Glavni cilj farmakoterapije. Suvremeni standardi farmakoterapije stabilne angine pektoris. Privrženost bolesnika liječenju

27.03.2015

Koliko je važan problem angine pektoris?
Angina pektoris je najčešća manifestacija koronarne bolesti srca (CHD) u našoj zemlji. Prema statistikama za 2003. angina pektoris otkrivena je u 2.720.000 stanovnika Ukrajine, što je 37% svih slučajeva dijagnosticirane koronarne bolesti srca (7.272.619) i 40% svih slučajeva novodijagnosticirane koronarne bolesti (258.337).
To je u skladu s podacima iz Ujedinjenog Kraljevstva, gdje je analiza 295.584 slučaja novodijagnosticirane koronarne bolesti otkrila da je angina najčešća prva manifestacija koronarne bolesti u 46%, MI kod 27%, iznenadna smrt u 14% i nestabilna angina u 13% (Sutcliffe S. i sur., 2003.). Istodobno, prosječna incidencija angine pektoris godišnje je 213 na 100 000 osoba starijih od 30 godina (Elveback L. i sur., 1986.).
Prevalencija angine pektoris u Ukrajini porasla je za 64% u odnosu na 1999. godinu i iznosi približno
2 puta veći (5,7% stanovništva) nego u SAD-u (3,8% stanovništva). U isto vrijeme, smrtnost od koronarne bolesti u strukturi svih uzroka smrti u Ukrajini također
2 puta više od europskog prosjeka i američke statistike (41%, 22% i 20% respektivno; British Heart Foundation. European Cardiovascular Disease Statistics 2000).

Posljedice angine pektoris. Pojava angine dovodi ne samo do pogoršanja kvalitete života (smanjenje tolerancije fizičkog i psiho-emocionalnog stresa), već i povećava rizik od nestabilne angine i razvoja infarkta miokarda za 3 puta, te stoga dovodi do povećanja rizika od smrti. Tijekom prve godine nakon pojave angine pektoris, 10% bolesnika razvije IM ili umru, još 20% zahtijeva revaskularizaciju (Gandhi M. i sur., 1995.). Prema različitim izvorima, angina prethodi 20 do 50% svih slučajeva IM (Rouleau J., 1996.; Hurst W., 2002.).
Angina pektoris nisu samo izravni troškovi ambulantnih i bolničkih pregleda, troškovi liječenja, već i neizravni troškovi vezani uz privremenu i trajnu invalidnost bolesnika, a koji su veliki teret za društvo, zdravstvo, bolesnike i njihove obitelji. Na primjer, u Ujedinjenom Kraljevstvu 2000. godine za 635.000 pacijenata s anginom pektoris bilo je 2,35 milijuna posjeta liječniku, 16 milijuna recepata, 149.000 hospitalizacija, 117.000 angiografija, 21.400 CABG i 1PTCABG, 17,700 2002, 4, 720).
Ako se angina pektoris ne dijagnosticira na vrijeme, to će dovesti do toga da pacijent neće dobiti adekvatan tretman koji bi mogao poboljšati kvalitetu i trajanje njegovog života. Posljedica će biti napredovanje simptoma i razvoj komplikacija (IM ili smrt) u osoba s visokim rizikom. IHD je uzrok smrti otprilike svakog drugog stanovnika naše zemlje.
Problemi farmakološkog liječenja angine pektoris. Mogu se razlikovati sljedeći tradicionalni i međusobno povezani problemi angine pektoris: nekvalitetna dijagnostika i neadekvatno liječenje. Loša dijagnoza može dovesti do označavanja "angine pektoris" i, kao rezultat, do imenovanja nepotrebnog liječenja, povećanja razine neuroticizma, nepotrebnih dodatnih pregleda i hospitalizacija, kao i do izostanka učinka liječenja.
Specifični problemi u farmakološkom liječenju angine pektoris su sljedeći.
1. Liječenje atipičnih sindrom boli kao klasična angina pektoris (dijagnoza nije provjerena).
2. Nedovoljno liječenje:
- male doze antianginalnih lijekova;
- nedostatak kontrole nad otkucajem srca tijekom liječenja β-blokatorima.
3. Polifarmacija (puno nepotrebnih lijekova).
4. Čimbenici rizika nisu identificirani i ispravljeni.
Cilj liječenja stabilne angine pektoris. Kada se krene u liječenje bolesnika sa stabilnom anginom, mora biti jasno da postoje samo dva cilja liječenja bolesnika s ovom dijagnozom. Prvi je prevencija IM i smrti, a time i produljenje života. Drugi je smanjenje simptoma angine pektoris, što dovodi do poboljšanja kvalitete života. Naravno, liječenje usmjereno na produljenje života je prioritet. Kada postoje dva različita tretmana (lijeka) koji su jednako učinkoviti u ublažavanju simptoma angine pektoris, preferira se tretman koji produžuje život.
Poboljšanje kvalitete života i prognoze bolesti podrazumijeva, s jedne strane, točnu dijagnozu stabilne angine pektoris, a s druge strane utvrđivanje stupnja rizika od komplikacija. To ovisi o izboru pravilno liječenje, budući da varira ovisno o cilju.
Neophodan uvjet učinkovito liječenje također je dobro poznavanje suštine svoje bolesti od strane pacijenta i razumijevanje značenja liječenja. Za većinu bolesnika cilj liječenja trebao bi biti potpuno ili gotovo potpuno uklanjanje anginoznog bola i povratak na normalan život te funkcionalne sposobnosti koje odgovaraju I. funkcionalnoj klasi angine pektoris. 82% bolesnika sa stabilnom anginom pri naporu ograničava dnevne aktivnosti kako bi izbjegli napade angine te nastoje povećati vrijeme spavanja i odmora. (Chestnut L. G. et al., Measuring Heart Patients’ Willingness to Pay for Changes in Angina Symptoms: Some Methodological Implications // Journal of Medical Decision Making, 1996., Vol. 16. 65-77).
Međutim, za starijeg bolesnika s teškom anginom pektoris i višestrukim komorbiditetima, ublažavanje simptoma može biti dovoljno da se omogući samo ograničena tjelovježba.
Ponekad je prilično teško procijeniti takav subjektivni pokazatelj kao što je kvaliteta života i često postoji nesklad između mišljenja liječnika i pacijenta. Liječnik može vjerovati da propisano liječenje kontrolira napade angine, dok pacijent vjeruje drugačije. U britanskoj studiji na 5.125 pacijenata s anginom, polovica pacijenata imala je dva ili više napada angine tjedno, ali 62% pacijenata svoje zdravlje opisuje kao "loše" ili "loše" (Pepine C.J. et al. Characteristics of a Contemporary Population with Angina pectioris // American Journal of Cardiology, 1994, Vol 74. 226-231).
Koje su trenutne preporuke za liječenje stabilne angine? Trebamo se pridržavati smjernica za liječenje stabilne angine pektoris europsko društvo kardiolozi (ESC, 1997.), njihova novija verzija, smjernice American Heart Association (ACC/ANA, 2002.) i najnovija verzija, smjernice American College of Physicians (ACP, 2004.). U proljeće 2005. godine objavljene su nove preporuke za liječenje stabilne angine pektoris Europskog kardiološkog društva, jer je jasno da su sadašnje preporuke ESC-a već značajno zastarjele.
2004. godina donijela je i nove preporuke Europskog kardiološkog društva za primjenu glavnih klasa farmakoloških sredstava koja se koriste u liječenju stabilne angine pektoris.

Liječenje angina kako bi se spriječio MI i smrt
Antiagregacijski lijekovi. Rastuća važnost antitrombotičkih lijekova dovela je do objave posebno razvijenih smjernica Europskog kardiološkog društva za njihovu primjenu (Patrono C. et al., 2004.). Lijekove ove klase treba rutinski i dugotrajno propisivati ​​svim bolesnicima s dijagnozom koronarne arterijske bolesti, čak i u slučaju kada nema simptoma angine pektoris. Prema ovim preporukama, lijekovi izbora su aspirin u dozi od 75-150 mg na dan i klopidogrel 75 mg na dan.
Klopidogrel, jedini antiagregacijski lijek za koji je dokazano da je superiorniji od aspirina u prevenciji IM, moždanog udara i vaskularne smrti, postaje sve važniji. Kombinacija aspirina i klopidogrela dovodi do još većeg povećanja učinkovitosti liječenja. Za to postoji potreba u slučaju kada je pacijent već pretrpio bilo kakvu komplikaciju aterotromboze – akutni koronarni sindrom ili moždani udar, kao i nakon koronarne angioplastike. Dipiridamol se više ne smije koristiti u bolesti koronarnih arterija, sam ili u kombinaciji, jer može izazvati ishemiju miokarda (Patrono C. i sur., 2004.).
β-blokatori. Indicirano za dugotrajnu primjenu u svih bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću u nedostatku kontraindikacija, jer dokazano poboljšava preživljenje, učestalost rekurentnih infarkta miokarda i simptome ishemije. Dijabetes melitus više nije kontraindikacija za imenovanje β-blokatora - njihova je učinkovitost u ovih bolesnika još veća. U preporukama Europskog kardiološkog društva β-blokatori se preporučuju kao početno liječenje u nedostatku kontraindikacija, posebno u bolesnika koji su imali IM, jer dokazano smanjuju smrtnost (Swedberg K. i sur., 2004.) .
U prisutnosti bradikardije, disfunkcije sinusnog čvora ili AV bloka, β-blokatori mogu uzrokovati simptomatsku bradikardiju ili još gore. visoki stupanj blokada. Osim toga, β-blokatori su kontraindicirani u bolesnika s bronhijalnom astmom. U bolesnika s opstruktivnom plućnom bolešću, dijabetes melitusom ovisnim o inzulinu i teškom vaskularnom bolešću donjih ekstremiteta liječenje treba započeti vrlo malim dozama.
Što je pacijentov broj otkucaja srca u mirovanju veći, to je veća učinkovitost β-blokatora. Smanjenje broja otkucaja srca tijekom liječenja može doseći 55 u minuti, pod uvjetom da se dobro podnosi i da nema simptomatske hipotenzije. Prednost se daje lijekovima bez intrinzične simpatomimetičke aktivnosti. Osnovno načelo primjene β-adrenergičkih blokatora je njihovo imenovanje u dozama koje osiguravaju izrazit učinak blokade β-adrenergičkih receptora. Da biste to učinili, potrebno je postići smanjenje otkucaja srca u mirovanju na 55-60 u minuti, što se ne postiže uvijek u stvarnoj kliničkoj praksi i popraćeno je nedovoljno izraženim
posljedica.
Lijekovi za snižavanje lipida. Statine treba propisivati ​​svim bolesnicima s koronarnom bolešću. Ostaje pitanje koja bi trebala biti ciljna razina smanjenja LDL-a? Do sada je ta razina bila manja od 100 mg/dl.
Međutim, 2004. godine došlo je do revolucionarnih promjena u području terapije za snižavanje lipida. Na temelju rezultata najnovijih HPS i PROVE IT studija, u posebno objavljenom dodatku općeprihvaćenim preporukama NCEP ATP III u visokorizičnoj skupini bolesnika (šećerna bolest, metabolički sindrom, pušači, koji su imali akutni koronarni sindrom) , preporučuje se nova ciljna razina snižavanja razine LDL-a ispod 70 mg /dl (Grundy S. i sur., 2004.).
Trenutno svi statini koji su nam dostupni imaju randomizirane studije s "tvrdim krajnjim točkama" i mogu se koristiti u bolesnika s anginom pektoris. Simvastatin, pravastatin i atorvastatin imaju najveću bazu dokaza o učinkovitosti i sigurnosti liječenja.
ACE inhibitori. U nedavno objavljenom stručnom konsenzusu Europskog kardiološkog društva o primjeni ACE inhibitora u KVB (2004.), naznačeno je da je primjena ove skupine lijekova obvezna za disfunkciju lijeve klijetke i/ili zatajenje srca. Kod koronarne arterijske bolesti bez zatajenja srca i disfunkcije lijeve klijetke, učinkovitost u smanjenju mortaliteta dokazana je samo za tkivne ACE inhibitore ramipril i perindopril. Samo za ove lijekove, teorijska pozadina i podaci iz eksperimentalnih studija potvrđeni su u velikim randomiziranim kontroliranim ispitivanjima HOPE i EUROPA. Rezultati studija toliko su uvjerljivi da je upravo na njihovoj osnovi dodana nova indikacija za ACE inhibitore - sekundarna prevencija kardiovaskularnih bolesti bez zatajenja srca ili disfunkcije lijeve klijetke (ESC, 2004.). A u listopadu 2004., American College of Physicians (ACP), na temelju ovih studija, preporučio je korištenje ACE inhibitora za sve pacijente sa stabilnom anginom, asimptomatskom sumnjom ili utvrđenom koronarnom bolešću.

