Akutna vaskularna insuficijencija- prilično ozbiljno i po život opasno stanje, koje je uzrokovano kršenjem opće ili lokalne cirkulacije krvi. Kao rezultat takve patologije, krvožilni sustav ne može osigurati tkiva potrebnom količinom kisika, što je popraćeno oštećenjem, a ponekad i smrću stanica.

Akutni i njegovi uzroci

Zapravo, razlozi za razvoj takvog stanja mogu biti različiti. Konkretno, vaskularna insuficijencija može biti uzrokovana kršenjem njihove prohodnosti, smanjenjem količine krvi ili smanjenjem tonusa zidova posuda. Na primjer, akutna vaskularna insuficijencija često se razvija u pozadini masivnog gubitka krvi, teških kraniocerebralnih ili općih ozljeda tijela. Neke bolesti srca mogu dovesti do istog rezultata. Razlozi su i trovanje opasnim toksinima, teške zarazne bolesti, opsežne opekline praćene šokom, a može izazvati i insuficijenciju ako ugrušak potpuno blokira protok krvi.

Simptomi akutne vaskularne insuficijencije

NA moderna medicina Uobičajeno je razlikovati tri glavna simptoma. Akutna vaskularna insuficijencija, ovisno o težini bolesnikova stanja i razlozima njezina razvoja, može biti popraćena nesvjesticom, kolapsom i šokom:

1. Nesvjestica je kratkotrajni razvoj u pozadini privremenog nedostatka krvi (i kisika) u mozgu. Zapravo, ovo je najlakša manifestacija vaskularne insuficijencije. Na primjer, nesvjestica može biti posljedica nagle promjene položaja, jaka bol ili emocionalni stres. U tom slučaju simptomi također mogu uključivati ​​vrtoglavicu, opću slabost i bljedilo kože.
2. Kolaps je nagli pad performansi krvni tlakšto može biti uzrokovano gubitkom normalnog vaskularnog tonusa. Razlozi u ovom slučaju uključuju jaku oštru bol, uzimanje određenih lijekova i opojnih droga.
3. Šok je prilično ozbiljno stanje koje može biti uzrokovano teškom traumom, gubitkom velike količine krvi, prodiranjem otrova, alergena u tijelo.Razlozima se mogu pripisati i opekline.

U svakom slučaju, vrtoglavica, slabost, privremeni gubitak svijesti razlog je za poziv liječniku.

Akutna vaskularna insuficijencija: prva pomoć

Ako postoji sumnja na vaskularnu insuficijenciju, hitno je pozvati tim hitne pomoći, jer uvijek postoji mogućnost ozbiljnog, nepovratnog oštećenja mozga. Pacijent mora biti položen s podignutim nogama - to će poboljšati cirkulaciju krvi u gornjem dijelu tijela. Udovi se moraju zagrijati i utrljati votkom. Kada se onesvijestite, možete dati pacijentu da udahne amonijak - to će ga vratiti k svijesti. Također je preporučljivo prozračiti prostoriju (time će se dobiti dodatna količina kisika) i osloboditi osobu od tijesne odjeće koja joj onemogućuje disanje.

Zapamtite da samo liječnik može postaviti ispravnu dijagnozu i odrediti ozbiljnost stanja pacijenta. Liječenje vaskularne insuficijencije ovisi o uzrocima njezine pojave i usmjereno je kako na zaustavljanje glavnih simptoma i normalizaciju cirkulacije krvi, tako i na uklanjanje primarnog uzroka.

AKUTNA VASKULARNA INSUFICIJENCIJA – stanje koje nastaje kao posljedica naglog primarnog smanjenja prokrvljenosti perifernog vaskularnog korita i manifestira se u obliku nesvjestice, kolapsa ili.

nesvjestica (sinkopa)- najblaži oblik akutne vaskularne, očituje se naglim gubitkom svijesti zbog akutne cerebralne ishemije. Osobe s labilnim vazomotornim sustavom koje su imale tešku zaraznu bolest sklone su nesvjestici. U nekim slučajevima stres, bol, pogled na krv, dugotrajno stajanje i začepljenost mogu dovesti do nesvjestice. Glavni znakovi svake sinkope su nagli razvoj, kratkotrajnost i reverzibilnost. Postoje tri glavne skupine sinkopa: neurokardiogene, kardiogene i angiogene (vaskularne).

Neurokardiogena sinkopa razvijati se u stojećem položaju, osobito u zagušljivoj sobi. Provocirajući čimbenici mogu biti bol, emocionalni stres. U ovu skupinu obično spadaju nesvjestice koje se javljaju pri gutanju, mokrenju, naprezanju. Neurokardiogena sinkopa može se razviti na tri načina: kardioinhibitornom (vodeći znak je bradikardija, epizode asistolije), vazodepresornom sinkopom (arterijska hipotenzija bez bradikardije) ili mješovitom sinkopom. Njihovoj pojavi prethodi stanje pred nesvjesticu (bljedilo i vlažnost kože, slabost, glavobolja, vrtoglavica, zamagljen vid, nelagoda u epigastričnoj regiji, mučnina). Tijekom sinkope primjećuje se ošamućenost ili gubitak svijesti na pozadini sniženja krvnog tlaka i (ili) bradikardije. Stanje nakon nesvjestice karakterizira brzi oporavak svijesti, hiperemija i vlažnost kože.

Kardiogena sinkopa dijele se na aritmičke i opstruktivne. Aritmijska sinkopa može biti bradiaritmijska (AV ili SA blok, arest SA čvora, česte blokirane ekstrasistole) ili tahiaritmijska (ventrikularni paroksizmi, rjeđe supraventrikularna tahikardija).

Aritmička sinkopa razviti se iznenada bez presinkope. Sama sinkopa može biti relativno dugotrajna, praćena teškom tahikordijom ili bradikardijom, sniženjem krvnog tlaka, cijanozom. Stanje nakon nesvjestice karakterizira cijanoza, osjećaj smetnji u srcu i slabost.

Opstruktivna sinkopa uzrokovane bolestima koje povećavaju otpor minutnom volumenu iz lijeve klijetke (aortalna stenoza, idiopatska hipertrofična subaortalna stenoza, itd.); lijevi atrij (sferični tromb ili atrijski miksom); desna klijetka (stenoza plućne arterije, primarna plućna, plućna embolija). Opstruktivna sinkopa se razvija kada postoji mehanička prepreka punjenju srca krvlju ili minutnim volumenom srca. S aortnom stenozom sinkopa se javlja tijekom vježbanja, često u pozadini anginozne boli zbog sniženja krvnog tlaka, drugi uzrok sinkope može biti ventrikularna tahikardija. Ponovljena sinkopa u bolesnika ove kategorije je nepovoljan prognostički znak i jedna od indikacija za kiruršku korekciju bolesti srca. Isto se odnosi i na bolesnike s idiopatskom hipertrofičnom subaortalnom stenozom ili plućnom stenozom. S kuglastim trombom lijevog atrija nesvjestica se razvija u trenutku kada pacijent ustane ili sjedne. Prije nastupa nesvjestice javlja se otežano disanje i sitno točkasta cijanoza, posebno izražena na koži gornje polovice tijela. S miksomom atrija nesvjestica se razvija samo u okomitom položaju na pozadini nedostatka zraka, cijanoze, tahikardije.

Vaskularna sinkopa dijele se na ortostatske i cerebrovaskularne. Ortostatska sinkopa nastaju kada se pacijent brzo pomakne iz vodoravnog u okomiti položaj. Nema presinkope s ortostatskom. Sinkopa je kratkotrajna i protiče bez vegetativnih reakcija; koža je suha, normalne boje, tahikardija ili bradikardija se ne razvijaju. Nakon nesvjestice, kratkotrajna slabost može trajati. Cerebrovaskularna sinkopa nastaju zbog oštećenja moždanih ili drugih arterija koje utječu na opskrbu mozga krvlju (karotidne, vertebralne, subklavialne), a razvijaju se s promjenom njihova tonusa, sniženjem krvnog tlaka, kompresijom, sindromom "krađe", kratkim -termin embolija. Takva se sinkopa obično razvija bez upozorenja i relativno je dugotrajna. Glavobolje, bolovi u vratu, prolazni neurološki simptomi (pareza, kratkotrajni poremećaji govora i vida) karakteristični su za stanje nakon nesvjestice.

O razvoju sinkopa zbog kompresije vertebralnih arterija može ukazivati ​​na pojavu sinkolalnog stanja s oštrim naginjanjem glave, takozvani "sindrom Sikstinske kapele". Slična situacija može biti posljedica sindroma karotidnog sinusa. Kada je protok krvi poremećen karotidna arterija može se primijetiti kratkotrajna amauroza na strani lezije i (ili) hemipareza na suprotnoj strani. Stenoza arterije subklavije (proksimalno ishodište vertebralne arterije) dokazuje se razvojem sinkopalnih stanja pri radu zahvaćene ruke, što rezultira razvojem sindroma "krađe". U tim slučajevima možete pronaći značajnu razliku u punjenju pulsa i vrijednosti krvnog tlaka na zdravoj i zahvaćenoj ruci.

