Sadržaj članka

Botulizam(sinonimi bolesti: alantiaziz, ichthyism) - trovanje hranom, koje se javlja kao rezultat uporabe proizvoda zaraženih bacilom botulinuma i njegovim egzotoksinom; karakterizirano teškim oštećenjem živčanog sustava, uglavnom kolinergičkih struktura produžene moždine i leđna moždina, oftalmoplegični, fonolaringoplegični sindromi, pareza (paraliza) brijesta uključenog u čin gutanja, disanje, opća mišićna (motorička) slabost.

Povijesni podaci za botulizam

Naziv bolesti dolazi od lat. botulus - kobasica. Prva izvješća o botulizmu kao trovanju ljudi crnim pudingom dala je 1817. godine liječnik J. Kerner, koji je detaljno opisao epidemiologiju i kliniku bolesti tijekom njenog izbijanja, kada su oboljele 122 osobe, a umrle 84 osobe. Slična trovanja uzrokovana upotrebom dimljene ribe (otuda naziv "ihtiizam") opisao je u Rusiji 1818. Zengbush, kao i N. I. Pirogov, koji je proučavao patomorfološke promjene u ljudskom tijelu s botulizmom.
Uzročnik bolesti otkriven je 1896. str. E. Van Ermengem u proučavanju slezene i debelog crijeva kod osoba umrlih od botulizma, kao i izoliranih od šunke, koja je izazvala izbijanje, a nazvana je Bacillus botulinus. Sličan patogen izolirao je V. S. Konstansov 1903. godine u proučavanju trovanja uzrokovanih crvenom ribom.

Etiologija botulizma

Uzročnik botulizma je Clostridium botulinum.- pripada rodu Clostridium, obitelji Bacillaceae. Morfološki, to je veliki, gram-pozitivan štapić sa zaobljenim krajevima, dužine 4,5-8,5 mikrona i širine 0,3-1,2 mikrona, neaktivan, ima flagele. Formira spore u vanjskom okruženju.
Postoji 7 CI serovara. botulinum: A, B, C (Cu i C2), D, E, F, G. U bolesnika s botulizmom češće se izoliraju serovari A, B, E.
Uzročnik botulizma- apsolutni anaerob, optimalna temperatura za rast i stvaranje toksina je 25-37°C, na 6-10°C usporava stvaranje toksina. Raste na normalnim hranjivim podlogama, čista kultura ima oštar miris užeglog ulja. U uvjetima sterilizacije s tekućom parom na temperaturi od 120 ° C, spore umiru za 10-20 minuta.
Vegetativni oblici patogena nisu jako otporni na čimbenike okoliša i brzo umiru pri zagrijavanju iznad 80 ° C, za razliku od spora koje mogu izdržati ključanje 5-6 sati. Spore su relativno otporne na dezinficijense. U 5% otopini formalina ostaju održivi jedan dan.
Clostridia botulinum proizvodi neurogropni egzotoksin vrlo visoke snage, koji spada u najmoćnije biološke otrove. Botulinski egzotoksin, za razliku od tetanusa i difterije, otporan je na djelovanje želučanog soka i apsorbira se nepromijenjen, a serovar botulinum toksina E čak se aktivira enzimima želučanog soka, zbog čega se njegova biološka aktivnost u crijevima povećava 10-100 puta. . Toksini svakog serovara neutraliziraju se samo homolognim anti-botulinum serumima.
Botulinski toksin je termolabilan. Kada prokuha, deaktivira se za 5-10 minuta. Velike koncentracije soli (više od 8%), šećera (više od 50%), kao i visoka kiselost okoliša oslabljuju djelovanje botulinum toksina.

Epidemiologija botulizma

Ne postoji jedinstvena ideja o izvoru infekcije u botulizmu. Većina istraživača uzročnika botulizma pripisuje običnim saprofitima tla. Glavni rezervoar zaraze su toplokrvni biljojedi, u čijim se crijevima mikroorganizam razmnožava i s izmetom u velikim količinama ulazi u tlo, gdje se može dugo zadržati u obliku spora. Iz tla spore mogu dospjeti na hranu i pod povoljnim anaerobnim uvjetima klijati u vegetativne oblike uz stvaranje toksina.
Čimbenici prijenosa mogu biti produkti kontaminirani tlom, u kojima se nakupljaju toksini i živi mikroorganizmi, ali najčešće je uzrok bolesti konzumacija zaraženih konzerviranih proizvoda (osobito domaćih): gljiva, mesa, povrća, voća, kao i kobasice, šunka, sušena riba itd. Reprodukcija patogena ne mijenja okus proizvoda. Uzročnik se u pravilu razmnožava gnijezdima u debljini kobasice, lososa ili drugog proizvoda, gdje se stvaraju anaerobni uvjeti. To objašnjava pojedinačne slučajeve botulizma u grupnoj uporabi istog proizvoda.
Konzervirana hrana zaražena klostridijalnim botulizmom obično se napuhava (bomba), iako odsutnost bombardiranja ne ukazuje na sigurnost proizvoda.
Botulizam je registriran u svim zemljama svijeta u obliku sporadičnih slučajeva i grupnih izbijanja. Osjetljivost na botulizam je visoka i ne ovisi o spolu i dobi. Sezona je jesensko-zimska zbog velike potrošnje konzervirane hrane u tom razdoblju. Pacijent s botulizmom nije opasan za druge.
Nakon bolesti formira se tip-specifičan antitoksični i antibakterijski imunitet. Poznati su ponovljeni slučajevi botulizma, koji su uzrokovani drugim serotipovima Clostridije.

Patogeneza i patomorfologija botulizma

Bolest se razvija zbog prodiranja u probavni kanal zajedno s hranom vegetativnih oblika uzročnika i botulinum toksina, koji je glavni patogenetski čimbenik, iako je uloga samog uzročnika nedvojbena u patogenezi botulizma. Infekcija je moguća zbog prodiranja toksina kroz dišne puteve prašinom ili aerosolima (bakteriološko oružje), kao i u pokusu.
Apsorpcija toksina u krvotok počinje već u usnoj šupljini, no većina se apsorbira u želucu i gornje divizije tanko crijevo. Resorpcija botulinum toksina uzrokuje oštar grč krvne žile, što određuje kliničku sliku početnog razdoblja bolesti (bljedilo kože, glavobolja, vrtoglavica, nelagoda u predjelu srca). S krvlju toksin ulazi u sva tkiva i organe. Pretežno su zahvaćeni motorni neuroni kralježnice i duguljaste moždine, inhibirano je oslobađanje acetilkolina u neuromuskularnim sinapsama, a poremećena je i depolarizacija mišićnih vlakana, što je uzrok razvoja oftalmoloških i bulbarnih poremećaja. Osim toga, botulinum toksin može potisnuti disanje tkiva u mozgu.
Različite patološke promjene, koje su uzrokovane utjecajem botulinum toksina, ukazuju na vodeću ulogu hipoksije u patogenezi botulizma. Sve njegove vrste - hipoksične, histotoksične, hemične i cirkulacijske - uzrokovane su kako izravnim utjecajem botulinum toksina tako i neizravnim (kateholaminemija, acidoza i dr.), što dovodi do kompleksa poremećaja koji određuju kliničku sliku bolesti. Eksperimentalno je utvrđeno da istovremena primjena više vrsta botulinum toksina dovodi do zbrajanja toksičnih učinaka.
Infektivni čimbenik botulizma ostvaruje se pod uvjetom prodora vegetativnih oblika patogena iz crijeva u organe i tkiva, gdje se umnožava stvaranjem toksina, što se potvrđuje oslobađanjem CI. botulinum iz razna tijela(uključujući iz mozga) u proučavanju ljudskih leševa već 2 sata nakon smrti. Takav mehanizam razvoja bolesti javlja se ako zaražena hrana sadrži male doze toksina, ali je značajno kontaminirana sporama uzročnika. U ovom slučaju postoji dugo razdoblje inkubacije (oko 10 dana).
Dokazano je da botulinum toksin potiskuje fagocitnu aktivnost imunološkog sustava, povećava propusnost tkiva za patogena, čime se stvaraju uvjeti za aktivaciju klostridija u tijelu. Potvrda uloge uzročnika u patogenezi botulizma, pored dugog razdoblja inkubacije i otkrivanja klostridija u organima i tkivima tijela, je valovit tijek i recidiv bolesti kod pojedinih bolesnika, prisutnost botulizam rane, pojava botulizma u novorođenčadi. U posljednje vrijeme sve su češći slučajevi botulizma rane, koji se razvija kada u ranu uđe zemlja zaražena sporama.
Neonatalni botulizam je rijedak.
Morfološke promjene organa i tkiva u botulizmu nisu specifične. Oni su uglavnom posljedica dissocijacije između smanjene opskrbe tkiva kisikom na pozadini povećane potrebe za njim, s jedne strane, i smanjene mogućnosti njegove asimilacije, s druge strane. Karakterizira ga oštra hiperemija unutarnjih organa, popraćena višestrukim malim i velikim krvarenjima. U moždanom tkivu, osim krvarenja, uočavaju se degenerativno-nekrotične promjene, oštećenje vaskularnog endotela, tromboza. Više su zahvaćeni duguljasta moždina i most. U probavnom kanalu cijelom dužinom nalazi se hiperemija sluznice i krvarenja. Žile crijeva su proširene, injekcije ("mramorni" uzorak serozne membrane). Značajne promjene su u mišićno tkivo. Mišići imaju "zakuhani" izgled, mikroskopski pregled skreće pozornost na nestanak karakteristične strukture prugastih mišićnih vlakana, zastoja u kapilarama, krvarenja.

Klinika za botulizam

Razdoblje inkubacije botulizma traje od 2 sata do 10 dana (prosječno 6-24 sata). Trajanje razdoblja inkubacije ovisi o dozi botulinum toksina koji je ušao u tijelo s hranom.
Iako su ulazna vrata infekcije pretežno probavni kanal, dispeptički se poremećaji uočavaju samo u 1/3 bolesnika. U tom slučaju bolest počinje mučninom, bolovima u trbuhu (više u epigastričnoj regiji), kratkotrajnim povraćanjem, nadimanjem, zatvorom, iako je moguć proljev bez patoloških nečistoća. Dispeptične manifestacije rijetko traju dulje od 12 sati, i ne samo da prolaze bez traga, već se mogu promijeniti i na suprotno kako je zahvaćen živčani sustav: proljev - zatvor, povraćanje - nestanak gag refleksa. Karakterizira suhoća usne sluznice, žeđ.
Tjelesna temperatura ostaje normalna, rijetko raste na subfebrilnu. Bolesnici se žale na glavobolju, vrtoglavicu i, tipično, progresivnu mišićnu (motoričku) slabost ("vunaste" noge), zbog čega pacijent ponekad ne može držati čašu u ruci.
Nakon 4-6 sati od početka bolesti pojavljuju se znakovi oštećenja živčanog sustava koji se mogu kombinirati u tri glavna sindroma: oftalmoplegični – smetnje vida; fagoplegični - poremećaji čina gutanja; fonolaringoplegični – poremećaji govora. Pacijenti se žale na pogoršanje vida, "mrežu", "maglu" pred očima, udvostručavanje predmeta. Zbog pareze akomodacije čitanje običnog teksta je otežano, slova se "razbacuju" pred očima. Postoje kršenja konvergencije, paralitička ptoza kapaka, midrijaza, anizokorija, mlohavi zjenički refleks. Neki bolesnici mogu imati strabizam (strabizam), nistagmus.
Očni živac nije zahvaćen, fundus se gotovo ne mijenja. Bulbarni poremećaji zbog oštećenja jezgri IX i XII para kranijalnih živaca karakteriziraju kršenje čina gutanja i govora. Bolesnici nisu u stanju progutati krutu, au teškim slučajevima i tekuću hranu, uočava se kašalj zbog prodiranja čestica hrane u dišne putove. Glas postaje nazalan, promukao, slab, mijenja se visina i tembar, govor je nejasan, često se razvija afonija. U slučaju pareze mišića mekog nepca, tekuća hrana se izlijeva kroz nos.
Glavni simptomi bolesti: pogoršanje vida, gutanja i govora ponekad se kombiniraju u sindrom "tri D" - diplopija, disfagija, dizartrija. Unatoč teškom oštećenju živčanog sustava, svijest bolesnika s botulizmom uvijek je očuvana, osjetljiva sfera, u pravilu, nije poremećena.
Opasne manifestacije botulizma mogu biti kršenja dišni sustav karakterizira smanjenje ili nestanak refleksa kašlja, pareza respiratornih mišića različitog stupnja i očituje se otežanim dijafragmalnim disanjem, ograničenjem funkcije interkostalnih mišića i kršenjem ritma disanja do prestanka ( apneja). Bolesnici se žale na nedostatak zraka, otežano disanje, osjećaj težine u prsima, brzo se umaraju tijekom razgovora. Brzina disanja može doseći 30-35 respiratornih pokreta u minuti ili više. Na dijelu cirkulacijskih organa javljaju se prigušeni srčani tonovi, širenje granica relativne tuposti, sistolički šum preko vrha srca, tahikardija. Arterijski tlak lagano raste zbog vazokonstriktivnog djelovanja toksina. Moguća neutrofilna leukocitoza s pomakom formule leukocita ulijevo, blago povećan ESR. Jetra i slezena obično nisu povećane.
Blagi oblik botulizma karakterizira odsutnost oštećenja središnjeg živčanog sustava ili ima tijek s brzim povlačenjem neuroloških simptoma u vidu manjih poremećaja vida i gutanja, bez respiratornih poremećaja.
U slučaju teškog oblika botulizma, uočava se duboka lezija središnjeg i perifernog živčanog sustava. Razdoblje inkubacije često se smanjuje na 2-4 sata. Već prvi simptomi bolesti često su bulbarni poremećaji i oštećenje vida. Uz oftalmoplegični sindrom vrlo brzo se razvijaju disfagija, afonija i nemogućnost izbočenja vrha jezika izvan ruba zuba. Bolesnici su oštro inhibirani, cijelo vrijeme s kojima su zatvorenih očiju kao posljedica ptoze i, ako je potrebno, otvorite oči, podignite kapke prstima. Koža je blijeda, često s cijanotičnom bojom. Tonus skeletnih mišića je smanjen. Srčani tonovi su oštro prigušeni, mogući su ekstrasistola, tahikardija (oko 130 otkucaja u minuti). Poremećaji dišnog sustava se brzo razvijaju: tahipneja - 40 respiratornih pokreta u 1 minuti ili više, plitko disanje, uz sudjelovanje pomoćnih mišića. U završnoj fazi bolesti razvija se Cheyne-Stokesovo disanje. Smrt nastupa od respiratorne paralize.
U slučaju oporavka, razdoblje rekonvalescencije može se produžiti do 6-8 mjeseci. U nekih bolesnika invalidnost traje godinu dana. Razdoblje rekonvalescencije obično karakterizira astenija i funkcionalni poremećaji u krvožilnom i živčanom sustavu.

Komplikacije botulizma

Zbog poremećaja gutanja u bolesnika s botulizmom česta je komplikacija aspiracijska pneumonija. Rjeđe se razvija miokarditis, au razdoblju rekonvalescencije - miozitis.
Prognoza je uvijek ozbiljna. Pravodobnim provođenjem adekvatnih terapijskih mjera moguće je značajno smanjiti smrtnost, a ako se ne provede specifično liječenje, smrtnost doseže 15-70%.

Dijagnoza botulizma

Potporni simptomi klinička dijagnostika botulizam je akutni početak bolesti s normalnom ili subfebrilnom temperaturom, dispeptičkim manifestacijama (mučnina, bol u epigastričnoj regiji, kratkotrajno povraćanje, suha usta, nadutost, zatvor), kojima se brzo pridružuju oftalmoplegični i bulbarni poremećaji - dvoslike , "mreža", "magla" pred očima, midrijaza, strabizam, poremećaji gutanja, govora, disanja, progresivna mišićna (motorička) slabost. Potrebno je uzeti u obzir podatke epidemiološke anamneze, upotrebu od strane pacijenta konzervirane hrane, kobasica, dimljene ribe, osobito domaće.
Specifična dijagnoza temelji se na identifikaciji botulinum toksina ili uzročnika botulizma u materijalu dobivenom od bolesnika (krv, povraćanje, ispiranje želuca, ostaci hrane), kao i u proizvodima koji bi mogli uzrokovati bolest.
Za otkrivanje botulinum toksina u krvi koristi se test neutralizacije na bijelim miševima. Za studiju se uzima krv iz vene u količini od 5-10 ml (prije nego što se pacijentu da terapijski serum). Pokusnim miševima intraperitonealno se injicira 0,5 ml citratne krvi (seruma) bolesnika, a životinjama kontrolne skupine polivalentni protibotulinum serum. Ako su pokusne životinje uginule, a životinje iz kontrolne skupine preživjele (neutralizacija toksina), dijagnoza botulizma se može smatrati potvrđenom. U budućnosti će se slična studija provoditi korištenjem monovalentnih antitoksičnih seruma A, B i E za određivanje vrste patogena. Na sličan način, toksin se otkriva u filtratu sumnjivih proizvoda, ispiranja, povraćanja, urina i izmeta.
Bakteriološka studija se provodi sijanjem ispitnog materijala na Hotingerovu juhu ili Kitt-Taroczi medij i dr. Uzgoj uzročnika je popraćen stvaranjem plina. Identifikacija patogena provodi se bakterioskopijom, njegov toksin - pomoću reakcije neutralizacije na bijelim miševima.