Stupanj smanjenja rizika od smrti u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću ovisi o broju korištenih klasa lijekova. Rizik od smrti je najmanji kada se istodobno koriste sve četiri klase lijekova. S takvima složen tretman postiže se najveći mogući stupanj smanjenja rizika od komplikacija i smrti koronarnih arterija.

Liječenje angine pektoris lijekovima, usmjereno na uklanjanje simptoma. U liječenju angine pektoris koriste se tri klase antianginalnih lijekova: β-blokatori, dugodjelujući antagonisti Ca i nitrati, dugodjelujući i kratkodjelujući (za zaustavljanje napadaja angine). Sve ove skupine lijekova dokazale su učinkovitost u smanjenju incidencije angine, kako u monoterapiji tako i u kombiniranom liječenju. Izbor lijeka, međutim, ostaje težak zadatak zbog činjenice da niti jedna klasa nije pokazala svoju uvjerljivu superiornost nad drugom, dok individualni odgovor bolesnika može biti različit.
Lijekovi svake od ovih klasa smanjuju pre- i naknadno opterećenje srca i mogu poboljšati koronarni protok krvi, što eliminira neravnotežu između isporuke i potrebe miokarda za kisikom. Iako monoterapija može biti učinkovita u nekim slučajevima, većina bolesnika zahtijeva korištenje dva ili više antianginalnih lijekova za uklanjanje simptoma.
Nitrati. Nitrati ne trebaju posebne preporuke i dobro su proučeni. Prema ACC/AHA ažuriranju smjernica za liječenje pacijenata s kroničnom stabilnom anginom. angina pektoris. Preporuke Radne skupine Europskog kardiološkog društva, 1997.) dugodjelujući nitrati su lijekovi klase I.
Iako nitrati ne smanjuju morbiditet i mortalitet u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću, vrlo su učinkoviti kako u zaustavljanju napadaja angine (nitroglicerin sublingvalno ili u obliku spreja), tako i u njegovoj prevenciji. Ako se u posljednje vrijeme o njima malo govori i piše, to ne znači da se ovi lijekovi rijetko koriste u kliničkoj praksi – učestalost njihove uporabe u prevenciji angine pektoris u raznim randomiziranim i epidemiološkim studijama varira od 40 do 60%. Učestalost dugotrajne primjene nitrata u studiji EUROPA (2003.) u 12.218 bolesnika bila je 42,8%, u Euro Heart Survey ACS (2002.) od 10.484 bolesnika, 64,8% redovito je uzimalo nitrate nakon infarkta miokarda.
Glavni problemi u profilaktičkoj primjeni nitrata kod angine pektoris su: izbor lijeka, razvoj tolerancije i pojava glavobolje. U dugotrajnom liječenju angine pektoris obično se koriste mononitrati. Ovi lijekovi su aktivni metaboliti izosorbid dinitrata, međutim, za razliku od njega, puno se bolje apsorbiraju kada se uzimaju oralno, ne podliježu biotransformaciji u jetri i imaju 100% bioraspoloživost, što osigurava predvidljivu koncentraciju izosorbid mononitrata u krvnoj plazmi i predvidljivu terapeutski učinak, jer nisu potrebne promjene u dozama za kršenje funkcije jetre. Trenutno su preporučene doze 40 mg i 60 mg, moguće je povećati dozu na 240 mg za retardne oblike mononitrata. Za postizanje učinka iznimno je važno koristiti nitrate u učinkovitim dozama; za retardirani oblik mononitrata klinički je učinkovita doza od 40 mg dnevno uz jednokratnu primjenu. Mononitrati s jednom dozom učinkovitiji su, osiguravaju dovoljno razdoblje bez lijeka kako bi se spriječio početak tolerancije i značajno je manje vjerojatno da će uzrokovati glavobolje (SONDA, 1995.).
Koliko je to važno pokazuje nedavna studija COMPASS (2004.) u kojoj je liječenje mononitratom u dozi od 60 mg na dan bilo značajno učinkovitije i bolesnici ga bolje podnose od primjene nitrata 2 puta dnevno. U vezi s tim podacima, imenovanje nitrata 3 puta dnevno izgleda sumnjivo.
Ostali lijekovi ove klase se ne koriste u praktičnoj medicini zbog potpune neučinkovitosti (preparati depo-nitroglicerina) ili zbog niske učinkovitosti (izosorbid dinitrat). Kontinuirana primjena transdermalnih lijekova ograničena je zbog razvoja tolerancije na njihov hemodinamski i antianginalni učinak.
Ca antagonisti. Dolazi do smanjenja vrijednosti ove klase antianginalnih lijekova. U početku je zabrinutost za njih u liječenju koronarne bolesti bila povezana s primjenom kratkodjelujućih lijekova u obliku monoterapije, jer povećavaju učestalost koronarnih komplikacija i smrtnost.
No, unatoč primjeni produljenih oblika, velikom broju studija i metaanaliza, stav u vezi sa antagonistima Ca ostaje nepromijenjen – to su lijekovi drugog ili trećeg plana u liječenju bolesnika s anginom koji ne reagiraju na liječenje β- blokatori i nitrati, treći ili četvrti plan - u liječenju Hipertenzija koja ne reagira na diuretike, β-blokatore, ACE inhibitore ili blokatore angiotenzinskih receptora (Psaty B., Furberg C. 2004.).
Autori ovog komentara također primjećuju da ako se dokaže da su dugodjelujući dihidropiridini jednako sigurni kao i placebo, nema podataka koji bi nam omogućili da navedemo koliko su učinkovitiji od placeba u smanjenju incidencije komplikacija i smrti, budući da ništa ne dodaju liječenju bolesnika sa stabilnom anginom pektoris koji već primaju standardnu ​​terapiju β-blokatorima, aspirinom, nitratima i statinima (ACTION, 2004.).
Stoga je trenutno mjesto nedihidropiridinskih Ca antagonista u liječenju angine pektoris zamjena β-blokatorima u prisustvu kontraindikacija za njihovu primjenu ili pojave nuspojave kada ih koristite, dihidropiridin - drugi lijek s neučinkovitošću monoterapije s β-blokatorima.
Ostali lijekovi. Metabolički lijekovi nisu lijekovi prve klase. Prema preporukama Europskog kardiološkog društva dodijeljena im je pomoćna uloga u liječenju angine pektoris, jer se dodaju glavnim antianginalnim lijekovima.
Dugotrajno praćenje bolesnika s anginom pektoris. IHD je kronična neizlječiva bolest koja zahtijeva stalno praćenje. O kvaliteti ove kontrole ovisi sudbina bolesnika. Prema preporukama ACC/ANA, bolesnica je potrebno pregledavati svakih 4-6 mjeseci tijekom prve godine nakon dijagnoze angine pektoris. Zatim se pregledi trebaju provoditi jednom godišnje kada je stanje bolesnika stabilno ili hitno ako se simptomi angine pektoris pogoršaju ili se pojave znakovi druge patologije.
Na svakom sastanku pacijent s anginom treba dobiti odgovor na sljedećih 5 pitanja.
1. Je li se vaša razina tjelesne aktivnosti smanjila od zadnjeg posjeta?
2. Je li se povećala učestalost angine pektoris ili njezina težina? Ako se to dogodi ili ako je bolesnik smanjio razinu tjelesne aktivnosti kako ne bi izazvao anginu, liječenje treba biti u skladu s načelima za liječenje nestabilne angine.
3. Kako bolesnik podnosi tretman?
4. Ima li napretka u eliminaciji čimbenika rizika (osobito arterijske hipertenzije, dijabetes i hiperlipidemija)?
5. Je li bolesnik u proteklom razdoblju dobio novu bolest i utječe li komorbiditet na anginu pektoris?
Koje preglede treba obaviti pri praćenju bolesnika s anginom pektoris?
1. Ponovljeni EKG kod primjene lijekova koji mogu utjecati na provođenje kada se promijeni priroda sindroma boli, lupanje srca ili prekidi u radu srca.
2. Radiografija u bolesnika u slučaju klinike HF-a ili njenog pogoršanja.
3. Ehokardiografija s određivanjem EF i segmentne kontraktilnosti u slučaju klinike zatajenja srca ili njegovog pogoršanja.
4. EKG - stresno testiranje u bolesnika s promijenjenim bolnim sindromom u odsutnosti EKG anomalija (WPW sindrom, ST depresija više od 1 mm u mirovanju ili potpuna blokada LBBB).
5. Ako postoje EKG anomalije navedene u stavku 4. radionuklidno ispitivanje. S anamnezom revaskularizacije, kao i upitnim podacima EKG testiranja.
6. Koronarna angiografija u bolesnika s anginom FC 3 unatoč maksimalnoj terapiji lijekovima.

Osteoporoza je sistemska bolest kostura koju karakteriziraju promjene u masi i oštećenje arhitektonike koštanog tkiva, što dovodi do smanjenja gustoće kostiju i povećanja rizika od prijeloma. Za rano otkrivanje bolesnika s prijelomima visokog rizika, kao i razvoj učinkovitih metoda za prevenciju i liječenje osteoporoze, vrlo je važno poznavanje liječnika različitih specijalnosti, primarne Lanke, za ove probleme. Osim toga, na međunarodnom znanstveno-praktičnom skupu “Bolest koštano-sluznog sustava i stoljeće”, koji je održan 21.-22. lipnja 2019. u Kijevu, odano je poštovanje i drugim važnim osobama. ...

24.01.2020 Kardiologija Prihovani i nayavní pokazuju zalízodefitsitnoí̈ anemiju

Nedostatak zraka smatra se najraširenijim uzrokom anemije u svijetu. Zalizodeficitarna anemija (ZDA) očituje se smanjenjem roznog i motoričkog razvoja djece te smanjenjem tjelesne aktivnosti kod starijih osoba. Pod sat vremena cijepljenja HDA može biti uzrok perinatalne smrti, nedonoščadi i niske rodnice djeteta u narodzhenni (Kasperet al., 2015). Važan aspekt problema je i komorbiditet, skaliranje anemije pogoršava pacijenta od bilo koje patologije. ...

23.01.2020 Neurologija Postaviti dijagnostiku i liječenje progresivne ataksije

Progresivna ataksija je skupina rijetkih i složenih neuroloških poremećaja o kojima liječnici često pogrešno znaju. Vašem poštovanju, predstavljen je pregled preporuka za dijagnosticiranje tog stanja duha, koje je razvila skupina pristaša pacijenata s ataksijom.De Silva i sur. u Velikoj Britaniji (Orphanet Journal of Rare Diseases, 2019; 14 (1): 51). Ataksija može biti simptom širih kukova, ali sami podaci usmjereni su na Friedreichovu progresivnu, subkliničku ataksiju, idiopatsku sporadičnu cerebralnu ataksiju i specifične neurodegenerativne poremećaje. ...

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

1. Broj korištenih lijekova trebao bi biti ograničen na nužni minimum, nepoželjno je istovremeno propisivati ​​više od tri lijeka na ambulantnoj osnovi.
2. Prilikom kombiniranja sinergijskih lijekova, doza svakog od njih se smanjuje za 1,5-2 puta.
3. Poželjno je pojednostaviti režim uzimanja lijekova što je više moguće, dajući prednost lijekovima s dugotrajnim djelovanjem.
4. Ako je nužna dugotrajna terapija, treba voditi računa o omjeru isplativosti lijekova i financijskim mogućnostima bolesnika.
5. Bolesnika je potrebno informirati o ciljevima i trajanju liječenja, očekivanim rezultatima, principu djelovanja propisanih lijekova, upozoriti na moguće nuspojave i njihovo prepoznavanje. interakcija droga s alkoholom, utjecaj na vožnju itd. Potrebno je detaljno raspraviti (i zapisati!) način uzimanja lijekova, naznačiti vrijeme i način uzimanja lijeka, postupke bolesnika u slučaju prisilnog ili slučajno propuštenog doza.
6. Treba nastojati osigurati željeni terapeutski učinak najmanjom učinkovitom dozom lijeka.
7. Taktika doziranja (postupno povećanje doze, šok s prijelazom na doze održavanja, stabilna doza održavanja, postupno smanjenje doze itd.) ovisi o specifičnostima primijenjenog lijeka i kliničkoj situaciji.
8. Prilikom prilagođavanja doze ne preporučuje se povećanje za više od 50% izvorne.
9. Adekvatna procjena rezultata prilagodbe doze moguća je ne prije nego nakon 4 poluvremena uzimanja lijeka, pod uvjetom da se uzima redovito (također je potrebno izvršiti prilagodbu vremena razvoja farmakološkog učinka).
10. Ukidanje nekih lijekova treba provoditi postupno (kortikosteroidi, beta-blokatori, clonlip, H2-blokatori). Na to je potrebno upozoriti bolesnika.
11. Potrebno je formirati visoko pridržavanje propisanog liječenja u bolesnika.
12. U nedostatku očekivanog učinka potrebno je analizirati moguće uzroke.

