Mkb 10 akutna kardiopulmonalna insuficijencija. Što je kardiopulmonalna insuficijencija. Što treba ispitati

Tromboza arterija i vena crijeva naziva se "mezenterična" po imenu krvnih žila. Najčešće je to komplikacija akutnog infarkta miokarda, napada fibrilacija atrija, spora sepsa. Mezenterička tromboza obično zahvaća gornju mezenteričnu arteriju. Mnogo rjeđe se nalazi u donjoj arteriji i mezenteričnim venama.

Tromboza u venama je rjeđa nego u mezenterijalnim arterijama. Mješoviti oblik, u kojem su začepljene i vene i arterije, rijetko se opaža u previše uznapredovalim slučajevima.

Bolest predstavlja poteškoće u dijagnostici. 1/10 smrti od infarkta crijeva javlja se u osoba mlađih od 40 godina. Žene su osjetljivije na ovu vrstu patologije nego muškarci.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10) embolija i tromboza ilijačne arterije su kodirane I 74.5 i uključene su u zonsku skupinu patologije abdominalne aorte. Venska mezenterična tromboza je sastavni dio akutnih vaskularnih bolesti crijeva i ima šifru K55.0.

Značajke opskrbe crijeva krvlju

Intestinalne petlje su u "obušenom" stanju i fiksirane su na mjestu gustim ligamentom mezenterija. Između listova prolaze arterijske i venske žile. Gotovo su paralelni. Arterije (gornja i donja mezenterična) polaze od trbušne aorte i dijele opskrbu krvlju na dijelove:

Gornja mezenterična arterija nosi krv u tanko crijevo, cekum, uzlazni kolon i veći dio poprečnog debelog crijeva. Obavlja 90% opskrbe krvlju, pa je lezija češća i klinički teža.
Donja mezenterična arterija hrani mnogo manje područje (30% poprečnog kolona, silazni, sigmoidni, rektus).

Između glavnih arterija nalaze se "rezervne" kolateralne žile. Njihova je zadaća pomoći dotok krvi u oštećeno područje. Značajka crijevnih kolaterala je pumpanje krvi samo u jednom smjeru: od zone gornje arterije do inferiorne mezenterične. Stoga, u slučaju tromboze gornje razine, ne treba očekivati pomoć anastomoza.

Venski odljev iz crijeva usmjeren je na portalnu venu. Poteškoće se javljaju kada se sužava od bolesti jetre. Kolateralna cirkulacija koju čini skupina portokavalnih anastomoza između portalne i šuplje vene. U najgorem položaju je tanko crijevo. Nema razvijenu kolateralnu mrežu.

Odakle nastaju trombi i embolije?

Kroz arterijski sustav embolus može dospjeti u mezenterij:

iz srca u slučaju odvajanja parijetalnog tromba od stijenke postinfarktne aneurizme, tijekom fibrilacije atrija, iz unutarnjeg sloja (epikarda) tijekom sepse, razaranja ventila;
iz torakalnih i trbušnih dijelova aorte s disekcijom posuda, omekšavanjem aterosklerotskih plakova;
nastaje u mezenterijskoj arteriji nakon traumatske ozljede unutarnjeg sloja.

Venska krv, koja ima obrnuti smjer i tendenciju smanjenja brzine i povećanja viskoznosti, podložnija je stvaranju vlastitih trombotičkih masa. Krvni ugrušci u venama dovode do:

upalne bolesti crijeva, koje utječu na cijeli zid, također uključuju venske žile, formira se lokalni tromboflebitis;
pad krvnog tlaka uzrokovan različitim situacijama;
portalna hipertenzija kod bolesti jetre;
stagnacija u donjim posudama s trombozom portalne vene;
bilo koji uzroci koji povećavaju viskoznost krvi (bolesti hematopoetskog sustava, stanje nakon splenektomije, dugotrajna uporaba hormonski lijekovi za sprječavanje trudnoće).

Vrste oštećenja crijevnih žila

Klasifikacija patologije uključuje različite aspekte mehanizma lezije.

Iz razloga razlikovati:

arterijska tromboza i embolija;
venska tromboza;
sekundarna tromboza mezenterijskih žila u bolestima aorte;
kršenje prohodnosti krvnih žila zbog kompresije klijanjem tumora;
posljedica ligacije posuda tijekom kirurške intervencije.

Ovisno o stupnju kršenja protoka krvi, razlikuju se faze:

kompenzacijski
subkompenzacija,
dekompenzacija.

Patološke posljedice tromboze mogu biti:

ishemija crijevnog zida;
područje infarkta;
difuzni peritonitis.

U kirurgiji se razlikuje stadij funkcionalne akutne opstrukcije mezenterijskih žila u kojem nema organska oštećenja, a patologija uzrokuje privremeni grč.

Najštetniji čimbenik je trauma abdomena. Kompenzacija nema vremena da se u potpunosti razvije. Aktiviraju se zaštitni mehanizmi za povećanje zgrušavanja krvi, što pogoršava stanje bolesnika.

Tijekom operacija na aorti (suženje istmusa, repozicija kod kongenitalnih malformacija, zamjena mjesta aneurizme transplantatom) liječnici znaju mogući mehanizam tromboze mezenterijskih žila: obnovljena puna cirkulacija krvi dovodi do visokog protoka kroz torakalne aorte u abdominalno područje i femoralne arterije u noge. U tom slučaju dolazi do djelomičnog "pljačkanja" mezenterijskih žila zbog dodatnog usisnog djelovanja mlaza. Možda stvaranje malih krvnih ugrušaka u kapilarama koje opskrbljuju crijevnu stijenku.

Stadiji i oblici poremećaja cirkulacije

Bilo koji poremećaji cirkulacije uzrokuju crijevnu ishemiju.

U kompenziranom stadiju dolazi do potpune zamjene poremećenog lumena žile protokom krvi kroz kolaterale. Ovaj oblik je tipičan za kroničnu ishemiju s postupnim tijekom bolesti.

Subkompenzacija također ovisi o kolateralima, ali ima kliničke manifestacije.

Uz dekompenzaciju, cijelo razdoblje je podijeljeno u 2 faze:

u prva 2 sata moguće su reverzibilne promjene uz potpunu obnovu opskrbe krvlju oštećenog područja;
nakon 4-6 sati počinje ireverzibilna faza gangrenoznih promjena.

Klinički znakovi tromboze

Simptomi akutne tromboze mezenterijskih žila određeni su razinom cirkulacijske okluzije i oblikom ishemije.

Bolovi u trbuhu su intenzivni u fazi subkompenzacije. Lokaliziran je u cijelom trbuhu ili u pupku, donjem dijelu leđa. U prijelazu u dekompenzaciju (nakon 4-6 sati), živčani završeci na stijenci crijeva odumiru, bol se smanjuje. Takvo "poboljšanje" ne odgovara stvarnoj veličini patologije.
Opijenost tijela manifestira se mučninom, povraćanjem, snižavanjem krvnog tlaka. Skreće se pozornost na nesklad između općeg teškog stanja i umjerene boli u abdomenu.
Peritonealni fenomeni: trbuh je napet, otečen, na palpaciju se osjećaju gusti mišići. Simptom je tipičniji za trombozu tankog crijeva. U fazi dekompenzacije peristaltika nestaje, iako u subkompenziranom obliku zadržava povećanu aktivnost.
Poremećaji stolice - mogući su česti proljevi pomiješani s krvlju početne faze ishemija. S dekompenzacijom, kada nema pokretljivosti crijeva, proljev prestaje.
Stanje šoka karakterizirano je bljedilom kože, nitastim pulsom, tahikardijom, cijanozom usana i padom krvnog tlaka.

Znakovi predtromboze uzrokovane arterijskom insuficijencijom mogu se identificirati ispitivanjem i razjašnjavanjem pacijentovih pritužbi:

bolovi u abdomenu duž crijeva postaju intenzivniji nakon jela, dugog hodanja;
sklonost nestabilnoj stolici, izmjenični proljev i zatvor;
nejasan gubitak težine.

Tromboza mezenterijskih vena je blaža i sporija. Češće je to kronični proces.

Dijagnostika

Za ispravnu dijagnozu važno je da liječnik dobije odgovore na pitanja o početnim manifestacijama, trajanju boli i karakteristikama stolice.

Odlučujuća metoda je dijagnostička laparoskopija, koja vam omogućuje pregled crijeva i razjašnjavanje stadija ishemijske promjene, lokalizacija stranice.

Leukocitoza s pomakom formule ulijevo ne daje određene informacije, budući da je svojstvena mnogim bolestima. Poboljšana razina enzim laktat dehidrogenaza ukazuje na prisutnost nekrotičnog tkiva.

Neka pomoć u diferencijalna dijagnoza može imati ultrazvuk abdomena, fluoroskopiju. Priprema bolesnika i gubljenje vremena na angiografiju nije racionalno.

U nedostatku mogućnosti laparoskopije, liječnici prelaze na laparotomiju - operaciju s velikim rezom u središnjoj liniji abdomena:

pregledati (pregledati) tijela trbušne šupljine, crijeva;
palpirati žile mezenterija kako bi se otkrio tromb;
procijeniti dostatnost pulsiranja arterija;
definirati granice održivih tkiva.

Liječenje

Kod venske tromboze, fibrinolitička terapija je indicirana u prvih 6 sati.