Diferencijalna dijagnoza botulizma

Diferencijalna dijagnoza se provodi s toksičnim infekcijama hranom, encefalitisom, bulbarnim oblikom poliomijelitisa, difterijskim polineuritisom, trovanjem nejestivim gljivama, metil alkoholom, belladonom itd.
Trovanje hranom karakteriziraju groznica, povraćanje, bol u trbuhu, proljev, ponekad s primjesom sluzi u stolici, ali se, za razliku od botulizma, ne opažaju oftalmoplegični i tabularni poremećaji.
Kod matičnog encefalitisa, kao i kod bulevarnog oblika poliomijelitisa, može doći do pareza mekog nepca, disfagije, promuklosti, nerazgovijetnog govora, oštećenja kranijalnih i drugih živaca. Međutim, kod botulizma često se razvija oftalmoplegija, oštećenja kranijalnih i drugih živaca obično su simetrična, nema patoloških refleksa, promjena na fundusu, nema poremećaja svijesti, promjena u likvoru. Na početku bolesti nema povišene temperature, potrebni su podaci epidemiološke anamneze.
U bolesnika s difterijskim polineuritisom mogući su poremećaji akomodacije, čina gutanja, pareza dišnih mišića, često s oticanjem potkožnog tkiva vrata maternice, koji se u pravilu kombiniraju s miokarditisom.
Trovanje metilnim alkoholom popraćeno je znakovima oftalmoplegije, mučninom, povraćanjem, ali postoji i intoksikacija, poremećaj statike, znojenje, tonične konvulzije, oštećenje vidnog živca, što se ne opaža kod botulizma.
U slučaju trovanja belladonnom, pozornost privlače mučnina, povraćanje, midrijaza, suhe sluznice, ali, za razliku od botulizma, nema karakterističnih uzbuđenja i poremećaja svijesti (halucinacije, delirij), nema ptoze.

Liječenje botulizma

Svi bolesnici s botulizmom podliježu obveznoj hospitalizaciji u bolnici za zarazne bolesti; s respiratornim poremećajima - na jedinicu intenzivne njege. Primarna terapijska mjera je isključivo sondom (!) Ispiranje želuca s 5% otopinom natrijevog bikarbonata. Pranje treba provoditi velikom količinom otopine (8-10 l) za čistu vodu za pranje. Nakon pranja, preporučljivo je uvesti sorbente (aktivni ugljen, aerosil) u želudac, kao i napraviti sifonski klistir visokog čišćenja. Uvođenje fizioloških laksativa je nepraktično zbog djelomične ili potpune pareze crijeva. Ispiranje želuca i crijeva je obavezan postupak, bez obzira na trajanje bolesti.
Kako bi se neutralizirao toksin koji cirkulira u krvotoku, koristi se protibotulin antitoksični serum. Učinkovitost seroterapije najveća je u ranom razdoblju bolesti, budući da slobodno cirkulirajući toksin u krvi brzo veže tjelesna tkiva. Ako je vrsta patogena nepoznata, primjenjuje se mješavina antitoksičnih seruma različitih vrsta. Jedna terapijska doza sadrži 10.000 AO seruma tipa A i E i 5.000 AO seruma tipa B. primjena) -0,1 ml nerazrijeđenog seruma supkutano i nakon još 20-30 minuta (u nedostatku reakcije na primjenu) - cijelo terapijska doza, koja se primjenjuje zagrijana do 37 ° C samo intramuskularno.
Trajanje seroterapije ne smije biti dulje od 2-3 dana. Bolesnici s teškim oblicima botulizma prvog dana daju se u četiri terapijske doze (prva injekcija - 2-3 doze i nakon 12 godina - jedna doza). Drugog dana daju se dvije doze u razmaku od 12 sati. Ako je potrebno, jedna doza se daje 3-4. Bolesnicima s umjerenim oblicima botulizma daju se 1-2 doze seruma tijekom tri dana. Kada svjetlosni tok botulizma primijenjena jedna doza seruma jednom.
U vezi s toksično-infektivnom prirodom bolesti, kako bi se spriječilo stvaranje vegetativnih oblika patogena u tijelu i daljnje stvaranje endogenog toksina, obvezna je primjena antibakterijska sredstva. Dodijelite levomicetin 0,5 g 4 puta dnevno tijekom 6-7 dana, tetraciklin 0,25 g 4 puta dnevno tijekom 6-8 dana. U teškim oblicima i opasnosti od razvoja upale pluća, potrebno je koristiti antibiotike (polusintetski penicilini, cefalosporini itd.).
Parenteralno.
Budući da čak i visoke doze botulinum toksina ne induciraju stvaranje antitoksičnih antitijela, neki autori preporučuju ubrizgavanje mješavine botulinum toksoida tipova A, B, E (100 IU svake vrste) tri puta supkutano u razmaku od 5 dana kako bi se aktivirali humoralni imunitet.
Uz specifično liječenje koriste se nespecifična sredstva za detoksikaciju. Unesite intravenozno kapanje fiziološke otopine, 5% otopinu glukoze, reopoliglyukin. U slučaju disfunkcije cirkulacijskih organa (tahikardija, smanjenje AT) preporučuju se srčani glikozidi, kamfor, sulfokamfokain, glikokortikosteroidi. Za vraćanje funkcije živčanog sustava propisuje se strihnin, au razdoblju rekonvalescencije - prozerin ili galantamin; hiperbarična terapija kisikom (HBO). Ako problemi s disanjem napreduju, može postati potrebna uporaba mehaničke ventilacije (ALV).
Indikacije za prijenos na IVL su:
a) apneja
b) tahipneja preko 40 respiratornih pokreta u 1 min, porast bulbarnih poremećaja,
c) napredovanje hipoksije, hiperkapnije,
d) potreba da se osigura čišćenje dišni put od sluzi.
Tijekom razdoblja rekonvalescencije učinkovita je uporaba fizioterapijskih postupaka.

Prevencija botulizma

Vodeću ulogu u prevenciji botulizma ima strogo poštivanje sanitarno-higijenskih normi i pravila u proizvodnji, transportu, skladištenju hrane, posebice konzervi, kobasica, soljene i dimljene ribe. Vrlo je važno spriječiti kontaminaciju tla sirovinama i gotovim proizvodima. Konzerviranu hranu treba podvrgnuti dugotrajnoj sterilizaciji, bombardirane konzerve treba odbaciti. Od velike važnosti je objašnjenje stanovništvu pravila kućnog konzerviranja.
Tijekom klaster izbijanja botulizma, svim osobama koje su konzumirale sumnjivi proizvod peru se želudac i crijeva, profilaktički se ubrizgava anti-botulinum serum, 5000 AO svake vrste. Ostaci hrane koja je uzrokovala bolest šalju se na bakteriološko ispitivanje. U svrhu specifične profilakse, rizični kontingenti (laboratorijski radnici, istraživači koji rade s botulinum toksinom) imuniziraju se botulinum poliatoksinom.

BOTULIZAM(lat. botulus kobasica; sin. botulizam) - teška intoksikacija koja nastaje kao posljedica konzumiranja hrane koja sadrži toksine Clostridium botulinum, a karakterizira je dominantna lezija središnjeg i autonomnog živčanog sustava.

Statistika

Postojeća statistika ne odražava pravu veličinu incidencije ljudi B. Pouzdanija je i potpunija tamo gdje se provodi detaljna laboratorijska pretraga svih akutnih i smrtonosnih slučajeva bolesti, a praktički je izostaje u mnogim zemljama u kojima smrtni slučajevi nisu predmet na pregled i nema uvjeta za hospitalizaciju pacijenata. Čak se i u razvijenim zemljama tek posljednjih desetljeća ova skupina teških trovanja počela diferencirati prema vrstama toksina koji su uzrokovali njihov razvoj, što je neophodan uvjet za pravodobno i pravilno liječenje bolesna. Mayer (K. Meyer, 1956), analizirajući pojavu B. u svijetu tijekom 50 godina, smatra da je u tom razdoblju oboljelo 5635 ljudi, od kojih je 1714 umrlo.

Ove statistike temelje se na pojedinačnim publikacijama. U SAD-u je za 65 godina (1899-1964) registrirano 1574 slučajeva, od kojih je 955 (60,6%) umrlo. U Rusiji je od 1818. do 1913. prijavljeno 609 bolesnika s B., od kojih je oko polovica umrla. Poboljšanjem statističke evidencije morbiditeta u našoj zemlji od 1920. do 1939. godine poznata su 674 bolesnika s B., od kojih je više od četvrtine umrlo. U Japanu je od 1951. do 1964. registrirano 297 bolesnika s B. od kojih je 78 umrlo. U Francuskoj su, prije okupacije od strane fašističkih postrojbi, registrirana 24 slučaja B.; tijekom okupacije, broj slučajeva premašio je 1 tisuću ljudi, što je, kako se ispostavilo, povezano s jedenjem mesa svinja koje su tajno zaklane u nehigijenskim uvjetima.

Etiologija

Uzročnika botulizma Clostridium botulinum (syn. Bacillus botulinus) opisao je 1896. Van Ermengem (E. van Ermengem) tijekom istrage o izbijanju B. u Njemačkoj. B.-ovo istraživanje etiologije u narednim godinama pokazalo je da bolest uzrokuje nekoliko patogena koji pripadaju istoj vrsti. Poznato je šest vrsta uzročnika botulizma: A, B, C, D, E, F. Podjela na tipove povezana je s izvornom antigenskom strukturom egzotoksina koji proizvodi stanica. Svaka vrsta toksina može se potpuno neutralizirati samo serumom homolognog tipa.

B. aktivatori su rasprostranjeni u prirodi. Stalno stanište spora ovih bakterija je tlo, odakle ulaze u vodu, voće i povrće, prehrambene proizvode, stočnu hranu, a zatim u crijeva ljudi i životinja (sisavaca, ptica, riba, beskralježnjaka). Burke (G. Burke, 1919.) tijekom istraživanja u Kaliforniji izolirao je 235 usjeva iz vode, sijena, vrtne zemlje, insekata, pauka, puževa, konjskog gnoja, crijevnog sadržaja ptica. U svim gore navedenim objektima patogeni B. tvore spore koje su otporne na djelovanje kemikalija. i fizički čimbenici. Vegetativni oblici patogena B. umiru kuhanjem 2-5 minuta, sporni oblici nekih sojeva, osobito tipova A, B, C, F, su visoko termorezistentni. Podnose 1-5 sati ključanja i umiru tek u autoklavu. Botulinski toksin se djelomično uništava zagrijavanjem na t° 70-90°, kuhanjem 5-15 minuta. potpuno se sruši.

Kod nas su u okolišu najčešći tipovi A, B, E, rjeđe tipovi C i F, tipovi A, B, E susrećemo se u bolestima kod ljudi, tipovi A, B, C, E nalaze se u životinja.

Svih šest vrsta Cl. botulinum vrlo su bliski po svojim morfološkim, kulturnim svojstvima i po učinku svojih toksina na ljudske i životinjske organizme. Daju istu kliničku sliku bolesti.

Epidemiologija

Osobitost epidemiologije B.-a određena je činjenicom da se ne prenosi s bolesne osobe na zdravu. Glavni rezervoar infekcije u B. su toplokrvne životinje (uglavnom biljojedi), rjeđe ribe, rakovi, mekušci, u čijim se crijevima nakuplja Cl. botulinum, izlučuju se izmetom u okoliš, gdje postaju spore. Naknadno klijanje spora na organskim supstratima u anaerobnim uvjetima, osobito u temperaturnom rasponu od 22-37°C, praćeno je nakupljanjem mikroba i njihovih toksina.

Prevalencija bolesti u zemljama svijeta određena je: kontaminacijom sporama Cl. botulinum objekata okoliša, stupanj osjetljivosti čovjeka na ovu vrstu toksina, kao i prirodu proizvodnje (pripremanja) prehrambenih proizvoda te osobitosti prehrane i svakodnevnog života stanovništva. Odsutnost spora Cl. u objektima okoliša. botulinum, naravno, isključuje mogućnost njihovog ulaska u prehrambene proizvode, a moderna tehnologija njihove proizvodnje, čak i uz prisutnost spora, sprječava očuvanje ili nakupljanje botulinum toksina tijekom skladištenja proizvoda.

Osjetljivost ljudi na botulinum toksin tipova A, B, C, D, E i F varira. To potvrđuju epidemiološki podaci o širenju bolesti i kontaminaciji predmeta okoliša sporama, kao i podaci o različitoj osjetljivosti pokusnih i poljoprivrednih. životinje na različite vrste toksina.

Spore Cl. botulinum su raširena. Prema V. M. Bermanu (1941.), "cijela priroda je izvor botulizma", što naglašava raširenu kontaminaciju objekata okoliša sporama patogena. Međutim, statistika nalaza spora je beznačajna. To je zbog ograničenih i ciljanih pretraga povezanih s novim bolestima ili potrebe za istraživanjem određenih područja odakle se povrće ili riblji proizvodi opskrbljuju za prehrambenu industriju.

Unaprjeđenje laboratorijskih metoda istraživanja u smjeru utvrđivanja karakteristika metabolizma uzročnika i široka uporaba seruma specifičnih za tip omogućili su pouzdanije utvrđivanje kontaminacije okoliša različitim vrstama Cl. botulinum i prezentirati suvremenu geografiju njihove rasprostranjenosti.

U proučavanju različitih uzoraka uzetih u regijama Sjevernog Kavkaza, Azovskog i Kaspijskog mora, Primorskog teritorija, Daleki istok, Lenjingrad, spore patogena B. pronađene su u 9% uzoraka tla i 4% uzoraka vode. Istovremeno su u uzorcima tla pronađene spore patogena tipova A, B, C i E, a u uzorcima vode i mulja tipa E. Među pozitivnim nalazima tip E je cca. 74%; pronađen je u tlu obala vodnih tijela u gotovo svim istraživanim područjima, drugo mjesto po učestalosti nalaza zauzima tip B (16,5%), treće - tip A (7,8%) i četvrto - prema tipu C (1,8%). U 33% proučavanih uzoraka tla s obala Jezera Balkhash i neke regije Armenske SSR, spore patogena B.

Prema inozemnim istraživanjima, najčešći nalazi spora uzročnika B. javljaju se u proučavanju graha (32%), raspadnutih biljaka (20%) i fermentirane zelene krme (20%).

Pri analizi incidencije B. skreće se pozornost da su sve bolesti uzrokovane trima vrstama toksina - A, B i E, s prevlastom jednog od njih u svakoj pojedinoj zemlji. Dakle, u SAD-u je tip A najčešći uzročnik B., u Francuskoj i Norveškoj tip B, u Japanu su gotovo sve bolesti povezane s tipom E, u Kanadi prevladava tip E. Kod nas su bolesti uzrokovane trima vrstama toksina (A, B i E). Bolesti uzrokovane toksinima kao što su C, D, F izuzetno su rijetke. Jedan slučaj grupnog trovanja (jezero Čad) uzrokovanog toksinom tog tipa

D. Opisani su i izolirani slučajevi trovanja toksinom tipa C. Što se tiče patogena koji proizvodi toksin tipa F, nedavno otkrivenog u SSSR-u, bolesti povezane s njim registrirane su samo u Danskoj i SAD-u po jednom.

Dakle, očita je nejednakost u patologiji botulinum toksina različitih vrsta. To je uzrokovano ne toliko vjerojatnošću da bilo koja vrsta toksina uđe u ljudsko tijelo, koliko prirodnom otpornošću osobe na jednu i visokom osjetljivošću na druge vrste toksina, iako postoji mišljenje (K. I. Matveev, 1959) da sve toplokrvne životinje, uto. sati i ljudi su jednako osjetljivi na botulinum toksine svih vrsta. No, poznato je da stupanj osjetljivosti toplokrvnih životinja nije isti. Vrlo otporne na botulinum toksine su svinje, psi, vukovi, lisice, divlje i domaće mačke, lavovi, tigrovi i mnoge ptice. Ove vrste su "redovnici" koji uništavaju bolesne životinje i strvinu, a priroda njihove prehrane pruža iznimne mogućnosti kontakta s patogenima B. i njihovim toksinima. Najosjetljiviji na botulinum toksine su konji, čija priroda isključuje širinu takvih kontakata, te mnoge laboratorijske životinje. Ovaj biološki fenomen, koji se sastoji u različitoj osjetljivosti toplokrvnih životinja na predstavnike jedne skupine toksina, objašnjava se evolucijskim razvojem vrsta i njihovim odnosom s B patogenima. sljedeće generacije. Mora se pretpostaviti da su i daleki preci čovjeka, koji su se hranili sirovim i trulim mesom, također imali najšire kontakte s B.-ovim patogenima, a prije svega s tipovima C i D, kao i s najstarijim predstavnicima klostridioze.

patološka anatomija

Patoanatomske promjene pronađene na obdukciji bolesnika koji je umrl od B. ne predstavljaju ništa specifično. U pravilu se otkriva oštra hiperemija svih visceralnih organa, popraćena višestrukim malim i velikim krvarenjima. Membrane mozga su jako hiperemične, ima krvarenja. U moždanom tkivu nalaze se tromboza, lezije vaskularnog epitela nekrotične i destruktivne prirode. Stijenke žila moždanog tkiva su olabavljene. Najviše su pogođene ganglijske stanice živčanog sustava. Dolazi do vakuolizacije protoplazme, raspadanja jezgre. Mijenja se oblik stanica, procesi otpadaju, promjene se događaju i u neurogliji.

U srcu, vlakna vezivnog tkiva nabubre, uočavaju se fenomeni nekrobioze. Dolazi do fragmentacije miokarda; prugasta prugasta nestaje. Žile se oštro prelijevaju krvlju, otkriva se oticanje endotela u kapilarama i malim žilama.

Pluća su ispunjena krvlju, edematozna. Uočava se slika oštre hemoragične upale pluća; u nekim slučajevima dolazi do hepatizacije pojedinih dijelova pluća, a ponekad i cijelih režnjeva. Kapilare pluća su oštro proširene, u alveolama dolazi do nakupljanja eritrocita. Jetra je puna krvi, povećana, smećkaste boje, mlohave konzistencije. Mikroskopija pokazuje granularnu degeneraciju stanica jetrenog tkiva, masnu alteraciju, oticanje kolagenih vlakana vezivnog tkiva, disocijaciju jetrenog parenhima.

U bubrezima je epitel uvijenih tubula snažno izmijenjen, a u ravnim tubulima dolazi do distrofičnih promjena.

Sluznica probavnog trakta je oštro hiperemična. Sluznica želuca je natečena, žućkaste boje, olabavljena, vrlo lako se trga, u njoj su vidljiva točkasta i veća krvarenja. Crijevne žile se oštro ubrizgavaju i daju seroznoj membrani mramorni uzorak; crijevna sluznica je natečena, mikroskopija otkriva vazodilataciju, oštećenje stijenke i oslobađanje crvenih krvnih stanica.