Razlozi neučinkovitosti terapije lijekovima

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

1. Pogrešna dijagnoza.
2. Neadekvatan izbor lijeka(ova).
3. Neracionalan ili teško provediv režim liječenja (prečesta uporaba, veliki broj lijekova, neprikladni oblici doziranja, visoka cijena liječenja itd.).
4. Neželjene interakcije lijekova; iracionalna kombinacija ili antagonizam s drugim lijekovima koji se istodobno koriste u druge svrhe.
5. Nedovoljne doze lijekova.
6. Negativan utjecaj istodobne patologije.
7. Pojave koje se razvijaju dugotrajnom primjenom lijekova: razvoj tolerancije (učinak bijega), izražena pojava „afterefect“, sindrom „povlačenja“ itd.
8. Niska privrženost bolesnika liječenju (neredovito uzimanje lijekova, prijevremeni prekid liječenja, odbijanje, demencija i psihički poremećaji, pogoršanje do simulacije).

Načini povećanja privrženosti bolesnika prema propisanom liječenju

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Niska privrženost pacijenata tekućem liječenju jedan je od najvažnijih razloga neučinkovitosti ili neučinkovitosti terapija lijekovima razne kronične bolesti.

Načini poboljšanja situacije.

• Saznajte kakav je stav bolesnika prema liječenju.
• Postavite jasan cilj i perspektivu za liječenje.
• Ako je potrebno dugotrajno ili cjeloživotno liječenje, priopćite pacijentu važnost dugotrajne terapije, njezinu sigurnost i prednosti.
• Detaljno objasnite pacijentu (ili rodbini) režim uzimanja lijekova, zapišite ga na papir.
• Obavijestiti bolesnika o njegovoj bolesti, uključiti bolesnika i njegovu rodbinu u proces liječenja.
• Naviknuti pacijenta na svakodnevnu analizu njegovog stanja, mjerenje krvnog tlaka, peak flowmetriju, kontrolu šećera u krvi i mokraći itd.
• Unesite lijekove u svoju dnevnu rutinu (odmjerite ih za higijenske postupke, uzimanje hrane itd.).
• Potaknite potrebne promjene načina života uspješno liječenje(prestanak pušenja, alkohola, mršavljenje itd.).
• Održavajte kontakt s pacijentima, planirajte jasan raspored redovitih posjeta.
• Učinite liječenje što jednostavnijim i jeftinijim.
• Budite svjesni mogućih nuspojava liječenja, pokušajte ih spriječiti, smanjiti ili ublažiti.
• Podržite pacijentovu želju za postizanjem ljekovite svrhe. Pronađite snagu da zaustavite neuspješno liječenje i pronađite pravi pristup.

klinička farmakokinetika- drugi važan

najvažniji dio kliničke farmakologije, operativni

oslanja se na podatke dobivene samo uz sudjelovanje osobe. Ovaj dio proučava, s kvantitativne i kvalitativne strane, ukupnost svih procesa prolaska i transformacije lijeka u zdravom i bolesnom organizmu te otkriva obrasce između koncentracije lijeka i uočenih učinaka. Glavni farmakokinetički procesi uključuju:
A) Oslobađanje lijeka iz doznog oblika
B) Apsorpcija (apsorpcija) C) Distribucija D) Metabolizam

D) Izlučivanje (izlučivanje)

Razumijevanje ovih procesa omogućuje odabir optimalnog puta primjene lijeka, ispravnu dozu lijeka, predviđanje brzine početka i ozbiljnosti farmakodinamičkog učinka, njegovo trajanje, procjenu vjerojatnosti štetnih događaja, posebno toksičnih, te racionalnu sastavljanje lijeka. kombinacije. Sposobnost primjene farmakokinetičkih procesa u praksi od posebne je važnosti pri analizi neuspjeha farmakoterapije, kao i u liječenju bolesnika s teškim funkcionalnim poremećajima srca, jetre, bubrega itd. Ovi procesi opisani su brojnim kvantitativnim parametri, od kojih su najznačajniji:
Područje ispod farmakokinetičke krivulje (AUC) "vrijeme koncentracije" –
integralni parametar proporcionalan ukupnoj količini lijekova u tijelu. Prema ovom pokazatelju, može se suditi i o maksimalnoj koncentraciji lijeka u krvi, i o brzini njegovog unosa i izlučivanja iz tijela.
Bioraspoloživost (f) pokazuje koji dio lijeka (%) kada se primjenjuje ekstravaskularno dospijeva u sistemski protok krvi i brzinu kojom se taj proces događa.
Apsolutna bioraspoloživost definira se kao omjer AUC lijeka primijenjenog metodom ispitivanja (oralno, intramuskularno) prema AUC-u kada se primjenjuje intravenozno.
Oko relativna bioraspoloživost recimo kada se uspoređuju dva različita oblika doziranja istog lijeka.
Opća bioraspoloživost odražava dio doze lijeka koji je, kada se uzima oralno, dospio u sistemsku cirkulaciju, nepromijenjen i u obliku metabolita nastalih tijekom procesa apsorpcije („učinak prvog prolaza“, metabolizam prvog prolaza)
Konstanta apsorpcije (Rab) – okarakterizirati-
je brzina ulaska lijekova u sistemsku cirkulaciju tijekom ekstravaskularne primjene.

Maksimalna koncentracija (Cmax) -

karakterizira učinkovitost i sigurnost lijeka, njegova vrijednost ne bi trebala ići izvan terapijskog raspona.

Vrijeme za postizanje maksimalne kon-

centriranje (Tmax) - s linearnom ovisnošću "koncentracija-učinak" omogućuje procjenu vremena početka maksimalnog učinka lijeka. Međutim, treba napomenuti da je za neke lijekove vrhunac farmakološki

Opće odredbe

djelovanje može vremenom zaostajati za zabilježenom maksimalnom koncentracijom.

Konstanta brzine eliminacije (Kel) –

karakterizira brzinu procesa koji dovode do uklanjanja lijeka iz tijela.

Poluživot (T½)- proporcionalan

konstanta eliminacije nalena (T½ = 0,603 Kel) i pokazuje koliko je dugo koncentracija lijeka u tijelu prepolovljena.

Upotreba lijekova, koja je započela nastankom medicine, tijekom gotovo cijele njezine povijesti (do 20. stoljeća) bila je empirijske prirode. Preduvjeti za formiranje znanstvenih temelja farmakoterapije pojavili su se tek u 19. stoljeću. u vezi s pojavom eksperimentalne farmakologije i razvojem funkcionalnog smjera u kliničkim istraživanjima, kao i zahvaljujući uspjesima mikrobiologije i kemije, koji su postali temelj za rođenje kemoterapije. U 20. stoljeću Znanstveno-tehnološki napredak kvalitativno je promijenio razvoj medicinskih znanosti, uključujući farmakologiju, odredio stvaranje i proizvodnju novih farmakoloških pripravaka u neviđenim razmjerima, raznolikih po svom spektru djelovanja i ozbiljnosti utjecaja na različite funkcije tijela, kao i na dinamiku patoloških procesa. Istodobno, kliničke su se discipline okrenule opsežnom arsenalu tehničkih alata za funkcionalnu i laboratorijsku dijagnostiku, što je omogućilo objektivnu procjenu i praćenje učinaka lijekova u kliničkom okruženju. U ovoj fazi razvoj kliničke farmakologije pridonio je napretku farmakoterapije (vidi. Klinička farmakologija), čiji je jedan od osnivača kod nas bio B.E. Votchal.

Znanstvena načela suvremene farmakoterapije formiraju se na temelju farmakoloških podataka o interakciji lijekova s ​​tijelom, prvenstveno na njihovoj farmakodinamika i farmakokinetika, karakteristike koje klinička farmakologija proučava kod bolesne osobe, podaci iz različitih medicinskih znanosti koji otkrivaju patološku fiziologiju i biokemijsku (biofizičku) bit procesa koji čine patogenezu bolesti, kao i podaci iz kliničkih disciplina koje proučavaju odraz ovih procesa na simptome bolesti, čija dinamika može biti kriterij za kliničku ocjenu kvalitete i stupnja postignutog farmakološkog učinka.

Taktika korištenja lijeka potkrijepljena je podacima o mehanizmu njegovog djelovanja, bioraspoloživosti (apsorpciji), distribuciji u tkivima i eliminaciji iz tijela.

Za ograničeni broj korištenih lijekova, farmakološki učinak je nespecifičan rezultat fizičke odn kemijska svojstva lijek (na primjer, osmotska diureza uz korištenje manitola, uklanjanje acidoze uvođenjem natrijevog bikarbonata), izravna kemijska interakcija lijeka s bilo kojom tvari (na primjer, keliranje viška bakra u hepatocerebralnoj distrofiji) ili uključivanje dijela kemijske strukture lijeka u biomolekulu (na primjer, sinteza metilnoradrenalina kada se metildopa unese u tijelo). Za veliku većinu lijekova, priroda farmakološkog učinka razmatra se u okviru teorije receptora, koja pretpostavlja više ili manje selektivnu interakciju molekule lijeka s biomolekulama (najčešće s enzimima na biološkim membranama) koje obavljaju specifičnu funkcija u metabolizmu ili regulaciji određenih aktivnosti. Vjerojatnost interakcije je veća što je veća koncentracija lijeka u okruženju njegove interakcije s receptorima. Koncentracija koja osigurava farmakološki učinak dovoljan za ostvarenje terapijskog učinka odgovara terapijskoj koncentraciji. Ako se unutar jednog organa (mozak, srce, bubrezi itd.) očekuje traženi farmakološki učinak zbog interakcije s receptorima, onda se ovaj organ može smatrati metom djelovanja lijeka.

Koncentracija lijeka u zoni njegove reakcije s receptorima, kao i njegova distribucija u tijelu i izlučivanje ovise o dozi lijeka, njegovoj bioraspoloživosti s odabranim načinom primjene u tijelo (tj. sposobnost prodiranja u organizam). na putu do mjesta radnje kroz razne barijere – zidove gastrointestinalnog trakta, krvne kapilare, intersticijski medij, stanične membrane itd.), o karakteristikama transporta, sposobnosti vezanja na proteine ​​plazme i podvrgavanja metabolizmu. Prijevoz lijekova kroz različite barijere može biti pasivan (duž gradijenta koncentracije tvari) i aktivan (uz utrošak energije za prijenos molekula lijeka kroz membrane). Pasivno se transportira većina lijekova topljivih u mastima koji lako prodiru u lipidni sloj staničnih membrana, kao i neelektroliti i neionizirane molekule kiselina i baza. Distribucija lijeka u tijelu ovisi o propusnosti histohematskih barijera za njega i takozvanom volumenu distribucije (vidi. Farmakokinetika). Za lijekove koji su gotovo u potpunosti vezani za proteine ​​plazme (digitoksin, butadion itd.), volumen distribucije je gotovo jednak volumenu plazme, a samo mali dio ukupne količine primijenjenog lijeka ulazi u tkiva. Kombiniranom primjenom lijekova koji se natječu za vezanje na proteine ​​plazme moguće je istisnuti jedan lijek iz te veze drugim, a molekule oslobođenog lijeka prolaze u tkiva, što može uzrokovati povećanje farmakološkog i toksičnog učinka.

Glavno mjesto metabolizma lijeka su stanice jetre, a izlučivanje se vrši uglavnom putem bubrega (filtracijom u glomerulu i aktivnim izlučivanjem kroz tubularni epitel) i kroz gastrointestinalni trakt. U stanicama jetre lijekovi se podvrgavaju enzimskoj oksidaciji ili redukciji s stvaranjem metabolita, od kojih mnogi kasnije tvore spojeve s glukuronskom, sumpornom i octenom kiselinom, glicinom, koji su praktički lišeni biološke aktivnosti i brzo se izlučuju bubrezima.

Održavanje stabilne koncentracije lijeka u područjima njegove interakcije s receptorima (obično povezano s njegovom koncentracijom u krvnoj plazmi) osigurava se uvođenjem lijeka u tijelo istom brzinom kao i njegova eliminacija. Potonji usporava kod bolesti jetre i bubrega. Poznati lijekovi koji induciraju aktivnost mikrosomalnih enzima jetre i time ubrzavaju vlastiti metabolizam (meprotan, sibazon i dr.) i metabolizam drugih lijekova (fenobarbital, progesteron itd.), kao i metabolički supresori (etaperazin, kloramfenikol, PASK itd.). Njihova kombinirana uporaba s drugim lijekovima može promijeniti brzinu eliminacije potonjih.

Kod različitih osoba, iste doze lijekova često uzrokuju različite stupnjeve, a ponekad i kvalitete, farmakološki učinci, što naglašava ulogu reaktivnosti organizma u nastanku ovih učinaka. Da bi se okarakterizirale reakcije tijela na lijek, koriste se pojmovi kao što je osjetljivost na lijek, koje karakteriziraju granične doze lijeka koje uzrokuju početne reakcije, kao i rezistencija, odnosno rezistencija na lijek - značajno smanjenje ili odsutnost farmakološkog učinka pri korištenju najveće dopuštene doze.