Kolaps je klinička manifestacija akutno razvijene vaskularne insuficijencije, praćena sniženjem krvnog tlaka, ali bez gubitka svijesti.

Razlozi

razvoj kolaps doprinositi ozbiljne bolesti, trauma. Dakle, kolaps se može razviti s teškom upalom pluća, peritonitisom, akutnim pankreatitisom, sepsom. Trovanje kemikalijama, gljivama, lijekovi također može biti popraćeno kolapsom.

Sastoji se od oštrog smanjenja tonusa arteriola i vena kao rezultat kršenja funkcija krvnih žila motoričkog centra i izravnog utjecaja patogenih čimbenika na periferne živčane završetke krvnih žila i luka aorte. Zbog vaskularne pareze povećava se kapacitet krvožilnog korita, što dovodi do nakupljanja krvi u žilama. trbušne šupljine i smanjen dotok krvi u srce.

Simptomi

U većini slučajeva kolaps razvija se oštro, iznenada. Prvo, postoji teška slabost, vrtoglavica, tinitus. Pacijenti često primjećuju "veo" pred očima, osjećaju hladnoću i hladne ekstremitete. Svijest je očuvana, ali pacijenti postaju inhibirani, ravnodušni prema okolini, gotovo ne reagiraju na vanjske podražaje. U težim slučajevima svijest se postupno zamračuje i nestaje, mogu se primijetiti konvulzije pojedinih mišićnih skupina, srčana aktivnost slabi i bolesnik može umrijeti. Kod kolapsa koža a vidljive sluznice najprije poblijede a zatim postanu plavkaste. Koža je prekrivena hladnim ljepljivim znojem. Crte lica su izoštrene, pogled tup, ravnodušan. Saphenous vene kolabirale, teško se određuju. Puls na radijalnim arterijama je odsutan ili vrlo slab. BP naglo pada (sistolički tlak ispod 80 mm Hg). U teškim slučajevima dijastolički tlak se ne može odrediti. Količina izlučene mokraće se smanjuje (oligurija) do potpunog prestanka (anurija). Tjelesna temperatura često pada.

Dijagnostika

Kolaps. Važno je utvrditi prisutnost i prirodu prodromalnih fenomena, stanje izvan kolapsa, prisutnost bolesti srca, poremećaja ritma i provođenja. Elektrokardiografija, test krvi za šećer, može biti korisna. Kod ponovljenih kolapsa koristi se ortostatski test, dnevno praćenje krvnog tlaka i EKG.

Liječenje

Zbog kratkog trajanja nesvjestica potrebe za medicinska pomoć obično se ne javlja. Možete poprskati lice pacijenta hladna voda, pažljivo mu dajte pomirisati amonijak. Potreba za hitnom medicinskom pomoći obično nije povezana s nesvjesticom, već s njezinim posljedicama (pad, ozljeda) ili s uzrokom koji ju je izazvao (prije svega s akutni poremećaj brzina otkucaja srca). Ako se bolesnik ne oporavi odmah nakon pada, prvo treba isključiti druge uzroke poremećaja svijesti (hipoglikemija, epilepsija, histerija) i ozljedu nastalu padom. Poseban oprez treba biti u odnosu na osobe koje nakon pada u nesvijest zadržavaju sindrom boli. Ako bolesnik ima retrosternalnu bol nakon nesvjestice, treba isključiti nestabilnu anginu i akutni infarkt miokarda; isključeno zbog bolova u trbuhu akutne bolesti trbušni organi, unutarnje krvarenje; s jakom glavoboljom - traumatska ozljeda mozga, subarahnoidno krvarenje.

Liječenje kolaps trebalo bi biti hitno. Ovisno o etiološkom faktoru, provodi se detoksikacijska terapija, zaustavljanje krvarenja, protuupalno liječenje itd. Bolesniku se daje horizontalni položaj s podignutim nožnim krajem kreveta. Hemodez, poliglukin, reopoligljukin, presorni amini (1-2 ml 1% otopine mezatona, 1 ml 0,2% otopine norepinefrina), 1-2 ml kordiamina, 1-2 ml 10% otopine kofeina, 2 ml 10% ubrizgavaju se intravenozno.otopina sulfokamfokaina. Ako nema učinka, intravenozno se primjenjuje 60-90 mg prednizolona. U slučajevima acidoze potrebno je do 200 ml 4-7% otopine natrijevog bikarbonata intravenozno.

Patološko stanje koje često predstavlja prijetnju životu pacijenta. Karakterizira ga izrazito izražen početak i brzo pogoršanje ljudskog stanja. Zbog visokog rizika od smrti, potrebno je pružiti hitnu medicinsku pomoć.

Akutna vaskularna insuficijencija (AZN) odnosi se na kritična stanja. Može se odvijati prema vrsti nesvjestice, šoka, kolapsa. U nastanku patološkog stanja sudjeluju različiti predisponirajući čimbenici, ali bolest ima istu kliničku sliku.

Kod akutne vaskularne insuficijencije utvrđuje se nesrazmjer između volumena vaskularnog korita i volumena krvi koja u njemu cirkulira.

Koristi se za liječenje akutne vaskularne insuficijencije standardne metode liječenje, ali je naknadno potrebno ispravno utvrditi uzrok bolesti kako bi se on otklonio teške posljedice. Za to se koriste različite metode istraživanja.

Video Zatajenje srca. Što čini srce slabim

Patogeneza razvoja bolesti

Postoji nekoliko mehanizama za razvoj akutne vaskularne insuficijencije. Neki od njih povezani su s organskim lezijama srca, drugi s patološkim stanjima koja mogu biti posljedica traume, opeklina itd.

Uzroci vaskularne insuficijencije:

• Hipovolemija ili cirkulatorna vaskularna insuficijencija je smanjena količina cirkulirajuće krvi. To se događa kod krvarenja, teške dehidracije, opeklina.
• Vaskularna vaskularna insuficijencija - povećana je količina cirkulirajuće krvi. Tonus vaskularnog zida se ne održava zbog kršenja endokrinih, neurohumoralnih, neurogenih učinaka. S pogrešnim unosom barbiturata, blokatora ganglija, može se razviti i vaskularna AZS. Ponekad postoji toksični učinak na vaskularne stijenke, vazodilatacija zbog prekomjerne koncentracije u tijelu biološki djelatne tvari u obliku bradikinina, histamina itd.
• Kombinirana vaskularna insuficijencija - gore navedeni čimbenici se kombiniraju i imaju Negativan utjecaj na funkcioniranje vaskularnog korita. Kao rezultat toga, dijagnosticira se povećani volumen vaskularnog kreveta i nedovoljna količina cirkulirajuće krvi. Takva se patologija često nalazi u teškim infektivno-toksičnim procesima.

Dakle, ispada da se AZS javlja iz različitih razloga, a svi se oni, u pravilu, odnose na kritična stanja ili teške patologije.

Vrste akutne vaskularne insuficijencije

Gore je navedeno da postoje tri glavne vrste AZS - nesvjestica, šok i kolaps. Sinkopa je najčešća skupina vaskularne insuficijencije. Mogu se pojaviti u bilo kojoj dobi i često su povezani ne samo s kardiovaskularnom patologijom, već i s disregulacijom drugih organa i tjelesnih sustava.

nesvjestica

Predstavljaju opsežnu skupinu poremećaja kardiovaskularne aktivnosti. Mogu se definirati kao blaži ili jače izraženi, čak i opasni po život.

Glavne vrste nesvjestice:

• Sinkopacija ili blaga sinkopa – često povezana s cerebralnom ishemijom, kada se pacijent iznenada onesvijesti. Također, sinkopa može izazvati boravak u zagušljivoj prostoriji, emocionalno uzbuđenje, strah od krvi i druge slične čimbenike.
• Neurokardijalna sinkopa - često povezana s teškim kašljem, naprezanjem, pritiskom na epigastričnu regiju i mokrenjem. Pacijent, čak i prije nesvjestice, može osjetiti slabost, glavobolju, poteškoće u potpunom udahu. Takvo stanje se naziva predsvjestica.
• Srčana sinkopa – može biti opstruktivna i aritmijska. Druga je vrsta često povezana s povećanjem ili smanjenjem broja otkucaja srca. Nesvjestica se iznenada razvija i nakon povratka svijesti, pacijent se određuje cijanozom, teškom slabošću. Opstruktivni defekti često su udruženi sa srčanim defektima u obliku stenoza, kada protok krvi naiđe na prepreku pri izlasku iz srčanih šupljina.
• Vaskularna sinkopa - često se manifestira u obliku cerebralnih i ortostatskih poremećaja. Potonji oblik karakterizira kratkotrajna manifestacija, dok nakon nesvjestice nema autonomnih poremećaja. Cerebralna sinkopa je produljena, bolesnik se ne osjeća dobro u postsinkopskom razdoblju, u težim slučajevima utvrđuje se pareza i poremećaj govora i vida.