Tijekom operacije liječnik mora pronaći načine da:

u nedostatku nekrotičnih promjena, vratiti prohodnost protoka krvi kroz krvnu žilu kako bi se ublažila ishemija iz zahvaćenog područja crijeva;
odstraniti modificirano crijevo ili njegov dio i zašiti gornji i donji kraj.

Obnova opskrbe krvlju provodi se na sljedeći način:

stiskanje krvnog ugruška prstima;
stvaranje premosnog šanta između gornje i donje razine stenoze, zaobilazeći trombozirano područje.

NA postoperativno razdoblje pacijentu se propisuju velike doze heparina za razrjeđivanje krvi.

Kako se manifestira kronična tromboza?

Kronični oblik tromboze treba uzeti u obzir u bolesnika sa zatajenjem srca kompliciranim infarktom miokarda. Klinika razlikuje 4 faze:

I - pacijent se ne žali, tromb je slučajan nalaz tijekom angiografije;
II - tipične pritužbe na bolove duž crijeva nakon jela, osoba zbog toga odbija jesti;
III - stalna bol, nadutost, kršenje apsorpcijske sposobnosti tankog crijeva, proljev;
IV - nastanak crijevna opstrukcija, koji se očituje oštar trbuh”, s peritonitisom i gangrenom.

Prognoza

Mezenterična tromboza, prema kliničkim studijama, opaža se mnogo češće nego što se bilježe slučajevi s dijagnozom. Ova patologija je maskirana različitim akutnim stanjima: kolecistitis, bubrežna kolika, upala slijepog crijeva. Ograničeno vrijeme za dijagnozu ne omogućuje uvijek otkrivanje bolesti.

Smrtni slučajevi, prema patolozima, čine 1–2,5% u općoj bolničkoj smrtnosti. To su tromboze u fazi infarkta i difuzni peritonitis. Kasna operacija (nakon 12 sati) znači visoku smrtnost (do 90%).

Dobra prognoza za oporavak kirurško liječenje kronični oblik tromboze u prve dvije faze. Pravovremeno traženje kirurške pomoći za bolove u trbuhu omogućuje vam da operirate pacijenta u povoljnom vremenu, kako biste spriječili perforaciju crijevne stijenke.

Ishemijska bolest srca je patologija srčanog mišića povezana s nedostatkom njegove opskrbe krvlju i povećanom hipoksijom. Miokard prima krv iz koronarnih (koronarnih) žila srca. U bolestima koronarnih žila srčanom mišiću nedostaje krvi i kisika koji prenosi. Ishemija srca nastaje kada je potreba za kisikom veća od raspoloživosti. Žile srca u ovom slučaju obično imaju aterosklerotske promjene.

Dijagnoza koronarne arterijske bolesti česta je kod osoba starijih od 50 godina. S godinama, patologija se javlja sve češće.

Vrste i podvrste

Ishemijska bolest klasificira se prema stupnju kliničkih manifestacija, osjetljivosti na vazodilatatore (vazodilatatore), otpornosti na tjelesnu aktivnost. IHD oblici:

Iznenadna koronarna smrt povezana je s poremećajima provodnog sustava miokarda, odnosno s iznenadnom teškom aritmijom. U nedostatku mjera oživljavanja ili njihovom neuspjehu, trenutnom srčanom zastoju koji potvrde očevici ili smrti nakon napada unutar šest sati od njegovog početka, dijagnoza je "primarni srčani zastoj sa smrtnim ishodom". Uz uspješnu reanimaciju bolesnika postavlja se dijagnoza "iznenadna smrt uz uspješnu reanimaciju".
Angina pectoris - oblik koronarna bolest, pri čemu se javlja žareći bol u sredini prsnog koša, odnosno iza prsne kosti. Prema ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizija), angina pektoris odgovara šifri I20.

Također ima nekoliko podvrsta:

Angina pektoris, ili stabilna, kod koje je smanjena opskrba srčanog mišića kisikom. Kao odgovor na hipoksiju (izgladnjivanje kisikom), postoji bol i spazam koronarnih arterija. stabilna angina za razliku od nestabilnog, javlja se tijekom fizičkog napora istog intenziteta, npr. hodanja na udaljenosti od 300 metara normalnim korakom, a zaustavlja se nitroglicerinskim pripravcima.
Nestabilna angina (ICD kod - 20.0) slabo se kontrolira derivatima nitroglicerina, napadi boli postaju sve češći, pacijentova tolerancija na tjelesno opterećenje se smanjuje. Ovaj obrazac je podijeljen na vrste:
- prvi put pojavio;
- progresivan;
- rani postinfarktni ili postoperativni.
Vazospastična angina uzrokovana vazospazmom bez aterosklerotskih promjena.
Koronarni sindrom (sindrom X).

Prema međunarodnoj klasifikaciji 10 (ICD-10), angiospastična angina pektoris (Prinzmetalova angina, varijanta) odgovara 20.1 (Angina pektoris s potvrđenim spazmom). Angina pektoris - ICD kod 20.8. Neodređenoj angini dodijeljen je kod 20.9.

Infarkt miokarda. Napad angine, koji traje više od 30 minuta i nije zaustavljen nitroglicerinom, završava srčanim udarom. Dijagnostika srčanog udara uključuje analizu EKG-a, laboratorijska istraživanja razina markera oštećenja srčanog mišića (frakcije enzima kreatin fosfokinaze i laktat dehidrogenaze, tropomiozin itd.). Prema opsegu lezije razlikuju se:
- transmuralni (velikožarišni) infarkt;
- mala žarišna.
Prema međunarodnoj klasifikaciji 10. revizije, akutni infarkt odgovara šifri I21, razlikuju se njegove sorte: akutni opsežni infarkt donjeg zida, prednjeg zida i drugih lokalizacija, nespecificirana lokalizacija. Dijagnoza "ponovljenog infarkta miokarda" dodijeljena je šifra I22.
Postinfarktna kardioskleroza. Dijagnoza kardioskleroze pomoću elektrokardiograma temelji se na poremećaju provođenja zbog cikatricijalnih promjena u miokardu. Ovaj oblik koronarne bolesti indiciran je najranije 1 mjesec od trenutka srčanog udara. kardioskleroza - cicatricijalne promjene koji su nastali na mjestu srčanog mišića uništenog kao posljedica srčanog udara. Tvore ih grubo vezivno tkivo. Kardioskleroza je opasna isključivanjem velikog dijela provodnog sustava srca.

Ostali oblici koronarne bolesti - šifre I24-I25:

Bezbolni oblik (prema staroj klasifikaciji iz 1979.).
Akutno zatajenje srca razvija se u pozadini infarkta miokarda ili u uvjetima šoka.
Poremećaji srčanog ritma. Kod ishemijskog oštećenja također je poremećena opskrba krvlju provodnog sustava srca.

Šifra I24.0 prema ICD-10 dodjeljuje se koronarnoj trombozi bez infarkta.

Šifra I24.1 prema ICD-u - Dresslerov postinfarktni sindrom.

Šifra I24.8 prema 10. reviziji ICD-a - koronarna insuficijencija.

Kod I25 prema ICD-10 - kronična ishemijska bolest; uključuje:

aterosklerotska ishemijska bolest srca;
infarkt miokarda i postinfarktna kardioskleroza;
aneurizma srca;
koronarna arteriovenska fistula;
asimptomatska ishemija srčanog mišića;
kronična nespecificirana koronarna bolest i drugi oblici kronične ishemijske bolesti srca koji traju više od 4 tjedna.

Faktori rizika

Sklonost ishemiji je povećana sa sljedećim čimbenicima rizika za koronarnu arterijsku bolest:

Metabolički ili sindrom X kod kojeg je poremećen metabolizam ugljikohidrata i masti, povišena razina kolesterola i javlja se inzulinska rezistencija. Osobe s dijabetesom tipa 2 izložene su riziku od kardiovaskularnih bolesti, uključujući anginu i srčani udar. Ako opseg struka prelazi 80 cm, to je prilika da obratite više pažnje na zdravlje i prehranu. Pravovremena dijagnoza i liječenje dijabetes melitusa poboljšat će prognozu bolesti.
pušenje. Nikotin sužava krvne žile, ubrzava rad srca, povećava potrebu za krvlju i kisikom u srčanom mišiću.
Bolesti jetre. Kod bolesti jetre povećava se sinteza kolesterola, što dovodi do povećanog taloženja na stijenkama krvnih žila uz daljnju oksidaciju i upalu arterija.
Piti alkohol.
Hipodinamija.
Stalni višak kalorijskog sadržaja prehrane.
Emocionalni stres. Kada nemir povećava potrebu tijela za kisikom, a srčani mišić nije iznimka. Osim toga, tijekom dugotrajnog stresa oslobađaju se kortizol i kateholamini, sužavajući koronarne žile povećava proizvodnju kolesterola.
Kršenje metabolizma lipida i ateroskleroza koronarnih arterija. Dijagnoza - proučavanje lipidnog spektra krvi.
Sindrom prekomjerne zasijanosti tankog crijeva, koji remeti rad jetre i uzrok je nedostatka vitamina folne kiseline i vitamina B12. Time se povećava razina kolesterola i homocisteina. Potonji remeti perifernu cirkulaciju i povećava opterećenje srca.
Itsenko-Cushingov sindrom, koji se javlja kod hiperfunkcije nadbubrežnih žlijezda ili uz upotrebu pripravaka steroidnih hormona.
Hormonalne bolesti štitnjače, jajnici.