Od skeletnih mišića najviše su zahvaćeni mišići prsnog koša, trbušni zid i udovima. Mišići su "kuhani", sa sivkastom bojom; mikroskopija otkriva vazodilataciju, zastoj u kapilarama, nestaje prugasto prugasto, vlakna oteknu, izgledaju kao kod Zenkerove degeneracije.

Patogeneza

Glavni patogenetski faktor u B. je botulinum toksin. Prema brojnim istraživačima, patogeneza B. ima toksični karakter. Treba istaknuti važnu značajku u pogledu nastanka trovanja toksinom tipa E. Na hranjivim supstratima ova vrsta patogena B. tvori toksin manje snage od patogena tipova A, B i F, međutim, jačina intoksikacije a smrtnost kod B. tipa E u pravilu je veća od one kod B. tipova A, B i F. Razlog za ove razlike je postojanje toksina E u dva oblika: protoksin i toksin.

Neaktivni protoksin, dobivanje iz. hrane u želudac, aktivira se enzimima, pretvara se u toksin i već se u aktivnom stanju apsorbira u crijevima. Stoga je oslobađanje želuca od sadržaja jednako važno medicinski događaj kod intoksikacije botulinumom uzrokovane toksinom tipa E postaje od iznimne važnosti.

Osim u probavni trakt, toksin može ući i kroz dišne puteve prilikom udisanja prašine koja ga sadrži. Postoje i slučajevi rane B., kada su spore Cl. botulinum ušao u ranu sa zemljom, tamo proklijao, uzrokujući bolest, kao i slučaj bolesti povezane s transfuzijom kadaverične krvi uzete od pokojnika iz B. (bolest kod pokojnika nije prepoznata).

Cl. botulinum se izlučuju iz tijela izmetom, toksini - urinom, žuči i izmetom.

U pokusu trovanja botulinom ustanovljena su dva važna obrasca: prvi je da istodobna primjena različitih vrsta toksina u konačnici dovodi do zbrajanja toksičnog učinka; drugi obrazac je povezan s fenomenom paradoksalne osjetljivosti, kada opetovana i česta primjena toksina dovodi do smrti, iako njegova ukupna doza ne prelazi polovicu smrtonosne doze. Utvrđeno je da botulinum toksin tipa A selektivno djeluje na periferne kolinergičke živčane završetke, dok su adrenergička tkiva na njega neosjetljiva.

Iz krvi toksin prodire u organe, gdje utječe na stanice različitih tkiva, prvenstveno na živčani sustav koji je najosjetljiviji na botulinum toksine. Botulinski otrov djeluje na motoričke neurone motoričkih centara kralježnice i produženu moždinu, što je uzrok razvoja paralitičkog sindroma, kao i na periferne motoričke neuromuskularne uređaje, uzrokujući kršenje prijenosa ekscitacije s živca na mišića. U ovom slučaju nema potpune blokade prijenosa impulsa. Osim toga, botulinum toksin u vrlo velikim dozama inhibira tkivno disanje mozga, ali te promjene nisu uzrok smrti. Klinički nadzor i eksperimentalni podaci dopuštaju razmatranje botulinum toksina i vaskularnog otrova, poraz živčanog sustava srca i krvnih žila je kamen temeljac djelovanja to-rogo. Kratkotrajna perfuzija toksina kroz žile uzrokuje njihov grč, dugotrajna izloženost dovodi do vaskularne pareze i krhkosti kapilara.

Molekularni mehanizmi interakcije između toksina i stanica ostaju nedešifrirani.

Imunitet

Prenesena bolest ne ostavlja imunitet. Postoje izvještaji o relapsima. Dakle, K. M. Ayanyan (1967.) promatrao je B. kod dvoje djece 1963. i ponovno kod njih godinu dana kasnije. Oba djeteta su umrla. I prvi i drugi put toksin Cl. botulinum tipa A.

Klinička slika

Razdoblje inkubacije je 12-24 sata, ali se može produžiti i do 10 dana. Što je razdoblje inkubacije kraće, to je tijek bolesti teži. Tijekom izbijanja opaženi su slučajevi bolesti s kratkim i duljim periodima inkubacije, čak i ako su pojedinci jeli istu hranu u isto vrijeme. To je, očito, posljedica neravnomjerne raspodjele toksina u prehrambenom proizvodu, kao i individualne osjetljivosti oboljelih.

U velikoj većini slučajeva B. počinje akutno. Simptomi se često mogu manifestirati u obliku tri: glavne opcije: s prevladavanjem dispeptičkih poremećaja, poremećaja vida ili respiratorne funkcije. U prvoj varijanti bolest počinje osjećajem mučnine, povraćanje se brzo pridruži, rubovi mogu biti samo u početnom razdoblju bolesti. Neki pacijenti primjećuju grčeve, ponekad intenzivnu bol u epigastričnoj regiji. Često postoji osjećaj punoće i punoće želuca. Istodobno se razvija suhoća sluznice usne šupljine a pacijenti osjećaju intenzivnu žeđ. Karakterizira ga izražena nadutost, zatvor, koji, kao posljedica crijevne pareze, može biti vrlo uporan. Međutim, u početnom razdoblju bolesti često se opaža popuštanje stolice, dok izmet ne sadrži patološke nečistoće.

Rani znakovi B. također uključuju simptome poremećaja gutanja, koji se u nekim slučajevima razvijaju već u prvim satima bolesti. Pacijenti se žale na prisutnost "kvržice" u grlu, bol pri gutanju, osjećaj "grebanja" iza prsne kosti, a nešto kasnije se pridružuje gušenje.

Ako bolest počinje s poremećajima vida, tada se pacijenti često obraćaju oftalmologu. U početku se žale na "maglu", "mrežu", "muhe" pred očima. Čitanje običnog fonta je teško ili nemoguće (pareza akomodacije), rjeđe se opaža udvostručenje objekata.

U odvojenih bolesnika razvija se "akutna dalekovidnost", rubovi se mogu korigirati odgovarajućim lećama. Smetnje vida u početnom razdoblju B. često se javljaju bez dispeptičkih simptoma, što otežava dijagnozu. Temeljitim pregledom bolesnika, pored raznih poremećaja vida, moguće je ustanoviti prisutnost suhih usta, žeđi, promjenu boje glasa (promuklost, „grub“ glas), kao i simptome opća intoksikacija: glavobolja, vrtoglavica, opća slabost mišića, umor, nesanica. Svi ovi simptomi u početnom razdoblju nisu uvijek dovoljno jasno izraženi ili mogu izostati tijekom pregleda zbog oštre prevlasti očnih simptoma. Ako dispeptična varijanta početnih manifestacija B. traje nekoliko sati, smetnje vida bez drugih karakterističnih manifestacija bolesti mogu potrajati nekoliko dana.

Najteži tijek B. javlja se kada početni razvoj respiratorni poremećaji. Pacijenti u punom zdravlju počinju osjećati nedostatak zraka, prave neočekivane stanke tijekom razgovora. Ponekad se te pauze javljaju između pojedinih slogova. Osjeća se stezanje ili težina u prsima, u nekim slučajevima bolovi prsa. Disanje obično nije ubrzano, već površno. Istodobno s respiratornim poremećajima mijenja se glas, koji postaje ne samo promukao, već i dobiva nazalni ton. Kršenje čina gutanja brzo se pridružuje respiratornim poremećajima. Uvijek su izraženi simptomi opće intoksikacije: glavobolja, jaka slabost mišića, vrtoglavica itd.

Nakon početnih manifestacija B., bolest ulazi u fazu najvećeg razvoja simptoma. Subjektivno, pacijenti primjećuju "maglu", "mrežu", "treperenje" ili "muhe" pred očima. Konture objekata postaju mutne. Kada pokušate pročitati slova i redovi se "razbacuju". Ovi se simptomi razvijaju kao posljedica djelovanja toksina na cilijarni mišić, što dovodi do njegovog opuštanja, što dovodi do paralize smještaja. Često se opaža udvostručenje predmeta, osobito pri okretanju očnih jabučica u stranu. U teškim slučajevima dolazi do paralize jednog ili više kranijalnih živaca koji inerviraju mišiće oka, oftalmoplegija (vidi).

Gotovo uvijek postoji izraženo i trajno proširenje zjenica – midrijaza. Ovaj se simptom pojavljuje jedan od prvih i traje najdulje. Vrlo često postoji nejednakost učenika - anizokorija (vidi). Reakcija zjenica na svjetlost je naglo smanjena ili potpuno odsutna. Ponekad pacijenti nisu u stanju razlikovati obrise predmeta i percipiraju samo svjetlosne podražaje. Često se opaža ptoza (vidi), često obostrana, ali stupanj spuštanja gornjeg kapka može prevladavati s bilo koje strane. Kod težeg tijeka B. oči mogu biti potpuno zatvorene, a kako bi ih otvorili, bolesnici su prisiljeni rukama podići gornji kapak.

Djelovanje botulinum toksina proteže se na okulomotorne i abducens živce, dolazi do kršenja kretanja očnih jabučica, postoji osjećaj udvostručenja predmeta. Obično se ranije javlja pareza bočnog pravokutnog mišića oka, što dovodi do konvergentnog strabizma. U rijetkim slučajevima, kada prevladava pareza okulomotornog živca, javlja se divergentni strobizam. Kod teškog B. uočava se istovremeno trajno oštećenje svih okulomotornih mišića, što dovodi do potpune nepokretnosti očnih jabučica. U određenog broja bolesnika može se ustanoviti prisutnost nistagmusa, češće okomitog.

Poremećaji gutanja su karakteristični simptomi, ali su rjeđi od očnih simptoma. Bolesnici se prvo žale na poteškoće i bol prilikom gutanja. U budućnosti osjećaju "kvržicu" u grlu i, konačno, krši se čin gutanja. Pridruženi poremećaj pokreta jezika pogoršava čin gutanja, mijenja artikulaciju. U teškim slučajevima B., pacijent ne može pomaknuti vrh jezika preko ruba zuba. Razvijanje pareze epiglotisa dovodi do nepotpunog zatvaranja dišnih putova tijekom gutanja, što stvara mogućnost ulaska hrane u dišne putove, uzrokujući gušenje, kašalj i gušenje.

U bolesnika s poremećajem u činu gutanja nedostaje faringealni refleks, mogu se uočiti pojave pareze mekog nepca. U teškim slučajevima, nepčana zavjesa je nepomična, visi na korijenu jezika. Kada pokušate progutati vodu, ona vam istječe kroz nos.

U prvim satima bolesti dolazi do smanjenja boje glasa i promuklosti, što je povezano sa smanjenjem salivacije i suhoće glasnica. Razvojem pareza ovim se simptomima pridružuju nejasna artikulacija (“kvržice u ustima”) i nazalnost, a razvojem pareze glasnica može doći do potpune afonije.

Rjeđe bolesnici s B. imaju mlohavu parezu mišića lica zbog oštećenja VII para kranijalnih živaca. Od prvih sati kod pacijenata se razvija oštra mijastenija, rubovi uznemiruju pacijenta tijekom cijelog razdoblja intoksikacije. Međutim, kod B. nikada ne dolazi do lezije osjetljive sfere, kao ni do gubitka svijesti.

U teškom B. karakterističan je razvoj pareze respiratornih mišića, koji se izražava u odsutnosti dijafragmalnog disanja, oštrom ograničenju pokretljivosti interkostalnih mišića i nestanku refleksa kašlja. Poremećaj i respiratorni zastoj jedan su od glavnih uzroka smrti kod B. Zatajenje disanja ima posebno težak tijek i zato što se, uz parezu dišnih mišića, u pravilu nalaze bolesnici upalni procesi u plućima. Na početku bolesti pacijenti primjećuju "nedostatak" zraka, osjećaj stezanja i težine u prsima, brzo se umaraju tijekom razgovora ili prave neočekivane stanke kako bi duboko udahnuli. Brzina disanja može doseći 30-40 u 1 min., bilježe se daljnji patološki tipovi disanja.

Kardiovaskularni sustav strada sekundarno, na temelju intoksikacije, s težim tijekom bolesti (tahikardija, prigušeni srčani tonovi, ponekad širenje granica relativne tuposti srca, sistolički šum na njegovom vrhu, znakovi distrofije miokarda prema elektrokardiografija). Arterijski tlak, i sistolički i dijastolički, ima određenu tendenciju povećanja, što je povezano s vazokonstriktivnim učinkom toksina.

Kod B. tjelesna temperatura ne raste, ali u teškim oblicima bolesti moguća je hipertermija kako u početnim stadijima tako iu kasnijem razdoblju. Međutim, povećanje tjelesne temperature u bolesnika s B. u kasnom razdoblju bolesti češće je posljedica dodavanja upale pluća.

U nekih bolesnika bilježi se oligurija, smanjenje specifične težine urina i albuminurija. U sedimentu se nalaze hijalinski i zrnati odljevci, eritrociti. Razina zaostalog dušika u krvi može premašiti normalne vrijednosti.

U krvi se češće bilježi umjerena (ponekad značajna) leukocitoza s neutrofilijom i pojava mladih oblika neutrofila (u teškim oblicima bolesti).

Komplikacije

S kršenjem gutanja - aspiracijska upala pluća. Rekonvalescenti mogu imati miozitis, praćen bolom i poteškoćama u kretanju, te infektivni miokarditis. Može se razviti miopija.

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na temelju podataka iz anamneze, kliničkih i laboratorijskih studija.

Laboratorijska dijagnostika temelji se na otkrivanju botulinum toksina ili patogena B.-a u materijalima uzetim od bolesnika (krv, povraćanje, ispiranje želuca, izmet itd.), kao i u prehrambenim proizvodima koji su uzrokovali trovanje. Važno je utvrditi ne samo prisutnost toksina ili mikroba, već i njegovu vrstu kako bi se potvrdila klinička dijagnoza i propisao ispravan tretman.

Prije uvođenja u bolesnika potrebno je uzeti krv. serum. Konzervansi se ne smiju dodavati uzorcima uzetim za laboratorijska istraživanja, kao ni prehrambenim proizvodima. Materijali se moraju čuvati u hladnjaku.

Uzorci primljeni u laboratorij ispituju se istovremeno u dva smjera: dvije trećine prethodno pripremljenog uzorka (dobi se filtrat ili centrifugat) namijenjeno je otkrivanju botulinum toksina u reakciji neutralizacije, jedna trećina je za usjeve za izolaciju botulinum mikroba .

Za otkrivanje toksina uzimaju se 4 miša težine 16-18 g za svaki uzorak. dijagnostički serumi svi tipovi. Medicinski anti-botulinum serumi ne smiju se koristiti u dijagnostičke svrhe. Iz svakog ispitnog uzorka u dvije epruvete izlije se jednaka količina (1,5-2,4 ml) filtrata ili centrifugata. U jednu (prvu) epruvetu doda se 0,6 ml fiziološke otopine (kontrola), u drugu (pokus) 0,6 ml smjese monovalentnih seruma, nakon čega se sadržaj prve epruvete ubrizga intraperitonealno ili u venu u dva bijela miša u volumenu od 0,7-1,0 ml, isti volumen druge epruvete (pokus) daje se drugom paru bijelih miševa. Ispitni materijal iz svake epruvete treba ubrizgati različitim štrcaljkama.

Životinje se promatraju 4 dana, međutim, ako se miševi razbole ili uginu prije tog roka, odmah se daje reakcija neutralizacije monovalentnim dijagnostičkim serumima.

U prisutnosti botulinum toksina u uzorku, dva miša uginu, uveden je krimski filtrat bez seruma, preostala dva ostaju živa. Obično je slika bolesti i uginuća miševa vrlo karakteristična: pojavljuje se ubrzano disanje, stanje potpune relaksacije mišića, povlačenje mišića trbušne stijenke (“struka osa” - slika 10), paraliza i konvulzije prije smrt.

U slučaju smrti sva 4 miša, reakciju neutralizacije treba ponoviti s ekstraktima razrijeđenim 5, 10, 20, 100 puta. Kada se ekstrakti razrijede, strana mikroflora gubi sposobnost ubijanja miševa, a botulinum toksin, koji obično ima veću biološku aktivnost, prouzročit će smrt miševa kada se filtrati razrijede.

Ako se botulinum toksin otkrije u reakciji s polivalentnim serumom, odmah se provodi detaljna reakcija neutralizacije kako bi se odredila vrsta toksina dijagnostičkim serumima specifičnim za tip.

Posebna pažnja potrebno je obratiti pozornost na formulaciju reakcije neutralizacije s bolesnikovim krvnim serumom, budući da je ona obično mala. Potrebno je pažljivo odvojiti serum od krvnog ugruška i odmah staviti detaljnu reakciju neutralizacije monovalentnim botulinum serumima tipova A, B, E (ostale vrste B. su vrlo rijetke).

Po primitku pozitivne reakcije neutralizacije s dijagnostičkim botulinum serumom, daje se zaključak o prisutnosti botulinum toksina u ispitivanom materijalu i indicira se njegova vrsta.

Često se formulacija reakcije neutralizacije s polivalentnim i monovalentnim serumima mora ponavljati zbog nespecifične toksičnosti strane mikroflore, koja je obično prisutna u povraću, izmetu, dakle u najboljem slučaju odgovor o prisutnosti toksina u uzorku može se dati 2.-3. dana, a o njegovoj vrsti - 3.-5. dana od početka studije.

Ako je nemoguće otkriti toksin u ispitivanim materijalima, provode se studije za otkrivanje patogena B.

U tu svrhu 3-5 ml pripremljenog materijala inokulira se na tekuće hranjive podloge. Za primarne inokulacije bolje je koristiti medij kazein-gljiva ili kazeinsko-kiseli medij, Hottinger bujon ili medij tipa Tarozzi. Potrebno je da pH bude u rasponu od 7,2-7,4. U mesnoj podlozi obavezno je i mljeveno meso ili meso jetrica, a u kazeinskom mediju kuhano proso i vata. Epruveta ili bočica treba biti barem do pola ispunjena hranjivim medijem. Prije sjetve u podlogu se dodaje 0,5% glukoze.