Pri stiskanju vertebralnih arterija može doći i do nesvjestice. Takva patologija često je povezana s oštrim nagibom glave. Ako postoji slab protok krvi kroz karotidnu arteriju, tada je oštećen vid na strani lezije, a motorna sposobnost na suprotnoj strani.

Kolaps

Kod kolapsa dolazi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi uz istovremeni poremećaj vaskularnog tonusa. Takvo se stanje često smatra stanjem prije šoka, ali mehanizmi razvoja ovih patologija su različiti.

Postoji nekoliko vrsta kolapsa:

• Simpatikotoničan - često povezan s teškim gubitkom krvi, eksikozom. Osobito se pokreću kompenzacijski mehanizmi koji pokreću lanac aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sustava, spazam arterija srednje veličine i centralizaciju krvožilnog sustava. Simptomi eksikoze su izraženi (tjelesna težina se naglo smanjuje, koža postaje suha, blijeda, ruke i noge postaju hladne).
• Vagotonični kolaps - karakterističan za cerebralni edem, koji se često javlja kod infektivno-toksičnih bolesti. Patologiju prati povećanje intrakranijalnog tlaka, krvne žile se šire i povećava se volumen krvi. Objektivno, koža postaje mramorirana, sivkasto-cijanotična, utvrđuje se difuzni dermografizam i akrocijanoza.
• Paralitički kolaps - temelji se na razvoju metaboličke acidoze, kada se u krvi povećava količina biogenih amina i bakterijskih toksičnih tvari. Svijest je oštro potlačena, na koži se pojavljuju ljubičaste mrlje.

U svim oblicima kolapsa opaža se rijetka promjena srčanog rada: krvni tlak pada, puls se ubrzava, disanje postaje otežano, bučno.

Šok

Predstavljeni patološki proces razvija se akutno i u većini slučajeva prijeti ljudskom životu. Ozbiljno stanje javlja se u pozadini respiratornih, cirkulacijskih i metaboličkih poremećaja. U radu središnje živčani sustav postoje i teška kršenja. Zbog sudjelovanja mnogih mikro- i makrocirkulacijskih struktura tijela u razvoju patologije, dolazi do opće insuficijencije tkivne perfuzije, zbog čega je poremećena homeostaza i ireverzibilna destrukcija stanica.

Stanje šoka prema patogenezi razvoja dijeli se na nekoliko vrsta:

• kardiogeni - nastaje zbog naglog smanjenja aktivnosti srčanog mišića;
• distributivni - uzrok bolesti je promjena u tonu vaskularnog sustava zbog neurohumoralnih i neurogenih poremećaja;
• hipovolemijski - razvija se zbog naglog i ozbiljnog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi;
• septički - najteži oblik šoka, jer uključuje karakteristike svih prethodnih vrsta šoka, dok je često povezan s razvojem sepse.

Stanje šoka u svom razvoju prolazi kroz nekoliko faza: kompenziranu, dekompenziranu i ireverzibilnu. Razmatra se terminal posljednja faza kada ni kod pružanja medicinske skrbi nema rezultata radnji. Stoga je izuzetno važno ne oklijevati kada se pojave prvi znakovi šoka: naglo povećan puls, prisutnost kratkog daha, nizak krvni tlak, nedostatak mokrenja.

Video Što trebate znati o zatajenju srca

Klinička slika

Šok i kolaps izgledaju gotovo isto. Objektivnim pregledom utvrđuje se gubitak svijesti (ako dođe do nesvjestice) ili njegovo očuvanje, ali postoji letargija. Koža je blijeda, plavi nazolabijalni trokut, oslobađanje hladnog ljepljivog znoja. Disanje je često, često plitko.

U teškim slučajevima, puls postaje toliko čest da se ne određuje palpacijom. Krvni tlak je 80 mm Hg i niže. Znak početka terminalnog stanja je pojava konvulzija, besvjesnog stanja.

Nesvjesticu karakterizira prisutnost stanja prije nesvjestice, kada pacijent osjeća:

• zujanje u ušima;
• mučnina;
• izražena slabost;
• često zijevanje;
• kardiopalmus.

Ako je osoba još uvijek bez svijesti, tada se mogu odrediti rijetko otkucaji srca, površno rijetko disanje, nizak krvni tlak, sužene zjenice.

Hitna pomoć

Kod nesvjestice treba poduzeti sljedeće radnje:

• Bolesnik je položen na ravnu površinu, a noge su lagano podignute.
• Mora postojati pristup svježem zraku, također je važno otkopčati ovratnik, ukloniti kravatu, olabaviti remen.
• Lice se navlaži hladnom vodom.
• Vata s amonijakom se nosi pod nosom nekoliko sekundi.
• Uz dugotrajnu nesvjesticu, poziva se hitna pomoć.

Nesvjestica izazvana hipoglikemijom može se zaustaviti upotrebom slatkiša, ali to je moguće tek kada se bolesnik vrati svijesti. U suprotnom, liječnički tim će izvršiti medicinski učinak.

U slučaju kolapsa prva pomoć je sljedeća:

• Bolesnika treba položiti na ravnu površinu i podignutih nogu.
• Otvorite prozore ili vrata dok ste u sobi.
• Prsa i vrat trebaju biti slobodni od uske odjeće.
• Pacijent je pokriven dekom, ako je moguće, prekriven grijačima.
• U prisustvu svijesti dati piti vrući čaj.

Kod kolapsa važno je ne oklijevati nazvati hitnu pomoć. Po dolasku, tim medicinskih radnika počinje provoditi transfuzijsko-infuzijsku terapiju, u prisutnosti krvarenja daju se nadomjesci plazme, koloidne otopine i puna krv. Ako hipotenzija ustraje u pozadini liječenja, tada se primjenjuje dopamin. Ostale mjere za sprječavanje teških komplikacija provode se u bolnici, gdje se pacijent obvezno isporučuje.

Hitna pomoć za šok sastoji se u hitnom pozivanju hitne pomoći, jer samo uz prisutnost posebnih lijekova, a ponekad i opreme, pacijent se može vratiti u normalu.

Video Zatajenje srca - simptomi i liječenje

Akutna vaskularna insuficijencija.

E.V. Neudakhin, B.M. Blokhin, I.V. Leontjev.

Zavod za dječje bolesti br. 2 Pedijatrijskog fakulteta s kolegijem gastroenterologija i dijetetika FUV; Zavod za polikliničku pedijatriju, Pedijatrijski fakultet, Rusko državno medicinsko sveučilište; Moskovski istraživački institut za pedijatriju i dječju kirurgiju Ministarstva zdravstva Ruske Federacije.

Vaskularnu insuficijenciju treba shvatiti kao klinički sindrom karakteriziran nesrazmjerom između volumena cirkulirajuće krvi (BCV) i volumena krvožilnog korita. U tom smislu, vaskularna insuficijencija može nastati kao rezultat smanjenja BCC ( hipovolemičan, ili cirkulatorni tip vaskularna insuficijencija), kao rezultat povećanja volumena vaskularnog korita ( vaskularni tip vaskularna insuficijencija), kao i kombinacija ovih čimbenika ( kombinirani tip vaskularna insuficijencija).

Hipovolemijska (cirkulacijska) vaskularna insuficijencija opaža se s krvarenjem, teškom dehidracijom, opeklinama. Istodobno dolazi do smanjenja pulsnog arterijskog tlaka zbog povećanja dijastoličkog kao rezultat kompenzacijskog spazma perifernih žila.

Osnova patogeneze vaskularnog tipa vaskularne insuficijencije je disregulacija vaskularnog tonusa neurogenog, neurohumoralnog i endokrinog podrijetla, kao i toksično oštećenje vaskularnog zida. Vaskularni tip vaskularne insuficijencije javlja se kada su vazomotorni centri oštećeni, s naglim povećanjem aktivnosti parasimpatičkog živčanog sustava, obično na pozadini edema - oticanja mozga, s akutnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde, s nakupljanjem histamina, bradikinina i drugih vazodilatacijskih biološki aktivnih tvari u tijelu, s razvojem acidoze, povećanjem sadržaja toksičnih metabolita u krvi. Osim toga, ova vrsta vaskularne insuficijencije može se pojaviti kod predoziranja ganglionskim blokatorima, barbituratima i drugim vazotropnim lijekovima. Vaskularni tip karakterizira visok pulsni tlak, jer dijastolički krvni tlak pada zbog vaskularne dilatacije.

