna ili neizravna ozljeda, u prvom slučaju, postoji kršenje anatomije i funkcioniranja vidnog živca, može se pojaviti kao posljedica izravnog prodiranja stranog tijela u tkiva; neizravna ozljeda uključuje tupu traumu bez ugrožavanja integriteta živčanog tkiva.

infiltracija- infiltracija stranih tijela zarazne prirode ili onkološke strukture u parenhim vidnog živca, izloženost oportunističkim bakterijama, virusima i gljivicama.

radijacija- pojačano zračenje, terapija zračenjem.

Ishemijski neuropatija vidnog živca je prednja i stražnja, uzroci njezine pojave su različiti.

Uzroci prednje ishemijske neuropatije:

Upala arterija;
Reumatoidni artritis;
Wegenerova granulomatoza;
Hurg-Straussov sindrom;
nodularni poliarteritis;
Divovski arteritis.

Uzroci posteriorne ishemijske neuropatije:

Kirurške operacije na CCC;
Operacije na kralježnici;
Hipotenzija.

Simptomi

Najvažniji simptom svih vrsta bolesti smatra se progresivno pogoršanje vida, koje se ne može ispraviti naočalama i lećama. Često je stopa bolesti tolika da sljepoća nastupi unutar nekoliko tjedana. Kod nepotpune atrofije živca, vid također nije potpuno izgubljen, budući da je živčano tkivo zahvaćeno samo u određenom području.

Bolest je popraćena ne samo smanjenjem, već i sužavanjem vidnih polja, dio slike može nestati iz vidnog polja, poremećena je percepcija boja i razvija se tunelski vid.

Često u pregledu postoje područja zamračenja, slijepe točke, patologija je popraćena aferentnim defektom zjenice, tj. patološkom promjenom odgovora na izvor svjetlosti. Simptomi se mogu pojaviti s jedne ili s obje strane.

Simptomi nasljedne neuropatije

Većina pacijenata nema povezanih neuralgičnih abnormalnosti, iako su prijavljeni slučajevi gubitka sluha i nistagmusa. Jedini simptom je bilateralni gubitak vida, opaža se blijeđenje temporalnog dijela, poremećena je percepcija žuto-plavih nijansi. Tijekom dijagnoze provodi se molekularna genetička studija.

Simptomi nutritivne neuropatije

Pacijent može primijetiti promjene u percepciji boja, dolazi do ispiranja crvene boje, proces se odvija istovremeno u oba oka, nema bolnih osjećaja. U ranim stadijima slike su mutne, maglovite, nakon čega dolazi do postupnog pada vida.

S brzim gubitkom vida, slijepe mrlje pojavljuju se samo u središtu, na periferiji se slike prikazuju prilično jasno, zjenice reagiraju na svjetlost na uobičajeni način.

Nedostatak hranjivih tvari može nepovoljno utjecati na cijelo tijelo, bolovi i gubitak osjeta u udovima manifestiraju se kod pacijenata s nutritivnim neuropatijama. Epidemija bolesti dogodila se tijekom Drugog svjetskog rata u Japanu, kada su vojnici nakon višemjesečnog gladovanja počeli oslijepiti.

Simptomi toksične neuropatije

U ranim stadijima opažaju se mučnina i povraćanje, praćeni glavoboljom, simptomi sindroma respiratornog distresa, gubitak vida dijagnosticira se 18-48 sati nakon trovanja. Bez poduzimanja odgovarajućih mjera može doći do potpune sljepoće, zjenice se šire i prestaju reagirati na svjetlost.

Kada se pojave prvi simptomi, trebate nazvati hitnu pomoć ili se posavjetovati s oftalmologom.

Prije utvrđivanja uzroka bolesti, pregled uključuje pregled neurologa, kardiologa, reumatologa i hematologa.

Dijagnostičke metode:

biomikroskopija;
Funkcionalno testiranje oka;
X-zraka;
Razne elektrofiziološke metode.

Tijekom pregleda otkriva se smanjenje vidne oštrine - od blagog gubitka do sljepoće, ovisno o mjestu lezije, mogu se pojaviti i različite anomalije vidne funkcije.