Razvoj farmakoterapije karakterizira njezino poboljšanje u odnosu na određene nozološke oblike (npr. antireumatska farmakoterapija), patološke procese (farmakoterapija upale, distrofije i dr.), kao i sindrome (npr. antišok, dekongestivna farmakoterapija), što odgovara zadatku liječenja bolesti, a ne konkretnog bolesnika. To se odražava u farmakološkim klasifikacijama lijekovi, posebice prema njihovom nozološkom fokusu (npr. lijekovi protiv tuberkuloze), patogenetskom, antisindromskom ili simptomatskom djelovanju (na primjer, protuupalni, antiparkinsonski, antitusivni lijekovi), uključujući i označavanje niza skupine lijekova prema njihovom klinički najznačajnijem farmakološkom učinku (na primjer, kardiotonični lijekovi, diuretici, ekspektoransi itd.). Ovaj smjer u razvoju farmakoterapije ima određene prednosti, prvenstveno zbog mogućnosti generalizirane formulacije njezinih hitnih problema i korištenja eksperimentalnih modela za njihovo rješavanje, ali to ne isključuje potrebu razvoja temelja za individualizaciju farmakoterapije u njenoj praktičnoj primjeni kod određenog bolesnika.

Osnovna načela i elementi farmakoterapijske taktike. Većina načela farmakoterapije poklapa se s načelima terapije općenito, a glavna su načela sigurnosti (liječenje ne smije biti opasnije od bolesti), racionalnosti, kontrole i individualizacije.

Zahtjev za sigurnošću liječenja posebno je relevantan za suvremenu farmakoterapiju koja se provodi visokoaktivnim lijekovima koji su često pluripotentni u odnosu na različite funkcije tijela i nisu uvijek predvidljivi. dugoročne posljedice njihove aplikacije. Stoga je prvo od pitanja koja se nameću prilikom propisivanja liječenja pitanje same potrebe ometanja lijeka u tijeku bolesti. Nakon utvrđivanja takve potrebe, propisivanje lijeka je moguće ako je vjerojatnost njegovog terapijskog učinka veća od vjerojatnosti neželjenih posljedica njegove uporabe.

Opravdane sumnje u sigurnost upotrebe bilo kojeg lijeka (vidi. Nuspojave lijekova) definiraju strateški princip liječenja koji se može formulirati kao princip minimiziranja farmakoterapije. Uključuje ograničavanje količine farmakoterapije u ukupnom kompleksu liječenja bolesnika samo količinom i trajanjem primjene lijekova, bez kojih je liječenje ili nemoguće (nedovoljno učinkovito) ili zahtijeva primjenu "opasnijih" od farmakoterapija, metode liječenja. Osiguranje ovog načela olakšano je ispravnom procjenom mogućnosti barem djelomične zamjene farmakoterapije neliječničkim metodama liječenja jetre kao što su fizioterapija , balneoterapija , klimatoterapija , psihoterapija , refleksologija i tako dalje.

Načelo racionalnosti podrazumijeva optimalan omjer učinkovitosti i sigurnosti farmakoterapije, zbog čega je osiguran maksimalni mogući terapijski učinak lijekova uz najmanji rizik od njihovih neželjenih učinaka. Načelo racionalnosti temelji se na izgradnji taktike farmakoterapije u specifičnoj kliničkoj situaciji, čijom analizom se može opravdati izbor najprikladnijeg lijeka (kombinacije lijekova), oblika doziranja, doze i načina primjene lijeka u tijela, kao i predviđanje trajanja farmakoterapije. Potonje se određuje uzimajući u obzir ne samo očekivanu dinamiku bolesti, već i očekivanu dinamiku farmakološkog učinka i mogućnost nastanka različitih vrsta ovisnost o drogi. Kod indikacija za kombiniranu primjenu više lijekova načelo racionalnosti podrazumijeva medicinsku procjenu usporedne važnosti ovih indikacija kako bi se ograničio broj propisanih lijekova (načelo ekonomične farmakoterapije). Dakle, mogućnost etiotropne terapije ili imenovanje sredstava koja prekidaju patogenezu osnovnog patološkog procesa (upala, alergijska reakcija itd.) može u nekim slučajevima eliminirati ili minimizirati potrebu za primjenom simptomatskih sredstava ili lijekova koji djeluju na sekundarno poveznice patogeneze.

Farmakoterapija mora se kontrolirati. Ovo načelo omogućuje kontinuiranu medicinsku analizu i procjenu očekivanih i nepredviđenih rezultata primjene lijeka, što omogućuje pravovremenu korekciju odabrane taktike liječenja promjenom doze i načina primjene lijeka, zamjenom neučinkovitog lijeka koji je izazvao nuspojave s drugi itd. Osiguravanje ovog načela temelji se na korištenju objektivnih kriterija i metoda za procjenu kvalitete i stupnja terapijskog učinka, kao i ranog otkrivanja neželjenih i nuspojave lijekovi. U skladu s tim načelom treba izbjegavati primjenu lijekova čiji se učinak ne može procijeniti u očekivanom vremenskom okviru zbog nepostojanja jasnih kriterija za njegovo postizanje.

Načelo individualizacije farmakoterapije još nije izvedivo u svim slučajevima, stoga je intenzivan razvoj znanstvenih preduvjeta za njegovo odobrenje jedna od glavnih značajki suvremenog pristupa liječenju lijekovima. Računanje individualnih razlika u djelovanju lijekova ovisno o stanju bolesnika i karakteristikama patogeneze bolesti daje, prema B.E. Watchala (1965), temelj za suzbijanje najvećeg nedostatka farmakoterapije - šablona. To je također olakšano otkrivanjem obrazaca koji određuju varijabilnost farmakokinetike lijeka ovisno o genetskim karakteristikama pojedinaca (vidi. Farmakogenetika), dob bolesnika, kao i oblik patologije i specifične uvjete za primjenu lijeka (faza patološkog procesa, interakcija kombiniranih lijekova itd.). Praktična provedba načela individualizacije karakterizira najvišu razinu posjedovanja metode farmakoterapije, određena je širinom kliničkog razmišljanja, visokom razinom opće terapijske kvalifikacije liječnika, a ovisi i o potpunosti informacija o interakcija lijeka s tijelom pacijenta.

U skladu s navedenim načelima, glavni elementi taktike racionalne farmakoterapije kod određenog bolesnika su određivanje indikacija za farmakoterapiju, odabir lijeka, načina i načina njegove primjene, određivanje doze, odabir kriterija i načina kontrole farmakoterapije, te opravdavajući njegovo otkazivanje.

Indikacije za farmakoterapiju određuju se na temelju općih načela liječenja ovog oblika patologije, koje liječnik smatra u skladu s utvrđenim dijagnoza bolesti i mogućih komplikacija, procjena njezina prognoza, stupanj disfunkcije, prisutnost manifestacija bolesti, donošenje patnje pacijentu. Farmakoterapija nije indicirana ako bolest nije bolna za bolesnika i njezin predviđeni ishod ne ovisi o primjeni lijekova, kao ni u slučajevima kada neliječničke metode liječenja nisu ništa manje uspješne, sigurne ili imaju prednosti ili čak neizbježan (na primjer, potreba za hitnim kirurškim operacijama).

Ako postoje indikacije za farmakoterapiju, potonja je određena ciljevima čije postizanje treba osigurati primjenom lijeka, na temelju poznavanja njegove farmakodinamike. Također ocjenjivano moguće kontraindikacije farmakoterapiji, među kojima u ovoj fazi može postojati nejasnoća u dijagnozi (npr. kontraindikacije za primjenu analgetika za akutni abdomen) i nekompatibilnosti između liječenja lijekovima i ne-lijekova, npr. defibrilacija za srčanu aritmiju nakon prethodne uporabe srčani glikozidi. Ponekad, naprotiv, nejasnoća dijagnoze može biti indikacija za farmakoterapiju za ex juvantibus dijagnozu. U nekim slučajevima, indikacije za uporabu lijekova određuju se rezultatima probnog liječenja.

Izvori pogrešaka u procjeni indikacija za farmakoterapiju mogu biti nedostatak svijesti liječnika o usporednoj terapijskoj vrijednosti različitih metoda liječenja, netočna prognoza, ali najčešće netočnost i nepotpunost dijagnoze bolesti. Primjerice, relativno visoka učestalost neopravdane primjene sulfonamida i antibiotika kod virusnih respiratornih bolesti posljedica je pogrešaka u etiološkoj dijagnozi.

U postupku utvrđivanja opsega farmakoterapije, obrazlažu se indikacije za kompleksnu farmakoterapiju, t.j. korištenje lijekova za različite namjene i korištenje kombinacija lijekova za postizanje jednog od ciljeva farmakoterapije. Indikacije za kompleksnu farmakoterapiju mogu biti prisutnost dva ili više različitih patoloških procesa u bolesnika (zbog komplikacija ili popratnih bolesti), od kojih svaki zahtijeva liječenje lijekovima (npr. razvoj plućne embolije u bolesnika s cirkulacijskim zatajenjem protiv pozadina aktivnog reumatizma) ili značajke tijeka bolesti koje zahtijevaju istovremeno provođenje i etiološke i patogenetske i (i) simptomatske farmakoterapije.

Svrha kombinacije lijekova može biti pojačati terapijski učinak (uz nedovoljnu učinkovitost jednog lijeka) ili povećati njegovu vjerojatnost (s nepotpunom etiološkom ili patogenetskom dijagnozom u teško bolesnog bolesnika), smanjiti dozu toksičnog ili nepoželjnog lijeka. , kao i neutralizirati neželjeni učinak glavnog lijeka. Jačanje terapijskog učinka, kao i smanjenje doze lijeka, postiže se kombinacijom sinergista potencirajućeg ili aditivnog djelovanja lijekova koji se međusobno nadopunjuju u spektru farmakološkog djelovanja, kao i kombinacijom glavnog lijeka s lijek koji povećava njegov farmakološki učinak. Racionalne su, na primjer, kombinacija rezerpina i dihidralazina za postizanje hipotenzivnog učinka: pripravci kalija s glukozom i inzulinom za uklanjanje hipokalijemije itd. Neutralizacija nuspojava glavnog lijeka postiže se kombiniranjem s antagonistima za neželjeni učinak ili sredstvima koja kompenziraju nastale smetnje. U tu svrhu, na primjer, nitroglicerin se kombinira s mentolom (antagonizam u djelovanju na cerebralne žile s mogućim sinergizmom u antianginalnom učinku), saluretici s diureticima koji štede kalij i pripravcima kalija itd.

Pogreške u odabiru kombinacija lijekova i njihovih kombinacija u okviru kompleksne farmakoterapije najčešće su posljedica nedovoljne svijesti liječnika o nekompatibilnost lijekova,što je osobito uobičajeno kod propisivanja ljekovitih "koktela" za intravenske infuzije i pri odabiru kombinacija za neutralizaciju nuspojava lijeka bez uzimanja u obzir mogućnosti smanjenja njihovog terapijskog učinka (kao npr. kod propisivanja lužina za otklanjanje nuspojava). salicilata).

Izbor lijekova ili je njihova kombinacija jedan od najkritičnijih i najtežih elemenata farmakoterapije. Uključuje usporedbu značajki djelovanja, farmakokinetike, toksičnosti i drugih svojstava lijekova iste vrste s osobitostima patogeneze bolesti i njezinih manifestacija u ovog bolesnika (uzimajući u obzir njegovo opće stanje, prisutnost popratnih bolesti , hitnost situacije), kao i kompatibilnost lijekova, ako je potrebno, njihovu kombinaciju i druge podatke i o lijeku i o pacijentu. Dakle, kada su indikacije za propisivanje srčanih glikozida za insuficijenciju miokarda, liječnik ne može smatrati lijekove kao što su korglikon, strofantin, celanid, digoksin, digitoksin ekvivalentnim za izbor samo zato što je ciljni kardiotonični učinak jednako ostvariv i pri korištenju bilo kojeg od njih (u ekvivalentu doze). Primjerice, za dugotrajnu primjenu navedenih lijekova ne mogu se odabrati oni koji se primjenjuju samo intravenozno (korglikon, strofantin), a od onih koji se primjenjuju oralno biraju se najprikladniji za ovu kliničku situaciju. Ako bolesnik ima insuficijenciju aortnog zalistka, prednost ima celanid, koji uz isti kardiotonični učinak u manjoj mjeri smanjuje puls od digoksina i cigitoksin. Potonji lijekovi imaju prednosti u tahisistoličkom obliku fibrilacija atrija, t . do. u većoj mjeri inhibiraju atrioventrikularno provođenje. Povezano zatajenja bubrega sprječava izbor digoksina (lijek se izlučuje uglavnom mokraćom), te bolesti jetre - digitoksina (lijek se uglavnom metabolizira). Uz istovremenu primjenu srčanih glikozida s lijekovima koji vežu proteine ​​plazme (na primjer, sulfonamidi), uzeti u obzir kompetitivnu sposobnost za takvu vezu kod nekih glikozida (na primjer, digitoksin se veže na proteine ​​plazme za 97%) i njegovu odsutnost u drugi (na primjer, u strofantinu). U hitnoj situaciji, jedan od važnih kriterija za odabir određenog lijeka je brzina početka učinka. Dakle, maksimalni učinak intravenskom primjenom srčanih glikozida postiže se nakon primjene korglikona nakon 30. min(počinje u 5 min), strofantin - nakon 40-60 min(početak akcije u 5-10 min), a digoksin tek nakon 1 1/2 -3 h.