U kombiniranom tipu vaskularne insuficijencije, postoji istovremeno smanjenje BCC-a i povećanje volumena vaskularnog kreveta, uglavnom zbog venskog odjela. Ova vrsta vaskularne insuficijencije opaža se uglavnom u infektivno-toksičnim uvjetima.

Akutna vaskularna insuficijencija manifestira se u obliku raznih vrsta sinkopa, u obliku kolapsa i šoka.

U literaturi se sinkopa smatra vegetativnim kratkotrajnim paroksizmima, tj. postoji prilično jasna predodžba o ovim stanjima, što se ne može reći za kolaps i šok. Mnogi autori, prvenstveno strani, izjednačavaju pojmove "kolaps" i "šok". Razlikuju ih i drugi autori, prvenstveno domaći.

Često se kolaps shvaća kao stanje slabosti, depresija svijesti povezana s hipoksijom mozga, a šok je poremećaj cirkulacije krvi zbog iznenadnog uzroka (na primjer, traume). Prema nekim autorima, šok se od kolapsa razlikuje po izraženim metaboličkim poremećajima te se stoga lakši oblik vaskularne insuficijencije uz relativno normalno stanje metabolizma može nazvati kolapsom, a teži oblik s metaboličkim poremećajima može se nazvati šokom. Međutim, u većini definicija i kolapsa i šoka, sustavna priroda patoloških promjena koje se događaju u tijelu pacijenta i utječu ne samo na središnji živčani sustav i krvotok, već i na druge njegove sustave, što uzrokuje kršenje njegovih vitalnih funkcija. zabilježeno. U tom smislu, često se kolaps i šok smatraju fazama istog patološkog procesa. U nekim slučajevima, kolaps se karakterizira kao početno stanješok, u drugima - kao komplikacija, koja se očituje oštrim smanjenjem krvnog tlaka.

U BME se šok smatra adaptivnom reakcijom tijela na agresiju, koja se "može klasificirati kao pasivna obrana usmjerena na očuvanje života u uvjetima ekstremne izloženosti". Na temelju ovog koncepta možemo pretpostaviti da je s općebiološkog gledišta šok stanje izrazite inhibicije, parabioze, kada je za preživljavanje organizma potrebna iznimna ušteda energije. S gledišta patofiziologije, šok je opći patološki nespecifični stadij bilo kojeg patološkog procesa, karakteriziran razvojem kritičnog stanja tijela, koje se klinički očituje prvenstveno značajnim hemodinamskim poremećajima. Drugim riječima, šok je kvalitativno novo, nespecifično (isto za različite bolesti) stanje tijela, koje je rezultat kvantitativnog povećanja patoloških promjena. DIC je gotovo obavezna komponenta kritičnog poremećaja cirkulacije. U šoku patološke promjene prelaze prag adaptabilnosti organizma, pa je poremećena njegova prilagodba na okolinu. Život se održava na autonomnoj, tkivnoj razini. U takvim uvjetima obnova vitalnih tjelesnih funkcija nemoguća je bez odgovarajuće egzogene medicinske skrbi.

Ako su kolaps i šok različiti oblici akutne vaskularne insuficijencije, koje karakteriziraju hemodinamski poremećaji, hipoksija mozga i poremećaj vitalnih tjelesnih funkcija, po čemu se onda međusobno razlikuju?

Prema našim idejama, hemodinamski poremećaji tijekom kolapsa karakterizirani su povećanjem volumena arterijskog kreveta, uz zadržavanje normalnog volumena venskog kreveta ili blagim povećanjem, dok je u šoku, smanjenjem volumena arterijskog kreveta zbog do spazma arteriola i značajnog povećanja volumena venskog korita. Takve predodžbe o hemodinamskim poremećajima u kolapsu i šoku potkrepljuju drugačiji pristup njihovom liječenju.

Nesvjestica.

nesvjestica (sinkopa) - sinkopa) - iznenadni kratkotrajni gubitak svijesti zbog prolazne ishemije mozga.

Kod djece postoje različite mogućnosti padanja u nesvijest. Prema preporukama Europskog kardiološkog društva sinkopa se klasificira na sljedeći način:

· neurotransmiterska sinkopa,

· ortostatska sinkopa,

· Sinkopa zbog srčanih aritmija

· Sinkopa zbog organske srčane i kardiopulmonalne patologije,

· Sinkopa na pozadini cerebrovaskularne patologije.

Tablica 1 prikazuje nešto drugačiju radnu klasifikaciju sinkopa koju je predložio prof. E.V. Neudakhina, možda opravdanije s praktične točke gledišta.

Stol 1.

Klasifikacija sinkope (E.V., Neudakhin, 2000., 2002.).

1. Neurogena sinkopa.

· Vazodepresor (jednostavni, vazovagalni)

· psihogena

· Sinocarotid

· ortostatski

· nikturin

· Prouzrokovan kašljem

· hiperventilirajući

· Refleks

2. Somatogena (simptomatska) sinkopa

· kardiogeni

· hipoglikemijski

· hipovolemičan

· Anemična

· Dišni

3. sinkopa od droga

Varijante sinkope razlikuju se jedna od druge etiološkim i patogenetskim čimbenicima. Međutim, u različitim varijantama s različitim etiološkim čimbenicima, postoje slični patogenetski momenti, od kojih je glavni iznenadni napad akutne cerebralne hipoksije. Razvoj takvog napada temelji se na neusklađenosti funkcioniranja integrativnih sustava mozga, što uzrokuje kršenje interakcije psihovegetativnih, somatskih i endokrino-humoralnih mehanizama koji osiguravaju univerzalne adaptivne reakcije.

Kliničke manifestacije različitih varijanti sinkope prilično su stereotipne. U razvoju sinkope razlikuju se tri razdoblja: predsinkopalno stanje (hipotimija), razdoblje gubitka svijesti i postsinkopalno stanje (razdoblje oporavka).

Predsinkopu, koja obično traje od nekoliko sekundi do 2 minute, karakteriziraju vrtoglavica, mučnina, nedostatak zraka, nelagoda, sve veća slabost, tjeskoba i strah. Djeca razvijaju buku ili zvonjenje u ušima, zamračenje očiju, nelagodu u srcu i abdomenu, lupanje srca. Koža postaje blijeda, mokra, hladna.

Razdoblje gubitka svijesti može trajati od nekoliko sekundi (kod blage nesvjestice) do nekoliko minuta (kod duboke nesvjestice). U tom razdoblju javlja se oštro bljedilo kože, izražena hipotenzija mišića, slab, rijedak puls, plitko disanje, arterijska hipotenzija, proširene zjenice sa smanjenom reakcijom na svjetlost. Moguće su kloničke i toničke konvulzije, nevoljno mokrenje.

NA razdoblje oporavka djeca brzo dolaze k svijesti. Nakon nesvjestice, tjeskoba, strah, adinamija, slabost, otežano disanje, tahikardija traju neko vrijeme.

Vazodepresivna (jednostavna, vazovagalna) sinkopa uglavnom se opaža u djece s vagotonijom. Njegov razvoj izaziva psiho-emocionalni stres (strah, tjeskoba, očekivanje neugodnih bolnih postupaka), vrsta krvi, pregrijavanje. Patogeneza ove sinkope temelji se na naglom povećanju kolinergičke aktivnosti, oštrom padu krvnog tlaka i smanjenju opskrbe mozga krvlju.

Psihogena nesvjestica javlja se s oštro negativnim emocijama uzrokovanim strahom, neugodnim prizorom. Može biti povezano s histeričnom reakcijom. Histerični poremećaji najčešće počinju u adolescenciji. Sinkopa histerične prirode razlikuje se od jednostavne sinkope, stoga se naziva pseudosinkopa. Za njegov razvoj potrebna je konfliktna situacija i gledatelji (za adolescente, uglavnom roditelji). Unatoč gubitku svijesti (najčešće nepotpunom), boja i vlažnost kože, brzina disanja i otkucaji srca, krvni tlak i EKG pokazatelji ostaju normalni.

Sinkopa karotidnog sinusa (sindrom preosjetljivosti karotidnog sinusa) može se pojaviti kod oštrog okretanja glave, čvrstog ovratnika. Moguće je da je u povijesti djece s ovom varijantom sinkope postojala natalna ozljeda kralježnice s krvarenjem u intimi vertebralne arterije (A. Adamkevich). Posljedica toga može biti preosjetljivost karotidnog sinusa. U pozadini, pod utjecajem provocirajućih čimbenika, javlja se vagotonija, koja se očituje bradikardijom do zatajenja sinusnog čvora, atrioventrikularne blokade, arterijske hipotenzije.