Muškarci stariji od 50 godina i žene u menopauzi najvjerojatnije će doživjeti anginu i srčani udar.

Čimbenici rizika za koronarnu bolest srca koji pogoršavaju tijek koronarne bolesti: uremija, dijabetes, plućna insuficijencija. IHD se pogoršava poremećajima u provodnom sustavu srca (blokada sinoatrijalnog čvora, atrioventrikularnog čvora, Hisovog snopa).

Suvremena klasifikacija koronarne arterijske bolesti omogućuje liječnicima da ispravno procijene stanje pacijenta i poduzmu odgovarajuće mjere za njegovo liječenje. Za svaki oblik koji ima šifru u ICD-u razvijeni su vlastiti algoritmi za dijagnostiku i liječenje. Samo slobodno orijentirajući se na vrste ove bolesti, liječnik će moći učinkovito pomoći pacijentu.

Hemoragijski vaskulitis smatra se bolešću koja je vrsta imunološkog vaskulitisa malih krvnih žila i karakterizirana je povećanim stvaranjem imunoloških kompleksa, povećanjem propusnosti vaskularnih zidova. Ova se patologija može razviti 2-3 tjedna nakon akutnog tonzilitisa, gripe ili crvene groznice. Hemoragijski vaskulitis češći je u djece nego u odraslih. Posebno su osjetljiva na bolest djeca od 4 do 12 godina. Dječaci obolijevaju 2 puta češće od djevojčica.

Hemoragični vaskulitis ICD 10 (prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti desete revizije) uključen je u skupinu bolesti pod oznakom D69.0 Alergijska purpura. Većina fotografija hemoragičnog vaskulitisa pokazuje da je glavni simptom bolesti alergijski osip.

Etiologija bolesti

Uzroci hemoragičnog vaskulitisa kod odraslih i djece podijeljeni su u nekoliko vrsta:

Najčešći uzroci hemoragičnog vaskulitisa povezani su s utjecajem infektivnih agenasa.

Načelo mehanizma nastanka bolesti je stvaranje imunoloških kompleksa, koji, cirkulirajući kroz krvotok, mogu ostati na unutarnjoj površini vaskularnih zidova. Nakon toga, imunološki kompleksi postupno uništavaju stijenke malih krvnih žila, što uzrokuje upalni proces aseptične prirode i smanjuje se elastičnost kapilara. Kao rezultat toga, to pridonosi povećanju propusnosti stijenki krvnih žila i stvaranju praznina, što dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka i fibrinskih naslaga. Stoga se vjeruje da je glavni simptom vaskulitisa hemoragijski sindrom i mikrotromboza.

Simptomi bolesti

Većina fotografija hemoragičnog vaskulitisa kod djece pokazuje da bolest počinje običnim osipom na koži. Osip je najčešće sitne točke, nalazi se simetrično i ne nestaje tijekom pritiska. Osip se obično pojavljuje oko zglobnih površina, na mjestu istezanja udova iu glutealnoj regiji. Osip na površini lica, trupa, stopala ili dlanova prilično je rijedak. Intenzitet osipa može biti različit - od rijetkih i malih elemenata do višestrukih, sklonih spajanju. Nakon što osip nestane, na njihovom mjestu može ostati pigmentacija i jako ljuštenje.

U 70 posto bolesnika nalaze se simptomi hemoragičnog vaskulitisa, poput oštećenja zglobnih površina. Ovaj se znak često javlja uz osip u prvom tjednu bolesti. Oštećenje zglobova može biti manje i uzrokovati kratkotrajnu bol, ali može biti i opsežnije kada nisu zahvaćene samo velike (gležanj i koljeno) nego i male zglobne površine. Javlja se otok i mijenja se oblik zglobne plohe, a bol može trajati od 2 sata do 5 dana. Međutim, bolest ne uzrokuje ozbiljne deformacije zglobnih površina.

Treći najčešći znak je umjerena bol u trbuhu, koja može nestati sama od sebe unutar jednog dana. Obično se bol javlja na samom početku bolesti prije osipa i poremećaja zglobova. Kod nekih se bolovi u trbuhu javljaju naglo u obliku crijevnih kolika, čije je mjesto teško odrediti. Bol može se pojaviti nekoliko puta tijekom dana. Paralelno s bolovima pojavljuju se dispeptički poremećaji - povraćanje, mučnina, proljev. U nekim slučajevima temperatura raste do 37,5 stupnjeva. Rjeđi znakovi vaskulitisa su oštećenje bubrega u obliku glomerulonefritisa i plućnog sindroma koji se očituje kašljem i otežanim disanjem.

Kad se kod djeteta pojavi bolest, srce se čuje sistolički šum funkcionalne prirode. Također, često zbog upalnih procesa u posudama mozga, utječe na središnji živčani sustav. Djeca se mogu žaliti na glavobolju, slabost, vrtoglavicu, mučninu i razdražljivost. Ponekad kod dječaka postoji lezija testisa (uglavnom bilateralna), u kojoj postoji oteklina i bol u tkivima.

Konzervativno liječenje hemoragičnog vaskulitisa

Liječenje hemoragičnog vaskulitisa započinje hospitalizacijom, koja traje najmanje 20 dana, uz obvezno mirovanje u krevetu.

Prije svega, propisana je stroga dijeta, koja sprječava razvoj alergija kod pacijenata. Dijeta za hemoragični vaskulitis isključuje upotrebu čokolade, kakaa, agruma, jakog crnog čaja i kave, crvenog voća i bobica. Preporučljivo je koristiti pire od povrća, masline, maslac, nemasni mliječni proizvodi, pirjano ili kuhano meso i riba, juhe i variva od žitarica, suhi bijeli kruh, voće, zeleni čaj s mlijekom, kiseljaci, sokovi, pudinzi. Trajanje dijete za hemoragični vaskulitis doseže 1-2 godine kako bi se spriječilo ponavljanje bolesti.

Liječenje lijekovima uključuje korištenje sljedećih lijekova:

antibiotici koji ne uzrokuju alergijska reakcija(rifampicin, tseporin), a propisani su za akutni oblik zarazne bolesti;
enterosorbenti ( Aktivni ugljik) i kapi za želudac;
antispazmodici za smanjenje boli (baralgin, no-shpa);
vitamini A i E;
infuzijska terapija za teške simptome (heparin i glukokortikoidi);
pulsna terapija s prednizonom.

Budući da je bolest pogoršana emocionalnim stresom i uzbuđenjem, potrebno je isključiti stresne situacije ili koristiti sedative i trankvilizatore koji poboljšavaju rezultat složenog liječenja.

Liječenje hemoragičnog vaskulitisa kod djece provodi se dugo - najmanje dvije godine. Obavezno stavite bolesno dijete na dispanzerski račun i posjećujte liječnika svaki mjesec u prvih šest mjeseci. Zatim 1 put u 3 mjeseca ili 1 put u pola godine ovisno o stanju. Preventivne mjere sastoji se u liječenju žarišta kronične infekcije, provode se sustavni testovi za otkrivanje jaja helminta. U vrijeme liječenja zabranjeno je baviti se sportom, dugo ostati na suncu i raditi fizioterapiju.

Prema većini foruma, hemoragijski vaskulitis ima pozitivnu prognozu, budući da se 95 posto bolesne djece oporavi unutar 10-12 mjeseci.

Narodne metode liječenja

Liječenje hemoragičnog vaskulitisa s narodnim lijekovima sastoji se u pripremi infuzija, masti i čajeva na bazi biljnih materijala. Narodni lijekovi koristi se i izvana i iznutra.

do najkorisnijeg i učinkovita sredstva uključuju sljedeće recepte:

Da biste pripremili ljekovitu mast, trebate uzeti sušeno lišće rute (50 gr.) I povrće ili maslac (250 gr.). Listove sitno nasjeckajte i pomiješajte s uljem. Dobivenu smjesu stavite u hladnu i tamnu prostoriju najmanje 2 tjedna. Nakon toga možete koristiti mast: nanijeti na površinu kože ili zahvaćene zglobove 3-4 puta dnevno. Obično kožni osip nestaje vrlo brzo nakon korištenja ovog lijeka.
Za pripremu ljekovite tinkture uzmite zgnječenu biljku stolisnika, preslice, metvice, bazge, kitice i nevena. Sve u jednakim omjerima od 2 žlice. Dobivenu smjesu prelijte s 200 ml prokuhane vode i ostavite u hladnoj i tamnoj prostoriji 2-4 sata. Procijeđenu tinkturu preporučuje se uzimati po 100 ml 5 puta dnevno.
Jaki svježe skuhani zeleni čaj koji se može piti 2-3 puta dnevno. Čaj pomaže vratiti elastičnost zidova krvnih žila i normalizirati cirkulaciju krvi.

Ako je dijagnoza bolesti potvrđena, prije korištenja gore navedenih recepata, pažljivo pročitajte sastojke kako biste isključili alergene namirnice ili biljke na koje se javlja individualna netolerancija. Također je potrebno konzultirati liječnika i ne samo-liječiti.

Kronično plućno srce

Razlozi
Što se događa u tijelu
Klinički tijek
Kliničke manifestacije
Dijagnostika
Klase funkcija
Liječenje
Prognoza

Izraz "kronični plućno tijelo” odnosi se na promjene u srčanom mišiću uzrokovane plućnim bolestima. Ovo isključuje slučajeve patologije koja komplicira bolesti srca i velikih krvnih žila (mitralna stenoza, kardioskleroza nakon srčanog udara, urođene mane, dilatacijska kardiomiopatija).