U procesu odabira lijekova provodi se, po mogućnosti, princip „ekonomične farmakoterapije“. Na primjer, u bolesnika s povišenim krvnim tlakom i ishemijska bolest srca, koja se očituje anginom pektoris i srčanom aritmijom, umjesto kombinirane primjene antihipertenzivnih, antianginalnih i antiaritmičkih lijekova, u nekim slučajevima dovoljno je propisati samo jedan medicinski proizvod iz skupine b-adrenergičkih blokatora (vidjeti. Adrenoblokatori) za postizanje svih potrebnih učinaka (hipotenzivni, antianginalni, antiaritmički).

Što više iskustva i veće kvalifikacije liječnika, to je obično uspješniji izbor farmakoterapije, međutim, često se javlja potreba za korištenjem lijekova prije završetka pregleda bolesnika s nepotpunom dijagnozom (npr. u nedostatku podaci o uzročniku akutne upale pluća već utvrđeni) objektivno smanjuje vjerojatnost odabira optimalnog za ovaj slučaj lijeka. Stoga je konačni odabir lijeka ponekad prisiljen tijekom liječenja, a kako ne bi bio samo slučajna posljedica pokušaja i pogreške, liječnik mora analizirati moguće razloge neučinkovitosti prethodno propisanih lijekova kako bi racionalizirao izbor. novog. Tako, na primjer, potpuni nedostatak učinka od primjene eritromicina u bolesnika s akutnom upalom pluća (ako nije zbog niske doze ili smanjenja bioraspoloživosti lijeka) određuje izbor antibiotika s različitim spektra djelovanja i čini nelogičnim odabir penicilina koji ima sličan spektar djelovanja.

Izbor puteva i metoda primjene lijeka. Postoje enteralni (oralni i rektalni) i parenteralni načini primjene lijeka. Potonje uključuju neinjektiranje (sublingvalno, u obliku inhalacije, primjene na kožu i sluznice) i injekcije (supkutano, intramuskularno, intravenozno, intraarterijsko), uključujući injekcije u šupljinu (subarahnoidalno, intrapleuralno, u šupljinu zglobovi, itd.), putevi primjene. U ovom slučaju, metode primjene mogu se razlikovati. Dakle, intravenozno, lijek se može primijeniti kroz punkcijsku iglu i kroz kateter, primjena može biti brza (bolus), spora mlaznica i spora kap po kap, itd.

Prilikom odabira puta i načina primjene uzima se u obzir stupanj hitnosti potrebnu pomoć, stanje tjelesnih sustava koji osiguravaju bioraspoloživost lijeka (želudac i crijeva za enteralne oblike doziranja, periferna cirkulacija za lijekove koji se daju supkutano, itd.), kao i karakteristike bolesti, što određuje prednosti bilo kojeg doziranja oblici i metode primjene lijeka, uključujući potrebu za stvaranjem posebno visokih koncentracija lijeka u krvi ili u žarištu patološkog procesa. U nekim slučajevima prikladna je kombinacija načina primjene lijeka (na primjer, intravenska i endobronhijalna primjena antibiotika za akutni plućni apsces).

Pri oralnoj primjeni lijekova od velike je važnosti omjer njihovog unosa i vremena uzimanja hrane, što, ovisno o prirodi, može značajno utjecati na učinak i farmakokinetiku lijeka u tijelu, mijenjajući pH podloge u organizmu. želudac i apsorpciju lijeka, sudjelujući u razrjeđivanju lijeka i interakciju s njima do inaktivacije. Tako, na primjer, kada se griseofulvin uzima zajedno s masnom hranom, apsorpcija lijeka se povećava, kada se tetraciklin uzima s mlijekom i drugim proizvodima koji sadrže Ca 2+, njegova se bioraspoloživost smanjuje. Većinu resorptivnih lijekova treba uzimati između obroka (60-30 min prije jela), osim ako nisu posebno propisani uvjeti za racionalniji odnos s ritmom i prirodom prehrane. Neposredno prije jela, tijekom ili neposredno nakon obroka, koriste se npr. enzimski pripravci (želučani sok, enzimi gušterače i sl.).

Određivanje doze lijeka proizveden prema načinu primjene. Međutim, razlike u dozama mogu biti prilično značajne. Na primjer, dnevna doza natrijeva sol benzilpenicilin s intralumbalnom primjenom u bolesnika s gnojnim meningitisom (2000-5000 jedinica) znatno je manji nego kod intravenske i intramuskularna injekcija lijek (do 50 000 000 jedinica ili više).

Određujući pojedinačnu dozu lijeka, polazite od njegove ideje prosječna doza, tj. doza koja osigurava terapijske koncentracije lijeka u tijelu uz odabrani način primjene kod većine bolesnika (kod tzv. prosječnog bolesnika): pojedinačna doza definira se kao odstupanje od prosjeka potrebnog u pojedinom slučaju. Potreba za smanjenjem doze javlja se zbog dobnih karakteristika ili patologije sustava eliminacije lijeka, uz hipoproteinemiju, preosjetljivost ili ograničenje broja receptora u ciljnim organima (npr. za srčane glikozide kod miokarditisa), uz individualnu preosjetljivost bolesnika s ovim ili sličnim lijekovima, što se često opaža, na primjer, u odnosu na kofein, derivate benzodiazepina itd. Doze veće od prosječnih mogu biti potrebne kada je bioraspoloživost lijeka smanjena, pacijent je niska osjetljivost na njega, kao i kada se istodobno koriste lijekovi s konkurentnim svojstvima ili ubrzavajući metabolizam ili izlučivanje. ovaj lijek. Pojedinačna doza lijeka može se značajno razlikovati od prosjeka navedenog u referentnim knjigama: na primjer, pojedinačna doza atropina koja uzrokuje suha usta varira kod različitih osoba od 2 do 100 kapi 0,1% otopine. Ako prelazi dopuštenu veću dozu, liječnik mora strogo obrazložiti potrebu i mogućnost takvog viška. U procesu primjene lijekova njihova se doza prilagođava ovisno o uočenom učinku i može se mijenjati s promjenom stanja bolesnika i ukupne količine farmakoterapije.

Uzimajući u obzir svrhu i ovisno o trajanju djelovanja primijenjenog lijeka, određuje se jednokratna, dnevna, a ponekad i tečajna doza. Pri određivanju pojedinačne doze, kriterij za njezinu adekvatnost je traženi terapijski učinak u očekivanom trajanju lijeka nakon njegove jednokratne primjene. U nekim slučajevima, količina lijeka za jednokratnu upotrebu odgovara dijelu poznate dnevne doze, podijeljenoj u nekoliko pojedinačnih doza. Kako bi se osigurao kontinuitet učinka kratkodjelujućih lijekova (nekoliko sati), njihova se dnevna doza izračunava na temelju trajanja djelovanja jedne doze, što određuje intervale između primjena lijeka tijekom dana. Doze lijekova koje se nakupljaju u tijelu ili daju kumulativni učinak (vidi. Kumulacija), mogu biti različiti na početku liječenja (početne doze, udarne doze) i tijekom njega (doze održavanja). Za takve lijekove razvijaju se različite sheme inicijalnog doziranja, koje osiguravaju različitu brzinu početka učinka ovisno o stopi zasićenja (na primjer, razvijene su sheme za brzu, srednju i sporu stopu digitalizacije za digitalis koji kumulira srčane glikozide). Dnevna doza održavanja se u takvim slučajevima postavlja nakon postizanja terapijskog učinka, na temelju količine lijeka akumulirane do tog vremena u tijelu i koeficijenta dnevne eliminacije lijeka. Doza tečaja u većini slučajeva određena je dinamikom patološkog procesa pod utjecajem farmakoterapije i dinamikom učinkovitosti korištenog lijeka. Određeni broj lijekova karakterizira smanjenje učinka jer se koriste kao posljedica tahifilaksije, ubrzanja metabolizma zbog indukcije jetrenih enzima, stvaranja protutijela na lijek i drugih razloga. Za lijekove koji su vrlo toksični ili mogu uzrokovati ovisnost o drogama, tečajna doza ima regulirana ograničenja na apsolutnu količinu upotrijebljenog lijeka ili na dopušteno trajanje njegove uporabe.

Izbor kriterija i načina kontrole djelovanja lijekova potrebno kako za procjenu terapijskog učinka tako i za identificiranje njihovih nuspojava. Kao kriteriji mogu se odabrati dinamika subjektivnih osjeta bolesnika (npr. bol, svrbež, žeđ, apetit, kvaliteta sna itd.) i dinamika objektivnih znakova bolesti. Budući da subjektivni osjećaji bolesnika mogu biti vrlo varijabilni bez obzira na lijek (da ne spominjemo mogućnost disimilacije, pogoršanja), poželjniji su objektivni kriteriji. Njihovo traženje poželjno je i u slučaju uporabe lijekova, čiji se učinak procjenjuje uglavnom subjektivno (na primjer, analgetici, antidepresivi). Posebno treba uzeti u obzir da je nestanak bilo kojeg simptoma bolesti obično popraćen proširenjem raspona funkcionalnih sposobnosti pacijenta; to se može otkriti pomoću određenih objektivnih testova (na primjer, povećanje raspona pokreta zahvaćenog zgloba nakon uzimanja analgetika, promjena ponašanja i intelektualnih performansi nakon upotrebe antidepresiva itd.).

Kriteriji za učinak ili nepoželjno djelovanje su samo one promjene stanja bolesnika koje se mogu razumno dovesti u vezu s primjenom lijeka. Primjerice, uvjerljiv pokazatelj antikoagulansnog učinka heparina je produljenje vremena zgrušavanja krvi.

Usporedna vrijednost kliničkih, instrumentalnih i laboratorijske metode istraživanje kao sredstvo objektivne kontrole farmakoterapije određeno je stupnjem specifičnosti otkrivenih promjena uz njihovu pomoć za djelovanje danog lijeka. Metode koje omogućuju kvantitativnu karakterizaciju kontroliranih promjena imaju prednosti, ali samo ako nisu ništa manje specifične. Tako, na primjer, kontrola zasićenja digoksinom dinamikom kliničke manifestacije zatajenje srca i promjene EKG-a je adekvatnije i bolje pridonosi otkrivanju intoksikacije digitalisom od dinamike koncentracije lijeka u krvi, što je izraženo kvantitativnim parametrima, ali ne odražava učinak digoksina na miokard.

Pogreške u ocjenjivanju djelovanja lijeka najčešće su povezane s nedovoljnim razmatranjem činjenice da identifikacija promjena koje se očekuju njegovim djelovanjem samo po sebi ne dokazuje uzročnu vezu tih promjena s farmakološkim učinkom ovog lijeka. Dinamiku promatranog simptoma mogu odrediti i razlozi kao što je psihoterapijski učinak, sličan učinku placebo, susjedni učinak drugog lijeka koji se koristi istovremeno (na primjer, nestanak ekstrasistola pod djelovanjem antianginalnog, a ne antiaritmičkog lijeka koji se koristi istovremeno), kao i obnova poremećenih funkcija koje nisu povezane s liječenjem ili regresijom patološkog procesa zbog početka oporavka ili remisije bolesti. Ispravna procjena odnosa između znakova poboljšanja stanja pacijenta i djelovanja lijekova omogućuje vam da na vrijeme pregledate indikacije za pojedine lijekove, poništite nepotrebne (na primjer, ako je povezani učinak dovoljan) ili ih zamijenite učinkovitijim one.