Oftalmoskopijom se može otkriti bljedilo, oteklina, povećanje veličine vidnog živca (diska), kao i njegovo pomicanje u smjeru staklastog tijela.

Tijekom elektrofizioloških ispitivanja obično se propisuje elektroretinogram, izračunava se granična učestalost fuzije treperenja i često se dijagnosticira smanjenje funkcionalnih svojstava živca. Kod provođenja koagulograma otkriva se hiperkoagulabilnost, pri provjeri krvi za lipoproteine i kolesterol otkriva se njihovo povećanje.

Liječenje

Kod neuropatija najprije se uklanjaju uzroci koji su uzrokovali bolest. Odluku o liječenju donosi oftalmolog, po potrebi se uključuju i drugi stručnjaci.

Liječenje ishemijske neuropatije

Liječenje mora započeti u prvim satima nakon pojave simptoma, potreba je zbog činjenice da dugotrajno kršenje cirkulacije krvi dovodi do gubitka živčanih stanica.

Prva pomoć uključuje uvođenje injekcija aminofilina, inhalaciju amonijaka, uzimanje tableta nitroglicerina, daljnje liječenje provodi u stacionarnim uvjetima.

Cilj terapije je smanjiti otok, osigurati alternativni način cirkulacije krvi i poboljšati trofiku živčanog tkiva. Također je potrebno poduzeti mjere za liječenje osnovne bolesti, kako bi se osigurala normalizacija metabolizma masti, zgrušavanja krvi i krvnog tlaka.

Lijekovi indicirani za ishemijsku neuropatiju:

Vazodilatacijski lijekovi (trental, cerebrolysin, cavinton);
Dekongestivi (diacarb, lasix);
razrjeđivači krvi (fenilin, heparin);
Vitaminski kompleksi;
Glukokortikosteroidi.

Liječenje također uključuje korištenje fizioterapeutskih metoda (mikrostruje, magnetoterapija, laserska stimulacija živaca, električna stimulacija).

Ne postoji učinkovito liječenje nasljednih neuropatija, lijekovi su u ovom slučaju neučinkoviti, preporuča se suzdržati se od alkoholnih pića i pušenja. U prisutnosti neuralgičnih i srčanih anomalija, pacijentima se preporučuje upućivanje odgovarajućim stručnjacima.

Uz ishemijsku optičku neuropatiju, prognoza je nepovoljna, čak i ako su ispunjeni svi liječnički propisi, vid se pogoršava, određena područja ispadaju iz vidnog polja, što dovodi do atrofije vlakana živčanog tkiva. U 50% slučajeva, zahvaljujući intenzivnom liječenju, vid se može poboljšati, uz uključivanje oba oka u proces, često se razvija potpuna sljepoća.

Prevencija

Kako bi se spriječio razvoj bolesti, preporuča se provesti pravodobno liječenje sve sustavne, metaboličke i vaskularne bolesti. Nakon pojave simptoma bolesti, pacijentu se preporuča redoviti posjet oftalmologu, pacijent se mora pridržavati svih zahtjeva liječnika.

Dijagnostika i liječenje ishemijske neuropatije

Kako vidimo? Slike okolnog svijeta padaju na mrežnicu oka i prenose se duž vidnog živca u mozak. Tamo se primljene informacije obrađuju i formira slika. Kada je vidni živac oštećen zbog nedovoljne cirkulacije krvi, počinje optička ishemijska neuropatija. Ovo je ozbiljna bolest koja uzrokuje privremeno ili trajno oštećenje vida, sve do sljepoće.

Neuropatija ili neuropatija je uobičajeno ime za mnoge bolesti koje proizlaze iz oštećenja živaca, uključujući periferne. Ove bolesti mogu se spojiti u skupinu prema uzrocima nastanka, kao što su:

alergičan;
otrovan;

Uobičajeni uzrok ove vrste bolesti je ozljeda stanica i disfunkcija živaca. Najčešća od njih je kompresijsko-ishemijska neuropatija.

Značajke kompresijsko-ishemične neuropatije

Duga prsa;
suprascapular;
Medijan;
Zraka;
Lakat;
ilioingvinalni, itd.
Lumbalni.