U dijagnozi, nezamjenjiv uvjet trebao bi biti primarna povreda strukture plućnog tkiva i njegovih funkcija. Prevalencija zabilježene patologije među odraslom populacijom omogućuje nam da je stavimo na treće mjesto nakon koronarnih i hipertenzivnih bolesti.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10), varijante kroničnog cor pulmonale uključene su u opću klasu kardiovaskularnih bolesti. Kodovi I26, I27, I28 razlikuju se u etiološkim čimbenicima. Sve slučajeve objedinjuje postupno stvaranje preopterećenja desnog srca zbog razvoja visokog krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Razlozi

Ovisno o uzrocima, Stručno povjerenstvo WHO-a razvilo je klasifikaciju kroničnog cor pulmonale. Bolesti se dijele u 3 skupine:

skupina 1 - bolesti povezane s poremećenim prolazom zraka kroz alveole, to mogu biti mehaničke prepreke ( Bronhijalna astma), upalne lezije (tuberkuloza, kronični bronhitis, bronhiektazije, pneumokonioza), zamjena plućnog tkiva fibroznim (sistemski eritematozni lupus, sarkoidoza, eozinofilna infiltracija), uključena je ukupno 21 nozologija;
skupina 2 - bolesti koje krše ventilaciju pluća utječući na pomoćne mehanizme disanja (koštani kostur prsa, rebra, mišići), to uključuje zakrivljenost kralježnice, adhezivni proces u pleuralna šupljina, kronične bolesti povezane s oštećenjem neuromuskularne vodljivosti (s poliomijelitisom), umjetna hipoventilacija nakon kirurških intervencija na organima prsnog koša;
skupina 3 - vaskularne lezije pluća (arteritis, tromboza i embolija, kompresija glavnih žila tumorom, aneurizma aorte i drugi).

Svi čimbenici rizika za temeljnu bolest ubrzavaju i negativno utječu na srce.

Što se događa u tijelu

U bolesnika 1. i 2. skupine sve se promjene razvijaju zbog spazma malih arteriola u plućnom tkivu kao reakcija na nedovoljnu opskrbu kisikom. U skupini 3, osim spazma, postoji suženje ili začepljenje vaskularnog kreveta. Patogeneza bolesti povezana je sa sljedećim mehanizmima.

Alveolarna hipoksija (nedostatak kisika u alveolama) - vazospazam kao odgovor na hipoksiju, znanstvenici povezuju s poremećajem simpatoadrenalne regulacije. Dolazi do kontrakcije mišića krvnih žila, povećanja enzima koji pretvara angiotenzin (ACE), kalcija u krvi, smanjenja čimbenika opuštanja plućnih žila.
Hiperkapnija - povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi ne utječe izravno na vaskularnu stijenku, već kroz zakiseljavanje okoliša i smanjenje osjetljivosti respiratornog centra mozga. Ovaj mehanizam pojačava proizvodnju aldosterona (hormona nadbubrežne žlijezde), koji zadržava vodu i ione natrija.
Promjene u vaskularnom sloju pluća - važno je stiskanje i izostavljanje kapilara zbog razvoja fibroznog tkiva. Zadebljanje mišićne stijenke plućne žile pridonosi suženju lumena i razvoju lokalne tromboze.
Važnu ulogu ima razvoj anastomoza (spojnica) između arterija bronha, koje pripadaju sustavnoj cirkulaciji, i plućnih žila.
Pritisak u veliki krug viši nego u plućima, pa redistribucija ide prema plućnom vaskularnom koritu, što dodatno povećava tlak u njemu.
Kao odgovor na hipoksiju, krvne stanice koje nose hemoglobin i eritrociti se mijenjaju. Njihov broj raste istodobno s trombocitima. Stvaraju se povoljni uvjeti za stvaranje tromba, povećava se viskoznost krvi.

Sve zajedno dovodi do povećanog opterećenja desne klijetke, hipertrofije, a potom i insuficijencije desnog srca. Povećani desni atrioventrikularni otvor doprinosi neadekvatnom zatvaranju trikuspidalnog zaliska.

Klinički tijek

Sovjetski pulmolozi B. Votchal i N. Palev predložili su klinički opis faza razvoja cor pulmonale:

u početnoj (pretkliničkoj) fazi - nema simptoma hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, hipertenzija je moguća privremeno uz pogoršanje plućne bolesti;
u drugoj fazi - postoji hipertrofija desne klijetke, ali svi znakovi su kompenzirani, instrumentalni pregled otkriva stabilnu plućnu hipertenziju;
treća faza je popraćena dekompenzacijom (plućno zatajenje srca), postoje simptomi preopterećenja desne klijetke.

Kliničke manifestacije

Na ranoj fazi Manifestacije kroničnog cor pulmonale ne razlikuju se od tipičnih simptoma velikih plućnih bolesti. Oni se povećavaju s pogoršanjem i mogu se liječiti.

Otežano disanje posljedica je nedostatka kisika, ali prati i upalu plućnog tkiva, emfizem. Intenzitet ne odgovara uvijek stupnju hipoksije.

Tahikardija je nespecifičan simptom, broj otkucaja srca se povećava s različitim bolestima koje su povezane s aktiviranim simpatičkim živčanim sustavom i povećanim oslobađanjem adrenalina.

Bol u prsima nije kao angina pektoris. Vjeruje se da su uzrokovani insuficijencijom koronarnih žila, koje moraju hraniti zadebljani mišić desne klijetke. Spazam arterija srca, intoksikacija miokarda upalnim produktima također su važni.

Povećani umor, slabost javljaju se uz smanjenje udarne sposobnosti srca. Periferna tkiva raznih organa, uključujući mozak, nedostaje opskrba krvlju.

Težina u nogama, oticanje - osim slabosti miokarda, ulogu igra povećanje propusnosti vaskularnog zida. Edem se javlja na stopalima, nogama. Pojačava se navečer, povlači se tijekom noći. U trećoj fazi šire se na bedra.

Osjećaj težine i boli u desnom hipohondriju uzrokovan je povećanjem jetre, rastezanjem njezine kapsule. U teškom obliku bolesti, ascites se pojavljuje istodobno, želudac brzo "raste". Ovaj simptom je izraženiji u starijih bolesnika s istodobnom aterosklerozom trbušnih arterija.

Kašalj s malim ispljuvkom više je povezan s osnovnom patologijom pluća.

Manifestacije encefalopatije - kronični nedostatak kisika i višak ugljičnog dioksida uzrokuju patološke poremećaje u mozgu, narušavaju vaskularnu propusnost i doprinose edemu. Pacijenti mogu imati dvije vrste simptoma:

povećana ekscitabilnost, agresivno ponašanje, euforija, razvoj psihoze;
bezvoljnost, letargija, ravnodušnost, pospanost u danju, nesanica noću.

U teškim slučajevima javljaju se napadaji s gubitkom svijesti ili vrtoglavicom, hladnim znojem i padom krvnog tlaka.

Dijagnostika

U osoba s kroničnim cor pulmonale na dijagnozu se može posumnjati prema izgled: u fazi kompenzacije pojavljuju se proširene kožne žile u području obraza (crvenilo), na konjunktivi ("zečje oči"). Cijanoza se nalazi na usnama, vrhu jezika, nosu, ušima.

Pri pregledu prstiju vidljive su promjene na nokatnim falangama: postaju plosnate i proširene („bubnjaci“). Za razliku od zatajenja srca, ruke i stopala ostaju topli na dodir.

Prilikom auskultacije srca liječnik čuje:

karakteristične promjene u tonovima preko plućne arterije;
u fazi dekompenzacije - buka koja ukazuje na insuficijenciju desnog atrioventrikularnog ventila;
masa raznih hripava u plućima na pozadini promijenjenog disanja.

Radiografija otkriva tipično ispupčenje kontura plućne arterije, pojačan uzorak tkiva, proširenje zone limfne žile. To ukazuje na povećanje tlaka u plućnom krugu. U fazi dekompenzacije, sjena srca se širi udesno.

Ehokardiografija procjenjuje snagu desne klijetke, stupanj dilatacije, preopterećenje. Od povećanog pritiska, stijenka interventrikularnog septuma se savija ulijevo.

Respiratorne funkcije mjere se posebnim uređajima, spirogram dešifrira liječnik ordinacije funkcionalna dijagnostika.

Proučavanje tlaka u plućnoj arteriji provodi se u složenim dijagnostičkim slučajevima. Siguran znak hipertenzija u plućnom krugu smatra se tlakom u mirovanju - 25 mm Hg. Umjetnost. i više, a pod opterećenjem - preko 35.

Klase funkcija

Tijekom pregleda nužno se utvrđuje funkcionalna klasa manifestacije cor pulmonale.

Stupanj 1 - glavni simptomi su bolest bronha i pluća, hipertenzija u malom krugu otkriva se samo instrumentalnim pregledom i testovima opterećenja;
Stupanj 2 - uz navedene simptome dolazi do zatajenja disanja zbog stezanja bronha;
Stupanj 3 - respiratorno zatajenje je izraženo, srčana insuficijencija se pridružuje. Konstantna otežano disanje, tahikardija, proširenje jugularnih vena, cijanoza. Studije otkrivaju trajnu hipertenziju u malom krugu;
Stupanj 4 - dekompenzacija, sve kliničke manifestacije su izražene, postoji kongestija, respiratorno i srčano zatajenje trećeg stupnja.