Inokulacije se obavljaju u srednje velikim epruvetama ili u bočicama kapaciteta 100-200 ml. Odozgo se medij prelije slojem vazelinskog ulja debljine 0,5 cm. Posebno treba imati na umu da je početni inokulum bolje inokulirati u velikom volumenu medija (70-150 ml) tako da tekućina kulture primarna inokulacija je dovoljna za sve studije. Naknadne supkulture ispitnih uzoraka iz primarne inokulacije u isti tekući hranjivi medij možda neće dovesti do stvaranja toksina u mediju. Sjetvu treba obaviti u četiri boce, od kojih se dvije zagrijavaju na t ° 80 ° 20 minuta. Druge dvije bočice se ne zagrijavaju nakon sjetve. Sve bočice se stavljaju u termostat na t° 28 i 35° (u svakom termostatu jedna grijana, jedna nezagrijana).

Ako su aktivatori B. u proučavanom materijalu uglavnom u vegetativnom obliku, tada će rast usjeva biti hl. arr. u nezagrijanim bočicama. U istom slučaju, ako materijal sadrži oblike spora, rast će se odvijati u zagrijanim bočicama i u nekim slučajevima može odmah dovesti do izolacije čiste kulture iz takvog zasijavanja.

Nakon 48 sati. od početka rasta uzimaju se uzorci tekućine kulture (10-15 ml svaki) iz svih bočica u skladu sa sterilnošću i podvrgavaju se ispitivanju. S tekućinom kulture stavlja se reakcija neutralizacije polivalentnim antibotulinum serumom. Po primitku pozitivnih rezultata, reakcija neutralizacije se provodi sa svakim tip-specifičnim serumom posebno. Ako se nakon dva dana ne otkrije rast u bočicama, potrebno je nastaviti inkubaciju u termostatu, a ispitivanje treba provesti 4-6-10 dana. Nakon detekcije štapića tipičnih morfološki za Cl. botulinum, kao i botulinum toksin, daje se zaključak o kontaminaciji ispitnog materijala uzročnikom B. Izolacija čiste kulture u ovom slučaju nije obvezna.

Ako se u usjevima nalaze mikrobi, morfološki slični Cl. botulinum, a toksina nema, tekućinu kulture treba aktivirati pankreatinom ili tripsinom.

Odlučujuće za odgovor o kontaminaciji ispitnog materijala uzročnikom B. i njegovoj vrsti su ove reakcije neutralizacije. U sumnjivim slučajevima izolirana je čista kultura (iz visokog stupca agara, iz inokulacija na Petrijevim zdjelicama). Pojedine kolonije morfološki karakteristične za Cl. botulinum se posije na tekuće podloge i pregleda nakon 3-5 dana. rast u reakciji neutralizacije s tip-specifičnim anti-botulinum serumima.

Test neutralizacije je pouzdana, vrlo specifična i prilično osjetljiva metoda za otkrivanje botulinum toksina.

Ostale predložene metode laboratorijske dijagnostike B. (reakcija pasivne hemaglutinacije, metoda izračuna fagocitnog indeksa, luminiscentni serumi) su isključivo eksperimentalne i zbog nedovoljne specifičnosti se ne koriste u širokoj praksi.

Diferencijalna dijagnoza

B. treba razlikovati od trovanja kokošijom. Za razliku od B., prvi znakovi trovanja javljaju se nakon 1-5 sati. nakon što pojede biljku. Postoji slabost, pospanost, vrtoglavica, glavobolja. Može biti mučnina, rijetko povraćanje. Koža lica i trupa je hiperemična, ponekad se nađe grimizni osip. Sličnost s B. leži u stalnom širenju zjenica i njihovoj odsutnosti reakcije na svjetlost, suhoći sluznice usta i poremećenom lučenju sline. Naravno, opažaju se psihički poremećaji. Bolesnici su obično vrlo nemirni, njihovi pokreti nisu koordinirani, postoji neadekvatna reakcija na okolne pojave, delirij, često sa značajnim halucinacijama. Mogu se pojaviti kloničko-tonični konvulzije. Tahikardija, aritmije, smanjeni krvni tlak, gluhoća srčanih tonova. S razvojem kome dolazi do oštrog bljedila koža, bradikardija, otežano disanje, poremećaj respiratornog ritma. Smrt dolazi od zastoja disanja.

Trovanje metilnim alkoholom također dovodi do razvoja niza simptoma sličnih B. Primjećuje se opća slabost, šum u ušima, mučnina, povraćanje, a ponekad i bolovi u trbuhu. Zjenice su proširene i slabo reagiraju na svjetlost. Poremećaji vida su dvovalnog karaktera. Prvo, pacijenti primjećuju bljesak pred očima, smanjenu vidnu oštrinu, "maglu", udvostručenje predmeta; tada može doći do određenog poboljšanja vida, nakon čega se razvija sljepoća, koja se ne opaža kod B. U teškim slučajevima trovanja bilježe se halucinacije, strah, konvulzije, slabljenje mišićne snage, gubitak svijesti, pad kardiovaskularne aktivnosti, ali se pareza ne opaža.

U diferencijalnoj dijagnozi s trovanjem otrovnim gljivama treba uzeti u obzir da se B. najčešće javlja pri konzumaciji gljiva iz konzerve, dok se trovanje otrovnim gljivama češće javlja kada se konzumiraju svježe kuhane gljive.

U slučaju trovanja muharom, povezanog prvenstveno s djelovanjem muskarina koji djeluje slično atropinu, muskaridina i pilttoksin, dolazi do jakog lučenja sline, znojenja, obilnog proljeva, kolikavih bolova u trbuhu, usporavanja pulsa, blijedenja lica. , uporno širenje zjenica (potonji nalikuje B.). U težim slučajevima bilježe se halucinacije (često vizualne), crvenilo kože lica i konvulzije.

Rani početak respiratornih poremećaja u brojnih bolesnika s poliomijelitisom također se može pogrešno smatrati B. Za razliku od B., kod poliomijelitisa postoji obilno lučenje sluzi i salivacija.

Za diferencijalnu dijagnozu s difterijom važne su promjene u ždrijelu – napadi difterije. Neurološki poremećaji kod difterije obično nastaju nakon upale grla, povišene temperature, otekline potkožnog tkiva. Paraliza se često javlja istodobno s razvojem miokarditisa.

Prognoza kod B. uvijek teška. Aktivna i samo rana seroterapija i korištenje umjetnog disanja mogu spasiti živote čak i onim pacijentima koji su prethodno bili osuđeni na propast. Oporavak je spor, obično više od mjesec dana. Učinkovitost se vraća još dulje; kratkovidnost, koja je nastala u akutnom razdoblju bolesti, također traje dugo vremena.

Liječenje

Bolesnici su podložni bezuvjetnoj hospitalizaciji. Hitno je potrebno isprati želudac i očistiti crijeva. Treba imati na umu da je ispiranje želuca s B. prilično teško, jer zbog odsutnosti faringealnog refleksa u bolesnika i prisutnosti pareze epiglotisa, sonda može ući u dišni trakt. Prije pranja morate biti sigurni da je sonda u želucu.

Kako bi se neutralizirao slobodno cirkulirajući botulinum toksin u krvi, potrebno je koristiti antibotulinum serume. Njihovo uvođenje je najučinkovitije u prvim danima bolesti, budući da se najveća koncentracija toksina u krvi opaža 2.-3. bolesti (L. M. Shvedov, 1960).

Međutim, s obzirom na mogućnost dugotrajnog ulaska toksina u krv pacijenta, možemo pretpostaviti da će to položiti. učinak serumske terapije bit će izražen u kasnijim fazama bolesti. U slučajevima kada je još uvijek nepoznata vrsta toksina koji je uzrokovao bolest, potrebno je uvođenje sve četiri vrste seruma (A, B, C, E). Nakon utvrđivanja vrste patogena, daje se serum odgovarajućeg tipa. Treba imati na umu da je moguće trovanje s nekoliko vrsta toksina. Serum se može primijeniti i intravenozno i intramuskularno. U početku se uvode serum tip A - 10.000 ME, tip B - 5.000 ME, tip C - 10.000 ME, tip E - 10.000 ME. Međutim, često ova količina nije dovoljna za potpunu neutralizaciju toksina. Moguća su naknadna uvođenja seruma, a doze će ovisiti o kliničkom učinku. Obično se za liječenje teških oblika B. troši 50.000-60.000 IU tipova A, C, E i 25.000-30.000 IU tipa B za cijeli ciklus liječenja. No, te se doze također mogu povećati.

Opći kompleks liječenja bolesnika s B. uključuje nespecifičnu terapiju detoksikacije, koja se sastoji od uvođenja fizioloških otopina, glukoze i krvnih nadomjestaka. Posebno povoljan učinak imaju otopine male molekularne mase - hemodez, polivinilpirolidon, kao i krvna plazma.

Uzimajući u obzir mogućnost vegetacije aktivatora iz spora u go.-kish. put pacijenta, mnogi kliničari preporučuju korištenje kloramfenikola ili tetraciklinskih lijekova. Trajanje liječenja je 7-8 dana. Primjenom antibiotika smanjila se učestalost "pogoršanja" bolesti.

Kako bi se smanjilo vrijeme oporavka kod poremećaja živčanog sustava, indicirano je imenovanje ATP-a u obliku 1% otopine od 2 ml tri puta dnevno tijekom 7 do 10 dana.

Poraz kardiovaskularnog sustava zahtijeva korištenje kamfora, kordiamina, srčanih glikozida.

Pacijent mora primiti da legne. doze vitamina, posebno iz skupine C i B.

Posebno mjesto u liječenju bolesnika zauzimaju pitanja suzbijanja respiratornih poremećaja. Primjena umjetnog aparata za disanje je opravdana. Respiratorna reanimacija kod B. sastoji se od otklanjanja opstrukcije dišnih putova i stvaranja adekvatne plućne ventilacije pomoću respiratora.

Indikacije za nametanje traheostomije i endotrahealne umjetne ventilacije u B. su pareza mišića ždrijela, grkljana i jezika s pritužbama na nedostatak daha, pareza respiratornih mišića sa smanjenjem plućnog kapaciteta do 30%, slabljenjem refleksa kašlja, atelektaze i upale u plućima. Preporuča se korištenje uređaja s kontroliranim volumenom s neovisnom brzinom disanja.

Unatoč smanjenju salivacije, pacijent mora povremeno usisati sluz koja se nakuplja u gornjim dišnim putovima.

S razvojem upale pluća bolesnicima je potrebna odgovarajuća antibiotska terapija.

U fazi kasne rekonvalescencije, fizioterapeutski postupci se mogu uspješno koristiti za liječenje pareza.

Prevencija

Poboljšanjem tehnologije prerade hrane pri optimalnim temperaturnim uvjetima, B. među ljudima povezanim s upotrebom industrijskih proizvoda za hranu praktički nestaje. Glavno mjesto kao uzročnik bolesti u mnogim zemljama svijeta iu SSSR-u zauzimaju različiti domaći prehrambeni proizvodi (konzervirani, kiseli, dimljeni, sušeni itd.). Međutim, u SAD-u je 1963. od komercijalnih proizvoda oboljelo 25 ljudi, od kojih je 9 umrlo. U Japanu se B. povezuje s upotrebom nacionalnog jela "izushi", čiji je sastavni dio sirova riba, Eskimi s Aljaske imaju jela od mesa bijelog kita, a Indijanci na pacifičkoj obali Sjeverne Amerike imaju lososa. kavijar. Prema podacima od povijesnog interesa, do 1964. godine u Sjedinjenim Državama glavni izvor B. je bilo loše sterilizirano ili ukiseljeno povrće i voće koje je sadržavalo nedovoljan postotak kiseline. U Francuskoj, Danskoj, Norveškoj, Švedskoj, Jugoslaviji i drugim europskim zemljama B. je bio povezan s Ch. arr. sa šunkom i domaćom ribom.

Poznavanje optimalnih uvjeta za klijanje spora, njihove otpornosti na temperaturu, kao i uvjeta stvaranja toksina, omogućuje jasno definiranje glavnih zahtjeva za tehnološku obradu prehrambenih proizvoda, isključujući mogućnost nakupljanja botulinum toksina u njima. . Ovi zahtjevi uključuju: zaštitu proizvoda od kontaminacije sporama patogena B., toplinsku obradu proizvoda koja osigurava odumiranje spora (sterilizacija), vegetativnih stanica i uništavanje toksina, te isključenje mogućnosti klijanja spora i toksina. formiranje u gotovom proizvodu.

Potreba za maksimalnom zaštitom proizvoda od ulaska spora u njih ili njihovim obveznim uklanjanjem tijekom čišćenja i pranja tekućom vodom (povrće, voće, gljive) određena je raširenom kontaminacijom objekata okoliša ovim patogenom. Što se tiče mesa i ribljih proizvoda, spore se oslobađaju pažljivim i brzim uklanjanjem crijeva tijekom poslijeklanog rezanja trupova i ribe, osobito crvene, neposredno nakon ulova.

U tom je slučaju prijeko potrebno odmah ohladiti proizvode nakon čišćenja i pranja, jer daljnje tehnološke radnje, kao što su konzerviranje, soljenje, dimljenje i kiseljenje, ne mogu uništiti toksin koji nastaje tijekom skladištenja proizvoda u toplini, te tvari. koji se koriste za konzerviranje ili kiseljenje (sol, šećer, kiseline) mogu samo odgoditi daljnje stvaranje toksina.

Pravo temperaturni režim u preradi proizvoda od iznimne je važnosti. Konvencionalna toplinska obrada proizvoda namijenjenih izravnoj upotrebi može biti učinkovita samo ako se prodaju u prvim satima, budući da, dok uništava toksin u normalnim uvjetima zagrijavanja do 100 °, ne narušava vitalnost spora. Uz postupno hlađenje i dugotrajno skladištenje na sobna temperatura u takvim proizvodima može se nakupiti toksin zbog spora koje klijaju u vegetativne stanice. Jasno je da je ponovljena toplinska obrada takvih proizvoda prije konzumacije obavezna.

Sterilizaciju proizvoda treba provoditi samo u autoklavu, gdje odgovarajući povećani tlak omogućuje stvaranje temperature od 120 °, što ima štetan učinak ne samo na vegetativne stanice i njihove toksine, već i na spore. Takvi industrijski proizvodi su bezopasni čak i ako se dugo čuvaju na sobnoj temperaturi. Ova se odredba ne odnosi na domaću konzerviranu hranu, budući da temperaturni učinak ne prelazi 100°C, a zatvaranje limenki stvara optimalne anaerobne uvjete za klijanje preostalih spora, vegetacije i stvaranje toksina u supstratu hrane. Stoga se kod kuće, u nedostatku autoklava, proizvodi od mesa i ribe, koji su dobar hranjivi medij, ne mogu čuvati u hermetičkim staklenkama. Ova se odredba u potpunosti odnosi na očuvanje gljiva i povrća koje se ne može u potpunosti osloboditi spora patogena B. Takve proizvode za buduću uporabu dopušteno je pripremati samo kiseljenjem ili soljenjem uz dodatak dovoljne količine kiseline i soli, te uvijek u spremniku otvorenom za pristup zraku.

Vanjska manifestacija kontaminacije konzervirane hrane sporama patogena B. i njihov razvoj u supstratu konzervirane hrane je stvaranje plina, što dovodi do bombardiranja spremnika (oticanje poklopaca). Istodobno, konzervirana hrana omekšava, mijenja se njihova struktura i loš miris. Međutim, opisani su slučajevi kada je botulinum toksin pronađen u naizgled nepromijenjenoj konzerviranoj hrani.

Kako bi se spriječile bolesti B., tehnološki procesi u prehrambenim poduzećima u kojima se proizvode konzervirani proizvodi strogo su regulirani odgovarajućim uputama od kojih su odstupanja nedopustiva.

S obzirom na vrstu sirovina ili proizvoda, postoje strogi zahtjevi, čija mogućnost ispunjavanja određuje spremnost danog poduzeća za proizvodnju visokokvalitetnih proizvoda. Takvi zahtjevi postoje za proizvodnju mliječnih proizvoda, za preradu povrća, voća i sirovina od zelja, za preradu gljiva, za pripremu raznih marinada, začina, začina i drugih tvari koje se koriste za konzerviranje. Strogi se zahtjevi postavljaju i za limenke, njihovu pripremu za punjenje i kontrolu njihove nepropusnosti. Jamstvo za oslobađanje od strane poduzeća kvalitetne proizvodnje su: dobro dostojanstvo. stanje opreme postrojenja, korištenje u tehnološke svrhe bez anaerobnih mikroorganizama piti vodu, temeljito pranje sirovina i prerada pomoćnih materijala, poštivanje režima obrade koji isključuje razvoj patogena B. u proizvodima, uspostavljanje regulirane kiselosti proizvoda, korištenje samo zatvorenih posuda uz stalno praćenje rada seamera, korištenje načina sterilizacije koji jamče potpunu neutralizaciju konzervirane hrane (uništenje toksina, smrt vegetativnih stanica i spora).

Isključivo učinkovito sredstvo specifična profilaksa B. kod ljudi je cijepljenje botulinum polianatoksinom. S obzirom na egzotičnu prirodu incidencije B. u SSSR-u, ovaj lijek nije široko korišten i koristi se samo u slučajevima zaštite laboratorijskog osoblja koje provodi istraživanja s patogenom B..

Botulizam u forenzičkom smislu

Za stručnu dijagnozu trovanja botulinum toksinom potrebni su istražni podaci o uvjetima za nastanak trovanja (priroda konzumirane hrane, broj stradalih, uočeni simptomi, medicinska dokumentacija o pružanju pomoći). Medicinski vještak mora imati na umu karakteristične značajke klinike za trovanje. Prilikom pregleda leša ne utvrđuju se promjene specifične za B.; obično se opaža slika brzo nadolazeće smrti. Obvezna je histološka pretraga, uz Krom slika poremećaja cirkulacije, paretičnog stanja kapilara i perivaskularnih krvarenja u c. n. N od stranice, degenerativne promjene živčanih stanica (Ch. arr. u jezgrama okulomotornih živaca, u produženoj moždini i kvadrigemini). Može postojati i paretično stanje malih žila u stijenci tankog i debelog crijeva, u plućima i miokardu. Osim toga, na sudu.-njem. studiju vode vlasti (prema Opća pravila), a za bakteriološke - krv, prehrambene mase, vode za pranje, urin, preostali prehrambeni proizvodi.