Ortostatska sinkopa razvija se brzim prijelazom iz vodoravnog u okomiti položaj, dugotrajnim stajanjem, osobito u zagušljivoj prostoriji. Obično se primjećuje kod djece sa simpatikotonijom, simpatičko-asteničnom varijantom autonomne opskrbe, a posljedica je nedovoljne mobilizacije (neuspjeha prilagodbe) simpatičkog živčanog sustava, što dovodi do razvoja vazodilatacije.

Nikturična sinkopa je rijetka. Promatra se noću tijekom mokrenja. Ova se varijanta opaža kod djece s teškom vagotonijom, koja se obično povećava noću ("noć je carstvo vagusa"). Nesvjesticu izazivaju naprezanje i zadržavanje daha, što također pojačava vagotoniju.

Sinkopa kašlja javlja se na pozadini dugotrajnog napada kašlja. Tijekom jakog kašlja povećava se intratorakalni i intraabdominalni tlak, otežava se venski odljev krvi iz mozga, usporava se venski dotok krvi u srce, što dovodi do smanjenja minutnog volumena cirkulacije krvi. S povećanjem intratorakalnog i intraabdominalnog tlaka, vagotonija se povećava, a sustavni arterijski tlak se smanjuje. Kao rezultat navedenih promjena dolazi do poremećaja cerebralne cirkulacije.

Hiperventilacijske sinkope su česte u djece. Njegov razvoj promatra se u napadi panike, histerični napadaji, fizičko preopterećenje, jako uzbuđenje, prisilno disanje tijekom liječničkih pregleda. Pod utjecajem hiperventilacijske hipokapnije povećava se tropizam kisika u hemoglobin, grče se moždane žile, što dovodi do razvoja cerebralne hipoksije.

Refleksna sinkopa javlja se kod bolesti ždrijela, grkljana, jednjaka, dijafragmalne hernije, iritacije pleure, peritoneuma i perikarda. Njegova patogenetska osnova su paroksizmi vagotonije, što uzrokuje akutni poremećaj cerebralna cirkulacija.

Somatogena sinkopa može se uočiti u djece na pozadini kardiovaskularnih bolesti (stenoza aorte i plućne arterije, hipertrofična kardiomiopatija, sindrom bolesnog sinusa, sindrom dugog intervala). Q-T , paroksizmalna tahikardija, fibrilacija atrija), hipoglikemija zbog hiperinzulinemije, hiperadrenalemija, gladovanje. Osim toga, somatogena sinkopa može se pojaviti s hipovolemijskim i anemičnim stanjima, respiratornim poremećajima.

Djeca koja razviju sinkopu imaju određene fenotipske značajke, koje uključuju nasljednu predispoziciju, osebujan psihološki i emocionalni status te insuficijenciju viših integrativnih mehanizama autonomnog živčanog sustava. Prilikom uzimanja anamneze u takve djece često postoje naznake oštećenja mozga u perinatalnom razdoblju. Obično su ova djeca tjeskobna, dojmljiva, nesigurna, razdražljiva.

Hitna pomoć. Kada se onesvijestite, trebate položiti dijete vodoravno, podižući mu noge za 40-50º. Istodobno treba otkopčati ovratnik, olabaviti pojas i osigurati svježi zrak. Lice djeteta možete poprskati hladnom vodom, pustiti da udiše pare amonijaka.

Uz dugotrajnu nesvjesticu, preporučuje se s / c primjena 10% otopine kofein-natrij benzoata (0,1 ml / godini života) ili kordiamina (0,1 ml / godini života). Ako teška arterijska hipotenzija potraje, intravenski se propisuje 1% otopina mezatona (0,1 ml / godina života).

S teškom vagotonijom (smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka na 20-30 mm Hg, usporavanje pulsa za više od 30% njegove dobne norme), propisuje se 0,1% otopina atropina brzinom od 0,05-0,1 ml / godišnje. život .

Ako je nesvjestica uzrokovana hipoglikemijskim stanjem, intravenozno treba injicirati 20% otopinu glukoze u volumenu od 20-40 ml (2 ml / kg), ako je hipovolemično stanje, tada se provodi infuzijska terapija.

S kardiogenom sinkopom poduzimaju se mjere za povećanje minutnog volumena srca i uklanjanje po život opasnih srčanih aritmija.

Kolaps.

Kolaps (lat. collapsus - oslabljen, pao) - ovo je jedan od oblika akutne vaskularne insuficijencije, uzrokovan oštrim smanjenjem vaskularnog tonusa i smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi. S kolapsom se bilježe niske razine arterijskog i venskog tlaka, znakovi hipoksije mozga i inhibicija funkcija vitalnih organa. Patogeneza kolapsa temelji se na povećanju volumena vaskularnog kreveta i smanjenju BCC-a, tj. Kombiniranom tipu vaskularne insuficijencije. U djece se kolaps najčešće opaža kod akutnih zaraznih bolesti, akutnog egzogenog trovanja, teških hipoksijskih stanja i akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde. U pedijatriji je uobičajeno razlikovati simpatikotonični, vagotonični i paralitički kolaps.

Simpatikotonični kolaps javlja se s hipovolemijom, obično povezanom s eksikozom ili gubitkom krvi. Istodobno dolazi do kompenzacijskog povećanja aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sustava, spazma arteriola i centralizacije cirkulacije krvi (hipovolemijski tip vaskularne insuficijencije). Za simpatikotonični kolaps karakteristični su znakovi eksikoze: bljedilo i suhoća kože, kao i sluznice, izoštrene crte lica, brzo smanjenje tjelesne težine, hladnoća ruku i stopala, tahikardija. U djece je sistolički krvni tlak pretežno smanjen, pulsni krvni tlak je naglo smanjen.

vagotonični kolaps. Najčešće se opaža s edemom - oticanjem mozga infektivno-toksičnog ili drugog podrijetla, u kojem se povećava intrakranijalni tlak i stimulira se aktivnost parasimpatičkog odjela ANS-a. To pak uzrokuje vazodilataciju, povećanje volumena vaskularnog sloja (vaskularni tip vaskularne insuficijencije). Klinički, s vagotoničnim kolapsom, primjećuju se mramoriranje kože sivkasto-cijanotične nijanse, akrocijanoza, crveni difuzni dermografizam i bradikardija. Arterijski tlak je oštro smanjen, osobito dijastolički, u vezi s kojim se utvrđuje povećanje pulsnog krvnog tlaka.

paralitički kolaps nastaje kao posljedica razvoja metaboličke acidoze, nakupljanja toksičnih metabolita, biogenih amina, bakterijskih toksina koji uzrokuju oštećenje vaskularnih receptora. Istodobno, djeca imaju nagli pad krvnog tlaka, puls, tahikardiju, znakove hipoksije mozga s depresijom svijesti. Na koži se mogu pojaviti plavo-ljubičaste mrlje.

Hitna pomoć. Djetetu se daje vodoravni položaj s podignutim nogama, osigurava slobodnu prohodnost dišni put, dovod svježeg zraka. Istodobno dijete treba ugrijati toplim grijačima i toplim čajem.

Vodeću ulogu u liječenju kolapsa ima transfuzijsko-infuzijska terapija, uz pomoć koje se postiže korespondencija između BCC-a i volumena vaskularnog kreveta. Obično se kod krvarenja provode transfuzije krvi ili eritrocitne mase, s dehidracijom - infuzija kristaloida (0,9% otopina natrijevog klorida, Ringerova otopina, laktosol, disol, ocesol, 5% i 10% otopina glukoze itd.), koloidna nadomjesci plazme (najčešće derivati ​​dekstrana). Osim toga, koriste se transfuzije plazme, 5% i 10% otopina albumina.

S simpatikotonskim kolapsom na pozadini infuzijske terapije propisuju se lijekovi koji ublažavaju spazam prekapilarnih arteriola (ganglioblokatori, papaverin, dibazol, no-shpa), koji se daju intramuskularno. Kada se BCC uspostavi, CVP se normalizira, minutni volumen srca se povećava, krvni tlak raste, a mokrenje se u velikoj mjeri povećava. Ako oligurija potraje, tada se može razmišljati o dodatku zatajenja bubrega.

U vagotoničnim i paralitičkim varijantama kolapsa težište je na vraćanju volumena cirkulirajuće krvi. Infuzijska terapija za održavanje BCC-a provodi se intravenskim kapanjem reopoliglucina (10 ml/kg na sat), 0,9% otopine natrijevog klorida, Ringerove otopine i 5-10% otopine glukoze (10 ml/kg/sat) ili refortana (stabilizol) . Potonji se propisuje samo za djecu stariju od 10 godina, jer može izazvati anafilaktičke reakcije. U slučaju teškog kolapsa, brzina primjene tekućina koje supstituiraju plazmu može se povećati. U tom slučaju preporučljivo je uvesti početnu udarnu dozu kristaloida u dozi od 10 ml/kg tijekom 10 minuta, kao u šoku, ili 1 ml/kg u minuti dok se ne stabiliziraju funkcije vitalnih organa i sustava. Istodobno, prednizolon do 5 mg / kg, hidrokortizon do 10-20 mg / kg daju se intravenski, osobito kod infektivne toksikoze, jer hidrokortizon može imati izravan antitoksični učinak vezanjem toksina. Osim toga, može se koristiti deksametazon (deksazon) brzinom od 0,2-0,5 mg / kg.