Liječenje

Liječenje kroničnog cor pulmonale treba započeti prevencijom egzacerbacija respiratornih bolesti, osobito prehlade, gripe, uz pravovremenu primjenu antivirusnog i antibakterijskog liječenja.

Promjene načina rada

Pacijentima se savjetuje da ograniče tjelesnu aktivnost. Ne posjećujte planinska područja, jer i zdrava osoba osjeća nedostatak kisika u visokim planinama. A u bolesnika s plućnim bolestima dolazi do refleksnog vazospazma i produbljuje se stupanj tkivne hipoksije.

Žene trebaju uzeti u obzir negativan utjecaj kontracepcijske pilule.

Potrebno je prestati pušiti, pa čak i boravak u zadimljenoj prostoriji.

Pravci terapije

Sve metode liječenja usmjerene su na uklanjanje ili slabljenje postojećih mehanizama patologije, uključujući:

liječenje osnovne plućne bolesti i nadoknada izgubljene respiratorne funkcije;
smanjenje vaskularnog otpora u plućnoj cirkulaciji i rasterećenje desne klijetke;
obnova normalnog sastava krvi, antitrombotička terapija.

Liječenje kisikom

Kisik se dovodi u ovlaženom obliku kroz masku, kanile u nosnim prolazima, u nekim klinikama prakticiraju se šatori za kisik s posebnim uvjetima zasićenja zraka. Za terapijski učinak na kronično plućno srce, razina kisika u udahnutom zraku mora biti najmanje 60%.

Terapija se provodi sat vremena do 5 puta dnevno i češće.

Kako sniziti tlak u plućnoj arteriji

Koristi se za smanjenje tlaka u plućnoj arteriji lijekovi različite grupe:

antagonisti kalcija (moguće oticanje i crvenilo lica, glavobolja, osjećaj vrućine, snižavanje krvnog tlaka);
α-blokatori - proširuju krvne žile, smanjuju sposobnost lijepljenja trombocita (nuspojave su iste, moguća je povećana razdražljivost, slabost);
dušikov oksid u inhalaciji (nema nuspojave);
diuretici - lijekovi s diuretskim učinkom rasterećuju opći krvotok, olakšavaju rad srca (potrebna je kontrola sadržaja kalija u krvi);
skupina prostaglandina - selektivno djeluju na krvne žile malog kruga ( nuspojave u obliku nazalne kongestije, pojačanog kašlja, povišenog krvnog pritiska, glavobolje).

Pripravci heparina i pentoksifilina su neophodni za poboljšanje protoka krvi, antitrombotičko djelovanje.

S teškim zatajenjem srca, srčani glikozidi se propisuju vrlo pažljivo.

Bolesnici sa simptomima dekompenzacije liječe se u bolnici. Promatranje i klinički pregled provodi lokalni terapeut i pulmolog.

Prognoza

Smrtnost u bolesnika s kroničnim cor pulmonale ostaje na visoka razina: 45% pacijenata preživi u fazi dekompenzacije oko dvije godine. Čak i uz intenzivnu njegu, njihov životni vijek nije duži od četiri godine.
Transplantacija pluća daje stopu preživljavanja tijekom sljedeće dvije godine od 60% pacijenata.

Bolest je vrlo teško liječiti. Svaka osoba ima priliku riješiti se ovisnosti, na vrijeme se pobrinuti za svoje zdravlje. Pojava kašlja, nedostatka zraka i drugih simptoma zahtijeva hitnu liječničku pomoć.

Pojam "kronično plućno srce" odnosi se na promjene u srčanom mišiću uzrokovane plućnim bolestima. Ovo isključuje slučajeve patologije koja komplicira bolesti srca i velikih krvnih žila (mitralna stenoza, kardioskleroza nakon srčanog udara, kongenitalne malformacije, dilatacijska kardiomiopatija).

Razlozi

Ovisno o uzrocima, Stručno povjerenstvo WHO-a razvilo je klasifikaciju kroničnog cor pulmonale. Bolesti se dijele u 3 skupine:

skupina 1 - bolesti povezane s poremećenim prolazom zraka kroz alveole, to mogu biti mehaničke prepreke (bronhalna astma), upalne lezije (tuberkuloza, kronični bronhitis, bronhiektazije, pneumokonioza), zamjena plućnog tkiva fibroznim tkivom (sistemski eritematozni lupus, sarkoidoza) , eozinofilna infiltracija), uključena je ukupno 21 nozologija;
skupina 2 - bolesti koje krše ventilaciju pluća utječući na pomoćne mehanizme disanja (koštani kostur prsnog koša, rebra, mišići), to uključuje zakrivljenost kralježnice, priraslice u pleuralnoj šupljini, kronične bolesti povezane s oštećenjem neuromuskularne vodljivosti (s poliomijelitisom) , umjetna hipoventilacija nakon kirurških intervencija na organima prsnog koša;
skupina 3 - vaskularne lezije pluća (arteritis, tromboza i embolija, kompresija glavnih žila tumorom, aneurizma aorte i drugi).

Svi čimbenici rizika za temeljnu bolest ubrzavaju i negativno utječu na srce.

Što se događa u tijelu

Alveolarna hipoksija (nedostatak kisika u alveolama) - vazospazam kao odgovor na hipoksiju, znanstvenici povezuju s poremećajem simpatoadrenalne regulacije. Dolazi do kontrakcije mišića krvnih žila, povećanja enzima koji pretvara angiotenzin (ACE), kalcija u krvi, smanjenja čimbenika opuštanja plućnih žila.
Hiperkapnija - povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi ne utječe izravno na vaskularnu stijenku, već kroz zakiseljavanje okoliša i smanjenje osjetljivosti respiratornog centra mozga. Ovaj mehanizam pojačava proizvodnju aldosterona (hormona nadbubrežne žlijezde), koji zadržava vodu i ione natrija.
Promjene u vaskularnom sloju pluća - važno je stiskanje i izostavljanje kapilara zbog razvoja fibroznog tkiva. Zadebljanje mišićnih stijenki plućnih žila pridonosi sužavanju lumena i razvoju lokalne tromboze.
Važnu ulogu ima razvoj anastomoza (spojnica) između arterija bronha, koje pripadaju sustavnoj cirkulaciji, i plućnih žila.
Tlak u velikom krugu veći je nego u plućima, pa preraspodjela ide prema plućnom vaskularnom koritu, što dodatno povećava tlak u njemu.
Kao odgovor na hipoksiju, krvne stanice koje nose hemoglobin i eritrociti se mijenjaju. Njihov broj raste istodobno s trombocitima. Stvaraju se povoljni uvjeti za stvaranje tromba, povećava se viskoznost krvi.

Klinički tijek

Sovjetski pulmolozi B. Votchal i N. Palev predložili su klinički opis faza razvoja cor pulmonale:

u početnoj (pretkliničkoj) fazi- nema simptoma hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, hipertenzija je moguća privremeno uz egzacerbaciju plućne bolesti;
u drugoj fazi- postoji hipertrofija desne klijetke, ali su svi znakovi kompenzirani, instrumentalnim pregledom nalazi se stabilna plućna hipertenzija;
treća faza je popraćena dekompenzacijom (plućno zatajenje srca), postoje simptomi preopterećenja desne klijetke.

Kliničke manifestacije

U ranoj fazi bolesti, manifestacije kroničnog cor pulmonale ne razlikuju se od tipičnih simptoma osnovnih plućnih bolesti. Oni se povećavaju s pogoršanjem i mogu se liječiti.

Otežano disanje posljedica je nedostatka kisika, ali prati i upalu plućnog tkiva, emfizem. Intenzitet ne odgovara uvijek stupnju hipoksije.

Promjene na falangama nastaju zbog pothranjenosti periosta

Tahikardija je nespecifičan simptom, broj otkucaja srca se povećava s različitim bolestima koje su povezane s aktiviranim simpatičkim živčanim sustavom i povećanim oslobađanjem adrenalina.

Povećani umor, slabost javljaju se uz smanjenje udarne sposobnosti srca. Periferna tkiva raznih organa, uključujući i mozak, nemaju opskrbu krvlju.

Kašalj s malim ispljuvkom više je povezan s osnovnom patologijom pluća.

povećana ekscitabilnost, agresivno ponašanje, euforija, razvoj psihoze;
letargija, letargija, ravnodušnost, pospanost danju, nesanica noću.

U teškim slučajevima javljaju se napadaji s gubitkom svijesti ili vrtoglavicom, hladnim znojem i padom krvnog tlaka.

Dijagnostika

U osoba s kroničnim cor pulmonale dijagnoza se može posumnjati po izgledu: u fazi kompenzacije pojavljuju se proširene kožne žile u području obraza (rumenilo), na spojnici (“zečje oči”). Cijanoza se nalazi na usnama, vrhu jezika, nosu, ušima.

Pri pregledu prstiju vidljive su promjene na nokatnim falangama: postaju plosnate i proširene („bubnjaci“). Za razliku od zatajenja srca, ruke i stopala ostaju topli na dodir.

Nabrekle vene na vratu ukazuju na stvaranje zastoja na razini vena sistemske cirkulacije, izraženije na visini udisaja

Prilikom auskultacije srca liječnik čuje:

karakteristične promjene u tonovima preko plućne arterije;
u fazi dekompenzacije - buka koja ukazuje na insuficijenciju desnog atrioventrikularnog ventila;
masa raznih hripava u plućima na pozadini promijenjenog disanja.