Konačni zaključak o trovanju botulinum toksinom sud.-med. vještak sastavlja na temelju svih primljenih podataka.

Bibliografija: Burgasov P. N. i Rumyantsev G. N. Evolucija botulizma, Zhurn, mikr., epid, and immuno., br. 9, str. 18, broj 11, str. 79, 1967, br. 1, str. 73, broj 2, str. 83, broj 4, str. 3, 1968; Kravchenko A. T. i Shishulina JI. M. Rasprostranjenost uzročnika botulizma i tetanusa na području SSSR-a, M., 1970., bibliogr.; Matveev K. I. Botulizam, M., 1959, bibliogr.; Melnikov V. N. i Melnikov N. I. Anaerobne infekcije, str. 171, M., 1973; V o g o f D. A. a. D a s Gupta B. R. Botulinski toksin, u knjizi: Microbialtoxins, ur. od S. Kadisa a. o., v. 11-A, str. 1, N. Y.-L., 1971, bibliogr.; Botulizam, ur. od strane K. H. Lewis a. K. Cassel, Cincinnati, 1964.; Botulizam, ur. autora M. Ingrama a. T. A. Roberts, L., 1967.; Burke G. S. Pojava bacillus botulinus u prirodi, J. Bact., v. 4, str. 541, 1919.; Dolman C. E. Ljudski botulizam u Kanadi, Kanada. med. Dupe. J., v. 68, str. 538, 1953; Meyer K. F. Status botulizma kao svjetskog zdravlja, Bull. Wld Hlth Org., v. 15, str. 281, 1956.

P. H. Burgasov, V. I. Pokrovski, S. G. Pak; T. I. Bulatova (etiol., laboratorijska dijagnostika), V. K. Derboglav (sud.medicinska).

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Upotrijebite obrazac u nastavku

Studenti, diplomski studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam jako zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

sažetak

Po disciplini: "Mikrobiologija"

Na temu: "Uzročnik botulizma"

Moskva 2016

Uvod

1. Povijest i taksonomija

2. Morfologija. Tinktorijalna, kulturološka, biokemijska svojstva

3. Antigenska struktura

4. Čimbenici patogenosti

5. Otpor

6. Epidemiologija

7. Patogeneza

8. Struja i klinička manifestacija. Patološki znakovi

9. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

10. Imunitet, prevencija, liječenje

11. Botulizam u pasa

12. Botulizam kod ptica

Zaključak

Književnost

Uvod

Botulizam (sinonimi: ihtija, alantizam; botulizam, alantijaza, trovanje kobasicama - engleski; botulisme, allantiasis - francuski; Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung - njemački) je akutna zarazna bolest koju ponekad uzrokuju toksini iz nervulinskog sustava. u kombinaciji sa sindromom gastroenteritisa u početnom razdoblju.

1. Povijest i taksonomija

Botulizam je dugo bio poznat pod nazivom “allantiazis” (od grčkog “kobasica”), “ihtioizam” (od grčkog “riba”), botulus (od latinskog “kobasica”). Po prvi put te je bakterije identificirao 1895. godine belgijski mikrobiolog Emile Pierre van Ermengem, učenik Roberta Kocha. Međutim, prvi spomen botulizma koji uzrokuju datira iz 1793. godine, kada se u Njemačkoj nakon konzumiranja dimljenog crnog pudinga razboljelo 13 ljudi, od kojih je 6 umrlo. Sličan trovanje hranom kobasica sa smrću velikog broja ljudi uočena su u Njemačkoj tijekom rata s Napoleonom 1795-1813. Tada se vjerovalo da je ova smrtnost posljedica nehigijene hrane u selima zbog rata.

Prvi znanstvenik koji je prikupio statističke podatke o slučajevima takvih trovanja i njihovim simptomima bio je profesor medicine Heinrich Ferdinand Autenreith sa Sveučilišta u Tübingenu. Popis simptoma koje je objavio u novinama 1817. uključivao je gastrointestinalne smetnje, dvostruki vid i proširene zjenice. Autenreith je također pronašao vezu između jačine otrova i stupnja pečenja kobasice.

Jedan od liječnika koji je profesoru prezentirao opise slučajeva trovanja bio je sanitarni liječnik Justinus Kerner. Nakon toga, Kerner je značajan dio svog života posvetio proučavanju botulinum toksina i smatra se kumom njegovih istraživanja. Testovima na životinjama i sebi pokušao je iz kobasice izolirati nepoznati toksin koji je i sam nazvao “otrov za kobasice”, “masni otrov” ili “masna kiselina”.

Rezultate tih istraživanja objavio je 1822. godine u monografiji u kojoj je opisano 155 slučajeva trovanja ljudi i pokusa na životinjama, prema kojima je zaključeno da je djelovanje toksina ometanje prijenosa impulsa u vlaknima periferni i autonomni živčani sustav. Kerner je također sugerirao biološko podrijetlo ovog otrova na temelju sličnosti djelovanja toksina s djelovanjem atropina i zmijskog otrova.

Kasnije je bolest nastala trovanjem toksinom koji je opisao nazvana "botulizam" od latinskog botulus, što znači "kobasica".

Taksonomija

2. Morfologija. Tinktorijalna, kulturološka, biokemijska svojstva

Polimorfni štapići sa zaobljenim krajevima, dužine 4-10 mikrona, širine 0,3 - 1,0 mikrona, pokretni, formiraju terminalno ili subterminalno smještene spore, dok uzročnici nalikuju teniskom reketu, nemaju kapsule.

Tinktorijalna svojstva. Gram-pozitivan u mladim kulturama, pripravcima tkiva i Gram-negativni u starim kulturama; prema Orzeszkovoj metodi spore su obojane crvenom bojom, a vegetativni oblici plavo.

Clostridium botulinum obojen gentian violetom.

kulturna dobra. Strogi anaerobi. Rastu na kazeinskim ili mesnim podlogama, u tekuće kazeinske podloge dodaje se kuhano proso ili vata, a u mesne podloge dodaje se kaša od mesa ili jetre. Na krvnom agaru s glukozom nakon 24-46 sati nastaju velike okrugle kolonije, okružene zonom hemolize (tip A). Boja kolonije je blago smeđa ili sivkasto-mutna. Na jetrenom agaru formiraju polimorfne zvjezdaste kolonije, na želatini - sivkaste, okružene zonom ukapljene želatine. Disocijati se mogu naći na stupcu agara, R-oblici su u obliku leće, S-oblici su pahuljasti. dobro rasti na tekući mediji(juhe od kazeina, mesnih ili ribljih hidrolizata) uz uvjet da se O2 ukloni iz medija kuhanjem 15-20 minuta uz brzo hlađenje. Uzrokuju zamućenje medija i stvaranje plinova, ponekad se osjeća miris užeglog ulja, ali je ovaj znak nestabilan.Optimalni pH je 7,2 - 7,4; temperatura uzgoja 35 °C za serovare A, B, C, D, F; 28 °C - za serovare E i neproteolitičke sojeve B i F; 37 °C - za serovar G; vrijeme uzgoja - 24-48 sati.

biokemijska svojstva. Sve vrste Clositridium botulinum proizvode želatinazu, lecitinazu i H2S. Saharolitička svojstva izražena su u tipovima A i B (razgrađuju glukozu, maltozu, glicerin, fruktozu, levulozu uz stvaranje kiseline i plina). Tip C slabo razgrađuje šećere ili, poput serovara G-, nema saharolitička svojstva, tipovi D i E zauzimaju međupoziciju. Svi sojevi tipova A i B imaju snažna proteolitička svojstva: hidroliziraju kazein i tvore sumporovodik, komadi jetre ili mljevenog mesa se tope u Kitta-Tarozzi mediju. Tipovi C, D, E nemaju takva svojstva.

Grupa 1 - razgraditi glukozu, maltozu; proteolitička aktivnost u obliku želatinaze; aktivnost lipaze na mediju s bjelanjkom;

skupina 2 - imaju saharolitička svojstva;

skupina 3 - lipolitička aktivnost i ukapljivanje želatine;

Grupa 4 - hidroliza želatine, ne pokazuju saharolitičku aktivnost.

Razlikovanje patogena prema biokemijskoj aktivnosti rijetko se koristi.

3. Antigenska struktura

Serološki tipovi uzročnika botulizma slični su po morfološkim, kulturnim svojstvima i učinku egzotoksina na ljudski i životinjski organizam. Ali svaka se vrsta toksina međusobno razlikuje po svojoj antigenskoj strukturi. Poznato je 8 antigenskih varijanti botulinum toksina: A, B, C1, C2, D, E, F, G. O- i H- antigeni pronađeni su u mikrobnoj stanici Clostridium tipova A i B. Grupna specifičnost unutar tipova određena je prisutnošću antigena u reakcijama s antitoksičnim serumima. Formiranje toksina tipova C, D, E kodirano je u genomu konvertibilnih bakteriofaga i manifestira se tijekom integracije profaga u bakterijski kromosom; kod drugih tipova, genetsku kontrolu vrši izravno kromosom stanice.

Ljudske bolesti uzrokuju botulinum toksini tipa A, B, E i F. U ljudskom tijelu, C. botulinum se slabo razmnožava i ne proizvodi toksin, uz rijetke iznimke. Botulinski toksin se nakuplja u prehrambenim proizvodima zaraženim sporama C. botulunum tijekom njihovog klijanja, ako se stvore anaerobni uvjeti (primjerice, tijekom konzerviranja). Za ljude, botulinum toksin je najsnažniji bakterijski otrov, štetan u dozi od 10-8 mg/kg. Spore C. botulinum podnose ključanje 6 sati, sterilizacija na visokotlačni uništava ih nakon 20 minuta, 10% klorovodična kiselina nakon 1 sata, 50% formalin nakon 24 sata. Botulinski toksin tipa A (B) potpuno se uništava kuhanjem 25 minuta.

Toksin je polipeptidni lanac s jednom ili više intramolekularnih veza, njegova molekularna težina je 150 000, pripada binarnim toksinima.

Botulinski toksini svih vrsta proizvode se kao toksični proteinski kompleksi koji se sastoje od neurotoksina i netoksičnog proteina. Protein je stabilizator toksina, štiti ga od štetnog djelovanja proteolitičkih enzima i HCl.

Botulinski toksin u obliku visokomolekularnog kompleksa ima nisku toksičnost i prototoksin. Kao rezultat blage proteolize, koju u većini vrsta toksina provode vlastite endogene proteaze, a kod tipa E egzogene proteaze (na primjer, tripsin), prototoksin se raspada na 2 podkomponente: L-laki i H-teški . Između njih postoji disulfidna veza. L-podkomponenta odgovara fragmentu A (aktivator) i ima toksični učinak na ciljnu stanicu (motoneuron). H-podkomponenta odgovara fragmentu B (akceptoru) i veže se na receptor ciljne stanice.

Vrsta toksina se određuje u reakciji neutralizacije s odgovarajućim antitoksičnim serumima.

4. Čimbenici patogenosti

Toksini:

a) egzotoksin (neurotoksin) - protein dobiven u kristalnom obliku (imajte na umu da je najsnažniji biološki otrov 3 puta jači od kalijevog cijanida), nastao u anaerobnim uvjetima na hranjivim podlogama, u raznim konzerviranim prehrambenim proizvodima, otporan na djelovanje proteolitika enzimi gastrointestinalnog trakta, imaju sposobnost hemaglutacije ljudskih, zečjih i ptičjih eritrocita; ima tropizam za živčano tkivo (fiksira se na receptore sinaptičkih membrana i mijenja osjetljivost receptora acetilkolina na djelovanje medijatora). Toksin serovara E i B nastaje kao protoksin i aktivira ga tripsin. Obratite pažnju na to da su za ljude najpatogeniji tipovi A, B, E (vrlo otrovni E), manje patogeni - C, D, F.

Dakle, toksin tipa A u dozi od 6 mg može uzrokovati smrt miševa ukupne težine 1.200.000 tona.Toksin je dobiven u kristalnom obliku. To je globulin koji se sastoji od 19 aminokiselina. Toksin djeluje poput enzima, katalizira kemijske procese u tijelu ljudi i životinja uz stvaranje velikih količina otrovnih tvari. 1 mg kristalnog toksina sadrži do 108 DLtn (Dosis letalis minima) za miševe. U povoljnim uvjetima dolazi do stvaranja toksina u kulturama, prehrambenim proizvodima (meso, povrće, riba), kao iu ljudima i životinjama. U mnogim slučajevima, u prisutnosti klostridija i botulinum toksina, namirnice organoleptičkim pokazateljima ne razlikuju se od benignih.

Trenutno se vjeruje da je toksin endopeptidaze ovisne o Zn2+. Tijekom proteolize se razgrađuje na 2 enzima povezana disulfidnom vezom (L i H lanci). Jedna je podjedinica odgovorna za adsorpciju na neuronskim receptorima, druga za prodiranje u njih endocitozom, inhibiciju oslobađanja acetilkolina ovisnog o Ca2+, kao rezultat toga, blokira se prijenos živčanog impulsa kroz sinapse, zahvaćeni su bulbarni živčani centri, poremećeni su hod i vid, te dolazi do gušenja. liječenje botulizma tinktorijalnim patogenom

Vrste toksina razlikuju se po antigenskoj strukturi i molekularnoj masi; 12S-, 16S- i 19S toksini se razlikuju po brzini sedimentacije.

12S-toksini (M-toksini) sastoje se od molekule neurotoksina (H lanac) i netoksične i ne-hemaglutinirajuće proteinske molekule (L lanac);

16S-toksini (L-toksini) sastoje se od molekule neurotoksina i netoksičnog proteina hemaglutinina;

19S-toksini (LL-toksini) velike molekularne težine, uključujući neurotoksin i netoksični protein s hemaglutinirajućim svojstvima.

b) hemolizin (lizira ovčje eritrocite) i uzrokuje uginuće laboratorijskih životinja. Treba napomenuti da samo neki sojevi proizvode hemolizin.

5. Otpor

Vegetativni oblici su nestabilni (umiru na 80 °C unutar 30 minuta);

Spore podnose ključanje 1-5 sati, na 105 ° C umiru nakon 2 sata, na 120 ° C - nakon 10-20 minuta. Imajte na umu da su u velikim komadima mesa, u staklenkama velikog kapaciteta, održivi nakon 15 minuta autoklaviranja na 120 °C; 10% klorovodična kiselina ubija spore nakon 1 sata, 40% otopina formalina - nakon jednog dana, otporne na kiselu okolinu želuca, spore prestaju klijati u 2% otopini octene kiseline pri pH 3-4,5.

Botulinski toksin – kada se prokuha uništava u roku od 15 minuta, otporan na sunčevu svjetlost, visoke koncentracije natrijevog klorida, smrzavanje, kiseline, pH ispod 7,0, na djelovanje proteolitičkih enzima gastrointestinalnog trakta; držati dugo u vodi, u konzerviranoj hrani - 6-8 mjeseci.

Ne smijemo zaboraviti činjenicu da je toplinska vodljivost bilo kojeg prehrambenog proizvoda različita u odnosu na vodu. Prema literaturnim podacima, toplinska otpornost spora u konzerviranoj "pirjanoj govedini" bila je dvostruko veća od toplinske otpornosti istih spornih oblika bakterija, ali samo u vodi. Sadržaj masti povećava otpornost spora na temperaturu.

Prilikom konzerviranja prehrambenih proizvoda snižavanjem pH vrijednosti, odnosno korištenjem kiselog okruženja (marinada), moguće je odgoditi ili čak zaustaviti rast ovih mikroorganizama. Ali ovaj proces ovisi o sastavu hrane u konzerviranoj hrani. Osim toga, postoji takav obrazac: što je kiselija okolina u kojoj se proizvod nalazi, to su slabiji vanjski znakovi njegovog propadanja ako je štapić Cl.botulinum tamo dospio. Utvrđeno je da pri pH vrijednostima iznad 4,2 (to su konzervirana hrana kao što su "Lecho", "Borscht bez mesa", "Povrće u umaku od rajčice", "Prirodni kupus", "Paprike punjene povrćem i rižom u rajčici umak" i neki drugi) mikroorganizmi ne samo da perzistiraju, već i oslobađaju toksin bez vanjskih znakova kvarenja proizvoda (tvorba plina, zamućenje tekućine). Kuhinjska sol (8-10%) jedan je od rijetkih konzervansa koji utječu na reprodukciju i proizvodnju toksina u ovom mikroorganizmu.

S obzirom na to da uzročnik bolesti ima toksin, a ne sama bakterijska kultura (za razliku od uzročnika infekcija toksičnim hranom), treba napomenuti da se sam toksin uništava kada je izložen temperaturi od 80°C. 30-60 minuta, a na 100°C 10-15 minuta. U čvrstim podlogama ta temperatura ga uništava za 2 sata. Toksin ostaje u zrnu nekoliko mjeseci. Mikroorganizam u obliku spora vrlo je otporan na razna dezinficijensa.

Toksini su vrlo otporni na razne fizikalne i kemijske čimbenike. Dugo ih ne uništava sunčeva svjetlost. U tekućim kulturama mogu se čuvati nekoliko mjeseci, kada se zagrije na 90 ° C - 40 minuta. Kuhanje uništava toksin nakon 10-15 minuta. Za razliku od drugih bakterijskih toksina, botulinum toksin je otporan na djelovanje želučanog soka i apsorbira se nepromijenjen.

Toksin koji se nalazi u namirnicama otporan je na visoke koncentracije natrijevog klorida, čuva se u konzerviranoj hrani 6-8 mjeseci. Botulinski toksin se prestaje nakupljati tek pri koncentraciji kuhinjske soli u proizvodima od 8-10%.

Alkalije oslabljuju aktivnost toksina, pri pH 8,5 on se uništava. Niska temperatura sprječava njegovo stvaranje. Na temperaturama ispod 8°C, toksin se obično ne nakuplja. Proizvodi dimljenja, sušenja, soljenja i zamrzavanja ne oslabljuju njegovu aktivnost.