Prilikom spremanja arterijska hipotenzija u pozadini infuzijske terapije, preporučljivo je / u uvođenju 1% otopine mezatona u dozi od 0,05-0,1 ml / godišnje, a za dugotrajni transport, brzinom od 0,5-1 mcg / kg. mikromlaz po minuti, 0,2% otopina norepinefrina 0,5-1 mcg/kg po minuti u središnje vene pod kontrolom krvnog tlaka. Mezaton, za razliku od norepinefrina (uzrokuje nekrozu pri lokalnoj primjeni), u lakšim slučajevima može se koristiti s/c, au nedostatku "Infuzomata", u obliku 1% otopine in / in drip (0,1 ml / godine života u 50 ml 5% otopine glukoze) brzinom od 10-20 do 20-30 kapi u minuti uz kontrolu krvnog tlaka. U liječenju se preporučuje korištenje norepinefrina septički šok(Paul L. Marino, 1999.). Međutim, zbog jake vazokonstrikcije, njegova je upotreba značajno ograničena, jer nuspojave liječenja mogu biti gangrena ekstremiteta, nekroza i ulceracija velikih područja tkiva kada otopina norepinefrina uđe u potkožno masno tkivo. Kada se primjenjuje u niskim dozama (manje od 2 µg/min), norepinefrin ima kardiostimulirajući učinak kroz aktivacijub 1 -adrenergički receptori. Dodavanje niskih doza dopamina (1 µg/kg/min) pomaže u smanjenju vazokonstrikcije i očuvanju bubrežnog protoka krvi tijekom primjene norepinefrina.

U liječenju kolapsa, dopamin se može koristiti u kardiostimulirajućim (8-10 mcg/kg/min) ili vazokonstrikcijskim (12-15 mcg/kg/min) dozama.

Šok.

[ Dio predavanja pripremio je I.V. Leontjeva, K. M. Tutelman, A. V. Tarasova ]

Šok je polisistemski patološki proces koji se akutno razvija i ugrožava život, uzrokovan djelovanjem nadnažnog patološkog podražaja na tijelo i karakteriziran teškim poremećajima aktivnosti središnjeg živčanog sustava, cirkulacije krvi, disanja i metabolizma. šok je klinički sindrom, popraćeno poremećajima mikrocirkulacije i makrocirkulacije i dovodeći do opće insuficijencije perfuzije tkiva, što dovodi do poremećaja homeostaze i nepovratnog oštećenja stanica.

Ovisno o patogenetskim mehanizmima, razlikuju se sljedeće varijante šoka:

Hipovolemijski - razvija se s oštrim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi;

Distributivni - javlja se s primarnim ili sekundarnim kršenjem vaskularnog tonusa (sekundarni - nakon neurogenog ili neurohormonalnog oštećenja);

Kardiogeni - razvija se s oštrim smanjenjem kontraktilnosti miokarda;

Septički - javlja se u pozadini sepse i ima karakteristike svih prethodnih vrsta šoka.

Moguća je i kombinacija nekoliko patogenetskih mehanizama šoka.

Šok u svom razvoju prolazi kroz nekoliko faza: kompenzirana, dekompenzirana i ireverzibilna. U fazi kompenzacije, perfuzija organa može biti normalna. U fazi dekompenzacije javljaju se znaci ishemijsko-hipoksičnog oštećenja različitih organa i tkiva, oštećenje endotela i stvaranje toksičnih metabolita. Pogoršanje staničnih funkcija i raširene patološke promjene događaju se u svim organima i sustavima. U terminalnoj fazi te promjene postaju nepovratne.

hipovoljni šok je najčešći oblik šoka u djece. To je zbog ograničene rezerve intravaskularnog volumena krvi u djece. Glavni mehanizam njegovog razvoja je smanjenje intravaskularnog volumena i, posljedično, venskog povratka i srčanog predopterećenja zbog gubitka vode i elektrolita, krvi. Uzroci hipovolemičnog šoka mogu biti crijevne infekcije, prekomjerni gubitak vode kožom tijekom toplinski udar, groznica (osobito u djece prvih mjeseci života), bubrežne bolesti (nefrotski sindrom i akutna tubularna nekroza), adrenogenitalni sindrom, dijabetes insipidus, opekline (gubitak plazme), krvarenje (hemoragijski šok). Stadij kompenzacije hipovolemičnog šoka karakteriziraju znakovi centralizacije cirkulacije krvi i osiguravanje odgovarajuće perfuzije vitalnih organa. Intravaskularni volumen se obnavlja pojačanom sekrecijom antidiuretskog hormona(vazopresin) i stimulacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. Glavni mehanizam za održavanje odgovarajućeg minutnog volumena je tahikardija. Kliničku sliku karakteriziraju: hladnoća i cijanoza ekstremiteta, oligurija, dok je krvni tlak obično normalan. U fazi dekompenzacije, uz kontinuirani nekorigirani gubitak volumena krvi, oslobađaju se proizvodi tkivne hipoksije i ishemije, što dovodi do oštećenja i smrti stanica (osobito stanica srčanog mišića), koje se ne mogu obnoviti. Javlja se arterijska hipotenzija, koja je već u kombinaciji s neurološkim poremećajima, anurijom, respiratornim i srčanim zatajenjem.

distribucijski šok nastaje kao posljedica kršenja vazomotornog tonusa, što dovodi do patološkog taloženja krvi i vaskularnog ranžiranja, i kao rezultat, do stanja "relativne hipovolemije". Gubitak arterijskog tonusa očituje se izrazitom arterijskom hipotenzijom. Razvoj šoka najčešće je posljedica anafilaksije, toksičnog djelovanja lijekova, oštećenja živčanog sustava, a javlja se i u ranim fazama septičkog procesa.

Hemodinamski, primarni odgovor na anafilaksiju karakterizira vazodilatacija, intravaskularno taloženje krvi i smanjeni venski povrat. Potom slijedi oštećenje vaskularnog endotela, poremećaj mikrocirkulacije, intersticijski edem i smanjenje intravaskularnog volumena. Minutni volumen sekundarno se smanjuje zbog niskog venskog povrata i djelovanja depresivnog faktora miokarda. Paralelno se mogu javiti opstrukcija gornjih dišnih putova, plućni edem, kožni osip i gastrointestinalne smetnje.

neurogeni šoknajvjerojatnije nakon visokog križanja leđna moždina(iznad razine 1. torakalnog kralješka), što uzrokuje potpuni gubitak utjecaja simpatikusa na kardiovaskularni tonus. Spinalni šok prati značajna arterijska hipotenzija sa sistoličkim tlakom ispod 40 mm Hg. Umjetnost. i bradikardija uzrokovana prekidom provođenja izlaznog ubrzavajućeg pulsa. Arterijska hipotenzija koja prati oštećenje središnjeg živčanog sustava može poremetiti perfuziju središnjeg živčanog sustava. Istodobno, svijest je poremećena, diureza se naglo smanjuje. Trovanje lijekovima (trankvilizatori, barbiturati i antihipertenzivi) može uzrokovati neurogeni šok zbog pareze perifernog vaskularnog korita.

Kardiogeni šok komplicira CHD u pre- i postoperativno razdoblje, akutni razvoj kardiomiopatije, po život opasne srčane aritmije i, često, prati komplikacije povezane s upotrebom umjetnog srčanog stimulatora.

Septički šokrazvija se u pozadini ozbiljnih zaraznih bolesti. Obično je septički šok uzrokovan bakterijama, ali može biti praćen i virusnim (denga groznica, herpes, vodene kozice, adenovirusi, gripa), rikecije (pjegava groznica Rocky Mountaina), klamidijske, protozojske (malarija) i gljivične infekcije. Djeca su posebno osjetljiva na septički šok uzrokovan meningokokom, pneumokokom i Haemophilus influenzae.

Šok se razvija kao posljedica nedostatka intravaskularnog volumena, kršenja njegove distribucije i zbog oštećenja funkcije miokarda. U različitim stadijima septički šok nalikuje hipovolemijskom, distributivnom i kardiogenom tipu šoka. Karakterističan je rani poremećaj staničnog metabolizma s naknadnim razvojem cirkulacijske insuficijencije. Oštećenje tkiva u septičkom šoku rezultat je izravnog djelovanja patogena, odgovora na endotoksin i posljedica odgovora. imunološki sustav. Svi ti mehanizmi dovode do periferne vazodilatacije i smanjenja perifernog vaskularnog otpora, što je integralna i rana komponenta reakcije septičkog šoka.