Za dijagnostiku, puni pregled pacijent s identifikacijom mjesta lokalizacije sindrom boli koriste se metode: elektroneuromiografija, rentgen, kompjutorizirana tomografija. Točna dijagnoza je teška zbog slične kliničke slike s moždanim udarom, aterosklerozom, tumorom mozga i dr.

Kompresijsko-ishemijska neuropatija liječi se lijekovima i fizioterapijskim metodama. Cijeli kompleks terapije usmjeren je na obnavljanje zahvaćenog živca i ublažavanje boli. Željeni krajnji rezultat cjelokupnog tretmana je povratak osjetljivosti i normalno funkcioniranje organizma pacijenta.

Najčešće se pojam "neuropatija" odnosi na poremećaje u radu vidnog živca i posljedice toga. Ova bolest ima mješovite uzroke.

Oštećenje stanica vidnog živca, optička neuropatija (ON), dovodi do njihove smrti. Dijagnoza se postavlja kada su prisutni sljedeći simptomi:

Kršenje percepcije boja.
Promjena vidnog živca, vidljiva pri pregledu oftalmoskopom.

Uzroci optičke neuropatije uključuju:

Za prevenciju i liječenje kardiovaskularnih bolesti, naši čitatelji savjetuju lijek "Hypertonium". Ovo je prirodni lijek koji djeluje na uzrok bolesti, potpuno sprječavajući rizik od dobivanja srčanog ili moždanog udara. Hypertonium nema kontraindikacija i počinje djelovati nekoliko sati nakon primjene. Učinkovitost i sigurnost lijeka više puta je dokazana kliničkim studijama i dugogodišnjim terapeutskim iskustvom. Mišljenje liječnika. »

Toksičan.
Nasljedno.

Više o optičkoj ishemijskoj neuropatiji

Optička ishemijska neuropatija klasificira se prema mjestu nastanka u dvije vrste: prednju i stražnju. U prvom slučaju POIN zahvaća glavu vidnog živca, što uzrokuje njegovo oticanje u području diska i oštećenje vida. Ova bolest je također dva tipa:

Arterijski. Izazivaju ga bolesti upalne prirode velikih arterija, na primjer, divovski arteritis, reumatoidni artritis i drugi.
Nearterijska. Često se javlja kod pacijenata starijih od 50 godina. Razlozi za pojavu nisu u potpunosti poznati. Pretpostavlja se da dijabetes melitus, glaukom, visoka razina kolesterola i drugih stanja popraćenih poremećajem moždane cirkulacije dovode do ishemije glave vidnog živca, a kao rezultat toga, do POIN.

Posterior (ZOIN) karakterizira odsutnost edema diska i razvoj atrofije optičkog živca, oštar pad vidne oštrine. Javlja se u istim situacijama kao i POIN, samo kod jače izraženog poremećaja cirkulacije. Na primjer, s vrlo jakim smanjenjem tlaka tijekom kirurške operacije na srcu. Liječenje samo pomaže zaustaviti napredovanje bolesti, ali ne vraća vid.

Druga podvrsta SPE je zračenje. Javlja se u prosjeku godinu i pol nakon zračenja mrežnice. Izloženost zračenju dovodi do radijacijske retinopatije i oštećenja stanica vidnog živca. Nekoliko tjedana nakon početka bolesti dolazi do potpunog gubitka vida. Kada neuropatija počinje (moguće od 3 mjeseca do nekoliko godina), njen tijek i posljedice, sve ovisi o dozi zračenja.

Pri identificiranju SPE-a primjenjuje se integrirani pristup. Potrebne su konzultacije liječnika sljedećih specijalnosti: oftalmolog, endokrinolog, kardiolog, reumatolog, neurolog, hematolog. Provodi se temeljit pregled pacijenta s proučavanjem njegovih pritužbi i vidnih nedostataka. Obavezan pregled u oftalmoskopu glave vidnog živca i fundusa. Koriste se perimetrija, fluoresceinska angiografija, dopplerografija velikih arterija, MRI mozga.

Učinkovita ultrazvučna dijagnostika velikih arterija: vertebralne, oftalmološke, karotidne za otkrivanje promjena u protoku krvi. Nakon analize koagulograma, testa koagulacije krvi, otkriva se hiperkoagulabilnost.