Dodavanje 0,3-0,5% formalina filtratu kulture koji sadrži botulinum toksin i držanje filtrata u termostatu tri tjedna dovodi do potpunog gubitka toksičnosti. Ovako neutralizirani toksin naziva se toksoid koji se koristi za imunizaciju životinja i ljudi.

Anatoksin se također koristi za hiperimunizaciju konja kako bi se dobili hiperimuni serumi.

6. Epidemiologija

Uzročnici botulizma su široko rasprostranjeni u prirodi. Vegetativni oblici i spore nalaze se u crijevima raznih domaćih, a posebno divljih životinja, ptica vodarica i riba. Ulazeći u vanjski okoliš (tlo, mulj jezera i rijeka), oni dugo ostaju u stanju nalik na spore i akumuliraju se. Gotovo svi prehrambeni proizvodi kontaminirani tlom ili crijevnim sadržajem životinja, ptica, riba mogu sadržavati spore ili vegetativne oblike uzročnika botulizma. Međutim, bolest se može pojaviti samo pri korištenju onih od njih koji su bili pohranjeni u anaerobnim ili njima bliskim uvjetima bez prethodne dovoljne toplinske obrade. To mogu biti konzervirana hrana, posebice domaća, dimljena, suhomesnati i riblji proizvodi, kao i drugi proizvodi u kojima postoje uvjeti za razvoj vegetativnih oblika mikroba i stvaranje toksina.

U Rusiji se češće bilježe bolesti povezane uglavnom s upotrebom domaćih konzerviranih gljiva, dimljene ili sušene ribe, u europskim zemljama - proizvodi od mesa i kobasica, u SAD-u - konzervirani grah. Ovi proizvodi često uzrokuju grupne, "obiteljske" pojave bolesti. Ako je zaraženi proizvod u čvrstoj fazi (kobasica, dimljeno meso, riba), tada je u njemu moguća "ugniježđena" infekcija botulinum patogenima i stvaranje toksina. Stoga postoje izbijanja u kojima ne obolijevaju svi ljudi koji su koristili isti proizvod. Trenutno prevladavaju bolesti uzrokovane trovanjem toksinima A, B ili E. Dakle, glavni put zaraze je hrana, zbog upotrebe domaće konzervirane hrane.

Mnogo su rjeđi slučajevi bolesti kao posljedica infekcije samo sporama patogena Cl. botulinum. To uključuje takozvani botulizam rana i neonatalni botulizam.

Botulizam rana može nastati zbog kontaminacije rana, koje naknadno stvaraju uvjete bliske anaerobnim. Istodobno, iz spora koje su pale u ranu klijaju vegetativni oblici koji proizvode botulinum toksine. Njihovom resorpcijom razvijaju se neurološki poremećaji tipični za botulizam. Poseban oblik botulizma rana je botulizam u ovisnika o drogama. Infekcija se događa ubrizgavanjem ili čak skarifikacijom kože "crnog heroina" ("crnog katrana"), čiji je početni materijal kontaminiran zemljom i tako kontaminiran sporama. U slučaju apscesiranja mjesta uboda stvaraju se preduvjeti za razvoj bolesti, kao kod botulizma rane.

Botulizam dojenčadi javlja se pretežno u djece tijekom prvih šest mjeseci života. Većina bolesnika bila je na djelomičnom ili potpunom umjetnom hranjenju.

Pod istragom slični slučajevi spore bolesti izolirane su iz meda koji se koristio za pripremu hranjivih smjesa. Iste spore pronađene su u okolišu djeteta - tlu, kućnoj prašini, pa čak i na koži dojilja. Skreće se pozornost da se dojenčad botulizam registrira isključivo u socijalno ugroženim obiteljima koje žive u nezadovoljavajućim sanitarno-higijenskim uvjetima. Zbog osobitosti crijevne mikroflore dojenčadi, vjeruje se da spore koje su ušle u gastrointestinalni trakt djeteta nalaze povoljne uvjete za klijanje u vegetativne oblike i proizvodnju toksina.

Eksperimentalne studije i klinička opažanja ukazuju na mogućnost bolesti kao rezultat aerogene kontaminacije botulinum toksinima. U takvim slučajevima dolazi do njihove apsorpcije u krv kroz sluznicu dišnog trakta. U prirodnim uvjetima takve bolesti su nemoguće.

Botulizam u goveda nastaje zbog toksina tipa C i D; ovce, kokoši i patke - tip C; konji - tip B, rjeđe A i C; svinje - tipovi A i B. Od krznara najosjetljivije su kune kod kojih bolest najčešće izaziva tip C. Na sve vrste toksina. Od laboratorijskih životinja najosjetljiviji su bijeli miševi, zamorci i zečevi.

Izvori opijenosti za velike životinje mogu biti pokvarena silaža, hrana za hranu na pari, mekinje, žitarice i drugi proizvodi u kojima mikrobi tvore toksin; za kune - hrana za meso i ribu. Infekcija nastaje pri hranjenju kontaminiranom hranom u sirovom obliku. U hrani, toksin se može neravnomjerno rasporediti: obično nije sva hrana otrovna, već pojedini njezini dijelovi.

Kod životinja se bolest javlja češće sporadično ili u malim izbijanjima. Sezonalnost nije izražena. Smrtnost 70 ... 100%.

U prirodnim uvjetima, mnoge vrste životinja, uključujući ptice, su pogođene botulizmom, bez obzira na dob.

Dakle, epidemiologija botulizma je vrlo složena. Bolest se može razviti zbog unosa samo botulinum toksina, toksina i patogena, ili samo spora. Treba napomenuti brzu reprodukciju patogena u leševima mrtvih životinja, koji postaju svojevrsni rezervoar infekcije.

7. Patogeneza

U patogenezi botulizma vodeću ulogu ima toksin. Uz normalnu infekciju (prehrambeni put), ulazi u tijelo zajedno s hranom, koja također sadrži vegetativne oblike patogena - proizvođača otrova. Apsorpcija botulinum toksina događa se kroz sluznicu proksimalnog gastrointestinalnog trakta počevši od usne šupljine. No, najznačajniji je ulazak toksina kroz sluznicu želuca i tankog crijeva, odakle ulazi u limfu, a potom u krv, koja se širi po cijelom tijelu. Utvrđeno je da je botulinum toksin snažno vezan živčanim stanicama. U tom slučaju zahvaćeni su i živčani završeci i motorni neuroni prednjih rogova leđne moždine. Botulinski toksin selektivno utječe na kolinergičke dijelove živčanog sustava, uslijed čega se zaustavlja oslobađanje acetilkolina u sinaptički rascjep, te se stoga poremeti neuromuskularni prijenos ekscitacija (pareza, paraliza).

Aktivnost kolinesteraze u sinapsama ostaje gotovo nepromijenjena. Prije svega, poremećena je inervacija mišića koji su u stanju stalne i visoko diferencirane funkcionalne aktivnosti (okulomotorni aparat, mišići ždrijela i grkljana). Rezultat poraza motornih neurona također je inhibicija funkcije glavnih respiratornih mišića do paralize. Učinak botulinum toksina je reverzibilan i s vremenom se motorna funkcija potpuno obnavlja. Inhibiciji kolinergičkih procesa prethodi povećanje sadržaja kateholamina. Zbog kršenja autonomne inervacije smanjuje se lučenje probavnih žlijezda (lučenje sline, želučanog soka), a razvija se trajna pareza gastrointestinalnog trakta. Patogeni učinak botulinum toksina uvelike je pojačan kada ponovno uđu u krv, u pozadini radioaktivnog izlaganja ili nakon njega.

Unatoč širokoj rasprostranjenosti u prirodi, patogen je gotovo nesposoban proizvesti toksin u probavnom traktu životinja. U prisutnosti odgovarajućih uvjeta anaerobioze, vlage i topline, C. botulinum se razmnožava u organskim supstratima, stvarajući toksin.

8. Tijek i klinička manifestacija. Patološki znakovi

Razdoblje inkubacije za botulizam traje od 18 sati do 16 ... 20 dana i ovisi o dozi toksina koji je ušao u tijelo s hranom i otpornosti tijela. Bolest može teći munjevitom brzinom, akutno, subakutno i kronično. U pravilu, bolest počinje akutno i sastoji se od tri glavna sindroma: paralitičkog, gastroenterijskog i toksičnog. Trajanje epidemije kreće se od 8 do 12 dana, a maksimalni broj oboljelih bilježi se u prva 3 dana. Akutni tijek traje od 1 do 4 dana, subakutni - do 7 dana, kronični - do 3-4 tjedna.

Karakteristični znakovi botulizma u svih životinja su progresivna slabost, poremećena inervacija, osobito bulbarna paraliza: paraliza aparata za žvakanje i gutanje. Apetit i žeđ u bolesnika ostaju. Životinje hvataju hranu, dugo je žvaču, ali je ne mogu progutati. Pokušavaju piti, ali voda izlijeva iz usta i kroz nosne prolaze. Jezik životinje tijekom napada obično je suh i obložen žuto-bijelim premazom. Često zbog paralize ispadne iz usne šupljine. Životinje brzo gube na težini. Postoje smetnje vida, salivacija, poremećene sekretorne i motoričke funkcije gastrointestinalnog trakta. Tjelesna temperatura bolesnih životinja obično je u granicama normale. Depresija je karakteristična za životinje svih vrsta od početka do kraja bolesti. Smrtnost je 60...95%.

Kod minka je botulizam (tip C), za razliku od drugih životinja, prilično ozbiljan problem. Razdoblje inkubacije je od 8 do 24 sata, rijetko do 2-3 dana. Bolest teče superakutno, a rjeđe akutno. Bolesne kune su neaktivne, leže, slabo se dižu. Dolazi do pareza stražnjih ili prednjih udova, opuštanja mišića. Neki primjećuju salivaciju. Zjenice su širom otvorene očne jabučice vire iz očnih duplja. Rijetko se javlja proljev ili povraćanje. Razvija se koma i kurac umire u roku od nekoliko minuta ili nekoliko sati. Ponekad kune iznenada padaju i umiru tijekom pojava kloničkih konvulzija. Smrtnost doseže 100%.

Patološki znakovi. Nisu specifični za botulizam. Obdukcija životinje otkriva žutilo potkožnog tkiva, višestruka krvarenja na sluznici ždrijela i epiglotisa, petehijalna krvarenja na srcu i seroznim integumentima. Skeletni mišići su mlohavi, boje kuhanog mesa. Kada su žile prerezane, iz njih istječe gusta tamnocrvena krv. Želudac sadrži malu količinu hrane. U gastrointestinalnom traktu nalaze se promjene karakteristične za kataralnu upalu. Krvarenje na sluznici tankog crijeva. Kod konja koji su pali od botulizma natečeni jezik ispada iz usne šupljine, mijenjaju se hrskavice grkljana, a na sluznici ždrijela dolazi do višestrukih krvarenja.

9. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Kod postavljanja dijagnoze bolest se povezuje s konzumacijom određenih krmiva, uzimaju se u obzir klinički znakovi i laboratorijski rezultati.

U laboratorij se šalju sumnjivi uzorci hrane, sadržaj želuca, krv bolesnih životinja i komadići jetre uginulih životinja. Patološki materijal uzima se najkasnije 2 sata nakon uginuća životinja.

Laboratorijska dijagnostika botulizma provodi se: radi utvrđivanja toksina u hrani, patološkom materijalu i utvrđivanja vrste botulinskog mikroba ili izolacije kulture patogena u patološkom materijalu i krmivi.

Prisutnost toksina u materijalu utvrđuje se biološkim testom i reakcijom neutralizacije antitoksičnim serumima A, B, C, D, E, F. Kada se radi biološki test, laboratorijske životinje (zamorci, bijeli miševi, mačići) ubrizgavaju se intravenozno ili intraperitonealno s filtratom bujonskih kultura ili ekstraktom iz ostataka hrane, povraćanja, ispiranjem želuca. Štoviše, jednoj od skupina životinja ubrizgava se zagrijani filtrat. U prisutnosti toksina u ispitivanom materijalu, životinje iz skupine kojima je ubrizgan nezagrijani filtrat uginu. Dodatno se laboratorijskim životinjama ubrizgava mješavina filtrata ispitivanog materijala s polivalentnim antibotulinum serumom. U tom slučaju životinje ne bi trebale uginuti.

Kako bi se dobila čista kultura, materijal prethodno zagrijan na 85°C tijekom 15 minuta sije se na medij Kitta-Tarozzi i uzgaja u anaerobnim uvjetima. Prilikom zasijavanja na glukozno-krvni agar, pozornost se posvećuje kolonijama s filamentoznim procesima i zonom hemolize, karakterističnom za bacil botulizma. Odabrana kultura se proučava i identificira.

Kako bi se odredio tip C. botulinum, na zamorcima ili bijelim miševima provodi se reakcija neutralizacije sa skupom specifičnih tipičnih antitoksičnih seruma.

U diferencijalnoj dijagnozi potrebno je isključiti antraks, bjesnoću, bolest Aujeszkog, listeriozu, stahibotriotoksikozu, pseudoplagu i Marekovu bolest ptica, trovanja biljkama i olovnim solima, postporođajnu parezu, upalu mozga i leđne moždine, afosferovitoza , infektivni encefalomijelitis konja, acetonemija preživača.

10. Imunitet, prevencija, liječenje

S botulizmom se formira tipičan antitoksični imunitet. U profilaktičke svrhe cijepe se samo kune (jednokratnim cjepivom ili pripadajućim pripravcima). Profilaktička imunizacija kuna protiv botulizma provodi se za životinje od 45 dana i više. Planirano masovno cijepljenje minka provodi se u svibnju-srpnju. Imunitet kod cijepljenih osoba traje najmanje 1 godinu. Antitoksični serum ima izražen profilaktički učinak unutar 6...7 dana nakon primjene.

Zabranjeno je hraniti mokru, pljesnivu i pokvarenu hranu, a navlaženu (mješovitu hranu, sječenje sijena, mekinje) davati odmah nakon pripreme. Hrana životinjskog podrijetla (meso, pokvarena konzervirana hrana) koristi se tek nakon kuhanja najmanje 2 sata, a posebna se pažnja poklanja odabiru i pripremi hrane za životinje u farmama krzna. U trajno nepovoljnim područjima preporuča se gnojenje tla superfosfatom, uvođenje mineralnih dodataka u prehranu životinja (koštano brašno, fosfatna krmna kreda itd.)

Ako se pojavi botulizam, bolesne životinje se izoliraju i liječe. Zabranjeno je klanje radi mesa. Uništavaju se leševi (leševi) s unutarnjim organima i kožom, kao i zahvaćena hrana.

Liječenje bolesnih životinja počinje ispiranjem želuca. Istodobno se preporučuju jaki laksativi. Za pražnjenje rektuma koriste se topli klistiri.

sredstva specifična terapija je anti-botulinum serum, koji se primjenjuje intravenozno što je prije moguće. Od simptomatskih sredstava za održavanje tijela u dugotrajnim slučajevima bolesti mogu se koristiti otopine glukoze, za održavanje srčane aktivnosti - kofein itd.

S obzirom na masovno uginuće kune u relativno kratkom vremenu (1...2 dana), nije moguće osigurati individualno liječenje oboljelih životinja. U dugotrajnim slučajevima bolesti preporuča se davanje biomicina s hranom, povećanje opskrbe mlijekom, uvođenje u prehranu sluzavih dekocija riže, konoplje itd.

11. Botulizam u pasa

Simptomi. Razdoblje inkubacije traje od 16-24 sata do 2-3 dana. Tijek bolesti je akutan. Bolesni psi odbijaju hranu, letargični, osjećaju povećanu žeđ, tjelesna temperatura je normalna. Psi često vrše nuždu, izmet je polutekuć, smrdljiv, ponekad sadrži neprobavljene komadiće hrane, kao i krvavu sluz.

Bolest se brzo razvija, dolazi do čestog povraćanja, pri čemu se najprije izbacuje hrana, zatim žuč, čak i s primjesom krvi. S razvojem kliničkih znakova bolesti, uočava se bol u trbuhu, životinje stenjaju, ponekad dolazi do povećanja tjelesne temperature i slabosti. Razdoblja uzbuđenja, tjeskobe zamjenjuju se komom. U budućnosti se može razviti paraliza stražnjih udova, mišići tijela postaju opušteni, životinje se kreću s poteškoćama, a bilježi se zapanjujući hod. Do kraja bolesti, puls i disanje postaju učestali, mokrenje i defekacija se usporavaju, peristaltika postaje oslabljena. Smrtnost je 30-60%.

Patološke promjene su nekarakteristične. Vidljive sluznice su blijede, plavkaste boje, ponekad ikterične. Sluznice crijeva i želuca su kataralno upaljene, hiperemične, mjestimično na njima ima točkastih ili trakastih krvarenja. svi unutarnji organi punokrvni. Pluća su edematozna. Točkaste hemoragije javljaju se u tkivima mozga i bubrega. Jetra je puna, sa žućkastim područjima na površini i u presjeku. U kompliciranim slučajevima bilježe se znakovi upale pluća. Kongestija se nalazi u mozgu i leđnoj moždini, histološki pregled moždanog tkiva otkriva degenerativno-nekrotične promjene.

Dijagnoza. Stavili su ga prema rezultatima biotesta i biološkog određivanja toksina. Sumnjivi uzorci hrane, sadržaj želuca uginulih životinja i krv bolesnika šalju se u laboratorij na istraživanje botulizma. Urin, krv i ekstrakti hrane daju se zamorcima ili bijelim miševima. Ove životinje obično uginu u prva tri dana, u rijetkim slučajevima kasnije, s karakterističnim znakovima botulizma (paraliza, osobito mišića trbušne stijenke i stražnjih udova). Biološka metoda za određivanje botulinum toksina u krmnim smjesama i u tijelu životinja je glavna, najpouzdanija i obvezna za konačnu dijagnozu.