Kompenzirani stadij septičkog šoka karakteriziran je smanjenjem vaskularnog otpora, kompenzacijskim povećanjem minutnog volumena srca, tahikardijom, toplim ekstremitetima i odgovarajućom produkcijom urina. U fazi dekompenzacije, smanjenje intravaskularnog volumena se nastavlja i napreduje inhibicijom kontraktilnosti miokarda. Klinički se to očituje letargijom, padom tjelesne temperature, anurijom i respiratornim distresom. Vaskularni otpor naglo raste, a minutni volumen srca se smanjuje. Klinička slika napreduje i dolazi do ireverzibilnog šoka u kojem dolazi do dubokog oštećenja miokarda.

Klinički, periferna hipoperfuzija, koja se javlja kao odgovor na smanjenje intravaskularnog volumena, očituje se smanjenjem tjelesne temperature (hladni ekstremiteti) i brzine punjenja kapilara (akrocijanoza), bubrežnom hipoperfuzijom (oligurija) i smanjenjem središnje perfuzije živčani sustav (poremećaj svijesti). O težini hipovolemije svjedoče znakovi dehidracije. Rani simptom šoka je tahikardija. U djece prvih godina života povećanje broja otkucaja srca prethodi promjenama krvnog tlaka. Sniženi krvni tlak je kasna manifestacija hipovolemije u djece. Razina sistoličkog tlaka polako pada, povećanje tonusa arteriola održava dijastolički tlak. Istodobno se smanjuje pulsni tlak, venski povrat, a udarni volumen je po drugi put poremećen. Na kraju se razvija dekompenzirana arterijska hipotenzija (sistolička i dijastolička). Ova faza ukazuje na značajno kršenje hemodinamike. Otkrivaju se rani znakovi primarne acidoze.

Njihova stimulacija uzrokuje tahipneju, hiperpneju i hiperventilaciju što dovodi do respiratorne alkaloze. Sadržaj kisika i napetost ugljičnog dioksida u arterijska krv pomoći u procjeni prikladnosti plućne ventilacije.

Klasifikacija šoka po stupnjevima, koju je predložio American College of Surgeons (Rogers M., Helfire M.), može se koristiti za odabir terapije, procjenu težine i standardizaciju različitih stanja šoka (tablica 2).

Djecu kod koje postoji rizik od šoka potrebno je pratiti kako bi se procijenilo fiziološko stanje i rezultat terapijskih intervencija. U šoku je prijeko potrebno kontrolirati promjene: periferne perfuzije, boje kože i sluznice, učestalosti i prirode cijanoze, brzine pulsa i pulsnog vala, krvnog tlaka, respiratornih parametara, razine svijesti.

Monitoring uključuje: EKG, pulsnu oksimetriju, mjerenje tjelesne temperature, mjerenje krvnog tlaka (invazivno visoki stupnjevišok), bilježenje unosa i izlučivanja tekućine uz registraciju diureze. Diureza ispod 1 ml/kg/h ukazuje na hipoperfuziju bubrega i aktivaciju homeostatskih mehanizama očuvanja vode i natrija tijekom šoka. Oligurija u stanju šoka obično se manifestira rano, čak i prije pada krvnog tlaka ili razvoja značajne tahikardije.

Liječenje šok stanja u djece usmjereno je na osiguravanje odgovarajućeg koronarnog, cerebralnog i bubrežnog protoka krvi, sprječavanje ili korigiranje metaboličkih posljedica hipoperfuzije stanica. Poduzimaju se reanimacijske mjere za osiguranje prohodnosti dišnih putova i pristupa venskom koritu, korekcija hipoksemije odgovarajućom ventilacijom i oksigenacijom te odgovarajuća hemodinamika. Korekcija hemodinamskih poremećaja uključuje mjere usmjerene na povećanje predopterećenja, povećanje kontraktilnosti miokarda i smanjenje naknadnog opterećenja.

Povećanje predopterećenja, nadopunjavanje intravaskularnog volumena, u većini slučajeva normalizira krvni tlak i perifernu perfuziju u djece s šokom. Infuzijska terapija se provodi brzinom od 10-20 ml / kg dnevno. Nadoknada volumena se provodi uz pažljivo razmatranje unosa i izlučivanja tekućine. Koriste se kombinacije kristaloida, krvnih pripravaka (za održavanje razine hemoglobina i faktora zgrušavanja) i koloida - albumin i hidroksiškrob (za održavanje koloidnog onkotskog tlaka).

Korekcija acidobaznih poremećaja poboljšava funkciju miokarda i ostalih stanica, smanjuje sistemski i plućni vaskularni otpor te smanjuje potrebu za respiratornom kompenzacijom metaboličke acidoze. Natrijev bikarbonat se koristi za korekciju metaboličke acidoze. Lijek se primjenjuje polako intravenozno u obliku bolusa u više navrata u dozi od 1-2 mmol/kg. U novorođenčadi se koristi otopina u koncentraciji od 0,5 mmol / ml (1,3%) kako bi se izbjegle akutne promjene osmolarnosti krvi, koje mogu biti komplicirane intraventrikularnim krvarenjem u mozgu. Ako primjena natrijevog bikarbonata ne korigira acidozu, tada je potrebna peritonealna dijaliza kako bi se uklonio višak kiselina, laktata, fosfata i protona, za liječenje hipernatrijemije i omogućila daljnja primjena bikarbonata.

tablica 2

Klasifikacija šoka

Povećanje kontraktilnosti miokarda provodi se uz pomoć kateholaminskih pripravaka. Najčešće korišteni su dopamin i dobutamin. Primjena epinefrina i noradrenalina ograničena je zbog velikog broja nuspojave. Primjena jednog od ovih lijekova neophodna je kod kardiogenog šoka, kao iu fazi dekompenzacije drugih vrsta šoka, kada postoje znakovi oštećenja srčanog mišića, koji se očituju smanjenjem minutnog volumena srca, padom krvi pritisak.

Dopamin je najčešće korišteni lijek u liječenju šoka. Dopamin stimulira alfa, beta i dopaminergičke simpatičke receptore i ima različite učinke ovisne o dozi. U malim dozama - 0,5-4,0 mcg/kg/min, prvenstveno uzrokuje vazodilataciju bubrega i dr. unutarnji organi djelujući tako kao diuretik i štiteći bubrežnu perfuziju. U dozi od 4-10 mcg / kg / min - manifestira se inotropni učinak s povećanim udarnim volumenom i minutnim volumenom srca.

Dobutamin je kateholaminergički lijek s izraženim inotropnim učinkom bez nuspojava izadrina. Povećava udarni i minutni volumen srca, smanjuje ukupni periferni i plućni vaskularni otpor, smanjuje tlak punjenja srčanih klijetki, povećava koronarni protok krvi i poboljšava opskrbu miokarda kisikom. Također, primjenom dobutamina poboljšava se perfuzija bubrega, povećava se izlučivanje natrija i vode. Brzina i trajanje primjene lijeka postavljaju se pojedinačno i prilagođavaju uzimajući u obzir odgovor bolesnika i dinamiku hemodinamskih parametara. Brzina infuzije potrebna za povećanje minutnog volumena je 2,5-10 µg/kg/min. Moguće je povećati brzinu primjene do 20 mcg/kg/min. U rijetkim slučajevima koristi se brzina infuzije do 40 mcg/kg/min.

Relativno novi lijek za inotropnu i kronotropnu potporu je amrinon. Amrinon - inhibitor fosfodiesteraze III tipa koji usporava razgradnju cikličkog adenozin monofosfata (cAMP) miokarda. To povećava kontraktilnost miokarda i srčani minutni volumen, smanjuje krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke i plućni kapilarni klinasti tlak. Amrinon također uzrokuje opuštanje glatkih mišića krvnih žila. Budući da se njegov mehanizam djelovanja razlikuje od mehanizma djelovanja kateholamina, amrinon se može koristiti u kombinaciji s njima. Za daljnje povećanje minutnog volumena srca i smanjenje naknadnog opterećenja.

Smanjenje naknadnog opterećenja od velike je važnosti u djece s postoperativnim kardiogenim šokom, miokarditisom ili koronarnom arterijskom bolešću. Kasni stadiji septičkog šoka, visoki sistemski vaskularni otpor, loša periferna perfuzija i smanjena proizvodnja sumpora također se mogu nadoknaditi smanjenjem naknadnog opterećenja. Lijekovi koji se koriste za smanjenje naknadnog opterećenja uključuju nitroprusid i nitroglicerin. Potiču stvaranje faktora opuštanja endotela - dušikovog oksida ( NE).