Obrazloženje za ukidanje i ukidanje lijekova potpuna farmakoterapija ili neki njen stupanj. Nastavak farmakoterapije nakon oporavka bolesnika je kontraindiciran. U procesu složene farmakoterapije, potreba za ukidanjem određenog lijeka ili njihove kombinacije opravdava se postizanjem cilja farmakoterapije, koji se obično povezuje ili sa dovršenjem patološkog procesa (za etiotropna i patogenetska sredstva liječenja), ili uz obnovu ili nadoknadu bilo koje funkcije, čije je kršenje poslužilo kao indikacija za imenovanje ovog lijeka. Osim toga, razlog za ukidanje lijeka tijekom terapije može biti: smanjenje ili nestanak terapijskog učinka zbog osobitosti farmakološkog djelovanja lijeka ili stvaranje nepovratnih promjena u ciljnim organima tijekom bolesti; prevlast u nekoj fazi terapije kontraindikacija nad indikacijama za propisivanje lijeka zbog dinamike patološkog procesa ili zbog povećanja vremena rizika od opasnih posljedica primjene lijeka (poseban slučaj takvog opravdanja za otkazivanje je završetak tečaja za lijekove s reguliranom dozom tečaja ili trajanjem uporabe); manifestacija toksičnog ili nuspojave lijeka, isključujući mogućnost zamjene lijeka (na primjer, intoksikacija digitalisom je apsolutna kontraindikacija za uporabu svih srčanih glikozida).

Otkazivanje lijeka je apsolutno kontraindicirano ako je to jedino sredstvo za održavanje vitalnih funkcija - disanje, cirkulacija krvi, metabolizam. Kontraindikacija za ukidanje lijeka može biti i dekompenzacija funkcija koje osiguravaju prilagodbu bolesnika na okolinu, što se očekuje u vezi s njegovim ukidanjem.

S nekim bolestima, kao i prirođenim i stečenim patološka stanja postoji potreba za takozvanom farmakoterapijom održavanja dugo vremena, ponekad i doživotno. To se događa u slučajevima kada se lijek koristi kao sredstvo zamjenske farmakoterapije (na primjer, inzulin kod dijabetes melitusa), u stvaranju varijante tijeka bolesti ovisne o lijeku s prijetnjom smrti zbog povlačenja lijeka ( na primjer, glukokortikoidi u hormonski ovisnom tijeku Bronhijalna astma), kao i kod ispravljanja stabilnog funkcionalni poremećaji koji značajno utječu na prilagodbu bolesnika na okoliš i prognozu bolesti (primjerice, cjeloživotna primjena srčanih glikozida u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca sa bolestima srca).

Uz indikacije i bez kontraindikacija za ukidanje lijeka, liječnik određuje potrebnu stopu povlačenja, uzimajući u obzir činjenicu da promjene u tijelu uzrokovane lijekom mogu dobiti patogeni značaj u slučaju istodobnog prestanka njegove primjene - tzv. naziva sindrom povlačenja. U najvećoj mjeri to se odnosi na lijekove koji djeluju na razini regulatornih sustava sa povratnim strukturama (vidi. Funkcionalni sustavi), prvenstveno na hormone i sredstva medijatorskog djelovanja. Tako, na primjer, s ukidanjem dugotrajne primjene glukokortikoida, moguć je razvoj adrenalne insuficijencije (zbog nedostatka adrenokortikotropnog hormona); naglo ukidanje klonidina u hipertenzivnih bolesnika uzrok je teških hipertenzivnih kriza itd. Moguće opcije otkazivanja uključuju: prekid primjene lijeka, što je moguće za veliku većinu lijekova u slučaju njihove kratkotrajne primjene; otkazivanje postupnim smanjenjem dnevne doze u vrijeme potrebno za regresiju funkcionalnih promjena povezanih s farmakološkim učinkom (na primjer, povećana osjetljivost adrenergičkih receptora zbog primjene simpatolitika ili blokatora adrenergičnih receptora), ili za obnavljanje lijekom suprimirane funkcija (na primjer, lučenje adrenokortikotropnog hormona, potisnuto uvođenjem glukokortikoida); otkazivanje "pod pokrovom" drugog farmakološkog lijeka koji sprječava razvoj neželjenih posljedica ustezanja (na primjer, ukidanje glukokortikoida u pozadini uporabe protuupalnih, imunosupresivnih ili drugih lijekova koji štede hormone. Svaki od Navedene opcije odabire se uzimajući u obzir prognozu tzv. apstinencijalnog sindroma na temelju specifičnih podataka o farmakodinamici lijeka i funkcionalnom stanju sustava uključenih u manifestacije farmakološkog učinka.

Značajke farmakoterapije u djece i starijih osoba. Sve do sredine 20. stoljeća. značajke farmakoterapije proučavane su uglavnom kod djece, i to tek 60-ih godina. u okviru farmakologije povezane s dobi pojavio se gerijatrijski smjer.

Farmakoterapija u djece razlikuje se po složenijem pristupu određivanju svoje taktike, tk. po prirodi interakcije s većinom lijekova, tijelo djeteta se približava tijelu odrasle osobe tek u dobi od 12-14 godina. Razlike u stanju sustava koji reagiraju s lijekom i određuju njegov transport, metabolizam i izlučivanje u različita razdoblja postnatalni razvoj djeteta toliko su značajni da isključuju bilo kakvu standardizaciju u taktici farmakoterapije u djece bez uzimanja u obzir stupnja razvoja tih sustava za određeno dobno razdoblje.

Najviše od svega, značajke interakcije tijela s lijekom izražene su kod novorođenčadi i dojenčadi. Za bioraspoloživost lijekova u enteralnom oblicima doziranja U tim razdobljima bitni su bogatstvo cirkulacijske i limfne vaskularizacije želuca i crijeva, niska kiselost želučanog soka (3-4 puta niža nego u odraslih), te visoka propusnost pora crijevne stijenke za velike molekule tijekom ova razdoblja. Općenito, ove značajke olakšavaju pasivni transport lijekova, posebice alkaloida (kofein i dr.), dok je bioraspoloživost lijekova koji zahtijevaju aktivni transport smanjena u dojenčadi (npr. tetraciklin, riboflavin, retinol se lošije apsorbiraju). Količina albumina u plazmi novorođenčadi i dojenčadi manja je nego u odraslih, dok su mnogi lijekovi manje čvrsto vezani za proteine ​​i lakše ih istiskuju prirodni metaboliti, poput bilirubina. Time se stvaraju uvjeti za pojačanu desorpciju (oslobađanje od vezanja proteina) lijekova vezanih za proteine ​​(digoksin, sulfonamidi itd.), te povećanje slobodne frakcije lijeka u krvi uz odgovarajuće povećanje djelovanja do toksičnog, što Posebno je važno uzeti u obzir kod hiperbilirubinemije novorođenčadi i kod kombinirane primjene lijekova koji su kompetitivno vezani proteinima plazme. Neki lijekovi se sporije uklanjaju iz krvi, što je dijete mlađe. Dakle, poluvrijeme sibazona iz krvi u nedonoščadi je 2 puta dulje nego u donošenih i 4 puta dulje nego u djece od 4-8 godina.

Raspodjela lijekova u tijelu djeteta odvija se prema istim obrascima kao i kod odrasle osobe, ali prodiranje većine njih u razna tijela, uključujući mozak, u novorođenčadi i dojenčadi veći je nego u starije djece, zbog nepotpunog razvoja histohematskih barijera. To je posebno zbog povećanog unosa raznih lijekova topivih u mastima u mozak, uklj. niz tableta za spavanje, čiji je inhibicijski učinak na mozak novorođenčadi izraženiji nego u odraslih. U isto vrijeme, mnoge od ovih lijekova moždano tkivo upija u manjoj mjeri; u novorođenčadi sadrži manje lipida. Značajke kinetike lijekova topivih u vodi određuju se velikim volumenom izvanstanične vode u tijelu novorođenčadi i dojenčadi, kao i visokom brzinom izvanstanične izmjene vode (gotovo 4 puta veća nego u odraslih), što doprinosi brže izbacivanje lijekova.

Metabolička inaktivacija lijekova u djece je ograničena zbog manje mase jetrenog parenhima, niske aktivnosti oksidativnih enzima i sustava detoksikacije stvaranjem konjugata s glukuronskom kiselinom, koji svoj razvoj završava tek do 12. godine života. U novorođenčadi su također utvrđene kvalitativne razlike u biotransformaciji niza lijekova (na primjer, klorpromazin, sibazon, promedol), karakterizirane stvaranjem metabolita koji se ne nalaze u starije djece i odraslih. Obilje iznimaka od obrazaca ustanovljenih kod odraslih zahtijeva poznavanje karakteristika biotransformacije pojedinih lijekova. Poznato je, primjerice, da je u novorođenčadi i dojenčadi značajno usporen metabolizam amidopirina, butadiona, sibazona, kloramfenikola, morfija i niza drugih lijekova. Dovoljno opravdanim treba smatrati stav prema kojem se u djece brzina metabolizma lijekova, koja kulminira stvaranjem konjugata sa sumpornom kiselinom, ne razlikuje značajno od one u odraslih, a za lijekove inaktivirane kao rezultat stvaranja konjugata s glukuronskom kiselinom metabolizam je sporiji što je djetetova dob niža.

Izlučivanje lijekova bubrezima u novorođenčadi i djece prve godine života općenito je usporeno kako zbog niže glomerularne filtracije nego u odraslih (prema oslobađanju kreatinina - oko 2 puta) tako i zbog manje propusnosti bazalne membrane bubrežnih glomerula , a zbog nepotpunog razvoja enzima.sustavi koji osiguravaju izlučivanje u tubulima bubrega lijekova i njihovih metabolita. Neki lijekovi, kao što je benzilpenicilin, u djece već u dobi od 2-3 mjeseca. izlučuje se istom brzinom kao u odraslih.

Prilikom odabira lijeka, osim obilježja njegove farmakokinetike u djece, uzimaju se u obzir i značajke njegove farmakodinamike koje ovise o stupnju razvoja sustava koji određuju provedbu farmakološkog učinka u datoj dobi djeteta. dijete. Na primjer, hipotenzivni učinak ganglioblokatora u djece prve dvije godine života je slab, u dojenčadi je oslabljen hipertenzivni učinak efedrina s izraženim učinkom na krvni tlak mezatona itd. Terapijski značaj očekivanog farmakološkog učinka povezan je s rizikom od štetnih učinaka lijeka čija vjerojatnost i priroda nisu jednaki u djece. različite dobi i kod odraslih. Tako, na primjer, u usporedbi sa starijom djecom u djece od prva 3 mjeseca. života, vjerojatnost razvoja hemolize i methemoglobinemije zbog primjene nitrofurana, vikasola i drugih lijekova mnogo je veća, zbog visok sadržaj u njihovoj krvi fetalni hemoglobin. Vjerojatnost toksičnih učinaka lijekova u ekvivalentnim (po jedinici tjelesne težine) dozama u novorođenčadi i dojenčadi manja je za neke lijekove (adrenalin, strihnin), za druge je veća (morfij, kloramfenikol, tetraciklin itd.). Uzimajući u obzir neželjene učinke lijekova, I.V. Markov i V.I. Kalinicheva (1980) razlikuje skupine lijekova, čija uporaba u novorođenčadi nije ništa opasnija nego u drugim dobnim skupinama (penicilini, makrolidi, nistatin, kofein, fenobarbital itd.); lijekovi koji se koriste s oprezom (atropin, klorpromazin, amidopirin, srčani glikozidi, aminofilin, gentamicin, linkomicin); lijekovi kontraindicirani u novorođenčadi (levomicetin, tetraciklin, kanamicin, monomicin, nalidiksična kiselina, sulfonamidi, salicilati, morfij i analgetici slični morfiju).

Određivanje doze lijeka u djece ne može se ograničiti na traženje kriterija za ekvivalentnost dozi odrasle osobe (prema tjelesnoj masi, tjelesnoj površini itd.), budući da se metabolizam i izlučivanje lijekova u. djeca mogu biti kvalitativno drugačija od onih odraslih. Prosječne doze lijekova određuju se iz kliničkog iskustva njihove primjene u različitim dobnim skupinama djece. Na temelju ovog iskustva, opći obrasci doziranja utvrđuju se u jedinicama mase (grami, miligrami), volumena (kapi, mililitri), aktivnosti po 1 kg tjelesne težine ili 1 m 2 površine tijela ili za 1 mjesec ili 1 godinu djetetovog života za pojedinačne lijekove (anaprilin, eufillin itd.), a složenije rečeno - u miligramima po 1 kg tjelesne težine za određena dobna razdoblja (uzimajući u obzir dobne promjene u sustavima metabolizma lijekova i reaktivnost djetetova tijela).

Izbor kriterija učinka i načina kontrole djelovanja lijekova u djece svih dobnih skupina ograničen je uglavnom objektivnim znakovima dinamike patološkog procesa, sindroma ili simptoma, jer subjektivni kriteriji (informativnost bolesnikovih tegoba) su puno manje vrijedni nego u odraslih, a u djece prve godine života općenito su odsutni. Ograničena je i uporaba objektivnih instrumentalnih kontrola koje zahtijevaju aktivno sudjelovanje pacijenta u studiji (određeno držanje, proizvoljno kašnjenje ili pojačano disanje, itd.). Sve to otežava pružanje kontrolirane farmakoterapije, osobito kod male djece. Sukladno tome, povećava se važnost kontinuiranog kliničkog praćenja najmanjih odstupanja u stanju različitih funkcija i ponašanja djeteta u pozadini uporabe lijeka, osobito u očekivanim razdobljima njegovog farmakološkog djelovanja.