U oftalmoskopu sa ZOIN-om promjene na glavi vidnog živca nisu vidljive u prvih 1-1,5 mjeseci od početka bolesti. To uvelike komplicira dijagnozu. Ako se sumnja na ovu bolest, potrebne su druge metode. Kada se pojave vidljivi znakovi atrofije vidnog živca, dolazi do nepovratnih promjena.

Hitna pomoć za ovu bolest može zaustaviti oštećenje vidnog živca i spasiti vid. U početku se koristi intravenski eufilin, sublingvalni nitroglicerin, inhalacija amonijaka. Pacijent se hospitalizira što je prije moguće.

Koriste se lijekovi:

Za hitnu obnovu cirkulacije krvi i normalizaciju krvnog tlaka.
Dekongestivi.
Poboljšanje metabolizma i smanjenje gladovanja kisikom.

Liječenje dalje uključuje fizioterapijske metode: magnetoterapiju, lasersku i elektrostimulaciju vidnog živca. Nakon liječenja AIN-a potrebno je stalno praćenje stanja drugog oka od strane oftalmologa i mjere za sprječavanje njegove bolesti.

JOŠ UVIJEK MISLITE DA JE NEMOGUĆE RIJEŠITI SE SRČANIH BOLESTI!?

Osjećaj visokog pritiska cijelo vrijeme...
Nema se što reći o kratkoći daha nakon najmanjeg fizičkog napora ...
I već dugo pijete hrpu lijekova, dijetate i pazite na težinu...

Uobičajene vrste neuropatija

Kompresijsko-ishemijska neuropatija;
Upalni;
dijabetičar;
Mješoviti.

Nakon kompresije u području kralježnice ili u mišićno-koštanim tunelima dolazi do oštećenja živčanih snopova koji tamo prolaze. Poremećena cirkulacija - ishemija. Postoji kompresiono-ishemična neuropatija (tunel), popraćena hipertonusom mišića, boli, gubitkom osjetljivosti. Dijagnoza se potvrđuje povećanjem simptoma kada je izložen bolesnom živcu.

Živci zahvaćeni neuropatijom tunela:

Veliki okcipitalni;
Dodatni;
Aksilarni;
mišićno-kožni;

Pleksus:

sakralni;
cervikalni;
Rame;

Kompresijsko-ishemična neuropatija svake vrste karakterizira karakteristična lokacija bolnih točaka na tijelu i kompleks specifičnih sindroma. Često izazvano boravkom u neudobnom monotonom položaju ili vanjskom traumom. Tijek bolesti pogoršava alkohol.

Vrste optičke neuropatije

Smanjena vidna oštrina.

Infiltrativno.

Traumatično.

mitohondrijski.

Hrana.

Također se razlikuju bolesti u skupini ON: upala (neuritis) i kompresija vidnog živca. Ove bolesti obično nisu popraćene nepovratnim gubitkom vida.

Sve vrste optičke neuropatije, ako se ne liječe, mogu se zakomplicirati atrofijom optičkog živca i sljepoćom.

Prednji dio vidnog živca opskrbljuju žile očne ovojnice, a stražnji dio povezan je s moždanim arterijama. Ovisno o tome koji je dio krvotoka poremećen, javljaju se različite bolesti.

Nedostatak prehrane optičkog živca dovodi do optičke ishemijske neuropatije, čija je svaka vrsta opasna za ljude, jer prijeti gubitkom vida. Pravodobno liječenje može spriječiti strašne posljedice. To zahtijeva brzu i točnu dijagnozu.

Dijagnostika

Optička ishemijska neuropatija nužno se razlikuje od bolesti sa sličnim simptomima: edem ili kongestija optičkog diska, neuritis.

Liječenje i prevencija

Terapija OIN provodi se pod nadzorom oftalmologa. Morate postići remisiju. Poduzimaju se mjere za sprječavanje oštećenja drugog oka.

Obnavljajući biokemijski procesi.

Optička ishemijska neuropatija najčešće se komplicira smanjenjem ili potpunim gubitkom vida na bolesnom oku. Stoga je prevencija ove bolesti vrlo važna: pravodobno liječenje za medicinska pomoć, liječenje bolesti koje uzrokuju poremećaje cirkulacije.