Radiografija otkriva tipično ispupčenje kontura plućne arterije, pojačan tkivni uzorak i proširenje zone limfnih žila. To ukazuje na povećanje tlaka u plućnom krugu. U fazi dekompenzacije, sjena srca se širi udesno.

Ehokardiografija procjenjuje snagu desne klijetke, stupanj dilatacije, preopterećenje. Od povećanog pritiska, stijenka interventrikularnog septuma se savija ulijevo.

Respiratorne funkcije mjere se posebnim uređajima, spirogram dešifrira liječnik sobe za funkcionalnu dijagnostiku.

Proučavanje tlaka u plućnoj arteriji provodi se u složenim dijagnostičkim slučajevima. Pouzdan znak hipertenzije u plućnom krugu je tlak u mirovanju - 25 mm Hg. Umjetnost. i više, a pod opterećenjem - preko 35.

Klase funkcija

Tijekom pregleda nužno se utvrđuje funkcionalna klasa manifestacije cor pulmonale.

Stupanj 1 - glavni simptomi su bolest bronha i pluća, hipertenzija u malom krugu otkriva se samo instrumentalnim pregledom i testovima opterećenja;
Stupanj 2 - uz navedene simptome dolazi do zatajenja disanja zbog stezanja bronha;
Stupanj 3 - respiratorno zatajenje je izraženo, srčana insuficijencija se pridružuje. Konstantna otežano disanje, tahikardija, proširenje jugularnih vena, cijanoza. Studije otkrivaju trajnu hipertenziju u malom krugu;
Stupanj 4 - dekompenzacija, sve kliničke manifestacije su izražene, postoji kongestija, respiratorno i srčano zatajenje trećeg stupnja.

Doppler studija omogućuje kvantificiranje tlaka u plućnoj arteriji, mjerenje obrnutog protoka krvi (regurgitacije) iz desne klijetke u atrij

Liječenje

Liječenje kroničnog cor pulmonale treba započeti prevencijom egzacerbacija respiratornih bolesti, osobito prehlade, gripe, uz pravovremenu primjenu antivirusnog i antibakterijskog liječenja.

Promjene načina rada

Žene bi trebale biti svjesne negativnih učinaka kontracepcijskih pilula.

Potrebno je prestati pušiti, pa čak i boravak u zadimljenoj prostoriji.

Pravci terapije

Sve metode liječenja usmjerene su na uklanjanje ili slabljenje postojećih mehanizama patologije, uključujući:

liječenje osnovne plućne bolesti i nadoknada izgubljene respiratorne funkcije;
smanjenje vaskularnog otpora u plućnoj cirkulaciji i rasterećenje desne klijetke;
obnova normalnog sastava krvi, antitrombotička terapija.

Liječenje kisikom

Terapija se provodi sat vremena do 5 puta dnevno i češće.

Opskrba kisikom može smanjiti sve simptome bolesti uzrokovane hipoksijom

Kako sniziti tlak u plućnoj arteriji

Za smanjenje tlaka u plućnoj arteriji koriste se lijekovi različitih skupina:

antagonisti kalcija (moguće oticanje i crvenilo lica, glavobolja, osjećaj vrućine, snižavanje krvnog tlaka);
α-blokatori - proširuju krvne žile, smanjuju sposobnost lijepljenja trombocita (nuspojave su iste, moguća je povećana razdražljivost, slabost);
dušikov oksid u inhalaciji (nema nuspojava);
diuretici - lijekovi s diuretskim učinkom rasterećuju opći krvotok, olakšavaju rad srca (potrebna je kontrola sadržaja kalija u krvi);
skupina prostaglandina - selektivno djeluju na krvne žile malog kruga (nuspojave u obliku nazalne kongestije, pojačanog kašlja, povišenog krvnog tlaka, glavobolje).

Pripravci heparina i pentoksifilina su neophodni za poboljšanje protoka krvi, antitrombotičko djelovanje.

S teškim zatajenjem srca, srčani glikozidi se propisuju vrlo pažljivo.

Bolesnici sa simptomima dekompenzacije liječe se u bolnici. Promatranje i klinički pregled provodi lokalni terapeut i pulmolog.

Prognoza

Smrtnost bolesnika od kroničnog cor pulmonale ostaje na visokoj razini: 45% bolesnika preživi u fazi dekompenzacije oko dvije godine. Čak i uz intenzivnu njegu, njihov životni vijek nije duži od četiri godine.
Transplantacija pluća daje stopu preživljavanja tijekom sljedeće dvije godine od 60% pacijenata.

Akutno cor pulmonale razvija se unutar nekoliko sati ili dana i obično je praćeno simptomima zatajenja srca. Pri sporijim stopama razvoja opaža se subakutna varijanta ovog sindroma. Akutni tijek plućne embolije karakterizira nagli razvoj bolesti na pozadini potpunog blagostanja. Postoji oštar nedostatak daha, cijanoza, bol u prsima, uznemirenost. Tromboembolija glavnog trupa plućne arterije brzo, u roku od nekoliko minuta do pola sata, dovodi do razvoja stanja šoka, plućnog edema.
Prilikom slušanja čuje se veliki broj vlažnih i raštrkanih suhih hripava. Pulsiranje se može otkriti u drugom ili trećem interkostalnom prostoru lijevo. Karakterizira ga oticanje cervikalnih vena, progresivno povećanje jetre, njezina bol pri sondiranju. Često postoji akutna koronarna insuficijencija, popraćena sindrom boli, poremećaj ritma i elektrokardiografski znakovi ishemije miokarda. Razvoj ovog sindroma povezan je s pojavom šoka, kompresijom vena, proširenom desnom klijetkom, iritacijom živčanih receptora plućne arterije.
Unaprijediti klinička slika bolest je uzrokovana formiranjem infarkta miokarda, karakterizirana pojavom ili intenziviranjem boli u prsima povezanom s činom disanja, kratkoćom daha, cijanozom. Ozbiljnost posljednje dvije manifestacije je manja u usporedbi s akutnom fazom bolesti. Javlja se kašalj, obično suh ili s oskudnim ispljuvkom. U polovici slučajeva opaža se hemoptiza. U većine bolesnika raste tjelesna temperatura, obično otporna na antibiotike. Studija otkriva uporni porast broja otkucaja srca, slabljenje disanja i vlažne hropte u zahvaćenom području pluća.
Subakutno plućno srce. Subakutno cor pulmonale klinički se očituje iznenadnom umjerenom boli tijekom disanja, brzo prolaznim otežanim disanjem i lupanjem srca, nesvjesticom, često hemoptizom, simptomima pleuritisa.
Kronično plućno srce. Potrebno je razlikovati kompenzirano i dekompenzirano kronično plućno srce.
U fazi kompenzacije, klinička slika je karakterizirana uglavnom simptomima osnovne bolesti i postupnim dodavanjem znakova povećanja desnog srca. Određeni broj pacijenata ima pulsiranje u gornjem dijelu trbuha. Glavna pritužba pacijenata je kratkoća daha, koja je uzrokovana i respiratornim zatajenjem i dodatkom zatajenja srca. Kratkoća daha se pogoršava fizičkim naporom, udisanjem hladnog zraka, u ležećem položaju. Uzroci boli u predjelu srca u cor pulmonale su metabolički poremećaji miokarda, kao i relativna insuficijencija. koronarna cirkulacija u povećanom desnom ventrikulu. Bolovi u predjelu srca mogu se objasniti i prisustvom plućnog koronarnog refleksa zbog plućne hipertenzije i istezanja trupa plućne arterije. Pregledom se često otkrije plavilo.
Važan znak cor pulmonale je oticanje vratnih vena. Za razliku od zatajenje disanja, kada vratne vene nabreknu tijekom udisaja, kod cor pulmonale, vratne vene ostaju natečene i tijekom udisaja i izdisaja. Karakterizira pulsiranje u gornjem dijelu trbuha, zbog povećanja desne klijetke.
Aritmije u cor pulmonale su rijetke i obično se javljaju u kombinaciji s aterosklerotičnom kardiosklerozom. Arterijski tlak obično normalan ili nizak. Kratkoća daha u nekih bolesnika s izraženim smanjenjem razine kisika u krvi, osobito s razvojem kongestivnog zatajenja srca zbog kompenzacijskih mehanizama. Opaža se razvoj arterijske hipertenzije.
Kod određenog broja pacijenata primjećuje se razvoj želučanih ulkusa, što je povezano s kršenjem plinskog sastava krvi i smanjenjem stabilnosti sluznice želuca i dvanaesnika.
Glavni simptomi cor pulmonale postaju izraženiji u pozadini egzacerbacije upalni proces u plućima. U bolesnika s cor pulmonale postoji tendencija snižavanja temperature, a čak i kod pogoršanja upale pluća temperatura rijetko prelazi 37 °C.
U terminalnoj fazi, edem se povećava, dolazi do povećanja jetre, smanjenja količine izlučenog urina, postoje kršenja živčani sustav(glavobolje, vrtoglavica, buka u glavi, pospanost, apatija), što je povezano s kršenjem plinskog sastava krvi i nakupljanjem nedovoljno oksidiranih proizvoda.