Liječenje. Ako se otkrije botulizam, sumnjiva hrana se uklanja iz prehrane psa. Bolesnim životinjama daju se laksativi i izazivaju povraćanje. U tu svrhu pilokarpin treba ubrizgati supkutano u dozi od 0,002-0,01 g. Nakon djelovanja laksativa, kroz sondu se ubrizgava voda s glukozom. Uz slabljenje srčane aktivnosti, koristi se ulje kamfora ili kofein. Preporučuju se topli klistiri, kao i ispiranje želuca s 2% otopinom sode bikarbone.

Kako bi se spriječile komplikacije bolesti, preporuča se korištenje antibiotici penicilin ili streptomicina.

Antibotulinum serumi A i B, koji se koriste u medicinskoj praksi, imaju specifičan terapijski učinak, iako su podaci o terapijskom učinku seruma kontradiktorni.

Kod botulizma imunitet je antitoksičan. Trenutno je utvrđena mogućnost imunizacije pasa specifičnim toksoidom koji se dobiva tretiranjem toksina s 0,35-0,5% otopinom formalina na temperaturi od 37°C tijekom 25-35 dana.

Mjere prevencije i kontrole. Preventivne radnje u odnosu na botulizam, oni se sastoje u osiguravanju životinja dobrom hranom. Pljesnivu i pokvarenu hranu ne treba davati psima. Potrebno je temeljito očistiti i isprati posuđe od ostataka hrane, kako bi se spriječila kontaminacija tla proizvoda. Možete hraniti samo dobroćudnu hranu za meso i ribu bez mirisa truleži i kvarenja.

12. Botulizam kod ptica

Sinonimi: "meki vrat" i "bolest zapadne patke". Osjetljiva na bolesti domaće i divlje ptice. Ptičiji botulizam tipa C smatra se minimalnim u javnom zdravstvu. Zabilježena su četiri slučaja trovanja ljudi botulinum toksin tipa C, ali nisu detaljno dokumentirani. Niti jedan od ovih slučajeva nije bio povezan s istodobnim izbijanjem botulizma kod ptica. Inokulacija toksina ne utječe na velike primate. Poznato je da je smrt pokusnog majmuna pojela piletinu kontaminiranu botulinum toksinom tipa C.

Sklon bolesti perad i vodene ptice u cijelom svijetu. Botulizam je češći među peradi iz slobodnog uzgoja. Suvremene metode držanja peradi mogu smanjiti učestalost bolesti, jer ograničavaju pristup kontaminiranoj hrani. Međutim, još uvijek se bilježe slučajevi botulizma u stadu brojlera na peradnjačkim farmama i farmama. Botulizam kod pataka, brojlera i fazana najčešći je i najteži tijekom toplih mjeseci u godini. Međutim, tijekom zime zabilježene su i epidemije brojlera.

Etiologija. Botulizam među kokoši, patke, purice i fazani uzrokovan je uglavnom toksigenskom skupinom tipa C.

toksini. Botulinski toksini su među najjačim otrovima. Toksini tipa C nastaju u anaerobnim uvjetima na temperaturama u rasponu od 10 do 47°C (optimalna temperatura 35-37°C).

Pilići, purani, fazani i paunovi osjetljivi su na toksine tipova A, B, C i E, ali nisu osjetljivi na D i F.

Patogeneza i epizootologija. Vjeruje se da su epidemije divljih životinja zahvatile 117 vrsta ptica iz 22 obitelji. Došlo je do izbijanja botulizma u peradarnicima. Sisavci kao npr kune, tvorovi, goveda, svinje, psi, konji i razne životinje u zoološkim vrtovima. Utvrđeni faktori smrti riba kod izbijanja botulizma tipa C u ribogojilištima. Botulizam tipa C u preživača koji jedu peradski gnoj prouzročio je ozbiljne ekonomske gubitke. Laboratorijski glodavci izrazito su osjetljivi na botulinum toksin tipa C; miševi se koriste u biološkim testovima za prepoznavanje i tipizaciju toksina.

Kada velika količina toksina uđe u tijelo, bolest se razvija u roku od sat vremena. Ako je doza toksina niska, paraliza se počinje razvijati nakon 1-2 dana.

Patologija. Organi i tkiva ptica zahvaćenih botulizmom tipa C nemaju makroskopska i mikroskopska oštećenja. Ponekad se perje ili ličinke insekata nalaze u guši mrtve ptice.

Patogeneza. Botulizam može biti uzrokovan unosom gotovog toksina u tijelo. Mikroorganizmi se razmnožavaju i proizvode toksin u crijevima mrtvih ptica. Iz njihovih tkiva, više od 2000 minimalno smrtonosne doze(MLD) po 1 g kadaveričnog tkiva. Ptice koje jedu leševe lako se mogu otrovati. Ličinke muha koje slijeću na leševe ptica također mogu sadržavati botulinum toksin u različitim količinama. Pronađene su ličinke koje sadrže 104 × 105 MLD toksina. Ove ličinke mogu uzrokovati izbijanje botulizma, jer ih rado jedu kokoši, fazani i patke. U vodenom okolišu C. botulinum se može naći u crijevima ličinki nekih člankonožaca i kukaca. U anaerobnim uvjetima, mikroorganizmi mogu sintetizirati toksin unutar mrtvih beskralježnjaka. Moguće je da se patke razbole jedući takve beskralježnjake s nakupljenim toksinom u njima. Epidemije botulizma posebno su karakteristične za ptice koje žive na jezerima s plitkim, nagnutim obalama i promjenjivim vodostajima.

Botulizam uzrokovan toksinima A i E je rijedak i može biti povezan s hranjenjem pilića u dvorištu zaraženom ljudskom hranom. Botulizam kod galebova, lugara i gnjuraca uzrokovan je konzumacijom mrtve ribe kontaminirane toksinom E. Kontaminirana hrana je također uzrok izbijanja botulizma A kod brojlerskih pilića.

Vjerovalo se da je uzrok botulizma isključivo gutanje gotovog toksina. Međutim, postaje očito da C. botulinum tip C proizvodi toksin in vivo.

Dijagnostika. Diferencijalna dijagnoza botulizam se provodi na temelju kliničkih znakova. Konačna dijagnoza može se postaviti nakon izolacije toksina iz seruma, usjeva ili briseva iz gastrointestinalnog trakta uginulih ptica.

Krvni serum je poželjan dijagnostički materijal. Budući da se C. botulinum normalno nalazi u crijevima pilića, toksin se može proizvesti u trulom tkivu; dakle, otkrivanje toksina u tkivima mrtve ptice ne može biti potvrda dijagnoze botulizma.

Biološki test na mišu je osjetljiva i pristupačna metoda za potvrđivanje prisutnosti toksina labilnog na toplinu u krvnom serumu. Dvjema skupinama miševa se injicira test serum. U tom slučaju, jedna skupina dobiva tretman s tip-specifičnim antiserumom, dok druga ne. Ako je toksin bio prisutan u krvi testa, klinički znakovi botulizma i smrti kod druge skupine miševa razvili su se unutar 48 sati. Čini se da je skupina koja je primila antiserum zaštićena.

Na završnim fazama klinički znakovi bolesti su očiti. Uz prosječnu razinu opijenosti, može se primijetiti samo paraliza šapa. U tom slučaju botulizam se mora razlikovati od Marekove bolesti, trovanja lijekovima i kemikalijama ili bolesti skeletnih udova. U tim slučajevima, biotest na mišu je vrlo korisna studija. Botulizam kod vodenih ptica mora se razlikovati od ptičje kolere i kemijskog trovanja. Trovanje olovom se često miješa s botulizmom.

Liječenje. Mnoge bolesne ptice, ako su izolirane i opskrbljene vodom i hranom, mogu se oporaviti. Međutim, liječenje velikog broja oboljelih ptica težak je zadatak. Korištene su mnoge metode liječenja, ali njihova učinkovitost nije eksperimentalno potvrđena, budući da je botulizam teško empirijski reproducirati. Klinički znakovi bolesti kod neliječenih brojlera mogu porasti i nestati tijekom izbijanja. Stoga je teško odrediti je li liječenje učinkovito ili se slučajno poklopilo s valom pada smrtnosti.

Uvođenje specifičnog antitoksina veže samo slobodni i izvanstanično vezan toksin i može se smatrati metodom liječenja vrijednih ptica iz zooloških zbirki. Nojevi s kliničkim znakovima botulizma poboljšavaju se unutar 24 sata od primjene antitoksina tipa C. Ovaj tretman nije primjenjiv na izbijanje epidemije u jatima peradi.

Imunizacija. Aktivna imunizacija inaktiviranim toksoidom uspješno se koristi kod fazana. Slični toksoidi štite kokoši i patke od pokusnog botulizma. Međutim, cijepljenje velikog broja peradi vrlo je skup pothvat. Cijepljenje divljih ptica također nije praktično.

Zaključak

Botulizam se javlja u svim dijelovima svijeta. No, češće se bilježi u zemljama u kojima stanovništvo konzumira veliki broj raznovrsne konzervirane hrane. U zapadnoj Europi, osobito u Njemačkoj i Francuskoj, bolesti su se najčešće povezivale s konzumacijom konzerviranih proizvoda životinjskog podrijetla: šunke, kobasica sustava, karakteriziranih parezom i paralizom prugastih i glatki mišić, riba. U Sjedinjenim Državama većina izbijanja botulizma uzrokovana je konzumacijom konzerviranog povrća, voća i ribe.

Prema Meiiepi (Meyer. 1928), od 1735. do 1924. u zapadnoj Europi bilo je 4144 P.-ove bolesti, od kojih je smrtno bilo 1271. U Engleskoj je od 1860. do 1926. registrirano 75 slučajeva s dva smrtna slučaja. U SAD-u je od 1889. do 1926. od B. oboljelo 1816 osoba, od kojih je 1163 umrlo; u Francuskoj za vrijeme nacističke okupacije 1940-1944. bilo je 417 izbijanja botulizma s ukupnim brojem oboljelih preko 1000 ljudi. U većini slučajeva uzrok trovanja bila je šunka i domaća konzervirana hrana. Prema literarnim podacima, u predrevolucionarnoj Rusiji od 1818. do 1913. bilo je 101 izbijanje botulizma, tijekom kojih je oboljelo 609 ljudi, umrlo je 283 (46,8%). Od 1920. do 1939., prema izvješćima tiska, u SSSR-u su bila 62 izbijanja botulizma, oboljelo je 674 ljudi, umrlo je 244 (36,2%).

Književnost

1. Budagyan F.E. Toksikoza hrane, toksične infekcije i njihova prevencija. Moskva: Medicina, 1965.

2. http://www.bestreferat.ru/referat-25190.html.

3. Matrozova R.G. Mikrobiologija botulizma u industriji konzervi. Moskva: Pishchepromizdat, 1980.

4. Kolychev M.N., Gosmanov R.G. "Veterinarska mikrobiologija i imunologija" M.: KolosS, 2003

5. Predavanja iz kolegija "sanitarna mikrobiologija", R.P. Kornelayeva, 2009.

6. http://www.coolreferat.com/Clostridium_botulinum.

7. http://sinref.ru/000_uchebniki/05598vetrenaria/001_bolezni_sobak_belov_danilov/068.htm

8. http://ptitcevod.ru/inkubaciya/botulizm.html

Hostirano na Allbest.ru

...

Slični dokumenti

Uzročnik botulizma - Cl.botulinum, njegova kulturna svojstva i čimbenici patogenosti. Struktura i mehanizam djelovanja botulinum toksina - najjačeg poznatog otrova. Patogeneza, klinički znakovi i laboratorijska dijagnoza botulizma, njegovo liječenje.

prezentacija, dodano 04.11.2015

Vrste i oblici uzročnika botulizma, morfološka, kulturološka svojstva i patofiziološki učinci njihovih toksina na organizam. Epidemiologija botulizma, ovisnost intenziteta infekcije o sanitarnim i tehnološkim uvjetima obrade i skladištenja.

test, dodano 09.04.2010

Botulizam: pojam, povijesna pozadina. Značajke hrane i botulizma rana. Blagi i umjereni oblik bolesti. Etiologija i epidemiologija bolesti. Patogeneza i patomorfologija botulizma. Klinička slika, dijagnoza, liječenje bolesti.

prezentacija, dodano 27.02.2013

Etiologija, patogeneza i klinička slika botulizam. Uvođenje anti-botulinum seruma. Glavni sindromi botulizma. kriterije za ovu dijagnozu. Botulinski toksin je jedan od najjačih otrova poznatih u prirodi. Uloga hipoksije u patogenezi botulizma.

prezentacija, dodano 12.03.2013

Etiologija, epidemiologija, patogeneza, klinika, dijagnoza, liječenje i prevencija kolere (akutne bakterijske zarazna bolest s fekalno-oralnim mehanizmom infekcije) i botulizam (toksično-zarazna bolest koja zahvaća živčani sustav).

prezentacija, dodano 27.04.2015

Botulizam neodređene prirode, dječji botulizam, botulizam hrane i rana. Fekalno-oralni ili kontaktni mehanizam prijenosa. Vegetativni oblici patogena. Glavne patološke promjene u botulizmu. Prvi tipični znakovi.

prezentacija, dodano 14.02.2016

Istraživanje patološka anatomija ljudi koji su imali botulizam. Analiza kliničke slike botulizma, koji je kombinacija oftalmoplegičnog, fagoplegičnog, disfagičnog, fonoplegičnog sindroma. Mikrobiološka dijagnostika.

sažetak, dodan 12.04.2010

Uzroci botulizma kao akutne toksično-zarazne bolesti. Razvoj pareze i paralize mišića u vezi s oslobađanjem acetilkolina u živčanim sinapsama. Organoleptička svojstva botulinum toksina, njegova prisutnost u prehrambenim proizvodima.

prezentacija, dodano 16.03.2015

Epidemiologija, morfologija, tinktorijalna i biokemijska svojstva. Antigenska struktura i toksini. Posebnost mikroorganizma. Glavni uzročnik zaraznih lezija kod ljudi. Dijagnoza, liječenje i prevencija Pseudomonas aeruginosa.

prezentacija, dodano 20.05.2015

Ospice - akutne virusna bolest, njegovi simptomi. Uzročnik ospica, načini infekcije. Patogeneza bolesti, njezina klinička slika. Razdoblje inkubacije, komplikacije (pneumonija, upala srednjeg uha, sapi, encefalitis). Imunitet nakon bolesti.

Botulizam je teški oblik intoksikacije hranom koji se razvija kao posljedica konzumiranja hrane kontaminirane toksinom Cl.perfringens, karakteriziran specifičnom lezijom CNS-a.

Priča:

dugo poznat pod imenom “allantiazis” (od grčkog “kobasica”), “ihtioizam” (od grčkog “riba”), botulus (od latinskog “kobasica”). Kerner je 1815. opisao 230 slučajeva trovanja, 1896. belgijski liječnik E. Van Ermengem izolirao je patogen iz ostataka šunke, 1914. ruski liječnik Konstansov izolirao je iz jesetra. Trenutno se trovanje ne povezuje s upotrebom kobasica, već s konzerviranom hranom.

taksonomija: obitelj Bacillaceae, rod: Clostridium, vrsta CL.botulinum (od latinskog botulus - kobasica).

Morfologija.

Polimorfni štapići sa zaobljenim krajevima, dužine 4-10 mikrona, širine 0,3 - 1,0 mikrona, slabo pokretni (peritrihozni), formiraju terminalno ili subterminalno smještene spore, dok uzročnici nalikuju teniskom reketu, nema kapsule.

Tinktorijalna svojstva: gram-pozitivne, prema Orzeszkovoj metodi, spore su obojene crveno, a vegetativni oblici plave boje.

kulturna dobra.

Strogi anaerobi. Rastu na kazeinskim ili mesnim podlogama, u tekuće kazeinske podloge dodaje se kuhano proso ili vata, a u mesne podloge dodaje se kaša od mesa ili jetre. Na krvnom agaru s glukozom nakon 24-46 sati nastaju velike okrugle kolonije, okružene zonom hemolize (tip A). Boja kolonije je blago smeđa ili sivkasto-mutna. Kod tetanusa agar može biti u obliku dva oblika: S-oblici u obliku pahuljica s gušćim središtem i R-oblici lećasti. U tekućim medijima - zamućenje.

Optimalni pH - 7,2 - 7,4; temperatura uzgoja 35 °C za serovare A, B, C, D, F; 28 °C za serovare E i neproteolitičke sojeve B i F; 37 °C za serovar G; vrijeme uzgoja - 24-48 sati.

biokemijska svojstva.

Saharolitička svojstva izražena su u tipovima A i B (razgrađuju glukozu, maltozu, glicerol, fruktozu, levulozu uz stvaranje kiseline i plina). Tip C slabo razgrađuje šećere ili, poput serovara G, nema saharolitička svojstva, tipovi D i E zauzimaju međupoziciju. Svi sojevi tipova A i B imaju snažna proteolitička svojstva: hidroliziraju kazein i tvore sumporovodik, komadi jetre ili mljevenog mesa se tope u Kitta-Tarozzi mediju. Tipovi C, D, E nemaju takva svojstva.

Grupa 1 - razgraditi glukozu, maltozu; proteolitička aktivnost u obliku želatinaze; aktivnost lipaze na mediju s bjelanjkom;

skupina 2 - imaju saharolitička svojstva;

skupina 3 - lipolitička aktivnost i ukapljivanje želatine;

Grupa 4 - hidroliza želatine, ne pokazuju saharolitičku aktivnost.

Naznačiti da se diferencijacija patogena prema biokemijskoj aktivnosti rijetko koristi.

Antigenska struktura.

Imaju O i H antigene. Međutim, oni ne identificiraju patogena. Prema antigenskoj specifičnosti toksina razlikuje se 8 serovara: A, B, C 1, C 2, E, F, G. Vrsta toksina se utvrđuje u reakciji neutralizacije s odgovarajućim antitoksičnim serumima.

faktori patogenosti.

Trenutno se vjeruje da je toksin endopeptidaze ovisne o Zn 2+. Tijekom proteolize se razgrađuje na 2 enzima povezana disulfidnom vezom (L i H lanci). Jedna je podjedinica odgovorna za adsorpciju na receptore neurona, druga za prodor u njih endocitozom, inhibiciju oslobađanja acetilkolina ovisnog o Ca 2+, kao rezultat toga, blokira se prijenos živčanog impulsa kroz sinapse, bulbarni živčani centri zahvaćeni su, poremećeni su hod i vid, dolazi do gušenja.