Otkazivanje lijekova kod djece provodi se iz istih razloga kao i kod odraslih.

Farmakoterapija u starijih i senilnih bolesnika dobiva značajke kako tijelo prolazi kroz promjene u metabolizmu, barijernim funkcijama tkiva, metabolizmu i sustavima izlučivanja lijekova, kao i osjetljivosti na lijekove različitih organa i reaktivnosti tijela u cjelini. Nedostatak opreza u izboru i doziranju lijekova za starije bolesnike je, po svemu sudeći, jedan od razloga njihove veće učestalosti nuspojava (prema različitim istraživačima, kod osoba starijih od 70 godina nuspojave lijekova uočene su 3- 7 puta češće nego u bolesnika u dobi od 20-30 godina).

Bioraspoloživost lijekova koji se koriste enteralno u starijih osoba smanjena je zbog smanjenja sekretorne, motoričke i apsorpcijske funkcije gastrointestinalnog trakta. Na distribuciju lijekova utječe smanjenje sadržaja vode u tijelu i količine albumina u krvi, što je karakteristično za starije i senilne osobe, smanjenje mase većine organa, broja funkcionalnih krvnih žila i sužavanje njihova lumena, te promjena propusnosti histohematskih barijera. Masa jetrenog parenhima kod osoba starijih od 70 godina je smanjena, antitoksična funkcija jetre je smanjena, aktivnost oksidativnih enzima je oslabljena. To je povezano s usporavanjem metabolizma lijekova, posebice onih čija inaktivacija završava stvaranjem sulfata. Brzina izlučivanja lijekova bubrezima također se smanjuje zbog slabljenja energetski ovisnog izlučivanja kroz epitel tubula, smanjenja broja funkcionalnih nefrona (kod osoba starijih od 70 godina oni postaju 30-50% manje), smanjenje učinkovitosti bubrežnog protoka plazme i brzine glomerularne filtracije.

Taktika farmakoterapije u starijih i senilnih bolesnika trebala bi uključivati: ograničavanje izbora lijekova niske toksičnosti: propisivanje većih doza tijekom početne primjene lijekova u enteralnim oblicima doziranja; smanjenje doze lijekova (osobito kada se daju parenteralno), izlučuju se bubrezima ili se sporo metaboliziraju u jetri. Doze određenih lijekova (neuroleptici, kardiotonici, diuretici i dr.) preporučene za početnu primjenu starijih i senilnih osoba u prosjeku iznose 1/2 doze odrasle osobe srednje dobi. Međutim, ove odredbe ne vrijede za sve lijekove (na primjer, vitamini, mnogi antibiotici i sulfonamidi mogu se koristiti u normalnim dozama), stoga, kako bi se razvila racionalna taktika farmakoterapije, treba uzeti u obzir osobitost farmakoloških učinaka, koji kod starijih i senilnih osoba određuje se promjenama osjetljivosti na određene lijekove, pa čak i kvalitativnim promjenama reakcija na pojedine lijekove.

U starijih i senilnih osoba utvrđene su redovite značajke reakcija na lijekove koji djeluju na središnji živčani sustav, a koji su povezani, posebice, s povećanjem starenja tijela distrofičnih promjena u neuronima, sa smanjenjem broja živčanih stanica i broja aksona, a također i sa smanjenjem funkcionalne aktivnosti ts.n.s. Pokazano je da za ispoljavanje uzbudljivog učinka na c.n.s. fenamin, strihnin, efedrin kod starijih su potrebne veće doze ovih lijekova nego kod ljudi srednje životne dobi. Na lijekove koji deprimiraju središnji živčani sustav, posebno na barbiturate i druge hipnotike. neuroleptici različitih skupina, uključujući rezerpin, narkotičke analgetike, neke derivate benzodiazepina (klosepid) itd., naprotiv, bilježi se povećana osjetljivost. Izravni farmakološki učinak ovih lijekova postiže se u manjim dozama i često se kombinira s izraženim manifestacijama nuspojava (respiratorna depresija, opuštanje mišića, ekscitacija centra za povraćanje), dok se primjena ovih lijekova u dozama koje su terapeutski za srednje- starijih ljudi često dovodi do opijenosti. Stoga treba biti posebno oprezan kada se koriste čak i niskotoksični hipnotici i sedativi u starijih osoba (opisano, na primjer, trovanje bromidom), osobito neuroleptika.

U starijih osoba, češće nego u drugim dobnim skupinama, postoji potreba za primjenom kardiotoničnih, hipotenzivnih i diuretici. Klinička opažanja ukazuju na povećanu osjetljivost miokarda starijih osoba na toksični učinak srčanih glikozida. To pogoduje izboru niskokumulativnih lijekova, sporom tempu početne digitalizacije i zahtijeva češće praćenje adekvatnosti odabrane doze. Prilikom odabira antihipertenzivnih lijekova uzima se u obzir povećani rizik od naglog pada krvnog tlaka i protostatskog kolapsa uz primjenu ganglioblokatora, simpatolitika, kao i neželjeni učinak na središnji živčani sustav. niz lijekova (rezerpin, dehidralazin). Pod utjecajem saluretika, starije osobe mogu doživjeti izraženiji gubitak kalija (po jedinici volumena diureze) s lošijom tolerancijom tih gubitaka i sposobnošću obnavljanja ravnoteže elektrolita od ljudi srednje životne dobi. Istodobno, često se bilježi preosjetljivost na djelovanje antagonista aldosterona, zbog čega se mogu koristiti u nižim dozama.

Postoje razlozi za vjerovanje da istovremena primjena vitaminskih kompleksa, posebice vitamina B 1 , B 6 , B 15, doprinosi povećanju učinkovitosti i smanjenju neželjenih posljedica farmakoterapije kod starijih i senilnih osoba.

Značajke farmakoterapije u trudnica i dojilja. Prevencija nuspojava na fetus i na dojenče lijekova koji prolaze kroz placentu ili se izlučuju u majčino mlijeko središnja je u taktici farmakoterapije u trudnica i dojilja.

Značajke farmakoterapije u trudnica uvelike su određene prognozom učinka lijeka na fetus u razvoju. Placentarna barijera je propusna u različitim stupnjevima za veliku većinu lijekova. Ulazeći u krv i tkiva fetusa, lijek može uzrokovati: farmakološki učinak; embriotoksični učinak, poremećeni razvoj fetusa, teratogeni učinak.

Farmakološki učinak na fetus, ovisno o dozi lijeka, može se značajno razlikovati od onog uočenog u trudnice. Dakle, imenovanje trudnice s neizravnim antikoagulansima u dozama koje uzrokuju umjereno smanjenje protrombina u njoj može uzrokovati višestruka krvarenja u tkivima fetusa. Kvantitativne i kvalitativne značajke farmakološkog učinka u fetalnom tijelu određene su nesavršenim razvojem njegovih sustava koji su u interakciji s lijekovima, osobitostima njihove distribucije u tkivima (na primjer, mezaton se nakuplja u fetalnom mozgu 3 puta više nego u trudnica), metabolizam i izlučivanje.

Embriotoksični učinak najkarakterističniji je za lijekove koji se svojim metabolizmom inaktiviraju, jer enzimska aktivnost mikrosoma jetre u fetusu je niska. Nesavršen metabolizam objašnjava visoku toksičnost za fetus kloramfenikola, morfija, kratkodjelujućih barbiturata (heksenal, tiopental-natrij) s manjom toksičnošću dugodjelujućih barbiturata (barbital, fenobarbital), koji se izlučuju iz organizma uglavnom nepromijenjeni. Osobit oblik neobičnog djelovanja lijekova koji istiskuju bilirubin vezan na proteine ​​je takozvana žutica moždanih jezgri. Uočava se u fetusa kada se dugo vremena propisuje trudnicama ili u visokim dozama lijekova vezanih uz proteine ​​plazme (sulfonamidi, sibazon, hidrokortizon itd.), a objašnjava se slabošću krvno-moždane barijere u fetusa i slabe veze bilirubina s proteinima plazme.

Neizravni učinak lijekova na razvoj fetusa ima različite oblike. To uključuje, na primjer, fetalne respiratorne poremećaje zbog smanjenja krvotoka placente ili hipoksemije kada trudnice koriste adrenomimetike koji uzrokuju vazospazam, veziva hemoglobina (nitrite), lijekove koji izazivaju na trudnoća egzacerbacija bronhijalne astme (acetilsalicilna kiselina, itd.); nedostatak vitamina B pri korištenju antibiotika, diuretika, laksativa; nedostatak kalcija pri korištenju tetraciklina; sindrom hiperkortizolizma zbog istiskivanja kortizola lijekovima vezanim za proteine ​​plazme.

Teratogeni učinak lijekova najizraženiji je u tzv. kritičnim razdobljima embriogeneze - razdoblju implantacije (prvi tjedan nakon začeća), razdoblju placentacije (9-12 tjedana) i posebno tijekom razdoblja organogeneze (3- 6 tjedana trudnoće). Od drugog tromjesečja trudnoće smanjuje se vjerojatnost teratogenog učinka lijekova, ali nije potpuno isključena, jer. nastavljaju se suptilni procesi funkcionalne diferencijacije fetalnih tkiva. Vjeruje se da je teratogeni učinak nekih lijekova posljedica njihove sposobnosti uključivanja u metabolizam fetusa zbog sličnosti njihove kemijske strukture s prirodnim metabolitima (na primjer, teratogeno djelovanje halidomida povezano je s njegovom sličnošću s riboflavin). U pokusima na životinjama anomalije u razvoju fetusa uzrokovane su velikim brojem lijekova, no budući da su utvrđene i vrstne razlike, vrijednost eksperimentalnih podataka za predviđanje teratogenog učinka pojedinih lijekova na čovjeka nije velika. Od agenasa koji utječu na središnji živčani sustav, teratogeno djelovanje utvrđeno je, osim talidomida, u derivatima fenotiazina (uzrokujući razne razvojne anomalije kod životinja i fokomeliju u ljudi), rezerpinu, meprotanu, klosepidu; eksperimentalno utvrđena visoka teratogena aktivnost nekih vitaminskih pripravaka, posebice retinola (cijepanje nepca u 100% životinja, anencefalija u 50%. moguća mikroftalmija, odsutnost leće), nikotinske kiseline, kao i benzilpenicilina (sindaktilija u 45%) životinja), adrenokortikotropni hormon, kortizon, citostatici.

Dakle, uzimajući u obzir učinak lijekova na fetus, bilo koji farmakoterapija u prvom tromjesečju trudnoće ima relativne kontraindikacije zbog trenutno nepotpunih podataka o teratogenom djelovanju lijekova. U kasnijim razdobljima trudnoće postoje kontraindikacije za lijekove s embriotoksičnim učinkom i ometanjem normalnog razvoja fetusa, kao i za lijekove koji utječu na radnu aktivnost. Farmakoterapija se u tom razdoblju provodi samo za ozbiljne indikacije, uključujući pojavu bolesti koje same po sebi remete tijek trudnoće i razvoj fetusa.

Najčešće se potreba za primjenom lijekova u trudnica javlja u vezi sa zaraznim bolestima, kao i flebotrombozom, što često otežava tijek trudnoće, arterijska hipertenzija, edem. Prilikom odabira lijekova u tim slučajevima uzima se u obzir njihova relativna opasnost za fetus tijekom ovog razdoblja trudnoće.

Iz antibakterijska sredstva u prvom tromjesečju trudnoće ampicilin koji nema teratogeno djelovanje, oksacilin koji slabo prolazi placentnu barijeru, kombinacija ovih lijekova (ampiox) i cefalosporini. Međutim, u visokim dozama ti lijekovi, poput sulfonamida, mogu uzrokovati pojavu "žutice moždanih jezgri" u fetusa. Eritromicin relativno slabo prodire kroz placentnu barijeru (koncentracije u fetalnoj plazmi su 5 puta manje nego u plazmi majke). U prvom tromjesečju trudnoće dugodjelujući sulfonamidi su kontraindicirani, jer. imaju teratogeno djelovanje. U svim razdobljima trudnoće treba isključiti primjenu tetraciklina i levomicetina koji imaju izražen embriotoksični učinak.

Od antikoagulansa poželjan je heparin koji ne prolazi kroz placentnu barijeru i stoga je bezopasan za fetus. Neizravni antikoagulansi su kontraindicirani ne samo zbog rizika od krvarenja u fetusu, njihova uporaba u prvom tromjesečju trudnoće također prijeti razvojnim abnormalnostima.