Povratak na broj

Kronično plućno srce ICD-10: I26-I28

Kronično plućno srce (CHP) je sindrom zatajenja cirkulacije s razvojem perifernog edema, što otežava tijek mnogih bolesti (s izuzetkom srca) koje zahvaćaju strukturu ili samo funkciju pluća.

Postoje tri skupine bolesti koje dovode do razvoja HLS-a:

1) bolesti koje prvenstveno zahvaćaju bronhije i plućni parenhim:

- Kronična opstruktivna plućna bolest;

- emfizem;

- tuberkuloza;

- pneumokonioza;

- fibrozni alveolitis;

- bronhiektazije;

- sarkoidoza;

- oštećenje pluća kod difuznih bolesti vezivnog tkiva;

- policistični itd.;

2) bolesti koje prvenstveno pogađaju lokomotorni aparat prsa:

- kifoskolioza i drugi deformiteti prsnog koša;

- stanja nakon torakoplastike;

- pleuralna fibroza;

- kronična neuromuskularna slabost;

- Pickwickov sindrom, itd.;

3) bolesti koje prvenstveno zahvaćaju krvne žile pluća:

- idiopatska plućna hipertenzija;

- plućna hipertenzija zbog tromboze i plućne embolije;

- arteritis, itd.

Patogeneza

U skladu sa suvremenom, tzv. vaskularnom teorijom, hiperkapnija ima ključnu ulogu u patogenezi edematoznog sindroma u CLS-u. Ugljični dioksid, kao vazodilatator, s povećanjem njegovog sadržaja u krvi smanjuje periferni vaskularni otpor i povećava kapacitet arterijskog korita. Zbog smanjenja prekapilarnog tonusa, ravnotežna točka filtracije u kapilarama pomiče se distalno, što dovodi do kretanja tekućine izvan vaskularnog korita i gubitka volumena plazme. Važna u razvoju edema u CLS-u je kompenzacijska eritrocitoza kao odgovor na hipoksemiju, povećanje hematokrita s kršenjem reoloških svojstava krvi, stvaranje agregata eritrocita, razvoj kapilarne staze, što uzrokuje poremećaje perfuzije i kretanja krvi. tekući dio krvi izvan vaskularnog korita. Pojavu edema pospješuje i ekstratorakalno taloženje krvi zbog porasta intratorakalnog tlaka i produljenja izdisaja, što značajno pogoršava uvjete za venski povrat krvi u srce i stvara preduvjete za stagnaciju u sustavima nadređenog i donja šuplja vena.

Kako otporno opterećenje raste zbog plućna hipertenzija(PH), hipoksemija, metabolički poremećaji u miokardu razvijaju hipertrofiju, dilataciju i insuficijenciju desne klijetke srca. U bolesnika s bolestima koje primarno zahvaćaju plućne žile (idiopatska PH, posttromboembolijska PH i dr.), vodeći uzrok perifernog edema je zatajenje srca desne klijetke (HF) zbog hemodinamskog preopterećenja zbog visokog PH.

Klinička slika

Temelj za kliničku dijagnozu CHLS-a je pristupanje klinički simptomi osnovna bolest (kašalj, hripanje u plućima itd.), manifestacije plućne insuficijencije (kratkoća daha, cijanoza), PH (naglasak II tona nad plućnom arterijom, Graham-Still šum) znakovi zastoja krvi u velikom krug – periferni edem i hepatomegalija. Edem se u početku javlja na stopalima, potkoljenicama, napredujući prema gornjim dijelovima tijela. Do večeri se u pravilu povećava. Jetra je povećana uglavnom zbog lijevog režnja, ima zaobljeni rub, osjetljiva je ili umjereno bolna na palpaciju. U nekim slučajevima, jetra može stršiti ispod ruba obalnog luka čak i sa svojom normalnom veličinom, što se često opaža kod emfizema i niskog položaja dijafragme.

Oticanje vratnih vena često je posljedica povećanog intratorakalnog tlaka, pri čemu vene bubre tijekom izdisaja i kolabiraju tijekom udisaja. S razvojem insuficijencije desne klijetke srca smanjuje se ovisnost punjenja cervikalnih vena o fazi disanja.

Klasifikacije i primjeri formulacije dijagnoze

Procjena ozbiljnosti cirkulacijskog zatajenja (NC) provodi se prema klasifikaciji Udruge ftizijatara i pulmologa Ukrajine (2003). Klasifikacija predviđa podjelu bolesnika u skupine prema tri stadija NK:

1) NK stadij I: prisutnost neoštro izraženih znakova stagnacije krvi u sustavnoj cirkulaciji - edemi na nogama, povećanje jetre, koji nestaju pod utjecajem terapije samo za osnovnu bolest ili u kombinaciji s diureticima;

2) NC stadij II: prisutnost izraženog edema i hepatomegalije, zahtijeva intenzivno, često kombinirano liječenje diureticima; u ovoj fazi, u pravilu, postoje kršenja kontraktilne funkcije miokarda, pa je preporučljivo složeno liječenje korištenjem lijekovi za korekciju vaskularnog tonusa, inotropnih lijekova, antitrombocitnih sredstava;

3) NDT stupanj III: terminalnoj fazi, karakteriziran sekundarnom lezijom drugih organa i sustava; jedini lijek koji može i malo produljiti život ovim pacijentima je stalna terapija kisikom.

Navedena podjela bolesnika u skupine ovisno o stadiju odnosi se samo na NK u sustavnoj cirkulaciji, budući da postkapilarna stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji (zatajenje lijeve klijetke u obliku srčane astme i plućnog edema) u bolesnika s kroničnim plućnim cirkulacijama ne može biti vidljiva. bolesti, u pravilu, nije promatrana.

Formulacija dijagnoze sastoji se od četiri komponente: naziv bolesti (označava težinu i fazu tečaja), LN (označuje stupanj), kronično plućno srce, NK (označuje stadij). Na primjer: kronična opstruktivna plućna bolest, III faza, faza egzacerbacije, FL II stupanj, kronično cor pulmonale, NC stadij I.

Dijagnostika

Svrha korištenja laboratorijskih i instrumentalne metode istraživanje je odrediti taktiku liječenja bolesnika.

Glavni zadaci provođenja dijagnostičkih studija:

- dijagnoza mogućih popratnih bolesti kardiovaskularnog sustava;

- dijagnoza i procjena stupnja kršenja kontraktilne funkcije desne klijetke u određivanju izvedivosti provođenja i količine terapije inotropnim sredstvima;

- procjena stupnja hemokoncentracije u imenovanju infuzijske terapije;

- procjena stupnja hipoksemije u određivanju izvedivosti i izbora režima terapije kisikom.

Laboratorijska istraživanja

Opća analiza krvi u većine bolesnika otkriva kompenzacijsku eritrocitozu (> 5,0 ´ 10 12 / l u muškaraca i > 4,7 ´ 10 12 / l u žena) s povećanjem razine hemoglobina (> 160,0 g / l u muškaraca i > 140,0 g / l kod žena). Pri određivanju hematokrita često se utvrđuje porast hemokoncentracije (hematokrit> 47%).

Instrumentalne i druge dijagnostičke metode

Rtg organa prsnog koša. U bolesnika s kroničnim plućnim bolestima atrije i klijetke su obično male, mogu postojati znakovi hipertrofije izlaznih putova iz desne klijetke - izbočenje plućnog konusa. U teškim slučajevima, drugi luk plućnog konusa koji strši duž lijeve konture može imitirati mitralnu konfiguraciju srca. U kasnijim fazama razvoja CHLS-a utvrđuje se progresivno povećanje desne klijetke zbog hipertrofije i dilatacije. U bolesnika s vaskularnim oblikom CHLS-a (idiopatska i kronična postembolijska PH) stablo i glavne grane plućne arterije značajno su proširene. Pouzdan znak visokog PH je povećanje promjera desne silazne grane plućne arterije za više od 18 mm. Ponekad proširenje desne silazne grane postaje aneurizme, dok se aneurizma na radiografiji pogrešno smatra neoplastičnim ili tuberkuloznim procesom. Naglo povećana veličina desnog atrija i desne klijetke, dok lijevo srce može biti smanjeno.

elektrokardiografija (EKG) omogućuje pouzdano dijagnosticiranje hipertrofije desne klijetke u bolesnika s vaskularnim oblikom CHLS-a (Rv1> 7 mm, često u kombinaciji s potpunom blokadom desnog bloka grane snopa, Rv1 + Sv5> 10,5 mm i drugim izravnim znakovima hipertrofije). U bolesnika s CLS-om uzrokovanim primarnom lezijom bronha i plućnog parenhima obično se snima S-tip elektrokardiograma. Istodobno, treba napomenuti da je hipertrofija normalan odgovor miokarda na hiperfunkciju (kompenzacijski porast minutnog volumena srca kao odgovor na hipoksemiju i otporno opterećenje zbog PH), koji se opaža u bolesnika bez znakova cirkulacijske dekompenzacije, tj. CHLS. EKG može biti koristan u slučaju sumnje na popratne bolesti kardiovaskularnog sustava, na primjer, bolest koronarne arterije (depresija S-T segmenta, promjene T-valova itd.), u dijagnozi metaboličkih poremećaja u srčanom mišiću, koji se manifestiraju uglavnom poremećaji procesa repolarizacije miokarda.