Tipovi toksina razlikuju se po antigenskoj strukturi i molekularnoj težini; 12S-, 16S- i 19S toksini se razlikuju po brzini sedimentacije.

12S-toksini (M-toksini) sastoje se od molekule neurotoksina (H lanac) i netoksične i ne-hemaglutinirajuće proteinske molekule (L lanac);

16S-toksini (L-toksini) sastoje se od molekule neurotoksina i netoksičnog proteina hemaglutinina;

19S-toksini (L L - toksini) velike molekularne težine, uključujući neurotoksin i netoksični protein s hemaglutinirajućim svojstvima.

b) hemolizin (lizira ovčje eritrocite) i uzrokuje uginuće laboratorijskih životinja. Treba napomenuti da samo neki sojevi proizvode hemolizin.

otpornost.

Vegetativni oblici su nestabilni (umiru na 80 °C unutar 30 minuta);

Botulinski toksin – kada se prokuha uništava u roku od 15 minuta, otporan na sunčevu svjetlost, visoke koncentracije natrijevog klorida, smrzavanje, kiseline, pH ispod 7,0, na djelovanje proteolitičkih enzima gastrointestinalnog trakta; držati dugo u vodi, u konzerviranoj hrani - 6-8 mjeseci.

Uloga u patologiji: uzrokovati botulizam.

Epidemiologija.

Prirodno stanište klostridija su crijeva biljojeda, ljudi, riba, rakova i mekušaca.

Načini infekcije (glavni) prehrambeni, ali mogu prodrijeti kroz površinu rane. Imajte na umu da botulinum toksin može prodrijeti u netaknutu kožu i sluznicu. Bolesna osoba nije zarazna. Navedite da prisutnost samog patogena nije neophodna u konzerviranoj hrani. Imajte na umu da se botulinum toksin može nalaziti u proizvodu u obliku žarišta bez promjene njegovih organoleptičkih svojstava.

Ovisno o načinima infekcije, razlikuju se 4 oblika bolesti:

botulizam u hrani;

botulizam rana;

botulizam u dojenčadi;

nejasno klasificiran botulizam (u djece starije od 1 godine i odraslih, nije povezan s gutanjem i ulaskom kroz rane).

Patogeneza:

1. Botulizam u hrani - botulinum toksin, dospivši u gastrointestinalni trakt, prodire u krv, utječe na živčani sustav, djelujući na motorne neurone leđne moždine i jezgru duguljaste moždine, čvrsto se veže za živčane stanice, uzrokujući kršenje prijenosa ekscitacije s živca na mišić, djelujući na krvne žile (suženje praćeno parezom i povećanjem krhkost).

Trajanje inkubacije: od nekoliko sati do 8-10 dana.

Klinika: bol u trbuhu, osjećaj težine u želucu, povraćanje, opća intoksikacija, moguće poremećaj stolice. Zatim se javljaju tegobe na zamagljen vid, dvoslike, otežano gutanje, gubitak glasa, zahvaćeni su III, IY, YI par kranijalnih živaca, glavobolja, paraliza dišnog centra, smrt. Smrtnost 60-80%. Obratite pozornost na činjenicu da bolest može započeti pritužbama na "maglu" ili "mrežu" pred očima, udvostručavanje predmeta.

2. Botulizam rana - treba napomenuti da su u posljednje vrijeme sve češći slučajevi, zahvaća uglavnom djetinjstvo, uglavnom dječaci.

3. Botulizam u dojenčadi - u dobi od 3-20 tjedana kada spore ili vegetativni oblici dospiju u djetetovu hranu (s mlijekom, s medom, osobito uz umjetno hranjenje). Simptomi su isti kao kod botulizma koji se prenosi hranom. Navedite da prilikom dijagnosticiranja bolesti u novorođenčadi treba obratiti pozornost na slabost u kombinaciji s otežanim sisanjem i gutanjem + ptoza, midrijaza, oftalmoplegija. Bolest može završiti iznenadnom smrću (ne > 4%), takozvanom "smrtom u kolijevci".

Postinfekcijski imunitet se ne formira, jer imunološka doza toksina premašuje smrtonosnu.

Mikrobiološka dijagnostika (vidi dijagram).

Obratite pozornost na otkrivanje botulinum toksina i uzročnika u ispitivanom materijalu (istraživanje se provodi istovremeno), toksin se utvrđuje u krvi, samo je uzročnik u izmetu, ostatak materijala se ispituje na toksin i bakterije.

Prevencija:

a) nespecifična - usklađenost s tehnologijom prerade hrane (konzervirana hrana se autoklavira 30-40 minuta na temperaturi od 120 ° C), u proizvode se unose inhibitori: nitriti.

b) specifični - samo za hitne indikacije: osobama koje su jele kontaminiranu hranu, a još nisu oboljele, propisuje se polivalentni anti-botulinum serum i botulinum toksoid, zatim standardni anti-botulinum serumi kako se utvrđuje vrsta toksina.

Aktivna imunizacija provodi se za laboratorijske radnike, vojno osoblje i osobe čija je profesija povezana s kontaktom s botulinum toksinom.

Liječenje:

a) nespecifične - ispiranje želuca, mjere detoksikacije, antibiotici: penicilin, tetraciklin;

b) specifični - hitno polivalentni antibotulinum (A, B, E) serum, intravenozno ili intramuskularno, nakon utvrđivanja vrste toksina - monoserum.

Radi student

410 Grupe medicinskog fakulteta

M. V. Zvonkov

Tver, 2011

Botulizam(od lat . botulus- kobasica: naziv je povezan s činjenicom da su prvi opisani slučajevi bolesti uzrokovani upotrebom krvavica i jetrenih kobasica) - teška toksično-zarazna bolest karakterizirana oštećenjem živčanog sustava, uglavnom duguljaste moždine i leđne moždine , koji se javlja s prevladavanjem oftalmoplegičkih i bulbarnih sindroma.

Razvija se kao rezultat uzimanja hrane, vode ili aerosola koji sadrže botulinum toksin koji proizvodi bacil koji stvara spore Clostridium botulinum. Botulinski toksin utječe na motorne neurone prednjih rogova leđne moždine, zbog čega je poremećena inervacija mišića i razvija se progresivno akutno respiratorno zatajenje.

Ulazna vrata su sluznice respiratornog trakta, gastrointestinalnog trakta, oštećena koža i pluća. Infekcija se ne prenosi s osobe na osobu. Unatoč činjenici da se botulizam bilježi puno rjeđe od ostalih crijevnih infekcija i trovanja, on je i dalje relevantna i po život opasna bolest.

Referenca za povijest

Pretpostavlja se da su ljudi oboljeli od botulizma tijekom cijelog razdoblja ljudskog postojanja. Tako je bizantski car Lav VI zabranio konzumaciju crnog pudinga zbog životno opasnih posljedica, no bolest je dokumentirana tek 1793. godine, kada je u Württembergu oboljelo 13 osoba koje su jele crni puding, od kojih je 6 umrlo. Otuda je bolest i dobila ime.

Kasnije, na temelju opažanja 1817-1822, Yu. Kerner je napravio prvi klinički i epidemiološki opis bolesti. U monografiji koju je objavio 1822. opisao je simptome botulizma (slabost, povraćanje, proljev i drugo), a također je sugerirao da male doze botulinum toksina mogu biti korisne u liječenju hiperkineze. U Rusiji se ova bolest više puta opisivala u 19. stoljeću pod nazivom "ihtiizam" i povezivala se s upotrebom slane i dimljene ribe, a prvu detaljnu studiju u Rusiji napravio je E.F. Zengbush.

Krajem 19. stoljeća u Belgiji su 34 glazbenika koji su se spremali svirati na sprovodu jela sirovu domaću šunku. Tijekom dana većina glazbenika počela je pokazivati simptome botulizma. Zbog toga su 3 osobe umrle, a još 10 je bilo tjedan dana u bolnici u teškom stanju. Iz ostataka šunke i iz slezene žrtava bakteriolog Emil van Ermengem izolirao je patogena i nazvao ga Bacillus botulinus. Također je otkrio da se toksin ne stvara u tijelu pacijenta, već u debljini šunke. Kasnije, 1904. godine, ruski istraživač S.V. Konstantinov je potvrdio svoj rad. Istodobno je stvoren i prvi imunološki serum za liječenje botulizma. Istraživač Alan Scott 1973. proveo je prva ispitivanja botulinum toksina na životinjama kako bi smanjio aktivnost hiperkinetičkih mišića, a zatim su 1978. pod njegovim vodstvom započela ispitivanja patogena na ljudima, prema protokolu koji je odobrila FDA.

Sada, kao i prije, botulizam se manifestira iu obliku pojedinačnih trovanja iu obliku grupnih slučajeva. Za 1818-1913 u Rusiji je registrirano 98 grupnih izbijanja trovanja hranom, od kojih je oboljelo 608 osoba, odnosno 6,2 osobe po izbijanju. Za razdoblje 1974.-1982. bilo je 81 izbijanje, od kojih je u prosjeku bilo po 2,5 slučaja. Posljednjih desetljeća česti su slučajevi bolesti povezanih s upotrebom domaće konzervirane hrane.

Povijesni podaci za botulizam

Etiologija botulizma

Epidemiologija botulizma

Patogeneza i patomorfologija botulizma

Klinika za botulizam

Komplikacije botulizma

Dijagnoza botulizma

Diferencijalna dijagnoza botulizma

Liječenje botulizma

Prevencija botulizma

Statistika

Etiologija

Epidemiologija

patološka anatomija

Patogeneza

Imunitet

Klinička slika

Komplikacije

Dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza

Liječenje

Prevencija

Botulizam u forenzičkom smislu

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Upotrijebite obrazac u nastavku

4. Čimbenici patogenosti

Toksini:

Vrste toksina razlikuju se po antigenskoj strukturi i molekularnoj masi; 12S-, 16S- i 19S toksini se razlikuju po brzini sedimentacije.

12S-toksini (M-toksini) sastoje se od molekule neurotoksina (H lanac) i netoksične i ne-hemaglutinirajuće proteinske molekule (L lanac);

16S-toksini (L-toksini) sastoje se od molekule neurotoksina i netoksičnog proteina hemaglutinina;

19S-toksini (LL-toksini) velike molekularne težine, uključujući neurotoksin i netoksični protein s hemaglutinirajućim svojstvima.

b) hemolizin (lizira ovčje eritrocite) i uzrokuje uginuće laboratorijskih životinja. Treba napomenuti da samo neki sojevi proizvode hemolizin.

5. Otpor

Vegetativni oblici su nestabilni (umiru na 80 °C unutar 30 minuta);

Botulinski toksin – kada se prokuha uništava u roku od 15 minuta, otporan na sunčevu svjetlost, visoke koncentracije natrijevog klorida, smrzavanje, kiseline, pH ispod 7,0, na djelovanje proteolitičkih enzima gastrointestinalnog trakta; držati dugo u vodi, u konzerviranoj hrani - 6-8 mjeseci.

Toksin koji se nalazi u namirnicama otporan je na visoke koncentracije natrijevog klorida, čuva se u konzerviranoj hrani 6-8 mjeseci. Botulinski toksin se prestaje nakupljati tek pri koncentraciji kuhinjske soli u proizvodima od 8-10%.

Alkalije oslabljuju aktivnost toksina, pri pH 8,5 on se uništava. Niska temperatura sprječava njegovo stvaranje. Na temperaturama ispod 8°C, toksin se obično ne nakuplja. Proizvodi dimljenja, sušenja, soljenja i zamrzavanja ne oslabljuju njegovu aktivnost.

Dodavanje 0,3-0,5% formalina filtratu kulture koji sadrži botulinum toksin i držanje filtrata u termostatu tri tjedna dovodi do potpunog gubitka toksičnosti. Ovako neutralizirani toksin naziva se toksoid koji se koristi za imunizaciju životinja i ljudi.

Anatoksin se također koristi za hiperimunizaciju konja kako bi se dobili hiperimuni serumi.

6. Epidemiologija

Mnogo su rjeđi slučajevi bolesti kao posljedica infekcije samo sporama patogena Cl. botulinum. To uključuje takozvani botulizam rana i neonatalni botulizam.

Botulizam dojenčadi javlja se pretežno u djece tijekom prvih šest mjeseci života. Većina bolesnika bila je na djelomičnom ili potpunom umjetnom hranjenju.

Eksperimentalne studije i klinička opažanja ukazuju na mogućnost bolesti kao rezultat aerogene kontaminacije botulinum toksinima. U takvim slučajevima dolazi do njihove apsorpcije u krv kroz sluznicu dišnog trakta. U prirodnim uvjetima takve bolesti su nemoguće.

Kod životinja se bolest javlja češće sporadično ili u malim izbijanjima. Sezonalnost nije izražena. Smrtnost 70 ... 100%.

U prirodnim uvjetima, mnoge vrste životinja, uključujući ptice, su pogođene botulizmom, bez obzira na dob.

Dakle, epidemiologija botulizma je vrlo složena. Bolest se može razviti zbog unosa samo botulinum toksina, toksina i patogena, ili samo spora. Treba napomenuti brzu reprodukciju patogena u leševima mrtvih životinja, koji postaju svojevrsni rezervoar infekcije.

7. Patogeneza

Unatoč širokoj rasprostranjenosti u prirodi, patogen je gotovo nesposoban proizvesti toksin u probavnom traktu životinja. U prisutnosti odgovarajućih uvjeta anaerobioze, vlage i topline, C. botulinum se razmnožava u organskim supstratima, stvarajući toksin.

8. Tijek i klinička manifestacija. Patološki znakovi

9. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Kod postavljanja dijagnoze bolest se povezuje s konzumacijom određenih krmiva, uzimaju se u obzir klinički znakovi i laboratorijski rezultati.

U laboratorij se šalju sumnjivi uzorci hrane, sadržaj želuca, krv bolesnih životinja i komadići jetre uginulih životinja. Patološki materijal uzima se najkasnije 2 sata nakon uginuća životinja.

Laboratorijska dijagnostika botulizma provodi se: radi utvrđivanja toksina u hrani, patološkom materijalu i utvrđivanja vrste botulinskog mikroba ili izolacije kulture patogena u patološkom materijalu i krmivi.

Kako bi se odredio tip C. botulinum, na zamorcima ili bijelim miševima provodi se reakcija neutralizacije sa skupom specifičnih tipičnih antitoksičnih seruma.

10. Imunitet, prevencija, liječenje

Ako se pojavi botulizam, bolesne životinje se izoliraju i liječe. Zabranjeno je klanje radi mesa. Uništavaju se leševi (leševi) s unutarnjim organima i kožom, kao i zahvaćena hrana.

Liječenje bolesnih životinja počinje ispiranjem želuca. Istodobno se preporučuju jaki laksativi. Za pražnjenje rektuma koriste se topli klistiri.

sredstva specifična terapija je anti-botulinum serum, koji se primjenjuje intravenozno što je prije moguće. Od simptomatskih sredstava za održavanje tijela u dugotrajnim slučajevima bolesti mogu se koristiti otopine glukoze, za održavanje srčane aktivnosti - kofein itd.

11. Botulizam u pasa

Kako bi se spriječile komplikacije bolesti, preporuča se korištenje antibiotici penicilin ili streptomicina.

Antibotulinum serumi A i B, koji se koriste u medicinskoj praksi, imaju specifičan terapijski učinak, iako su podaci o terapijskom učinku seruma kontradiktorni.

Kod botulizma imunitet je antitoksičan. Trenutno je utvrđena mogućnost imunizacije pasa specifičnim toksoidom koji se dobiva tretiranjem toksina s 0,35-0,5% otopinom formalina na temperaturi od 37°C tijekom 25-35 dana.

12. Botulizam kod ptica

Etiologija. Botulizam među kokoši, patke, purice i fazani uzrokovan je uglavnom toksigenskom skupinom tipa C.

toksini. Botulinski toksini su među najjačim otrovima. Toksini tipa C nastaju u anaerobnim uvjetima na temperaturama u rasponu od 10 do 47°C (optimalna temperatura 35-37°C).

Pilići, purani, fazani i paunovi osjetljivi su na toksine tipova A, B, C i E, ali nisu osjetljivi na D i F.

Kada velika količina toksina uđe u tijelo, bolest se razvija u roku od sat vremena. Ako je doza toksina niska, paraliza se počinje razvijati nakon 1-2 dana.

Patologija. Organi i tkiva ptica zahvaćenih botulizmom tipa C nemaju makroskopska i mikroskopska oštećenja. Ponekad se perje ili ličinke insekata nalaze u guši mrtve ptice.

Vjerovalo se da je uzrok botulizma isključivo gutanje gotovog toksina. Međutim, postaje očito da C. botulinum tip C proizvodi toksin in vivo.

Dijagnostika. Diferencijalna dijagnoza botulizam se provodi na temelju kliničkih znakova. Konačna dijagnoza može se postaviti nakon izolacije toksina iz seruma, usjeva ili briseva iz gastrointestinalnog trakta uginulih ptica.

Krvni serum je poželjan dijagnostički materijal. Budući da se C. botulinum normalno nalazi u crijevima pilića, toksin se može proizvesti u trulom tkivu; dakle, otkrivanje toksina u tkivima mrtve ptice ne može biti potvrda dijagnoze botulizma.

Imunizacija. Aktivna imunizacija inaktiviranim toksoidom uspješno se koristi kod fazana. Slični toksoidi štite kokoši i patke od pokusnog botulizma. Međutim, cijepljenje velikog broja peradi vrlo je skup pothvat. Cijepljenje divljih ptica također nije praktično.

Zaključak

Književnost

1. Budagyan F.E. Toksikoza hrane, toksične infekcije i njihova prevencija. Moskva: Medicina, 1965.

2. http://www.bestreferat.ru/referat-25190.html.

3. Matrozova R.G. Mikrobiologija botulizma u industriji konzervi. Moskva: Pishchepromizdat, 1980.

Slični dokumenti

410 Grupe medicinskog fakulteta

Referenca za povijest

Svidjelo se?