Antihipertenzivni lijekovi i diuretici često se koriste za toksikozu druge polovice trudnoće, kada je teratogeni učinak malo vjerojatan. Poželjno je u slučaju hipertenzivnih kriza intravenski primijeniti metildopu, rjeđe oktadin - apresin (40-100 mg) i dihlotiazid (150-200 mg) u obliku pojedinačnih infuzija (treba imati na umu da dugotrajna primjena dihlotiazida uzrokuje razvoj hiperglikemije, hiperbilirubinemije i trombocitopenije u fetusa). Rezerpin, čija je biotransformacija spora čak i kod novorođenčeta, u dnevna doza za trudnicu više od 0,5 mg može uzrokovati hipersekreciju u nosu i bronhima fetusa i, kao posljedicu, opstrukciju dišni put. Primjena ganglioblokatora izbjegava se zbog opasnosti od mekonijevog ileusa u fetusa.

Od diuretika, furosemid ima teratogeno djelovanje, ali u drugoj polovici trudnoće njegova uporaba praktički nije ograničena. Prilikom primjene dihlotiazida u trudnica s preeklampsijom, uzima se u obzir mogućnost povećanja razine mokraćne kiseline u krvi.

Značajke farmakoterapije u dojilja smanjuju se kako bi se smanjio rizik od neželjenih učinaka lijekova koje majka uzima na dojenče. Oni ulaze u tijelo djeteta tijekom hranjenja i mogu imati toksični učinak na lijekove koji se koriste za pranje bradavica, posebice otopine borne kiseline (akumuliraju se u tkivima djeteta, dovode do metaboličke acidoze i oštećenja bubrega) i olovnog acetata ( prijetnja intoksikacije olovom s razvojem encefalopatije). Žene koje koriste takve otopine trebaju temeljito oprati bradavice vodom prije hranjenja bebe.

Izlučivanje različitih lijekova mliječnom žlijezdom je različito; koncentracija nekih od njih (na primjer, tiouracila) u majčinom mlijeku može biti nekoliko puta veća nego u krvnoj plazmi majke, što može uzrokovati i farmakološke učinke i toksične učinke na djetetov organizam. Čak i mala količina lijekova koja prodire u majčino mlijeko nije uvijek sigurna kako u pogledu toksičnih učinaka (zbog nesavršenosti metabolizma lijekova u tijelu dojenčeta), tako i zbog moguće senzibilizacije djetetovog tijela s stvaranjem alergija na lijekove. Litijeve soli, tiouracil, nalidiksična kiselina, amantadin, preparati zlata, preparati radioaktivnog kalcija i joda kontraindicirani su za dojilje. Što je dojenče niže, to je kontraindicirano liječenje majke izoniazidom (ometa apsorpciju vitamina B 6), kloramfenikolom (toksični učinak), tetraciklinima (poremećen razvoj djetetovih zuba, kostura); sulfonamide, salicilate treba koristiti s oprezom. Ako dojilja mora koristiti ove lijekove dulje vrijeme ili u visokim dozama, preporučljivo je prebaciti dijete na umjetno hranjenje.

Bibliografija: Votchal B.E. Skice kliničke farmakologije, M., 1965.; Zapadnyuk V.I. Gerijatrijska farmakologija, Kijev, 1977.; Markova I.V. i Kalinichev V.I. Pedijatrijska farmakologija, L., 1980.; Khmelevskaya S.S. Organizacija njege lijekova za starije i senilne osobe, Kijev, 1983.

Patološke promjene u koštano-zglobnom aparatu nastale su čak i kod naših dalekih predaka. ALI moderna medicina navodi razočaravajuće činjenice: više od polovice stanovništva naše zemlje (preko 65 godina) pati od bolesti zglobova; jedan od njih - artroza - ne pogađa samo 3% starijih ljudi, ostali su suočeni s njegovim manifestacijama. Reumatoidni poliartritis nakon 5 godina od početka razvoja dovodi do invaliditeta. Glavni razlog za ovu pojavu je nedostatak adekvatnog liječenja pa je razvijen međunarodni protokol za liječenje kroničnih bolesti zglobova.

Bol kao stalni pratilac života

Gotovo svakoj osobi s dijagnozom poliartritisa bol postaje stalni pratilac života. Najčešće je bol povezana s razvojem upale unutarnjeg sloja zglobne vrećice, koja prekriva površinu svih elemenata koji tvore zglob (uključujući tetive), osim hrskavice. Glavne funkcije ovog sloja su prehrana hrskavice, amortizacija i zaštita zglobne šupljine od prodora infekcije u nju.

Istraživanja pokazuju tužnu sliku:

• u 1/5 svih bolesnika s poliartritisom konstantna bol u intenzitetu prelazi prosječni prag;
• intenzitet boli utječe na očekivani životni vijek starijih ljudi više od rizika od razvoja životno opasnih stanja.

Akutna bol uzrokuje razvoj funkcionalne inferiornosti zgloba već kod rani stadiji bolesti. Ona uranja osobu u stanje stalnog emocionalnog stresa, tjeskobe, pa čak i depresije, što zauzvrat dovodi do kardiovaskularnih poremećaja. Stoga je uklanjanje sindroma boli prioritet u liječenju poliartritisa bilo kojeg podrijetla.

Službeni standardi farmakoterapije

Prvi problem na koji su usmjerene karike u lancu ispravno odabrane terapije je uklanjanje bol. U tradicionalnoj farmakološkoj praksi u tu svrhu koriste se analgetici i nesteroidni protuupalni lijekovi.

Prva poveznica: protuupalna terapija

Upala zgloba nastaje oslobađanjem specifičnih proteina (upalnih medijatora) koji uzrokuju razgradnju zglobnog tkiva i pojavu uobičajeni simptomi: povišena temperatura tijelo, umor, slabost. NSAID inhibiraju sintezu ovih proteina i poboljšavaju opću dobrobit. Obično se propisuju sljedeći lijekovi:

• diklofenak;
• indometacin;
• piroksikam;
• ibuprofen.

Ali predstavnici ove skupine lijekova imaju puno nuspojava koje uzrokuju razvoj sekundarnih patologija u pozadini glavnog liječenja. Tako su utvrđene sljedeće vrste negativnih učinaka ovih lijekova na tijelo pacijenta:

• oštećenje gastrointestinalnog trakta, sposobnost izazivanja stvaranja erozije i krvarenja;
• oštećenje bubrežnog tkiva, što uzrokuje razvoj intersticijalnog nefritisa;
• izražen negativan učinak na stanice i funkciju jetre;
• opasnost od uporabe u bolesnika s popratnim plućnim bolestima, zbog sposobnosti izazivanja napadaja bronhospazma;
• usporavanje procesa obnove hrskavičnog sloja zgloba;
• porast krvnog tlaka.

Ove nuspojave značajno smanjuju kvalitetu života bolesnika s poliartritisom. Stoga su farmakolozi usmjerili svoje napore u stvaranje nove generacije protuupalnih lijekova i postigli dobre rezultate.

Lijekovi nove generacije (tzv. selektivni inhibitori COX2) u stanju su potisnuti sintezu proteina koji izazivaju upale ne samo u zglobovima, već iu drugim organima i tkivima, posebice u krvnim žilama. Istovremeno, imaju niz prednosti u odnosu na svoje prethodnike:

• mnogo manje vjerojatno da će uzrokovati razvoj sekundarne patologije na dijelu probavnog sustava;
• nemaju negativan učinak na sintezu novih stanica hrskavičnog tkiva zgloba;
• nemojte uništavati bubrežno tkivo;
• inhibiraju stvaranje stanica koje uništavaju koštanog tkiva, stoga su posebno učinkoviti kod istodobne osteoporoze;
• mogu se koristiti u bolesnika s arterijskom hipertenzijom, jer ne utječu značajno na povećanje broja krvnog tlaka;
• može se dugo koristiti kao glavno farmaceutsko sredstvo u bolesnika s deformirajućim osteoartritisom s izraženim sindromom trajne boli.

Međutim, mnogi liječnici tvrdoglavo nastavljaju liječiti poliartritis lijekovima iz druge skupine nesteroidnih protuupalnih lijekova, pridržavajući se zastarjelih standarda liječenja. Osim toga, postoje neutemeljene pretpostavke o negativan utjecaj selektivni inhibitori COX 2 na stanje kardiovaskularnog sustava i njihovu sposobnost izazivanja disfunkcije jetre. Nedavna istraživanja dokazuju nedosljednost takvih tvrdnji.

Glavni predstavnici ove skupine lijekova:

• nimesulid;
• meloksikam;
• celebrex (celekoksib);
• rofekoksib;
• etodolac;
• cimikoksib i drugi koksibi;
• lornoksikam.

Međutim, kod uzimanja čak i najučinkovitijeg od ovih lijekova potrebno je pronaći optimalnu dozu, jer male količine dovode do nedovoljnog učinka, a prevelike doze su toksične. Nimesulid (nise) je najučinkovitiji u dnevnoj dozi od 200 mg; Meloksikam - 15 mg, Celebrex - 100-400, u prosjeku 200 mg.

Druga poveznica: analgetici

Europski i domaći reumatolozi drže se stajališta da bi glavni lijek za liječenje poliartritisa trebao biti anestetik, a tijek uzimanja nesteroidnih protuupalnih lijekova trebao bi ići po strani i biti što kraći. No, uzimajući u obzir činjenicu da je poliartritis dugotrajna bolest, koju prati stalna upala zglobnih elemenata, mnogi stručnjaci još uvijek na prvo mjesto stavljaju nesteroidne protuupalne lijekove.

Najpoznatiji lijekovi koji se koriste među analgeticima su katadolon, reopyrin i butadion. Potonji lijek je također dostupan u obliku masti, što mu omogućuje lokalnu primjenu u leziji.

Treća karika: kondroprotektori

Kondroprotektori su lijekovi sporog djelovanja koji vam omogućuju kontrolu procesa koji se javljaju unutar zgloba s poliartritisom. Temelje se na jednoj od 2 glavne komponente hrskavice: glukozaminu i kondroitinu. Postoje lijekovi koji uključuju obje ove komponente.

Nema temeljne razlike u učincima uzimanja jedne od gore navedenih komponenti, budući da su one u tijelu usko povezane: glukozamin potiče proizvodnju kondroitina, a kondroitin, razgrađujući se, stvara glukozamin. Oba ova alata mogu ne samo usporiti propadanje hrskavičnih slojeva zgloba, već ih i djelomično vratiti. Osim toga, dokazano je da ovi lijekovi imaju analgetski i protuupalni učinak. Protuupalna svojstva kondroitina omogućuju nam da ga smatramo obećavajućim lijekom za liječenje bolesti koje nisu povezane s mišićno-koštanim sustavom.

Glavni lijekovi ove skupine:

• teraflex (složeni pripravak);
• kondroitin sulfat;
• dona (monopreparat na bazi glukozamina);
• artra.

Sve ih treba uzimati dugo, jer se prvi učinak javlja tek nakon mjesec dana od početka uzimanja.

Četvrta karika: relaksanti mišića

Ovi lijekovi uklanjaju refleksne grčeve mišića kao jedan od čimbenika koji izazivaju razvoj boli. Oni povećavaju terapijsku aktivnost nesteroidnih protuupalnih lijekova za oko 1/4.

Korištenje mišićnih relaksansa pomaže u postizanju sljedećeg učinka:

• smanjiti sindrom boli;
• spriječiti nastanak kontraktura;
• poboljšati funkciju mišićno-koštanog sustava.

Uglavnom se koriste relaksanti središnjeg tipa djelovanja: sirdalud, midokalm, baklofen, tranxen, diazepam. Svi imaju širok raspon nuspojava: uzrokuju pospanost, slabost mišića, suha usta, donji dio krvni tlak. Sirdalud i midokalm smatraju se najblažim pripravcima.

Narodni lijekovi kao dodatak glavnom liječenju

Tradicionalna medicina nudi širok izbor lijekova za liječenje poliartritisa. Najučinkovitiji od njih su sredstva api- i fitoterapije.

Popularno među pacijentima s poliartritisom liječenje oblozima ili trljanje s raznim alkoholne tinkture. Ovo je stvarno dobar način za ublažavanje boli i donekle smanjenje upale, ali morate imati na umu da učinkovito patogenetsko liječenje poliartritisa etnoznanost još uvijek ne mogu ponuditi. Stoga se njegove metode mogu koristiti samo u kombinaciji s tradicionalnim režimom liječenja.

Ne treba zaboraviti da tradicionalna medicina često koristi proizvode na bazi biljnog materijala. A suvremeni uvjeti okoliša duboko sumnjaju u njegovu kvalitetu i sigurnost aktivnih komponenti.

Prije liječenja bolesti svakako se posavjetujte sa svojim liječnikom. To će pomoći uzeti u obzir individualnu toleranciju, potvrditi dijagnozu, provjeriti je li liječenje ispravno i isključiti negativne interakcije lijekova. Ako koristite recepte bez savjetovanja s liječnikom, onda je to u potpunosti na vlastitu odgovornost. Sve informacije na stranici su informativne prirode i nisu medicinska pomoć. Vi ste isključivo odgovorni za aplikaciju.