Ehokardiografija (EchoCG)- najtočnija metoda za dijagnosticiranje hipertrofije, dilatacije i insuficijencije desne klijetke srca; mjerenje debljine prednje stijenke desne klijetke provodi se u M-modu standardnim prednjim pristupom. U zdravih osoba ta brojka obično ne prelazi 0,3 cm; u bolesnika s kroničnim plućnim bolestima debljina prednjeg zida kreće se od 0,3 do 0,45 cm; u vaskularnim oblicima CHLS-a više od 0,5 cm. određivanje prednjeg -stražnja veličina njegove šupljine nije dovoljno pouzdana, pouzdanija metoda je analiza ortogonalnih presjeka iz apikalnog pristupa temeljena na Simpsonovoj metodi. Glavni znak kršenja kontraktilne funkcije desne klijetke je smanjenje ejekcijske frakcije (u normi - 46,8 ± 1,48%).

Proučavanje plinskog sastava i acidobaznog stanja krvi omogućuje dijagnosticiranje i procjenu težine arterijske hipoksemije (PaO 2< 65 мм рт.ст., SaО 2 < 93 %), гиперкапнии (РаСО 2 >40 mm Hg), respiratorna acidoza. Znakovi kompenzirane respiratorne acidoze su povećanje PaCO 2, sadržaja bikarbonata i višak puferskih baza pri normalnom pH krvi. Znakovi nekompenzirane acidoze su povećanje PaCO 2, smanjenje razine bikarbonata, višak puferskih baza i pH krvi. U idiopatskoj i postemboličkoj PH, srčano zatajenje desne klijetke često se razvija u pozadini hipokapnije i respiratorne alkaloze.

Liječenje

ACE inhibitori (osnova osnovnog liječenja bolesnika s CHF) mogu se koristiti u liječenju bolesnika s vaskularnim oblikom CHLS-a, koji je klasična varijanta HF-a desne klijetke zbog hemodinamskog preopterećenja. U bolesnika s kroničnom bolešću pluća, uz prisutnost vazodilatacije i smanjenja perifernog vaskularnog otpora, uporaba ACE inhibitora je nerazumna. To se jednako odnosi i na antagoniste angiotenzin II receptora.

Principi diuretske terapije u bolesnika s CHLS-om razlikuju se od onih u CHF-u. U bolesnika s CLS-om sa znakovima eritrocitoze, povećanjem hematokrita, primjena saluretika (furosemid, etakrinska kiselina) može pridonijeti još većem zgušnjavanju krvi, što je povezano s povećanim rizikom od mikrotromboze. U bolesnika s CLS-om razumnije je koristiti tehniku dehidracijske terapije koja se temelji na primjeni osmotskih diuretika (manitol, sorbitol). Ovi lijekovi, za razliku od saluretika, uzrokuju aktivnu dehidraciju tkiva povećanjem osmolarnosti krvi, pružajući diuretski i hemodilucijski učinak. Učinkovit u liječenju bolesnika s CLS-om je sorbilakt, lijek na bazi hiperosmolarne (20%) otopine sorbitola. Sorbilact je, za razliku od manitola, multifunkcionalni lijek koji također utječe na druge karike u patogenezi CLS-a. Lijek sadrži natrijev laktat, koji ima sposobnost ispravljanja acidobaznog stanja krvi u acidozi. Sorbilact ima dezagregacijski učinak, sadrži uravnoteženi kompleks elektrolita. Primjenjuje se intravenski kap po kap u dozi od 200,0 ml dnevno. U bolesnika s teškom cirkulacijskom dekompenzacijom primjena osmodiuretika možda neće biti dovoljna za postizanje diuretičkog učinka. U tom smislu preporuča se njihova kombinirana primjena sa salureticima. To omogućuje, prvo, smanjenje doze furosemida i, drugo, sprječavanje njegovog negativnog učinka na hemokoncentraciju zbog aktivne dehidracije tkiva i povećanja volumena plazme.

U slučaju kršenja kontraktilne funkcije desne klijetke, propisuju se inotropni lijekovi (strofantin - 1,0 ml 0,025% otopine ili digoksin - 1,0-2,0 ml 0,025% otopine intravenozno s izotoničnom otopinom glukoze ili natrijevog klorida 1). vremena dnevno). Trajanje liječenja određeno je brzinom regresije znakova dekompenzacije. Treba napomenuti da digoksin ima sposobnost povećanja tlaka u malom krugu, pa se stoga lijek ne preporučuje za liječenje bolesnika s visokim PH.

U većine bolesnika s CLS-om opaža se eritrocitoza s povećanjem hematokrita i poremećajima mikrocirkulacije. O važnost u složeno liječenje pacijenti imaju infuzijsku terapiju, čija je svrha hemodilucija i smanjenje viskoznosti krvi. Optimalno sredstvo infuzijske terapije za bolesnike s CLS-om su pripravci na bazi polihidričnih alkohola - sorbitola i ksilitola (reosorbilakt ili ksilat, 200,0 ml intravenozno kapanjem jednom dnevno tijekom 7-10 dana).

U bolesnika s hematokritom iznad 55%, preporučljivo je provesti dozirano uzimanje uzorka krvi od 50,0 ml prije infuzije lijeka za infuziju dnevno tijekom 7-10 dana.

Iz skupine perifernih vazodilatatora u bolesnika s CLS-om savjetuje se primjena lijekova u srednjim terapijskim dozama koji utječu na venski tonus (molzidomin, nitrati), i to samo u slučajevima izražene dilatacije desne klijetke. Venulodilatatori smanjuju stupanj hiperekstenzije miokarda i time vraćaju učinkovitost Frank-Starlingovog mehanizma. GOLD Smjernice (2006.) ne preporučuju arteriodilatatore i antagoniste kalcija za liječenje bolesnika s kroničnom respiratornom bolešću zbog njihove sposobnosti pogoršanja ventilacijsko-perfuzijskog odnosa i povećanja stupnja hipoksemije.

Obećavajući smjer u farmakoterapiji bolesnika s CLS-om je uporaba multifunkcionalnih lijekova, čiji farmakodinamički profil omogućuje utjecaj na glavne mehanizme patogeneze NK u plućnim bolestima. Ova skupina lijekova uključuje omega-3 polinezasićene masne kiseline (PUFA). Ovi lijekovi imaju antitrombocitne, protuupalne, bronho- i vazodilatacijske učinke. Farmakodinamički učinci omega-3 PUFA pojavljuju se dok se nakupljaju u staničnim membranama. Učinkovito je korištenje lijeka PUFA 2,0 g dnevno tijekom 8 tjedana.

Terapija kisikom je važna metoda liječenja bolesnika s CHLS-om. Razvojem i uvođenjem novih tehnologija oksigenacije nedvojbeno su se poboljšali rezultati liječenja hipoksičnih stanja, ali se istovremeno pojavio problem hiperoksije koji ranija medicina ne znam Hiperoksigenacija dovodi do fizioloških učinaka povezanih sa zadržavanjem ugljičnog dioksida u tkivima i toksičnim učinkom kisika.

Kako bi se izbjegao razvoj hiperoksigenacije tijekom terapije kisikom, potrebno je strogo poštivati niz zahtjeva.

1. Indikacije za terapiju kisikom u bolesnika s CHLS su PaO 2< 59 мм рт.ст. или SaО 2 < 89 % в состоянии покоя. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О 2 и СО 2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.

2. Iz istog razloga, terapija kisikom treba biti dugotrajna (najmanje 15 sati dnevno), upotreba kratkih sesija je neprihvatljiva.

3. Zadatak terapije kisikom je korigirati hipoksemiju i postići vrijednosti PaO 2 > 60 mm Hg. i SaO2 > 90%. Održavanje PaO 2 unutar 60-65 mm Hg smatra se optimalnim. i SaO 2 unutar 90-95%.

4. Učinkovitost oksigenacije treba pratiti promjenama parametara pulsne oksimetrije ili plinske analize krvi te u skladu s tim podacima postavljati koncentraciju O 2 i druge parametre terapije kisikom. U svakom slučaju, koncentracija kisika u inhaliranoj smjesi ne smije biti veća od 40%, što odgovara protoku kisika od 5 l/min pri udisanju kroz nosne kanile (Tablica 1).

Kod većine bolesnika protok od 1-3 L/min dovoljan je za učinkovitu terapiju kisikom. Koncentracija O 2 od 40% sigurna je kod bolesnika s normalnom razinom CO 2 u krvi i hipokapnijom, koja se često javlja kod intersticijskih bolesti pluća. U bolesnika s hiperkapnijom, terapiju kisikom treba (ako uopće) započeti s minimalnom brzinom protoka od 1 L/min uz strogi nadzor plina u krvi.

5. Inhalacijska terapija kisikom zahtijeva obvezno ovlaživanje inhaliranih smjesa.

Suvremene medicinske ustanove imaju centraliziranu distribuciju kisika, koja se može koristiti za dugotrajnu terapiju kisikom s uređajem za vlaženje smjese i dozimetrom protoka. Nedavno se u praksi respiratorne medicine sve više koriste koncentratori kisika - uređaji koji stvaraju kisik iz zraka, odvajajući ga od dušika. Hubovi se napajaju iz mreže uz relativno nisku potrošnju energije i mogu se koristiti kod kuće, klinika, bolnica.

Noću tijekom vježbanja potrebno je povećati protok kisika u prosjeku za 1 l/min u odnosu na optimalni dnevni protok.

Dugotrajna terapija kisikom kod kuće zahtijeva samostalne i prijenosne izvore kisika i skupa je; istovremeno, u značajnom dijelu slučajeva to je jedini način da se produži život bolesnika.