Natrijev nitroprusid djeluje i na arterije i na vene, smanjujući ukupni periferni otpor i venski povratak u srce. Povećava minutni volumen srca, smanjuje prije i poslije opterećenja i potrebu miokarda za kisikom. U nekim slučajevima uzrokuje refleksnu tahikardiju. Hipotenzivni učinak nakon intravenske primjene razvija se u prvom 2- 5 minuta, odnosno 5-15 minuta nakon završetka injekcije, krvni tlak se vraća na prvobitnu razinu. Primjenjuje se in / u kapanjem brzinom od 1-1,5 mcg / kg / min, ako je potrebno, brzina primjene postupno se povećava na 8 mcg / kg / min. Uz kratkotrajnu infuziju, doza ne smije biti veća od 3,5 mg / kg.

Kod svih oblika šoka obavezna je etiotropna terapija. Krvarenje, vanjsko ili unutarnje, mora se zaustaviti i nadoknaditi gubitak krvi. Prikazuje se ako je potrebno kirurško liječenje. Ako je uzrok šoka sepsa, bitna je identifikacija i uništavanje etiološki značajnog mikroorganizma.

Vaskularna insuficijencija je kršenje lokalne ili opće cirkulacije krvi, koja se temelji na nedostatku funkcije krvne žile, uzrokovane zauzvrat kršenjem njihove prohodnosti, smanjenjem tonusa, volumenom krvi koja prolazi kroz njih.

Nedostatak može biti sistemski ili regionalni (lokalni), ovisno o tome kako se kršenja šire. Ovisno o brzini tijeka bolesti, može postojati akutna vaskularna insuficijencija i kronična.

Čista vaskularna insuficijencija je rijetka, najčešće se uz simptome vaskularne insuficijencije očituje i insuficijencija srčanog mišića. Kardiovaskularna insuficijencija se razvija zbog činjenice da su srčani mišić i vaskularna muskulatura često pod utjecajem istih čimbenika. Ponekad je kardiovaskularno zatajenje sekundarno i srčana bolest se javlja zbog loše prehrane mišića (nedostatak krvi, nizak tlak u arterijama).

Razlozi za pojavu

Uzrok bolesti obično su poremećaji cirkulacije u venama i arterijama koji su nastali iz različitih razloga.

U osnovi, akutna vaskularna insuficijencija razvija se zbog traumatskih ozljeda mozga i općih ozljeda, raznih bolesti srca, gubitka krvi, patološka stanja, na primjer, u slučaju akutnog trovanja, teških infekcija, opsežnih opeklina, organske leziježivčani sustav, adrenalna insuficijencija.

Simptomi vaskularne insuficijencije

Akutna vaskularna insuficijencija manifestira se u obliku nesvjestice, šoka ili kolapsa.

Nesvjestica je najblaži oblik insuficijencije. Simptomi vaskularne insuficijencije tijekom nesvjestice: slabost, mučnina, zamračenje u očima, brzi gubitak svijesti. Puls slab i rijedak, tlak snižen, koža blijeda, mišići opušteni, grčeva nema.

Kod kolapsa i šoka bolesnik je u većini slučajeva pri svijesti, ali su mu reakcije usporene. Postoje pritužbe na slabost, nisku temperaturu i tlak (80/40 mm Hg i manje), tahikardiju.

Glavni simptom vaskularne insuficijencije je oštro i brzo smanjenje krvnog tlaka, što izaziva razvoj svih ostalih simptoma.

Kronična insuficijencija vaskularne funkcije najčešće se manifestira u obliku arterijske hipotenzije. Uvjetno se ova dijagnoza može postaviti sa sljedećim simptomima: kod starije djece sistolički tlak je ispod 85, do 30l. - tlak ispod razine 105/65, kod starijih ljudi - ispod 100/60.

Dijagnoza bolesti

U fazi pregleda liječnik, procjenjujući simptome vaskularne insuficijencije, prepoznaje koji se oblik insuficijencije manifestirao, nesvjestica, šok ili kolaps. Pritom razina pritiska nije presudna u postavljanju dijagnoze, potrebno je proučiti povijest bolesti i otkriti uzroke napadaja. Vrlo je važno u fazi pregleda utvrditi koja se vrsta insuficijencije razvila: srčana ili vaskularna, jer. hitna pomoć ove bolesti su različite.

Ako se manifestira kardiovaskularna insuficijencija, pacijent je prisiljen sjediti - u ležećem položaju njegovo se stanje značajno pogoršava. Ako se radi o vaskularnoj insuficijenciji, bolesnik treba leći, jer. u tom je položaju njegov mozak bolje opskrbljen krvlju. Koža sa zatajenjem srca je ružičasta, s vaskularnom insuficijencijom je blijeda, ponekad sa sivkastom nijansom. Također, vaskularna insuficijencija se razlikuje po tome što venski tlak nije povećan, vene na vratu su kolabirane, granice srca se ne pomiču i nema stagnacije u plućima karakteristične za srčanu patologiju.

Nakon privremene dijagnoze temeljene na općoj klinička slika isporučen, pacijentu se pruža prva pomoć, ako je potrebno, hospitaliziran, propisan je pregled cirkulacijskih organa. Da biste to učinili, može mu se dodijeliti auskultacija krvnih žila, elektrokardiografija, sfigmografija, flebografija.

Liječenje vaskularne insuficijencije

Medicinsku skrb za vaskularnu insuficijenciju potrebno je pružiti odmah.

Uz sve oblike razvoja akutne vaskularne insuficijencije, pacijenta treba ostaviti u ležećem položaju (inače može doći do smrtonosnog ishoda).

Ako dođe do nesvjestice, potrebno je olabaviti odjeću na vratu unesrećenog, potapšati ga po obrazima, poprskati prsa i lice vodom, udahnuti amonijak i prozračiti prostoriju. Ova se manipulacija može provesti samostalno, obično se pozitivan učinak javlja brzo, pacijent dolazi k svijesti. Nakon toga svakako trebate nazvati liječnika koji će nakon što je obavio jednostavnu dijagnostički testovi, uvest će supkutano ili intravenozno otopinu kofeina s natrijevim benzoatom 10% - 2 ml (s fiksnim sniženim tlakom). Ako se primijeti teška bradikardija, dodatno se daje atropin 0,1% 0,5-1 ml. Ako bradikardija i niski krvni tlak potraju, intravenski se daje orciprenalin sulfat 0,05% - 0,5-1 ml ili 0,1% otopina adrenalina. Ako je nakon 2-3 minute pacijent još uvijek bez svijesti, puls, tlak, srčani tonovi nisu detektirani, nema refleksa, počinju primjenjivati ​​ove lijekove već intrakardijalno, i umjetno disanje, masaža srca.

Ako su nakon nesvjestice bile potrebne dodatne mjere oživljavanja, ili je uzrok nesvjestice ostao nejasan, ili se to dogodilo prvi put, ili pacijentov tlak nakon dovođenja svijesti ostaje nizak, mora se hospitalizirati radi daljnjeg pregleda i liječenja. U svim ostalim slučajevima hospitalizacija nije indicirana.

Bolesnici s kolapsom, koji su u stanju šoka, bez obzira na uzrok koji je uzrokovao ovo stanje, hitno se odvoze u bolnicu, gdje se pacijentu pruža prva hitna pomoć za održavanje tlaka i srčane aktivnosti. Ako je potrebno, zaustaviti krvarenje (ako je potrebno), provesti druge postupke simptomatske terapije, usredotočujući se na okolnosti koje su uzrokovale napad.

S kardiogenim kolapsom (često se razvija s kardiovaskularnom insuficijencijom), tahikardija se uklanja, atrijsko podrhtavanje se zaustavlja: koriste se atropin ili isadrin, adrenalin ili heparin. Za vraćanje i održavanje tlaka, mezaton 1% se ubrizgava supkutano.

Ako je kolaps uzrokovan infekcijom ili trovanjem, supkutano se ubrizgavaju kofein, kokarboksilaza, glukoza, natrijev klorid, askorbinska kiselina. Strihnin 0,1% vrlo je učinkovit kod ove vrste kolapsa. Ako takva terapija ne daje rezultate, mezaton se ubrizgava pod kožu, prednizolonhemisukcinat se ubrizgava u venu, ponovno se ubrizgava 10% natrijev klorid.

Sprječavanje bolesti

Najbolja prevencija vaskularne insuficijencije je spriječiti bolesti koje je mogu izazvati. Preporuča se pratiti stanje krvnih žila, konzumirati manje kolesterola, redovito se podvrgavati pregledima krvožilnog sustava i srca. U nekim slučajevima hipotenzivnim pacijentima propisuje se profilaktički tijek lijekova za održavanje tlaka.

Video s YouTubea na temu članka: